Ugonjwa wa kisukari insipidus (ugonjwa wa kisukari insipidus, ugonjwa wa sukari ya insipidus, lat

Nikita Tyrtov Miaka 1 iliyopita Maoni:

1 Ugonjwa wa kisukari insipidus (ugonjwa wa kisukari insipidus, ugonjwa wa kisukari insipidus, ugonjwa wa sukari ya Kilatini) ni ugonjwa nadra sana (takriban 3) unaohusishwa na kazi ya ugonjwa wa hypothalamic au tezi ya tezi ya mwili, ambayo ni sifa ya polyuria (usafirishaji wa lita 6 15 za mkojo kwa siku) na polydipsia (kiu. )

2 Kwa mara ya kwanza, ladha ya mkojo uliogawanywa ugonjwa wa kisukari na ugonjwa wa kiswidi na insipidus insipidus Thomas Willis mnamo 1674. Njia ya kifamilia ya insipidus ya kisayansi ya hypothalamic ilielezewa kwanza mnamo 1841 na Lacombe

3 WILLIS, Thomas (WILLIS, Thomas,) data sahihi juu ya hali ya kifedha ya familia ya Willis bado haijahifadhiwa, lakini ni wazi yeye hakuwa mali ya kisima, kwani inajulikana kuwa Thomas Willis alienda kusoma huko Oxford kama mhudumu (mwanafunzi anayefanya kazi kama mtumishi wa masomo. ) Kuanzia 1646 hadi 1667, Thomas Willis alikuwa mtaalamu wa matibabu huko Oxford. Mwanzoni, mazoezi yake hayakufanikiwa sana, lakini polepole yalifanikiwa sana. Kupata rekodi za ushuru zinaonyesha kuwa mapato yake ya kila mwaka yalikuwa ya juu zaidi huko Oxford. Inawezekana kwamba umaarufu wa Thomas Willis uliongezeka kati ya wagonjwa uliwezeshwa na ushiriki wake katika England, inayojulikana mnamo Desemba 14, 1650, katika kurudishwa kwa hati ya kwanza. mnamo 1664 alichapisha kitabu "Brain Anatomy" kazi ya msingi juu ya anatomy ya mfumo mkuu wa neva na vielelezo vya kushangaza. Ilikuwa katika kitabu hiki kwamba mishipa ngumu kwenye msingi wa ubongo, ambayo inajulikana kama mzunguko wa vilteris, ilielezewa kwanza kwa undani. Wengi walikosea kuandika kama mwandishi katika maelezo ya muundo huu kwa Vilizius ambaye hajawahi kutokea, ingawa kwa kweli hii ni kwa sababu ya spelling ya Kiingereza ya jina Willis (Willis) Yeye ni mmoja wa waanzilishi wa Jumuiya ya Sayansi ya Royal.

4 Willis alielezea magonjwa sita ambayo hayajulikani kwa sayansi ya matibabu hadi wakati huu. Alifafanua kikohozi cha kudharau, meningitis, narcolepsy kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa akili, moyo na mishipa na njia iliyofanikiwa ya matibabu yake, wa kwanza kuelezea homa ya baada ya kujifungua na kuipatia jina. Kuzingatia pumu ya bronchial, alielezea uchochezi wa mfumo wa neva kama moja ya sababu kuu za shambulio hilo. Akizungumzia hysteria, kinyume na maoni yaliyokubaliwa kwa wakati wote, alisema kwamba ugonjwa wa mseto sio ugonjwa wa uterine, na kwamba sababu za ugonjwa huu zinahusishwa na shughuli za ubongo zilizoharibika. Alifafanua ugonjwa wa homa ya typhus na homa ya typhoid, hata hivyo, ya kwanza ilifanywa na yeye mnamo mwaka wa 1659, wakati Willis alitumia wakati mwingi kwenye uchunguzi wa homa. Shukrani kwa kazi hii, Thomas Willis anachukuliwa kuwa mwanzilishi wa mila ya Kiingereza katika ugonjwa wa magonjwa. Willis alitoa maelezo ya kwanza ya kliniki ya myasthenia (myasthenia gravis)

Desemba 14, 1650 - hati ya kwanza ya kuamsha. Katika siku hii, Anna Green aliuawa, akashtakiwa kwa mauaji ya mtoto wake. Msichana huyu wa kijijini mwenye umri wa miaka ishirini na mbili alifanya kazi kama mjakazi katika nyumba ya Sir Thomas Reed na alidanganywa na mjukuu wake. Baada ya Anna kupata mjamzito, Jeffrey Reed alimkataa. Naive Anna Green alificha ujauzito wake, na kwa hiyo, wakati wa kuzaliwa kwa kijana aliyekufa mapema, alificha mwili wake. Walakini, mtoto mchanga alikutwa, na muonekano wake mbaya ulitokeza kumshtaki Anna kwa mauaji. Alichukuliwa kizuizini, na korti ilimhukumu adhabu ya kawaida wakati huo - kunyongwa kwa umma kwa kunyongwa. Baada ya kunyongwa, Anna Green alibaki akining'inia kwenye kitanzi kwa karibu nusu saa. Mwili wake uliwekwa kwenye jeneza na kupelekwa nyumbani kwa Dk. William Petty, profesa wa anatomy katika Chuo Kikuu cha Oxford, kwa kuwa kulingana na Amri ya Mfalme Charles I (1636), maiti yote ya waliouawa ndani ya maili 21 ya Oxford yalipaswa kuhamishiwa. Kitivo cha Tiba.

6 Desemba 14, 1650 - hati ya kwanza ya kuamsha kumbukumbu. Ikumbukwe kwamba hadi masomo 154 ya anatomiki katika kitivo cha matibabu cha Chuo Kikuu cha Oxford yalikuwa marufuku. Marufuku hayo yalilazimishwa kuinuliwa na King Edward VI, alikasirishwa na ukweli kwamba madaktari waliomtibu kibofu chake hawakujua jinsi ilivyopangwa. Kwa amri ya Mfalme Edward VI, kila mwanafunzi wa matibabu alilazimika kushiriki katika angalau alama nne, mbili ambazo zilifanywa kwa uhuru. Uvumbuzi huu ulisababisha "uwindaji wa maiti", na suluhisho la shida lilikuja miaka mia moja baadaye, shukrani kwa Amri iliyotajwa hapo awali ya Mfalme Charles I wa 1636. Wakati Dk. William Petty, Thomas Willis, Ralph Baturst (Ralph Bathurst,) na wengine walikusanyika kwa kutazama na kufungua jeneza, waligundua kuwa kifua cha "maiti" ilikuwa inafanya harakati za kupumua, na kusikia sauti kadhaa zikipigwa. Kuacha mara moja mawazo yote kuhusu ujinga ujao, pundits zilianza kuchukua hatua zote za kumfanya mwanamke hai.

Desemba 7, 1650 - toleo la kwanza la kuokolewa.Walimwondoa Anna Green kwenye jeneza, akafungua meno na kumwaga pombe mdomoni mwao. Hii ilisababisha Reflex ya kukohoa katika "maiti", ambayo ilisababisha madaktari waliokusanyika kuendelea kurudi kwa Anna Green kwa maisha hata kwa nguvu zaidi. Walianza kuifuta na kumzungusha mikono na miguu. Baada ya robo ya saa, madaktari wakamimina tena kinywani mwake tena kinywaji kikali na kuanza kutikisa koo na manyoya ya ndege, baada ya hapo Anna akafungua macho yake kwa muda mfupi. Kisha akapigwa damu na kuachiliwa ions 5 za damu. Kuendelea kusugua mikono na miguu, madaktari waliweka alama kwenye miguu ya Anna ili kuongeza kiwango cha damu inapita kwa ubongo. Baada ya hapo, wakampa tena kinywaji kikali, na wakatoa joto kali ili kuongeza joto la mwili wake. Ndipo Anna Green alilazwa kitandani na mwanamke mwingine kama "pedi ya joto" ili kuweka joto kwa mwathiriwa hai wa kunyongwa. Baada ya masaa kumi na mbili, Anna Green aliweza kusema maneno machache, na siku iliyofuata aliweza kujibu maswali. Baada ya siku 2, alipona kumbukumbu yake kwa kila kitu ambacho kilikuwa kabla ya wakati wa utekelezaji. Baada ya siku 4, tayari angeweza kula chakula kizuri, na baada ya mwezi akapona kabisa.

Desemba 14, 1650 - kurudishwa kwa kumbukumbu ya kwanza. Katika itifaki ya kurudi kwenye maisha ya Anna Green, Dk. William Petty na Thomas Willis walielezea kwa undani na kwa undani maoni yao kuhusu kupigwa kwa mgonjwa, masafa na aina ya kupumua, hali ya ufahamu na kumbukumbu. Wiki mbili baada ya kuuawa, alianza kumbuka matukio ya siku hiyo na mwanaume fulani katika vazi la kijivu, labda ndiye aliyemuua. Ilibainika kuwa uso wake ulibaki nyekundu na edematous kwa siku nyingi, na kijito kilichokokota kwa maandishi ya fundo kilibaki kwa muda mrefu kwenye shingo yake. Baada ya kupona kabisa, Anna Green alisamehewa na uamuzi maalum wa korti na mkuu wa gereza la Oxford, ambaye kwa akili alidhani kwamba kwa kuwa Bwana Mungu alimpa Anna Green maisha, mahakama haina haki ya kufuta maamuzi ya Mwenyezi. Alirudi kijijini kwake, akaishi miaka nyingine 15 na akazaa watoto watatu. Inawezekana kwamba kesi hii ya kipekee ya ufufuo wa kushangaza wa Green Green ilifanya kama motisha kwa madaktari wachanga, William Petty na Thomas Willis, kwa masomo ya matibabu zaidi.

MeCHANISM YA SHUGHULI YA ANTI-DIURETIC HORMONE

Utaratibu wa hatua ya ADH ni msingi wa kuchochea kunyonya kwa maji kwenye tubules za distal na kukusanya zilizopo za nephron ya figo. Mkojo wa msingi una osmolarity sawa na plasma. Mkusanyiko wa mwisho wa mkojo hutegemea uwepo au kutokuwepo kwa ADH. Katika uwepo wa homoni, kunyonya kwa reverse ya maji huongezeka, na mkojo hutolewa ndani. Na upungufu wa ADH, mkojo mwingi unaofutwa hutolewa. Kwa secretion ya kawaida ya ADH, osmolarity ya mkojo daima ni ya juu kuliko 300 mOsm / kg na inaweza kuongezeka hadi 1200 mOsm / kg au zaidi, na upungufu, osmolarity ya mkojo kawaida ni chini ya 200 mOsm / kg. Kutokuwepo kabisa kwa secretion ya ADH na mvuto maalum wa mkojo wa 1001 g / l, osmolarity ya mkojo ni 33.3 mOsm / kg. Kuamua osmolarity ya mkojo, unahitaji kuzidisha takwimu mbili za mwisho za mvuto maalum wa mkojo kwa sababu ya 33.3.

Kitendo cha ADH katika kiwango cha seli hugundua kupitia osmo- na baroreceptors, kila moja ya mifumo hii inafanya kazi kwa uhuru. Osmoregulation inafanywa ndani ya mipaka nyembamba sana. Mabadiliko katika osmolality ya plasma ya 1% tu husababisha secretion ya urekebishaji wa ADH, wakati inahusiana na kiasi cha damu, secretion ya ADH hufanyika wakati kiwango cha damu kinapungua kwa 7-15%, lakini, na kupungua kwa kasi kwa kiasi cha damu (kwa mfano, na upotezaji wa damu), majibu ya volumetric yanashinda juu ya osmolar moja. ADH inahusika katika kudumisha shinikizo la damu wakati wa kubadilisha msimamo wa mwili, kupunguza mishipa ya damu wakati wa kusimama na kuzuia kuanguka kwa orthostatic kutokua.

Utaratibu wa hatua ya ndani ya ADH ni kuamsha tata ya kalsiamu - utulivu, kuongeza muundo wa cyclic adenosine monophosphate mbele ya ioni ya kalsiamu na magnesiamu, na pia kuamsha muundo wa prostaglandins (PgE-2), ambayo, kwa upande wake, inactivate hatua ya ADH. Maisha ya nusu ya adH wastani wa dakika 7.3 (dakika 1.1-24.1) kwa watu wenye afya na wagonjwa walio na NSD. Uvumbuzi wa ADH hufanyika katika ini (50%) na figo (40%). Karibu 10% ya ADH imetolewa kwenye mkojo haujabadilishwa.

Katika kiwango cha figo, ini, mfumo mkuu wa neva (CNS), seli za mishipa, hatua ya ADH inapatanishwa kupitia aina kadhaa za receptors. Katika seli za tubules ya figo, ADH hufanya kwa njia ya V2-baroreceptors, huhifadhi maji, ikichochea kurudishwa tena katika figo. Katika ini, ADH hufanya kazi kupitia V1-baroreceptors, na kusababisha kuvunjika kwa glycogen na uanzishaji wa michakato ya gluconeogeneis. Katika mfumo mkuu wa neva, ADH kupitia V1-baro- na osmoreceptors hufanya kazi kwenye muundo wa hypothalamic, inathiri moja kwa moja kortini ya ubongo na athari za tabia. Anashiriki katika ujumuishaji wa kumbukumbu na uhamasishaji wa habari iliyohifadhiwa (i.e., inasaidia kukumbuka na kukumbuka kwa wakati habari habari inayofaa). Kupitia V3-baroreceptor, ADH inakuza usiri wa homoni ya adrenocorticotropic katika corticotrophs ya adenohypophysis. ADH hutenda kwa mishipa ya damu kupitia V1-baro- na osmoreceptors, na kusababisha utengamano wa safu laini ya misuli na kuzuia kushuka kwa shinikizo wakati wa kupoteza damu na mabadiliko katika msimamo wa mwili. Kwa kuongezea, V1-baroreceptors kuhamasisha kalsiamu ya ndani, inachochea mkusanyiko wa platelet.

DIAGNOSTIC DIABETES

Katika hali ya kawaida, utambuzi wa NSD sio ngumu na inategemea malalamiko ya tabia ya mgonjwa ya kiu, matumizi ya maji kupita kiasi na kukojoa mara kwa mara, mchana na usiku. Mtihani wa mkojo wa Zimnitsky unathibitisha utambuzi na diresis ya 3-20 l / siku na wiani mdogo wa mkojo - 1001-11005 g / l katika sehemu zote. Hyperosmolarity ya plasma kubwa kuliko 300 mOsm / kg na hypernatremia - zaidi ya mei / l5 hugunduliwa katika damu. Upungufu wa mkojo katika kesi ya NDS ni 100-200 mOsm / kg 2, 7, 8.

Kuelezea osmolarity ya maji ya mwili, kuna maneno mawili: osmolarity na osmolality. Osmolality ni 12-16 mOsm / kg chini ya osmolarity - shinikizo ya oncotic ya plasma, ambayo ni kwa sababu ya protini na lipids kufutwa ndani yake. Osmolality inaweza kuhesabiwa na formula: 2x (K + Na) + sukari + urea, ambapo osmolality imeonyeshwa katika mOsm / kg, K, Na, glucose, urea katika mmol / l. Na osmolality ya plasma ya 310 mOsm / l na shinikizo ya oncotic ya 12-16 mOsm / l, osmolality ni 275-290 mOsm / kg.

Uamuzi wa ADH katika seramu haifanyi maana, kwa sababu kwa utambuzi wa NSD, ni muhimu zaidi kujua sio viashiria kabisa vya mkusanyiko wa homoni katika plasma ya damu, lakini uwiano wa osmolality ya damu na mkojo. Katika hatua inayofuata, vipimo vya utambuzi tofauti hufanywa: mtihani na kizuizi cha maji ili kuwatenga polydipsia ya kisaikolojia na mtihani na desmopressin kuwatenga NSD ya nephrojeni. Wakati wa kudhibitisha utambuzi wa NSD ya kati, kuamua etiolojia ya ugonjwa, mawazo ya akili ya ubongo hufanywa na historia ya familia inasomewa.

MFIDUO WA DIABETI

Matibabu ya NSD kimsingi inapaswa kuwa ya kitolojia. Katika aina ya dalili, ni muhimu kwanza kufanya tiba ya ugonjwa wa msingi (tumor, kuvimba). Walakini, bila kujali sababu iliyosababisha maendeleo ya NSD, mbele ya upungufu wa ADH, tiba ya uingizwaji wa kutosha ni muhimu.

Dawa kuu kwa ajili ya matibabu ya NSD kwa sasa ni desmopressin, ambayo hutumiwa katika aina mbili: kwa njia ya vidonge na kwa njia ya dawa ya pua 10, 11. Desmopressin ni analog ya syntetisk ya vasopressin, ina shughuli ya juu ya kukinga bila kukosekana kwa mali ya vasopressor. Shughuli yake ya media ni 1/4000 tu ya shughuli za vasopressor ya ADH ya asili. Dawa hiyo hutumiwa kwa namna ya vidonge vya 0,1 na 0,2 mg, vitendo kwa masaa 7-12, inavumiliwa vizuri, yenye ufanisi sana, mara chache hutoa majibu ya mzio. Analog ya syntetisk ya vasopressin hutumiwa kwa mafanikio katika wanawake wajawazito, kwa sababu hauitaji kipimo kubwa na haina vyenye oxytocin, ambayo huongeza sauti ya uterasi. Desmopressin inaweza pia kuwa nzuri kwa wagonjwa walio na nephrojeni ya NSD ambao wamebaki na unyeti wa mabaki ya ADH.

Wakati wa kutumia kipimo cha juu cha dawa, dalili ya tabia ya uhifadhi wa maji mwilini inaweza kutokea: maumivu ya kichwa ya muda mfupi, kichefichefu, kuongezeka kwa wastani kwa shinikizo la damu. Katika kesi ya overdose, plasma hypoosmolarity inazingatiwa, hadi ulevi wa maji: maumivu ya tumbo, kutapika, kuhara, kushtuka kwa kifafa. Matukio haya ni ya kawaida kwa asili na yanatoweka na upunguzaji wa kipimo au uondoaji wa dawa. Kiwango cha awali cha desmopressin kwa watu wazima na watoto ni 0,1 mg mara / siku. Halafu inahitajika kuchagua kipimo ukizingatia ustawi wa mgonjwa, pamoja na kuhalalisha mvuto fulani wa mkojo na pato la mkojo.

Tunatoa mfano wa uteuzi wa kipimo cha desmopressin. Mgonjwa aliye na NSD ya genesis ya kati alipokea desmopressin 0.2 mg mara 3 / siku, hata hivyo, alijisikia vibaya, kuongezeka kwa joto hadi 37,5- 38 ° C bila uzushi wa catarrhal, kiwango cha pato la mkojo wa kila siku kilikuwa hadi 7-8 l / siku. Katika jaribio la mkojo kulingana na Zimnitsky, kulikuwa na siku ya juu na diuresis ya mchana na nguvu maalum ya nguvu (1001-11003 g / l) katika sehemu zote za mkojo (Jedwali 1).

Dozi ya desmopressin iliongezeka hadi 0.3 mg mara 3 / siku. Hali ya kiafya ya mgonjwa haibadilika kabisa; hali duni ya kubaki. Diuresis ilipungua kidogo: kutoka 7.280 hadi 6.550 l / siku (Jedwali 2).

Kuongezeka kwa kipimo cha desmopressin hadi 0.4 mg mara 3 / siku ilisababisha kuelezewa kwa mvuto fulani wa mkojo (Jedwali 3). Licha ya ukweli kwamba diuresis ilibaki juu - 3,420 l, mgonjwa hakuwa na shida. Wakati huo huo, alibaini afya njema na hali ya kawaida ya joto la mwili.

Kwa hivyo, uteuzi sahihi zaidi wa kipimo cha dawa unaruhusiwa kuboresha kwa kiasi kikubwa maisha ya mgonjwa na kuainisha tathmini ya utoshelevu wa matibabu.

Desmopressin ya ndani katika vidonge vya 0,1 na 0.2 mg ni sawa na dawa ya kigeni. Desmopressin katika mfumo wa dawa ya kipimo cha pua imesajiliwa katika Shirikisho la Urusi. Kidonge 1 cha dawa kina 10 μ ya dutu inayotumika, kipimo cha kila siku cha matumizi ya ndani kwa watu wazima ni 1040 μg / siku katika kipimo 1 au 2. Na uvimbe wa mucosa ya pua au rhinitis kali, usimamizi wa desmopressin hupendekezwa. Wakati wa kubadili kutoka kwa fomu ndogo hadi dawa ya pua, ongezeko la kipimo cha mara 1.5 inahitajika.

Matibabu ya NSD ya nephrojeni ni ngumu zaidi.Omba dawa ambazo zinalenga kupunguza diuresis na kiu. Dawa zingine husababisha athari paradoxical kwa wagonjwa walio na NSD. Kwa mfano, diuretics ya thiazide, ambayo kwa wagonjwa walio na NSD hupunguza kuchujwa kwa glomerular na excretion wa sodiamu na kupungua kwa pato la mkojo kwa 50-60%. Kumbuka haja ya kujaza potasiamu. Tiba ya mchanganyiko na diuretics ya thiazide iliyo na maandalizi ya potasiamu ni bora katika matibabu ya NSD inayohusishwa na shinikizo la damu la ndani.

Chlorpropamide inayopunguza sukari ina athari ya kutamka na inaweza kutumika pamoja na ugonjwa wa kisukari na insipidus. Mawakala wa antitumor, neurodepressants, nikotini inaweza kuchochea usiri wa ADH. Pombe ya Ethyl katika kesi ya NSD ina athari ya kushangaza na inapunguza diuresis. Dawa za kuzuia uchochezi zisizo zaeroza zinaweza kuongeza athari ya ADH, kama Zuia PgE2 na uzuie uvumilivu wake kwenye figo.

Aina za ugonjwa wa sukari

Chini, uainishaji wa kisasa utawasilishwa, kwa msingi wa ambayo unaweza kuona aina zote za hali zinazohusiana na ugonjwa wa sukari. Insipidus ya ugonjwa wa sukari ina sifa ya kiu kali, ambayo inaambatana na kutolewa kwa kiasi kikubwa cha mkojo usioingiliana (hadi lita 20 kwa siku), wakati kiwango cha sukari ya damu kinabaki ndani ya mipaka ya kawaida.

Kulingana na etiolojia, imegawanywa katika vikundi viwili vikubwa:

nephrojeni. Ugonjwa wa msingi wa figo, kutokuwa na uwezo wa nephron kujilimbikizia mkojo kwa sababu ya ukosefu wa receptors za homoni za antidiuretic,
neurogenic. Hypothalamus haitoi kiwango cha kutosha cha vasopressin (homoni ya antidiuretic, ADH), ambayo huhifadhi maji mwilini.

Aina ya kiwewe ya kiwewe ya baada ya kiwewe au ya posthypoxic inafaa wakati, kama matokeo ya uharibifu wa ubongo na muundo wa mfumo wa hypothalamic-pituitary, kutamka usumbufu wa maji-kutengenezwa kunakua.

Aina za kawaida za ugonjwa wa sukari:

aina 1. Uharibifu wa autoimmune wa seli za kongosho endocrine zinazozalisha insulini (homoni ambayo hupunguza sukari ya damu),
aina 2. Umetaboli wa sukari iliyoharibika dhidi ya msingi wa ujinga wa tishu nyingi kwa insulini,
ugonjwa wa sukari ya kihisia. Hapo awali wanawake wenye afya wameongeza viwango vya sukari na dalili zinazohusiana wakati wa uja uzito. Baada ya kuzaa huja uponyaji mwenyewe.

Kuna idadi ya aina adimu ambazo hupatikana katika idadi ya 1: 1,000,000 kwa idadi ya watu; ni ya riba kwa vituo maalum vya utafiti:

ugonjwa wa sukari na viziwi. Ugonjwa wa Mitochondrial, ambao ni msingi wa ukiukaji wa usemi wa aina fulani,
autoimmune ya kisasa. Uharibifu wa seli za beta ya islets ya Langerhans katika kongosho, ambayo inajidhihirisha kwa watu wazima,
lipoatrophic. Kinyume na msingi wa ugonjwa wa msingi, atrophy ya mafuta ya subcutaneous yanaendelea,
neonatal. Fomu inayotokea kwa watoto chini ya miezi 6 inaweza kuwa ya muda mfupi.
ugonjwa wa kisayansi. Hali ambayo hakuna vigezo vyote vya utambuzi wa uamuzi wa mwisho,
inayotokana na steroid. Kiwango cha muda mrefu cha sukari ndani ya damu wakati wa kutibiwa na homoni za glucocorticoid kinaweza kusababisha ukuaji wa upinzani wa insulini.

Katika visa vingi, utambuzi sio ngumu. Fomu mbaya kwa muda mrefu hubaki haijatambuliwa kwa sababu ya kutofautiana kwa picha ya kliniki.

Je! Ugonjwa wa sukari ni nini?

Hii ni hali inayoonyeshwa na uwepo wa kiu kali na uchomaji mwingi wa mkojo usioingiliana.

Kinyume na msingi wa upotezaji wa maji na elektroni, upungufu wa maji mwilini na shida zinazotishia maisha (uharibifu wa ubongo, moyo) hua.

Wagonjwa hupata usumbufu mkubwa, kwani wameunganishwa kwenye choo. Ikiwa huduma ya matibabu ya wakati haijatolewa, karibu kila wakati matokeo mabaya yanafanyika.

Kuna aina 4 za ugonjwa wa kisukari:

fomu kuu. Tezi ya tezi hutoa vasopressin kidogo, ambayo inamsha receptors za aquaporin kwenye nephroni na huongeza kurudiwa kwa maji ya bure. Mojawapo ya sababu kuu ni uharibifu wa kiwewe wa tezi ya tezi au uharibifu wa maumbile katika maendeleo ya tezi,
fomu ya nephrotic. Figo hazijibu msukumo wa vasopressin. Mara nyingi ni ugonjwa wa urithi,
katika mjamzito. Ni nadra sana, inaweza kusababisha athari hatari kwa mama na fetus,
fomu iliyochanganywa. Mara nyingi huchanganya huduma za aina mbili za kwanza.

Matibabu inajumuisha kunywa maji ya kutosha kuzuia maji mwilini. Njia zingine za matibabu hutegemea aina ya ugonjwa wa sukari. Njia ya kati au ya kihemko inatibiwa na desmopressin (analog ya vasopressin). Na nephrojeni, diuretics ya thiazide imewekwa, ambayo katika kesi hii ina athari paradoxical.

Video zinazohusiana

Idadi ya visa vipya vya ugonjwa wa kisukari ni 3: 100,000 kila mwaka. Fomu ya kati inakua zaidi kati ya miaka 10 hadi 20 ya maisha, wanaume na wanawake wanateseka mara nyingi. Fomu ya figo haina gradation kali ya umri. Kwa hivyo, shida ni muhimu na inahitaji utafiti zaidi.