Matibabu ya ugonjwa wa kisukari wa Nephropathy

Acha maoni 6,950

Nephropathy katika ugonjwa wa sukari. Dalili na matibabu

Nephropathy ya kisukari. Sababu, Dalili na Tiba

● Idadi ya wagonjwa wa kisukari ulimwenguni inakua kila mwaka. Na kila mwaka wanahabari zaidi wa kisayansi hurejea kwa mtaalam wa matibabu ya nephrologist. Wengi wao hugunduliwa na ugonjwa wa kisayansi wa kisukari.

Mara nyingi hawa ni wagonjwa wanaotegemea insulini, kiasi kidogo mara kwa mara (wasio wategemezi wa insulini), ambao uharibifu wa mishipa ya figo huibuka na uingizwaji wao na tishu zenye ngozi (sclerosis) na maendeleo ya kushindwa kwa figo.

Salamu kwa marafiki wote na wasomaji kwenye ukurasa wa blogi ya matibabu "Mapishi ya dawa za jadi"

Sababu za nephropathy ya kisukari

● Sababu kuu ya kuchochea maendeleo ya nephropathy ya kisukari ni kuongezeka kwa sukari ya damu, ambayo husababisha ubadilishaji wa mishipa ya damu na tishu zenye kuunganika na kazi ya figo iliyofuata.

Katika hatua ya mwisho ya ugonjwa, kushindwa kwa figo kunakua. Ni muhimu kupata wakati na mgonjwa ili kuzuia shida.

● Udanganyifu wa nephropathy uko katika ukweli kwamba haukua mara moja, lakini kwa kipindi cha miaka kadhaa, kivitendo bila kujidhihirisha katika kitu chochote. Na mchakato unaendelea!

Tunakwenda kwa daktari tu wakati radi inapotokea na matibabu yanahitaji juhudi kubwa sio tu ya mgonjwa, lakini pia ya daktari. Ndio sababu unahitaji kujua kozi ya kliniki ya ugonjwa huo.

Dalili za Nephropathy ya kisukari

● Kuna hatua tano za ukuaji wa ugonjwa:

— Hatua ya 1 hufanyika katika hatua ya awali ya ugonjwa wa kisukari na inaonyeshwa na shinikizo la figo, seli za mishipa ya damu huongezeka kwa ukubwa, kuchujwa na uchungu wa kuongezeka kwa mkojo.

Katika kesi hii, protini katika mkojo haijaamuliwa, na hakuna udhihirisho wa nje (malalamiko ya wagonjwa),

— Hatua ya 2 hutokea kama miaka miwili baada ya kugunduliwa. Mishipa ya figo inaendelea kuota, lakini, kama katika hatua ya kwanza, ugonjwa bado haujidhihirisha,

— Hatua ya 3 kawaida hua miaka mitano baada ya utambuzi wa ugonjwa wa sukari. Kama kanuni, katika hatua hii, katika mchakato wa kugundua magonjwa mengine au wakati wa uchunguzi wa kawaida, kiwango kidogo cha protini hugunduliwa kwenye mkojo - kutoka 30 hadi 300 mg / siku.

Na hii ni ishara ya kutisha kwa hatua, kwa sababu nephropathy ya nje tena haifanyi yenyewe kuhisi. Kuhusiana na yaliyotangulia, hatua zote tatu zinaitwa preclinical . Ni kwa wakati huu kwamba mgonjwa anahitaji matibabu ya haraka,

— Hatua ya 4 imedhamiriwa miaka 10-15 baada ya kuanza kwa ugonjwa wa sukari. Katika hatua hii, kuna dalili za kliniki zilizo wazi: idadi kubwa ya protini hugunduliwa kwenye mkojo, edema inaonekana ambayo haiwezi kuondolewa kwa msaada wa dawa za diuretic.

Mgonjwa hupunguza uzito, ana usingizi, udhaifu wa jumla, hisia ya kichefuchefu, kiu, hamu ya kula hupungua na shinikizo la damu huongezeka mara kwa mara.

- hatua ya 5, au uremic. Kwa kweli, huu ni mwisho wa ugonjwa wa kisukari au ugonjwa wa kisayansi au hatua ya terminal ya kushindwa kali kwa figo: vyombo vimenaswa kabisa kwenye figo, haziwezi kufanya kazi ya uchungu, kiwango cha kuchujwa katika glomeruli ni chini ya 10 ml / min.

Dalili za hatua ya 4 iliyopita zinaendelea, lakini wanachukua tabia ya kutishia maisha. Hatua pekee ya kuokoa mgonjwa ni tiba ya uingizwaji wa figo (hemodialysis, dialysis ya peritoneal), na pia kupandikiza figo (kupandikiza) au ugumu wa mara mbili: figo + kongosho.

Matibabu ya ugonjwa wa kisukari wa Nephropathy

● Kazi kuu katika matibabu ya ugonjwa ni rudisha viwango vya sukari kurudi kawaida katika damu na kwa kiasi fulani hubadilisha yaliyomo ya protini kwenye lishe.

Imethibitishwa na dawa kwamba kwa ulaji mwingi wa protini na chakula, mzigo kwenye figo huongezeka sana. Protini inapaswa kuliwa kwa kiwango cha 800 mg kwa kilo 1 ya uzito wa mwili.

Inashauriwa kuwatenga kutoka kwa lishe vyakula kadhaa, hasa wale matajiri katika protini: uyoga, jibini, kupunguza matumizi ya nyama na jibini la Cottage.

● Muhimu kujiandikisha katika diary ya chakula vyakula vyote vilivyoliwa katika siku iliyopita. Ni muhimu pia kupima shinikizo la damu.

Wagonjwa wengi wenye ugonjwa wa sukari wana hatari kubwa ya maambukizo ya njia ya mkojo, kwa sababu mkojo tamu ni sehemu bora ya kuzaliana kwa vijidudu vingi vya pathogenic na vya hali ya juu.

Katika suala hili, inashauriwa kujumuisha katika lishe cranberries na cranberries Inayo vitu vya asili vya antibacterial ambavyo vinazuia ukuzaji wa viini.

● Ili kupunguza shinikizo la damu, daktari anayehudhuria huamuru Usawa wa shinikizo la damu - kofia moja mara mbili kwa siku (asubuhi na jioni) kwa miezi mitatu au zaidi.

● Husaidia kuboresha ukuaji wa umeme kwenye glomeruli neurostrong - kibao 1 na milo mara 3-4 kwa siku kwa miezi sita au mwaka, na kuhamisha sababu ya Cardio - Vidonge 2 mara 3-4 kwa siku na chakula kutoka miezi 3 hadi miezi sita.

Nephropathy ya kisukari - mapishi ya dawa za jadi

● Ili kuboresha kazi ya figo, chukua mkusanyiko, ambao unajumuisha maua katika sehemu sawa na uzani na, farasi wa shamba ,. Twanga yote na uchanganye vizuri:

- Kijiko moja cha mchanganyiko kumwaga 200 ml ya maji ya moto, kuondoka kupenyeza kwa saa moja na kunywa ⅓ kikombe mara tatu hadi nne kwa siku kwa wiki tatu, baada ya mapumziko mafupi, kurudia kozi ya matibabu.

● Unaweza kutumia chaguo jingine kwa ukusanyaji wa dawa: kumwaga 300 ml ya maji vijiko 2, kuleta kwa chemsha, kuondoa kutoka kwa jiko, kumwaga ndani ya thermos na kuondoka kwa nusu saa.

Kunywa katika fomu ya joto mara 3-4 kwa siku, 50 ml kabla ya milo kwa wiki mbili.

● Mkusanyiko huu unaboresha kazi ya sio figo tu, bali pia ini, pia hupunguza sukari ya damu:

Mimina 50 g ya majani mabichi kavu na lita moja ya maji ya kuchemsha, wacha ukauke kwa masaa matatu na unywe nusu glasi mara 6 au 7 kwa siku kwa wiki 2-4.

● Kuna chaguo jingine:

- mimina kijiko moja cha nyasi 200 ml ya maji ya moto, sisitiza kwa saa moja, chujio na chukua kikombe cha еды kwa angalau wiki mbili kabla ya milo mara tatu kwa siku.

Wacha tujitahidi kwa hii ili tuishi kwa furaha milele. Kuwa na afya njema, Mungu akubariki!

Nakala hiyo ilitumia vifaa vya daktari-endocrinologist wa kitengo cha juu kabisa O. V. Mashkova.

Kinyume na msingi wa fidia mbaya kwa ugonjwa wa kisukari, 10-20% ya wagonjwa huendeleza shida - ugonjwa wa kisayansi wa nephropathy (ICD kanuni 10 - N08.3). Kinyume na msingi wa uharibifu wa vyombo vidogo na vikubwa, viungo vingi, pamoja na figo, vinateseka. Uharibifu wa kibinafsi wa vichungi vya asili inasumbua utendaji wa mfumo wa msukumo, inasababisha vilio, na inazidisha kozi ya ugonjwa wa tezi ya endocrine.

Nani yuko hatarini? Ni dalili gani zinaonyesha ukuaji wa shida hatari? Jinsi ya kurejesha utendaji wa viungo vya umbo la maharagwe? Jinsi ya kuzuia uharibifu wa figo katika ugonjwa wa sukari? Majibu katika kifungu hicho.

Sababu za kutokea

Polepole inayoendelea polepole, dhidi ya historia ambayo CRF inakua, mara nyingi hugunduliwa kwa wanaume, watu walio na historia ndefu ya ugonjwa wa sukari, vijana. Kukosekana kwa tiba, kifo kinaweza kutokea.

Kuna nadharia kadhaa za ukuzaji wa nephropathy ya kisukari:

• hemodynamic. Jambo kuu ni shinikizo la damu ya intracubic, mtiririko wa damu ulioharibika katika miundo ya viungo vya viungo vya maharagwe. Katika hatua ya kwanza ya mchakato wa ugonjwa wa kuzaliwa, mkusanyiko ulioongezeka wa mkojo ulibainika, lakini baada ya muda, tishu zenye kuunganika zitakua, figo hupunguza kwa kiasi kikubwa usafishaji wa maji,
• kimetaboliki. Kinyume na msingi wa kuendelea, mabadiliko hasi hufanyika wakati wa michakato ya metabolic: athari ya sumu ya kuongezeka kwa mkusanyiko inaonyeshwa, protini za glycated huundwa, na kiwango cha mafuta huongezeka. Kinyume na msingi wa uharibifu wa capillary, glomeruli na vitu vingine vya viungo vya maharagwe hupata mzigo mkubwa, polepole hupoteza utendaji wake,
• maumbile. Sababu kuu ya DN ni ushawishi wa mambo yaliyowekwa katika kiwango cha maumbile. Kinyume na msingi wa ugonjwa wa sukari, kimetaboliki inasumbuliwa, mabadiliko katika vyombo hufanyika.

• wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari kwa miaka 15 au zaidi,
• vijana na,
• watu wenye ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini.

• shinikizo la damu inayoendelea, haswa na ulaji usio wa kawaida wa madawa ambayo husababisha shinikizo la damu,
• maambukizi ya njia ya genitourinary,
• uvutaji sigara
• kuchukua dawa zinazoathiri vibaya muundo wa figo,
• jinsia ya kiume
• fidia duni ya ugonjwa wa sukari, hyperglycemia isiyodhibitiwa kwa muda mrefu.

Ishara na dalili za kwanza

Kipengele cha tabia cha ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari ni maendeleo ya polepole ya ishara hasi, kuendelea polepole kwa ugonjwa. Katika hali nyingi, uharibifu wa figo huathiri wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari kwa miaka 15-20. Sababu za kupeana: kushuka kwa thamani kwa viashiria vya sukari, ziada ya mara kwa mara ya kanuni kwa kiwango, kutokuwa na mgonjwa, udhibiti duni wa viashiria vya sukari.

Hatua ya ugonjwa wa kisukari:

• asymptomatic. Kutokuwepo kwa picha ya kliniki iliyotamkwa. Uchambuzi unaonyesha kuongezeka kwa kuchujwa kwa glomerular, viashiria vya microalbumin kwenye mkojo haifiki 30 mg kwa siku. Katika wagonjwa wengine, ultrasound itaonyesha hypertrophy ya umbo la maharagwe, ongezeko la kasi ya mtiririko wa damu katika figo,
• hatua ya pili ni mwanzo wa mabadiliko ya kimuundo. Hali ya glomeruli ya figo imeharibika, uchujaji wa maji ulioimarishwa na mkusanyiko wa mkojo umehifadhiwa, uchambuzi unaonyesha kiwango kidogo cha protini,
• hatua ya tatu ni prenephrotic. Mkusanyiko wa microalbumin huinuka (kutoka 30 hadi 300 mg kwa siku), proteinuria inakua mara chache, inaruka katika shinikizo la damu huonekana. Mara nyingi, kuchujwa kwa glomerular na kiwango cha mtiririko wa damu ni kawaida au kupotoka sio muhimu,
• hatua ya nne. Proteuria inayoendelea, vipimo vinaonyesha uwepo wa protini mara kwa mara kwenye mkojo. Mara kwa mara, mitungi ya hyaline na mchanganyiko wa damu huonekana kwenye mkojo. Kuendelea kwa shinikizo la damu la arterial, uvimbe wa tishu, hesabu za damu iliyoharibika. Nakala ya uchambuzi inaonyesha kuongezeka kwa cholesterol, ESR, beta na alpha-globulins. Viwango vya Urea na creatinine vinatofautiana kidogo,
• ya tano, hatua ngumu zaidi. Na uremia inayoendelea, ukuzaji wa nephrosulinosis, mkusanyiko na uwezo wa kuchuja wa viungo vya umbo la maharagwe hupungua sana, na azothermia inakua. Protini ya damu iko chini ya kawaida, uvimbe huongezeka. Matokeo maalum ya mtihani: uwepo wa protini, silinda, damu kwenye mkojo, sukari kwenye mkojo haijadhamiriwa. Katika wagonjwa wa kisukari, shinikizo la damu huongezeka kwa kiwango kikubwa: hadi 170-190 au zaidi (juu) na 100-120 mm RT. Sanaa. (chini). Kipengele maalum cha hatua ya nephrosselotic ni kupungua kwa upotezaji wa insulini ya mkojo, kupungua kwa hitaji la uzalishaji wa homoni za nje na mkusanyiko wa sukari, na hatari. Katika hatua ya tano ya ugonjwa wa kisayansi wa kisukari, shida hatari inakua - kushindwa kwa figo (aina sugu).

Kumbuka! Wanasayansi wanaamini kwamba nephropathy ya kisukari inakua wakati sababu kutoka kwa aina tatu zinaingiliana. Ni ngumu kuvunja mduara mbaya na udhibiti wa kutosha wa maadili ya sukari: athari mbaya ya mifumo yote inaonyeshwa, ambayo inasababisha kutofaulu kwa figo, ukiukaji mkubwa wa hali ya jumla.

Utambuzi

Ugunduzi wa mapema wa uharibifu wa figo katika ugonjwa wa sukari husaidia kudumisha utulivu wa kazi ya utii na maisha ya mgonjwa. Kozi ya asymptomatic ya ugonjwa wa ugonjwa wa nephropathy inasababisha utambuzi, lakini kuna njia rahisi ya kupunguza hatari ya athari hatari - ufuatiliaji wa afya mara kwa mara. Ni muhimu mara kwa mara kutoa damu na mkojo, kupitia uchunguzi wa figo za figo, viungo vya tumbo.

Wakati ishara za kwanza za DN zinaonekana, mgonjwa anapaswa kufanya uchunguzi wa kina:

• uchambuzi wa mkojo na damu (jumla na ya biochemical),
• sampuli ya Reberg na Zimnitsky,
• Ultrasound na dopplerografia ya vyombo vya figo,
• ufafanuzi wa kiwango cha albin katika mkojo,
• utamaduni wa mkojo,
• uchunguzi wa viungo vya mfumo wa utiaji mgongo kutumia ultrasound,
• nadharia ya uwongo,
• kuamua uwiano wa viashiria kama vile creatinine na albin katika sehemu ya asubuhi ya mkojo,
• tishu ya figo ya kupendeza na ukuaji wa haraka wa ugonjwa wa nephrotic.

Ni muhimu kutofautisha DN na vidonda vikali vya viungo vya maharagwe. Ishara maalum ni sawa na udhihirisho wa kifua kikuu cha figo, aina ya uvivu wa pyelonephritis, glomerulonephritis. Wakati nephropathy ya ugonjwa wa kisayansi inathibitishwa, uchunguzi wa albin unazidi 300 mg kwa siku, au kiwango kikubwa cha protini hugunduliwa kwenye mkojo. Na hatua kali ya DN katika mkojo, kiwango cha phosphates, lipids, kalsiamu, urea na creatinine huongezeka sana, proteni kubwa hua.

Sheria za jumla na lebo yenye ufanisi

Utambulisho wa kiasi chochote cha protini kwenye mkojo ni sababu ya uchunguzi wa kina na kuanza kwa tiba. Ni muhimu kuleta utulivu wa utendaji wa figo mpaka maeneo muhimu ya fibrosis yametengenezwa.

Malengo makuu ya matibabu:

• linda vichungi vya asili kutokana na athari za sababu mbaya za nyuma,
• punguza shinikizo la damu, punguza mzigo kwenye vyombo vya figo,
• rudisha utendaji wa viungo vya umbo la maharagwe.

Wakati wa kugundua microalbuminuria (protini katika mkojo), matibabu magumu inahakikisha mabadiliko ya michakato ya patholojia, inarudisha viashiria kwa maadili kamili. Tabia sahihi ya tiba inarejeshea nyongeza, kuchera, kazi ya kuchuja ya vichungi vya asili.

Ili kuleta utulivu kwa shinikizo, mgonjwa wa kisukari huchukua dawa ngumu:

• mchanganyiko wa vizuizi vya ACE na blockers angiotensin receptor,
• diuretiki kuondoa maji na sodiamu zaidi, kupunguza uvimbe,
• beta blockers. Dawa za kulevya hupunguza shinikizo la damu na kiwango cha damu na kila ubadilishaji wa misuli ya moyo, kupunguza kiwango cha moyo,
• kalsiamu tubule blockers. Kusudi kuu la dawa ni kuwezesha mtiririko wa damu kupitia mishipa ya figo,
• kama ilivyoagizwa na daktari, unahitaji kuchukua nyembamba za damu: Cardiomagnyl, Aspirin Cardio. Ni muhimu kuzingatia kipimo cha kila siku, muda wa kozi, sheria za matibabu, ili kuzuia hatari ya kutokwa na damu ya tumbo.

• kudhibiti viashiria vya sukari, chukua dawa za kurefusha viashiria vya sukari, pata moja bora. Ni muhimu kuzuia hyperglycemia, ambayo nephropathy ya kisukari inakua,
• kuacha sigara, kunywa pombe,
• fuata lishe ya chini-kabichi, acha matumizi ya mara kwa mara ya vyakula vya proteni,
• fanya mazoezi ya kuzuia kunenepa, kurekebisha hali ya mishipa ya damu,
• chini ya neva
• kwa makubaliano na daktari wa moyo, badilisha dawa za nephroto zenye majina mpole zaidi,
• Zuia cholesterol kubwa na triglycerides: hutumia mafuta kidogo ya wanyama, kunywa vidonge kwa utulivu wa sababu ya lipid: faini, lipodemin, atorvastatin, simvastatin,
• Hakikisha kupima viwango vya sukari siku nzima: katika hatua za baadaye za ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari, hypoglycemia mara nyingi hukua.

Jifunze juu ya sababu na chaguzi za matibabu kwa neoplasm.

Sheria na sifa za matumizi ya vidonge vya Metformin kwa ugonjwa wa kisukari wa aina ya kwanza na ya pili vimeelezewa kwenye ukurasa.

• hatua za kuzuia zinabadilishwa na njia za kimatibabu za matibabu dhidi ya msingi wa maendeleo ya hatua ya tatu ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi. Ni muhimu kuleta utulivu wa cholesterol, kupunguza sana uzalishaji wa protini ya wanyama na chumvi. Ili kurekebisha kazi ya moyo na mishipa ya damu, matibabu ya shinikizo la damu, vizuizi vya ACE, madawa ambayo husababisha shinikizo la damu inahitajika,
• ikiwa mgonjwa alianza kuchunguzwa katika hatua ya 4 DN, ni muhimu kufuata lishe isiyo na chumvi na protini ya chini, pata inhibitors za ACE, hakikisha kupungua kiwango cha triglycerides na "mbaya" cholesterol kutumia dawa zilizotajwa hapo juu,
• katika hatua kali, ya tano ya DN, madaktari huongeza matibabu na aina zingine za matibabu. Mgonjwa hupokea vitamini D3 kwa kuzuia osteoporosis, erythropoietin kuongeza utendaji. Ukuaji wa kushindwa kwa figo sugu ni sababu ya kuagiza utakaso wa damu ya peritoneal, hemodialysis, au kupandikizwa kwa figo.

Kinga

Shida inayowezekana ya ugonjwa wa sukari hua mara chache ikiwa mgonjwa hufuata mapendekezo ya daktari na kufikia kiwango cha juu cha fidia kwa ugonjwa wa endocrine. Katika aina ya kwanza na ya pili ya ugonjwa wa sukari, ni muhimu kuchagua kipimo kizuri cha insulini ili kuepukana na mabadiliko ya ghafla katika viwango vya sukari. Ni muhimu kutembelea endocrinologist mara kwa mara, chukua vipimo ili kubaini hatua ya awali ya DN.

Ufuatiliaji wa mara kwa mara wa hesabu za mkojo na damu hukuruhusu kugundua ukiukaji wa muundo na mtiririko wa damu kwenye figo kwa wakati. Ni muhimu kujua: ugonjwa wa kisukari wenye ugonjwa wa sukari pamoja na shinikizo la damu, ugonjwa wa kimetaboliki usio wa kawaida, na sukari isiyo ya kawaida inaweza kusababisha kushindwa kwa figo.

Jifunze zaidi juu ya huduma za matibabu ya shida kali za figo za ugonjwa wa kisukari kutoka kwa video ifuatayo:

Kwa wagonjwa wenye utambuzi kama vile ugonjwa wa sukari, figo hupata athari mbaya hasi, ambayo husababisha maendeleo ya shida, ambayo moja ni ugonjwa wa kisayansi. Kuenea kwa uharibifu wa figo ya kisukari katika ugonjwa wa sukari ni 75%.

Dalili na hatua za ugonjwa

Nephropathy ya kisukari ni maradhi hatari. Udanganyifu wake uko katika ukweli kwamba kwa miaka mingi mgonjwa anaweza hata mtuhumiwa chochote juu ya shida na utendaji wa figo. Mara nyingi, wagonjwa hurejea kwa daktari wakati dalili za kushindwa kwa figo zinaonekana, ambayo inaonyesha kwamba mwili hauna tena uwezo wa kukabiliana na kazi yake kuu.

Kutokuwepo kwa dalili katika hatua za mapema husababisha utambuzi wa ugonjwa wa kuchelewa. Ndio sababu wagonjwa wote ili kuwatenga ugonjwa huu wa figo, inahitajika kufanya uchunguzi wa uchunguzi kila mwaka. Inafanywa katika mfumo wa jaribio la damu ili kusoma kiwango cha creatinine, pamoja na uchambuzi wa mkojo.

Katika ugonjwa wa nephropathy wa kisukari, dalili hutegemea hatua ya ugonjwa. Mara ya kwanza, bila kugunduliwa, ugonjwa huendelea, unaathiri sana ustawi wa mgonjwa. Hatua ya ugonjwa wa kisukari:

Uainishaji wa nephropathy ya kisukari hufanywa kulingana na hatua ambayo ugonjwa hupita. Mlolongo wa maendeleo ya uzushi wa ugonjwa wa ugonjwa na maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi:

1. Hyperfiltration (kuongezeka kwa mtiririko wa damu katika glomeruli ya figo, kuongezeka kwa saizi ya figo).
2. (albin ya mkojo iliyoongezeka).
3. Proteinuria, macroalbuminuria (kiwango kikubwa cha protini kilichotolewa ndani ya mkojo, kuongezeka mara kwa mara kwa shinikizo la damu).
4. Nephropathy kali, kupungua kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular (dalili za ugonjwa wa nephrotic).
5. Kushindwa kwa kweli.

Lishe na Kuzuia

Matibabu ya nephropathy ya kisukari, pamoja na kuzuia kwake, inajumuisha kurekebisha na kudumisha kiwango thabiti cha shinikizo la damu katika siku zijazo. Hii itazuia uharibifu kwa vyombo vidogo vya figo. Hii inaweza kufanywa kwa kula vyakula vya chini vya wanga.

Lishe ya mgonjwa wa kisukari inapaswa kuzingatia chakula cha chini cha carb. Yeye ni mtu binafsi. Walakini, kuna maoni ambayo wagonjwa wote wenye ugonjwa wa kisukari wanapaswa kuwa wakisikiliza. Kwa hivyo, wagonjwa wote wanapaswa kufuata lishe ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, ambayo hujumuisha matumizi ya nyama, maziwa, unga, vyakula vya kukaanga na chumvi. Ulaji mdogo wa chumvi utaepuka kuruka ghafla katika shinikizo la damu. Kiasi cha protini haipaswi kuzidi 10% ya kalori za kila siku.

Lishe haipaswi kuwa na vyakula vingi katika wanga haraka. Orodha ya bidhaa zilizokatazwa ni pamoja na sukari, bidhaa za mkate, viazi, pasta. Athari mbaya za bidhaa hizi ni haraka sana na nguvu, kwa hivyo zinapaswa kuepukwa. Inahitajika pia kupunguza kiasi cha wanga kinachotumiwa kwa siku hadi gramu 25. Bidhaa kama matunda na asali ni marufuku kabisa. Isipokuwa ni aina kadhaa za matunda yaliyo na sukari ya chini katika muundo wao: maapulo, pears, matunda ya machungwa.

Unapaswa kufuata lishe ya mara tatu. Hii itaepuka mzigo mkubwa kwenye kongosho. Unapaswa kula tu wakati mgonjwa anahisi njaa kweli. Kudhulumu hakuruhusiwi kabisa. Vinginevyo, kuruka mkali katika kiwango cha sukari inawezekana, ambayo itaathiri vibaya ustawi wa mgonjwa.

Kwa milo yote mitatu, ni muhimu kusambaza kiasi cha wanga na protini, bidhaa zinaweza kuwa tofauti kabisa. Jambo kuu ni kuzingatia kiwango sawa cha protini na wanga katika sehemu za mgonjwa. Chaguo nzuri kufuata chakula cha chini cha carb ni kuunda menyu kwa wiki, na kisha utekelezaji wake ukali.

Uzuiaji wa maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa ni uchunguzi wa kimfumo wa wagonjwa na mtaalam wa magonjwa ya akili, upimaji wa matibabu kwa wakati unaofaa, uchunguzi wa mara kwa mara wa viwango vya sukari ya damu, kufuata maagizo na mapendekezo ya daktari anayehudhuria.

Kati ya hatua zote zilizopo za ugonjwa huo, mradi mbinu za kutosha za matibabu zimewekwa, ni microalbuminuria tu inayoweza kubadilishwa. Katika hatua ya proteniuria, na utambuzi na matibabu ya wakati unaofaa, maendeleo ya ugonjwa kwa CRF yanaweza kuepukwa. Ikiwa hata hivyo CRF iliongezeka (kulingana na takwimu, hii inatokea kwa 50% ya wagonjwa wenye kisukari cha aina ya I, na katika 10% ya ugonjwa wa kisayansi wa II), basi katika 15% ya visa vyote hii inaweza kusababisha hitaji la hemodialysis au upandikizaji wa figo.

Kesi kadhaa za kushindwa kwa figo sugu husababisha kifo. Na mabadiliko ya ugonjwa kwa hatua ya terminal, hali hutokea ambayo haiendani na maisha.

Ndio sababu ni muhimu kugundua ugonjwa huo katika hatua za mapema wakati unaweza kuponywa.

Kozi ndefu ya ugonjwa wa sukari husababisha shida ambazo zinahusishwa na mkusanyiko ulioongezeka wa sukari kwenye damu inayozunguka. Uharibifu wa figo hujitokeza kwa sababu ya uharibifu wa vitu vya kuchuja, ambavyo ni pamoja na glomeruli na tubules, pamoja na vyombo vinavyosambaza.

Nephropathy kali ya ugonjwa wa kisukari husababisha utoshelevu wa utendaji wa figo na hitaji la kusafisha damu kwa kutumia hemodialysis. Kupandikiza figo tu kunaweza kusaidia wagonjwa katika hatua hii.

Kiwango cha nephropathy katika ugonjwa wa kisukari imedhamiriwa na jinsi fidia kuongezeka kwa sukari ya damu na shinikizo la damu limetulia.

Sababu za uharibifu wa figo katika ugonjwa wa sukari

Jambo kuu ambalo linasababisha nephropathy ya figo ya kisukari ni upungufu katika sauti ya arterioles zinazoingia na zinazotoka kwa figo. Katika hali ya kawaida, arteriole ni mara mbili sawa na inayofaa, ambayo husababisha shinikizo ndani ya glomerulus, inakuza uchujaji wa damu na malezi ya mkojo wa msingi.

Shida za kubadilishana katika ugonjwa wa kisukari mellitus (hyperglycemia) huchangia upotezaji wa mishipa ya damu nguvu na elasticity. Pia, kiwango kikubwa cha sukari kwenye damu husababisha mtiririko wa mara kwa mara wa maji ndani ya damu, ambayo husababisha upanuzi wa vyombo vya kuleta, na wale wanaofanya huhifadhi kipenyo chao au hata nyembamba.

Ndani ya glomerulus, shinikizo hujengwa, ambayo hatimaye husababisha uharibifu wa glomeruli ya figo na uingizwaji wao na tishu zinazojumuisha. Shinisho iliyoinuliwa inakuza kifungu kupitia glomeruli ya misombo ambayo kwa kawaida hairuhusiwi: protini, lipids, seli za damu.

Nephropathy ya kisukari inasaidiwa na shinikizo la damu. Na shinikizo lililoongezeka kila wakati, dalili za proteni huongezeka na kuchujwa ndani ya figo hupungua, ambayo husababisha kupungua kwa kushindwa kwa figo.

Sababu mojawapo ambayo inachangia nephropathy katika ugonjwa wa sukari ni chakula kilicho na protini nyingi katika lishe. Katika kesi hii, michakato ifuatayo ya kiolojia inakua katika mwili:

1. Katika glomeruli, shinikizo huongezeka na kuchujwa huongezeka.
2. Uondoaji wa protini ya mkojo na uwepo wa protini kwenye tishu za figo unaongezeka.
3. Wigo wa lipid ya damu hubadilika.
4. Acidosis inakua kutokana na kuongezeka kwa malezi ya misombo ya nitrojeni.
5. Shughuli ya sababu za ukuaji inayoharakisha glomerulossteosis huongezeka.

Nephritis ya kisukari inakua dhidi ya asili ya sukari kubwa ya damu. Hyperglycemia sio tu inaongoza kwa uharibifu mkubwa wa mishipa ya damu na radicals huru, lakini pia inapunguza mali ya kinga kutokana na glycation ya proteni za antioxidant.

Katika kesi hiyo, figo ni mali ya viungo vilivyo na unyeti wa kuongezeka kwa mfadhaiko wa oksidi.

Dalili za Nephropathy

Dhihirisho la kliniki la nephropathy ya kisukari na uainishaji kwa hatua huonyesha maendeleo ya uharibifu wa tishu za figo na kupungua kwa uwezo wao wa kuondoa vitu vyenye sumu kutoka kwa damu.

Hatua ya kwanza inaonyeshwa na kuongezeka kwa kazi ya figo - kiwango cha kuchujwa kwa mkojo huongezeka kwa 20-40% na kuongezeka kwa usambazaji wa damu kwa figo. Hakuna dalili za kliniki katika hatua hii ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, na mabadiliko katika figo yanabadilishwa na kurekebishwa kwa ugonjwa wa glycemia karibu na kawaida.

Katika hatua ya pili, mabadiliko ya kimuundo kwenye tishu za figo huanza: membrane ya chini ya glomerular inakua na inakuwa halali kwa molekuli ndogo za protini. Hakuna dalili za ugonjwa, vipimo vya mkojo ni kawaida, shinikizo la damu halibadilika.

Nephropathy ya kisukari ya hatua ya microalbuminuria inadhihirishwa na kutolewa kwa albin katika kila siku kiasi cha 30 hadi 300 mg. Katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1, hufanyika miaka 3-5 baada ya ugonjwa kuanza, na ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2 unaweza kuambatana na kuonekana kwa protini kwenye mkojo tangu mwanzo.

Upenyezaji ulioongezeka wa glomeruli ya figo kwa protini unahusishwa na hali kama hizi:

• Fidia mbaya ya ugonjwa wa sukari.
• Shindano la damu.
• Cholesterol ya juu ya damu.
• Micro na macroangiopathies.

Ikiwa katika hatua hii matengenezo thabiti ya viashiria vya lengo vya glycemia na shinikizo la damu hupatikana, basi hali ya hemodynamics ya figo na upenyezaji wa mishipa bado inaweza kurudishwa kwa hali ya kawaida.
Hatua ya nne ni proteinuria juu ya 300 mg kwa siku. Inatokea kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari baada ya miaka 15 ya ugonjwa. Filigili ya glomerular hupungua kila mwezi, ambayo husababisha kushindwa kwa figo ya baada ya miaka 5-7. Dalili za nephropathy ya kisukari katika hatua hii inahusishwa na shinikizo la damu na uharibifu wa mishipa.

Utambuzi tofauti wa ugonjwa wa kisayansi wa nephropathy na nephritis, asili ya kinga au bakteria, ni msingi wa ukweli kwamba nephritis hufanyika kwa kuonekana kwa leukocytes na seli nyekundu za damu kwenye mkojo, na nephropathy ya kisukari tu na albinuria.

Utambuzi wa ugonjwa wa nephrotic pia huonyesha kupungua kwa protini ya damu na cholesterol kubwa, lipoproteins ya chini ya wiani.

Edema katika ugonjwa wa nephropathy ya kisukari ni sugu kwa diuretics. Hapo awali huonekana tu kwenye uso na mguu wa chini, na kisha hupanua kwa tumbo na kifua cha tumbo, pamoja na sakata la pericardial. Wagonjwa wanaendelea kupata udhaifu, kichefuchefu, upungufu wa kupumua, moyo unashiriki.

Kama kanuni, ugonjwa wa nephropathy wa kisukari hufanyika kwa kushirikiana na retinopathy, polyneuropathy na ugonjwa wa moyo. Autonomic neuropathy husababisha fomu isiyo na uchungu ya infarction ya myocardial, atony ya kibofu cha kibofu, hypotension ya orthostatic na dysfunction ya erectile. Hatua hii inachukuliwa kuwa haiwezi kubadilika, kwani zaidi ya 50% ya glomeruli imeharibiwa.

Uainishaji wa nephropathy ya kisukari hutofautisha hatua ya tano ya mwisho kama uremic. Kushindwa kwa figo sugu kudhihirishwa na kuongezeka kwa damu ya misombo yenye sumu ya nitrojeni - creatinine na urea, kupungua kwa potasiamu na ongezeko la phosphates za serum, kupungua kwa kiwango cha kuchuja kwa glomerular.

Dalili zifuatazo ni tabia ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi katika hatua ya kushindwa kwa figo:

1. Mchakato wa shinikizo la damu inayoendelea.
2. Dalili kali za edematous.
3. Ufupi wa kupumua, tachycardia.
4. Ishara za edema ya mapafu.
5. Kuendelea kutamkwa
6. Osteoporosis.

Ikiwa filigili ya glomerular itapungua hadi kiwango cha cm ml / min, basi ishara za ulevi zinaweza kuwa kuwasha kwa ngozi, kutapika, kupumua kwa kelele.

Uamuzi wa kelele ya msuguano wa hatari ni kawaida kwa hatua ya terminal na inahitaji muunganisho wa haraka wa mgonjwa kwa vifaa vya dialysis na kupandikiza figo.

Njia za kugundua nephropathy katika ugonjwa wa sukari

Utambuzi wa nephropathy hufanywa wakati wa uchambuzi wa mkojo kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular, uwepo wa protini, seli nyeupe za damu na seli nyekundu za damu, pamoja na yaliyomo kwenye creatinine na urea kwenye damu.

Ishara za ugonjwa wa nephropathy ya kisukari inaweza kuamua na kuvunjika kwa Reberg-Tareev na yaliyomo kwenye mkojo wa kila siku. Katika hatua za mwanzo, filtration huongezeka mara 2-3 hadi 200-300 ml / min, na kisha huanguka mara kumi wakati ugonjwa unaendelea.

Ili kutambua nephropathy ya kisukari ambayo dalili zake hazijajidhihirisha, microalbuminuria hugunduliwa. Uchambuzi wa mkojo unafanywa dhidi ya historia ya fidia kwa hyperglycemia, protini ni mdogo katika lishe, diuretics na shughuli za mwili hazitengwa.
Kuonekana kwa protini inayoendelea ni ushahidi wa kifo cha 50-70% ya glomeruli ya figo. Dalili kama hiyo inaweza kusababisha sio nephropathy ya kisukari tu, lakini pia nephritis ya asili ya uchochezi au autoimmune. Katika kesi zenye shaka, biopsy ya percutaneous inafanywa.

Kuamua kiwango cha kushindwa kwa figo, urea ya damu na creatinine inachunguzwa. Kuongezeka kwao kunaonyesha mwanzo wa kushindwa sugu kwa figo.

Hatua za kuzuia na matibabu ya nephropathy

Kinga ya nephropathy ni kwa wagonjwa wa kisukari ambao wana hatari kubwa ya uharibifu wa figo. Hizi ni pamoja na wagonjwa walio na hyperglycemia isiyo na fidia vizuri, ugonjwa unaodumu zaidi ya miaka 5, uharibifu wa mgongo, cholesterol ya damu, ikiwa zamani mgonjwa alikuwa na nephritis au aligunduliwa na ugonjwa wa figo.

Katika aina 1 ya ugonjwa wa kisukari, nephropathy ya kisukari inazuiwa na tiba ya insulini iliyoimarishwa. Imethibitishwa kuwa matengenezo kama ya hemoglobini iliyo na glycated, kama kiwango chini ya 7%, inapunguza hatari ya uharibifu wa vyombo vya figo kwa asilimia 27-34. Katika aina 2 ya ugonjwa wa kisukari, ikiwa matokeo kama haya hayawezi kupatikana na vidonge, basi wagonjwa huhamishiwa kwa insulini.

Matibabu ya nephropathy ya kisukari katika hatua ya microalbuminuria pia hufanywa na fidia ya lazima ya kimetaboliki ya wanga. Hatua hii ni ya mwisho wakati unaweza kupunguza na wakati mwingine kubadili dalili na matibabu huleta matokeo chanya yanayoonekana.

Maagizo kuu ya matibabu:

• Tiba ya insulini au matibabu ya pamoja na insulini na vidonge.Kigezo ni hemoglobin iliyo na glycated chini ya 7%.
• Vizuizi vya enzyme ya uwongofu-angiotensin: kwa shinikizo la kawaida - kipimo cha chini, na matibabu ya kati - ya kati.
• Utaratibu wa cholesterol ya damu.
• Kupunguza protini ya lishe kwa 1g / kg.

Ikiwa utambuzi ulionyesha hatua ya proteniuria, basi kwa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, matibabu inapaswa kutegemea kuzuia maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu. Kwa hili, kwa aina ya kwanza ya ugonjwa wa sukari, tiba ya insulini inayoendelea inaendelea, na kwa uteuzi wa vidonge kupunguza sukari, athari zao za nephrotoxic lazima ziwekwe. Ya salama zaidi, Diabetes pia imewekwa. Pia, kulingana na dalili, na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, insulin huwekwa kwa kuongeza matibabu au huhamishwa kabisa kwa insulini.

Shinikizo linapendekezwa kudumishwa kwa kiwango cha 130/85 mm Hg. Sanaa. Bila kufikia kiwango cha kawaida cha shinikizo la damu, fidia ya glycemia na lipids kwenye damu haileti athari inayotaka, na haiwezekani kuzuia kuendelea kwa nephropathy.

Ni ya wasiwasi fulani. Diabetes nephropathy (glomerular microangiopathy) ni shida ya marehemu ya ugonjwa wa sukari, ambayo mara nyingi huua na hufanyika kwa 75% ya watu wenye ugonjwa wa sukari.

Vifo kutoka kwa ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa wa kwanza katika ugonjwa wa kisukari 1 na wa pili katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, haswa wakati shida iko kwenye mfumo wa moyo na mishipa.

Inafurahisha kwamba nephropathy inakua mara nyingi zaidi katika aina 1 ya wanaume wenye sukari na vijana kuliko kwa watoto chini ya miaka 10.

Shida

Katika ugonjwa wa nephropathy ya kisukari, vyombo vya figo, mishipa, arterioles, glomeruli na tubules huathiriwa. Patholojia husababisha wanga iliyo na shida na usawa wa lipid. Tukio la kawaida ni:

• Arteriosclerosis ya artery ya figo na matawi yake.
• Arteriosulinosis (michakato ya pathological katika arterioles).
• Ugonjwa wa kishujaa glomerulosclerosis: nodular - glomeruli ya figo imejazwa na fomu zilizo na pande zote au za mviringo kwa ujumla au kwa sehemu (ugonjwa wa Kimmelstil-Wilson), vitanzi vya kifahari juu ya sehemu za glomerular zimefunikwa na fomu zilizo na mviringo, ambazo ni sawa na kofia, hutupa safu ya chini ya ukuta haijazingatiwa.
• Mafuta na glycogen amana katika tubules.
• Pyelonephritis.
• Papillitis ya figo ya neecrotic (figo papilla necrosis).
• Necrotic nephrosis (mabadiliko ya necrotic katika epithelium ya tubules ya figo).

Nephropathy ya kisukari katika historia ya ugonjwa hugunduliwa kama ugonjwa sugu wa figo (CKD) na maelezo ya hatua ya shida.

Ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari mellitus una nambari ifuatayo kulingana na ICD-10 (Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa ya marekebisho ya 10):

• E 10,2 - na aina ya ugonjwa inayotegemea insulini, iliyochoshwa na figo mgonjwa.
• E 11.2 - na kozi isiyo ya kutegemea ya insulini ya ugonjwa na kushindwa kwa figo.
• E 12.2 - na utapiamlo na figo zilizoathirika.
• E 13.2 - na aina maalum za ugonjwa na figo zisizo na afya.
• E 14.2 - na fomu isiyojulikana na uharibifu wa figo.

Utaratibu wa maendeleo

Nephropathy ya kisukari ina nadharia kadhaa za pathogenesis, ambazo zinagawanywa katika metabolic, hemodynamic na maumbile.

Kulingana na matoleo ya hemodynamic na metabolic, kiunga cha kuanzia cha shida hii ni hyperglycemia, fidia ya muda mrefu ya kutosha ya michakato ya metolojia katika kimetaboliki ya wanga.

Hemodynamic. Hyperfiltration hufanyika, baadaye kuna kupungua kwa kazi ya kuchuja kwa figo na kuongezeka kwa tishu zinazojumuisha.

Metabolic. Hyperglycemia ya muda mrefu husababisha shida za biochemical katika figo.

Hyperglycemia inaambatana na dysfunctions zifuatazo:

• glycation ya protini zilizo na kiwango cha juu cha hemoglobin iliyoangaziwa hufanyika,
• sorbitol (polyol) shunt imeamilishwa - unywaji wa sukari, bila kujali insulini. Mchakato wa kubadilisha glucose kuwa sorbitol, na kisha oxidation kwa fructose, hufanyika. Sorbitol hujilimbikiza kwenye tishu na husababisha microangiopathy na mabadiliko mengine ya kiitolojia.
• usumbufu wa cations.

Na hyperglycemia, proteni ya enase ya protini kinasea, ambayo inaongoza kwa kuenea kwa tishu na malezi ya cytokines. Kuna ukiukwaji wa muundo wa protini ngumu - protoglycans na uharibifu wa endothelium.

Na hyperglycemia, hemodynamics ya ndani inasumbuliwa, ikawa sababu ya mabadiliko ya sclerotic katika figo. Hyperglycemia ya muda mrefu inaambatana na shinikizo la damu la ndani na shinikizo la damu.

Hali isiyo ya kawaida ya arterioles inakuwa sababu ya shinikizo la damu ya ndani: kuzaa kukubwa na kutekelezwa kwa toned. Mabadiliko hayo huchukua tabia ya kimfumo na inazidisha hemodynamics ya figo.

Kama matokeo ya shinikizo la muda mrefu katika capillaries, miundo ya figo na parenchymal inasumbuliwa. Upenyezaji wa lipid na protini ya membrane za chini huongezeka. Maoni ya protini na lipids katika nafasi ya kutofautisha huzingatiwa, athari ya tubules ya figo na sclerosis ya glomeruli huzingatiwa. Kama matokeo, mkojo haujachujwa vya kutosha. Kuna mabadiliko katika hyperfiltration na hypofiltration, ukuaji wa proteinuria. Matokeo yake ni ukiukaji wa mfumo wa uti wa mgongo wa figo na maendeleo ya azothermia.

Wakati hyperlicemia ikigunduliwa, nadharia iliyoandaliwa na maumbile huonyesha ushawishi maalum wa sababu za maumbile kwenye mfumo wa mishipa ya figo.

Microangiopathy ya glomerular pia inaweza kusababishwa na:

• shinikizo la damu na shinikizo la damu,
• hyperglycemia ya muda mrefu,
• maambukizi ya njia ya mkojo
• usawa usio wa kawaida wa mafuta
• overweight
• tabia mbaya (sigara, unywaji pombe),
• anemia (hemoglobin ya chini mkusanyiko katika damu),
• matumizi ya madawa ya kulevya na athari ya nephrotoxic.

Hatua za ugonjwa

Tangu 1983, uainishaji kulingana na hatua ya ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari umefanywa kwa mujibu wa Mogensen.

Shida ya ugonjwa wa kisukari cha aina 1 imesomwa bora, kwani wakati wa kutokea kwa ugonjwa wa ugonjwa unaweza kuamua kwa usahihi kabisa.

Picha ya kliniki ya shida hapo mwanzoni haina dalili za kutamka na mgonjwa haoni tukio lake kwa miaka mingi, hadi mwanzo wa kushindwa kwa figo.

Hatua zifuatazo za ugonjwa wa ugonjwa.

1. Hyperfunction ya figo

Iliaminiwa hapo awali kuwa glangierografia ya glomerular huendeleza baada ya miaka 5 ya kugundua ugonjwa wa sukari 1. Walakini, dawa ya kisasa inafanya uwezekano wa kugundua uwepo wa mabadiliko ya kiolojia yanayoathiri glomeruli kutoka wakati wa udhihirisho wake. Ishara za nje, pamoja na ugonjwa wa edematous, hazipo. Katika kesi hii, protini katika mkojo iko katika kiwango cha kawaida na shinikizo la damu halina upungufu mkubwa.

• uanzishaji wa mzunguko wa damu kwenye figo,
• kuongezeka kwa seli za mishipa katika figo (hypertrophy),
• kiwango cha filtration glomerular (GFR) hufikia 140 ml / min, ambayo ni 20-25% ya juu kuliko kawaida. Jambo hili ni mwitikio wa kuongezeka kwa sukari katika mwili na inategemea moja kwa moja (kuongezeka kwa glucose inaharakisha kuchujwa).

Ikiwa kiwango cha glycemia kinaongezeka zaidi ya 13-14 mmol / l, kupungua kwa mstari katika kiwango cha files hufanyika.

Wakati ugonjwa wa kisukari unalipiwa vizuri, GFR inatia kawaida.

Ikiwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 hugunduliwa, wakati tiba ya insulini imewekwa na kuchelewa, asili isiyoweza kubadilika ya mabadiliko ya figo na kiwango cha kuongezeka kwa futa inawezekana.

2. Mabadiliko ya miundo

Muda huu hauonyeshwa na dalili. Kwa kuongezea ishara za kiinolojia katika hatua ya 1 ya mchakato, mabadiliko ya muundo wa tishu za figo huzingatiwa:

• membrane ya chini ya glasi ya glasi inayoanza kuota baada ya miaka 2 na ugonjwa wa ugonjwa wa sukari.
• baada ya miaka 2-5, upanuzi wa mesangium unazingatiwa.

Inarudisha hatua ya mwisho ya nephropathy ya kisukari. Hakuna kabisa dalili maalum. Kozi ya hatua hufanyika na SCFE ya kawaida au iliyoinuliwa kidogo na mzunguko wa damu wa figo. Kwa kuongeza:

• shinikizo la damu (BP) polepole huinuka (hadi 3% kwa mwaka). Walakini, hupuka mara kwa mara katika shinikizo la damu. Walakini, kiashiria hiki haitoi imani ya asilimia mia moja kwamba kumekuwa na mabadiliko katika figo,
• protini hupatikana kwenye mkojo, inaonyesha hatari ya kuongezeka ya mara 20 ya figo. Kwa matibabu yasiyotarajiwa, kiasi cha albin kwenye mkojo itaongezeka hadi 15% kila mwaka.

Hatua ya nne au hatua ya microalbuminuria (30-300 mg / siku) inazingatiwa miaka 5 baada ya mwanzo wa ugonjwa wa sukari.

Hatua tatu za kwanza za ugonjwa wa nephropathy ya kisukari hutibika ikiwa uingiliaji wa matibabu kwa wakati unaotolewa na sukari ya damu inarekebishwa. Baadaye, muundo wa figo haujitoi kujilisha kamili, na lengo la matibabu itakuwa kuzuia hali hii. Hali hiyo inazidishwa na kutokuwepo kwa dalili. Mara nyingi inahitajika kugeuza njia za maabara za mtazamo mwembamba (biopsy ya figo).

Dalili na Dalili

Picha ya dalili ni badala ya blurry, na yote kwa sababu ya ugonjwa wa kisukari katika hatua ya kwanza haijidhihirisha.

Mtu ambaye ameishi na ugonjwa wa kisukari kwa miaka 10, au hata zaidi, anaweza kutoona dalili zozote mbaya. Ikiwa atagundua udhihirisho wa ugonjwa, basi tu ikiwa ugonjwa huo umeanza kuwa kushindwa kwa figo.

Kwa hivyo, kuzungumza juu ya udhihirisho fulani wa dalili, inafaa kuitofautisha kulingana na hatua za ugonjwa.

Hatua ya I - hyperfunction ya figo au shinikizo la damu.

Je! Inajumuisha nini?

Kliniki, ni ngumu kuamua, kwa sababu seli za vyombo vya figo zinaongezeka kwa kawaida. Ishara za nje hazijajulikana. Hakuna protini kwenye mkojo.

Hatua ya II - microalbuminuria

Ni sifa ya kuongezeka kwa kuta za vyombo vya figo. Kazi ya figo ya kukumbuka bado ni kawaida. Baada ya kupitisha mtihani wa mkojo, protini bado inaweza kugunduliwa. Inatokea, kama sheria, miaka 2 hadi 3 baada ya kugunduliwa kwa ugonjwa wa sukari.

Hatua ya tatu - proteinuria

Baada ya miaka 5, ugonjwa wa nephropathy wa ugonjwa wa sukari "wa embryonic" unaweza kutokea, ambayo dalili kuu ni microalbuminuria, wakati kiasi fulani cha vitu vya proteni (30 - 300 mg / siku) hupatikana katika uchambuzi wa mkojo. Hii inaonyesha uharibifu mkubwa kwa vyombo vya figo na figo huanza kuchuja vibaya mkojo. Kuna shida na shinikizo la damu.

Hii inaonyeshwa kama matokeo ya kupungua kwa filigili ya glomerular (GFR).

Walakini, tunaona kuwa kupungua kwa GFR na kuongezeka kwa albuminuria katika hatua za mwanzo za ukuaji wa ugonjwa ni michakato tofauti na haiwezi kutumiwa kama sababu ya utambuzi.

Ikiwa shinikizo linaongezeka, basi kiwango cha kuchuja kwa glomerular kimeongezeka, lakini mara tu vyombo vinavyoharibiwa vibaya, kiwango cha kuchujwa huanguka sana.

Hadi hatua ya tatu (pamoja) ya maendeleo ya ugonjwa huo, matokeo yote ya athari yake bado yanabadilishwa, lakini ni ngumu sana kupata utambuzi katika hatua hii, kwani mtu hajisikii hisia mbaya, kwa hivyo, hatakwenda hospitalini kwa "visivyokuwa vya maana" (kwa kuwa vipimo vilivyo kwa ujumla hubaki kawaida). Ugonjwa huo unaweza kugunduliwa tu kupitia njia maalum za maabara au kupitia biopsy ya figo, wakati sehemu ya chombo huchukuliwa kwa uchambuzi. Utaratibu sio mbaya sana na ni ghali kabisa (kutoka rubles 5.000 na hapo juu).

Hatua ya IV - nephropathy kali na dalili za ugonjwa wa nephrotic

Inakuja baada ya miaka 10 - 15, aliishi na ugonjwa wa sukari. Ugonjwa hujidhihirisha wazi kabisa:

• wingi wa madini ya protini kwenye mkojo (proteinuria)
• kupungua kwa protini ya damu
• edema nyingi za miisho (kwanza katika ncha za chini, juu ya uso, kisha ndani ya tumbo, vifua vya kifua na myocardiamu)
• maumivu ya kichwa
• udhaifu
• usingizi
• kichefuchefu
• hamu iliyopungua
• kiu kali
• shinikizo la damu
• maumivu ya moyo
• upungufu mkubwa wa kupumua

Kwa kuwa protini katika damu inakuwa ndogo, ishara hupokelewa kulipia hali hii kwa kusindika sehemu zake za proteni. Kwa ufupi, mwili huanza kujijeruhi, ukata vitu muhimu vya kimuundo ili kurekebisha usawa wa protini ya damu. Kwa hivyo, haishangazi kwamba mtu anaanza kupoteza uzito na ugonjwa wa sukari, ingawa kabla ya hapo alikuwa na shida ya kuzidi uzito.

Lakini kiasi cha mwili bado kinabaki kubwa kwa sababu ya uvimbe unaoongezeka wa tishu. Ikiwa mapema iliwezekana kujaribu kuwasaidia (diuretics) na kuondoa maji kupita kiasi, basi katika hatua hii matumizi yao hayafai. Kioevu huondolewa kwa njia ya kuchomwa (sindano huchomwa na maji huondolewa bandia).

Hatua ya V - kushindwa kwa figo (ugonjwa wa figo)

Hatua ya mwisho, ya terminal tayari imeshindikana kwa figo, ambayo vyombo vya figo vilijaa kabisa, i.e. fomu ya kovu, parenchyma ya chombo hubadilishwa na tishu zenye kuunganishwa zenye nguvu (parenchyma ya figo). Kwa kweli, wakati figo ziko katika hali hii, basi mtu huyo yuko hatarini ya kufa ikiwa hautaamua msaada wa njia bora zaidi, kwani kiwango cha kuchuja glomerular hushuka kwa viwango vya chini (chini ya 10 ml / min) na damu na mkojo hazijasafishwa.

Matibabu ya uingizwaji wa renal ni pamoja na aina kadhaa za mbinu. Inayo dialysis ya peritoneal, hemodialysis, ambayo inalipia madini, maji katika damu, pamoja na utakaso wake halisi (kuondolewa kwa urea wa ziada, creatinine, asidi ya uric, nk). I.e. alifanya bandia yote ambayo figo hayawezi tena kufanya.

Ndiyo sababu inaitwa tu - "figo bandia". Kuelewa kama mbinu inayotumika katika matibabu ni bora, wanaamua kuondolewa kwa mgawo wa urea. Ni kwa kigezo hiki kwamba mtu anaweza kuhukumu ufanisi wa tiba, ambayo inapunguza udhuru wa nephropathy ya metabolic.

Ikiwa njia hizi hazisaidii, basi mgonjwa huwekwa kwenye foleni ya kupandikiza figo. Mara nyingi, wagonjwa wa kishuga lazima kupandikiza sio figo wa wafadhili tu, bali pia "badala" ya kongosho. Kwa kweli, kuna hatari kubwa ya vifo wakati na baada ya operesheni ikiwa vyombo vya wafadhili havipati.

Sababu za ugonjwa

Kazi ya figo iliyoharibika ni moja ya athari za mapema za ugonjwa wa sukari. Baada ya yote, ni figo ambazo zina kazi kuu ya kusafisha damu kutokana na uchafu mwingi na sumu.

Wakati kiwango cha sukari ya damu kinaruka sana katika ugonjwa wa kisukari, inafanya kazi kwa viungo vya ndani kama sumu hatari. Figo zinapata ugumu wa kuhimili kazi yao ya kuchujwa. Kama matokeo, mtiririko wa damu unadhoofisha, ioni za sodiamu hujilimbikiza ndani yake, ambayo husababisha kupungua kwa mapungufu ya mishipa ya figo. Shinikizo ndani yao huongezeka (shinikizo la damu), figo huanza kuvunjika, ambayo husababisha ongezeko kubwa la shinikizo.

Lakini, licha ya mzunguko mbaya kama huo, uharibifu wa figo haukua kwa wagonjwa wote wenye ugonjwa wa sukari.

Kwa hivyo, madaktari hufautisha nadharia tatu za msingi ambazo hutaja sababu za maendeleo ya magonjwa ya figo.

1. Maumbile. Moja ya sababu za kwanza kwa nini mtu hua ugonjwa wa sukari hivi leo huitwa utabiri wa urithi. Utaratibu huo unahusishwa na nephropathy. Mara tu mtu anapokua na ugonjwa wa sukari, njia za maumbile za kuharakisha kuharakisha maendeleo ya uharibifu wa mishipa katika figo.
2. Hemodynamic.Katika ugonjwa wa sukari, kuna ukiukaji wa mzunguko wa figo (shinikizo la damu). Kama matokeo, idadi kubwa ya protini za albin hupatikana kwenye mkojo, vyombo vilivyo chini ya shinikizo kama hilo huharibiwa, na sehemu zilizoharibiwa huvutwa na tishu nyembamba (sclerosis).
3. Kubadilishana. Nadharia hii inapeana jukumu kuu la uharibifu la glucose iliyoinuliwa ndani ya damu. Vyombo vyote katika mwili (pamoja na figo) vinaathiriwa na sumu "tamu". Mtiririko wa damu ya vasisi unasumbuliwa, michakato ya kawaida ya metabolic inabadilika, mafuta huwekwa kwenye vyombo, ambayo husababisha nephropathy.

Uainishaji

Leo, madaktari katika kazi zao hutumia uainishaji unaokubalika kwa ujumla kulingana na hatua za ugonjwa wa kisukari kulingana na Mogensen (uliyotengenezwa mnamo 1983):

Lakini mara nyingi katika fasihi ya kumbukumbu kuna pia mgawanyiko wa hatua za nephropathy ya kisukari kulingana na mabadiliko katika figo. Hatua zifuatazo za ugonjwa zinajulikana hapa:

1. Hyperfiltration. Kwa wakati huu, mtiririko wa damu kwenye glomeruli ya figo huharakisha (wao ndio kichungi kikuu), kiasi cha mkojo huongezeka, viungo wenyewe huongezeka kidogo kwa ukubwa. Hatua hiyo huchukua hadi miaka 5.
2. Microalbuminuria Hii ni kuongezeka kidogo kwa kiwango cha protini za albino kwenye mkojo (30-300 mg / siku), ambazo njia za kawaida za maabara bado haziwezi kujua. Ikiwa utagundua mabadiliko haya kwa wakati na kuandaa matibabu, hatua hiyo inaweza kudumu kama miaka 10.
3. Proteinuria (kwa maneno mengine - macroalbuminuria). Hapa, kiwango cha kuchujwa kwa damu kupitia figo hupungua sana, mara nyingi shinikizo la arterial arterial (BP) linaruka. Kiwango cha albin katika mkojo katika hatua hii inaweza kutoka 200 hadi zaidi ya 2000 mg / siku. Awamu hii hugunduliwa katika mwaka wa 10-15 tangu mwanzo wa ugonjwa.
4. Nephropathy kali. GFR hupungua hata zaidi, vyombo vinafunikwa na mabadiliko ya sclerotic. Inagunduliwa miaka 15-20 baada ya mabadiliko ya kwanza katika tishu za figo.
5. Kushindwa kwa figo. Inatokea baada ya miaka 20-25 ya maisha na ugonjwa wa sukari.

Mpango wa Maendeleo ya Kisukari wa Nephropathy

Hatua tatu za kwanza za ugonjwa wa figo kulingana na Mogensen (au vipindi vya hyperfiltration na microalbuminuria) huitwa preclinical. Kwa wakati huu, dalili za nje hazipo kabisa, kiasi cha mkojo ni kawaida. Ni katika hali nyingine, wagonjwa wanaweza kugundua kuongezeka kwa shinikizo mara kwa mara mwishoni mwa hatua ya microalbuminuria.

Kwa wakati huu, vipimo maalum kwa uamuzi wa upimaji wa albin katika mkojo wa mgonjwa wa kisukari ndiye anayeweza kugundua ugonjwa.

Hatua ya proteni tayari ina ishara maalum za nje:

• kuruka mara kwa mara katika shinikizo la damu,
• wagonjwa wanalalamika juu ya uvimbe (kwanza uvimbe wa uso na miguu, kisha maji hujilimbikiza kwenye mifuko ya mwili),
• uzito hupungua sana na hamu ya kupungua (mwili huanza kutumia akiba ya protini kutengeneza uhaba),
• udhaifu mkubwa, usingizi,
• kiu na kichefichefu.

Katika hatua ya mwisho ya ugonjwa, dalili zote hapo juu zinahifadhiwa na kukuza. Uvimbe unazidi kuwa na nguvu, matone ya damu yanaonekana kwenye mkojo. Shinikizo la damu katika mishipa ya figo huongezeka kwa takwimu zinazoweza kutishia maisha.

Hemodialysis na dialysis ya peritoneal

Utakaso wa damu bandia na hemodialysis ("figo bandia") na dialysis kawaida hufanywa katika hatua za mwisho za nephropathy, wakati figo za asili haziwezi tena kukabiliana na kuchujwa. Wakati mwingine hemodialysis imeorodheshwa katika hatua ya mapema, wakati ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari tayari hugunduliwa, na viungo vinahitaji kuungwa mkono.

Wakati wa uchunguzi wa hemodial, catheter imeingizwa ndani ya mshipa wa mgonjwa, iliyounganishwa na hemodialyzer - kifaa cha kuchuja. Na mfumo wote husafisha damu ya sumu badala ya figo kwa masaa 4-5.

Utaratibu wa dialysis ya peritoneal hufanywa kulingana na mpango kama huo, lakini catheter ya kusafisha haijaingizwa kwenye artery, lakini ndani ya peritoneum. Njia hii hutumiwa wakati hemodialysis haiwezekani kwa sababu tofauti.

Ni mara ngapi taratibu za utakaso wa damu zinahitajika, daktari tu huamua kwa msingi wa vipimo na hali ya mgonjwa wa kisukari. Ikiwa nephropathy bado haijahamia kutofaulu kwa figo sugu, unaweza kuunganisha "figo bandia" mara moja kwa wiki. Wakati kazi ya figo tayari imekwisha, hemodialysis inafanywa mara tatu kwa wiki. Dialysis ya peritoneal inaweza kufanywa kila siku.

Utakaso wa damu bandia kwa nephropathy inahitajika wakati index ya GFR inashuka hadi 15 ml / min / 1.73 m2 na kiwango cha juu cha potasiamu (zaidi ya 6.5 mmol / l) imerekodiwa chini. Na pia ikiwa kuna hatari ya edema ya mapafu kwa sababu ya maji yaliyokusanywa, pamoja na ishara zote za upungufu wa protini-nishati.

Nephropathy ya kisukari na kisukari

Matibabu ya nephropathy ya kisukari haiwezi kutengwa na matibabu ya sababu - ugonjwa wa kisukari yenyewe. Taratibu hizi mbili zinapaswa kwenda sambamba na kubadilishwa kulingana na matokeo ya uchambuzi wa mgonjwa wa kisukari na hatua ya ugonjwa.

Kazi kuu katika ugonjwa wa sukari na figo ni sawa - ufuatiliaji wa saa-wakati wa sukari na shinikizo la damu. Wakala kuu ambao sio wa dawa ni sawa katika hatua zote za ugonjwa wa sukari. Hii ni kudhibiti kiwango cha uzito, lishe ya matibabu, kupunguza mafadhaiko, kukataa tabia mbaya, mazoezi ya kiwmili ya mara kwa mara.

Hali ya kuchukua dawa ni ngumu zaidi. Katika hatua za mwanzo za ugonjwa wa sukari na nephropathy, kundi kuu la dawa ni kwa urekebishaji wa shinikizo. Hapa unahitaji kuchagua dawa ambazo ni salama kwa figo mgonjwa, zilizotatuliwa kwa shida zingine za ugonjwa wa sukari, kuwa na mali ya moyo na mishipa. Hizi ni vizuizi vingi vya ACE.

Katika kesi ya ugonjwa wa sukari unaotegemea insulini, inhibitors za ACE zinaruhusiwa kubadilishwa na wapinzani wa angiotensin II receptor ikiwa kuna athari kutoka kwa kundi la kwanza la dawa.

Wakati vipimo vinaonyesha tayari proteinuria, katika matibabu ya ugonjwa wa sukari ni muhimu kuzingatia kazi ya figo iliyopunguzwa na shinikizo la damu. Vizuizi maalum vinatumika kwa wagonjwa wa kisukari na aina ya ugonjwa wa ugonjwa wa 2: kwao, orodha ya mawakala wanaoruhusiwa wa ugonjwa wa mdomo (PSSS) ambao wanahitaji kuchukuliwa kila wakati hupungua. Dawa salama kabisa ni Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide. Ikiwa GFR wakati wa nephropathy inashuka hadi 30 ml / min au chini, uhamishaji wa wagonjwa kwa utawala wa insulini ni muhimu.

Kuongoza kwa kupungua kwa uwezo wa kufanya kazi, na kuongezeka kwa sababu ya ushawishi wa athari mbalimbali za kiitolojia zinazounda katika ugonjwa wa kisukari. Hii ni moja wapo ya shida kubwa zaidi ya ugonjwa wa sukari, ambayo huamua kwa kiasi kikubwa ugonjwa wa msingi.

Inapaswa kuwa alisema kuwa ugonjwa wa kisukari wenye ugonjwa wa kisukari wenye aina ya kiswidi hua mara nyingi kuliko ugonjwa wa kisukari wa aina II. Walakini, ugonjwa wa kisukari cha aina ya II ni kawaida zaidi. Kipengele cha tabia ni ukuaji wa polepole wa ugonjwa wa figo, na muda wa ugonjwa unaosababishwa na ugonjwa wa kisukari (mellitus) una jukumu muhimu.

Asili ya tukio

Hakuna ukweli wowote juu ya sababu za ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi katika ugonjwa huu katika maendeleo ya dawa. Licha ya ukweli kwamba shida za figo hazihusiani moja kwa moja na viwango vya sukari ya damu, idadi kubwa ya wagonjwa wa kisukari ambao wako kwenye orodha ya kungojea kupandikiza figo. Katika hali nyingine, ugonjwa wa kisukari haukua hali kama hizo, kwa hivyo kuna nadharia kadhaa za kutokea kwa nephropathy ya kisukari.

Nadharia za kisayansi za maendeleo ya ugonjwa:

• Nadharia ya maumbile. Watu walio na utabiri fulani wa maumbile chini ya ushawishi wa shida ya hemodynamic na metabolic tabia ya ugonjwa wa kisukari huendeleza patholojia ya figo.
• Nadharia ya kimetaboliki. Kudumu au kudumu kwa sukari ya kawaida ya damu (hyperglycemia), husababisha usumbufu wa biochemical katika capillaries. Hii husababisha michakato isiyoweza kubadilika katika mwili, haswa, kuharibu tishu za figo.
• Nadharia ya Hemodynamic. Katika ugonjwa wa kisukari mellitus, mtiririko wa damu katika figo hauharibiki, ambayo husababisha malezi ya shinikizo la damu ndani. Katika hatua za mwanzo, shinikizo la damu huundwa (malezi ya mkojo ulioongezeka), lakini hali hii hubadilishwa haraka na kutokamilika kwa sababu ya ukweli kwamba vifungu vimezuiwa na tishu zinazojumuisha.

Ni ngumu sana kujua sababu inayofaa ya ugonjwa huo, kwa sababu kawaida mifumo yote hutenda kwa njia ngumu.

Ukuaji wa ugonjwa wa ugonjwa huwezeshwa kwa kiasi kikubwa na hyperglycemia ya muda mrefu, dawa isiyodhibitiwa, sigara na tabia zingine mbaya, pamoja na makosa ya lishe, michakato ya kupita kiasi na uchochezi katika viungo vya karibu (kwa mfano, maambukizo ya mfumo wa genitourinary).

Inajulikana pia kuwa wanaume wana uwezekano mkubwa wa kuunda aina hii ya ugonjwa wa ugonjwa kuliko wanawake. Hii inaweza kuelezewa na muundo wa anatomiki wa mfumo wa genitourinary, na pia utekelezaji duni wa pendekezo kwa daktari katika matibabu ya ugonjwa.

Nephropathy ya hatua

Ugonjwa huo unaonyeshwa na maendeleo ya polepole. Katika hali nadra, ugonjwa wa ugonjwa huendelea miezi kadhaa baada ya kugundulika kwa ugonjwa wa kisukari na kawaida ugumu wa ugonjwa huchangia hii. Mara nyingi, hii inachukua miaka, wakati dalili zinaongezeka polepole, kwa kawaida wagonjwa hawawezi kugundua mara moja usumbufu ambao umeonekana. Kujua hasa jinsi ugonjwa huu unakua, lazima upitie vipimo vya damu na mkojo mara kwa mara.

Kuna hatua kadhaa za ukuaji wa ugonjwa:

• Hatua ya asymptomatic, ambayo ishara za ugonjwa wa ugonjwa hazipo kabisa. Ufafanuzi pekee ni kuongezeka kwa kuchujwa kwa figo. Katika hatua hii, kiwango cha microalbuminuria haizidi 30 mg / siku.
• Hatua ya awali ya ugonjwa wa ugonjwa. Katika kipindi hiki, microalbuminuria inabaki katika kiwango kilichopita (sio zaidi ya 30 mg / siku), lakini mabadiliko yasiyobadilika katika muundo wa viungo huonekana. Hasa, ukuta wa capillaries unene, na vijiti vya kuunganisha vya figo, ambavyo vina jukumu la usambazaji wa damu kwa chombo, hupanua.
• Hatua ya microalbuminuria au prenephrotic yanaendelea ndani ya miaka mitano. Kwa wakati huu, mgonjwa hana wasiwasi na ishara zozote, isipokuwa kwamba kuongezeka kidogo kwa shinikizo la damu baada ya mazoezi. Njia pekee ya kuamua ugonjwa huo itakuwa urinalysis, ambayo inaweza kuonyesha kuongezeka kwa albinuria kutoka 20 hadi 200 mg / ml katika sehemu ya mkojo wa asubuhi.
• Hatua ya nephrotic pia inakua polepole. Proteinuria (protini katika mkojo) huzingatiwa kila wakati, vipande vya damu huonekana mara kwa mara. Hypertension pia inakuwa ya kawaida, na uvimbe na anemia. Mkojo katika kipindi hiki hurekodi kuongezeka kwa ESR, cholesterol, alpha-2 na beta-globulins, beta lipoproteins. Mara kwa mara, viwango vya urea na uundaji wa mgonjwa huongezeka.
• Hatua ya terminal inaonyeshwa na maendeleo ya kushindwa sugu kwa figo. Kazi ya kuchuja na mkusanyiko wa figo hupunguzwa sana, ambayo husababisha mabadiliko ya kiitolojia katika chombo. Katika mkojo, protini, damu na hata silinda hugunduliwa, ambayo inaonyesha wazi kutokukamilika kwa mfumo wa utiaji msukumo.

Kawaida, ukuaji wa ugonjwa hadi hatua ya terminal huchukua miaka mitano hadi ishirini. Ikiwa hatua za wakati zinachukuliwa kudumisha figo, hali ngumu zinaweza kuepukwa. Utambuzi na matibabu ya ugonjwa ni ngumu sana kwa mwanzo wa asymptomatic, kwa sababu katika hatua za mwanzo za ugonjwa wa nephropathy ya kisayansi imedhamiriwa kwa bahati mbaya. Ndiyo sababu, na utambuzi wa ugonjwa wa sukari, inahitajika kufuatilia hesabu za mkojo na kuchukua mara kwa mara vipimo muhimu.

Sababu za Hatari kwa Nephropathy ya kisukari

Licha ya ukweli kwamba sababu kuu za udhihirisho wa ugonjwa lazima utafutwa katika kazi ya mifumo ya ndani, mambo mengine yanaweza kuongeza hatari ya kuendeleza ugonjwa kama huo. Wakati wa kusimamia wagonjwa wa ugonjwa wa kisukari, madaktari wengi bila shida wanapendekeza kwamba waangalie hali ya mfumo wa genitourinary na kufanya mitihani mara kwa mara na wataalamu nyembamba (nephrologist, urologist, na wengine).

Vipengele vinavyochangia ukuaji wa ugonjwa:

• Sukari ya damu ya mara kwa mara na isiyodhibitiwa.
• Anemia ambayo husababisha hata shida za ziada (kiwango cha hemoglobin chini ya 130 kwa wagonjwa wazima),
• Shindano la juu la damu, shambulio la shinikizo la damu,
• Kuongeza cholesterol na triglycerides katika damu,
• Uvutaji sigara na pombe (matumizi mabaya ya dawa za kulevya).

Mgonjwa mzee pia ni sababu ya hatari, kwa sababu mchakato wa kuzeeka unaonyeshwa kwa hali ya viungo vya ndani.

Maisha yenye afya na lishe, na vile vile tiba inayosaidia kurekebisha viwango vya sukari ya damu, itasaidia kupunguza athari hasi.

Dalili za ugonjwa

Ufafanuzi wa ugonjwa katika hatua za mapema utasaidia kufanya salama, lakini shida ni mwanzo wa ugonjwa. Kwa kuongezea, viashiria vingine vinaweza kuonyesha shida zingine za kiafya. Hasa, dalili za ugonjwa wa nephropathy wa kisukari ni sawa na magonjwa kama vile pyelonephritis sugu, glomerulonephritis au kifua kikuu cha figo. Magonjwa haya yote yanaweza kuainishwa kama ugonjwa wa figo, kwa hivyo, kwa utambuzi sahihi, uchunguzi kamili ni muhimu.

• Kuongezeka mara kwa mara kwa shinikizo la damu - shinikizo la damu,
• Usumbufu na maumivu katika mgongo wa chini,
• Anemia ya digrii tofauti, wakati mwingine kwa fomu ya hali ya juu,
• Shida ya kiumbo, kichefichefu na kupoteza hamu ya kula,
• Uchovu, usingizi na udhaifu wa jumla,
• Kuvimba kwa miguu na uso, haswa hadi mwisho wa siku,
• Wagonjwa wengi wanalalamika ngozi kavu, kuwasha na upele juu ya uso na mwili.

Katika hali nyingine, dalili zinaweza kuwa sawa na zile za ugonjwa wa sukari, kwa hivyo wagonjwa huwa hawawali. Ikumbukwe kwamba wagonjwa wote wa kisukari lazima mara kwa mara wawe na uchunguzi maalum ambao unaonyesha uwepo wa protini na damu kwenye mkojo wao. Viashiria hivi pia ni ishara za tabia ya ukuaji wa dysfunction ya figo, ambayo itasaidia kuamua ugonjwa mapema iwezekanavyo.

Tiba ya Marehemu

Dalili za kawaida za kushindwa kwa figo isiyoingia sio tu kuzidisha vipimo vya maabara, lakini pia hali ya mgonjwa. Katika hatua za mwisho za nephropathy ya kisukari, kazi ya figo imedhoofika sana, kwa hivyo suluhisho zingine za shida zinahitajika kuzingatiwa.

Njia za Kardinali ni:

• Hemodialysis au figo bandia. Husaidia kuondoa bidhaa kuoza kutoka kwa mwili. Utaratibu unarudiwa baada ya kama siku, tiba inayounga mkono humsaidia mgonjwa kuishi na utambuzi huu kwa muda mrefu.
• Mchanganyiko wa dialysis. Kanuni tofauti kidogo kuliko hemodialysis ya vifaa. Utaratibu kama huo unafanywa kidogo mara nyingi (karibu mara moja kila siku tatu hadi tano) na hauitaji vifaa vya matibabu vya kisasa.
• Kupandikiza figo. Uhamishaji wa chombo cha wafadhili kwa mgonjwa. Operesheni madhubuti, kwa bahati mbaya, sio kawaida sana katika nchi yetu.

Kozi ndefu ya ugonjwa wa sukari husababisha shida ambazo zinahusishwa na mkusanyiko ulioongezeka wa sukari kwenye damu inayozunguka.Uharibifu wa figo hujitokeza kwa sababu ya uharibifu wa vitu vya kuchuja, ambavyo ni pamoja na glomeruli na tubules, pamoja na vyombo vinavyosambaza.

Nephropathy kali ya ugonjwa wa kisukari husababisha utoshelevu wa utendaji wa figo na hitaji la kusafisha damu kwa kutumia hemodialysis. Kupandikiza figo tu kunaweza kusaidia wagonjwa katika hatua hii.

Kiwango cha nephropathy katika ugonjwa wa kisukari imedhamiriwa na jinsi fidia kuongezeka kwa sukari ya damu na shinikizo la damu limetulia.

Sababu za nephropathy ya kisukari

Ugonjwa wa kisukari ni kikundi kizima cha magonjwa ambayo huonekana kwa sababu ya ukiukaji wa malezi au hatua ya insulini ya homoni. Magonjwa haya yote yanafuatana na kuongezeka kwa kasi kwa sukari ya damu. Katika kesi hii, aina mbili za ugonjwa wa sukari zinajulikana:

• tegemezi la insulini (aina ya ugonjwa wa kisukari wa mellitus,
• isiyotegemea insulini (aina II ugonjwa wa kisukari.

Ikiwa vyombo na tishu za ujasiri huwekwa wazi kwa sukari kwa muda mrefu, na ni muhimu hapa, vinginevyo mabadiliko ya kisaikolojia katika mwili yanajitokeza katika mwili, ambayo ni shida ya ugonjwa wa sukari.

Mojawapo ya shida hizi ni ugonjwa wa kisukari. Vifo vya wagonjwa kutokana na kushindwa kwa figo katika ugonjwa kama vile ugonjwa wa kiswidi wa kisayansi hufanyika kwanza. Na ugonjwa wa kisukari cha aina ya II, mahali pa inayoongoza kwa idadi ya vifo huchukuliwa na magonjwa yanayohusiana na mfumo wa moyo na mishipa, na kushindwa kwa figo huwafuata.

Katika maendeleo ya nephropathy, jukumu muhimu linachezwa na kuongezeka kwa sukari ya damu. Kwa kuongeza ukweli kwamba glucose hufanya kazi kwenye seli za mishipa kama sumu, pia inafanya kazi mifumo ambayo husababisha uharibifu wa kuta za mishipa ya damu na kuifanya ipenyeke.

Ugonjwa wa mishipa katika ugonjwa wa sukari

Maendeleo ya nephropathy ya kisukari inachangia kuongezeka kwa shinikizo katika vyombo vya figo. Inaweza kutokea kwa sababu ya udhibiti usiofaa katika uharibifu wa mfumo wa neva unaosababishwa na ugonjwa wa kisukari mellitus (ugonjwa wa neva).

Mwishowe, tishu hutengeneza fomu mahali pa vyombo vilivyoharibiwa, ambayo husababisha usumbufu mkali wa figo.

Ishara za ugonjwa wa kisukari wa kisukari

Ugonjwa unaendelea katika hatua kadhaa:

Mimi hatua Inaonyeshwa kwa hyperfunction ya figo, na hufanyika mwanzoni mwa ugonjwa wa sukari, ikiwa na dalili zake. Seli za vyombo vya figo huongezeka kidogo, kiwango cha mkojo na kuchujwa kwake huongezeka. Kwa wakati huu, protini katika mkojo bado haijaamuliwa. Hakuna dalili za nje.

Hatua ya II inayojulikana na mwanzo wa mabadiliko ya kimuundo:

• Baada ya mgonjwa kugunduliwa na ugonjwa wa sukari, takriban miaka mbili baadaye hatua hii hufanyika.
• Kuanzia wakati huu, kuta za vyombo vya figo huanza kuzidi.
• Kama ilivyo katika kisa cha awali, proteni kwenye mkojo bado haijaonekana na kazi ya utiaji wa figo haijaharibika.
• Dalili za ugonjwa huo bado hazipo.

Hatua ya III - Huu ni mwanzo wa ugonjwa wa kisukari. Inatokea, kama sheria, miaka mitano baada ya kugunduliwa kwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa sukari. Kawaida, katika mchakato wa kugundua magonjwa mengine au wakati wa uchunguzi wa kawaida, kiwango kidogo cha protini (kutoka 30 hadi 300 mg / siku) hupatikana kwenye mkojo. Hali kama hiyo inajulikana kama microalbuminuria. Ukweli kwamba protini inaonekana kwenye mkojo inaonyesha uharibifu mkubwa kwa vyombo vya figo.

• Katika hatua hii, kiwango cha uboreshaji wa glomerular hubadilika.
• Kiashiria hiki huamua kiwango cha kuchujwa kwa maji na vitu vyenye uzito chini ya Masi ambavyo hupitia kichujio cha figo.
• Katika hatua ya kwanza ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, kiashiria hiki kinaweza kuwa cha kawaida au kilichoinuliwa kidogo.
• Dalili za nje na ishara za ugonjwa hazipo.

Hatua tatu za kwanza huitwa preclinical, kwa kuwa hakuna malalamiko ya mgonjwa, na mabadiliko ya pathological katika figo imedhamiriwa tu na njia za maabara. Walakini, ni muhimu sana kugundua ugonjwa huo katika hatua tatu za kwanza. Katika hatua hii, bado inawezekana kurekebisha hali hiyo na kubadili ugonjwa.

Hatua ya IV - hufanyika miaka 10-15 baada ya mgonjwa kugundulika na ugonjwa wa kisukari.

• Hii ni nephropathy iliyotamkwa ya kisukari, ambayo inaonyeshwa na udhihirisho dhahiri wa dalili.
• Hali hii inaitwa proteinuria.
• Katika mkojo, idadi kubwa ya protini hugunduliwa, mkusanyiko wake katika damu, kinyume chake, hupungua.
• Uvimbe mkubwa wa mwili huzingatiwa.

Ikiwa protiniuria ni ndogo, basi miguu na uso huvimba. Wakati ugonjwa unavyoendelea, edema inaenea kwa mwili wote. Wakati mabadiliko ya kisaikolojia katika figo huchukua tabia iliyotamkwa, matumizi ya dawa za diuretiki huwa yasiyofaa, kwani hayasaidii. Katika hali kama hiyo, kuondolewa kwa maji kutoka kwa mifuko kunahitajika (kuchomwa).

• kiu
• kichefuchefu
• usingizi
• kupoteza hamu ya kula
• uchovu.

Karibu wakati wote katika hatua hii kuna ongezeko la shinikizo la damu, mara nyingi idadi yake huwa juu sana, kwa hivyo upungufu wa pumzi, maumivu ya kichwa, maumivu moyoni.

Hatua ya V Inaitwa hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo na ni mwisho wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi. Sclerosis kamili ya vyombo vya figo hufanyika, inakoma kutimiza kazi ya utii.

Dalili za hatua ya awali zinaendelea, ni hapa tu ambao wako tayari kutishia maisha. Kupatikana kwa hemodialysis, upungufu wa damu, au kupandikiza figo, au hata tata nzima, kongosho-figo, ndio huweza kusaidia kwa sasa.

Njia za kisasa za utambuzi wa nephropathy ya ugonjwa wa sukari

Upimaji wa jumla hautoi habari juu ya hatua za preclinical za ugonjwa. Kwa hivyo, kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari kuna utambuzi maalum wa mkojo.

Ikiwa viashiria vya albin ziko katika kiwango cha 30 hadi 300 mg / siku, tunazungumza juu ya microalbuminuria, na hii inaonyesha maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa sukari katika mwili. Kuongezeka kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular pia kunaonyesha nephropathy ya kisukari.

Ukuaji wa shinikizo la damu ya arterial, ongezeko kubwa la kiwango cha protini katika mkojo, kazi ya kuona isiyoonekana na kupungua kwa kiwango cha futaji ya futa ni dalili hizo zinazoonyesha hatua ya kliniki ambayo ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi hupita. Kiwango cha uchujaji wa glomerular huanguka hadi 10 ml / min na chini.

4. Nephropathy kubwa ya ugonjwa wa sukari

Hatua inajidhihirisha miaka 10-15 baada ya mwanzo wa ugonjwa wa sukari. Ni sifa ya kupungua kwa kiwango cha kuchujwa kwa sitroberi hadi 10-15 ml / min. kwa mwaka, kwa sababu ya uharibifu mkubwa wa mishipa ya damu. Udhihirisho wa proteinuria (zaidi ya 300 mg / siku). Ukweli huu unamaanisha kuwa takriban 50-70% ya ugonjwa wa glomeruli ulipitia mshtuko na mabadiliko katika figo hayakubadilishwa. Katika hatua hii, dalili mkali za ugonjwa wa kisukari huanza kuonekana:

• upole, unaoathiri miguu kwanza, kisha uso, tumbo na vifua vya kifua,
• maumivu ya kichwa
• udhaifu, usingizi, uchovu,
• kiu na kichefichefu
• kupoteza hamu ya kula
• shinikizo la damu, na tabia ya kuongezeka kila mwaka kwa karibu 7%,
• maumivu ya moyo
• upungufu wa pumzi.

Utokaji mwingi wa protini ya mkojo na kiwango cha damu kilichopungua ni dalili za ugonjwa wa nephropathy.

Ukosefu wa protini katika damu unafadhiliwa na usindikaji wa rasilimali zake, pamoja na misombo ya protini, ambayo husaidia kurekebisha usawa wa protini. Kujiangamiza kwa mwili hufanyika. Mgonjwa hupoteza uzito sana, lakini ukweli huu bado hauonekani sana kwa sababu ya edema inayoongezeka. Msaada wa diuretiki huwa haifai na uondoaji wa maji unafanywa na kuchomwa.

Katika hatua ya proteniuria, karibu katika hali zote, retinopathy inazingatiwa - mabadiliko ya kiitolojia katika vyombo vya jicho la macho, kama matokeo ambayo usambazaji wa damu kwa retina unasumbuliwa, dystrophy yake, macho ya macho na, kwa sababu hiyo, upofu huonekana. Wataalam wanaofautisha mabadiliko haya ya kiolojia, kama ugonjwa wa ugonjwa wa figo.

Na proteinuria, magonjwa ya moyo na mishipa yanaendelea.

5. Uremia. Kushindwa kwa kweli

Hatua hiyo inaonyeshwa na sclerosis kamili ya vyombo na kovu. Nafasi ya ndani ya figo ngumu. Kuna kushuka kwa GFR (chini ya 10 ml / min). Utakaso wa mkojo na damu huacha, mkusanyiko wa slag yenye nitrojeni kwenye damu huongezeka. Dhihirisho:

• hypoproteinemia (protini isiyo ya kawaida katika plasma ya damu),
• hyperlipidemia (kiwango cha kawaida cha lipids na / au lipoproteini katika damu),
• anemia (yaliyomo ndani ya hemoglobin),
• leukocytosis (hesabu ya seli nyeupe za damu),
• isohypostenuria (kutokwa kutoka kwa mwili wa mgonjwa kwa vipindi sawa vya mkojo sawa, ambayo ina wiani mdogo wa jamaa). Halafu inakuja oliguria - kupungua kwa kiasi cha mkojo na anuria iliyochomwa wakati mkojo hauingii kwenye kibofu cha mkojo hata.

Baada ya miaka 4-5, hatua hupita ndani ya mafuta. Hali hii haiwezi kubadilishwa.

Ikiwa ugonjwa sugu wa figo sugu unaendelea, jambo la Dan-Zabrody linawezekana, linaonyeshwa na uboreshaji wa kufikiria katika hali ya mgonjwa. Kupunguza shughuli ya enzyme ya insulini na uchungu wa kupunguza figo ya insulini kunapunguza hyperglycemia na glucosuria.

Baada ya miaka 20-25 kutoka mwanzo wa ugonjwa wa sukari, kushindwa kwa figo huwa sugu. Maendeleo ya haraka inawezekana:

• na sababu za asili ya urithi,
• shinikizo la damu ya arterial
• hyperlipidemia,
• uvimbe wa mara kwa mara

Hatua za kuzuia

Sheria zifuatazo zitasaidia kuzuia ugonjwa wa kisukari, ambao lazima uzingatiwe kutoka wakati wa ugonjwa wa sukari:

• Fuatilia kiwango cha sukari ya mwili wako.
• Kurekebisha shinikizo la damu, katika hali nyingine na madawa.
• Zuia atherosclerosis.
• Fuata lishe.

Hatupaswi kusahau kwamba dalili za ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari hujidhihirisha kwa muda mrefu na tu ziara ya kimfumo kwa daktari na vipimo vya kupitisha vitasaidia kuzuia athari zisizobadilika.

Nephropathy ya kisukari, matibabu

Michakato yote inayohusiana na matibabu ya ugonjwa huu imegawanywa katika hatua tatu.

Uzuiaji wa mabadiliko ya pathological katika vyombo vya figo katika ugonjwa wa kisukari mellitus. Inayo katika kudumisha kiwango cha sukari kwenye damu kwa kiwango sahihi. Kwa hili, dawa za kupunguza sukari hutumiwa.

Ikiwa microalbuminuria tayari ipo, basi kwa kuongeza viwango vya sukari, mgonjwa amewekwa matibabu kwa shinikizo la damu. Vizuizi vya kubadilisha eni za angiotensin huonyeshwa hapa. Inaweza kuwa enalapril katika dozi ndogo. Kwa kuongeza, mgonjwa lazima afuate lishe maalum ya protini.

Na proteinuria, katika nafasi ya kwanza ni kuzuia kupungua haraka kwa utendaji wa figo na kuzuia kushindwa kwa figo. Lishe hiyo iko katika kizuizi kali sana kwa yaliyomo katika protini katika lishe: 0.7-0.8 g kwa kilo 1 ya uzito wa mwili. Ikiwa kiwango cha protini ni chini sana, mwili utaanza kuvunja protini zake mwenyewe.

Ili kuzuia hali hii, analogues za ketone za asidi ya amino huwekwa kwa mgonjwa. Iliyobaki ni kudumisha kiwango sahihi cha sukari kwenye damu na kupunguza shinikizo la damu. Mbali na inhibitors za ACE, amlodipine imewekwa, ambayo inazuia njia za kalsiamu na bisoprolol, beta-blocker.

Diuretics (indapamide, furosemide) imewekwa ikiwa mgonjwa ana edema. Kwa kuongeza, kuzuia ulaji wa maji (1000 ml kwa siku), hata hivyo, ikiwa kuna ulaji wa maji utalazimika kuzingatiwa kupitia ugonjwa wa ugonjwa huu.

Ikiwa kiwango cha uchujaji wa glomerular kitapungua hadi 10 ml / min au chini, mgonjwa amewekwa tiba ya uingizwaji (dialysis ya peritoneal na hemodialysis) au upandikizaji wa chombo (kupandikiza).

Kwa kweli, hatua ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari inatibiwa na kupandikizwa kwa ugumu wa kongosho-figo. Huko Merika, na utambuzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi, ugonjwa huu ni kawaida sana, lakini katika nchi yetu, upandikizaji huo bado uko kwenye hatua ya maendeleo.

Miongoni mwa shida zote ambazo ugonjwa wa sukari unatishia mtu, ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari unachukua nafasi ya kuongoza. Mabadiliko ya kwanza katika figo yanaonekana tayari katika miaka ya kwanza baada ya ugonjwa wa sukari, na hatua ya mwisho ni kushindwa kwa figo sugu (CRF). Lakini utunzaji wa uangalifu wa hatua za kuzuia, utambuzi wa wakati unaofaa na matibabu ya kutosha husaidia kuchelewesha maendeleo ya ugonjwa huu iwezekanavyo.