Shida za utambuzi na matibabu ya ketoacidosis ya kisukari kwa watoto na vijana

Shida za papo hapo na hatari kubwa ya kupata hali mbaya ya ugonjwa wa kisukari mellitus (DM I) kwa watoto na vijana ni pamoja na ketoacidosis (DKA) na ugonjwa wa kisukari (DK). Licha ya maendeleo ya sasa katika usimamizi wa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya I, DKA bado ndio sababu kuu ya kulazwa hospitalini, ulemavu na vifo vya watoto na vijana wenye ugonjwa wa sukari mimi.

Kulingana na data iliyochapishwa, duniani vifo vya watu 21-100% katika ugonjwa wa kiswidi ketoacidosis na 10-25% ya visa vya ulemavu katika maendeleo ya DKA kwa watoto na vijana walio na aina ya ugonjwa wa kisukari ni matokeo ya edema ya ubongo. Pia ni edema ya ubongo ambayo ndio sababu kuu ya kifo na ulemavu wa watoto na vijana na maendeleo ya ugonjwa kali wa hypoglycemia na hypoglycemic coma.

Kulingana na fasihi na uchunguzi wetu wenyewe, moja ya sababu zinazoongoza za vifo kwa watoto kutoka kwa ugonjwa wa kisukari ni utambuzi wa marehemu. Karibu 80% ya watoto hugunduliwa na ugonjwa wa kisukari wa aina ya I katika hali ya ketoacidosis!

Kama sheria, hii ni kwa sababu ya kupuuzwa kwa udhihirisho wa kliniki na wazazi (polydipsia, polyuria). Na hamu iliyohifadhiwa au hata kuongezeka (ambayo ni ya asili kwa kwanza ya DM I), kliniki hii inachukuliwa kama whim, matokeo ya hali ya hewa moto, hali mbaya (baada ya kuteseka kwa dhiki, nk).

Utambuzi wa wakati wa ugonjwa wa kisukari mimi pia inategemea mwamko wa watoto kuhusu dalili za kwanza za kliniki ya ugonjwa wa kisukari:

polyuria na polydipsia (!),
kupunguza uzito na hamu ya afya,
kukuza muda mrefu baada ya kuambukizwa,
tabia isiyo ya kawaida ya mtoto kwa sababu ya udhaifu mkubwa (mmoja wa wagonjwa wetu alianguka kutoka kwa kiti, hakuweza kusimama na kukaa kwa zaidi ya dakika chache),
mkazo wa zamani.

Kwa hivyo, hali inayofaa kwa utambuzi wa wakati unaofaa ni jukumu la kusoma na kuandika na jukumu la mzazi. Haipendekezi kwamba kutakuwa na daktari wa watoto ambaye "huondoa" malalamiko ya polydipsia na polyuria.

Shida za papo hapo pia ni pamoja na hypoglycemia na coma hypoglycemic (wakati wa tiba).

Ugonjwa wa kisukari ketoacidosis ni matokeo ya upungufu kamili wa insulini, ambayo hujitokeza na udhihirisho wa ugonjwa wa ugonjwa wa sukari, pamoja na kuongezeka kwa hitaji la insulini (mafadhaiko, maambukizo, shida kubwa ya kula), shida za kipimo cha insulini (msichana anataka kupoteza uzito, ataacha kula na hupunguza kipimo mwenyewe) , mgonjwa anakataa insulin ya muda mrefu, ikiwa ni ukiukaji wa sheria za usimamizi wa insulini ya pampu.

Upungufu wa insulini ya sekondari pia inawezekana na kuongezeka kwa mkusanyiko wa homoni za contra-homoni (dhiki, kiwewe, sepsis, usumbufu wa njia ya utumbo na kuhara na kutapika.

Kwa upungufu wa insulini, utumiaji wa sukari na tishu za pembeni (haswa misuli na mafuta) hupunguzwa, na gluconeogeneis ya fidia inahusika katika kuongeza viwango vya sukari. Pamoja na kuongezeka kwa kizingiti cha figo, glucosuria inakua na diresis ya osmotic hufanyika. Utaratibu huu unasababisha polyuria - ishara ya kwanza ya ugonjwa wa sukari.

Kupotea kwa maji na elektroni katika mkojo, ambao haujalipwa na kumeza kwao, husababisha upungufu wa damu na hemoconcentration (unene wa damu), ambayo kwa upande husababisha ukosefu wa mzunguko wa damu ya pembeni kutokana na kushuka kwa kasi kwa kiasi cha damu inayozunguka (mshtuko). Moja ya sifa za mshtuko katika DKA ni hypotension arterial, ambayo husababisha kupungua kwa mtiririko wa damu ya figo (wakati mwingine hadi kumaliza anuria).

Tissue anoxia husababisha mabadiliko ya kimetaboliki kuelekea glycolysis ya anaerobic, na kusababisha kuongezeka kwa mkusanyiko wa lactate katika damu. Na DKA, mkusanyiko wa asetoni katika damu huongezeka sana, ambayo inaambatana na kuongezeka kwa asidi ya kimetaboliki (kupumua kwa kina na kwa haraka kwa Kussmaul), ambayo ni moja ya dalili za utambuzi wa ugonjwa wa kiswidi ketoacidosis.

Wakati ketonemia inazidi kizingiti cha figo, ketoni huonekana kwenye mkojo. Mchanganyiko wao na figo hupunguza yaliyomo kwenye besi zilizofungwa, ambayo husababisha upotezaji wa ziada wa sodiamu. Hii inamaanisha kudhoofisha "mifupa" ya ionic ya giligili ya seli ya nje, na hivyo kupunguza uwezo wa mwili wa kuhifadhi maji.

Upungufu wa insulini na utumiaji wa sukari iliyoharibika husababisha kupungua kwa muundo wa protini, kuvunjika kwake kunakuwa na nguvu, haswa kwenye misuli. Kama matokeo, kuna upotezaji wa nitrojeni, kutolewa kwa ioni za potasiamu na ions zingine za nje ndani ya damu, ikifuatiwa na excretion ya potasiamu na figo. Upungufu wa maji unaoendelea husababisha upungufu wa maji mwilini, ambayo inakuza michakato ya kitabia na utengamano wa elektroliti kwenye giligili ya seli ya nje. Muda tu diuresis ikiendelea, kuna hasara zaidi ya potasiamu na mwili, ambayo inaweza kuwa tishio kwa maisha.

Katika DKA kali, upinzani wa insulini hufanyika. Matibabu ya DKA hata kwa kipimo cha chini cha insulini husababisha ongezeko kubwa ndani yake katika damu. Sababu ni kiwango cha juu cha asidi ya mafuta katika damu, uwepo wa acidosis, kiwango cha juu cha viwango vya homoni za contra. Kwa hivyo, tunaweza kuhitimisha: huwezi kutumia kipimo kikubwa cha insulini katika matibabu ya DKA!

Ketoacidosis ya kisukari katika ukuaji wake imegawanywa katika hatua tatu (ukali). Msingi wa mgawanyiko huu katika mazoezi ya nyumbani ni kiwango cha fahamu kilichoharibika:

I degree - mashaka (usingizi),
Shahada ya II - stupor,
Digrii ya III - kweli ni fahamu.

Kuna uhusiano kati ya kiwango cha ufahamu usioharibika na kina cha acidosis. Kiwango cha acidosis kinapimwa na upungufu wa msingi (BE).

I - damu pH 7.15-7.25, BE (-12) - (-18)
II - damu pH 7.0-7.15, BE (–18) - (-26)
III - damu pH chini ya 7.0, Kuwa Zaidi (-26) - (- 28)

Ipasavyo, ukali wa DKA na ukuzaji wa ugonjwa wa sukari na dalili zingine huongezeka. Dalili za kliniki za ugonjwa wa kisukari (DC):

Kiwango cha DC I - usingizi, tachypnea, hyporeflexia, hypotension ya misuli, tachycardia, kichefuchefu, kutapika, maumivu ya tumbo, harufu ya asetoni kutoka kinywani, polyuria, polakiuria,
Daraja la II DC - stupor, Kussmaul kupumua, hypotension kali ya misuli, hyporeflexia, tachycardia, kutetemeka kwa sauti za moyo, hypotension ya arterial, kutapika mara kwa mara, harufu ya asetoni inasikika kwa mbali, kliniki ina "tumbo kubwa", polyuria inaweza kuwa tena,
Darasa la DK III - fahamu haipo, mabadiliko, kupunguka, mapigo ya haraka ya sinema, upungufu wa maji mwilini, "marbling" au rangi ya ngozi ya kijivu, cyanosis, ngozi na uvimbe wa miguu, kutapika kwa rangi ya misingi ya kahawa, oligoanuria, Kussmaul au Chain-Stoke kupumua.

Ikumbukwe kwamba sababu ya kawaida ya ukuaji wa ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa wa kuambukiza wa papo hapo. Kwa kuongeza, dhidi ya historia ya dhiki kali ya kimetaboliki, maambukizi ya etiolojia na ujanibishaji mara nyingi huendeleza, ambayo inahitajika tiba ya antibiotic.

Sehemu kuu za matibabu ya ugonjwa wa kiswidi ketoacidosis:

maji mwilini
tiba ya insulini
marekebisho ya hypokalemia,
marejesho ya usawa wa msingi wa asidi,
tiba ya antibacterial.

Upungufu wa maji mwilini unapaswa kufanywa kwa uangalifu sana kwa sababu ya hatari ya ugonjwa wa edema ya ubongo, suluhisho zinapaswa kutolewa kwa joto hadi 37 ° C. Kiasi cha giligili iliyoingizwa haipaswi kuzidi viwango vya umri: 0-1 mwaka - 1,000 ml kwa siku, miaka 1-5 - 1,500 ml, miaka 5-10 - 2,000 ml, miaka 10-15 - 2000-3,000 ml.

Kwa ufupi, kiasi cha maji yanayoingizwa wakati wa DKA huhesabiwa kama ifuatavyo: kwa mtoto mwenye uzito chini ya kilo 10 - 4 ml / kg / h, kwa mtoto uzito wa kilo 11-20 - 40 ml + 2 ml / kg / h kwa kila kilo kati ya kilo 11 na 20 za uzito, na mtoto uzito wa zaidi ya kilo 20 - 60 ml + 1 ml / kg / h kwa kila kilo zaidi ya kilo 20.

Kuamua kiasi cha kila siku cha maji yaliyoingia, hitaji la kisaikolojia, upungufu wa maji (kiwango cha upungufu wa maji mwilini), na hasara inayoendelea inapaswa kuzingatiwa. Haja ya kisaikolojia ya kila siku ya kuhesabu uzito wa mwili inategemea umri wa mtoto na ni: mwaka 1 - 120-140 ml / kg, miaka 2 - 115-125 ml / kg, miaka 5 - 90-100 ml / kg, miaka 10 - 70- 85 ml / kg, miaka 14 - 50-60 ml / kg, umri wa miaka 18 - 40-50 ml / kg.

Kwa mahitaji ya kisaikolojia yaliyohesabiwa, 20-50 ml / kg / siku huongezwa, kulingana na kiwango cha upungufu wa maji mwilini, na hasara inayoendelea inazingatiwa.

Suluhisho kuu la infusion ni glasi. Kwa watoto, licha ya hyperglycemia, matumizi ya mara kwa mara ya suluhisho zenye sukari pamoja na saline ni lazima. Utawala unaoendelea wa sukari ni muhimu kuzuia kupungua kwa kasi kwa kiwango na uvimbe wa ubongo wakati wa matibabu.

Mkusanyiko wa sukari katika suluhisho inategemea kiwango cha sukari kwenye plasma:

2,5% - na kiwango cha sukari ya zaidi ya 25 mmol / l,
5% - na kiwango cha sukari ya 16-25 mmol / l,
7.5-10% kwa kiwango cha sukari chini ya 16 mmol / L.

Matumizi ya saline tu kwa watoto mwanzoni mwa matibabu sio haki, kwani kuna hatari kubwa ya kukuza hypernatremia na ugonjwa wa hyperosmolarity na tishio la edema ya ubongo. Tathmini ya kiwango cha awali cha sodiamu katika damu inahitajika.

Jambo muhimu linalofuata ni kuondoa upungufu wa potasiamu. Katika watoto, kiwango cha awali cha potasiamu mara nyingi huzingatiwa, ambayo hupungua haraka wakati wa matibabu (tiba ya infusion, insulini). Inahitajika kurejesha upungufu wa potasiamu ama mara moja (mwanzoni mwa potasiamu) au masaa 2 baada ya kuanza kwa tiba ya infusion kwa kipimo cha mm mm / l / kg ya uzito halisi wa mwili kwa siku na kila lita moja ya kioevu (1 ml ya 7.5% KCl inalingana na 1 mmol / l).

Katika kesi ya kuanzishwa kwa bicarbonate ya sodiamu, kuanzishwa kwa potasiamu inahitajika kwa kiwango cha molekuli 3-4 mmol / l / kg.

Wataalam wengine wa endocrinologists (Moscow) wanaamini kwamba uanzishaji wa suluhisho la potasiamu unapaswa kuanza tayari mwanzoni mwa matibabu (na diuresis salama), lakini kwa mkusanyiko mdogo: 0.1-0.9 meq / kg / h, kisha ukaongezeka hadi 0.3- 0.5 meq / kg / h Kuhalalisha ni hatari kubwa ya hypokalemia na ukweli kwamba watoto ambao wako katika hali ya ugonjwa wa kisukari karibu hawajarekodi viwango vya juu vya potasiamu katika seramu, upungufu wa potasiamu karibu kila wakati huzingatiwa, au upungufu huu unakua haraka wakati wa matibabu.

Kanuni ya tiba ya insulini: hyperglycemia, lakini tu ikiwa kiwango cha sukari haizidi 26-31 mmol / l na haitoi tishio moja kwa moja kwa maisha ya mgonjwa. Kiwango cha sukari chenye kiwango cha juu (salama) ni 12-15 mmol / L. Kiwango chini ya 8 mmol / L dhidi ya msingi wa ketoacidosis kali ni hatari kwa maendeleo ya hali ya hypoglycemic, ambayo inahusishwa na uwezekano mkubwa wa edema ya ubongo.

Kiwango cha kuanzia cha insulini ni 0,1 U / kg ya uzito halisi wa mwili wa mtoto kwa saa, kwa watoto wadogo kipimo hiki kinaweza kuwa 0.05 U / kg. Kupungua kwa glycemia katika masaa ya kwanza inapaswa kuwa 3-4 mmol / l kwa saa. Ikiwa hii haifanyika, kipimo cha insulini huongezeka kwa 50%, na kwa kuongezeka kwa glycemia - kwa 75-100%.

Ikiwa kiwango cha sukari huanguka chini ya 11 mmol / L, au hupungua haraka sana, inahitajika kuongeza mkusanyiko wa sukari inayosimamiwa hadi 10% au zaidi. Ikiwa kiwango cha glycemia bado chini ya 8 mmol / l, licha ya kuanzishwa kwa sukari, ni muhimu kupunguza kiwango cha insulini, lakini sio chini ya 0.05 U / kg kwa saa.

Insulini inasimamiwa kwa njia ya uti wa mgongo (maandalizi ya insulini ya mwanadamu ya muda mfupi au maonyesho ya insulini ya muda mfupi). Ni muhimu kuzingatia kanuni ya kipimo "ndogo". Kiwango cha utawala haipaswi kuzidi 0.12 U / kg / h, ambayo ni kutoka 1-2 hadi 4-6 U / h, kulingana na umri wa mtoto. Haupaswi kuongeza kasi kipimo cha insulini, ikiwa katika masaa ya kwanza kiwango cha sukari haina kupungua, kuna hatari ya hypoglycemia, na kisha edema ya ubongo.

Kwa kuongezea mawakala wa infusion kuu, inashauriwa kuwa heparini kusimamiwa saa 150-200 IU / kg / siku, cocarboxylase 800-1200 mg / siku, asidi ascorbic hadi 300 mg / siku, panangin hadi 40-60 ml / siku. Ikiwa ni lazima, kalsiamu, maandalizi ya sulfate ya magnesiamu ya 25% - 1.0-3.0 ml (iliyoongezwa kwa kati ya infusion wakati viwango vya sukari hupunguzwa hadi 16 mmol / L au chini ili kusawazisha shinikizo la osmotic ya damu).

Kama mfano, kuanzishwa kwa suluhisho la sukari ya sukari. Mara nyingi, suluhisho mbili za kimsingi mbili hubadilika.

Suluhisho Na 1:

Glucose, 2.5-5-10%, 200 ml (kulingana na kiwango cha sukari kwenye plasma).
Potasiamu kloridi, 4-5%, 15-30 ml (kulingana na kiwango cha K + katika seramu).
Heparin, 5000 IU / ml, 0.1-0.2 ml.
Insulin, vitengo 2-6-8 (kulingana na uzito wa mtoto na kiwango cha sukari kwenye plasma).

Suluhisho Na. 2:

Suluhisho la saline - 200 ml.
Glucose, 40%, 10-20-50 ml (kulingana na kiwango cha sukari kwenye plasma).
Panangin, 5-10-15 ml.
Potasiamu kloridi, 4-5%, 10-30 ml (kulingana na kiwango cha K + katika seramu).
Magnesiamu sulfate, 25%, 0.5-2 ml.
Heparin, 5000 IU / ml, 0.1-0.2 ml.
Insulin, vitengo 2-6-8 (kulingana na uzito wa mtoto na kiwango cha sukari kwenye plasma).

Glucose ya plasma hupimwa angalau wakati 1 kwa saa hadi hali itakapokua (masaa 6-8 ya kwanza), na kisha kila masaa 2-3. Hali ya msingi wa asidi na damu na viwango vya elektroni huangaliwa kila masaa 3-6, mtihani wa damu wa biochemical - kila masaa 6 (na hypokalemia - kila masaa 2-3).

Kwa tishio la edema ya ubongo, dexamethasone 0.4-0.5 mg / kg / siku au prednisone 1-2 mg / kg / siku inasimamiwa katika kipimo 4. Hydrocortisone haijaonyeshwa kwa sababu ya uhifadhi wa sodiamu na kuzidisha kwa hypokalemia. Kwa kuongeza, kuanzishwa kwa mannitol, albin, diuretics (furosemide) inapendekezwa. Hakikisha kuagiza antibiotic ya wigo mpana!

Pamoja na uwepo wa acidosis, utawala wa intravenous haujatumiwa kamwe mwanzoni mwa tiba. Asidiosis kali ni hali ambayo inaweza kubadilika wakati wa tiba iliyobadilishwa na maji na insulini: Tiba ya insulini inazuia malezi ya asidi ya keto na inakuza kimetaboliki yao na malezi ya bicarbonate.

Matibabu ya hypovolemia inaboresha uvimbe wa tishu na kazi ya figo, na hivyo huongeza uchukuzi wa asidi kikaboni. Katika suala hili, bicarbonate hutumiwa tu katika hali mbaya, wakati pH ya damu inashuka chini ya 6.9 kwa kiwango cha 1-2 mmol / kg ya uzito halisi wa mwili, suluhisho linaingizwa polepole zaidi ya dakika 60. Kwa kuongeza, potasiamu huletwa kwa kiwango cha kloridi ya potasiamu 3-4 mm / L kwa kilo 1 ya uzani wa mwili kwa lita 1 ya maji yaliyoingia.

Matatizo ya tiba ya DKA ni matokeo ya kutokamilika kwa maji mwilini na ukuzaji wa hypoglycemia, hypokalemia, hyperchloremic acidosis na edema ya ubongo. Kwa hivyo, utambuzi wa hali hizi kwa wakati na tiba ya kutosha itasaidia kuchukua hatua sahihi zenye lengo la kuziacha.

Acidosis kwenye msingi wa hali ya metabolic

Ketoacidosis ina uwezo wa kuunda kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari na magonjwa mengine ya kimetaboliki, ambayo ni sifa ya ukosefu wa seli zinazozalisha insulini ambazo husaidia digestion ya sukari.

Wakati mapafu hayaondolei kiwango sawa cha dioksidi kaboni kutoka kwa damu, hali ya acidosis ya kupumua inaweza kutokea.. Vifungo na maji ya mwili na asidi nyingi, huzuia kazi ya viungo na huweza kusababisha mshtuko, pamoja na kusababisha kutoweza kupumua.

Aina tofauti ya acidosis ya metabolic kawaida husababishwa na kuhara kwa muda mrefu na hufanyika kwa sababu ya upotezaji wa idadi kubwa ya bicarbonate ya sodiamu.

Kiwango kikubwa cha asidi ya lactic inaweza kusababisha acidosis, ambayo wakati mwingine hufanyika kwa sababu ya ulevi, shida ya ini, ukosefu wa oksijeni, na kutoka kwa mafunzo kupita kiasi.

Wakati hali hii ya kisaikolojia inadumu kwa muda mrefu, figo wakati mwingine zinaweza kurekebisha kiwango cha asidi na kuondoa vitu vingine vyenye madhara.

Dalili kuu za ketoacidosis

Acidosis ya haraka

Njia za papo hapo za ketoacidosis ya kupumua mara nyingi husababisha mkusanyiko wa haraka wa kaboni dioksidi. Mchakato kama huo hauwezi kudhibitiwa na figo. Asidi ya molekuli au miili ya ketone mara nyingi huundwa wakati wa ugonjwa wa kisukari.

Ni uvumbuzi wa kuvunjika kwa seli za mafuta, na sio sukari inayoitwa glucose, ambayo haiwezi kufyonzwa bila kuingiliana na insulini.

Tabia za ugonjwa

Ketoacidosis - ni nini?

Ugonjwa wa kisayansi ketoacidosis una sifa zifuatazo za kutofautisha:

shughuli iliyopungua na kuonekana kwa udhaifu,
pumzi mbaya fulani
maumivu ndani ya tumbo,
kiu ya kila wakati.

Orodha hii inaweza kuendelea, lakini ukali wa ishara zilizobaki sio juu sana. Ketoacidosis katika ugonjwa wa kisukari huhitaji uangalizi wa haraka wa matibabu, kwa sababu mgonjwa anaweza kukosa fahamu.

Ikiwa mgonjwa ana fomu kali ya ugonjwa, basi upinzani wa insulini iliyoingizwa huanza kukuza katika mwili wake. Matibabu na kipimo kidogo husababisha ongezeko kubwa la kawaida kutoka mara 5 hadi 14. Upinzani wa insulini ni kwa sababu ya sababu kadhaa, pamoja na:

mkusanyiko mkubwa wa asidi ya mafuta katika damu,
ugonjwa wa kisukari ketoacidosis,
maudhui ya juu ya wapinzani wa insulini (homoni ya ukuaji, katekisimu, nk).

Baada ya kuamua sababu kuu, wataalam walifikia hitimisho kwamba kupinga insulini katika kesi hii ni kwa sababu ya ioni za oksidi. Baada ya miaka ya utafiti, ilipatikana:

Kupunguza au kuondoa kabisa kwa upinzani wa insulini katika kesi ya kuanzishwa kwa bicarbonate ya sodiamu.
Ukuaji wa haraka wa upinzani wa insulin baada ya kuanzishwa kwa kloridi ya ammoni. Jaribio hilo lilifanywa kwenye panya zenye afya.

Acidosis inazuia utendaji wa insulini, na kusababisha shida katika mwingiliano wa homoni-receptor. Bicarbonate ya sodiamu ni kiwanja cha majaribio ambacho huondoa mabadiliko ya metabolic na mviringo ya ugonjwa yenyewe. Kiwanja hiki kinaweza kutumika kutibu ketoacidosis, dalili ambazo zinajulikana.

Sababu kuu za ugonjwa:

Tiba sahihi ya insulini (kupungua kwa kasi / kuongezeka kwa kipimo, matumizi ya dawa iliyomalizika, kuvunjika na kuanzishwa kwa insulini (sindano, nk)).
Kwa kuanzishwa kwa mara kwa mara kwa homoni katika sehemu moja, maendeleo ya kazi ya lipodystrophy huanza, ikifuatiwa na kunyonya kwa insulini.
Aina isiyojulikana ya ugonjwa wa sukari.
Michakato ya kuambukiza na ya uchochezi ambayo hufanyika katika mwili.
Kuzidisha kwa magonjwa anuwai sugu.
Uingiliaji wa upasuaji wa zamani na majeraha.
Mimba
Ugunduzi wa magonjwa ya hali ya juu ya mfumo wa moyo na mishipa (shida ya mzunguko, mshtuko wa moyo).
Utawala usiokuwa wa kawaida wa homoni ya kisukari cha aina ya 2.
Matumizi ya muda mrefu ya wapinzani wa homoni.
Mkazo na matumizi ya dawa za kulevya.

Aina mbaya za acidosis

Aina mbaya za ketoacidosis hutokana na dysfunction. Asiliosis mara nyingi husababisha uwezo mdogo wa miundo ya seli ya nephron kuchuja mawakala wa asidi iliyotolewa na damu. Ugonjwa wa mgongo na ugonjwa wa cirrhosis ya ini, unaweza kuwa ketoacidosis.

Kutokuwepo kwa bicarbonate katika damu, au kiasi kinachohitajika cha sodiamu, husababisha aina fulani za ketoacidosis inayojumuisha figo.

Ketoacidosis ya kisukari ni nini

Hali hii ni mtengano wa papo hapo wa ugonjwa wa sukari kwa sababu ya upungufu wa insulini. Mara nyingi zaidi, wagonjwa walio na ugonjwa wa aina 1 wanaugua ketoacidosis. Ketoacidosis kali inaongoza kwa kukosa fahamu, ambayo inaweza kuwa dhihirisho la kwanza la sukari kubwa ya damu. Hii ni kawaida katika watoto na vijana.

Na uharibifu wa kongosho wa kongosho, ishara za mwanzo zinaonekana wakati ambapo ni asilimia 10-15 tu ya seli zinazotengeneza insulini zinafanya kazi. Hawawezi kuhakikisha matumizi ya sukari kutoka kwa chakula. Kisukari cha Vital inahitaji sindano ya insulini. Zaidi ya 16% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari 1 hufa kutokana na ketoacidosis na matokeo yake.

Katika aina ya pili ya ugonjwa, hali za ketoacidotic zinaonekana chini mara kwa mara na mara nyingi huhusishwa na ukosefu wa matibabu. Mgonjwa anaweza kuacha kunywa mwenyewe dawa hiyo kwa sababu ya ujanja wa utengenezaji wa watengenezaji wa virutubisho vya lishe, au anaamini kuwa kufuata chakula kunatosha kulipia ugonjwa huo.

Hatari ya ketoacidosis iko katika kungojea wagonjwa wazee ambao "uzoefu" wa muda mrefu wa ugonjwa huo. Kwa wakati, kongosho imekamilika, kwa sababu ili kuondokana na upinzani wa insulini inayozalishwa, lazima ifanye kazi kwa njia iliyoimarishwa. Inakuja kipindi ambacho ugonjwa wa kisayansi usio kutegemea insulini hubadilika kuwa insulini-inayohitaji. Wanasaikolojia wanahitajika katika hali kama hizo, kwa kuongeza vidonge, lazima kupokea insulini.

Na hapa kuna zaidi juu ya tuhuma za msingi za ugonjwa wa sukari.

Sababu za maendeleo

Ketoacidosis inaweza kutokea kwa kukosekana kwa tiba ya insulini kwa sababu ya ujinga wa mgonjwa wa ugonjwa wa sukari. lakini katika mazoezi mara nyingi huhusishwa na makosa ya matibabu:

mgonjwa anakosa sindano, na wakati mwingine kula kwa sababu ya kukosa hamu ya kula na kichefuchefu kwa sababu ya sukari ya damu au kuambukizwa na homa.
uondoaji usioidhinishwa wa sindano au vidonge. Na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, hugundulika kuwa mgonjwa kwa miezi mingi (au hata miaka) hakuchukua dawa na hakupima ugonjwa wa glycemia,
uvimbe mkubwa wa viungo vya ndani,
usumbufu wa tezi ya adrenal, tezi ya tezi, tezi ya tezi,
kupuuzwa kwa utaratibu wa chakula, unywaji pombe,
Utawala potofu wa kipimo cha chini cha insulini (maono ya chini, kalamu mbaya, pampu ya insulini),
shida za mzunguko - mshtuko wa moyo, kiharusi,
kuingilia upasuaji, majeraha,
utumiaji usiodhibitiwa wa dawa zilizo na homoni, diuretics.

Utaratibu wa maendeleo ya ketoacidosis

Upungufu kamili wa insulini katika aina ya kisukari 1 au ukiukaji wa unyeti wake (upungufu wa jamaa) katika mwongozo wa pili kwa michakato mfuatano:

Kiwango cha sukari ya damu huongezeka, na seli "zina njaa".
Mwili huona upungufu wa lishe kama mkazo.
Kutolewa kwa homoni zinazoingiliana na kazi za insulin - contrainsular huanza. Tezi ya tezi ya siri ya somatotropini, adrenocorticotropic, tezi za adrenal - cortisol na adrenaline, na kongosho - glucagon.
Kama matokeo ya kazi ya sababu za kontena, malezi ya sukari mpya kwenye ini, kuvunjika kwa glycogen, proteni na mafuta, huongezeka.
Kutoka ini, sukari inaingia ndani ya damu, ikiongeza kiwango cha juu cha glycemia tayari.
Mkusanyiko mkubwa wa sukari husababisha ukweli kwamba maji kutoka kwa tishu kulingana na sheria za osmosis hupita ndani ya vyombo.
Vipande vimepunguzwa na maji, vina maudhui ya potasiamu yaliyopunguzwa.
Glucose hutolewa kupitia figo (baada ya kuongezeka kwa glycemia hadi 10 mmol / l), ikiondoa kioevu, sodiamu, potasiamu.
Upungufu wa maji mwilini, usawa wa elektroni.
Kuweka damu, kuharakisha mapigano ya damu.
Ilipungua mtiririko wa damu kwa ubongo, figo, moyo, miguu.
Mtiririko wa damu ya figo ya chini husababisha kukomesha kwa pato la mkojo na kutofaulu kwa figo kali na ongezeko kubwa la sukari.
Njaa ya oksijeni inasababisha michakato ya usindikaji wa dutu ya glucose (anaerobic glycolysis) na mkusanyiko wa asidi ya lactic.
Matumizi ya mafuta badala ya glucose kwa nishati inaambatana na malezi ya ketoni (hydroxybutyric, asidi asetoacetic na asetoni). Haziwezi kutolewa kwa ufanisi kwa sababu ya kuchuja kwa mkojo mdogo katika figo.
Miili ya Ketone acidisha damu (acidosis), inakera kituo cha kupumua (kupumua kwa nguvu kwa Kussmaul), bitana ya matumbo na peritoneum (maumivu ya tumbo ya tumbo), na kazi ya ubongo dhaifu.

Uzuiaji wa fahamu katika ketoacidosis pia unahusishwa na upungufu wa damu kwa seli za ubongo, upungufu wa oksijeni kwa sababu ya mchanganyiko wa hemoglobin na sukari, upotezaji wa potasiamu na thrombosis iliyoenea (kusambaratishwa kwa mishipa ya damu).

Hatua za maendeleo

Katika hatua ya awali, ketoacidosis hulipwa na kutolewa kwa miili ya ketoni kwenye mkojo. Kwa hivyo, hakuna dalili za sumu ya mwili au ni ndogo. Hatua ya kwanza inaitwa ketosis iliyolalamikiwa. Ni, hali inavyozidi kuwa mbaya, hupita kwenye asidi iliyooza. Kinyume na msingi wa kuongezeka kwa kiwango cha asetoni na asidi, ufahamu mwanzoni unachanganyikiwa, mgonjwa huathiri pole pole kwa mazingira. Katika damu, miili ya sukari na ketoni huongezeka sana.

Halafu inakuja precoma, au ketoacidosis kali. Ufahamu huhifadhiwa, lakini majibu ya mgonjwa kwa uchochezi wa nje ni dhaifu sana. Picha ya kliniki ni pamoja na dalili za kuharibika kwa kila aina ya kimetaboliki. Katika hatua ya nne, coma inakua, kwa kukosa msaada wa dharura, husababisha kifo.

Kwa mazoezi, hatua za mwisho haziwezi kutofautishwa, kwa hivyo, kupungua kwa kiwango cha ufahamu huzingatiwa kama ketoacidosis ya kisukari, inayohitaji kuzinduliwa.

Dalili kwa watu wazima na watoto

Ishara za kuongezeka kwa sukari ya damu huongezeka pole pole. Hii ndio tofauti kuu kati ya coma yoyote ya hyperglycemic coma na hypoglycemic coma, ambayo huendelea haraka sana. Kawaida, glycemia huongezeka hadi ketoacidosis angalau siku 2-3 na tu dhidi ya asili ya maambukizo kali au kushindwa kwa duru ya mzunguko, kipindi hiki hupunguzwa hadi masaa 16-18.

Ishara za mwanzo za ketosis ni pamoja na:

kupoteza hamu ya kula chakula,
kichefuchefu, kutapika,
kiu kisichoweza kuepukika
pato la mkojo mwingi
kavu na kuchoma ngozi, utando wa mucous,
kurudisha nyuma
kupunguza uzito
maumivu ya kichwa
kutokuwa na uwezo
harufu kidogo ya asetoni (sawa na maapulo yenye kulowekwa).

Katika wagonjwa wengine, ishara hizi zote hazipo au hukoshwa hata dhidi ya asili ya sukari kubwa ya damu. Ikiwa utafanya uamuzi wa wazi wa ketoni kwenye mkojo wakati huu, mtihani utakuwa mzuri. Ikiwa hautapima glycemia angalau mara moja kwa siku, basi hatua ya kwanza ya fahamu inaweza kuruka.

Katika siku zijazo, ukuaji wa haraka wa ketoacidosis hubainika:

sauti ya ngozi na misuli hupungua
shinikizo la damu linapungua
kunde kunakufanya haraka
kupungua kwa pato la mkojo,
kichefuchefu na maendeleo ya kutapika, kutapika huwa hudhurungi,
kupumua kunazidi, huwa kelele, mara kwa mara, harufu ya kawaida ya asetoni huonekana,
blush ya kawaida huonekana kwenye uso kwa sababu ya kupumzika kwa kuta za capillaries.

Utambuzi

Ikiwa inajulikana kuwa mgonjwa ana ugonjwa wa sukari, basi utambuzi unawezekana tayari katika hatua ya uchunguzi wa awali. Ikiwa habari kama hiyo haipatikani au mgonjwa hana fahamu, basi daktari anaangazia ishara za upungufu wa maji mwilini (ngozi kavu, ngozi, macho ya laini hayanyoosha kwa muda mrefu), harufu ya acetone, kupumua kwa kelele.

Kwa uchunguzi zaidi, kulazwa hospitalini mara moja na uchambuzi wa damu na mkojo inahitajika. Dalili zifuatazo zinaunga mkono nadharia ya ugonjwa wa kiswidi ketoacidosis:

sukari ya damu iliyozidi 20 mm / l, inaonekana kwenye mkojo,
maudhui yaliyoongezeka ya miili ya ketone (kutoka 6 hadi 110 mmol / l), asetoni kwenye mkojo,
kushuka kwa pH ya damu hadi 7.1,
kupungua kwa hifadhi ya alkali ya damu, potasiamu na ioni za sodiamu,
ongezeko kidogo la osmolarity kwa vitengo 350 (kwa kiwango cha 300),
urea kuongezeka
seli nyeupe za damu juu ya kawaida, mabadiliko ya formula kwenda kushoto,
kuinua hematocrit, hemoglobin na seli nyekundu za damu.

Angalia video kuhusu mshtuko wa mtihani wa Glukotest:

Mgonjwa anaangaliwa, vipimo vya maabara huangaliwa kwa vipindi kama hivi:

sukari - kila baada ya dakika 60-90 hadi 13 mmol / l, kisha kila masaa 4-6,
elektroni, muundo wa gesi ya damu na asidi - mara mbili kwa siku,
mkojo wa asetoni - kutoka siku 1 hadi 3 kila masaa 12, halafu kila siku,
ECG, vipimo vya damu na mkojo kwa jumla - kila siku kwa siku 7 za kwanza, basi kulingana na dalili.

Shida ambazo zinaweza kutokea

Hatua ya mwisho ya ketoacidosis ni ufahamu, ambayo fahamu haipo. Ishara zake:

kupumua mara kwa mara
harufu ya asetoni
ngozi ya rangi na blush kwenye mashavu yake,
upungufu wa maji mwilini - ngozi kavu, kunyoosha kwa misuli na macho,
halibut ya mara kwa mara na dhaifu, hypotension,
kuzuia pato la mkojo,
kupungua au kutokuwepo kwa Reflex,
wanafunzi mwembamba (ikiwa hawatajibu mwanga, basi hii ni ishara ya uharibifu wa ubongo na ugonjwa mbaya wa fahamu),
ini kubwa.

Ketoacidotic coma inaweza kutokea na kidonda kikubwa:

mishipa ya moyo na damu - kuporomoka kwa kupungua kwa shinikizo, ugonjwa wa mishipa ya moyo (mshtuko wa moyo), miguu, viungo vya ndani, artery ya mapafu (thromboembolism na kutoweza kupumua),
njia ya utumbo - kutapika, maumivu ya tumbo la tumbo, usumbufu wa matumbo, pseudoperitonitis,
figo - kushindwa kwa papo hapo, kuongezeka kwa creatinine na urea katika damu, protini na silinda kwenye mkojo, ukosefu wa mkojo (anuria),
ubongo - mara nyingi zaidi katika wazee na atherosulinosis ya asili. Kupungua kwa mtiririko wa damu ya kizazi, upungufu wa maji mwilini, acidosis inaambatana na ishara za uharibifu wa ubongo - udhaifu katika miguu, kuharibika kwa usemi, kizunguzungu, utelezi wa misuli.

Katika mchakato wa kuondoa kutoka ketoacidosis, yafuatayo yanaweza kutokea:

edema ya ubongo au mapafu,
usumbufu wa mishipa
kushindwa kwa mzunguko mkubwa,
choking kutokana na kumeza ya yaliyomo ndani ya tumbo.

Dharura ya dharura

Mgonjwa anapaswa kuwekwa chini na kutoa ufikiaji wa hewa safi, na kupungua kwa joto la mwili - kifuniko. Wakati wa kutapika, kichwa kinapaswa kugeuzwa upande mmoja. Katika hatua ya kwanza (kabla ya kulazwa hospitalini), kuanzishwa kwa suluhisho la infusion, kisha insulini, huanza. Ikiwa mgonjwa anajua, inashauriwa kunywa maji mengi ya madini bila joto na suuza tumbo lako.

Tazama video kuhusu utunzaji wa dharura ya ugonjwa wa kishujaa:

Matibabu ya ugonjwa wa ketoacidosis ya kisukari

Katika hospitali, matibabu hufanyika katika maeneo yafuatayo:

usimamizi wa insulini na kipindi kifupi cha hatua, kwanza kwa ndani, na baada ya kufikia 13 mmol / l - bila kuingiliana,
mteremko na chumvi% 0.9%, kisha kuingizwa kwa sukari 5%, potasiamu, (bicarbonate ya sodiamu hutumiwa mara chache),
dawa za kuzuia wigo mpana kuzuia kuvimba kwa mapafu na figo (Ceftriaxone, Amoxicillin),
anticoagulants kwa kuzuia thrombosis (heparin katika dozi ndogo), haswa kwa wagonjwa wazee au ugonjwa wa kina,
mawakala wa moyo na matibabu ya oksijeni kuondoa kutofaulu kwa moyo na mishipa,
ufungaji wa catheter katika njia ya mkojo na bomba la tumbo ili kuondoa yaliyomo kwenye tumbo (kwa kukosa fahamu).

Habari ya jumla

Ugonjwa wa kisayansi ketoacidosisni kesi maalum ya metabolic acidosis - mabadiliko ya usawa wa msingi wa asidi mwilini kuelekea ongezeko la acidity (kutoka Kilatini acidamu - asidi). Bidhaa za asidi hujilimbikiza kwenye tishu - ketoniambayo wakati wa kimetaboliki haikuweza kushambuliwa kwa kumfunga au uharibifu wa kutosha.

Hali ya pathological hufanyika kwa sababu ya kimetaboliki ya kimetaboliki ya kaboni iliyosababishwa na upungufu insulini - Homoni ambayo husaidia seli kuchukua sukari na sukari. Kwa kuongezea, katika mtiririko wa damu, mkusanyiko wa sukari na ketoni au kwa njia nyingine miili ya acetone (asetoni, acetoacetate, asidi ya beta-hydroxybutyric, nk) kwa kiasi kikubwa inazidi maadili ya kawaida ya kisaikolojia. Uundaji wao hufanyika kama matokeo ya ukiukwaji mkubwa wa kimetaboliki ya kimsingi na mafuta. Kwa kukosekana kwa msaada kwa wakati, mabadiliko husababisha maendeleo ketoacidotic diabetesic coma.

Glucose ni chanzo cha nishati kwa kazi ya seli zote za mwili na haswa ubongo, na ukosefu wake wa mtiririko wa damu, kuvunjika kwa akiba. glycogen(glycogenolysis) na uanzishaji wa asili ya sukari ya asili (glukoneoni)Kubadilisha tishu kwa vyanzo mbadala vya nishati - kuchoma asidi ya mafuta ndani ya damu huokoa hepatic acetyl coenzyme A na huongeza yaliyomo ya miili ya ketone - bidhaa za bidhaa, ambayo kawaida huwa katika kiwango cha chini na ni sumu. Ketosis kawaida haisababishi usumbufu wa elektroni, lakini katika mchakato wa mtengano, acidosis ya metabolic na ugonjwa wa acetonemic huendeleza.

Msingi wa ukiukaji wa kimetaboliki ya wanga ni upungufu wa insulini, ambayo husababisha kuongezeka kwa mkusanyiko wa sukari kwenye damu - hyperglycemiadhidi ya msingi wa njaa ya nishati ya seli, vile vile diresis ya osmotickupungua kwa kiasi cha maji ya nje kusababisha kupungua kwa mtiririko wa damu ya figo, upotezaji wa elektroni za plasma na upungufu wa maji mwilini. Kwa kuongeza, uanzishaji hufanyika. lipolysis na kuongeza kiwango cha bure glycerin, ambayo, pamoja na kuongezeka kwa secretion ya sukari ya asili kama matokeo ya neoglucogeneis na glycogenolysis, huongeza zaidi kiwango cha hyperglycemia.

Katika hali ya kupunguzwa kwa usambazaji wa tishu za mwili kwenye ini, imeimarishwa ketogenesislakini tishu hazina uwezo wa kutumia idadi kama ya ketoni na kuna ongezeko ketonemia. Hii inajidhihirisha katika mfumo wa pumzi isiyo ya kawaida ya acetone. Wakati superconcentrations ya miili ya ketone kuvuka kizuizi cha figo kwa wagonjwa, ketonuria Exretion iliyoimarishwa ya saruji. Kupungua kwa hifadhi ya alkali inayotumiwa kutengenezea misombo ya asetoni husababisha ukuaji wa acidosis na hali ya ugonjwa wa ugonjwa. hakiki, hypotension na kupungua kwa utoaji wa damu ya pembeni.

Homoni za Contrinsulin hushiriki katika pathogenesis: asante adrenaline, cortisol nahomoni za ukuaji utumiaji wa insulini-upatanishi wa molekuli ya sukari na tishu za misuli huzuiwa, michakato ya glycogenolysis, gluconeogeneis, lipolysis inaimarishwa na michakato ya mabaki ya usiri wa insulini imekandamizwa.

Uainishaji

Kwa kuongeza ketoacidosis ya kisukari, secrete isiyo ya kisukariau syndrome ya acetonomic, ambayo hupatikana kwa watoto na huonyeshwa kama sehemu za kutapika mara kwa mara, ikifuatiwa na vipindi vya kupungua au kutoweka kwa dalili. Dalili hiyo husababishwa na kuongezeka kwa viwango vya plasma vya miili ya ketone. Inaweza kuibuka bila sababu, dhidi ya msingi wa magonjwa au kama matokeo ya makosa ya lishe - uwepo wa mapumziko ya muda mrefu ya njaa, kuongezeka kwa mafuta katika lishe.

Ikiwa ongezeko la mkusanyiko wa miili ya ketone kwenye mtiririko wa damu haionyeshi na athari iliyotamkwa ya sumu na haifuatikani na hali ya upungufu wa maji mwilini, basi wanazungumza juu ya jambo kama hili ketosis ya kisukari.

Ketoacidosis iliyoonyeshwa wazi ni dharura inayosababishwa na ukosefu kamili wa jamaa au insulini, iliyokuzwa kwa masaa kadhaa na hata siku, kwa hivyo sababu huwa kawaida kuwa:

kugundua bila kusudi na madhumuni ya matibabu aina 1 kisukari - utegemezi wa insulini, msingi wa kifo β seli viwanja vya kongosho vya Langerhans,
matumizi ya kipimo kibaya cha insulini, mara nyingi haitoshi kulipa fidia kwa ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini,
ukiukaji wa regimen ya tiba ya uingizwaji wa insulin ya kutosha - utawala wa mapema, kukataa au matumizi ya maandalizi duni ya insulini.
upinzani wa insulini - Kupunguza usikivu wa tishu kwa athari za insulini,
kuchukua wapinzani wa insulini au madawa ya kulevya ambayo yanakiuka kimetaboliki ya wanga - corticosteroids, sympathomimetics, thiazidesvitu vya kisaikolojia vya kizazi cha pili,
kongosho - Utoaji wa upasuaji wa kongosho.

Kuongezeka kwa hitaji la mwili kwa insulini kunaweza kuzingatiwa kwa sababu ya secretion ya homoni zinazoathiri kama adrenaline, glucagon, katekesi, cortisol, STH na kukuza:

na magonjwa ya kuambukiza, kwa mfano, na sepsis, pneumonia, meningitis, sinusitis, periodontitis, cholecystitis, kongosho, paraproctitis na michakato mingine ya uchochezi ya trakti za juu za upumuaji na mfumo wa uzazi,
kama matokeo ya shida zinazohusiana na endocrine - thyrotooticosis, Dalili ya Cushing, sarakasipheochromocytomas
na infarction ya myocardial au kiharusi kawaida asymptomatic,
na tiba ya dawa za kulevya glucocorticoids, estrogenipamoja na mapokezi uzazi wa mpango wa homoni,
katika hali zenye mkazo na kama matokeo ya majeraha,
wakati wa ujauzito uliosababishwa ugonjwa wa sukari ya kihisia,
katika ujana.

Katika 25% ya kesi idiopathic ketoacidosis -kuibuka bila sababu dhahiri.

Dalili za ketoacidosis ya kisukari

Dalili za ketoacidosis - mellitus ya sukari iliyopunguka inaonyeshwa na:

udhaifu
kupunguza uzito
kiu kali - polydipsia,
kuongezeka kwa mkojo - polyuria na kukojoa haraka,
hamu iliyopungua
uchovu, uchovu na usingizi,
kichefuchefu, wakati mwingine na kutapika, ambayo ina rangi ya hudhurungi na inafanana na "misingi ya kahawa",
maumivu makali ya tumbo - pseudoperitonitis,
hyperventilation, Pumzi ya Kussmaul - nadra, kirefu, kelele na tabia ya harufu ya "acetone".

Uchunguzi na utambuzi

Ili kufanya utambuzi, inatosha kusoma picha ya kliniki. Kwa kuongezea, ugonjwa wa ketoacidosis kama ugonjwa unaoendelea wa sukari hujidhihirisha katika mfumo wa:

kiwango cha juu glycemia zaidi ya milimita 15-16 / l,
mafanikio glycosuria 40-50 g / l au zaidi
leukocytosis,
kiwango cha ziada ketonemia zaidi ya milimita 5 / l na kugundua ketonuria (zaidi ++),
kupunguza pH ya damu chini ya 7.35, na pia kiwango cha seramu ya kawaida bicarbonate hadi 21 mmol / l na chini.

Matibabu ya Ketoacidosis

Ili kuzuia maendeleo ya ugonjwa wa fahamu ketoacidotic coma wakati ishara ya kwanza ya ketoacidosis, msaada wa kwanza na kulazwa hospitalini ni muhimu.

Matibabu ya uvumilivu huanza na infusion suluhisho la salinekwa mfano Ringer na kuondoa sababu za usumbufu wa kimetaboliki - kawaida utawala wa dharura na urekebishaji wa regimen, saizi ya kipimo cha insulini. Ni muhimu pia kutambua na kutibu magonjwa ambayo yalisababisha shida ya ugonjwa wa sukari. Kwa kuongeza, inashauriwa:

kinywaji cha alkali - maji ya madini ya alkali, suluhisho la soda,
matumizi ya utakaso wa enemas ya alkali,
kujaza upungufu wa potasiamu, sodiamu na macronutrients zingine,
mapokezi Enterosorbentsna hepatoprotectors.

Ikiwa mgonjwa atakua coma hyperosmolar, basi anaonyeshwa kuanzishwa kwa suluhisho la kloridi ya sodiamu (0.45%) (kasi sio zaidi ya l 1 kwa saa) na hatua za baadaye za kumwaga maji mwilini, na hypovolemia - utumiaji wa colloidal plasma badala.

Marekebisho ya Acidosis

Matibabu inategemea aina ya ketoacidosis ambayo mgonjwa anaugua. Uchunguzi wa maabara ya damu kwa utungaji wa gesi, na vipimo vya mkojo kwa yaliyomo ya electrolyte, hufanywa kubaini shida za tabia, kwa madhumuni ya utambuzi.

Ketoacidosis inaweza kusahihishwa na kudhibitiwa, wakati mgonjwa anapaswa kujua dalili kama hizi za ugonjwa wa mapafu kama:

uchovu
kufahamu fahamu
ugumu wa kupumua.

Ketoacidosis na ugonjwa wa sukari inaweza kusababisha kutoweza kupumua, kinywa kavu, maumivu ya tumbo na kichefuchefu. Harbinger ya hali mbaya ni ngumu ya tishu za misuli na kiu kali. Katika hali mbaya, hali hiyo inaweza kusababisha kufariki kwa 70% ya kuishi.

Kama sheria, udhihirisho wa kwanza wa ugonjwa huanza tu baada ya zaidi ya 80% ya seli za beta kwenye kongosho zimeharibiwa. Dalili za kuongoza ni tabia, lakini sio maalum (zinaweza kutokea kwa magonjwa na hali zingine kadhaa).

Dalili hizi ni pamoja na:

polydipsia (kiu kali),
polyuria (kuongezeka kwa pato la mkojo),
nocturia (kukojoa usiku),
enuresis (kutoweka kwa mkojo),
kupunguza uzito
kutapika
upungufu wa maji mwilini
fahamu iliyoharibika
kupungua kwa utendaji.

Muda wa dalili hizi kawaida hudumu kutoka kwa siku kadhaa hadi wiki kadhaa.

Nini cha kufanya na ketoacidosis

Udhihirisho wa awali wa ugonjwa umegawanywa, kulingana na ukali wao:

Fomu nyepesi

Katika watoto takriban 30%, udhihirisho wa awali hufanyika kwa fomu kali - dalili zinazoongoza ni laini, hakuna kutapika, upungufu wa maji mwilini ni dhaifu. Wakati wa kuchambua, ketoni hazigundulikani kwenye mkojo au zinapatikana kwa kiwango kidogo. Usawa wa damu-msingi wa damu haonyeshi kupotoka sana, hakuna ketoacidosis iliyotamkwa.

harufu ya asetoni kutoka kinywani na wakati wa mkojo,
maumivu katika eneo la navel
unyogovu usio na sababu
kichefuchefu au kutapika
hali ya uvivu ya mwili na uchovu,
ukosefu wa hamu ya kula.

Ukali wa wastani

Kwa kiwango cha wastani, mtu anaweza kuona mabadiliko ya tabia kama matokeo ya upungufu wa maji mwilini:

utando wa mucous kavu,
kunyunyizia ulimi (mipako nyeupe),
matone ya macho
kupungua kwa elasticity ya ngozi.

Kupotoka pia huzingatiwa katika mkojo - hutamkwa ketonuria huonyeshwa. Mchanganuo wa gesi ya damu pia unaonyesha makosa kama vile kupungua kidogo kwa pH ya damu. Ingawa hii ni kwa sababu ya metabolic acidosis. Njia hii ya ugonjwa wa sukari hufanyika takriban 50% ya watoto..

Shahada kubwa

Ugonjwa mkali unashughulikia asilimia 20 ya watoto. Inajidhihirisha katika mfumo wa picha ya kawaida ya ugonjwa wa kiswidi ketoacidosis.

Ketoocytosis ya kisukari, ambayo hufanyika wakati lishe na tiba hazifuatwi kwa ugonjwa wa sukari. Pia, kuonekana kwa acetone kwenye mkojo kunaonyesha njia ya kufyeka.
Kufunga kwa muda mrefu, lishe.
Eclamsia.
Upungufu wa enzymatic.
Na sumu, maambukizo ya matumbo.
Hypothermia.
Mafunzo zaidi ya michezo.
Dhiki, kiwewe, shida ya akili.
Lishe isiyofaa - upendeleo wa mafuta na protini juu ya wanga na nyuzi.
Saratani ya tumbo.

Upungufu wa maji mwilini, harufu ya asetoni kutoka kinywani, kichefuchefu na kutapika huzingatiwa. Digrii anuwai ya ufahamu iliyoharibika inaweza kutokea, pamoja na kufyeka. Katika hali kama hizo, kushindwa kwa figo mara nyingi huzingatiwa.

Huduma ya dharura ya ketoacidosis

Katika jaribio la damu kwa gesi, asidi ya kimetaboliki iliyobadilishwa yenye thamani ya chini ya pH hupatikana, pamoja na chini ya 7.0. Hii ni hali inayohatarisha maisha ambayo inahitaji matibabu mazito na ufuatiliaji wa kazi.

Inastahili kuzingatia kwamba maadili ya sukari ya damu kwa udhihirisho wa awali wa ugonjwa wa sukari hauhusiani na ukali wa picha ya kliniki.

Ugonjwa hutambuliwaje?

Kwa utambuzi wa ugonjwa wa awali, inahitajika kuchunguza mkojo, na pia kiwango cha sukari katika damu ya capillary. Baada ya hayo, ni muhimu kupanua utambuzi wa maabara kwa kuchunguza viashiria mbalimbali, kulingana na hali ya mgonjwa.

Katika kliniki nyingi, baada ya kupita kupitia awamu ya papo hapo ya ugonjwa (ambayo inachukua wiki 2), sababu za hatari zinapimwa.

Katika hali hii, inahitajika kufuatilia maelezo mafupi ya lipid, homoni za tezi, kinga maalum katika seli za kisiwa cha kongosho. Mitihani hii haihitajiki kwa utambuzi au kwa kuchora mpango wa matibabu. Lakini wanaweza kukamilisha utambuzi na kumsaidia daktari kwa usahihi kuzingatia sababu za usaidizi.

Alama zote za maabara zinapaswa kuambatana na dalili za kawaida za ugonjwa huu - polydipsia, polyuria, kupunguza uzito, upungufu wa maji mwilini.

Chakula cha aina gani kinakubalika

Kwa tishio la kukosa fahamu, inahitajika kuacha mafuta na protini, kwa kuwa miili ya ketone hutolewa kutoka kwao. Wanga katika kipindi hiki inapaswa kuwa rahisi zaidi, ambayo inakataza mgonjwa katika lishe ya kawaida kwa wagonjwa wa kisukari:

semolina, uji wa mchele juu ya maji,
mboga zilizosokotwa
mkate mweupe
juisi ya matunda
compote na sukari.

Ikiwa mgonjwa wa kisukari alilazwa hospitalini, basi chakula hujengwa kulingana na mpango huu:

siku ya kwanza - Maji ya alkali, juisi kutoka kwa mboga mboga na matunda (maapulo, karoti, zabibu, currants nyeusi, wiki), beri au jelly ya matunda, compote ya matunda kavu,
Siku 2-4 - viazi zilizotiwa mafuta, mboga zilizokaushwa na supu ya mchele au supu ya semolina, mkate wa nyumbani, mkate mweupe, semolina, uji wa mpunga, kefir yenye mafuta kidogo (sio zaidi ya 150 ml),
Siku 5-9 - Ongeza mafuta ya chini ya jibini la jumba la chini (sio zaidi ya 2% ya mafuta), samaki ya kuchemsha, omelette iliyokaushwa iliyotengenezwa kwa proteni, kuweka kutoka kwa matiti ya kuku ya kuchemsha au samaki.

Baada ya siku 10, mboga au siagi inaweza kuongezwa kwa lishe isiyozidi g 10. polepole, lishe hiyo hupanuliwa na mabadiliko ya chakula Nambari 9 kulingana na Pevzner.

Uzuiaji wa ketoacidosis ya kisukari

Ili kuzuia hali hii mbaya, lazima:

kitambulisho cha kikundi cha hatari kati ya watoto walio na ugonjwa wa kisukari 1 - wazazi wanaugua ugonjwa wa kisukari au magonjwa ya autoimmune, familia ina mtoto wa kisukari, wakati wa uja uzito mama alikuwa na rubella, homa. Watoto mara nyingi huwa wagonjwa, tezi yao ya tezi hupanuliwa, kutoka siku za kwanza wanapewa mchanganyiko,
utambuzi wa ugonjwa wa kisukari kwa wakati - kutokwa kwa mkojo wa kiwango cha juu baada ya kuambukizwa, mafadhaiko, upasuaji, diaksi za "wanga" katika mtoto mchanga, hamu nzuri ya kupoteza uzito, chunusi inayoendelea kwa vijana.
elimu ya mgonjwa aliye na ugonjwa wa sukari - marekebisho ya kipimo cha magonjwa yanayowakabili, utapiamlo, ufahamu wa ishara za ketoacidosis, umuhimu wa udhibiti wa glycemic.

Na hapa kuna zaidi juu ya fahamu hyperglycemic.

Ketoacidosis ya kisukari hufanyika na upungufu wa insulini. Inajidhihirisha kama kupungua kwa hamu ya kula, kiu kilichoongezeka na kukojoa kupita kiasi. Kwa kuongezeka kwa idadi ya miili ya ketone katika damu, polepole inabadilika kuwa koma. Kwa utambuzi, uchunguzi wa damu, mkojo.

Matibabu hufanywa kwa msaada wa insulini, suluhisho, na mzunguko wa damu unaboresha. Ni muhimu kufuata chakula maalum na kujua jinsi ya kuzuia kuzorota kwa ugonjwa wa sukari.

Kulingana na aina ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, ishara na dalili hutofautiana, hata kupumua. Walakini, matokeo huwa mabaya kila wakati, hata yanaua. Ni muhimu kutoa msaada wa kwanza haraka iwezekanavyo. Utambuzi ni pamoja na uchunguzi wa mkojo na damu kwa sukari.

Shida za ugonjwa wa sukari huzuiwa bila kujali aina yake. Ni muhimu kwa watoto wakati wa ujauzito. Kuna matatizo ya msingi na ya sekondari, ya papo hapo na ya kuchelewa katika aina ya 1 na aina ya 2 ya kisukari.

Mashaka ya ugonjwa wa sukari yanaweza kutokea kwa uwepo wa dalili zinazohusiana - kiu, pato la mkojo mwingi. Tuhuma za ugonjwa wa sukari kwa mtoto zinaweza kutokea tu kwa kufariki. Mitihani ya jumla na vipimo vya damu vitakusaidia kuamua nini cha kufanya. Lakini kwa hali yoyote, lishe inahitajika.

Na utawala usiofaa wa insulini, coma ya hyperglycemic inaweza kutokea. Sababu zake ziko kwenye kipimo kibaya. Dalili kwa watu wazima na watoto huongezeka polepole. Msaada wa kwanza unajumuisha vitendo sahihi vya jamaa. Simu ya dharura inahitajika haraka. Madaktari tu ndio wanajua jinsi ya kutibu ikiwa insulini inahitajika.

Mara nyingi kuzaliwa kwa watoto kutoka kwa wazazi wenye ugonjwa wa sukari husababisha ukweli kwamba wao ni wagonjwa na ugonjwa. Sababu zinaweza kuwa katika magonjwa ya autoimmune, fetma. Aina imegawanywa katika mbili - ya kwanza na ya pili. Ni muhimu kujua vitendaji katika vijana na vijana ili kugundua na kutoa msaada kwa wakati. Kuna kuzuia kuzaliwa kwa watoto wenye ugonjwa wa sukari.