Ugonjwa wa sukari - shida ya metabolic

Ukosefu kamili wa insulini (kasoro ya kimetaboliki ya msingi katika ugonjwa wa sukari) husababisha ukiukwaji wa aina zote za kimetaboliki, na zaidi ya yote, wanga:

kuongezeka kwa sukari kutokana na upotezaji wa athari ya kukandamiza ya insulini kwenye enzymes muhimu za gluconeogeneis,

kuongezeka kwa glycogenolysis chini ya ushawishi wa glucagon, kuongezeka kwa sukari na glycogenolysis husababisha sukari ya ziada katika damu, na

Uhamisho wake kupitia membrane kwenye tishu zinazotegemea insulini huharibika kwa sababu ya ukosefu wa insulini.

Kwa hivyo, ya kipekee uzushiwakati mwili unapata njaa ya nishati na maudhui mengi ya chanzo cha nishati katika damu.

Hyperglycemia - ishara kuu ya ugonjwa wa sukari - huongezeka osmolarity ya plasmana inaongoza kwaupungufu wa maji mwilini. Mara tu kizingiti cha figo kwa sukari (8-10 mmol / L) kisichozidi, huonekana kwenye mkojo, na kusababishaglucosurianapolyuria(dalili za kupunguka kwa DM). Polyuria inahusishwa na kuharibika tena kwa maji na umeme kwa sababu ya kunyoa kwa mkojo wa msingi. Polyuria na hyperosmia husababishakiunapolydipsiavile vilenocturia(dalili za kupunguka kwa DM).

Diresis ya Osmotic husababisha kuwa kali upungufu wa maji mwilininadyselectrolytemia. Matokeo ya upungufu wa maji mwilini nihypovolemia, ilipungua shinikizo la damu, unene unakua zaidi wa ubongo, figo, umepungua shinikizo la kuchujwa,oliguria(hadi ukuaji wa kushindwa kwa figo kali). Kwa kuongezea, kwa sababu ya upungufu wa maji mwilini, unene wa damu hufanyika, mteremko, ICE inakua, na shida ya mmeng'enyo husababishahypoxiatishu.

Hyperglycemia pia inaongoza kwa uanzishaji mzunguko wa polyol(kupitia uanzishaji wa aldoreductase). Ni kimetaboliki ya sukari inayojitegemea ya insulini na malezi ya sorbitol na fructose. Bidhaa hizi hujilimbikiza kwenye tishu ambazo hazitegemei insulini (lens, tishu za ujasiri, seli za ini, seli nyekundu za damu, kuta za mishipa, insulocytes za basophil) na, kwa kuwa osmotic, huvutia maji, ambayo husababisha uharibifu wa tishu hizi.

Hyperglycemia kupitia mkusanyiko wa sorbitol (na, kwa hivyo, kupungua kwa akiba za NADPH₂), na pia kwa sababu ya kupungua kwa shughuli za proteni kinase C, husababisha kupungua kwa mchanganyikooksidi ya nitriki (sababu ya kupumzika kupumzika), ambayo inaongoza kwa vasoconstriction na ischemia ya tishu,

Hyperglycemia pia inaongoza kwa hyalinosisna unene wa kuta za mishipa ya damu (hyalinosis - malezi ya glycoproteins, ambayo, kupita kwenye membrane ya chini ya capillaries, huanguka kwa urahisi na hushonwa.

Hyperglycemia Inachochea Mchakato glycosylation ya protini(glycosylation ni mchakato wa uhusiano usio wa enzymatic wa sukari na vikundi vya amino vya protini). Kama matokeo, bidhaa za glycosylation zinaundwa:

hemoglobini ya glycosylated. Kuwa na ushirika mkubwa wa oksijeni, haitoi kwa tishu, hypoxia inakua,

apoproteins za glycosylated ya LDL na HDL, ambayo husababisha kuongezeka kwa uwiano wa LDL / HDL.

glycosylation ya protini ya mfumo wa uchochezi na anticoagulation, ambayo husababisha kuongezeka kwa ugonjwa wa ugonjwa,

glycosylation ya protini za msingi za membrane ya chini na collagen,

glycosylation ya myelin, ambayo inaongoza kwa mabadiliko katika muundo wa kitambulisho,

glycosylation ya protini za lens, ambayo inasababisha maendeleo ya magonjwa ya gati.

glycosylation ya protini za insulini za kupandikiza, ambazo husababisha upinzani wa insulini, nk.

Bidhaa zote za glycosylation zina muundo uliobadilika, ambayo inamaanisha kuwa wanaweza kupata mali ya antigenic, kama matokeo ya ambayo uharibifu wa autoimmune kwa viungo vinavyoendana na tishu zinazoendelea.

Upungufu wa insulini pia husababisha maendeleo lactic acidosis. Njia:

Upungufu wa insulini husababisha kizuizi cha dehydrogenase ya pyruvate, kama matokeo ambayo PVA haibadilishi kuwa AcCoA (kuchoma katika c. Krebs). Katika hali hii, ziada ya PVC inabadilika kuwa lactate,

upungufu wa insulini huongeza catabolism ya protini, ambayo inaongoza kwa malezi ya sehemu zaidi ya uzalishaji wa pyruvate na lactate,

hypoxia ya tishu, pamoja na kuongezeka kwa shughuli za homoni zinazoingiliana (haswa adrenaline na STH) husababisha uanzishaji wa glycolysis ya anaerobic, ambayo inamaanisha kuongezeka kwa malezi ya lactate.

Kimetaboliki ya mafutana aina 1 ya ugonjwa wa kisukari, zinahusishwa na ukosefu kamili wa insulini na kuongezeka kwa shughuli za homoni zinazopingana. Hii husababisha kupungua kwa utumiaji wa sukari na tishu za adipose wakati unapunguza lipogenesis na kuongeza lipolysis. (wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari 1 ni nyembamba).

Kama matokeo, asidi ya amino ketogenic (leucine, isoleucine, valine) na FFA huingia kwenye ini, ambapo huwa sehemu ndogo ya utungaji uliokithiri wa miili ya ketone (acetoacetic, b-hydroxybutyric, acetone). Inaendelezahyperketonemia.

Mzunguko wa sumu ya miili ya ketone:

Zuia asili ya insulini na isimamishe,

kufuta lipids za muundo wa membrane, ambayo huongeza uharibifu wa seli,

kuzuia shughuli za Enzymes nyingi,

kuzuia shughuli za mfumo mkuu wa neva,

kusababisha maendeleo ya ketoacidosis,

husababisha ukuaji wa msukumo wa fidia,

kukiuka hemodynamics: inhibit contractility ya myocardial na kupunguza shinikizo la damu kwa sababu ya upanuzi wa vyombo vya pembeni.

Shida ya kimetaboliki ya protinina ugonjwa wa kisukari ni sifa ya:

kizuizi cha mchanganyiko wa protini (insulini inafanya athari ya enzymes) na

ongezeko la kuvunjika kwake kwa misuli (insulini huzuia enzymes za sukari, bila ukosefu wa insulini, AK huenda kwenye malezi ya sukari),

kwa kuongeza, uzalishaji wa AK kupitia membrane za seli huvurugika.

Kama matokeo, upungufu wa protini huundwa katika mwili, ambayo husababisha:

ukuaji wa kushangaza kwa watoto

ukosefu wa kutosha kwa michakato ya plastiki,

jeraha uponyaji

kupunguza bidhaa za Ati

kupunguza upinzani kwa maambukizo,

kwa kuongeza, mabadiliko katika mali ya antijeni ya protini za mwili inaweza kusababisha michakato ya autoimmune.

Shida za ugonjwa wa sukariimegawanywa katika papo hapo na sugu. Shida mbaya ya ugonjwa wa sukari - koma. Sugu - angiopathies na neuropathies.

Angiopathies ya kisukari imegawanywa katika ndogo- na macroangiopathies.

Microangiopathies ya kisukari - mabadiliko ya kiitolojia katika vyombo vya microvasculature.

mkusanyiko wa sorbitol na fructose kwenye ukuta wa chombo,

bidhaa za glycosylation za protini za membrane ya chini,

hyalinosis ya ukuta wa chombo,

Kama matokeo, muundo, kimetaboliki na kazi za ukuta wa chombo huvunjwa, ischemia ya tishu inakua. Njia kuu za microangiopathies: retinopathy na nephropathy.

Retinopathy ya kisukari- Microangiopathy ya vyombo vya mgongo, katika hatua ya terminal inayoongoza kwa upotezaji kamili wa maono. Microaneurysms, maculopathy, hemorrhages ya vitreous. Shida - kizuizi cha mgongo, glaucoma ya sekondari.

Nephropathy ya kisukari- uharibifu maalum wa microvasculature ya vyombo vya figo, unaambatana na malezi ya glomerulosulinosis ya nodular au CRF katika hatua ya terminal.

Diabetes macroangiopathy- uharibifu wa mishipa ya caliber ya kati.Njia:

glycosylation ya protini za membrane ya chini,

mkusanyiko wa sorbitol na fructose kwenye ukuta wa chombo,

Yote hii husababisha unene, kupungua kwa elasticity ya ukuta wa chombo, kuongezeka kwa upenyezaji, kutoweka kwa vifaa vya heparini, kujitoa kwa kiwango cha juu cha seli, na kuchochea ukuaji wa seli laini ya seli, ambayo inamaanisha mapema na kuboreshwamaendeleoatherosulinosis. Njia kuu za macroangiopathies ya kisukari:

uharibifu wa coronary, kwa hivyo, ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa moyo kama shida yake,

uharibifu wa mishipa ya ubongo kwa njia ya viboko, shida za muda mfupi za mzunguko wa ubongo na shida ya akili,

vidonda vyenye nguvu ya vyombo vya miisho ya chini kwa namna ya utapeli wa kifafa, necrosis, gangrene.

Neuropathy ya kisukari- uharibifu wa mfumo wa neva katika ugonjwa wa sukari.

glycosylation ya mishipa ya pembeni,

malezi ya antibodies kwa protini zilizobadilishwa na autoaggression kuhusiana na antijeni ya tishu za neva,

mkusanyiko wa sorbitol na fructose katika neurons na seli za Schwann,

ilipungua HAPA usanisi katika ukuta wa chombo.

Hii yote inasababisha usumbufu wa usambazaji wa damu wa ndani, kupungua kwa muundo wa myelin, na kushuka kwa mwenendo wa msukumo wa ujasiri. Aina za ugonjwa wa neva:

Uharibifu wa CNS (encephalopathy, myelopathy),

uharibifu wa mishipa ya pembeni (polyneuropathy, mononeuropathy): shida ya akili na hisia,

uharibifu wa mishipa ya uhuru (uhuru wa neuropathy): shida ya udhibiti wa shughuli za moyo, sauti ya vasuli, kibofu cha mkojo, njia ya utumbo.

Angiopathies na neuropathies zinaweza kusababisha shida za kisukari kama mguu wa kisukari.

Mguu wa kisukari- Hali ya kiinolojia ya mguu katika ugonjwa wa sukari, iliyoonyeshwa na uharibifu wa ngozi na tishu laini, mifupa na viungo na huonyeshwa kwa namna ya vidonda vya trophic, mabadiliko ya pamoja ya mfupa na michakato ya purulent-necrotic (hadi gangrene).

Shida mbaya ya ugonjwa wa sukari - koma.

Ugonjwa wa kisukari. Sababu ya moja kwa moja ya maendeleo ya ugonjwa wa kisukari (DC) katika ugonjwa wa kisukari sio ugonjwa wa kisukari yenyewe, kwani kozi yake sio ngumu sana na maendeleo ya fahamu, lakiniulipaji.

Ugonjwa wa sukari uliopitishwa- hali ambayo shida ya kimetaboliki na chombo hufanya kazi katika ugonjwa hufikia kiwango muhimu na huambatana na shida za janga la homeostasis: hyperosmolarity na upungufu wa maji mwilini, dyselectrolythemia, ketoacidosis, lactic acidosis, hypoxia kali, nk. Baadhi ya mabadiliko haya ya kiolojia.kuvuruga ubongo, ambayo inamaanisha kusababisha ukuaji wa fahamu.

Kulingana na aina ya ugonjwa wa kisukari na tabia ya sababu ya kuchochea, labda ketoacidosis, au hyperosmolarity, au lactic acidosis inaweza kutawala kwa mgonjwa fulani. Katika suala hili, kuna chaguzi 3 za DC:

ketoacidotic hyperglycemic coma,

hyperosmolar hyperglycemic coma,

Lahaja hizi tatu za DC zina pathojiais inayofanana na kuharibika kwa ugonjwa wa kisukari, lakini kwa dalili ya dalili fulani katika kila kesi.

Aina ya kisukari 1 (IDDM)

Mwili haitoi insulini. Watu wengine hurejelea aina hii kama ugonjwa wa sukari unaotegemea insulini, ugonjwa wa kisukari wa vijana au ugonjwa wa kisayansi wa mapema. Aina ya kisukari cha aina ya 1 kawaida hupangwa kabla ya umri wa miaka 40, mara nyingi katika watu wazima mapema au ujana. Aina ya 1 ya kisukari sio kawaida kama aina ya pili. Takriban 10% ya visa vyote vya ugonjwa wa sukari ni aina 1. Wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari 1 wanapaswa kuingiza insulini kwa maisha yao yote. Wanapaswa pia kuhakikisha viwango sahihi vya sukari ya damu kwa kufanya vipimo vya damu mara kwa mara na kufuata lishe maalum. Kwa bahati mbaya, ugonjwa wa kisukari wa aina ya 1 bado hauwezekani, bila insulini katika ugonjwa huu, aina kali ya ulemavu hufanyika haraka, halafu matokeo mabaya. Shida za muda mrefu za ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 (matokeo ya ugonjwa wa angiopathy) zinaweza kuwa: upofu, mshtuko wa moyo, ugonjwa wa figo, upungufu wa meno, shida ya akili, vidonda vya trophic (hadi kukatwa kwa viungo).

Aina ya 2 ya kisukari (NIDDM)

Mwili haitoi insulini ya kutosha kwa kazi sahihi, au seli katika mwili hazijibu insulini (upinzani wa insulini). Karibu 90% ya visa vyote vya ugonjwa wa kisukari ulimwenguni vina ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2.

Watu wengine wana uwezo wa kudhibiti dalili zao za ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, kupoteza uzito, kudumisha lishe yenye afya, mazoezi na kudhibiti viwango vya sukari yao ya damu. Walakini, aina 2 kawaida ni ugonjwa unaoendelea - polepole inazidi - na mgonjwa lazima mwishowe achukue vidonge vya kupunguza sukari, au hata sindano za insulini.

Watu wazito zaidi na feta wanayo hatari kubwa ya kukuza aina 2 ukilinganisha na watu walio na uzito wa mwili. Watu walio na mafuta mengi ya ndani, pia hujulikana kama ugonjwa wa kunona sana, mafuta ya tumbo, au ugonjwa wa kunona sana tumbo, wako katika hatari kubwa.

Hatari ya kukuza ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 pia ni kubwa kadri tunavyozeeka. Wataalam hawana hakika kabisa kwa nini, lakini wanasema kwamba tunapokuwa na umri wa miaka, huwa tunachukua uzito na kuwa chini ya mazoezi. Watu ambao ndugu zao wa karibu ni wagonjwa au wana aina ya 2 wako kwenye hatari kubwa ya kupata ugonjwa huo.

Ugonjwa wa sukari wakati wa ujauzito (ugonjwa wa sukari ya kihemko)

Aina hii inathiri wanawake wakati wa uja uzito. Wanawake wengine wana kiwango kikubwa cha sukari ya sukari, miili yao haiwezi kutoa insulini ya kutosha kusafirisha sukari yote kwa seli, kusababisha kuongezeka kwa viwango vya sukari. Ugonjwa wa sukari ya jinsia hugunduliwa wakati wa uja uzito.

Wagonjwa wengi wenye ugonjwa wa sukari wakati wa uja uzito wanaweza kudhibiti ugonjwa wao kupitia mazoezi na lishe. Lakini bado 10% -20% yao wanapaswa kuchukua dawa kadhaa kudhibiti sukari ya damu. Ugonjwa wa kisayansi usioonekana au usiodhibitiwa wakati wa uja uzito unaweza kuongeza hatari ya shida wakati wa kuzaa. Mtoto anaweza kuzaliwa kubwa.

Ugonjwa wa kisukari wa awali

Ikumbukwe kwamba kupoteza uzito (angalau asilimia 5 hadi 10 ya uzito wako wa kuanzia) kunaweza kuzuia au kuchelewesha ugonjwa wa sukari au hata kuponya kabisa ugonjwa wa kisayansi. Tazama: Probiotic dhidi ya fetma

Idadi kubwa ya wagonjwa walio na aina ya 2 hapo awali walikuwa na ugonjwa wa kisukari wa awali. Watu wengi walio na ugonjwa wa sukari ya juu hawana dalili. Daktari wako anaweza kukagua damu yako kuona ikiwa viwango vyako vya sukari ya damu ni kubwa kuliko kawaida. Katika ugonjwa wa kisayansi, ugonjwa wa sukari kwenye damu uko juu ya kawaida, lakini sio juu kwa utambuzi wa ugonjwa wa sukari. Seli za mwili huwa sugu kwa insulini. Uchunguzi umeonyesha kuwa hata katika hatua ya ugonjwa wa kisayansi, uharibifu wa mfumo wa moyo na moyo umetokea tayari.

* Kwa utumiaji wa vitendo wa vijidudu vyenye uwezekano katika uundaji wa dawa za ubunifu kwa matibabu na kuzuia ugonjwa wa dyslipidemia na ugonjwa wa sukari, angalia maelezo ya "Bifikardio" ya kawaida:

UFAFUZI, INSULIN NA CarneyHYDRATES

AU ZAIDI 12 KWA AJILI YA KUFUNGUA

Kwa kuwa uzito kupita kiasi ni moja wapo ya sababu za maendeleo ya ugonjwa wa sukari, itakuwa muhimu kuelewa jinsi mchakato huu unavyotokea katika mwili na ni nini kinachoukasirisha.

Uzito wa algorithm inaweza kuwakilishwa kama ifuatavyo: 1. unafikiria juu ya chakula, 2. unaanza kutolewa insulini, 3. insulini inatoa mwili ishara ya kuhifadhi asidi ya mafuta na usiwachishe, ukitoa nguvu, 4 unajisikia njaa, sukari ya damu inainuka, 6. wanga rahisi hupenya damu yako katika mfumo wa sukari; 7. unaanza kuweka insulini zaidi, 8. unaanza kula, 9. unaweka insulini zaidi; mafuta 10. yamewekwa kwenye seli za mafuta kama triglycerides; seli 11 za mafuta kupata hata fatter 12. unakua mafuta

Mafuta huja kila wakati kutoka kwa seli za mwili. Na tunapona kutokana na hizo mafuta ambazo zilibaki mwilini. Mafuta huhifadhiwa kwenye seli ya mafuta katika mfumo wa triglycerides. Triglycerides huundwa kutoka kwa asidi tatu ya mafuta iliyohusishwa na molekuli moja ya glycerol ndani ya seli ya mafuta. Ni kubwa mno kutoka kwa utando wa seli za mafuta, tofauti na asidi ya mafuta, ambayo hutoka kwa urahisi. I.e. triglycerides zaidi ya kusanyiko, seli kubwa kuwa, sisi kuwa kubwa.

Wanga kuna rahisi (haraka) na ngumu. Mbolea ya haraka au rahisi ni misombo ambayo ina molekuli moja au mbili za monosaccharide, na ni hatari zaidi katika suala la kusababisha kunona.

Wanga wanga rahisi imegawanywa katika vikundi viwili:

• Monosaccharides (sukari, fructose, galactose),
• Disaccharides (sucrose, lactose, maltose)

Wanga wanga rahisi huchukuliwa mara moja kwa kuingiza sukari kwenye damu. Hii inachangia uzalishaji wa insulini.

Insulini - Hii ndiye mdhibiti mkuu wa kimetaboliki. Inategemea kiwango chake ikiwa seli za mafuta zitatengenezwa au kugawanyika. Wakati viwango vya insulini vinaongezeka, enzym lipoprotein lipase - (LPL) imeamilishwa, ambayo inawajibika kwa mtiririko wa mafuta ndani ya seli. I.e. insulini zaidi tunayotengeneza, LPL inayofanya kazi zaidi ni kusukuma seli na mafuta.

Kwa hivyo, wanga husababisha uzalishaji wa isulin. Kiasi na ubora wa wanga inayotumiwa itaamua ni mafuta ngapi yaliyowekwa.

Na hiyo inamaanisha

wanga huongeza insulini -

- insulini inakuza utuaji wa mafuta

Kwenye mada, angalia pia:

Kuwa na afya!

REKODIKUHUSU DHAMBI ZA KIUMBILE