Dalili kuu na sababu za acidosis ya lactic katika ugonjwa wa sukari

Wizara ya Elimu ya Shirikisho la Urusi

Chuo Kikuu cha Jimbo la Penza

Uainishaji wa MCA ni msingi wa ukiukaji wa usambazaji wa oksijeni wa tishu. Aina AA ya MCA inahusishwa wazi na dalili za kliniki za hypoperfusion au hypoxia, na aina B inajumuisha aina zingine zote za MCA ambazo hakuna dalili za ugonjwa wa ugonjwa wa tishu. Matibabu hiyo inalenga kutambua na kusahihisha machafuko ya awali na kuanzisha usawa wa msingi wa asidi.

Babesiosis hupitishwa na kuumwa kwa kuambukizwa kwa ixodid. Malenge ya kike ya watu wazima hupitisha uvamizi na ni ya kuambukiza. Mara tu watoto wanapoingia kwenye mwili wa mwenyeji, wanashambulia membrane ya erythrocyte na kuipitisha kupitia endocytosis. Vigae huambukizwa wakati wa kuchukua merozoites kwa kunyonya damu kutoka kwa mnyama aliyeambukizwa.

Kuvuja kwa nguvu ni sifa ya homa, uchovu, na upungufu wa damu, wakati nguvu-kali ina uharibifu mkubwa wa tishu na sio kawaida. Ugonjwa wa papo hapo unaonyeshwa na anorexia, anemia ya hemolytic, thrombocytopenia, nodi za lymph zilizoenea, wengu iliyoenea. Anorexia, uchovu, na kutapika ni dalili za kawaida. Anemia-mediated hemolytic anemia na systemic lupus erythematosus ni magonjwa ya kwanza ambayo yanatofautiana na aina hii ya babesiosis.

MCA imeainishwa kulingana na udhihirisho wa kliniki na inazingatiwa katika aina kuu mbili. Kulingana na uainishaji wa Cohen na Wood, aina A MCA hufanyika na anoxia ya tishu inayoonekana (k.v. mshtuko au hypoxia kali). Aina B MCA inajumuisha aina zingine ambazo hakuna dalili za ugonjwa wa ugonjwa wa tishu (Jedwali 1). Moja kwa moja, au idiopathic, ICA imeelezewa, lakini uwepo wake sasa unakataliwa. Utambuzi wa ongezeko la kasi la idadi ya magonjwa ambayo MCA inaweza kutokea bila ugonjwa dhahiri wa tishu huondoa kabisa jamii hii (i.e., idiopathic MCA). Patolojia mpya ya metabolic, D-MKA, imeelezewa pia. Hii inazingatiwa kwa wagonjwa walio na matumbo ya anatomiki au iliyofupishwa kazi kwa muda mfupi. Fermentation ya bakteria hutoa asidi ya D-lactic, ambayo inaweza kufyonzwa na kusababisha kuongezeka kwa acidosis kwa sababu ya pengo la anioniki, na pia stupor au coma. Viwango vya Plasma L - lactate hubaki kawaida. Marekebisho ya shida ya metabolic hupatikana kwa kutumia neomycin au vancomycin. Kesi moja ya D-MKA kwa mgonjwa bila anatomiki au kufupisha kazi kwa utumbo mdogo imeelezewa.

Mtiririko sugu wa babesiosis na udhihirisho mdogo wa kliniki. Vipimo vya maabara vinaweza kuonyesha kiwango cha chini cha anemia ya fidia ya hemolytic na thrombocytopenia. Njia sugu ya ugonjwa mara nyingi huzingatiwa, haswa nchini Merika.

Mbwa huendeleza homa kali, utando wa mucous wa rangi, splenomegaly, hepatomegaly, nodi za lymph zilizoenea na uchovu. Babesiosis katika mbwa inaweza kugawanywa katika ngumu na ngumu. Haipatikani hufanyika na ishara wazi za kliniki za maambukizi. Haijabadilika - kozi na ukali wa ugonjwa hutegemea ukali wa pathojeni na hali ya chanjo ya mwenyeji. Kuambukizwa na viumbe vingine kunaweza kusababisha blurring ya picha ya kliniki na chanjo. Wanyama walio na babesiosis isiyo ngumu ni rahisi.

Andika acidosis ya lactic

Hii ndio aina inayotambuliwa zaidi ya MCA katika SNPs, kawaida kwa sababu ya mshtuko. Kama inavyoonyeshwa, aina hii ya MCA inaweza kusababishwa na hemorrhagic, hypovolemic, Cardiogenic au mshtuko wa septic. Msingi wa pathogenesis ya MCA katika mshtuko ni upungufu wa kutosha wa tishu, ikifuatiwa na anoxia na mkusanyiko wa lactate na ioni ya oksidi. Usaidizi wa lactate ya ini hupungua kwa sababu ya kupungua kwa manukato katika mishipa ya celiac na hepatic na maendeleo ya ischemia ya hepatocellular. Katika pH ya takriban 7.0 au chini, ini na figo zinaweza kuwa viungo vya lactate.

Kuwa na ishara za kliniki zinazohusiana na hemolysis ya papo hapo, pamoja na homa, anorexia, unyogovu, membrane ya mucous ya membrane, splenomegaly. Njia hii inaweza kuwekwa zaidi kama wastani, wastani au kali, kulingana na ukali wa anemia. Ikumbukwe kwamba babesiosis kali na ngumu inayoendelea na ugonjwa inaweza kuendelea kuwa ngumu na upungufu wa damu unaoweza kutishia maisha.

Mtiririko wa hali ya juu - katika idadi fulani ya mbwa, aina za subclinical ni kawaida. Kwa mfano, mbwa wengi huko Merika ni seropositive ya babesiosis, lakini ishara za kliniki ni nadra katika mbwa wa watu wazima. Walakini, wabebaji wa subclinical hawaonyeshi dalili za kliniki za bacteriosis, ingawa mara chache wanaweza kuwa na dalili za mkazo au matibabu ya glucocorticoid.

Urafiki kati ya mshtuko na MCA ni karibu sana kiasi kwamba utambuzi wa awali wa MCA katika mgonjwa mkali katika hali ya mshtuko unaweza kufanywa na kuonekana ghafla kwa hyperventilation na kuongeza acidosis kutokana na pengo la anionic. Matibabu ina lengo la kusahihisha sababu ya sababu ya mshtuko. Watafiti wengine wamebaini uhusiano wa moja kwa moja kati ya vifo na kiwango cha damu cha lactate ya damu kwa wagonjwa na mshtuko. Wengine wanachukulia uunganisho huu bila wazi, na utumiaji wa mkusanyiko wa lactate kama kigezo cha ukweli wa matokeo ya ugonjwa hauhusiani. Kama sheria, viwango vya juu vya damu vinapoongezeka, kiwango cha juu cha vifo.

Wao ni lethargic, na anorexia, kuhara. Homa kubwa na jaundice ni dalili za kawaida. Anemia ndio sababu kuu ya ishara za kliniki. Katika hali nyingi, ugonjwa huwa sugu, na ishara zinaonekana katika hatua za mwisho za ugonjwa. Paka kawaida huzoea anemia tu na udhihirisho mpole wa kliniki - ugonjwa unaweza kuzidishwa na mafadhaiko au ugonjwa unaowakabili. Shida za anemia ya hemolytic ni pamoja na hepatopathies, edema ya mapafu, kushindwa kwa figo, ishara za mfumo wa neva, na maambukizo ya sekondari.

Hypoxia inaweza pia kusababisha aina ya AAA, lakini lazima iwe kali na kali. Wagonjwa walio na magonjwa sugu na ya muda mrefu ya mapafu wanaweza kulindwa kutokana na tukio la MCA na mifumo ya kutatanisha kama polycythemia, kupungua kwa ushirika wa hemoglobin kwa oksijeni na kuongezeka kwa uchimbaji wa oksijeni.

MCA muhimu kwa wagonjwa kama hii haiwezi kukua hadi PO 2 katika damu ya nyuma ifikia 30 - 35 mm Hg. Sanaa. Kwa wagonjwa wenye uwezo wa kupunguzwa fidia ya kushindwa kupumua, MCA inaweza kutokea na mvutano wa juu wa oksijeni wa arterial. Ukuaji wa MCA unahusishwa na pumu ya papo hapo, ugonjwa wa mapafu, hali ya pumu, iliyoonyeshwa na kuzidisha kwa ugonjwa sugu wa mapafu na kuhamishwa kwa oksijeni na carboxyhemoglobin, sulfhemoglobin au methemoglobin.

Paka zimeinua enzymes za ini na jumla ya bilirubini. Matibabu: shauriana na daktari wako wa mifugo. Chombo cha Dawa cha Ulaya kimehitimisha kuwa dawa zilizo na metformin zinaweza tayari kutumika kwa wagonjwa walio na kazi ya figo iliyoharibika kutibu ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2. Habari ya bidhaa kwa dawa hizi itasasishwa na marekebisho yaliyorekebishwa na itatoa kipimo kilichosasishwa, kufuata, na tahadhari kwa wagonjwa walio na kazi ya figo iliyopungua.

Kwa kuongezea, habari ya sasa ya bidhaa, ambayo inatofautiana na nchi na bidhaa katika EU, haitegemei tena miongozo ya kliniki ya sasa. Metformin inaweza kuongeza hatari ya shida ya nadra lakini kubwa inayoitwa lactic acidosis, ambayo hutengeneza wakati uzalishaji asili wa asidi ya lactic hukaa ndani ya damu haraka kuliko inaweza kutolewa. Habari ya bidhaa ya hapo awali inaonyesha kuwa metformin haifai kutumiwa kwa wagonjwa walio na kazi ya figo isiyoweza kuharibika, kwa kuwa wagonjwa hawa wanazingatiwa katika hatari kubwa ya kukuza ugonjwa wa asidi lactic kutokana na udhihirisho wa kutosha wa metformin kutoka kwa figo zao.

Aina B lactic acidosis

Aina B inajumuisha aina zote za MCA ambazo hakuna dalili za kliniki za ugonjwa wa ugonjwa wa tishu. MCA ya aina hii inaweza kuibuka ghafla, ndani ya masaa machache. Utambuzi mara nyingi hufanywa kuchelewa sana kwa sababu ya ukosefu wa sababu fulani zilizotangulia au kwa sababu ya kutokujua kwa daktari juu ya uhusiano wa magonjwa kadhaa na aina B MCA. Sababu za utabiri na utaratibu wa maendeleo ya MCA haueleweki kabisa. Kwa ufafanuzi, kazi ya mfumo wa moyo na mishipa haifai na shinikizo la damu halipunguzi. Kama sababu inayowezekana, ukiukwaji mdogo wa kikanda wa kunyoosha kwa tishu unashauriwa. Katika visa vingi vya aina kali ya B MCA, kushindwa kwa mzunguko huzingatiwa masaa kadhaa baada ya mwanzo wake, ambayo inafanya hali hii isiweze kutambuliwa kutoka kwa aina A MCA. Aina B MCA imegawanywa katika sehemu ndogo ndogo tatu (B 1, B 2 na B 3).

Mapendekezo ya wazi ya dosing na ufuatiliaji kabla na wakati wa matibabu yanalenga kupunguza hatari yoyote inayowezekana kwa wagonjwa hawa. Tofauti ya dalili kwa wagonjwa walio na kazi ya figo iliyoharibika vibaya itabaki halali. Makampuni ya uuzaji ya Metformin itahitaji kufuatilia kwa karibu na kuchambua kesi za baadaye za lactic acidosis na kuziarifu wakati wa ukaguzi wa usalama unaokuja mara kwa mara ili kudhibiti mabadiliko iwezekanavyo katika kuongezeka kwa athari hii mbaya.

Aina B ni pamoja na aina za MCA ambazo hufanyika dhidi ya asili ya magonjwa mengine, kama vile ugonjwa wa sukari, ini na figo, maambukizi, neoplasia na hali ya kushtukiza. Hakuna uhusiano wa wazi wa sababu kati ya ugonjwa wa sukari na MCA, lakini uhusiano fulani kati yao umebainika na waandishi wengi. Cohen na Woods walibaini kuwa 10-15% ya wagonjwa wa kisukari na ketoacidosis wana mkusanyiko wa damu lactate ya angalau 5 mEq / L. Vidonda vya ini ambavyo vinaambatana na MCA ni pamoja na necrosis kubwa na ugonjwa wa cirrhosis. Katika hali kama hizo, sababu ya MCA inaweza kuwa kupungua kwa kibali cha lactate na ini kutokana na ukosefu wa tishu za ini wakati wa gluconeogeneis. Kushindwa kwa figo ya papo hapo na sugu mara nyingi hufuatana na ICA, hata hivyo, uwepo wa uhusiano wa sababu ni shaka sana. Katika wagonjwa wengine walio na maambukizo mazito, haswa bacteremia, MCA hukua kwa sababu zisizojulikana. Kuambukizwa kulikuwepo katika visa 27 kati ya 65 za aina ya BMA ambazo zilichambuliwa na Cohen na Woods. Lactic acidosis inaambatana na magonjwa ya myeloproliferative kama vile leukemia, myeloma nyingi, ugonjwa wa lymphoma na ugonjwa wa Hodgkin. Kukamata kifafa kwa aina ya Grandmoni kunaweza kusababisha ukuaji wa MCA kwa sababu ya unyevu wa misuli na, labda, hypoxia. Kesi ya MCA katika ugonjwa wa Reye imeelezewa. Urafiki wa karibu kati ya hatua ya kukomesha na kiwango cha lactate katika damu ulibainika.

Maelezo ya bidhaa kwa bidhaa zilizo na metformin itasasishwa ili kuonyesha mapendekezo mapya na kuhakikisha kwamba wagonjwa wote wa EU wanapewa mapendekezo sawa. Habari kwa wataalamu wa matibabu. Kutoka kwa hakiki ya usalama wa dawa zilizo na metformin, inahitimishwa kuwa dawa hizi tayari zinaweza kutumika kwa wagonjwa walio na kazi isiyo ya usawa ya figo. Maelezo ya bidhaa pia yana habari juu ya sababu za hatari za asidi lactic, ambayo inapaswa kutathminiwa kabla na wakati wa matibabu. Huko Ulaya, kuna bidhaa kadhaa zilizo na metformin katika mchanganyiko wa kipimo cha kipimo. Ikiwa bidhaa kama hizo zinatumika kwa wagonjwa walio na kazi ya figo isiyoweza kuharibika, contraindication, ufanisi na kipimo cha dutu nyingine inayotumika kwa pamoja, pamoja na matumizi mengine ya dawa ambayo yana dutu moja tu inayofaa, inapaswa kuzingatiwa. Dawa zingine za kipimo kirefu hazijapendekezwa kutumiwa na wagonjwa walio na kazi ya wastani ya figo, kwa kuwa kiunga kingine kinachotumika katika mchanganyiko hakifaa kutumika ndani yao. Metformin ni dawa ambayo hutumiwa peke yako au pamoja na dawa zingine kutibu ugonjwa wa sukari.

Kikosi hiki ni pamoja na aina ya MCA inayosababishwa na mfiduo wa dawa, dawa za kuulia wadudu na sumu. Hapo zamani, kuibuka kwa aina hii ya MCA kuhusishwa sana na utumiaji wa dawa ya hypoglycemic drug phenformin, na kwa sasa ni kuondolewa kwa uuzaji huko Merika. Ethanoli inahusishwa sana na MCA. Wakati wa oxidation ya pombe, yaliyomo ya NADH katika damu huongezeka, ambayo husababisha utumiaji wa njia ya metaboli - ya lactate wakati wa oxidation ya kurudia ya NADH. Wakati wa mmenyuko huu, kiwango cha lactate katika damu huongezeka wastani. Katika uwepo wa sababu zingine za causative za MCA, kunywa pombe kunaweza kuongeza acidosis. Kuibuka kwa MCA pia kunahusishwa na utumiaji wa fructose, sorbitol, ziada ya adrenaline na katekesi zingine, methanoli na, pengine, mataburu. Matumizi ya dawa zingine nyingi pia huhusishwa na maendeleo ya MCA.

Metformin hutumiwa kwa kushirikiana na lishe na regimen ya gari ili kuboresha udhibiti wa sukari ya damu. Hitimisho la Kamati hiyo litapelekwa kwa Tume ya Ulaya, ambayo inatoa azimio la mwisho la kisheria la kisheria kwa nchi zote wanachama wa EU. "Mifumo ya kufanya kazi na miili ambayo inasimamia SAS."

Imetayarishwa na: Nevena Dzhulianova Angelova. Ana - na michakato ya kimetaboliki ya catabolic mwilini chini ya hali ya kawaida ni sawa na protoni na bicarbonate. Urea inayosababishwa imetolewa kwenye mkojo. Ya zamani yanaonyesha kiwango cha kimetaboliki ya aerobic, na ya mwisho inahusishwa na uharibifu wa asidi ya amino ya kiberiti, phospho, nucleo - na glycoproteins. Uingizaji wa bidhaa zilizo na viungo vya anioniki huongeza uzalishaji wa NGOs. Kuondolewa kwa wakati kwa seli zilizotengwa na seli ni kazi ya kubadilishana maji ya kupita na mtiririko wa chombo.

Njia hii ya MCA ni nadra na ni kwa sababu ya kuzaliwa "makosa ya kimetaboliki" kama vile aina mimi glycogenosis (upungufu wa glucose-6-phosphatase) na upungufu wa hepatatic bisphosphatase. Aina hizi za kuzaliwa upya za MCA ni pamoja na kasoro katika gluconeogenesis, tata ya pyruvate-dehydrogenase, mzunguko wa Krebs, na mifumo ya kupumua kwa seli.

Muhimu zaidi ni mifumo ya bicarbonate na hemoglobin. Uwiano wa vifaa vya jozi za kibinafsi katika mifumo ni "kioo" cha wasifu wa msingi wa mwili wa mwili. Maneno acidosis na alkali yanahusishwa na michakato ambayo husababisha mabadiliko katika mkusanyiko wa ioni za oksidi. Homeostasis ya mkusanyiko wa ioni za oksidi katika mwili hutegemea michakato kadhaa, muhimu zaidi ambayo ni. Mfumo wa buffer ni suluhisho la asidi dhaifu na msingi wake unaolingana, ambayo hutoa suluhisho uwezo wa kudumisha pH yake au kuibadilisha baada ya kuongeza viwango vya juu vya asidi na besi kuelezea uwezo wa buffer.

Lengo kuu la matibabu ya MCA ni kutambua na kusahihisha sababu ya sababu ya mkusanyiko wa asidi ya lactic na kupingana na athari mbaya za acidosis kwenye mwili. Uwepo wa MCA muhimu ya kliniki inaonyesha ugonjwa mbaya wa kabla. Kupona kwa mgonjwa hutegemea, kwanza kabisa, juu ya utambulisho wa wakati unaofaa wa sababu za MCA na kuondoa kwake kwa ufanisi.

Mifumo ya buffering ambayo inadumisha usawa huu wa pH ni bicarbonate, phosphates na protini. Bicarbonate ni buffer muhimu zaidi ya nje iliyo na phosphates na protini, hususan inachangia usawa wa msingi wa asidi-msingi.

Mfumo wa bicarbonate ni buffer tu ya kuhesabu hali ya asidi ya alkali na inawakilishwa na equation ya usawa. Mifumo ya kibinafsi ya mwili katika mwili ina uwezo tofauti wa uwezo wa kuogea, iliyoonyeshwa na uwezo wao wa kupindua. Damu ni suluhisho kali ya buffer iliyo na awamu mbili za kioevu, plasma na seli nyekundu ya damu, iliyotengwa na membrane ya erythrocyte inayojitokeza. Kwa athari hii, bidhaa inapaswa kuondolewa. Bicarbonate inaweza kusababisha kuzorota kwa kliniki ikiwa tishu hypoxia iko.

Uhalisia wa tiba imedhamiriwa na sababu ya sababu ya ugonjwa. Hali ya mshtuko na hypoxia inahitaji marekebisho ya haraka. Kuhakikisha uingizaji hewa wa kutosha ni lazima. Marejesho ya shinikizo la damu, utoaji wa moyo na mishipa na tishu iliyo na damu iliyo na oksijeni ni muhimu. Tiba ya kujiondoa hufanywa kwa kutumia majimaji ya ndani, badala ya plasma, au damu (kama inavyoonyeshwa). Labda, unapaswa kukataa kutumia vasopressors, kwani wanaweza kupunguza ukamilifu wa tishu na kuongeza asidiosis. Masharti yenye pato la chini la moyo hutibiwa na misombo ya inotropiki pamoja na madawa ya kulevya ambayo hupunguza upakiaji. Catecholamines kukuza glycogenolysis na inaweza kuongeza uzalishaji wa asidi ya lactic. Ukiwa na aina ya B MCA, ugonjwa uliotangulia haujulikani kwa urahisi au kuondolewa kwa urahisi. Kuchukua dawa zinazohusiana na MCA inapaswa kukomeshwa, maambukizi yanahitaji tiba ya ukali.

Ikiwa hypoxia ya tishu iko, matumizi ya bicarbonate yanaweza kuwa mabaya sana kwa sababu ya kuongezeka kwa uzalishaji wa lactate na uharibifu wa oksijeni wakati wa kupakia tishu. Hii inamaanisha kuwa na lactic acidosis au kukamatwa kwa moyo baada ya bicarbonate, tiba inaweza kuwa hatari. Bicarbonate labda haitumiki katika hali nyingi zilizo na kiwango cha juu cha acidion ya anionic. Lactic acidosis inaweza kuwa mbaya wakati wa kuagiza bicarbonate. Uchunguzi wa kliniki haujaonyesha faida za bicarbonate katika ketoacidosis ya kisukari.

Katika kesi hizi, ishara pekee ya matumizi ya bicarbonate ni usimamizi wa dharura wa hyperkalemia kali. Usimamizi unaopendelea wa acidosis ya metabolic ni kushughulikia sababu ya msingi na kutumia matibabu maalum kwa shida zote zinazoweza kuwa hatari. Aniki za asidi ya kikaboni hutumika kama watangulizi wa bicarbonate, hutengeneza tena bicarbonate mpya mara tu sababu kuu inatibiwa. Kwa kuongezea, tiba ya bicarbonate inaweza kusababisha diuresis ya alkali, ambayo huharakisha kutolewa kwa salicylate ya figo.

Msingi wa matibabu ya acidosis katika MCA ni utawala wa ndani wa bicarbonate ya sodiamu (NaHCO 3). Madhumuni ya tiba hii ni kupunguza athari mbaya za acidosis na kupata wakati wa utekelezaji wa hatua zinazolenga kusahihisha sababu ya sababu ya acidosis. Ikiwa sababu ya MCA inaweza kuondolewa haraka (kama kwa kupumua au edema ya mapafu), basi tiba ya alkalizing haiwezi kuhitajika. Athari zisizofaa kwa acidosis ni pamoja na kizuizi cha usumbufu wa kiinisimu na kupungua kwa pato la moyo katika pH chini ya 7.1. Wakati pH inapoanguka chini ya 7.0, kufutwa kwa damu na shinikizo la damu kunaweza kutokea. Kwa kuongezea, kwa pH iliyo chini ya 7.0, utumiaji wa hepatic ya lactate imeharibika na uzalishaji wake na ini na figo huanza. Hii inaweza kusababisha kuanguka kwa moyo na mishipa, ambayo mara nyingi hufanyika na aina B MCA.

Tiba ya bicarbonate inaweza kuwa na maana katika kusahihisha acidemia kwa sababu ya acidosis isiyo ya kibaolojia. Katika acidosis isiyo ya kibaiolojia, hakuna anion ya kikaboni ambayo inaweza kupikwa ili kuunda tena bicarbonate. Mara tu sababu ya mizizi ikiwa imewekwa, azimio la chunusi linaonekana kuwa haraka ikiwa tiba ya bicarbonate inatumika. Kiasi cha kutosha kurekebisha ugonjwa lazima kiwekwe. Kusudi ni kuinua pH yako ya arpial hadi hapo juu 2, kupunguza athari mbaya za acacia, na epuka athari mbaya za tiba ya bicarbonate.

Kulingana na waandishi wengine, matumizi ya tiba ya alkalizing na MCA wakati mwingine sio tu haileti faida, lakini inaweza hata kuumiza. Maoni haya ni ya msingi wa data ya majaribio na juu ya uhakikisho wa ufanisi wa sodium bicarbonate katika matibabu ya DKA na kupooza kwa moyo na mishipa (ugonjwa wa mapafu na moyo). Swali hili, inaonekana, litabaki wazi katika siku za usoni. Mpaka njia mbadala inayopatikana hapa, matumizi ya bicarbonate ya sodiamu yataendelea pamoja na matibabu ya matibabu.

Kama sheria, bicarbonate ya sodiamu imewekwa kwa pH 7.1 (au chini). Inatumia kiasi kidogo sana ambacho kinaweza kurejesha utaratibu wa pH kwa kiwango salama cha hemodynamically (kwa mfano, pH 7.2). Ufuatiliaji wa mara kwa mara wa hali ya msingi wa asidi ni muhimu kuamua idadi ya ziada ya bicarbonate. Matokeo kadhaa yasiyofaa ya tiba ya bicarbonate ni pamoja na maji na overload ya sodiamu, hyperosmolarity, alkali, kuongeza uzalishaji wa lactate, kuhama kwa njia ya kujitenga ya oxyhemoglobin upande wa kushoto, na CSF ya paradoxical acidosis.

Kiwango cha takriban cha bicarbonate inayohitajika kurekebisha acidosis inaweza kuhesabiwa kwa kutumia formula ifuatayo:

Upungufu wa HCO 3 = (25 mEq / l HCO 3 - kiwango kilichopimwa cha HCO 3) x 0.5 (uzani wa mwili katika kg).

Equation hii inatokana na dhana kwamba bicarbonate inasambazwa katika nafasi sawa na 50% ya uzani wa mwili katika kilo. Kwa kweli, nafasi ya usambazaji ya bicarbonate inaongezeka katika hali ya hypobicarbonatemia, kwa hivyo, matumizi ya 50% ya uzani wa mwili kuhesabu nafasi hii inaweza kutekeleza kwa asili haja ya bicarbonate.

Ili kusahihisha acididemia katika wagonjwa wengine, idadi kubwa ya bicarbonate ya sodiamu inahitajika. Wagonjwa ambao hawawezi kuvumilia mzigo wa maji na sodiamu wanaweza kutibiwa na infusion ya bicarbonate na dioptisi ya kitanzi au Tris (hydroxymethyl) aminomethane. Hyperosmolarity inaweza kupunguzwa kwa kuongeza ampoules 3-4 za NaHCO, (44 mEq / L) kwa lita 1 ya suluhisho la maji lenye dextrose 5%. Suluhisho hili hutoa 132-176 mEq / L, mtawaliwa. Matumizi ya diuretics ya kitanzi chenye nguvu hukuruhusu kuunda nafasi ya ndani ya maji na sodiamu. Diuretiki imewekwa katika kipimo cha kutosha kuhakikisha diuresis haraka (300-500 ml / h). Upotezaji wa potasiamu na sodiamu katika mkojo unaweza kupimwa na kulipwa fidia wakati wa kujaza upotezaji wa maji kwenye mkojo.

Wagonjwa walio na oliguria wanahitaji hemodialysis, ambayo inaruhusu kuanzishwa kwa idadi kubwa ya bicarbonate ya sodiamu. Kioevu wastani katika dialyzer kinaweza kubadilishwa na bicarbonate, wakati kloridi kioevu na sodiamu iliyoondolewa na suluhisho la hypertonic inaweza kubadilishwa na chumvi ya bicarbonate. Lactate huondolewa na hemodialysis na dialysis ya peritoneal. Kwa sababu ya ukosefu wa ushahidi kwamba ions za lactate wenyewe zina madhara, njia hii ya matibabu sio lazima. Kuondoa lactate, hata hivyo, inaweza kupunguza alkalosis ya ricocheting, ambayo mara nyingi hufanyika baada ya kusahihisha acidosis.

Kuanzia wakati pH inarejelea kushuka kwa kiwango cha lactate katika damu, muda mwingi hupita (mara nyingi masaa mengi). Cohen anapendekeza kungojea kwa subira kipindi hiki cha wakati, kujiepusha kutumia matibabu hatari zaidi. Hasa, anapendekeza kupunguza uingizwaji wa bicarbonate masaa kadhaa baada ya kurekebisha pH. Ikiwa pH itaanza kupungua, basi kiwango cha infusion cha bicarbonate kinaweza kuongezeka. Wakati pH inatulia kati ya mipaka inayokubalika, infusion inaweza kusimamishwa. Kama kawaida, hali ya kliniki ya mgonjwa ni kigezo bora cha kutathmini mchakato wa uponyaji.

Dawa zingine nyingi zimependekezwa kwa matibabu ya MCA. Miongoni mwao ni insulini, sukari, thiamine, bluu ya methylene, vasodilators, kama nitroprusside ya sodiamu, na dichloroacetate ya majaribio. Waandishi wengi hawapendekezi matumizi ya insulini au mchanganyiko wake na sukari kwenye matibabu ya MCA. Insulini inaweza kuonyeshwa kwa wagonjwa wa kisukari na MCA inayowasiliana au na ongezeko lisiloelezewa la pengo la anioniki. Tiba ya insulini katika kesi kama hizo inapaswa kuzingatia mahitaji ya mtu binafsi ya mgonjwa. Uingizaji wa glucose mbele ya hypoglycemia na MCA imeonyeshwa kusahihisha acidosis ya lactic.

Thiamine ni cofactor muhimu ya enzyme ambayo inachochea hatua ya kwanza ya oxidation ya pyruvate. Vitamini hii imewekwa kwa walevi na lactic acidosis, lakini jukumu la thiamine katika matibabu ya wagonjwa wengine halijaanzishwa. Bluu ya Methylene ni rangi ya redox yenye uwezo wa kukubali ioni za hidrojeni na, kwa hivyo, inazalisha NADH kwa NAD +, ambayo kinadharia inapunguza ubadilishaji wa pyruvate hadi lactate. Walakini, majaribio ya kliniki hayakuthibitisha ufanisi wa dawa hii. Tiba ya Vasodilator inatokana na ukweli kwamba uvutaji wa tishu unaboresha na kupungua kwa upinzani wa mishipa ya pembeni na kuongezeka kwa pato la moyo. Ufanisi wa vasodilators katika matibabu ya ICA bado haujathibitishwa.

Dichloroacetate (DHA) ni dawa ya majaribio ambayo inaongeza shughuli ya dehydrogenase ya pyruvate, ambayo inachangia oxidation ya sukari, pyruvate na lactate na, kwa hivyo, kupunguza kiwango cha lactate katika damu. Kwa kuwa oksijeni inahitajika kwa mchakato huu wa metabolic, DHA haitoi jukumu lolote katika matibabu ya aina ya AA.Jukumu lake katika matibabu ya aina B MCA ni mdogo kwa sababu ya kuongezeka kwa matatizo ya ketosis na neva wakati wa matumizi.

Ukweli wa majaribio ya kutumia chaguzi nyingi za matibabu ya majaribio kwa MCA unaonyesha matokeo yasiyofaa ya hali hii kutumia njia zilizopo za matibabu. Kiwango cha vifo vya wagonjwa walio na aina ya MCA ni takriban 80%, na kwa aina B, kutoka 50 hadi 80%. Utambuzi wa mapema na urekebishaji wa hali zilizo chini ya ICA, kwa njia bora inachangia kupungua kwa kiwango cha vifo vya juu vile.

1. Huduma ya matibabu ya dharura: Trans. kutoka Kiingereza / Chini ya H52 ed. J.E. Kitamu, R.L. Crome, E. Ruiz. - M: Tiba, 2001.

2. Magonjwa ya ndani Eliseev, 1999

Acidosis hufanyika na ongezeko la mkusanyiko wa ioni za oksidi katika damu ya arterial juu ya kiwango cha kawaida cha 40 nmol / L na pH ya 7.4. Inapatikana kutoka kwa mkusanyiko wa kaboni dioksidi, bidhaa za metabolic acid au kupungua kwa mkusanyiko wa misombo ya alkali katika damu. Mwanachama anafafanua hali ya atsidemiya ya chini pH ya damu, wakati acidosis ndio mchakato unaoleta hali hii. Kiwango cha shughuli za kimetaboliki ya seli huathiri na wakati huo huo husukumwa na pH ya maji ya mwili. Katika mamalia, pH ya kawaida ya damu ya arterial hubadilika kutoka 7:35 hadi 7:50 kulingana na spishi. Katika mtu mwenye afya, maadili haya ni 7.35 - 7.45 7.8. Tofauti za PH kwa mtu zinazoendana na anuwai ya maisha kutoka 6.8 na. Mabadiliko katika pH ya damu ya kawaida (na giligili la baadaye) nje ya safu hii husababisha uharibifu usioweza kubadilika wa seli.

Kulingana na utaratibu wa kutokea kwa asidiosis, imegawanywa kwa kimetaboliki, ya kupumua na iliyochanganywa, na kwa mujibu wa maadili ya pH - fidia na imekataliwa.

Acidosis ya kupumua

Acidosis ya kupumua kama matokeo ya kuongezeka kwa mkusanyiko wa dioksidi kaboni kwenye damu (hypercapnia) kwa sababu ya hyperventilation. Mara nyingi husababishwa na mapafu, kuumia kichwa, dawa (anesthetics na sedatives), tumors za ubongo. Pneumothorax, emphysema, ugonjwa wa mkamba sugu, pumu, pneumonia kali pia ni sababu za kawaida. Hali inaweza kuwa majibu ya fidia kwa alkali ya sugu ya metabolic.

Lactic acidosis

Aina ya acidosis ya metabolic inahusishwa na mkusanyiko wa asidi ya lactic (lactate) kwenye tishu (katika hypoxia ya tishu, dawa fulani, nk) .. Lactic acidosis hufanyika wakati seli hutengeneza asidi ya lactic haraka kuliko mwili unavyouvuta. Dalili kuu za lactic acidosis ni ya kina na ya kupumua haraka, kutapika na maumivu ya tumbo. Lactic acidosis inaweza kutokea kama sababu ya sababu kadhaa. Hii ni sifa muhimu katika ugonjwa wa kisukari wa papo hapo. Lactic acidosis ni majibu ya nadra lakini kali ambayo hufanyika baada ya kuchukua Metformin (Glyukofag), dawa ya matibabu ya ugonjwa wa kisayansi wa aina ya II.

Acidosis ya kimetaboliki

Hii ni kuongezeka kwa mkusanyiko wa ioni za oksidi na kupungua kwa mkusanyiko wa bicarbonate kwenye maji ya mwili, kama matokeo ya mkusanyiko wa asidi na besi, kuongezeka kwa hasara kutoka kwa mwili. Hii inaweza kutokea kwa kuhara, ugonjwa wa figo, na wengine. Asidiosis ya metaboliki inaonyeshwa na kuongezeka kwa uzalishaji wa asidi ya kimetaboliki, kama sheria, kama matokeo ya usumbufu katika utaratibu wa uchukuzi wao na figo. Asiliosis ya Renal inayohusishwa na mkusanyiko wa urea na creatinine, pamoja na mabaki ya asidi ya metabolic kutoka kwa metaboli ya proteni.

Kuongezeka kwa uzalishaji wa asidi nyingine kunaweza kusababisha pia asidi ya metabolic. Kwa mfano, acidosis ya lactic inaweza kuwa sababu mbili za kuzuka:

Acidosis - acidization ya mwili

1 Acidosis - acidization ya mwili
- 1.1 Dalili za acidosis - acidization ya mwili inajidhihirishaje?
- Je! Ni hatari gani ya acidosis?
- 1.3 Sababu za acidization ya mwili: kwa nini acidosis inatokea?
- 1.4 Orodha ya bidhaa ambazo zinaweza kulinda dhidi ya bidhaa za acidosis - alkalizing
- 1.5 Aina za acidosis
- Utambuzi wa acidosis
2 Jinsi ya kupunguza acidity mwilini - matibabu ya acidosis

Acidosis katika dawa inaitwa hali fulani ya mwili, ambayo kuna mabadiliko ya wazi katika usawa wa msingi wa asidi katika mwelekeo wa acidity yake.

Katika kesi hii, acidity inaweza kuwa na sifa kwa wote kabisa na ziada ya asidi.

Kwa kuongeza hii, na kuongezeka kwa asidi ya mwili, daima kuna ongezeko la mkusanyiko wa ioni za oksidi.

Acidosis daima ni ugonjwa.

Ni hatari kuzingatia kwamba hali kama hiyo ya mwili (hata inatokea mara kwa mara na hata ile inayozingatiwa "kwa mipaka ya kawaida"!) Ni jambo la kawaida kwa maisha ya kisasa, mbali na urafiki na usalama wa mazingira.

Haupaswi kujiondoa mwenyewe kwa jukumu la shida kama hizo katika mwili wako, ni busara kugeuka kwenye habari, kuelewa sababu za acidization ya mwili na kufanya kila kitu kwa uwezo wako kuboresha ustawi wako.

Na mapema utashughulikia suala hili, bora, kwa hivyo shida ambayo imetokea ni rahisi na bora kutatuliwa mwanzoni kabisa - bora kwa azimio la haraka na mafanikio zaidi.

Dalili za acidosis - acidization ya mwili inajidhihirishaje?

Dalili za kliniki za acidosis (dalili) ni ngumu kutofautisha na dalili za magonjwa mengine.

"Ugumu" mkubwa wa ugonjwa huu ni kwamba na aina kali za acidosis, udhihirisho wa kliniki wa hali hii hauhusiani sana na ukiukaji wa kiwango cha usawa wa asidi-msingi.

Dalili kuu za acidosis ni udhihirisho kama vile:

kutapika
palpitations ya moyo
kupoteza fahamu
shinikizo la damu
hali ya mshtuko
kichefuchefu cha muda mfupi
safu ya moyo,
usingizi
malaise ya jumla
kizunguzungu
machafuko,
kurudisha nyuma kwa mawazo.

Ni muhimu! Ni muhimu kujua kwamba katika hali nyingine (na haswa na fomu kali), acidosis inaweza kuwa ya asymptomatic!

Ni hatari gani ya acidosis?

Acidosis ni hatari - ni ukweli usioweza kutenganishwa.

Ikiwa hautashughulikia suala hili kwa wakati, basi utalazimika kukutana na shida kubwa zaidi.

Kwa kuwa ukiukwaji huu unatokea kama matokeo ya mkusanyiko (mkusanyiko) wa bidhaa za oksidi za kikaboni, ambazo katika hali ya kawaida hutolewa haraka kutoka kwa mwili wa binadamu, ukiukwaji kama huo, ikiwa hauchukui hatua za haraka kwa wakati ili kubadilisha hali hiyo, inaweza kusababisha:

kuongezeka kwa damu
mshtuko wa moyo wa viungo vya parenchymal,
thrombosis ya pembeni,
koma
upungufu wa maji mwilini (maji mwilini)
infarction myocardial
uharibifu mkubwa wa ubongo
shida kubwa ya mzunguko,
mabadiliko makubwa katika shinikizo la damu,
na hata kifo.

Ndio sababu ya kwanza kabisa ya hatua muhimu za kuondoa acidosis ya mwili ni kujua sababu zilizosababisha ugonjwa huu.

Sababu za acidization ya mwili: kwa nini acidosis inatokea?

Kuna mambo mengi ambayo husababisha maendeleo ya acidosis, na haya yote ni muhimu kabisa na kubwa:

sumu ya mwili (chakula na kemikali),
usumbufu wa njia ya utumbo,
hamu iliyopungua
ujauzito
upungufu wa maji mwilini
inasisitiza juu ya msingi unaoendelea,
shida za kimetaboliki (metabolic),
hypoglycemia (kushuka kwa kasi kwa kiwango cha Sasar katika damu),
uvutaji sigara
kunywa mara kwa mara
upungufu wa oksijeni kwa damu (kinachoitwa njaa ya oksijeni),
kushindwa kwa figo ya papo hapo
kazi ya kupumua ya shida,
neoplasms mbaya katika mwili,
lishe isiyofaa, isiyo na afya (pamoja na lishe ambayo ni duni katika virutubishi muhimu kwa mwili),
matumizi ya dawa fulani (haswa - matumizi ya dawa kwa muda mrefu),
hali mbaya ya mazingira.

Katika hali nadra, acidosis inaweza kuunda "bila sababu dhahiri" inayoonyesha mwanzo wa hali hii.

Kulingana na takwimu, moja ya sababu za kawaida za ukosefu wa asidi ya mwili sugu leo ni chakula isiyokuwa na afya, isiyo na afya, lishe ambayo kuna wageni wengi sio tu wa mwili, lakini pia vitu vyenye madhara.

Kwa hivyo, sio lishe yenye afya inaweza kuhusishwa salama kwa kundi la sababu za "sumu ya mwili."

Ni muhimu! Kwa bahati mbaya, lishe ya mwanadamu wa kisasa ni asili ya usawa wa ioni za oksidi na bicarbonate. Na kukosekana kwa usawa huu husababisha mfumo mzima wa kimetaboliki wa kimfumo wa kimfumo. Hii inamaanisha kuwa mtu anaishi kwa muda mrefu, kwa maisha katika hali ambayo haiwezi kuitwa Afya ...

Kuhusu suala la lishe, inahitajika kujua wazi ni vyakula vipi vinavyopelekea acidization ya mwili, na ambayo, kinyume chake, inachangia alkalization yake, ambayo ni, soma tu orodha ya vyakula "vyenye asidi" na "alkali", na urekebishe mlo wako kwa njia inayofaa .

Orodha ya Bidhaa Zinazoweza Kulinda Dhidi ya Acidosis - Bidhaa za Alkali

Kwa bahati mbaya, lishe ya mtu wa kisasa haiwezi kuitwa alkalizing.

Kimsingi, chakula cha kila siku hujaa na asidi badala ya vyakula vyenye alkali, na hii ndio sababu ya acidosis ya "maisha" yote, au hali mbaya ya ugonjwa, ambayo kwa hali nyingi husababisha ugonjwa wa ugonjwa wa shinikizo la damu au ugonjwa wa sukari, ugonjwa wa sukari, nk, au. tayari, ole, hauendani na maisha ...

Lishe ya mtu wa kisasa ina hasa mafuta yaliyojaa, sukari rahisi, chumvi ya meza.

Walakini, ni duni sana katika nyuzi coarse, potasiamu na magnesiamu. Kwa kuongezea, katika lishe ya wengi kuna vyakula vingi vilivyosafishwa na kusindika, bidhaa za unga, sukari, na aina nyingi za bidhaa zilizomalizika.

Chakula kama hicho kina valencies vyenye asidi, na yote haya yanaathiri kabisa michakato yote ya biochemical mwilini, kuharibu, kuvuruga, kubomoa shughuli zozote za kawaida, seli zote za mtu binafsi na vyombo na mifumo yote!

Mkazo, kali, unaorudiwa mara kwa mara husababisha pia acidosis ya mwili. Mamia ya masomo yamefanywa juu ya jinsi asidi ya damu inabadilika kwa kasi na msisitizo wa ghafla kuelekea acidization: usawa wa asidi-msingi hubadilika mara moja!

Maisha ya kukaa chini, sio harakati za kutosha katika hewa safi: siku chache tu za hali hii ya maisha ni ya kutosha kwa hali ya mtu kuzorota kwa kiasi kikubwa.

Kwa bahati mbaya, wengi wetu tunaishi katika jimbo hili kwa miaka, ikizoea jinsi mwili wetu unavyohisi, kwamba ni:

hali ya uchovu
kutojali
Unyogovu
kazi mbaya ya njia ya kumengenya,
upele wa ngozi (mizio),
mwanga mdogo, mchanga
kasoro mapema na ngozi mbaya,
nywele za kijivu za mapema
hitaji la 'kujijenga' na nishati katika mfumo wa chai na kahawa,
na kadhalika ... kwa bahati mbaya kuwa "kawaida" ...

Majaribio yalifanyika ili kudhibitisha ushawishi wa kweli juu ya michakato ya uakisi wa mwili wa vifaa vya nyumbani, simu za rununu, vidonge na vidude vingine ambavyo ni muhimu kwa mtu wa kisasa.

Maji duni ya kunywa, pamoja na maji kutoka chupa za plastiki na gesi bandia, ni sababu mojawapo ya acidization ya mwili pamoja na matumizi duni ya maji safi.

Sababu anuwai ya mazingira ambayo inaweza kuitwa "isiyofanikiwa" - hii ni shida halisi katika ulimwengu wa kisasa, ambayo ina athari mbaya sana kwa afya ya binadamu, bila kukosa kuhama kwa usawa wa msingi wa asidi ya mwili wa mwanadamu.

Kwa mara nyingine tena, kagua orodha nzima ya sababu za acidosis na ufanye kazi ya kuziondoa. Kwa ufanisi mkubwa, utahitaji kutafuta msaada kutoka kwa wataalamu.

Aina za Acidosis

Kiwango cha kawaida cha acidity ni 7.25 - 7.44.

Kupita zaidi ya kiwango cha juu (7.45) na kiwango cha chini (7.24) daima husababisha kazi za enzemia kuharibika, uharibifu wa seli, kuharibika kwa protini, ambayo, kwa upande, daima ni sababu ya kifo cha mwili polepole.

Kinachotofautishwa kati ya asidi fidia na isiyo fidia.

Acidosis iliyolipwa inaonyeshwa na acidity ya damu, ambayo kawaida huhamia hadi kikomo cha chini cha kawaida.

Ikiwa thamani ya kiashiria imehamishwa kwa upande wa asidi, basi acidosis inachukuliwa kuwa haijakamilika.

Mabadiliko hayo yanaweza kutokea kwa sababu ya ziada ya asidi, na pia kwa sababu ya ukosefu wa mifumo ya kemikali na mifumo ya kisaikolojia inayosimamia usawa wa msingi wa asidi.

Acidosis iliyolipwa mara nyingi huumiza mwili mara kwa mara na imperceptibly kwa miezi kadhaa au hata miaka, hatua kwa hatua kusababisha kifo cha mwili.

Acidosis kwa asili inaweza kuwa gesi (kupumua), sio gesi, pamoja na mchanganyiko.

Asidiosis ya gesi kawaida hufanyika kwa sababu ya kuondoa kutosha kwa dioksidi kaboni kutoka kwa mwili au kwa kuvuta pumzi ya gesi au hewa, ambayo ina mkusanyiko wa kaboni dioksidi.

Acidosis isiyo ya gesi ina sifa ya ziada ya asidi fulani isiyo na tete, na pia kupungua kwa msingi wa yaliyomo ya bicarbonate katika damu.

Njia kuu za fomu isiyo ya gesi ya acidosis ni:

msamaha
kimetaboliki
acidosis ya nje.

Njia ya metabolic ya acidosis, kama sheria, inatokea kwa sababu ya kuzidi, azimio au kutoshikilia kwa kutosha kwa bidhaa za asidi katika tishu. Kwa hivyo, aina hii ya ugonjwa inaweza kutokea na ketoacidosis na lactic acidosis.

Ketoacidosis ni hali inayosababishwa na kuongezeka kwa yaliyomo ya plasma ya miili ya ketone, ambayo huendeleza na:

ugonjwa wa sukari
njaa ya wanga,
kali insulini hypoglycemia,
homa kubwa
ulevi,
hypoxia
kuchoma
majeraha
na aina fulani za anesthesia.
Lactic acidosis ni dalili ya nonspecific ambayo inakua katika hali fulani mbaya za ugonjwa. Hii inaunda mahitaji ya awali ya malezi na mkusanyiko wa asidi ya lactic katika damu.

Losisic acidosis inaweza kutokea kwa muda mfupi na kuongezeka kwa kazi ya misuli, haswa ikiwa watu wasio na mafunzo, wasio na maandalizi wanapata uzoefu wa mwili kama: wakati wa mchakato huu, uzalishaji wa asidi ya lactiki huongezeka, na kwa sababu ya ukosefu wa oksijeni, asidi hii haina oksijeni ya kutosha.

Asidi ya muda mrefu ya lactic inaweza kutokea na:

uharibifu mkubwa wa ini,
kupunguza usambazaji wa oksijeni muhimu kwa mwili,
ukiukaji wa utendaji wa kawaida wa shughuli za moyo.

Kama acidosis ya excretory, inaonyeshwa na kupungua kwa usahihishaji wa asidi isiyo ya tete kutoka kwa mwili wa mwanadamu.

Njia hii ya acidosis mara nyingi huzingatiwa katika ugonjwa wa figo, ambayo inafanya iwe vigumu kuondoa phosphates ya asidi na asidi kikaboni.

Acidosis ya nyuma inaweza kutokea kwa sababu ya kuongezeka kwa toni ya ioni ya sodiamu kwenye mkojo. Utaratibu huu unaweza kutokea, kwa mfano, na matumizi ya muda mrefu ya dawa za sulfa, pamoja na diuretics fulani.

Kwa kuongezea, asidiosis ya kuzaliwa inaweza kutokea kama matokeo ya upotezaji wa misombo muhimu kupitia njia ya kumeng'enya (kuhara, kutapika, kunyooka kwa muda mrefu, nk.).

Asidiosis ya asili huwa kawaida wakati idadi kubwa ya misombo ya asidi, ambayo inaweza kuwa dawa, huletwa ndani ya mwili wa mwanadamu.

Kama fomu iliyochanganywa ya acidosis, aina zinazofanana za ugonjwa huu mara nyingi huzingatiwa kwa watu walio na magonjwa ya moyo na mishipa au magonjwa ya kupumua.

Ni muhimu! Acidosis ya wastani iliyolipwa kawaida hufanyika bila dalili yoyote. Inaweza kugunduliwa tu kwa kuchunguza mifumo ya buffer ya damu na kwa matokeo ya uchambuzi wa mkojo.

Ikiwa acidosis itaanza kuongezeka, basi moja ya dalili za kwanza ni mmenyuko wa kijiolojia kutoka kwa mfumo wa kupumua, ukali mkali, nk.

Katika kesi ya acidosis isiyo na hesabu, kuzorota kwa kasi kwa utendaji wa mfumo mkuu wa neva kunaweza kuzingatiwa, ambayo inaweza, kwa mfano, kuonyeshwa kama usingizi, kizunguzungu, kupoteza fahamu, na shida ya kazi za uhuru.

Ni muhimu! Metosis acidosis mara nyingi hukua na kufunga kwa muda mrefu, ugonjwa wa kisukari uliopitiliza, mshtuko wa Cardiogenic, kushindwa kwa ini, mkusanyiko wa urea katika damu, sumu ya asidi, na kuhara kwa watoto.

Ishara za acidosis ya metabolic ni pamoja na shida kadhaa za shughuli za mgonjwa na fahamu. Hasa, mgonjwa ana usingizi, uchovu na dalili zote za kutojali.

Kwa upungufu wa insulini, maonyesho ya Reflex ya tendon huzingatiwa, pamoja na kupungua kwa sauti ya misuli ya mifupa.

Kama acidosis ya gesi, kawaida hua na hypoventilation ya mapafu, ambayo mara nyingi hujidhihirisha katika mabadiliko katika muonekano wa mgonjwa.

Kwa mfano, rangi ya ngozi inabadilika, au uso unakuwa puffy na unakuwa wa sweaty. Wakati huo huo, hali ya akili ya mgonjwa pia inabadilika: mwanzoni, kufurahi na kuongea huonekana.

Pamoja na maendeleo zaidi ya ugonjwa, usingizi, uchokaji huonekana, ambayo polepole inageuka kuwa fahamu wa kuharibika zaidi.

Katika kesi hii, kiasi cha kupumua kwa dakika, kama sheria, hatua kwa hatua hupungua.

Ikiwa safu ya kupumua itaonekana, basi hii inaonyesha kizuizi kikubwa cha kituo cha kupumua, na pia kupungua kwa unyeti wa kituo cha kupumua hadi kaboni dioksidi.

Pia, yaliyomo ya oksijeni katika damu yanaendelea kuanguka na njaa ya oksijeni inaendelea, ambayo husababisha metabolic acidosis. Katika kesi hii, mtu ana ongezeko la kiwango cha moyo, moyo wa moyo huonekana.

Ikiwa matibabu haijaanza kwa wakati, basi coma ya kupumua ya acidic, ambayo mara nyingi huisha katika kifo, inaweza kuteleza kwa mgonjwa.

Muhimu! Vipengele vya shida ya moyo na mishipa ambayo hugunduliwa na acidosis, inategemea shida ya elektroni ya kawaida. Shinikizo la damu na pato la moyo kawaida hupunguzwa. Kwa upungufu wa maji mwilini, upungufu wa sodiamu na upotezaji wa damu, kuanguka kunaweza kutokea.

Mara nyingi, wagonjwa wana ongezeko la kiwango cha moyo, pamoja na usumbufu wa densi ya moyo, lakini kwa kiwango cha potasiamu kwenye seramu ya damu, kiwango cha moyo kinaweza, kwa upande wake, kupungua. Kiasi kilichotengenezwa

mkojo uliyotengana huongezeka kidogo, lakini na acidosis iliyotamkwa, ambayo kawaida hufuatana na kushuka kwa shinikizo, kupungua kwa kiwango cha mkojo uliotengwa hubainika.

Na acidosis, hata kutokuwepo kwa mkojo ndani ya kibofu cha mkojo kunawezekana.

Hatari! Ikiwa pH inashuka chini ya 6.8, basi thamani hii inachukuliwa kuwa haiendani na maisha.

Utambuzi wa Acidosis

Ili kuanzisha utambuzi sahihi, vipimo anuwai ya damu na mkojo imewekwa na daktari. Uchunguzi wa damu unaweza pia kuamua aina ya acidosis.

Katika hali nyingine, masomo ya ziada yanaweza kuamuliwa kuamua sababu za acidosis.

Kwa utambuzi wa acidosis (na, kwa hivyo, kwa utambuzi sahihi na matokeo ya uchunguzi) Vipimo vyote vya maabara vinahitajika, ambayo daktari atakuagiza!

Ikiwa usawa wa msingi wa asidi unaogunduliwa na vipimo vya maabara ni chini ya 7.35, hii ni ushahidi wa uwepo wa awamu isiyolipwa ya acidosis, ambayo mgonjwa atakabiliwa na kulazwa haraka.

Sababu za Acidosis

Acidosis inazingatiwa leo jambo lililoenea la ulimwengu wa kisasa. Lakini kwa utendaji wa kawaida wa mwili wetu, inahitajika kudumisha mazingira yake ya ndani na acidity katika hali kabisa. Kwa kuwa acidity ya kawaida ni thamani ya pH na viashiria vya 7.35-7.45, acidosis ni hali ya ugonjwa ambayo acidity inapungua chini ya pH 7.35.

Sababu za acidization ya mwili ni sababu kadhaa, kama mazingira machafu, mtindo wa maisha ambayo kuna harakati chache na, kwa kweli, lishe isiyofaa. Hii yote husababisha hali duni ya maisha katika mfumo wa maumivu ya kichwa na uchovu.

Kwa bahati mbaya, mtu wa kisasa anakula leo bidhaa kama hizo ambazo husababisha malezi ya acidosis ndani yake. Kwa kuongezea, ni makosa kufikiria kuwa vyakula vyenye asidi husababisha acidization au acidosis mwilini. Kwa ujumla, asidi ni matokeo ya mchakato wa kimetaboliki mwilini wakati wa kuvunjika na usindikaji wa bidhaa za chakula ambazo zina mafuta, hydrocarbon, phosphates, asidi ya amino iliyo na kiberiti.Kama matokeo ya kugawanyika kwa dutu hizi zote, asidi ya asili ya kikaboni huundwa, ambayo inaweza kutatuliwa na manukato ya mboga mpya na matunda yanayoingia ndani ya mwili, na pia kwa sababu ya vitu vya alkali ambavyo huundwa kama matokeo ya kimetaboliki.

Ili kudumisha usawa wa asidi na alkali, mifumo ya buffer ya damu inahitajika, pamoja na mapafu na figo. Kwa msaada wa mapafu, asidi tete hutolewa kutoka kwa mwili, na isiyo ya tete na figo. Kwa kuongezea, lishe ya mtu, hali yake ya akili na hata wakati wa siku inaweza kuathiri acidity ya kiumbe. Kama sheria, nusu ya pili ya usiku inadhihirishwa na mchanga mkubwa wa bidhaa za metabolic ndani ya mkojo, ambayo inaweza kuamua kwa kiwango cha asilimia moja kwa msaada wa mtihani wa litmus. Na 99% ya asidi hutolewa kwenye mkojo katika hali ya kufungwa. Maadili ya kawaida ya pH ya mkojo yanahusiana na maadili kutoka 6.2 hadi 6.9. Na ikiwa maadili haya yamepunguzwa kutoka 4.5 hadi 6.0, basi hii inaonyesha kuwa idadi kubwa ya bidhaa huingia mwilini ambayo husababisha malezi ya asidi mwilini.

Kwa kuongezea, patholojia kali za mapafu, figo, au usumbufu wa jumla wa metabolic unaweza kusababisha acidosis. Lakini aina nyingi za magonjwa sugu zinaweza kusababisha acidosis ya latent, ambayo itakuwa na athari hasi kwa mwili kwa muda mrefu. Pia kuna magonjwa kadhaa ambayo husababisha hali ya ugonjwa wa asili ya ugonjwa wa kupendeza, neoplasms mbaya, caries, athari ya mzio, kuvimba kwa tishu ya asili na ugonjwa wa neva.

Dalili za Acidosis

Karibu ishara na dalili zote za acidosis katika kozi kali au wastani inahusishwa na ugonjwa wa msingi. Lakini picha ya dalili ya hali hii ya ugonjwa hutegemea kiwango cha uwepo wa asidi katika damu.

Kama sheria, ishara kuu za acidosis zimefichwa chini ya dalili za ugonjwa kuu na ni vigumu kuzifautisha. Kwa mfano, aina kali ya acidosis ni karibu asymptomatic au wakati mwingine uchovu, kichefuchefu na kutapika zinajulikana. Lakini na asidi kali ya kimetaboliki, hyperpnea inajidhihirisha, ambayo mwanzoni inadhihirishwa na kina cha kupumua, na kisha na frequency (Kussmaul syndrome). Katika hali nyingine, kuna ishara za kupunguzwa kwa ECG, upungufu wa alkali kupitia njia ya utumbo. Kwa kuongeza, acidosis kali husababisha maendeleo ya mshtuko wa mzunguko kama matokeo ya kiwango cha hali ya moyo na athari ya mishipa kwenye pembeni, kwa katekisimu, na pia husababisha mshtuko.

Dalili za acidosis dhidi ya nyuma ya fomu ya kutosha ya fidia ya kupumua na uwepo dhaifu wa asidi kwenye damu (acidemia) huonyeshwa badala dhaifu kuliko asidiosis ya metabolic na ya kupumua kwa pamoja. Katika kesi hii, mfumo wa moyo wa moyo wa kusumbua unasumbuliwa wakati pH ya damu iko chini ya 7.2. Hatari ya arrhythmias inaongezeka sana na patholojia zilizopo za moyo au shida zingine za kimetaboliki ya electrolyte. Kama matokeo ya acididemia, majibu ya mishipa ya damu na moyo kwa katekisimu hupungua, na hii husababisha kushuka kwa shinikizo la damu mbele ya hypovolemia au mshtuko.

Na acidosis, kupumua kunaboreshwa, upinzani wa insulini unakua, protini huharakisha, na awali ya ATP imezuiliwa. Na fomu kali ya hali hii ya ugonjwa, michakato ya metabolic katika ubongo inasumbuliwa, ambayo husababisha usingizi na fahamu mara kwa mara.

Njia ya papo hapo ya acidosis ya metabolic inadhihirishwa na kuhara au utoaji wa damu haitoshi kwa tishu. Kawaida, hii inaonyeshwa na lactic acidosis, ambayo ni rahisi kugundua kwa uchunguzi wa mwili. Kupungua kwa mtiririko wa damu ni pamoja na upungufu wa maji mwilini, upungufu wa damu papo hapo, mshtuko, au ugonjwa wa moyo. Dalili ya tabia ya acidosis ya metabolic sugu kwa mtoto, pamoja na kazi ya kutosha ya figo, inaweza kuwa ukuaji wake polepole. Mwanzo wa kujipenyeza wa polyuria unaonyesha uwepo wa ugonjwa wa kiswidi wa ketoacidosis na ugonjwa wa kisukari ambao haukupatikana hapo awali. Patolojia ya kuzaliwa ya michakato ya metabolic inadhihirishwa na kutetemeka au kizuizi cha asili ya jumla.

Hepatomegaly na metabolic acidosis huzingatiwa dhidi ya historia ya kushindwa kwa ini, kasoro za moyo zilizopatikana, sepsis.

Dalili za maabara zinajumuisha mabadiliko katika elektroni, glucose, nitrojeni ya urea katika damu, na mkojo.

Na njaa au lishe duni, ketosis na gastroenteritis huendeleza. Kwa kuongezea, na kushindwa kwa figo, muda wa juu na wa kawaida wa anioniki huunganishwa.

Acidosis na alkalosis

Aina nyingi za michakato ya kiolojia ambayo hujitokeza mwilini inaweza kuathiri usawa wa asidi na besi katika mazingira yake ya ndani, na kusababisha acidosis (acidization) na alkalosis (alkalization).

Na acidosis iliyolipwa na alkali, mabadiliko katika kiwango kamili cha asidi ya kaboni na sodium bicarbonate hufanyika, lakini uwiano wao unabaki kawaida.

Acidosis na alkalosis ya mali iliyopunguka ni masharti ambayo mabadiliko hufanyika sio tu kwa jumla ya asidi na alkali, lakini pia katika kuhama kwa uangalizi huu ama kuelekea asidi au kuelekea besi.

Ishara za shida ya kupumua, tofauti na shida zisizo za kupumua, ni mvutano katika damu ya kaboni dioksidi na kuzidi kwa besi.

Njia isiyo ya kupumua ya acidosis mara nyingi hua katika mwili kwa sababu ya mkusanyiko wa bidhaa anuwai za kimetaboliki ambazo hazijapitia oxidation. Hii ni pamoja na asidi ya lactic, acetoacetic na hydroxybutyric. Kiasi kikubwa cha miili ya ketone hufanyika wakati glycogen iko chini katika ini kama matokeo ya kuvunjika kwa nguvu kwa mafuta, dhidi ya historia ya njaa ya oksijeni, na mzunguko wa asidi ya tricarboxylic unasumbuliwa. Kwa kuongezea, hali mbali mbali za kiitolojia huchangia kuongezeka kwa mkusanyiko wa miili ya ketone mara kadhaa, ingawa idadi kubwa ya hizo hutolewa na figo kwa njia ya chumvi ya sodiamu na potasiamu. Na hii inakuwa matokeo ya upotezaji wa idadi kubwa ya alkali na maendeleo ya acidosis iliyopunguka.

Njia ya muda mfupi ya acidosis hufanyika kama matokeo ya bidii kubwa ya mwili kama matokeo ya malezi ya asidi ya lactic. Hii inaweza kudhihirika katika magonjwa ya moyo na mapafu dhidi ya asili ya njaa ya oksijeni. Lakini pamoja na kuharibika kwa utando wa figo za amonia kikaboni, sulfates, phosphates, metabolic acidosis au excretory inaweza kuunda. Kama sheria, pathologies nyingi za figo zinafuatana na syndromes zinazofanana.

Na kuhara, kiwango kikubwa cha alkali hupotea, ikifuatiwa na maendeleo ya metabolic acidosis, au juisi ya matumbo ya alkali hutolewa kupitia enterostomy. Kama matokeo ya acidosis hii, mifumo ya fidia-inajumuisha ni pamoja na kujaribu kujaribu asidi na homeostasis ya alkali.

Kulipa mabadiliko katika pH ya damu ambayo hujitokeza katika mwili, kuingia kwa haraka katika kazi ya mifumo ambayo inahusika katika kufutwa kwa asidi ya ziada na vinywaji nje ya seli ni tabia. Wakati huo huo, wanaingiliana na alkali za mifumo ya buffer ya seli na vinywaji zaidi yao. Kama matokeo, alkalosis hupungua, na acidosis huongezeka.

Hyperkalemia inachukuliwa kuwa ishara muhimu ya acidosis. Kiasi kikubwa cha ioni za oksijeni husambazwa kwa sehemu katika mfupa, ambapo hubadilishwa kwa saruji za sehemu ya madini. Baadaye, sodiamu na kalsiamu huingia ndani ya damu kutoka kwa mifupa, na kwa hivyo, dhidi ya historia ya acidosis kali ya muda mrefu, kunyoosha, i.e. decalcization ya mfupa, inazingatiwa. Hii inaongeza mkusanyiko wa madini ya kalsiamu, sodiamu na potasiamu katika plasma ya damu.

Kwa kuongeza, acidosis ya metabolic ina sifa ya kuingia ndani ya capillaries na mishipa ya kiwango kikubwa cha asidi na kupungua kwa dioksidi kaboni. Walakini, mfumo wa nguvu wa kabati kaboni husaidia kupunguza malezi ya asidi ya kaboni kutoka asidi. Haibadiliki sana na maji na dioksidi kaboni huundwa haraka kutoka kwayo. Kwa hivyo, mfumo wa mapafu-damu huanza kufanya kazi. Kama matokeo, kupumua kunafurahishwa, hyperventilation inapanda ndani ya mapafu, na kiwango kikubwa cha kaboni hutolewa kutoka damu hadi usawa kati ya asidi kaboni na sodium bicarbonate itakaporejeshwa. Wakati huo huo, hyperchloremia na hypernatremia huendelea.

Katika kesi ya kukomesha uingizaji hewa wa mapafu, mkusanyiko wa dioksidi kaboni mwilini unajulikana na kisha acidosis ni fomu isiyo fidia.

Figo katika mchakato wa kulipa fidia kwa acidosis ina jukumu muhimu, kwa kuwa kiwango kidogo cha bicarbonate huundwa na kuchujwa ndani yao, na zile ambazo zimepita kupitia kuchujwa huchukuliwa tena. Lakini wakati huo huo, acidity katika mkojo huongezeka kwa sababu ya maudhui muhimu ya asidi ya kupendeza ndani yake. Wengi wao ni asidi ya kikaboni ya bure.

Acidosis na alkalosis inaweza kusababisha shida mbalimbali za mwili. Hii inadhihirishwa na aina ya kupumua mara kwa mara, kushuka kwa sauti kwa mishipa, ukiukaji wa uwezo wa kitanda cha mishipa kuhusiana na shinikizo la damu, na kupungua kwa pato la moyo na shinikizo la damu. Kama matokeo, mzunguko wa damu katika figo hupungua, na michakato ya kuchujwa na kuzaliwa upya huvurugika. Kama sheria, hali hizi za kiolojia husababisha mabadiliko katika kazi ya maji na usawa wa elektroni.

Kama matokeo ya michakato mirefu ya acidosis na alkali, mifupa inakuwa laini, na kusudi huundwa. Wakati huo huo, kiasi cha potasiamu hupungua kwenye tishu za misuli ya myocardiamu, na yaliyomo kwenye cation kwenye plasma huongezeka. Taratibu hizi zote huwa sababu za ukuzaji wa magonjwa ya moyo. Kama matokeo, myocardiamu huendeleza unyeti wa kupotosha kwa adrenaline, ambayo inaweza kusababisha nyuzi. Pia, aina anuwai za arrhythmias huundwa, viashiria vya ECG hubadilika, na kazi ya upungufu wa uzazi wa misuli ya moyo imebainika. Lakini ukiukaji wa usawa wa elektroni husababisha kizuizi cha msisimko wa mishipa na misuli. Kwa kuongezea, mkusanyiko ulioongezeka wa osmotic nje ya seli husababisha edema ya tishu na upungufu wa maji ya seli.

Na acidosis ya gesi, dioksidi kaboni hujilimbikiza katika damu kama matokeo ya kuharibika kwa hewa, edema ya mapafu, pneumonia, hypoventilation, kiwewe cha craniocerebral, shinikizo la damu la ndani, hemorrhage, na kiwango cha juu cha kaboni katika mazingira ambayo mtu iko.

Lactic Acidosis

Hii ni hali ya kijiolojia ambayo idadi kubwa ya asidi ya lactic hujilimbikiza katika damu. Lactic acidosis inajulikana na aina mbili kuu: aina (A) na aina (B). Na aina ya kwanza, ugonjwa wa wazi wa tishu hufanyika, na kwa aina (B) dhihirisho hizi hazizingatiwi.

Njia ya tabia ya D-lactic acidosis imebainika kwa wale ambao wana ufyatuaji wa anatomiki au kazi ya utumbo mdogo. Kinyume na msingi wa uzalishaji wa Enzymes na bakteria, asidi ya lactic huundwa, ambayo husababisha kuongezeka kwa maendeleo ya acidosis inayohusishwa na pengo la vitunguu, na pia coma au stupor. Wakati huo huo, lactate inabaki kawaida.

Aina ya acidosis ya lactic (A) ni ya kawaida kuliko wengine, kama matokeo ya aina tofauti za mshtuko. Msingi wa pathogenesis ya lactic acidosis ni upako wa tishu, anoxia inayofuata, na mkusanyiko wa ioni ya hidrojeni na lactate. Kiwango cha utakaso wa ini kutoka kwa lactate hupungua kwa sababu ya ukweli kwamba manukato katika artery ya celiac na artery ya hepatic hupungua, na ischemia ya asili ya hepatocellular pia inakua. Kwa pH ya chini au kwa thamani ya 7.0, figo na ini zinaweza kutoa lactate. Matibabu ya mgonjwa aliye na lactic acidosis inajumuisha sababu za sababu za mshtuko, kwani kuna uhusiano wa karibu kati ya lactate ya juu ya damu na vifo.

Kwa kuongeza, hypoxia ya papo hapo na kali inaweza kusababisha malezi ya lactic acidosis ya aina hii, ambayo hufanyika kwa kutokwa na damu, edema ya mapafu, hali ya pumu, kuzidisha kwa ugonjwa wa mapafu sugu na kuhamishwa kwa carboxyhemoglobin, methemoglobin, hemoglobin ya oksijeni.

Aina ya acidosis ya lactic (B) inakua ghafla, kwa muda wa masaa kadhaa. Vitu ambavyo vinaweza kusababisha ukuzaji wa hali hii ya kiini havieleweki kabisa. Inafikiriwa kuwa malezi ya lactic acidosis ya aina hii inasukumwa na michakato ya ukiukwaji wa kikanda wa ukamilifu wa tishu. Mara nyingi sana, aina kali ya hali hii husababisha kutofaulu kwa mzunguko, ambayo inafanya kuwa ngumu kugundua na kutofautiana na aina (A). Kwa kuongeza, aina (B) acidosis ya lactic ina sifa ya subtypes tatu.

Katika kesi ya kwanza, aina hii ya acidosis hufanyika kama matokeo ya ugonjwa wa sukari, figo na ini, maambukizo, hali ya kushawishi, na neoplasia. Shida za ini pamoja na acidosis ya lactic husababisha necrosis kubwa na ugonjwa wa cirrhosis. Pia mara nyingi sana, kushindwa kwa figo katika fomu ya papo hapo na sugu huambatana na acidosis hii, ingawa hakuna uhusiano fulani wa sababu kati yao. Kwa kuongeza, bacteremia, leukemia, ugonjwa wa Hodgkin, lymphoma ya jumla, myeloma, kifafa kinaweza kusababisha tukio la acidosis ya lactic.

Subtype ya pili ni sifa ya tukio la sumu, wadudu wadudu na dawa kama matokeo ya mfiduo. Katika kesi hii, kiwango cha lactate katika damu huongezeka sana.

Njia ya tatu ya lactic acidosis ni nadra na husababishwa na glycogenosis ya aina ya kwanza na upungufu wa hepatic fructose bisphosphatase.

Sababu za acidosis ya lactic

Mara nyingi, lactic acidosis inakua katika aina 2 ya ugonjwa wa kisukari kwa wagonjwa ambao, dhidi ya msingi wa ugonjwa wa msingi, wamepata infarction ya myocardial au kiharusi.

Sababu kuu zinazochangia ukuaji wa asidi ya lactic katika mwili ni kama ifuatavyo:

njaa ya oksijeni ya tishu na viungo vya mwili,
maendeleo ya anemia,
kutokwa na damu kupelekea upotezaji mkubwa wa damu,
uharibifu mkubwa wa ini
uwepo wa kushindwa kwa figo, kukuza wakati wa kuchukua metformin, ikiwa kuna ishara ya kwanza kutoka kwenye orodha maalum,
kuzidisha mwili kwa kiwango cha juu na kupindukia.
tukio la mshtuko au sepsis,
kukamatwa kwa moyo
uwepo katika mwili wa ugonjwa wa kisayansi usio na udhibiti na ikiwa dawa ya sukari ya ugonjwa wa sukari inachukuliwa.
uwepo wa matatizo kadhaa ya kisukari katika mwili.

Tukio la ugonjwa huweza kugundulika kwa watu wenye afya kwa sababu ya athari kwa mwili wa binadamu wa hali fulani na kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari mellitus.

Mara nyingi, acidosis ya maziwa hukua katika ugonjwa wa kisukari dhidi ya asili ya kozi isiyo na udhibiti ya ugonjwa wa sukari.

Kwa mgonjwa wa kisukari, hali hii ya mwili haifai sana na ni hatari, kwa kuwa katika hali hii ugonjwa wa lactacidic unaweza kutokea.

Lactic acid coma inaweza kusababisha kifo.