Nephropathy ya kisukari: maelezo, sababu, kuzuia

Nephropathy ni ugonjwa ambao utendaji wa figo huharibika.
Nephropathy ya kisukari - Hizi ni vidonda vya figo ambavyo vinakua kama matokeo ya ugonjwa wa sukari. Vidonda vya ngozi vinajumuisha ugonjwa wa tishu za figo, ambayo husababisha upotezaji wa uwezo wa figo.
Ni moja wapo ya shida za mara kwa mara na hatari za ugonjwa wa sukari. Inatokea kwa utegemezi wa insulini (katika 40% ya kesi) na wasio wategemezi wa insulini (20-25% ya kesi) aina za ugonjwa wa sukari.

Sehemu ya nephropathy ya kisukari ni hatua kwa hatua na maendeleo yake ya asymptomatic. Awamu za kwanza za ukuaji wa ugonjwa hazisababishi mhemko wowote mbaya, kwa hivyo, mara nyingi daktari hushauriwa tayari katika hatua za mwisho za ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa sukari, wakati ni karibu kuponya mabadiliko ambayo yametokea.
Ndio sababu, kazi muhimu ni uchunguzi wa wakati na kitambulisho cha ishara za kwanza za ugonjwa wa ugonjwa wa sukari.

Sababu za nephropathy ya kisukari

Sababu kuu ya maendeleo ya ugonjwa wa kisayansi ni ugonjwa wa kisayansi ni kupunguka kwa ugonjwa wa kisukari - hyperglycemia ya muda mrefu.
Matokeo ya hyperglycemia ni shinikizo la damu, ambalo pia huathiri vibaya kazi ya figo.
Kwa sukari kubwa na shinikizo la damu, figo haziwezi kufanya kazi kwa kawaida, na vitu ambavyo lazima viondolewe na figo hatimaye hujilimbikiza kwenye mwili na kusababisha sumu.
Sababu ya urithi pia huongeza hatari ya kupata ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari - ikiwa wazazi walikuwa na kazi ya figo iliyoharibika, basi hatari huongezeka.

Sababu za Nephropathy ya kisukari

Ugonjwa wa kisukari ni kikundi cha magonjwa yanayotokana na kasoro katika malezi au hatua ya insulini, na inaambatana na kuongezeka kwa sukari ya damu. Katika kesi hii, andika aina ya ugonjwa wa kiswidi mellitus (tegemezi wa insulini) na aina II ya ugonjwa wa kiswidi (wasio wategemezi wa insulini) wanajulikana. Kwa mfiduo wa muda mrefu wa kiwango cha juu cha sukari kwenye mishipa ya damu na tishu za ujasiri, mabadiliko ya kimuundo ya viungo hujitokeza ambayo husababisha maendeleo ya shida ya kisukari. Nephropathy ya kisukari ni shida moja kama hiyo.

Kwa aina ya kisayansi mellitus, vifo kutokana na kushindwa kwa figo ni katika nafasi ya kwanza; kwa aina ya kisukari cha aina ya pili, ni pili kwa ugonjwa wa moyo na mishipa.

Kuongezeka kwa sukari ya damu ndiko kunasababisha kuu kwa maendeleo ya nephropathy. Glucose sio tu na athari ya sumu kwenye seli za mishipa ya damu ya figo, lakini pia inaamsha mifumo kadhaa ambayo husababisha uharibifu wa kuta za mishipa ya damu, kuongezeka kwa upenyezaji wake.

Uharibifu kwa vyombo vya figo katika ugonjwa wa sukari.

Kwa kuongezea, ongezeko la shinikizo katika vyombo vya figo ni muhimu sana kwa malezi ya ugonjwa wa kisukari. Hii ni matokeo ya udhibiti duni katika neuropathy ya kisukari (uharibifu wa mfumo wa neva katika ugonjwa wa kisukari). Mwishowe, vyombo vilivyoharibiwa vinabadilishwa na tishu nyembamba, na kazi ya figo imejaa sana.

Nephropathy ya hatua

Kuna hatua tano kuu katika maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari.

Hatua ya 1 - yanaendelea mwanzo wa ugonjwa wa sukari.
Ni sifa ya kuongezeka kwa kiwango cha uchujaji wa glomerular (GFR) ya zaidi ya 140 ml / min, ongezeko la mtiririko wa damu ya figo (PC) na albinuria ya kawaida.

Hatua ya 2 - yanaendelea na uzoefu mfupi wa ugonjwa wa sukari (sio zaidi ya miaka mitano). Katika hatua hii, mabadiliko ya awali katika tishu za figo huzingatiwa.
Ni sifa ya albuminuria ya kawaida, kuongezeka kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular, unene wa utando wa chini na mesangium ya glomerular.

Hatua ya 3 - inakua na ugonjwa wa kisukari kutoka miaka mitano hadi 15.
Ni sifa ya kuongezeka kwa shinikizo la damu mara kwa mara, kiwango cha kuongezeka au kawaida cha glomerular, na microalbuminuria.

Hatua ya 4 - hatua ya nephropathy kali.
Ni sifa ya kiwango cha kawaida au kupunguzwa kwa kiwango cha fidia ya glomerular, shinikizo la damu na magonjwa ya mwili.

Hatua ya 5 - uremia. Inakua na historia ndefu ya ugonjwa wa sukari (zaidi ya miaka 20).
Ni sifa ya kupunguzwa kwa kiwango cha uchujaji wa glomerular, shinikizo la damu ya arterial. Katika hatua hii, mtu hupata dalili za ulevi.

Ni muhimu sana kutambua kuendeleza nephropathy ya kisukari katika hatua tatu za kwanza, wakati matibabu ya mabadiliko bado inawezekana. Katika siku zijazo, haitawezekana kuponya kabisa mabadiliko ya figo, itawezekana tu kudumisha kutoka kwa kuzorota zaidi.

Dalili za Nephropathy ya kisukari

Katika maendeleo ya nephropathy ya kisukari, hatua kadhaa zinajulikana:

Hatua ya 1 - athari ya figo. Hutokea kwa kwanza ya ugonjwa wa sukari. Seli za mishipa ya damu ya figo huongezeka kidogo kwa ukubwa, mchanga na uchujaji wa mkojo huongezeka. Protini katika mkojo haujagunduliwa. Udhihirisho wa nje haipo.

Hatua ya II - mabadiliko ya muundo wa awali. Inatokea kwa wastani wa miaka 2 baada ya kugunduliwa kwa ugonjwa wa sukari. Ni sifa ya maendeleo ya unene wa kuta za vyombo vya figo. Protein katika mkojo pia haujaamuliwa, yaani, kazi ya uchungu ya figo haina shida. Dalili za ugonjwa hazipo.

Kwa muda, kawaida baada ya miaka mitano, huibuka Ugonjwa wa Awamu ya tatu - ugonjwa wa nephropathy wa kisukari. Kama kanuni, wakati wa uchunguzi wa kawaida au katika mchakato wa kugundua magonjwa mengine kwenye mkojo, kiwango kidogo cha protini imedhamiriwa (kutoka 30 hadi 300 mg / siku). Hali hii inaitwa microalbuminuria. Kuonekana kwa protini kwenye mkojo kunaonyesha uharibifu mkubwa kwa vyombo vya figo.

Utaratibu wa kuonekana kwa protini kwenye mkojo.

Katika hatua hii, mabadiliko katika kiwango cha kuchuja glomerular hufanyika. Kiashiria hiki ni sifa ya kuchujwa kwa maji na dutu zenye uzito wa Masi kupitia kichujio cha figo. Mwanzoni mwa nephropathy ya kisukari, kiwango cha kuchujwa kwa glomerular inaweza kuwa ya kawaida au kuinuliwa kidogo kwa sababu ya shinikizo kubwa katika vyombo vya figo. Dalili za nje za ugonjwa hazipo.

Hatua hizi tatu zinaitwa preclinical, kwani hakuna malalamiko, na uharibifu wa figo imedhamiriwa tu na njia maalum za maabara au kwa microscopy ya tishu za figo wakati wa biopsy (sampuli ya chombo kwa madhumuni ya utambuzi). Lakini kutambua ugonjwa katika hatua hizi ni muhimu sana, kwani tu kwa wakati huu ugonjwa huo unabadilishwa.

Hatua ya IV - nephropathy kali ya ugonjwa wa sukari hufanyika baada ya miaka 10-15 kutoka mwanzo wa ugonjwa wa sukari na inaonyeshwa na udhihirisho dhahiri wa kliniki. Kiasi kikubwa cha protini hutiwa kwenye mkojo. Hali hii inaitwa proteinuria. Mkusanyiko wa protini hupungua sana katika damu, edema kubwa inakua. Na proteni ndogo, edema hufanyika katika sehemu za chini na juu ya uso, kisha na ugonjwa unavyoendelea, edema inakuwa imeenea, maji hujilimbikiza kwenye mifuko ya mwili (tumbo, vifua vya kifua, kwenye patiti ya pericardial). Katika uwepo wa uharibifu mkubwa wa figo, diuretiki kwa matibabu ya edema huwa haifai. Katika kesi hii, wanaamua kuondolewa kwa maji (kuchomwa). Ili kudumisha kiwango bora cha protini ya damu, mwili huanza kuvunja protini zake mwenyewe. Wagonjwa hupunguza uzito sana. Pia, wagonjwa wanalalamika juu ya udhaifu, usingizi, kichefuchefu, kupoteza hamu ya kula, kiu. Katika hatua hii, karibu wagonjwa wote wanaripoti kuongezeka kwa shinikizo la damu, wakati mwingine kwa idadi kubwa, ambayo inaambatana na maumivu ya kichwa, upungufu wa pumzi, maumivu moyoni.

Hatua ya V - uremic - nephropathy ya mwisho ya ugonjwa wa sukari. mwisho wa hatua ya figo. Vyombo vya figo vinaonekana kabisa. Figo haifanyi kazi yake ya ukumbusho. Kiwango cha uchujaji wa glomerular ni chini ya 10 ml / min. Dalili za hatua ya awali zinaendelea na huchukua tabia ya kutishia maisha. Njia pekee ya nje ni tiba ya uingizwaji wa figo (dialysis ya peritoneal, hemodialysis) na upandikizaji (Persad) ya tata ya figo au figo.

Utambuzi wa nephropathy ya kisukari

Uchunguzi wa njia haukuruhusu kugundua hatua za ugonjwa. Kwa hivyo, wagonjwa wote wenye ugonjwa wa sukari huonyeshwa udhamini wa albin ya mkojo na njia maalum. Ugunduzi wa microalbuminuria (kutoka 30 hadi 300 mg / siku) inaonyesha uwepo wa nephropathy ya kisukari. Ya umuhimu kama huo ni uamuzi wa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular. Kuongezeka kwa kiwango cha kuchuja glomerular kunaonyesha kuongezeka kwa shinikizo katika vyombo vya figo, ambayo inaonyesha moja kwa moja uwepo wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi.

Hatua ya kliniki ya ugonjwa inaonyeshwa na kuonekana kwa kiwango kikubwa cha protini katika mkojo, shinikizo la damu, athari ya vyombo vya jicho na maendeleo ya uharibifu wa kutazama na kupungua kwa kasi kwa kiwango cha uchujaji wa glomerular, kiwango cha kuchuja kwa glomerular hupungua kwa wastani na 1 ml / min kila mwezi.

Hatua ya V ya ugonjwa hugunduliwa na upungufu wa kiwango cha kuchuja glomerular cha chini ya 10 ml / min.

Matibabu ya ugonjwa wa kisukari wa Nephropathy

Shughuli zote kwa ajili ya matibabu ya nephropathy ya kisukari imegawanywa katika hatua 3.

1. Kuzuia ugonjwa wa mishipa ya figo katika ugonjwa wa sukari. Hii inawezekana wakati wa kudumisha kiwango bora cha sukari ya damu kwa sababu ya uteuzi unaofaa wa dawa za kupunguza sukari.

2. Katika uwepo wa microalbuminuria, matengenezo ya kiwango cha kawaida cha sukari ya damu pia ni kipaumbele, pamoja na matibabu ya shinikizo la damu, ambayo mara nyingi hufanyika tayari katika hatua hii ya ugonjwa. Vizuizi vya eniotensin-kuwabadilisha enzyme (ACE), kama vile enalapril, katika dozi ndogo huchukuliwa kuwa dawa bora kwa kutibu shinikizo la damu. Kwa kuongezea, lishe maalum iliyo na kiwango cha juu cha protini isiyozidi 1 g kwa kilo 1 ya uzito wa mwili ni ya muhimu sana.

3. Wakati proteinuria inatokea, lengo kuu la matibabu ni kuzuia kupungua haraka kwa kazi ya figo na maendeleo ya ugonjwa wa figo usio na mwisho. Lishe inaleta vizuizi vikali zaidi kwa yaliyomo kwenye protini katika chakula: 0.7-0.8 g kwa kilo 1 ya uzani wa mwili. Na maudhui ya chini ya protini katika chakula, kuvunjika kwa protini za mwili mwenyewe kunaweza kutokea. Kwa hivyo, kwa madhumuni ya badala, inawezekana kuagiza analogues za ketone za asidi ya amino, kwa mfano, ketrate. Kudumisha kiwango bora cha sukari ya damu na kusahihisha shinikizo la damu bado ni muhimu. Vitalu vya vituo vya kalsiamu (amlodipine) au beta-blockers (bisoprolol) huongezwa kwa vizuizi vya ACE. Na edema, diuretics imewekwa (furosemide, indapamide) na kiasi cha maji ya kunywa kinadhibitiwa, karibu lita 1 kwa siku.

4. Pamoja na kupungua kwa kiwango cha uchujaji wa glomerular ya chini ya 10 ml / min, tiba ya uingizwaji wa figo au upandikizaji wa chombo (unena). Hivi sasa, tiba ya uingizwaji wa figo inawakilishwa na njia kama hemodialysis na dialysis ya peritoneal. Lakini njia bora ya kutibu hatua ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari ni kupandikiza tata ya kongosho la figo. Mwisho wa 2000, zaidi ya upandikizaji mafanikio wa 1,000 ulifanywa huko Merika. Katika nchi yetu, kupandikiza kwa tata ya viungo iko chini ya maendeleo.

Mtaalam wa daktari, mtaalam wa nephr Sirotkina E.V.

# 4 Sayan 08/30/2016 05:02

Habari Kike 62 g. Aina 2 ya ugonjwa wa kisukari juu ya insulini; nephropathy ya kisayansi ya ugonjwa wa kisayansi ilipatikana, ugonjwa wa moyo wa chemchemi.Rheumatism kwenye miguu na mikono, hutembea kwa bidii kwenye mitaro. Mwanzoni mwa msimu wa joto, tabia yake huanza (hawezi kulala, hisia ya hofu, inasema kwamba kuna mtu anamkatalia, nk machozi.

Sababu za kutokea

Sababu kuu ya maendeleo ya glomerulosulinosis kwa wanadamu walio na ugonjwa wa kisukari ni hyperglycemia. Kiasi kikubwa cha sukari kwenye damu husababisha athari ya sumu kwenye seli ambazo hula juu yake. Wakati huo huo, kazi ya figo inasumbuliwa, kwani muundo wa mishipa ya figo huharibiwa, shinikizo la damu, ugumu wa mtiririko wa damu huonekana, ambao unazuia utekelezaji wa filigili kamili.

  • ugonjwa wa kisayansi
  • ugonjwa wa kisukari (aina ya kwanza na ya pili),
  • kuziba kwa mishipa ya damu na cholesterol,
  • tabia mbaya.

    Maendeleo ya nephropathy na ugonjwa wa sukari hupitia hatua tano. Ni kawaida kutumia mgawanyiko unaokubalika kwa ujumla kulingana na Mogensen. Typology hii hukuruhusu kuamua hatua, udhihirisho wa dalili za kliniki na kipindi cha ukuaji wa ugonjwa.

  • hatua ya kuboresha utendaji wa figo (hyperfunction) - inajidhihirisha mwanzoni mwa ugonjwa na ugonjwa wa sukari, wakati kuna athari fulani kwenye mishipa ya damu, ambayo huongezeka kidogo kwa ukubwa, na kiwango cha kuchujwa kwa glomerular (GFR) pia huinuka kidogo, protini haionekani kwenye mkojo,
  • Hatua ya UIA - microalbuminuria - hufanyika baada ya miaka 5 hadi 10 ya ugonjwa wa kisukari, albin inaonekana kwa kiwango kidogo kwenye mkojo (hadi 300 mg kwa siku), ambayo inaonyesha mchakato tayari wa uharibifu wa mishipa ya figo, kiwango cha kuchuja glomyerular huongezeka, na kusababisha kuongezeka kwa mishipa ya mara kwa mara. shinikizo (BP). Hii ni hatua kubwa ya kudhibitisha, michakato ambayo bado inaweza kubadilishwa, lakini kwa ukosefu wa dalili zilizotamkwa, ishara ya nephropathy inaweza kukosa, inaweza kuamua tu katika hatua hii kwa msaada wa uchambuzi.

    Ili kuzuia kutokea kwa shida ya patholojia katika figo inawezekana tu ikiwa utagundua na unapoanza matibabu wakati wa ukuzaji wa hatua tatu za kwanza. Kuonekana kwa proteinuria kunaonyesha uharibifu wa mishipa ya damu, ambayo haitendewi tena. Baada ya hayo, itawezekana tu kusaidia kazi ya mwili ili kuzuia kuzorota.

    Utambuzi wa mapema wa nephropathy ya kisukari hufanywa na kufuatilia albin kwenye mkojo. Kiwango kinachokubalika ni ugunduzi wake kwa idadi ndogo sana, yaani chini ya 30 mg kwa siku. Na microalbuminuria, kipimo chake cha kila siku kinaongezeka hadi 300 mg. Wakati usomaji ni mkubwa kuliko 300 mg, hali inayoitwa macroalbuminuria imedhamiriwa. Dalili za kliniki za ugonjwa huongezwa kwake: shinikizo la damu, edema, anemia, kuongezeka kwa kiwango cha asidi, kupungua kwa kiwango cha kalsiamu katika damu, damu kwenye mkojo, dyslipidemia.

    Matibabu ya nephropathy katika ugonjwa wa sukari hufanikiwa tu katika hatua tatu za kwanza za ukuaji wa ugonjwa. Itazuia kuenea kwa uharibifu kwa vyombo vya figo, na hivyo kuzuia au kuchelewesha mwanzo wa ugonjwa. Katika kesi hii, mapendekezo ya kliniki ni kama ifuatavyo.

  • kwa dhihirisho la mapema, ambalo linajumuisha kuongezeka kwa mishipa ya damu tu, matibabu ni kuondoa kwa hypoglycemia na utunzaji wa michakato ya kawaida ya kimetaboliki, dawa za kupunguza sukari zimetumwa kwa hii, ambayo hutumiwa pia katika matibabu ya ugonjwa wa sukari.
  • wakati MAU hugunduliwa, pamoja na kurekebisha mkusanyiko wa sukari, dawa huwekwa kwa ajili ya matibabu ya shinikizo la damu, hizi mara nyingi inhibitors za ACE (enalapril, Captopril, ramipril), pamoja na ARA (losartan, irbesartan), ambayo hurekebisha shinikizo kwenye glomeruli,

    Lishe ya nephropathy ya figo ya kisukari inaonyeshwa hata kwa udhihirisho wa kwanza wa microalbuminuria. Protini inapaswa kuliwa katika viwango vinavyokubalika, kwani kugawanyika kwake kunasababisha malezi ya sumu, ambayo itakuwa ngumu kuondoa figo na vyombo vilivyoharibiwa.Walakini, pia ni nyenzo ya ujenzi katika mwili, kwa hivyo haiwezi kutengwa kabisa kutoka kwa lishe.

    Katika hatua za awali, protini inapaswa kuliwa kama ilivyohesabiwa: 1 g kwa kilo 1 ya uzito wa kisukari. Katika hatua za udhihirisho wa kliniki wa nephropathy, kanuni hizi hupunguzwa hadi 0.8 g kwa kilo 1 ya uzito. Matumizi ya kloridi ya sodiamu (chumvi la meza) katika chakula pia hupunguzwa hadi gramu 3-5 kwa siku kwa microalbuminuria na hadi gramu 2 kwa proteinuria. Kwa kuwa chumvi husaidia kuweka maji mwilini. Kwa hivyo, na nephropathy na puffiness iliyoonyeshwa, ni muhimu kupunguza kunywa - si zaidi ya lita 1 kwa siku.

    Orodha ya bidhaa zilizopendekezwa kwa nephropathy dhidi ya ugonjwa wa sukari ni kama ifuatavyo.

  • mboga (viazi, kabichi, zukini, karoti, beets),
  • samaki
  • supu

    Kinga

    Matibabu bora ya hypoglycemia kutoka ugonjwa wa kisukari tayari hutumika kama kuzuia ugonjwa wa kisayansi. Walakini, athari ya muda mrefu ya kuongezeka kwa sukari kwenye damu kwenye vyombo bado inaathiri utendaji wa vyombo kwa wakati na mwishowe husababisha kuonekana kwa microalbuminuria. Jambo kuu katika kesi hii ni kutambua mara moja mabadiliko ambayo yamejitokeza na kuchukua hatua.

    Uzuiaji wa nephropathy kwa watu wenye ugonjwa wa sukari ni kama ifuatavyo.

  • wakati albin inagunduliwa katika lishe, kuna kupungua kwa vyakula vya protini, na wanga, kukataa tabia mbaya,
  • ubadilishaji wa kisukari kisicho na insulini hadi insulini ikiwa lishe haifanyi kazi,
  • kudumisha shinikizo la damu ni jambo la kawaida, kwa hili, na shinikizo la damu, tiba ya antihypertgency imewekwa,

    Lengo kuu la kuzuia udhihirisho wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari ni kuzuia maendeleo ya kushindwa kwa figo, ambayo husababisha kifo. Kwa sababu hii, watu wenye ugonjwa wa kisukari wanapaswa kufuatiliwa mara kwa mara na madaktari, kufuata maagizo yao yote, na kufuatilia kwa uangalifu makosa yao ya sukari.

    Walakini, wakati wa kuchukua hatua za kuzuia na matibabu ili kuzuia nephropathy, mtu asipaswi kusahau juu ya uwepo wa sababu ya mwanzo wa ugonjwa - pia ugonjwa mbaya wa ugonjwa wa sukari. Marekebisho ya lishe na miadi ya dawa haipaswi kuzidisha hali hiyo na ugonjwa wa sukari.

    Kwa hivyo katika matibabu ya shinikizo la damu, ambayo hufanyika katika hatua za mwanzo za ugonjwa wa nephropathy, madawa yanapaswa kuchaguliwa kwa njia ya kutokukosesha hali zingine za kutisha za ugonjwa wa sukari. Katika hatua ya proteniuria, kwa wagonjwa wa kishujaa wa II, sio dawa zote za kupunguza sukari zinaruhusiwa, glyclazide tu, glycidone, repaglinide inaruhusiwa. Na kwa kiwango cha kupunguzwa cha GFR, wamewekwa insulini. Kwa hivyo, inafaa kukumbuka kuwa matibabu ya udhihirisho wa ugonjwa wa glomerulossteosis ni pamoja na matibabu ya ugonjwa wa sukari.

    Sababu za nephropathy ya kisukari

    Ugonjwa wa kisukari ni kikundi kizima cha magonjwa ambayo huonekana kwa sababu ya ukiukaji wa malezi au hatua ya insulini ya homoni. Magonjwa haya yote yanafuatana na kuongezeka kwa kasi kwa sukari ya damu. Katika kesi hii, aina mbili za ugonjwa wa sukari zinajulikana:

  • tegemezi la insulini (aina ya ugonjwa wa kisukari wa mellitus,
  • isiyotegemea insulini (aina II ugonjwa wa kisukari.

    Ikiwa vyombo na tishu za ujasiri hu wazi kwa mfiduo wa muda mrefu wa kiwango cha sukari nyingi, kiwango cha kawaida cha sukari ya damu ni muhimu. Vinginevyo, mabadiliko ya kiitolojia katika viungo ambavyo ni shida ya ugonjwa wa sukari hufanyika mwilini.

    Mojawapo ya shida hizi ni ugonjwa wa kisukari. Vifo vya wagonjwa kutokana na kushindwa kwa figo katika ugonjwa kama vile ugonjwa wa kiswidi wa kisayansi hufanyika kwanza. Na ugonjwa wa kisukari cha aina ya II, mahali pa inayoongoza kwa idadi ya vifo huchukuliwa na magonjwa yanayohusiana na mfumo wa moyo na mishipa, na kushindwa kwa figo huwafuata.

    Katika maendeleo ya nephropathy, jukumu muhimu linachezwa na kuongezeka kwa sukari ya damu.Kwa kuongeza ukweli kwamba glucose hufanya kazi kwenye seli za mishipa kama sumu, pia inafanya kazi mifumo ambayo husababisha uharibifu wa kuta za mishipa ya damu na kuifanya ipenyeke.

    Ugonjwa wa mishipa katika ugonjwa wa sukari

    Maendeleo ya nephropathy ya kisukari inachangia kuongezeka kwa shinikizo katika vyombo vya figo. Inaweza kutokea kwa sababu ya udhibiti usiofaa katika uharibifu wa mfumo wa neva unaosababishwa na ugonjwa wa kisukari mellitus (ugonjwa wa neva).

    Mwishowe, tishu hutengeneza fomu mahali pa vyombo vilivyoharibiwa, ambayo husababisha usumbufu mkali wa figo.

    Ishara za ugonjwa wa kisukari wa kisukari

    Ugonjwa unaendelea katika hatua kadhaa:

    Mimi hatua Inaonyeshwa kwa hyperfunction ya figo, na hufanyika mwanzoni mwa ugonjwa wa sukari, ikiwa na dalili zake. Seli za vyombo vya figo huongezeka kidogo, kiwango cha mkojo na kuchujwa kwake huongezeka. Kwa wakati huu, protini katika mkojo bado haijaamuliwa. Hakuna dalili za nje.

    Hatua ya II inayojulikana na mwanzo wa mabadiliko ya kimuundo:

  • Baada ya mgonjwa kugunduliwa na ugonjwa wa sukari, takriban miaka mbili baadaye hatua hii hufanyika.
  • Kuanzia wakati huu, kuta za vyombo vya figo huanza kuzidi.
  • Kama ilivyo katika kisa cha awali, proteni kwenye mkojo bado haijaonekana na kazi ya utiaji wa figo haijaharibika.
  • Dalili za ugonjwa huo bado hazipo.

    Hatua ya III - Huu ni mwanzo wa ugonjwa wa kisukari. Inatokea, kama sheria, miaka mitano baada ya kugunduliwa kwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa sukari. Kawaida, katika mchakato wa kugundua magonjwa mengine au wakati wa uchunguzi wa kawaida, kiwango kidogo cha protini (kutoka 30 hadi 300 mg / siku) hupatikana kwenye mkojo. Hali kama hiyo inajulikana kama microalbuminuria. Ukweli kwamba protini inaonekana kwenye mkojo inaonyesha uharibifu mkubwa kwa vyombo vya figo.

  • Katika hatua hii, kiwango cha uboreshaji wa glomerular hubadilika.
  • Kiashiria hiki huamua kiwango cha kuchujwa kwa maji na vitu vyenye uzito chini ya Masi ambavyo hupitia kichujio cha figo.
  • Katika hatua ya kwanza ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, kiashiria hiki kinaweza kuwa cha kawaida au kilichoinuliwa kidogo.
  • Dalili za nje na ishara za ugonjwa hazipo.

    Hatua tatu za kwanza huitwa preclinical, kwa kuwa hakuna malalamiko ya mgonjwa, na mabadiliko ya pathological katika figo imedhamiriwa tu na njia za maabara. Walakini, ni muhimu sana kugundua ugonjwa huo katika hatua tatu za kwanza. Katika hatua hii, bado inawezekana kurekebisha hali hiyo na kubadili ugonjwa.

    Hatua ya IV - hufanyika miaka 10-15 baada ya mgonjwa kugundulika na ugonjwa wa kisukari.

    Ikiwa protiniuria ni ndogo, basi miguu na uso huvimba. Wakati ugonjwa unavyoendelea, edema inaenea kwa mwili wote. Wakati mabadiliko ya kisaikolojia katika figo huchukua tabia iliyotamkwa, matumizi ya dawa za diuretiki huwa yasiyofaa, kwani hayasaidii. Katika hali kama hiyo, kuondolewa kwa maji kutoka kwa mifuko kunahitajika (kuchomwa).

    Ili kudumisha usawa wa protini katika damu, mwili huvunja protini zake mwenyewe. Wagonjwa huanza kupoteza uzito sana. Dalili zingine ni pamoja na:

  • kiu
  • kichefuchefu
  • usingizi
  • kupoteza hamu ya kula
  • uchovu.

    Karibu wakati wote katika hatua hii kuna ongezeko la shinikizo la damu, mara nyingi idadi yake huwa juu sana, kwa hivyo upungufu wa pumzi, maumivu ya kichwa, maumivu moyoni.

    Hatua ya V Inaitwa hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo na ni mwisho wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi. Sclerosis kamili ya vyombo vya figo hufanyika, inakoma kutimiza kazi ya utii.

    Dalili za hatua ya awali zinaendelea, ni hapa tu ambao wako tayari kutishia maisha. Kupatikana kwa hemodialysis, upungufu wa damu, au kupandikiza figo, au hata tata nzima, kongosho-figo, ndio huweza kusaidia kwa sasa.

    Njia za kisasa za utambuzi wa nephropathy ya ugonjwa wa sukari

    Upimaji wa jumla hautoi habari juu ya hatua za preclinical za ugonjwa. Kwa hivyo, kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari kuna utambuzi maalum wa mkojo.

    Ikiwa viashiria vya albin ziko katika kiwango cha 30 hadi 300 mg / siku, tunazungumza juu ya microalbuminuria, na hii inaonyesha maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa sukari katika mwili. Kuongezeka kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular pia kunaonyesha nephropathy ya kisukari.

    Ukuaji wa shinikizo la damu ya arterial, ongezeko kubwa la kiwango cha protini katika mkojo, kazi ya kuona isiyoonekana na kupungua kwa kiwango cha futaji ya futa ni dalili hizo zinazoonyesha hatua ya kliniki ambayo ugonjwa wa nephropathy ya kisukari hupita. Kiwango cha uchujaji wa glomerular huanguka hadi 10 ml / min na chini.

    Nephropathy ya kisukari, matibabu

    Michakato yote inayohusiana na matibabu ya ugonjwa huu imegawanywa katika hatua tatu.

    Uzuiaji wa mabadiliko ya pathological katika vyombo vya figo katika ugonjwa wa kisukari mellitus. Inayo katika kudumisha kiwango cha sukari kwenye damu kwa kiwango sahihi. Kwa hili, dawa za kupunguza sukari hutumiwa.

    Ikiwa microalbuminuria tayari ipo, basi kwa kuongeza viwango vya sukari, mgonjwa amewekwa matibabu kwa shinikizo la damu. Vizuizi vya kubadilisha eni za angiotensin huonyeshwa hapa. Inaweza kuwa enalapril katika dozi ndogo. Kwa kuongeza, mgonjwa lazima afuate lishe maalum ya protini.

    Na proteinuria, katika nafasi ya kwanza ni kuzuia kupungua haraka kwa utendaji wa figo na kuzuia kushindwa kwa figo. Lishe hiyo iko katika kizuizi kali sana kwa yaliyomo katika protini katika lishe: 0.7-0.8 g kwa kilo 1 ya uzito wa mwili. Ikiwa kiwango cha protini ni chini sana, mwili utaanza kuvunja protini zake mwenyewe.

    Ili kuzuia hali hii, analogues za ketone za asidi ya amino huwekwa kwa mgonjwa. Iliyobaki ni kudumisha kiwango sahihi cha sukari kwenye damu na kupunguza shinikizo la damu. Mbali na inhibitors za ACE, amlodipine imewekwa, ambayo inazuia njia za kalsiamu na bisoprolol, beta-blocker.

    Diuretics (indapamide, furosemide) imewekwa ikiwa mgonjwa ana edema. Kwa kuongezea, kuzuia ulaji wa maji (1000 ml kwa siku), hata hivyo, ikiwa kuna ugonjwa wa ugonjwa wa sukari, ulaji wa maji utalazimika kuzingatiwa kupitia ugonjwa wa ugonjwa huu.

    Ikiwa kiwango cha uchujaji wa glomerular kitapungua hadi 10 ml / min au chini, mgonjwa amewekwa tiba ya uingizwaji (dialysis ya peritoneal na hemodialysis) au upandikizaji wa chombo (kupandikiza).

    Kwa kweli, hatua ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari inatibiwa na kupandikizwa kwa ugumu wa kongosho-figo. Huko Merika, na utambuzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi, ugonjwa huu ni kawaida sana, lakini katika nchi yetu, upandikizaji huo bado uko kwenye hatua ya maendeleo.

    Kanuni za matibabu

    Matibabu ya nephropathy ya kisukari ina maelekezo kadhaa:

  • kuhalalisha viwango vya sukari mwilini,
  • udhibiti wa shinikizo la damu
  • marejesho ya kimetaboliki ya mafuta,
  • kuondoa au kukomesha kwa maendeleo ya mabadiliko ya ugonjwa wa figo.

    Tiba ni seti ya hatua:

  • matibabu ya dawa za kulevya
  • chakula cha lishe
  • maelekezo ya dawa za jadi.

    Kwa uharibifu mkubwa wa figo, tiba ya uingizwaji wa figo inafanywa.

    Pia, mgonjwa lazima:

  • Kwa kweli ongeza shughuli za mwili
  • kuacha tabia mbaya (sigara, pombe),
  • kuboresha hali ya kisaikolojia ya kihemko, epuka mafadhaiko,
  • kudumisha uzito mzuri wa mwili.

    Na ikiwa katika hatua za kwanza matibabu imewekwa kwa njia ya hatua za kuzuia, kesi zinazopuuzwa hutoa njia mbaya zaidi.

    Kwa matibabu ya nephropathy ya kisukari, njia zote za kuondokana na ugonjwa wa ugonjwa imewekwa na daktari.

    Tengeneza sukari

    Utaratibu wa sukari kwenye mwili huja katika matibabu ya nephropathyni fahirisi ya sukari iliyoangaziwa ambayo ndio sababu kuu ya ugonjwa.

    Uchunguzi wa kliniki umeunda: ikiwa kwa muda mrefu index ya hemoglobin ya glycemic haizidi 6.9%, inawezekana kuzuia maendeleo ya nephropathy.

    Wataalam wanakubali maadili ya hemoglobin ya glycated inayozidi 7% katika hatari kubwa ya hali ya hypoglycemic, na kwa wagonjwa wenye pathologies kali za moyo.

    Katika matibabu ya nephropathy ya kisukari, viashiria vya sukari mwilini vinapaswa kuletwa karibu na kawaida

    Kwa marekebisho ya tiba ya insulini ni muhimu: kukagua dawa zinazotumiwa, kipimo cha kipimo chao na kipimo.

    Kama sheria, mpango unaofuata hutumiwa: insulini ya muda mrefu inasimamiwa mara 1-2 kwa siku, dawa ya kaimu fupi - kabla ya kila mlo.

    Chaguo la dawa za kupunguza sukari kwa ugonjwa wa figo ni mdogo. Matumizi ya dawa za kulevya, uondoaji ambao hufanywa kupitia figo, na pia kuwa na athari mbaya kwa mwili, haifai.

    Na ugonjwa wa ugonjwa wa figo, matumizi ya:

  • biguanides ambayo inaweza kusababisha lactic acidosis kukomaa,
  • thiazolinedione, inachangia utunzaji wa maji mwilini,
  • glibenclamide kutokana na hatari ya kupungua kwa sukari ya sukari.

    Kwa wagonjwa wa kisukari wa aina ya 2, utumiaji wa dawa salama za mdomo, ambazo zina asilimia kubwa ya mazao kupitia figo, inashauriwa:

  • Jamii
  • Repaglinide,
  • Glyclazide
  • Glycidone
  • Glimepiride.

    Ikiwa haiwezekani kupata fidia ya kuridhisha kwa gharama ya vidonge vya aina ya 2 ugonjwa wa sukari, wataalamu huamua matibabu pamoja kwa kutumia insulini ya kaimu muda mrefu. Katika hali mbaya, mgonjwa huhamishiwa kabisa kwa tiba ya insulini.

    Katika hatua ya kushindwa kwa figo sugu, matumizi ya vidonge ni kinyume cha sheria, ni insulini tu inayotumiwa. Isipokuwa ni glycidone, matumizi ya ambayo inawezekana na viashiria fulani.

    Utaratibu wa shinikizo la damu

    Wakati mabadiliko ya kisaikolojia katika figo yanatokea, ni muhimu sana kurekebisha viashiria vya shinikizo la damu na kuondoa hata ziada yao ya kiwango cha chini.

    Katika hatua ya mwanzo ya ukuaji wa ugonjwa, shinikizo haipaswi kuzidi 130/85 mm RT. Sanaa. na usiwe chini ya 120/70 mm RT. Sanaa.

    Shinikizo la damu, hali inayofaa zaidi, hukuruhusu kupunguza kasi ya maendeleo ya michakato ya ugonjwa wa figo.

    Wakati wa kuchagua dawa, ni muhimu kuzingatia athari zao kwenye chombo kilichoathiriwa. Kama sheria, wataalam huamua kikundi kifuatacho cha dawa za kulevya:

  • Vizuizi vya ACE (Lisinopril, Enalapril). Dawa hutumiwa katika hatua zote za ugonjwa. Inahitajika kuwa muda wa mfiduo wao hauzidi masaa 10-12. Katika matibabu ya vizuizi vya ACE, inahitajika kupunguza utumiaji wa chumvi la meza hadi 5 g kwa siku na bidhaa zilizo na potasiamu.
  • Angiotensin receptor blockers (Irbesartan, Lozartan, Eprosartup, Olmesartan). Dawa hizo husaidia kupunguza shinikizo zote za ndani na za ndani katika figo.
  • Saluretikam (Furosemide, Indapamide).
  • Vitalu vya vituo vya kalsiamu (Verapamil, nk). Dawa za kulevya huzuia kupenya kwa kalsiamu ndani ya seli za mwili. Athari hii husaidia kupanua mishipa ya koroni, kuboresha mtiririko wa damu kwenye misuli ya moyo na, kwa sababu hiyo, kuondoa shinikizo la damu.

    Marekebisho ya kimetaboliki ya lipid

    Kwa uharibifu wa figo, yaliyomo ya cholesterol haipaswi kuzidi 4.6 mmol / L, triglycerides - 2.6 mmol / L. Isipokuwa ni ugonjwa wa moyo, ambayo kiwango cha triglycerides kinapaswa kuwa chini ya 1.7 mmol / L.

    Kimetaboliki iliyoharibika ya lipid husababisha maendeleo makubwa ya mabadiliko ya kitolojia katika figo

    Ili kuondoa ukiukwaji huu, ni muhimu kutumia vikundi vifuatavyo vya dawa:

  • Staninov (Lovastatin, Fluvastatin, Atorvastatin). Dawa hupunguza uzalishaji wa Enzymes zinazohusika katika awali ya cholesterol.
  • Fibrate (Fenofibrate, Clofibrate, Cyprofibrate). Dawa za kulevya hupunguza mafuta ya plasma kwa kuamsha metaboli ya lipid.

    Solyanka kwa msimu wa baridi katika mitungi: mapishi na kabichi na kuweka nyanya kwa msimu wa baridi

    Autumn ni wakati moto zaidi wa kuvuna. Hasa chaguzi nyingi tofauti hufanywa kutoka kabichi. Sio tu iliyochapwa, kung'olewa, supu ya kabichi ya makopo hufanywa kutoka kwayo, lakini pia saladi nyingi, vinaigrette, na solyanka. Ninatoa kichocheo cha kupika rahisi, lakini kitamu cha mboga. Maandalizi kama haya sio muhimu kama vitafunio vya kitamu na vitamini, lakini pia kama mavazi ya supu ya kabichi na hodgepodge. Kwa utayarishaji wake, mama wa nyumbani wa kiuchumi mara nyingi hutumia mboga zote ambazo hazina chini ya uhifadhi wa muda mrefu: kwa mfano, zilizoharibika. Katika msimu wa baridi, na kiwango cha chini cha muda, unaweza kupika sahani ya kitamu na ya kuridhisha.

    Kuondokana na Anemia ya Renal

    Upungufu wa damu mwilini huzingatiwa katika 50% ya wagonjwa walio na uharibifu wa figo na hufanyika katika hatua ya proteinuria. Katika kesi hii, hemoglobin haizidi 120 g / l kwa wanawake na 130 g / l katika wawakilishi wa nusu kali ya ubinadamu.

    Kujitokeza kwa mchakato huo kunasababisha uzalishaji duni wa homoni (erythropoietin), ambayo inachangia hematopoiesis ya kawaida. Upungufu wa damu mara kwa mara mara nyingi hufuatana na upungufu wa madini.

    Shida za moyo na mishipa mara nyingi husababishwa na upungufu wa damu kwenye figo

    Utendaji wa kiwiliwili na kiakili wa mgonjwa hupungua, kazi ya ngono hupunguza nguvu, hamu ya kula na kulala huharibika.

    Kwa kuongeza, anemia inachangia ukuaji wa haraka zaidi wa nephropathy.

    Kuondoa anemia, sindano za subcutaneous za Recormon, Eprex, Epomax, Epocrine, Eristrostim hufanywa mara moja kila baada ya siku 7. Dawa hizi zina athari nyingi, ambayo inafanya kuwa muhimu kufuatilia mwili wakati wa matumizi yao.

    Ili kujaza kiwango cha chuma, Venofer, Ferrumleck, nk zinasimamiwa kwa njia ya ujasiri.

    Nephropathy ya ugonjwa wa sukari

    Acha maoni 1,673

    Leo, wagonjwa wa kishujaa mara nyingi wanakabiliwa na ugonjwa kama vile ugonjwa wa kisukari. Hii ni shida inayoathiri mishipa ya damu ya figo, na inaweza kusababisha kutoweza kwa figo. Ugonjwa wa kisukari na figo vinahusiana sana, kama inavyothibitishwa na hali kubwa ya ugonjwa wa nephropathy kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari mellitus. Kuna hatua kadhaa za ukuaji wa ugonjwa huo, ambazo zinaonyeshwa na dalili mbalimbali. Tiba hiyo ni ngumu, na ugonjwa wa ugonjwa hutegemea sana juhudi za mgonjwa.

    Wanasaikolojia wana hatari ya kuambukizwa ugonjwa "wa ziada" - uharibifu wa vyombo vya figo.

    Usawa wa electrolyte

    Uwezo wa dawa za enterosorbent kuchukua vitu vyenye madhara kutoka kwa njia ya utumbo huchangia kupunguzwa sana kwa ulevi unaosababishwa na kazi ya figo iliyoharibika na dawa zinazotumiwa.

    Enterosorbents (mkaa ulioamilishwa, Enterodeis, nk) imewekwa na daktari mmoja mmoja na huchukuliwa saa moja na nusu hadi masaa mawili kabla ya milo na dawa.

    Viwango vingi vya potasiamu katika mwili (hyperkalemia) huondolewa kwa msaada wa wapinzani wa potasiamu, suluhisho la gluconate ya kalsiamu, insulini na sukari. Kwa kushindwa kwa matibabu, hemodialysis inawezekana.

    Kuondoa Albuminuria

    Glomeruli ya figo iliyoharibiwa, hata na tiba kubwa ya nephropathy, husababisha uwepo wa vitu vya protini kwenye mkojo.

    Upenyezaji wa glomerular ya kurejeshwa hurejeshwa kwa msaada wa Sulodexide ya dawa inayoweza kutengenezwa.

    Katika hali nyingine, wataalam huagiza Pentoxifylline na Fenofibrate kuondoa albinuria. Dawa hizo zina athari nzuri, lakini uwiano wa hatari ya athari kwa faida ya matumizi yao na wataalamu haujapimwa kabisa.

    Hatua ya mwisho ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari inajumuisha hatua kali - tiba ya uingizwaji wa figo. Chaguo la mbinu linaathiriwa na uzee, hali ya jumla ya mwili wa mgonjwa na ukali wa mabadiliko ya kitolojia.

    Dialysis - utakaso wa damu kupitia vifaa maalum au kupitia peritoneum. Kwa njia hii, haiwezekani kuponya figo. Kusudi lake ni kuchukua nafasi ya chombo. Utaratibu hausababishi maumivu na kawaida huvumiliwa na wagonjwa.

    Tiba ya uingizwaji "imeokoa maisha" ya wagonjwa wengi walio na dalili kali za figo

    Kwa hemodialysis, kifaa maalum hutumiwa - dialyzer. Kuingia kwenye vifaa, damu huondoa vitu vyenye sumu na ziada ya maji, ambayo husaidia kudumisha usawa wa elektroni na alkali na kurekebisha shinikizo la damu.

    Utaratibu unafanywa mara tatu kwa wiki na hudumu angalau masaa 4-5 katika hali ya matibabu na inaweza kusababisha:

  • kichefuchefu na kutapika
  • kupunguza shinikizo la damu,
  • kuwasha kwa ngozi,
  • kuongezeka kwa uchovu
  • upungufu wa pumzi
  • dysfunction ya moyo,
  • anemia
  • amyloidosis, ambayo protini hukusanya katika viungo na tendon.

    Katika hali nyingine, dialization ya peritoneal inafanywa, dalili ambazo ni uwezekano wa hemodialysis:

  • shida ya kutokwa na damu
  • kutokuwa na uwezo wa kupata ufikiaji muhimu wa vyombo (kwa shinikizo iliyopunguzwa au kwa watoto),
  • ugonjwa wa moyo na mishipa,
  • hamu ya mgonjwa.

    Kwa dialysis ya peritoneal, utakaso wa damu hufanyika kupitia peritoneum, ambayo katika kesi hii ni dialyzer.

    Utaratibu unaweza kufanywa wote katika matibabu na nyumbani mara mbili au zaidi kwa siku.

    Kama matokeo ya upigaji damu wa pembeni, zifuatazo zinaweza kuzingatiwa:

  • bakteria kuvimba kwa peritoneum (peritonitis),
  • kukojoa
  • hernia.

    Utambuzi haukufanywa na:

  • shida ya akili
  • magonjwa ya oncological
  • leukemia
  • infarction myocardial pamoja na magonjwa mengine ya moyo na mishipa,
  • kushindwa kwa ini
  • cirrhosis.
  • Ikiwa utaratibu umekataliwa, mtaalam lazima aweke maoni yake mengi.

    Kupandikiza figo

    Msingi pekee wa kupandikiza kwa chombo ni hatua ya terminal ya ugonjwa wa kisukari.

    Kufanikiwa kwa upasuaji kunaweza kuboresha hali ya afya ya mgonjwa.

    Operesheni hiyo haifanyi kazi na dhibitisho zifuatazo kamili:

  • kutokubalika kwa mwili wa mgonjwa na chombo cha wafadhili,
  • tumors mpya ya asili mbaya,
  • magonjwa ya moyo na mishipa katika hatua ya papo hapo,
  • patholojia kali sugu,
  • kupuuzwa hali ya kisaikolojia ambayo itazuia marekebisho ya postoperative ya mgonjwa (saikolojia, ulevi, madawa ya kulevya),
  • maambukizo ya kazi (kifua kikuu, VVU).

    Uwezekano wa upasuaji kwa shida ya kimetaboliki, na pia kwa magonjwa anuwai ya figo: utando wa glasi ya membrous, ugonjwa wa hemolytic uremic na magonjwa mengine, huamuliwa mmoja mmoja na mtaalamu katika kila kesi.

    Kiasi kilichoongezeka cha sukari kwenye damu, inapatikana kwa muda mrefu, huathiri vibaya hali ya mishipa ya damu na mwishowe huathiri vyombo. Kwa hivyo, na ugonjwa wa kisukari mellitus, shida kali zinaibuka ambazo husababisha uharibifu wa figo, moyo, macho ya macho, mishipa. Figo mara nyingi huugua ugonjwa huu, kwani hulazimika kuondoa sumu nyingi mwilini. Shida ya kawaida ya ugonjwa wa kisukari inachukuliwa kuwa ugonjwa wa kisayansi wa kisukari, ni nini na ni jinsi gani hutokea, itafuata.

    Je, nephropathy ya kisukari ni nini?

    Nephropathy ya kisukari inamaanisha uharibifu kwa vyombo, tubules, na glomeruli kwenye figo. Mara nyingi hutokea kama shida katika ugonjwa wa kisukari wa aina inayotegemea insulini, mara chache - aina ya pili.Ugonjwa unaonyeshwa na kupungua kwa kazi ya kuchuja katika figo, kuongezeka kwa shinikizo katika vyombo vya chombo, ambayo husababisha tukio la kushindwa kwa figo. Ishara za kwanza zinazoonyesha nephropathy ni kuonekana kwenye mkojo wa albin (protini) na mabadiliko katika kiwango cha kuchujwa katika glomeruli.

    Nephropathy ya kisukari, msimbo wa ICD-10: N08.3, ni moja ya sababu za kifo cha ugonjwa wa kisukari mellitus. Kwa sababu inajidhihirisha tayari katika hali iliyopuuzwa, wakati ushindi haugebadilishwa. Hatari kuu ni kwamba nephropathy husababisha uharibifu mkubwa kwa figo - kushindwa kwa figo sugu, inayohitaji kuchujwa kwa bandia ya mwili (dialysis) au kupandikizwa kwa chombo. Kukosekana kwa matibabu ya wakati unaofaa, matokeo mabaya hufuata.

    Pia inachangia ukuaji wa nephropathy, pamoja na ugonjwa wa sukari, utabiri wa maumbile. Kwa hivyo, uwepo wa ugonjwa huu kwenye mzunguko wa familia huweka washiriki wake katika hatari ya kutokea kwa ugonjwa wa nephropathy katika kesi ya ugonjwa wa sukari.

    Sababu zinaweza pia kuwa zisizo za kisukari hapo awali, wakati "ugonjwa wa sukari" haujabainika. Shida ya kawaida ya kimetaboliki na uzito kupita kiasi dhidi ya msingi huu inaweza kusababisha hali inayoitwa prediabetes. Ikiwa michakato ya kimetaboliki katika mwili haijatengenezwa kawaida, hali hiyo inazidishwa na maendeleo ya ugonjwa wa kisukari na kazi ya figo iliyoharibika.

    Kwa jumla, sababu zinazosababisha kutokea kwa ugonjwa wa kisayansi ni ugonjwa wafuatayo:

  • shida ya metabolic
  • overweight
  • kuongezeka kwa sukari ya damu
  • shinikizo lililoongezeka katika vyombo vya figo,

    Dalili na uainishaji wa ugonjwa

    Dalili za ugonjwa wa nephropathy ya kisukari katika hatua za kwanza za maendeleo hazipo. Huu ni ujinga wa ugonjwa. Kwa hivyo, watu wenye "ugonjwa tamu" wanashauriwa kufanya vipimo vya albin mara kwa mara. Ugonjwa unaweza kwenda kwa hatua za ukuaji zaidi ya miaka kadhaa, na ni mwanzo tu wa kushindwa kwa figo kuonyesha dalili za ugonjwa wa nephropathy (kuongezeka kwa shinikizo la damu, utunzaji wa mkojo, uvimbe na kumbukumbu ya hali ya jumla ya mtu).

    Uainishaji wa nephropathy ya kisukari katika hatua ni kama ifuatavyo.

    1. hatua ya mabadiliko ya awali katika muundo wa figo - yanaendelea baada ya miaka 2 hadi 3 ya ugonjwa wa kisukari, kuta za vyombo na utando wa chini unene, GFR pia imeongezwa, albin haijatambuliwa,
    2. hatua ya dalili kali za ugonjwa wa glomerulossteosis ya kisukari ni proteinuria (macroalbuminuria). Inajidhihirisha katika ugonjwa wa kisukari mnamo mwaka wa 10-15, protini katika mkojo imedhamiriwa kuwa zaidi ya 300 mg kwa siku, vidonda vya sclerotic ya tubules inashughulikia zaidi ya 50%. Kwa sababu ya kupungua kwa kiwango cha albin, mwili unajaribu kuibadilisha, wakati unagawanya maduka yake mwenyewe ya proteni, ambayo husababisha uchovu, udhaifu, kupoteza uzito mkubwa, na afya mbaya. Katika ugonjwa wa kisukari, uvimbe wa viungo na uso unaonekana, mkusanyiko wa maji baadaye huonekana kwenye vifua vya mwili wote, pia kuna ongezeko kubwa la shinikizo la damu, linaloambatana na maumivu ya kichwa, maumivu ya moyo na upungufu wa pumzi.
    3. hatua ya kushindwa kwa figo kali (uremia) - inakua baada ya miaka 15 hadi 20 ya ugonjwa wa kisukari unaoendelea, kazi ya figo imepunguzwa sana, GFR inapungua, kwa kuwa vyombo vya chombo vinaweza kusisimua kabisa, dalili za hatua ya awali zinaongezeka. Kuna haja ya tiba mbadala, vinginevyo figo huacha kuchuja, ambayo inaonyesha matokeo mabaya.

    Utambuzi wa ugonjwa

    Ili kuondoa kabisa dalili za ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi, ugonjwa wa utambuzi wa wakati ni muhimu. Pamoja na ugonjwa kama huo, hufanywa na njia ya uchunguzi wa damu, mkojo (kila siku na asubuhi), na Doppler ultrasound ya vyombo vya figo. GFR na kuonekana kwa albin huchukua jukumu la kuamua katika nephropathy. Pia kuna vipimo vya haraka vya kujiamua kwa protini kwenye mkojo.Lakini kwa sababu ya kutoaminika kwao mara kwa mara, haifai kutegemea uchambuzi huu tu.

    Wakati wa kuamua nephropathy, tathmini ya hifadhi ya kazi ya figo pia ni muhimu. Inasaidia kuamua kushuka kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular na proteni za kuchochea bandia au asidi ya amino. Baada ya uchochezi, GFR inaweza kuongezeka kwa 10 - 20%, hii haizingatiwi kupotoka. Kawaida inachukuliwa kiashiria kubwa kuliko au sawa na 90 ml / min / 1.73 m? Na nephropathy ya kisukari, GFR ni chini ya 60, na katika hatua ya mwisho inashuka hadi kiwango cha chini ya 15 ml / min / 1.73 m?

    Je! Ugonjwa wa kisayansi ni ugonjwa wa sukari?

    Nephropathy ya kisukari ni sifa ya mabadiliko ya kiitolojia katika vyombo vya figo. Mabadiliko haya hufanyika katika aina zote mbili za ugonjwa wa kisukari na, kwa sababu hiyo, husababisha ugonjwa wa mishipa mikubwa na midogo.

    Sababu kuu ya kuchochea ya maendeleo ya nephropathy inachukuliwa kiwango cha juu cha sukari. Sehemu hii, ambayo iko katika kiwango kikubwa kwa mwili, ina athari ya sumu kwa seli za vyombo vyote na inafanya michakato michakato inayoongeza upenyezaji wa mishipa na capillaries. Wakati huo huo, kazi kuu ya chombo, kuchujwa, hupungua polepole na, kwa sababu, sugu ya figo sugu, kushindwa kwa figo sugu, hukua.

    Nephropathy ya kisukari ni shida ya sukari ya marehemu na mara nyingi ndio sababu ya kusababisha kifo.

    Mabadiliko katika figo huzingatiwa katika karibu 20% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari, mara nyingi nephropathies huendeleza na aina ya ugonjwa unaotegemea insulini. Kati ya wagonjwa walio na shida hii kuna wanaume zaidi, kilele cha ugonjwa huanguka kwa kipindi cha miaka 15 hadi 20 tangu mwanzo wa ugonjwa wa sukari.

    Picha ya kliniki

    Nephropathy ya kisukari inachukuliwa kuwa ugonjwa unaoendelea polepole na hii ndio hatari kuu ya shida hii. Mgonjwa aliye na ugonjwa wa sukari kwa muda mrefu anaweza kukosa kuona mabadiliko ambayo hufanyika na kitambulisho chao katika hatua za baadaye hairuhusu kufanikisha ukamilifu na udhibiti wa ugonjwa wa ugonjwa.

    Ishara za kwanza za nephropathy katika ugonjwa wa kisukari ni mabadiliko katika uchambuzi - proteinuria na microalbuminuria. Kupotoka kutoka kwa kiwango cha viashiria hivi, hata kwa kiwango kidogo kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, inachukuliwa kuwa ishara ya kwanza ya utambuzi wa nephropathy.

    Kuna hatua za ugonjwa wa nephropathy ya kisukari, ambayo kila mmoja ana sifa zake, udadisi na hatua za matibabu.

    Hii ni hatua ya hyperfunction ya chombo. Inakua mwanzoni mwa ugonjwa wa kisukari, wakati seli za figo zinaongezeka kwa kawaida na, kama matokeo, kuchujwa kwa mkojo huongezeka na uchungu wake huongezeka. Katika hatua hii, hakuna udhihirisho wa nje, kwa kuwa hakuna protini kwenye mkojo. Wakati wa kufanya uchunguzi wa ziada, unaweza kulipa kipaumbele juu ya kuongezeka kwa ukubwa wa chombo kulingana na ultrasound.

    Mabadiliko ya kimuundo ya kiumbe huanza. Katika wagonjwa wengi, hatua hii huanza kukuza takriban miaka miwili baada ya mwanzo wa ugonjwa wa kisukari. Kuta za mishipa ya damu hua polepole, na ugonjwa wao huanza. Mabadiliko katika uchambuzi wa kawaida pia hayajatambuliwa.

    Kiwango cha kuchujwa kwa maji na misombo ya chini ya misombo hubadilika katika mwelekeo wa kuongezeka kidogo, hii ni kwa sababu ya shinikizo la mara kwa mara kwenye vyombo vya chombo. Pia hakuna dalili maalum za kliniki za shida wakati huu, wagonjwa wengine wanalalamika tu kuongezeka kwa shinikizo la damu mara kwa mara (BP), haswa asubuhi. Hatua tatu zilizo hapo juu za nephropathy inachukuliwa kuwa ya kipekee, ambayo ni, udhihirisho wa nje na wa athari za shida hazigundulwi, na mabadiliko katika uchambuzi hugunduliwa tu wakati wa uchunguzi uliopangwa au wa nasibu kwa patholojia zingine.

    Katika miaka 15-20 tangu mwanzo wa ugonjwa wa sukari, nephropathy kali ya ugonjwa wa sukari huendelea.Katika vipimo vya mkojo, unaweza kugundua protini iliyofunikwa, wakati katika damu kuna upungufu wa kitu hiki.

    Katika hali nyingi, wagonjwa wenyewe wanatilia mkazo maendeleo ya edema. Hapo awali, unyenyekevu umedhamiriwa kwa miisho ya chini na juu ya uso, pamoja na ugonjwa huo, ugonjwa wa edema unakuwa mkubwa, ambayo hufunika sehemu tofauti za mwili. Fluji hukusanyiko katika cavity ya tumbo na kifua, kwenye pericardium.

    Ili kudumisha kiwango cha proteni kinachohitajika katika seli za damu, mwili wa mwanadamu hutumia mifumo ya fidia, inapowashwa, huanza kuvunja protini zake mwenyewe. Wakati huo huo, upungufu mkubwa wa uzito wa mgonjwa huzingatiwa, wagonjwa wanalalamika kwa kiu kali, wana uchovu, unyogovu, na hamu ya chakula hupungua. Ufupi wa kupumua, maumivu ndani ya moyo hujiunga, karibu shinikizo zote za damu hufikia idadi kubwa. Juu ya uchunguzi, ngozi ya mwili ni rangi, keki.

    - Uremic, pia inajulikana kama hatua ya terminal ya shida. Vyombo vilivyoharibiwa vinakaribishwa kabisa na havitimizi kazi yao kuu. Dalili zote za hatua ya awali zinaongezeka tu, kiwango kikubwa cha protini hutolewa, shinikizo karibu kila mara huongezeka, dyspepsia inakua. Ishara za sumu ya sumu inayotokea kwa sababu ya kuvunjika kwa tishu za mwili imedhamiriwa. Katika hatua hii, dialysis tu na kupandikizwa kwa figo isiyo na maana huokoa mgonjwa.

    Kanuni za msingi za matibabu

    Hatua zote za matibabu katika matibabu ya nephropathy ya kisukari inaweza kugawanywa katika hatua kadhaa.

      1. Hatua ya kwanza inahusiana na hatua za kuzuia inayolenga kuzuia maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi. Hii inaweza kupatikana wakati wa kudumisha vitu vya lazima, yaani, mgonjwa tangu mwanzo wa ugonjwa wa sukari anapaswa kuchukua dawa zilizowekwa na. Wakati wa kugundua microalbuminuria, inahitajika pia kufuatilia sukari kwenye damu na kufikia upunguzaji wake unaofaa. Katika hatua hii, shida mara nyingi husababisha kuongezeka kwa shinikizo la damu, kwa hivyo mgonjwa amewekwa matibabu ya antihypertensive. Mara nyingi, Enalapril imewekwa katika kipimo kidogo cha kupunguza shinikizo la damu.
    1. Katika hatua ya proteinuria Lengo kuu la tiba ni kuzuia kupungua kwa haraka kwa kazi ya figo. Inahitajika kudumisha lishe kali na kizuizi cha protini ya gramu 0.7 hadi 0.8 kwa kilo ya uzito wa mgonjwa. Ikiwa ulaji wa protini uko chini, basi kuoza kwa sehemu yake mwenyewe kutaanza. Na mbadala, Ketosteril imewekwa, ni muhimu kuendelea kuchukua dawa za antihypertensive. Pia, blockers tubule ya kalsiamu na beta-blockers - Amlodipine au Bisoprolol - zinaongezwa kwa tiba. Kwa edema kali, diuretics imewekwa, kiasi cha maji yote yanayotumiwa yanaangaliwa kila wakati.
    2. Katika hatua ya terminal tiba mbadala hutumiwa, i.e. dialysis na hemodialysis. Ikiwezekana, kupandikiza kwa chombo hufanywa. Ugumu mzima wa matibabu ya dalili, tiba ya detoxification imewekwa.

    Wakati wa mchakato wa matibabu, ni muhimu kushinikiza hatua ya maendeleo ya mabadiliko yasiyobadilika katika vyombo vya figo iwezekanavyo. Na hii inategemea sana mgonjwa mwenyewe, ambayo ni, kwa kufuata maagizo ya daktari, ulaji wa mara kwa mara wa dawa za kupunguza sukari, kwa kufuata mlo uliowekwa.

    Ni ya wasiwasi fulani. Diabetes nephropathy (glomerular microangiopathy) ni shida ya marehemu ya ugonjwa wa sukari, ambayo mara nyingi huua na hufanyika kwa 75% ya watu wenye ugonjwa wa sukari.

    Vifo kutoka kwa ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa wa kwanza katika ugonjwa wa kisukari 1 na wa pili katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, haswa wakati shida iko kwenye mfumo wa moyo na mishipa.

    Inafurahisha kwamba nephropathy inakua mara nyingi zaidi katika aina 1 ya wanaume wenye sukari na vijana kuliko kwa watoto chini ya miaka 10.

    Shida

    Katika ugonjwa wa nephropathy ya kisukari, vyombo vya figo, mishipa, arterioles, glomeruli na tubules huathiriwa. Patholojia husababisha wanga iliyo na shida na usawa wa lipid. Tukio la kawaida ni:

    • Arteriosclerosis ya artery ya figo na matawi yake.
    • Arteriosulinosis (michakato ya pathological katika arterioles).
    • Ugonjwa wa kishujaa glomerulosclerosis: nodular - glomeruli ya figo imejazwa na fomu zilizo na pande zote au za mviringo kwa ujumla au kwa sehemu (ugonjwa wa Kimmelstil-Wilson), vitanzi vya kifahari juu ya sehemu za glomerular zimefunikwa na fomu zilizo na mviringo, ambazo ni sawa na kofia, hutupa safu ya chini ya ukuta haijazingatiwa.
    • Mafuta na glycogen amana katika tubules.
    • Pyelonephritis.
    • Papillitis ya figo ya neecrotic (figo papilla necrosis).
    • Necrotic nephrosis (mabadiliko ya necrotic katika epithelium ya tubules ya figo).

    Nephropathy ya kisukari katika historia ya ugonjwa hugunduliwa kama ugonjwa sugu wa figo (CKD) na maelezo ya hatua ya shida.

    Ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari mellitus una nambari ifuatayo kulingana na ICD-10 (Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa ya marekebisho ya 10):

    • E 10,2 - na aina ya ugonjwa inayotegemea insulini, iliyochoshwa na figo mgonjwa.
    • E 11.2 - na kozi isiyo ya kutegemea ya insulini ya ugonjwa na kushindwa kwa figo.
    • E 12.2 - na utapiamlo na figo zilizoathirika.
    • E 13.2 - na aina maalum za ugonjwa na figo zisizo na afya.
    • E 14.2 - na fomu isiyojulikana na uharibifu wa figo.

    Utaratibu wa maendeleo

    Nephropathy ya kisukari ina nadharia kadhaa za pathogenesis, ambazo zinagawanywa katika metabolic, hemodynamic na maumbile.

    Kulingana na matoleo ya hemodynamic na metabolic, kiunga cha kuanzia cha shida hii ni hyperglycemia, fidia ya muda mrefu ya kutosha ya michakato ya metolojia katika kimetaboliki ya wanga.

    Hemodynamic. Hyperfiltration hufanyika, baadaye kuna kupungua kwa kazi ya kuchuja kwa figo na kuongezeka kwa tishu zinazojumuisha.

    Metabolic. Hyperglycemia ya muda mrefu husababisha shida za biochemical katika figo.

    Hyperglycemia inaambatana na dysfunctions zifuatazo:

    • glycation ya protini zilizo na kiwango cha juu cha hemoglobin iliyoangaziwa hufanyika,
    • sorbitol (polyol) shunt imeamilishwa - unywaji wa sukari, bila kujali insulini. Mchakato wa kubadilisha glucose kuwa sorbitol, na kisha oxidation kwa fructose, hufanyika. Sorbitol hujilimbikiza kwenye tishu na husababisha microangiopathy na mabadiliko mengine ya kiitolojia.
    • usumbufu wa cations.

    Na hyperglycemia, proteni ya enase ya protini kinasea, ambayo inaongoza kwa kuenea kwa tishu na malezi ya cytokines. Kuna ukiukwaji wa muundo wa protini ngumu - protoglycans na uharibifu wa endothelium.

    Na hyperglycemia, hemodynamics ya ndani inasumbuliwa, ikawa sababu ya mabadiliko ya sclerotic katika figo. Hyperglycemia ya muda mrefu inaambatana na shinikizo la damu la ndani na shinikizo la damu.

    Hali isiyo ya kawaida ya arterioles inakuwa sababu ya shinikizo la damu ya ndani: kuzaa kukubwa na kutekelezwa kwa toned. Mabadiliko hayo huchukua tabia ya kimfumo na inazidisha hemodynamics ya figo.

    Kama matokeo ya shinikizo la muda mrefu katika capillaries, miundo ya figo na parenchymal inasumbuliwa. Upenyezaji wa lipid na protini ya membrane za chini huongezeka. Maoni ya protini na lipids katika nafasi ya kutofautisha huzingatiwa, athari ya tubules ya figo na sclerosis ya glomeruli huzingatiwa. Kama matokeo, mkojo haujachujwa vya kutosha. Kuna mabadiliko katika hyperfiltration na hypofiltration, ukuaji wa proteinuria. Matokeo yake ni ukiukaji wa mfumo wa uti wa mgongo wa figo na maendeleo ya azothermia.

    Wakati hyperlicemia ikigunduliwa, nadharia iliyoandaliwa na maumbile huonyesha ushawishi maalum wa sababu za maumbile kwenye mfumo wa mishipa ya figo.

    Microangiopathy ya glomerular pia inaweza kusababishwa na:

    • shinikizo la damu na shinikizo la damu,
    • hyperglycemia ya muda mrefu,
    • maambukizi ya njia ya mkojo
    • usawa usio wa kawaida wa mafuta
    • overweight
    • tabia mbaya (sigara, unywaji pombe),
    • anemia (hemoglobin ya chini mkusanyiko katika damu),
    • matumizi ya madawa ya kulevya na athari ya nephrotoxic.

    Hatua za ugonjwa

    Tangu 1983, uainishaji kulingana na hatua ya ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari umefanywa kwa mujibu wa Mogensen.

    Shida ya ugonjwa wa kisukari cha aina 1 imesomwa bora, kwani wakati wa kutokea kwa ugonjwa wa ugonjwa unaweza kuamua kwa usahihi kabisa.

    Picha ya kliniki ya shida hapo mwanzoni haina dalili za kutamka na mgonjwa haoni tukio lake kwa miaka mingi, hadi mwanzo wa kushindwa kwa figo.

    Hatua zifuatazo za ugonjwa wa ugonjwa.

    1. Hyperfunction ya figo

    Iliaminiwa hapo awali kuwa glangierografia ya glomerular huendeleza baada ya miaka 5 ya kugundua ugonjwa wa sukari 1. Walakini, dawa ya kisasa inafanya uwezekano wa kugundua uwepo wa mabadiliko ya kiolojia yanayoathiri glomeruli kutoka wakati wa udhihirisho wake. Ishara za nje, pamoja na ugonjwa wa edematous, hazipo. Katika kesi hii, protini katika mkojo iko katika kiwango cha kawaida na shinikizo la damu halina upungufu mkubwa.

    • uanzishaji wa mzunguko wa damu kwenye figo,
    • kuongezeka kwa seli za mishipa katika figo (hypertrophy),
    • kiwango cha filtration glomerular (GFR) hufikia 140 ml / min, ambayo ni 20-25% ya juu kuliko kawaida. Jambo hili ni mwitikio wa kuongezeka kwa sukari katika mwili na inategemea moja kwa moja (kuongezeka kwa glucose inaharakisha kuchujwa).

    Ikiwa kiwango cha glycemia kinaongezeka zaidi ya 13-14 mmol / l, kupungua kwa mstari katika kiwango cha files hufanyika.

    Wakati ugonjwa wa kisukari unalipiwa vizuri, GFR inatia kawaida.

    Ikiwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 hugunduliwa, wakati tiba ya insulini imewekwa na kuchelewa, asili isiyoweza kubadilika ya mabadiliko ya figo na kiwango cha kuongezeka kwa futa inawezekana.

    2. Mabadiliko ya miundo

    Muda huu hauonyeshwa na dalili. Kwa kuongezea ishara za kiinolojia katika hatua ya 1 ya mchakato, mabadiliko ya muundo wa tishu za figo huzingatiwa:

    • membrane ya chini ya glasi ya glasi inayoanza kuota baada ya miaka 2 na ugonjwa wa ugonjwa wa sukari.
    • baada ya miaka 2-5, upanuzi wa mesangium unazingatiwa.

    Inarudisha hatua ya mwisho ya nephropathy ya kisukari. Hakuna kabisa dalili maalum. Kozi ya hatua hufanyika na SCFE ya kawaida au iliyoinuliwa kidogo na mzunguko wa damu wa figo. Kwa kuongeza:

    • shinikizo la damu (BP) polepole huinuka (hadi 3% kwa mwaka). Walakini, hupuka mara kwa mara katika shinikizo la damu. Walakini, kiashiria hiki haitoi imani ya asilimia mia moja kwamba kumekuwa na mabadiliko katika figo,
    • protini hupatikana kwenye mkojo, inaonyesha hatari ya kuongezeka ya mara 20 ya figo. Kwa matibabu yasiyotarajiwa, kiasi cha albin kwenye mkojo itaongezeka hadi 15% kila mwaka.

    Hatua ya nne au hatua ya microalbuminuria (30-300 mg / siku) inazingatiwa miaka 5 baada ya mwanzo wa ugonjwa wa sukari.

    Hatua tatu za kwanza za ugonjwa wa nephropathy ya kisukari hutibika ikiwa uingiliaji wa matibabu kwa wakati unaotolewa na sukari ya damu inarekebishwa. Baadaye, muundo wa figo haujitoi kujilisha kamili, na lengo la matibabu itakuwa kuzuia hali hii. Hali hiyo inazidishwa na kutokuwepo kwa dalili. Mara nyingi inahitajika kugeuza njia za maabara za mtazamo mwembamba (biopsy ya figo).

    4. Nephropathy kubwa ya ugonjwa wa sukari

    Hatua inajidhihirisha miaka 10-15 baada ya mwanzo wa ugonjwa wa sukari. Ni sifa ya kupungua kwa kiwango cha kuchujwa kwa sitroberi hadi 10-15 ml / min.kwa mwaka, kwa sababu ya uharibifu mkubwa wa mishipa ya damu. Udhihirisho wa proteinuria (zaidi ya 300 mg / siku). Ukweli huu unamaanisha kuwa takriban 50-70% ya ugonjwa wa glomeruli ulipitia mshtuko na mabadiliko katika figo hayakubadilishwa. Katika hatua hii, dalili mkali za ugonjwa wa kisukari huanza kuonekana:

    • upole, unaoathiri miguu kwanza, kisha uso, tumbo na vifua vya kifua,
    • maumivu ya kichwa
    • udhaifu, usingizi, uchovu,
    • kiu na kichefichefu
    • kupoteza hamu ya kula
    • shinikizo la damu, na tabia ya kuongezeka kila mwaka kwa karibu 7%,
    • maumivu ya moyo
    • upungufu wa pumzi.

    Utokaji mwingi wa protini ya mkojo na kiwango cha damu kilichopungua ni dalili za ugonjwa wa nephropathy.

    Ukosefu wa protini katika damu unafadhiliwa na usindikaji wa rasilimali zake, pamoja na misombo ya protini, ambayo husaidia kurekebisha usawa wa protini. Kujiangamiza kwa mwili hufanyika. Mgonjwa hupoteza uzito sana, lakini ukweli huu bado hauonekani sana kwa sababu ya edema inayoongezeka. Msaada wa diuretiki huwa haifai na uondoaji wa maji unafanywa na kuchomwa.

    Katika hatua ya proteniuria, karibu katika hali zote, retinopathy inazingatiwa - mabadiliko ya kiitolojia katika vyombo vya jicho la macho, kama matokeo ambayo usambazaji wa damu kwa retina unasumbuliwa, dystrophy yake, macho ya macho na, kwa sababu hiyo, upofu huonekana. Wataalam wanaofautisha mabadiliko haya ya kiolojia, kama ugonjwa wa ugonjwa wa figo.

    Na proteinuria, magonjwa ya moyo na mishipa yanaendelea.

    5. Uremia. Kushindwa kwa kweli

    Hatua hiyo inaonyeshwa na sclerosis kamili ya vyombo na kovu. Nafasi ya ndani ya figo ngumu. Kuna kushuka kwa GFR (chini ya 10 ml / min). Utakaso wa mkojo na damu huacha, mkusanyiko wa slag yenye nitrojeni kwenye damu huongezeka. Dhihirisho:

    • hypoproteinemia (protini isiyo ya kawaida katika plasma ya damu),
    • hyperlipidemia (kiwango cha kawaida cha lipids na / au lipoproteini katika damu),
    • anemia (yaliyomo ndani ya hemoglobin),
    • leukocytosis (hesabu ya seli nyeupe za damu),
    • isohypostenuria (kutokwa kutoka kwa mwili wa mgonjwa kwa vipindi sawa vya mkojo sawa, ambayo ina wiani mdogo wa jamaa). Halafu inakuja oliguria - kupungua kwa kiasi cha mkojo na anuria iliyochomwa wakati mkojo hauingii kwenye kibofu cha mkojo hata.

    Baada ya miaka 4-5, hatua hupita ndani ya mafuta. Hali hii haiwezi kubadilishwa.

    Ikiwa ugonjwa sugu wa figo sugu unaendelea, jambo la Dan-Zabrody linawezekana, linaonyeshwa na uboreshaji wa kufikiria katika hali ya mgonjwa. Kupunguza shughuli ya enzyme ya insulini na uchungu wa kupunguza figo ya insulini kunapunguza hyperglycemia na glucosuria.

    Baada ya miaka 20-25 kutoka mwanzo wa ugonjwa wa sukari, kushindwa kwa figo huwa sugu. Maendeleo ya haraka inawezekana:

    • na sababu za asili ya urithi,
    • shinikizo la damu ya arterial
    • hyperlipidemia,
    • uvimbe wa mara kwa mara

    Hatua za kuzuia

    Sheria zifuatazo zitasaidia kuzuia ugonjwa wa kisukari, ambao lazima uzingatiwe kutoka wakati wa ugonjwa wa sukari:

    • Fuatilia kiwango cha sukari ya mwili wako.
    • Kurekebisha shinikizo la damu, katika hali nyingine na madawa.
    • Zuia atherosclerosis.
    • Fuata lishe.

    Hatupaswi kusahau kwamba dalili za ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari hujidhihirisha kwa muda mrefu na tu ziara ya kimfumo kwa daktari na vipimo vya kupitisha vitasaidia kuzuia athari zisizobadilika.

    Hatari ya kukuza ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari ni sawa kwa ugonjwa wa kisukari 1 na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. Jalada la ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi ni ugonjwa wa kisayansi ni bora kusoma katika T1DM, kwa kuwa wana ujuzi sahihi wa mwanzo wa ugonjwa wa sukari. Microalbuminuria inakua katika 20-30% ya wagonjwa baada ya miaka 15 ya ugonjwa wa kisukari 1. Mwanzo wa ishara dhahiri za nephropathy ni wazi miaka 10-15 baada ya mwanzo wa T1DM.Katika wagonjwa bila protiniuria, nephropathy inaweza kuendeleza katika miaka 20-25, ingawa katika kesi hii hatari ya ukuaji wake ni ya chini na inaongezeka kwa -1% kwa mwaka.

    Na T2DM, frequency ya microalbuminuria (30-300 mg / siku) baada ya miaka 10 ya ugonjwa ni 25%, na macroalbuminuria (> 300 mg / siku) ni 5%.

    Dalili na ishara za ugonjwa wa nephropathy

    Ishara ya utambuzi wa kliniki ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari ni protiniuria / microalbuminuria katika mgonjwa aliye na ugonjwa wa kisukari. Hiyo ni, katika mazoezi ya kliniki, utafiti wa albinuria ni wa kutosha kugundua ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi. Kwa kuongeza protiniuria na microalbuminuria, kiwango cha nephrotic cha ziada ya protini pia huhifadhiwa:> 3500 mg / g creatinine, au> 3500 mg / siku, au> 2500 mg / min.

    Kwa hivyo, kwa kuzingatia yaliyotangulia, mantiki ya kujenga utambuzi wa kliniki katika kesi hii ni kama ifuatavyo. Ikiwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa sukari anaonyesha dalili zozote za ugonjwa sugu wa figo, basi ana CKD, lakini ikiwa microalbuminuria / proteinuria imegundulika, basi utambuzi wa CKD unajumuishwa na utambuzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi. Na kwa mpangilio wa nyuma: ikiwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa kisukari hana microalbuminuria / proteinuria, basi hana ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi, lakini CKD tu, ikiwa kuna dalili za ugonjwa sugu wa figo isipokuwa proteniuria.

    Zaidi ya hayo, wakati dalili za uchunguzi za maabara au za chombo cha CKD zinapatikana katika mgonjwa, kiwango cha dysfunction ya figo ni maalum kwa kutumia uainishaji unaokubaliwa kwa jumla wa hatua za CKD kulingana na kiwango cha kuchuja kwa glomerular (GFR). Katika hali nyingine, ukiukwaji wa GFR inaweza kuwa ya kwanza, na wakati mwingine ishara ya utambuzi wa CKD, kwa vile inavyohesabiwa kwa urahisi kulingana na uchunguzi wa kawaida wa viwango vya uundaji wa damu, ambayo mgonjwa wa kishuhuda huchunguzwa kama ilivyopangwa, haswa wakati analazwa hospitalini (angalia formula za hesabu hapa chini) .

    Kiwango cha uchujaji wa glomerular (GFR) kupungua kwa kasi ya CKD imegawanywa katika hatua 5, kuanzia 90 ml / min / (1.73 sq. Mwili) na kisha na hatua ya 30 hadi hatua ya III na hatua ya 15 - kutoka III hadi mwisho, hatua V.

    GFR inaweza kuhesabiwa na njia anuwai:

    • Formula ya Cockcroft-Gault (inahitajika kuleta kwa kiwango cha uso wa mwili 1.73 m 2)

    Mfano (wa kike wa miaka 55, uzani wa kilo 76, creatinine 90 μmol / l):

    GFR = x 0.85 = 76 ml / min

    GFR (ml / min / 1.73 m 2) = 186 x (serum creatinine katika mg%) 1L54x (umri) -0.203 x 0.742 (kwa wanawake).

    Kwa kuwa nephropathy ya kisukari haina hatua ya kazi ya figo iliyoharibika, utambuzi huu daima unaambatana na utambuzi wa hatua za CKD I-IV. Kwa msingi wa yaliyotangulia, na kulingana na viwango vya Kirusi, mgonjwa wa kishuhuda aliyegunduliwa na microalbuminuria au proteinuria hugunduliwa na ugonjwa wa nephropathy (MD). Kwa kuongezea, kwa mgonjwa aliye na DN, hatua ya kazi ya CKD inapaswa kufafanuliwa, baada ya hapo utambuzi wote wa DN umegawanywa katika vikundi viwili:

    • ugonjwa wa nephropathy wa kisukari, hatua ndogo ya microalbuminuria, CKD I (II, III au IV),
    • ugonjwa wa nephropathy ya kisukari, proteniuria ya hatua, CKD II (III au IV),
    • ugonjwa wa nephropathy ya kisukari, hatua ya kushindwa kwa figo sugu (kazi ya figo iliyoharibika).

    Wakati mgonjwa hana microalbuminuria / proteinuria, basi itaonekana kuwa hakuna utambuzi wa ugonjwa wa nephropathy. Wakati huo huo, mapendekezo ya hivi karibuni ya kimataifa yanaonyesha kuwa utambuzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari unaweza kufanywa kwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa kisukari, wakati ana kupunguzwa kwa 30% kwa GFR miezi 3-4 baada ya kuanza kwa matibabu na maunzi ya ACE.

    Sababu za hatari na kozi ya kawaida ya ugonjwa wa ugonjwa wa sukari

    Hatari ya kuendeleza DN haiwezi kuelezewa kamili tu wakati wa ugonjwa wa sukari, shinikizo la damu na ubora wa udhibiti wa hyperglycemia, na kwa hivyo, mambo ya nje na ya maumbile katika pathojia ya DN inapaswa kuzingatiwa. Hasa, ikiwa katika familia ya mgonjwa aliye na ugonjwa wa kisukari kulikuwa na wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari (wazazi, kaka au dada), basi hatari ya ukuaji wake katika mgonjwa huongezeka sana na T1DM na T2DM. Katika miaka ya hivi karibuni, jeni ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari pia imegunduliwa, ambayo, haswa, hugunduliwa kwenye chromosomes 7q21.3, Jupp 15.3, na wengine.

    Uchunguzi unaotarajiwa umeonyesha tukio kubwa la DN kwa watu binafsi wenye utambuzi wa shinikizo la damu, lakini bado haijulikani ikiwa shinikizo la damu huharakisha maendeleo ya DN, au ikiwa ni alama ya kuhusika zaidi kwa figo katika mchakato wa ugonjwa.

    Jukumu la ufanisi wa udhibiti wa glycemic juu ya maendeleo ya DN lilionyeshwa vyema katika DM1 - dhidi ya msingi wa tiba ya insulini kubwa, maendeleo ya nyuma ya hypertrophy ya glomerular na hyperfiltration ilizingatiwa, microalbuminuria ilitengenezwa baadaye, protini imetulia na hata ilipungua, haswa na udhibiti mzuri wa glycemic kwa zaidi ya miaka 2. Uthibitisho wa ziada wa ufanisi wa udhibiti wa glycemic ulipatikana kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa sukari baada ya kupandikizwa kwa seli za kongosho, ambayo inaruhusu kuharakisha glycemia. Waliona historia ya nyuma (!) Ukuaji wa dalili za ugonjwa wa kisukari, wakati euglycemia ilitunzwa kwa miaka 10. Nilihudhuria hotuba ambayo matokeo haya yalitolewa, na inaonekana kwangu ni muhimu sana kwamba ishara za kihistoria za uboreshaji wazi zilianza kuzingatiwa mapema kuliko baada ya miaka 5 ya fidia kamili kwa ugonjwa wa kisukari na, zaidi ya hayo, kawaida ya ugonjwa wa kisukari mellitus nodular glomerulossteosis . Kwa hivyo, ufunguo sio tu kwa kuzuia, lakini pia kwa maendeleo ya nyuma ya hatua ya mbali zaidi ya DN ni hali ya kimetaboliki ya muda mrefu, ya kudumu. Kwa kuwa bado haipatikani kwa idadi kubwa ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, njia mbadala za kuzuia na kutibu shida za ugonjwa wa sukari huzingatiwa.

    DN mara nyingi huendeleza dhidi ya msingi wa kunona, na kupungua kwa uzito wa mwili feta kunapunguza proteinuria na inaboresha kazi ya figo. Lakini bado haijulikani wazi ikiwa athari hizi ni huru za kuboresha kimetaboliki ya wanga na kupunguza shinikizo la damu linalohusiana na kupoteza uzito katika kunona sana.

    Tiba ya Hypoglycemic

    Katika hatua ya nephropathy kali ya kisukari, bado ni muhimu sana kupata fidia inayofaa kwa kimetaboliki ya wanga (HLA 1c

    • Glycvidonum ndani ya 15-60 mg mara 1-2 kwa siku au
    • Glyclazide mdomo 30-120 mg mara moja kwa siku au
    • Repaglinide ndani ya 0.5-3.5 mg mara 3-4 kwa siku.

    Matumizi ya dawa hizi inawezekana hata katika hatua ya mwanzo ya kushindwa kwa figo sugu (kiwango cha serum creatinine hadi 250 μmol / l), mradi glycemia inadhibitiwa vya kutosha. Na GFR

    Tiba ya antihypertensive

    Kwa kutokuwa na ufanisi wa kutosha wa tiba ya monotherapy ya antihypertensive, tiba ya macho imewekwa:

    • Perindopril mdomo 2-8 mg 1 wakati kwa siku, mfululizo au
    • Ramipril mdomo 1.25-5 mg 1 wakati kwa siku, mfululizo au
    • Trandolapril mdomo 0.5 -4 mg 1 wakati kwa siku, mfululizo au
    • Fosinopril mdomo 10-20 mg mara moja kwa siku, mfululizo au
    • Hinapril ndani ya 2.5 - 40 mg mara moja kwa siku, mara kwa mara
    • Enalapril vspr 2.5-10 mg mara 2 kwa siku, mara kwa mara.
    • Atenolol mdomo 25-50 mg mara 2 kwa siku, mfululizo au
    • Verapamil kwa mdomo 40-80 mg mara 3-4 kwa siku, mfululizo au
    • Diltiazem ndani mara 60-180 mg mara 1-2 kwa kugonga, mara kwa mara au
    • Metoprolal ndani ya 50-100 mg mara 2 kwa siku, mfululizo au
    • Moxonidine mdomo 200 mcg mara moja kila siku, mfululizo au
    • Nebivolol mdomo 5 mg mara moja kila siku, mfululizo au
    • Furosemide ndani ya 40-160 mg asubuhi kwenye tumbo tupu mara 2-3 kwa wiki, mara kwa mara.

    Mchanganyiko wa dawa kadhaa pia inawezekana, kwa mfano:

    • Captopril mdomo 12.5-25 mg mara 3 kwa siku, mfululizo au
    • Perindopril mdomo 2 -8 mg 1 wakati kwa siku, mfululizo au
    • Ramipril mdomo 1.25-5 mg 1 wakati kwa siku, mfululizo au
    • Trandolapril mdomo 0.5-4 mg 1 wakati kwa siku, mfululizo au
    • Fosinopril mdomo 10-20 mg mara moja kwa siku, mfululizo au
    • Hinapril mdomo 2.540 mg mara moja kwa siku, mfululizo au
    • Enalapril mdomo 2.5-10 mg mara 2 kwa siku, mara kwa mara
    • Amlodipine mdomo 5-10 mg mara moja kwa siku, mfululizo au
    • Indapamide mdomo 2.5 mg mara moja kila siku (asubuhi juu ya tumbo tupu), kuendelea au
    • Furosemide ndani ya 40-160 mg kwenye tumbo tupu mara 2-3 kwa wiki, mara kwa mara
    • Atenolol mdomo 25-50 mg mara 2 kwa siku, mfululizo au
    • Bisoprolol ndani ya 5-10 mg mara moja kwa siku, mfululizo au
    • Metoprolol ndani ya 50-100 mg mara 2 kwa siku, mara kwa mara au
    • Moxonidine mdomo 200 mcg mara moja kwa siku, mfululizo au
    • Nebivolol ndani ya mg 5 mara moja kwa siku, mara kwa mara.

    Katika kiwango cha seramu ya creatinine ya 300 μmol / L, vizuizi vya ACE hutolewa kabla ya kuchimba.

    Marekebisho ya usumbufu wa kimetaboliki na elektroni katika kutofaulu kwa figo

    Wakati protini itaonekana, chakula cha chini-protini na chumvi kidogo huwekwa, kizuizi cha ulaji wa protini ya wanyama hadi uzito wa 0.6-0.7 g / kg (kwa wastani hadi protini 40 g) na ulaji wa kutosha wa caloric (35-50 kcal / kg / siku), kupunguza chumvi kwa 3-5 g / siku.

    Katika kiwango cha creatinine ya damu ya 120-500 μmol / L, tiba ya dalili ya kushindwa kwa figo sugu hufanywa, pamoja na matibabu ya anemia ya figo, osteodystrophy, hyperkalemia, hyperphosphatemia, hypocalcemia, nk. Pamoja na maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu, kuna shida zinazojulikana katika kudhibiti kimetaboliki ya wanga inayohusika na mabadiliko ya mahitaji ya insulini. Udhibiti huu ni ngumu kabisa na unapaswa kufanywa mmoja mmoja.

    Na hyperkalemia (> 5.5 meq / l), wagonjwa wamewekwa:

    • Hydrochrothiazide mdomo 25-50 mg asubuhi kwenye tumbo tupu au
    • Furosemide ndani ya 40-160 mg asubuhi kwenye tumbo tupu mara 2-3 kwa wiki.
    • Sodiamu polystyrenesulfonate mdomo 15 g mara 4 kwa siku hadi kiwango cha potasiamu katika damu kinafikiwa na kutunzwa sio zaidi ya 5.3 meq / l.

    Baada ya kufikia kiwango cha potasiamu katika damu ya 14 meq / l, dawa inaweza kusimamishwa.

    Katika kesi ya mkusanyiko wa potasiamu katika damu ya zaidi ya meg / l na / au ishara za hyperkalemia kali kwenye ECG (kuongeza muda wa muda wa PQ, upanuzi wa tata ya QRS, laini ya mawimbi ya P), ifuatayo inasimamiwa kwa haraka chini ya uangalizi wa ECG:

    • Calcium gluconate, suluhisho la 10%, 10 ml ndani ya ndege kwa dakika 2-5 mara moja, kwa kukosekana kwa mabadiliko katika ECG, kurudiwa kwa sindano kunawezekana.
    • Insulini insulini (ya binadamu au nyama ya nguruwe) inachukua muda mfupi 10-30 IU katika suluhisho la sukari (25-50 g glucose) ndani (ikiwa ni kawaida ya ugonjwa wa kawaida), na insulini tu inasimamiwa kulingana na kiwango cha glycemia.
    • Bicarbonate ya sodiamu, suluhisho la 7.5%, 50 ml kwa njia ya ndani, kwa dakika 5 (ikiwa kuna asidiosis), kwa athari, kurudia utawala baada ya dakika 10-15.

    Ikiwa hatua hizi hazifai, hemodialysis inafanywa.

    Katika wagonjwa walio na azotemia, enterosorbents hutumiwa:

    • Mkaa ulioamilishwa ndani ya siku 1-2 g baada ya siku 3-4, muda wa tiba ni kuamua mmoja mmoja au
    • Povidone, poda, ndani ya 5 g (kufutwa kwa 100 ml ya maji) mara 3 kwa siku, muda wa tiba huamua mmoja mmoja.

    Katika kesi ya ukiukaji wa kimetaboliki ya phosphorus-kalsiamu (kawaida hyperphosphatemia na hypocalcemia), lishe imewekwa, kizuizi cha phosphate katika chakula hadi 0.6-0.9 g / siku, bila ufanisi wake, maandalizi ya kalsiamu hutumiwa. Kiwango kinacholengwa cha fosforasi katika damu ni 4.5-6 mg%, kalsiamu - 10.5-11 mg%. Katika kesi hii, hatari ya kuhesabu ectopic ni ndogo. Matumizi ya gels za kumfunga za aluminium phosphate inapaswa kuwa mdogo kwa sababu ya hatari kubwa ya ulevi. Uzuiaji wa mchanganyiko wa asili ya 1,25-dihydroxyvitamin D na upinzani wa mfupa kwa hypocalcemia ya parathyroid, kupingana na ambayo metabolites ya vitamini D imewekwa.Katika hyperparathyroidism, kuondolewa kwa tezi ya hyperplastiki ya parathyroid.

    Wagonjwa walio na hyperphosphatemia na hypocalcemia wamewekwa:

    • Calcium calcium, katika kipimo cha awali cha 0.5-1 g ya kalsiamu ya msingi ndani mara 3 kwa siku na milo, ikiwa ni lazima, ongeza kipimo kila wiki 2-4 (hadi kiwango cha juu cha 3 g mara 3 kwa siku) hadi kiwango cha fosforasi katika damu 4, 5-6 mg%, kalsiamu - 10.5-11 mg%.
    • Kalcitriol 0.25-2 mcg mdomo mara 1 kwa siku chini ya udhibiti wa kalsiamu ya seramu mara mbili kwa wiki. Katika uwepo wa anemia ya figo na udhihirisho wa kliniki au ugonjwa wa moyo na mishipa ya moyo imewekwa.
    • Epoetin-beta subcutaneously 100-150 IU / kg mara moja kwa wiki hadi hematocrit ifikia 33-36%, kiwango cha hemoglobin ni 110-120 g / l.
    • Iron sulfate ndani ya 100 mg (kwa upande wa chuma feri) mara 1-2 kwa siku kwa saa 1 ya chakula, kwa muda mrefu au
    • Iron (III) hydroxide sucrose tata (suluhisho 20 mg / ml) 50-200 mg (2.5-10 ml) kabla ya kuingizwa, punguza asilimia 0.9 katika suluhisho la kloridi ya sodiamu (kwa kila ml 1 ya dawa 20 ml ya suluhisho). inasimamiwa kwa kiwango cha 100 ml kwa muda wa dakika 15 mara 2-3 kwa wiki, muda wa tiba umedhamiriwa mmoja mmoja au
    • Iron (III) hydroxide sucrose tata (suluhisho 20 mg / ml) 50-200 mg (2.5-10 ml) kwa njia ya intravenational kwa kasi ya 1 ml / min mara 2-3 kwa wiki, muda wa tiba umedhamiriwa mmoja mmoja.

    Dalili za matibabu ya nje ya kutofaulu kwa figo sugu katika ugonjwa wa kisukari imedhamiriwa mapema kuliko kwa wagonjwa walio na ugonjwa tofauti wa figo, kwa kuwa katika uhifadhi wa maji ya kisukari, nitrojeni iliyoharibika na usawa wa elektroliti huendeleza na maadili ya juu ya GFR. Kwa kupungua kwa GFR ya chini ya 15 ml / min na kuongezeka kwa creatinine hadi 600 μmol / l, inahitajika kutathmini dalili na uboreshaji wa matumizi ya njia za tiba mbadala: hemodialysis, dialysis ya peritoneal na upandikizaji wa figo.

    Matibabu ya Uremia

    Kuongezeka kwa seruminiini katika masafa kutoka 120 hadi 500 μmol / L kunaonyesha hatua ya kihafidhina ya kushindwa kwa figo sugu. Katika hatua hii, matibabu ya dalili hufanywa kwa lengo la kuondoa ulevi, kuzuia ugonjwa wa shinikizo la damu, na kusahihisha usumbufu wa umeme. Maadili ya juu ya serum creatinine (500 μmol / L na zaidi) na hyperkalemia (zaidi ya 6.5-7.0 mmol / L) inaonyesha mwanzo wa hatua ya wasi wasi kushindwa kwa figo, ambayo inahitaji njia za utakaso wa damu za extracorporeal.

    Matibabu ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari katika hatua hii hufanywa kwa pamoja na endocrinologists na nephrologists. Wagonjwa walio katika hatua ya terminal ya kushindwa kwa figo sugu wamelazwa katika idara maalum za nephrology zilizo na mashine ya dialysis.

    Matibabu ya nephropathy ya kisukari katika hatua ya kihafidhina ya kushindwa kwa figo sugu

    Kwa wagonjwa walio na aina ya 1 na aina 2 ya ugonjwa wa kisukari ambao wako kwenye tiba ya insulini, ukuaji wa ugonjwa sugu wa figo mara nyingi huonyeshwa na maendeleo ya hali ya hypoglycemic inayohitaji kupunguzwa kwa kipimo cha insulin ya asili (jambo la Zabrody). Ukuaji wa ugonjwa huu ni kwa sababu ya ukweli kwamba kwa uharibifu mkubwa wa parenchyma ya figo, shughuli ya insulinase ya figo inayoshiriki katika uharibifu wa insulini hupungua. Kwa hivyo, insulini inayosimamiwa kwa usawa hupigwa polepole, huzunguka katika damu kwa muda mrefu, na kusababisha hypoglycemia. Katika hali nyingine, hitaji la insulini limepunguzwa sana hivi kwamba madaktari wanalazimika kufuta sindano za insulini kwa muda mfupi. Mabadiliko yote katika kipimo cha insulini inapaswa kufanywa tu na udhibiti wa lazima wa kiwango cha glycemia. Wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 ambao walipokea dawa za hypoglycemic ya mdomo, pamoja na maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu, lazima kuhamishiwa kwa tiba ya insulini. Hii ni kwa sababu ya ukweli kwamba na maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu, utando wa maandalizi yote ya sulfonylurea (isipokuwa glyclazide na glycidone) na dawa kutoka kwa kikundi cha Biguanide hupungua sana, ambayo inasababisha kuongezeka kwa mkusanyiko wao katika damu na hatari ya kuongezeka kwa athari za sumu.

    Marekebisho ya shinikizo la damu inakuwa matibabu kuu ya ugonjwa wa figo unaoendelea, ambao unaweza kupunguza kasi ya kushindwa kwa figo ya hatua ya mwisho.Lengo la tiba ya antihypertensive, pamoja na hatua ya proteni ya ugonjwa wa kisukari, ni kudumisha shinikizo la damu kwa kiwango kisichozidi 130/85 mm Hg. Vizuizi vya ACE huchukuliwa kuwa dawa za chaguo la kwanza, kama katika hatua zingine za ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa sukari. Wakati huo huo, mtu anapaswa kukumbuka hitaji la matumizi ya uangalifu wa dawa hizi na hatua iliyotamkwa ya kushindwa kwa figo sugu (kiwango cha serum creatinine cha zaidi ya 300 μmol / L) kwa sababu ya kuzorota kwa muda mfupi kwa kazi ya uchujaji wa figo na ukuzaji wa hyperkalemia. Katika hatua ya kushindwa kwa figo sugu, kama sheria, monotherapy haitaboresha kiwango cha shinikizo la damu, kwa hivyo, inashauriwa kutekeleza tiba ya pamoja na dawa za antihypertensive za kikundi tofauti (Vizuizi vya ACE + diuretics za kitanzi + vizuizi vya njia ya kalsiamu + kuchagua beta-blockers + madawa ya hatua ya kati) . Mara nyingi, regimen ya sehemu 4 tu ya matibabu ya shinikizo la damu katika kushindwa kwa figo sugu inaweza kufikia kiwango cha taka cha shinikizo la damu.

    Kanuni ya msingi ya kutibu ugonjwa wa nephrotic ni kuondoa hypoalbuminemia. Kwa kupungua kwa mkusanyiko wa albamu ya chini ya 25 g / l, infusion ya suluhisho za albin inapendekezwa. Wakati huo huo, diuretics ya kitanzi hutumiwa, na kipimo cha furosemide kinachosimamiwa (kwa mfano, lasix) inaweza kufikia 600-800 na hata 1000 mg / siku. Diuretics ya uokoaji wa potasiamu (spironolactone, triamteren) katika hatua ya kushindwa kwa figo sugu haitumiwi kwa sababu ya hatari ya kupata ugonjwa wa hyperkalemia. Diuretics ya Thiazide pia imegawanywa kwa kushindwa kwa figo, kwani inachangia kupungua kwa kazi ya kuchuja kwa figo. Licha ya upotezaji mkubwa wa protini kwenye mkojo na ugonjwa wa nephrotic, inahitajika kuendelea kufuata kanuni ya chakula cha chini cha protini, ambayo maudhui ya proteni asili ya wanyama hayapaswi kuzidi 0.8 g kwa kilo 1 ya uzito wa mwili. Dalili ya Nephrotic ina sifa ya hypercholesterolemia, kwa hivyo, matibabu ya matibabu lazima ni pamoja na dawa za kupunguza lipid (dawa zinazofaa zaidi kutoka kwa kundi la statins). Utambuzi wa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wenye ugonjwa wa kisukari na nephropathy katika hatua ya kutofaulu kwa figo na dalili za nephrotic haifai sana. Wagonjwa kama hao lazima waandaliwe haraka kwa matibabu ya nje ya kushindwa kwa figo sugu.

    Wagonjwa katika hatua ya kushindwa kwa figo sugu, wakati serum creatinine inazidi 300 μmol / l, wanahitaji kizuizi cha proteni ya wanyama (hadi 0.6 g kwa kilo 1 ya uzito wa mwili). Katika kesi ya mchanganyiko wa kushindwa kwa figo sugu na ugonjwa wa nephrotic, ulaji wa protini wa 0.8 g kwa kilo ya uzito wa mwili unaruhusiwa.

    Ikiwa unahitaji kufuata maisha yote kwa lishe yenye protini ya chini kwa wagonjwa wenye lishe iliyopunguzwa, shida zinazohusiana na catabolism ya protini zao zinaweza kutokea. Kwa sababu hii, inashauriwa kutumia mfano wa ketone ya asidi ya amino (kwa mfano, ketrateil ya dawa). Katika matibabu na dawa hii, inahitajika kudhibiti kiwango cha kalsiamu katika damu, kwani hypercalcemia mara nyingi hua.

    Anemia, ambayo mara nyingi hufanyika kwa wagonjwa wenye shida ya figo sugu, mara nyingi huhusishwa na upunguzaji wa erythropoietin ya figo - homoni ambayo hutoa erythropoiesis. Kwa madhumuni ya tiba ya uingizwaji, erythropoietin ya binadamu (epoetin alpha, epoetin beta) hutumiwa. Kinyume na msingi wa matibabu, upungufu wa madini ya seramu mara nyingi huongezeka, kwa hivyo, kwa matibabu bora zaidi, tiba ya erythropoietin inashauriwa kuachana na utumiaji wa dawa zenye chuma.Miongoni mwa shida za tiba ya erythropoietin, maendeleo ya shinikizo la damu ya arteria, hyperkalemia, na hatari kubwa ya ugonjwa wa thrombosis hubainika. Shida hizi zote ni rahisi kudhibiti ikiwa mgonjwa yuko kwenye matibabu ya hemodialysis. Kwa hivyo, ni 70% tu ya wagonjwa wanaopokea tiba ya erythropoietin katika hatua ya kabla ya kuchambua ugonjwa kushindwa kwa figo, na karibu 80% huanza matibabu haya wakati kuhamishiwa kwa dialysis. Pamoja na shinikizo la damu lisilo la kawaida na ugonjwa kali wa moyo, matibabu na erythropoietin inachapishwa.

    Ukuaji wa kushindwa kwa figo sugu ni sifa ya hyperkalemia (zaidi ya 5.3 mmol / L) kwa sababu ya kupungua kwa utokwaji wa figo ya potasiamu. Kwa sababu hii, wagonjwa wanashauriwa kuwatenga vyakula vyenye potasiamu (ndizi, apricots kavu, matunda ya machungwa, zabibu, viazi) kutoka kwa lishe. Katika hali ambapo hyperkalemia inafikia maadili ambayo yanatishia kukamatwa kwa moyo (zaidi ya 7.0 mmol / l), upinzani wa kisaikolojia wa potasiamu, suluhisho la gluconate ya 10%, inasimamiwa kwa njia ya ndani. Resins za kubadilishana za Ion pia hutumiwa kuondoa potasiamu kutoka kwa mwili.

    Shida za kimetaboliki ya phosphorus-kalsiamu katika kushindwa sugu kwa figo ni sifa ya maendeleo ya hyperphosphatemia na hypocalcemia. Ili kusahihisha hyperphosphatemia, kizuizi cha matumizi ya vyakula vyenye fosforasi (samaki, jibini ngumu na kusindika, nk) na utangulizi wa dawa ambazo hufunga fosforasi kwenye matumbo (kalsiamu kaboni au acetate ya kalsiamu) hutumiwa. Ili kusahihisha hypocalcemia, maandalizi ya kalsiamu, colecalciferol, imewekwa. Ikiwa ni lazima, kuondolewa kwa upasuaji wa tezi za parathyroid ya hyperplastic hufanywa.

    Enterosorbents ni vitu ambavyo vinaweza kufunga bidhaa zenye sumu kwenye matumbo na kuziondoa kutoka kwa mwili. Kitendo cha enterosorbents katika kushindwa kwa figo sugu ni lengo, kwa upande mmoja, kusababisha ngozi inayorudisha sumu ya damu kutoka kwa damu ndani ya matumbo, na kwa upande mwingine, kupunguza mtiririko wa sumu ya matumbo kutoka kwa utumbo kuingia kwenye damu. Kama enterosorbents, unaweza kutumia mkaa ulioamilishwa, povidone (kwa mfano, enterodeis), minisorb, resini za kubadilishana. Enterosorbents lazima zichukuliwe kati ya milo, masaa 1.5-2 baada ya kuchukua dawa kuu. Wakati wa kutibu na wachawi, ni muhimu kufuatilia utaratibu wa shughuli za matumbo, ikiwa ni lazima, kuagiza dawa za matibabu au fanya enzas za kusafisha.

    Kupandikiza kwa figo na kongosho

    Wazo la operesheni kama hiyo inahesabiwa haki na uwezekano wa ukarabati kamili wa kliniki kwa mgonjwa, kwani kupandikiza kwa chombo kizuri kunatia ndani kuondoa udhihirisho wa kutofaulu kwa figo na ugonjwa wa kisukari yenyewe, ambao ulisababisha ugonjwa wa figo. Wakati huo huo, kiwango cha kupona cha wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari na kupandikiza baada ya shughuli kama hizo ni chini kuliko kwa kupandikiza figo. Hii ni kwa sababu ya shida kubwa za kiufundi katika kutekeleza operesheni. Walakini, kufikia mwisho wa 2000, zaidi ya 1,000 za kupandikiza figo na kongosho zilifanywa huko Merika. Kupona kwa miaka tatu kwa wagonjwa ilikuwa 97%. Uboreshaji mkubwa katika ubora wa maisha ya wagonjwa, kusimamishwa kwa maendeleo ya uharibifu kwa viungo vya lengo katika ugonjwa wa kisukari, na uhuru wa insulini waligunduliwa katika 60-92% ya wagonjwa. Kama teknolojia mpya inavyoongezeka katika dawa, inawezekana kwamba katika miaka ijayo aina hii ya tiba mbadala inachukua nafasi ya kuongoza.

    Marejesho ya usanifu wa chini wa glomerular

    Inajulikana kuwa jukumu muhimu katika maendeleo ya nephropathy ya kisukari inachezwa na mchanganyiko usio na usawa wa glycosaminoglycan heparan sulfate, ambayo ni sehemu ya membrane ya chini ya glomerular na hutoa chujio cha figo cha kuchaguliwa.Kujaza tena akiba ya kiwanja hiki kwenye utando wa mishipa kunaweza kurejesha upungufu wa utando wa ndani na kupunguza upotezaji wa protini katika mkojo. Jaribio la kwanza la kutumia glycosaminoglycans kwa matibabu ya nephropathy ya kisukari lilifanywa na G. Gambaro et al. (1992) katika panya na ugonjwa wa kisukari wa streptozotocin. Ilianzishwa kuwa uteuzi wake wa mapema - katika kwanza ya ugonjwa wa kisukari - huzuia maendeleo ya mabadiliko ya morpholojia katika tishu za figo na kuonekana kwa albinuria. Mafanikio ya majaribio ya mafanikio yameturuhusu kuendelea na majaribio ya kliniki ya dawa zilizo na glycosaminoglycans kwa kuzuia na matibabu ya nephropathy ya kisukari. Hivi majuzi, dawa ya glycosaminoglycans kutoka Alfa Wassermann (Italia) Veselential F (INN - sulodexide) ilionekana kwenye soko la dawa la Urusi. Dawa hiyo ina glycosaminoglycans mbili - uzito wa chini wa Masi (80%) na dermatan (20%).

    Wanasayansi walichunguza shughuli ya nephroprotective ya dawa hii kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari 1 aina na hatua tofauti za ugonjwa wa kisayansi. Kwa wagonjwa walio na microalbuminuria, matibabu ya mkojo wa albin ilipungua sana wiki 1 baada ya kuanza kwa matibabu na kubaki katika kiwango kilichopatikana kwa miezi 8-9 baada ya kukomeshwa kwa dawa. Katika wagonjwa walio na proteinuria, mkojo wa protini ya mkojo ulipungua sana wiki 3-4 baada ya kuanza kwa matibabu. Athari inayopatikana pia iliendelea baada ya kukomesha dawa. Hakuna shida za matibabu zilibainika.

    Kwa hivyo, madawa ya kulevya kutoka kwa kikundi cha glycosaminoglycans (haswa, sodeode) inaweza kuzingatiwa kuwa bora, isiyo na athari za heparini, na rahisi katika matumizi ya matibabu ya pathogenetic ya nephropathy ya kisukari.

    Athari za protini zisizo na enzymatic za glycosylated

    Protini zisizo za enzymatic za glycosylated za membrane ya chini ya glomerular chini ya hali ya hyperglycemia husababisha ukiukwaji wa usanidi wao na upotezaji wa upenyezaji wa kawaida wa kuchagua protini. Mwelekezo wa kuahidi katika matibabu ya shida ya mishipa ya ugonjwa wa sukari ni utaftaji wa dawa ambazo zinaweza kuvuruga athari za glycosylation isiyo ya enzymatic. Utaftaji wa majaribio wa kuvutia ulikuwa uwezo wa asidi ya acetylsalicylic kupunguza protini za glycosylated. Walakini, uteuzi wake kama kizuizi cha glycosylation haujapata ugawaji kliniki mpana, kwani kipimo ambacho dawa hiyo ina athari inapaswa kuwa kubwa kabisa, ambayo imejaa maendeleo ya athari.

    Ili kukatiza majibu ya glycosylation isiyo ya enzymatic katika masomo ya majaribio tangu miaka ya 80 ya karne ya hivi karibuni, aminoguanidine ya dawa imekuwa ikitumiwa kwa mafanikio, ambayo haitabadilika na vikundi vya carboxyl vya bidhaa zinazobadilika za glycosylation, kuzuia mchakato huu. Hivi majuzi, kizuizi maalum zaidi cha malezi ya bidhaa za kumaliza za pyridoxamine glycosylation imekuwa synthesized.

    Habari ya jumla

    Nephropathy ya kisukari ni ugonjwa ambao unaonyeshwa na uharibifu wa magonjwa ya mishipa ya figo, na huendeleza dhidi ya historia ya ugonjwa wa kisukari. Ni muhimu kugundua ugonjwa huo kwa wakati, kwani kuna hatari kubwa ya kupata kushindwa kwa figo. Njia hii ya shida ni moja ya sababu za kawaida za kifo. Sio kila aina ya ugonjwa wa sukari unaongozana na nephropathy, lakini tu aina ya kwanza na ya pili. Uharibifu kama huo wa figo hufanyika katika wagonjwa wa kisayansi 15 kati ya 100. Wanaume huwa na uzoefu wa kuendeleza ugonjwa. Katika mgonjwa aliye na ugonjwa wa sukari, baada ya muda, tishu za figo ni shida, ambayo inasababisha ukiukwaji wa kazi zao.

    Wakati tu, utambuzi wa mapema na taratibu za kutosha za matibabu zitasaidia kuponya figo na ugonjwa wa sukari. Uainishaji wa nephropathy ya kisukari hufanya iwezekanavyo kufuatilia dalili za maendeleo katika kila hatua ya ugonjwa.Ni muhimu kuzingatia ukweli kwamba hatua za mwanzo za ugonjwa haziambatana na dalili zilizotamkwa. Kwa kuwa karibu haiwezekani kumsaidia mgonjwa katika hatua ya mafuta, watu wanaougua ugonjwa wa sukari wanahitaji kuangalia kwa uangalifu afya zao.

    Pathogenesis ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari. Wakati mtu anaanza ugonjwa wa sukari, figo huanza kufanya kazi kwa nguvu zaidi, ambayo inaelezewa na ukweli kwamba kiwango cha sukari kinachochujwa kupitia kwao. Dutu hii hubeba maji mengi, ambayo huongeza mzigo kwenye glomeruli ya figo. Kwa wakati huu, membrane ya glomerular inakuwa mnene, kama vile tishu za karibu. Taratibu hizi baada ya muda husababisha uhamishaji wa tubules kutoka glomeruli, ambayo inasababisha utendaji wao. Glomeruli hizi zinabadilishwa na wengine. Kwa wakati, kushindwa kwa figo kunakua, na sumu ya mwili huanza (uremia).

    Sababu za Nephropathy

    Uharibifu kwa figo katika ugonjwa wa kisukari haifanyi kila wakati. Madaktari hawawezi kusema kwa uhakika kamili ni nini sababu ya shida za aina hii. Imeonekana tu kuwa sukari ya damu haiathiri moja kwa moja ugonjwa wa figo katika ugonjwa wa sukari. Wanatheolojia wanapendekeza kwamba ugonjwa wa kisukari wenye ugonjwa wa kisukari ni matokeo ya shida zifuatazo.

    Hatua na dalili zao

    Ugonjwa wa kisukari mellitus na ugonjwa sugu wa figo haukua katika siku chache, inachukua miaka 5-25. Uainishaji na hatua ya ugonjwa wa kisukari:

    1. Hatua ya awali. Dalili hazipo kabisa. Taratibu za utambuzi zitaonyesha mtiririko wa damu ulioongezeka katika figo na kazi yao kali. Polyuria katika ugonjwa wa kisukari inaweza kuendeleza kutoka hatua ya kwanza.
    2. Hatua ya pili. Dalili za ugonjwa wa nephropathy wa kisukari haujaonekana, lakini figo zinaanza kubadilika. Kuta za glomeruli zinene, tishu za kuunganika hukua, na kuzidisha kunazidi.
    3. Hatua ya preephrotic. Labda kuonekana kwa ishara ya kwanza katika mfumo wa shinikizo la kuongezeka mara kwa mara. Katika hatua hii, mabadiliko katika figo bado yanaweza kubadilishwa, kazi yao imehifadhiwa. Hii ni hatua ya mwisho.
    4. Hatua ya Nephrotic. Wagonjwa wanalalamika kila wakati shinikizo la damu, uvimbe huanza. Muda wa hatua - hadi miaka 20. Mgonjwa anaweza kulalamika kwa kiu, kichefichefu, udhaifu, mgongo wa chini, maumivu ya moyo. Mtu hupoteza uzito, upungufu wa pumzi unaonekana.
    5. Hatua ya terminal (uremia). Kushindwa kwa ugonjwa wa kisukari huanza kwa usahihi katika hatua hii. Patholojia inaambatana na shinikizo la damu, edema, anemia.

    Uharibifu kwa vyombo vya figo katika ugonjwa wa sukari huonyeshwa na uvimbe, maumivu ya chini ya mgongo, kupoteza uzito, hamu ya kula, mkojo wenye uchungu.

    Ishara za ugonjwa sugu wa kisukari:

  • maumivu ya kichwa
  • harufu ya amonia kutoka kwenye mdomo.
  • maumivu moyoni
  • udhaifu
  • maumivu wakati wa kukojoa
  • kupoteza nguvu
  • uvimbe
  • maumivu ya nyuma ya chini
  • ukosefu wa hamu ya kula
  • kuzorota kwa ngozi, kavu,
  • kupoteza uzito.

    Rudi kwenye meza ya yaliyomo

    Njia za utambuzi wa ugonjwa wa sukari

    Shida na figo za mgonjwa wa kisukari sio kawaida, kwa hiyo, na kuzorota kwa aina yoyote, maumivu ya nyuma, maumivu ya kichwa au usumbufu wowote, mgonjwa anapaswa kushauriana na daktari mara moja. Mtaalam hukusanya anamnesis, anachunguza mgonjwa, baada ya hapo anaweza kufanya utambuzi wa awali, kuthibitisha ambayo ni muhimu kupata utambuzi kamili. Ili kudhibitisha utambuzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, ni muhimu kupitia vipimo vya maabara vifuatavyo:

  • urinalization ya creatinine,
  • mtihani wa sukari ya mkojo,
  • uchambuzi wa mkojo kwa albin (microalbumin),
  • mtihani wa damu kwa creatinine.

    Albumini Assay

    Albumini inaitwa protini ya kipenyo kidogo. Katika mtu mwenye afya, figo kwa kweli haziipitishi kwenye mkojo, kwa hiyo, ukiukaji wa kazi yao husababisha kuongezeka kwa protini kwenye mkojo.Ikumbukwe kwamba sio shida za figo tu zinazoathiri kuongezeka kwa albin, kwa hivyo, kwa kuzingatia uchambuzi huu pekee, utambuzi hufanywa. Chambua kwa uangalifu zaidi uwiano wa albin na creatinine. Ikiwa hautaanza matibabu katika hatua hii, figo zitaanza kufanya kazi kwa muda, ambayo itasababisha proteinuria (protini kubwa ya ukubwa huonekana kwenye mkojo). Hii ni tabia zaidi kwa hatua ya 4 ya ugonjwa wa kisukari.

    Mtihani wa sukari

    Uamuzi wa sukari kwenye mkojo wa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari inapaswa kuchukuliwa kila wakati. Hii inafanya uwezekano wa kuona ikiwa kuna hatari kwa figo au vyombo vingine. Inashauriwa kufuatilia kiashiria kila baada ya miezi sita. Ikiwa kiwango cha sukari kiko juu kwa muda mrefu, figo haziwezi kushikilia, na huingia kwenye mkojo. Kizingiti cha figo ni kiwango cha sukari ambayo figo haziwezi kushikilia dutu hii. Kizingiti cha figo ni kuamua kibinafsi kwa kila daktari. Pamoja na umri, kizingiti hiki kinaweza kuongezeka. Ili kudhibiti viashiria vya sukari, inashauriwa kufuata chakula na ushauri mwingine maalum.

    Lishe ya matibabu

    Wakati figo zinashindwa, lishe tu ya matibabu haitasaidia, lakini katika hatua za mwanzo au kuzuia shida za figo, lishe ya figo kwa ugonjwa wa sukari hutumiwa kikamilifu. Lishe ya lishe itasaidia kurekebisha viwango vya sukari na kudumisha afya ya mgonjwa. Haipaswi kuwa na protini nyingi katika lishe. Vyakula vifuatavyo vinapendekezwa:

    Menyu hiyo inatengenezwa na daktari. Tabia za kibinafsi za kila kiumbe huzingatiwa. Ni muhimu kuzingatia viwango vya ulaji wa chumvi, wakati mwingine inashauriwa kuachana kabisa na bidhaa hii. Inashauriwa kubadilisha nyama na soya. Ni muhimu kuweza kuichagua kwa usahihi, kwani soya mara nyingi hubadilishwa maumbile, ambayo haitaleta faida. Inahitajika kudhibiti kiwango cha sukari, kwani ushawishi wake unachukuliwa kuwa wa kuamua kwa maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa.

    Jinsi ya kutibu nephropathy ya kisukari?

    Matibabu ya figo kwa ugonjwa wa sukari huanza baada ya utambuzi. Kiini cha tiba ni kuzuia maendeleo zaidi ya michakato ya patholojia na kuchelewesha kuendelea kwa ugonjwa. Wotemagonjwa ambayo yanajitokeza dhidi ya asili ya ugonjwa wa kisukari hayawezi kutibiwa bila kudhibiti sukari ya damu. Ni muhimu kufuatilia mara kwa mara shinikizo. Ikiwa mgonjwa yuko kwenye chakula, sikiliza maazimio ya daktari, anaweza kutokutana na ugonjwa wa kisukari hata kidogo, kwani maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa yanahitaji angalau miaka 6 tangu kuanza kwa ugonjwa wa sukari. Katika hatua hii, lishe tu inaweza kuwa ya kutosha.

    Uharibifu wa kisukari kwa vyombo vya figo huondolewa na diuretics, beta-blockers, frequitors shinikizo, wapinzani wa kalsiamu.

    Wakati ugonjwa unavyoendelea, hadi figo zinashindwa, matibabu na madawa mara nyingi yanatosha. Vizuizi vya ACE hutumiwa. Dawa hizi hupunguza shinikizo la damu. Ni watetezi wazuri wa moyo na figo. Ni bora kutumia madawa ya kulevya na mfiduo wa muda mrefu. Matibabu ya nephropathy katika ugonjwa wa sukari wakati mwingine pia hufanywa:

  • diuretiki
  • wapinzani wa kalsiamu
  • tiba za pamoja za shinikizo la damu,
  • angiotensin blockers,
  • beta blockers.

    Ikiwa ugonjwa hugunduliwa katika hatua za baadaye, matibabu ya nephropathy ya kisukari hufanywa na hemodialysis au dialysis ya peritoneal. Taratibu hizi zinafanywa ikiwa kazi za mwili haziwezi kutunzwa. Kwa hali yoyote, wagonjwa kama hao wanahitaji kupandikiza figo, baada ya hapo karibu wagonjwa wote wana uponyaji kamili kutoka kwa kushindwa kwa figo.

    Nephropathy ya kisukari: dalili, hatua na matibabu

    Nephropathy ya kisukari ni jina la kawaida kwa shida nyingi za figo za ugonjwa wa sukari. Neno hili linaelezea vidonda vya kisukari vya vitu vya kuchuja vya figo (glomeruli na tubules), pamoja na vyombo vinavyowalisha.

    Nephropathy ya kisukari ni hatari kwa sababu inaweza kusababisha hatua ya mwisho (ya mwisho) ya kushindwa kwa figo. Katika kesi hii, mgonjwa atahitaji kupitiwa dialysis au kupandikiza figo.

    Sababu za ukuzaji wa nephropathy ya kisukari:

  • sukari ya juu katika mgonjwa,
  • cholesterol mbaya na triglycerides katika damu,
  • shinikizo la damu (soma tovuti yetu ya "dada" kwa shinikizo la damu),
  • upungufu wa damu, hata "mpole" (hemoglobin katika damu Awamu ya nephropathy ya kisukari. Inachambua na kugundua

    Karibu wagonjwa wote wa kisukari wanahitaji kupimwa kila mwaka ili kuona kazi ya figo. Ikiwa ugonjwa wa nephropathy wa kisukari unakua, basi ni muhimu sana kuugundua katika hatua za mwanzo, wakati mgonjwa bado hajhisi dalili. Matibabu ya awali ya nephropathy ya ugonjwa wa kisukari huanza, nafasi kubwa ya kufaulu, ambayo ni kwamba, mgonjwa ataweza kuishi bila kuhara au kupandikiza figo.

    Mnamo 2000, Wizara ya Afya ya Shirikisho la Urusi iliidhinisha uainishaji wa nephropathy ya kisukari na hatua. Ni pamoja na uundaji ufuatao:

  • hatua ya microalbuminuria,
  • hatua ya protini na kazi ya figo iliyo na nitrojeni iliyohifadhiwa.
  • hatua ya kushindwa kwa figo sugu (matibabu na dialysis au kupandikiza figo).

    Baadaye, wataalam walianza kutumia uainishaji wa nje zaidi wa kigeni wa shida za figo za ugonjwa wa sukari. Ndani yake, sio 3, lakini hatua 5 za nephropathy ya kisukari zinajulikana. Tazama hatua za ugonjwa sugu wa figo kwa maelezo zaidi. Je! Ni hatua gani ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari katika mgonjwa fulani hutegemea kiwango chake cha kuchujwa cha glomerular (imeelezwa kwa undani jinsi imedhamiriwa). Hii ni kiashiria muhimu zaidi kinachoonyesha jinsi kazi ya figo ilivyohifadhiwa vizuri.

    Katika hatua ya kugundua nephropathy ya kisukari, ni muhimu kwa daktari kujua ikiwa figo imeathiriwa na ugonjwa wa sukari au sababu zingine. Utambuzi tofauti wa ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari na magonjwa mengine ya figo unapaswa kufanywa:

  • sugu pyelonephritis (kuvimba kwa figo)
  • kifua kikuu cha figo,
  • glomerulonephritis ya papo hapo na sugu.

    Ishara za pyelonephritis sugu:

  • dalili za ulevi (udhaifu, kiu, kichefichefu, kutapika, maumivu ya kichwa),
  • maumivu nyuma na tumbo upande wa figo ulioathirika.
  • shinikizo la damu
  • wewe? wagonjwa - mkojo wa haraka na uchungu,
  • vipimo vinaonyesha uwepo wa seli nyeupe za damu na bakteria kwenye mkojo,
  • picha ya tabia na ultrasound ya figo.

    Vipengele vya kifua kikuu cha figo:

  • katika mkojo - leukocytes na kifua kikuu cha mycobacterium,
  • na uchoraji wa hali ya juu (x-ray ya figo na usimamizi wa ndani wa njia tofauti) - picha ya tabia.

    Lishe ya shida ya figo ya ugonjwa wa sukari

    Katika hali nyingi zilizo na shida ya figo ya ugonjwa wa kisukari, kupunguza ulaji wa chumvi husaidia kupunguza shinikizo la damu, kupunguza uvimbe, na kupunguza kasi ya ugonjwa wa ugonjwa wa sukari. Ikiwa shinikizo la damu yako ni la kawaida, basi usila zaidi ya gramu 5-6 za chumvi kwa siku. Ikiwa tayari unayo shinikizo la damu, basi punguza ulaji wako wa chumvi hadi gramu 2-3 kwa siku.

    Sasa jambo muhimu zaidi. Dawa rasmi inapendekeza "lishe" lishe ya ugonjwa wa kisukari, na hata ulaji mdogo wa protini kwa ugonjwa wa kisukari. Tunapendekeza uangalie kutumia lishe yenye wanga mdogo ili kupunguza sukari yako ya damu kwa kiwango cha kawaida. Hii inaweza kufanywa kwa kiwango cha kuchuja glomerular juu ya 40-60 ml / min / 1.73 m2. Katika makala "Lishe ya figo na ugonjwa wa sukari," mada hii muhimu imeelezewa kwa undani.

    Njia kuu ya kuzuia na kutibu nephropathy ya kisukari ni kupunguza sukari ya damu na kisha kuiweka karibu na kawaida kwa watu wenye afya. Hapo juu, umejifunza jinsi ya kufanya hivyo na mlo wa chini wa carb.Ikiwa kiwango cha sukari ya mgonjwa ni kiwango cha juu au wakati wote hushuka kutoka kiwango cha juu hadi hypoglycemia, basi hatua zingine zote hazitatumika kidogo.

    Athari juu ya kimetaboliki ya sukari ya polyol

    Kimetaboliki inayoongezeka ya sukari kwenye njia ya polyol chini ya ushawishi wa enzym ya kupunguza aldose husababisha mkusanyiko wa sorbitol (dutu inayohusika na osmotically) kwenye tishu ambazo hazitegemei insulini, ambayo pia inachangia ukuaji wa shida za marehemu mellitus. Ili kusumbua mchakato huu, kliniki hutumia dawa kutoka kwa kikundi cha inhibitors za aldose reductase (tolrestat, statil). Tafiti kadhaa zimeonyesha kupungua kwa albinuria kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina 1 ambao walipata vizuizi vya kupunguza maumivu ya aldose. Walakini, ufanisi wa kliniki wa dawa hizi hutamkwa zaidi katika matibabu ya ugonjwa wa neva au ugonjwa wa kisayansi, na chini katika matibabu ya nephropathy ya kisukari. Labda hii ni kwa sababu ya ukweli kwamba njia ya polyol ya kimetaboliki ya sukari huchukua jukumu kidogo katika pathogenesis ya uharibifu wa figo ya kisukari kuliko vyombo vya tishu zingine ambazo hazitegemei insulini.

    Dawa za matibabu ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari

    Kwa udhibiti wa shinikizo la damu, na shinikizo la damu ndani ya figo, ugonjwa wa sukari mara nyingi hupewa dawa - inhibitors za ACE. Dawa hizi sio tu kupunguza shinikizo la damu, lakini pia zinalinda figo na moyo. Matumizi yao hupunguza hatari ya kutofaulu kwa figo. Labda, Vizuizi vya ACE vya vitendo vya muda mrefu ni bora kuliko maelezo. ambayo inapaswa kuchukuliwa mara 3-4 kwa siku.

    Ikiwa mgonjwa atakua kikohozi kavu kama matokeo ya kuchukua dawa kutoka kwa kikundi cha inhibitors za ACE, basi dawa hiyo inabadilishwa na blocker angiotensin-II receptor blocker. Dawa za kulevya katika kundi hili ni ghali zaidi kuliko vizuizi vya ACE, lakini ni chini ya uwezekano wa kusababisha athari. Wanalinda figo na moyo na ufanisi sawa.

    Shabaha ya shinikizo la damu kwa ugonjwa wa kisukari ni 130/80 na chini. Kwa kawaida, kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, wanaweza kupatikana tu kwa kutumia mchanganyiko wa dawa. Inaweza kujumuisha inhibitor ya ACE na madawa ya kulevya "kutoka kwa shinikizo" ya vikundi vingine: diuretics, beta-blockers, antagonists ya kalsiamu. Vizuizi vya ACE na blockers ya angiotensin receptor pamoja haifai. Unaweza kusoma juu ya dawa za mchanganyiko wa shinikizo la damu, ambayo inashauriwa kutumiwa katika ugonjwa wa sukari. Uamuzi wa mwisho, ambao vidonge vya kuagiza, hufanywa na daktari tu.

    Jinsi shida za figo zinaathiri utunzaji wa ugonjwa wa sukari

    Ikiwa mgonjwa hugunduliwa na ugonjwa wa nephropathy ya ugonjwa wa sukari, basi njia za kutibu ugonjwa wa sukari hutofautiana sana. Kwa sababu dawa nyingi zinahitaji kufutwa au kipimo chao hupunguzwa. Ikiwa kiwango cha kuchuja glomerular kimepunguzwa sana, basi kipimo cha insulini kinapaswa kupunguzwa, kwa sababu figo dhaifu hutengeneza polepole zaidi.

    Tafadhali kumbuka kuwa dawa maarufu ya metformin ya kisukari cha aina ya 2 (siofor, glucophage) inaweza kutumika tu kwa viwango vya glomerular filtration juu ya 60 ml / min / 1.73 m2. Ikiwa kazi ya figo ya mgonjwa imedhoofika, basi hatari ya lactic acidosis, shida ngumu, inaongezeka. Katika hali kama hizi, metformin imefutwa.

    Ikiwa uchambuzi wa mgonjwa alionyesha upungufu wa damu, basi lazima kutibiwa, na hii itapunguza kasi ya maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi. Mgonjwa amewekwa madawa ambayo huchochea erythropoiesis, i.e., utengenezaji wa seli nyekundu za damu kwenye kifusi. Hii sio tu kupunguza hatari ya kushindwa kwa figo, lakini pia kwa ujumla inaboresha hali ya maisha kwa jumla. Ikiwa kishuhuda bado haiko kwenye dialysis, virutubisho vya chuma vinaweza kuamriwa pia.

    Ikiwa matibabu ya prophylactic ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari haisaidii, basi kushindwa kwa figo kunakua. Katika hali hii, mgonjwa lazima apitwe dialysis, na ikiwezekana, basi uhamishe figo.Juu ya suala la kupandikiza figo, tunayo nakala tofauti. na hemodialysis na peraloneal dialysis tutazungumzia kwa kifupi hapa chini.

    Ishara na dalili za kwanza

    Kipengele cha tabia cha ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari ni maendeleo ya polepole ya ishara hasi, kuendelea polepole kwa ugonjwa. Katika hali nyingi, uharibifu wa figo huathiri wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari kwa miaka 15-20. Sababu za kupeana: kushuka kwa thamani kwa viashiria vya sukari, ziada ya mara kwa mara ya kanuni kwa kiwango, kutokuwa na mgonjwa, udhibiti duni wa viashiria vya sukari.

    Hatua ya ugonjwa wa kisukari:

    • asymptomatic. Kutokuwepo kwa picha ya kliniki iliyotamkwa. Uchambuzi unaonyesha kuongezeka kwa kuchujwa kwa glomerular, viashiria vya microalbumin kwenye mkojo haifiki 30 mg kwa siku. Katika wagonjwa wengine, ultrasound itaonyesha hypertrophy ya umbo la maharagwe, ongezeko la kasi ya mtiririko wa damu katika figo,
    • hatua ya pili ni mwanzo wa mabadiliko ya kimuundo. Hali ya glomeruli ya figo imeharibika, uchujaji wa maji ulioimarishwa na mkusanyiko wa mkojo umehifadhiwa, uchambuzi unaonyesha kiwango kidogo cha protini,
    • hatua ya tatu ni prenephrotic. Mkusanyiko wa microalbumin huinuka (kutoka 30 hadi 300 mg kwa siku), proteinuria inakua mara chache, inaruka katika shinikizo la damu huonekana. Mara nyingi, kuchujwa kwa glomerular na kiwango cha mtiririko wa damu ni kawaida au kupotoka sio muhimu,
    • hatua ya nne. Proteuria inayoendelea, vipimo vinaonyesha uwepo wa protini mara kwa mara kwenye mkojo. Mara kwa mara, mitungi ya hyaline na mchanganyiko wa damu huonekana kwenye mkojo. Kuendelea kwa shinikizo la damu la arterial, uvimbe wa tishu, hesabu za damu iliyoharibika. Nakala ya uchambuzi inaonyesha kuongezeka kwa cholesterol, ESR, beta na alpha-globulins. Viwango vya Urea na creatinine vinatofautiana kidogo,
    • ya tano, hatua ngumu zaidi. Na uremia inayoendelea, ukuzaji wa nephrosulinosis, mkusanyiko na uwezo wa kuchuja wa viungo vya umbo la maharagwe hupungua sana, na azothermia inakua. Protini ya damu iko chini ya kawaida, uvimbe huongezeka. Matokeo maalum ya mtihani: uwepo wa protini, silinda, damu kwenye mkojo, sukari kwenye mkojo haijadhamiriwa. Katika wagonjwa wa kisukari, shinikizo la damu huongezeka kwa kiwango kikubwa: hadi 170-190 au zaidi (juu) na 100-120 mm RT. Sanaa. (chini). Kipengele maalum cha hatua ya nephrosselotic ni kupungua kwa upotezaji wa insulini ya mkojo, kupungua kwa hitaji la uzalishaji wa homoni za nje na mkusanyiko wa sukari, na hatari. Katika hatua ya tano ya ugonjwa wa kisayansi wa kisukari, shida hatari inakua - kushindwa kwa figo (aina sugu).

    Kumbuka! Wanasayansi wanaamini kwamba nephropathy ya kisukari inakua wakati sababu kutoka kwa aina tatu zinaingiliana. Ni ngumu kuvunja mduara mbaya na udhibiti wa kutosha wa maadili ya sukari: athari mbaya ya mifumo yote inaonyeshwa, ambayo inasababisha kutofaulu kwa figo, ukiukaji mkubwa wa hali ya jumla.

    Sheria za jumla na lebo yenye ufanisi

    Utambulisho wa kiasi chochote cha protini kwenye mkojo ni sababu ya uchunguzi wa kina na kuanza kwa tiba. Ni muhimu kuleta utulivu wa utendaji wa figo mpaka maeneo muhimu ya fibrosis yametengenezwa.

    Malengo makuu ya matibabu:

    • linda vichungi vya asili kutokana na athari za sababu mbaya za nyuma,
    • punguza shinikizo la damu, punguza mzigo kwenye vyombo vya figo,
    • rudisha utendaji wa viungo vya umbo la maharagwe.

    Wakati wa kugundua microalbuminuria (protini katika mkojo), matibabu magumu inahakikisha mabadiliko ya michakato ya patholojia, inarudisha viashiria kwa maadili kamili. Tabia sahihi ya tiba inarejeshea nyongeza, kuchera, kazi ya kuchuja ya vichungi vya asili.

    Ili kuleta utulivu kwa shinikizo, mgonjwa wa kisukari huchukua dawa ngumu:

    • mchanganyiko wa vizuizi vya ACE na blockers angiotensin receptor,
    • diuretiki kuondoa maji na sodiamu zaidi, kupunguza uvimbe,
    • beta blockers.Dawa za kulevya hupunguza shinikizo la damu na kiwango cha damu na kila ubadilishaji wa misuli ya moyo, kupunguza kiwango cha moyo,
    • kalsiamu tubule blockers. Kusudi kuu la dawa ni kuwezesha mtiririko wa damu kupitia mishipa ya figo,
    • kama ilivyoagizwa na daktari, unahitaji kuchukua nyembamba za damu: Cardiomagnyl, Aspirin Cardio. Ni muhimu kuzingatia kipimo cha kila siku, muda wa kozi, sheria za matibabu, ili kuzuia hatari ya kutokwa na damu ya tumbo.
    • kudhibiti viashiria vya sukari, chukua dawa za kurefusha viashiria vya sukari, pata moja bora. Ni muhimu kuzuia hyperglycemia, ambayo nephropathy ya kisukari inakua,
    • kuacha sigara, kunywa pombe,
    • fuata lishe ya chini-kabichi, acha matumizi ya mara kwa mara ya vyakula vya proteni,
    • fanya mazoezi ya kuzuia kunenepa, kurekebisha hali ya mishipa ya damu,
    • chini ya neva
    • kwa makubaliano na daktari wa moyo, badilisha dawa za nephroto zenye majina mpole zaidi,
    • Zuia cholesterol kubwa na triglycerides: hutumia mafuta kidogo ya wanyama, kunywa vidonge kwa utulivu wa sababu ya lipid: faini, lipodemin, atorvastatin, simvastatin,
    • Hakikisha kupima viwango vya sukari siku nzima: katika hatua za baadaye za ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari, hypoglycemia mara nyingi hukua.

    Jifunze juu ya sababu na chaguzi za matibabu kwa neoplasm.

    Sheria na sifa za matumizi ya vidonge vya Metformin kwa ugonjwa wa kisukari wa aina ya kwanza na ya pili vimeelezewa kwenye ukurasa.

    • hatua za kuzuia zinabadilishwa na njia za kimatibabu za matibabu dhidi ya msingi wa maendeleo ya hatua ya tatu ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi. Ni muhimu kuleta utulivu wa cholesterol, kupunguza sana uzalishaji wa protini ya wanyama na chumvi. Ili kurekebisha kazi ya moyo na mishipa ya damu, matibabu ya shinikizo la damu, vizuizi vya ACE, madawa ambayo husababisha shinikizo la damu inahitajika,
    • ikiwa mgonjwa alianza kuchunguzwa katika hatua ya 4 DN, ni muhimu kufuata lishe isiyo na chumvi na protini ya chini, pata inhibitors za ACE, hakikisha kupungua kiwango cha triglycerides na "mbaya" cholesterol kutumia dawa zilizotajwa hapo juu,
    • katika hatua kali, ya tano ya DN, madaktari huongeza matibabu na aina zingine za matibabu. Mgonjwa hupokea vitamini D3 kwa kuzuia osteoporosis, erythropoietin kuongeza utendaji. Ukuaji wa kushindwa kwa figo sugu ni sababu ya kuagiza utakaso wa damu ya peritoneal, hemodialysis, au kupandikizwa kwa figo.

    Nephropathy ya kisukari - mapishi ya dawa za jadi

    ● Ili kuboresha kazi ya figo, chukua mkusanyiko, ambao unajumuisha maua katika sehemu sawa na uzani na, farasi wa shamba ,. Twanga yote na uchanganye vizuri:

    - Kijiko moja cha mchanganyiko kumwaga 200 ml ya maji ya moto, kuondoka kupenyeza kwa saa moja na kunywa ⅓ kikombe mara tatu hadi nne kwa siku kwa wiki tatu, baada ya mapumziko mafupi, kurudia kozi ya matibabu.

    ● Unaweza kutumia chaguo jingine kwa ukusanyaji wa dawa: kumwaga 300 ml ya maji vijiko 2, kuleta kwa chemsha, kuondoa kutoka kwa jiko, kumwaga ndani ya thermos na kuondoka kwa nusu saa.

    Kunywa katika fomu ya joto mara 3-4 kwa siku, 50 ml kabla ya milo kwa wiki mbili.

    ● Mkusanyiko huu unaboresha kazi ya sio figo tu, bali pia ini, pia hupunguza sukari ya damu:

    Mimina 50 g ya majani mabichi kavu na lita moja ya maji ya kuchemsha, wacha ukauke kwa masaa matatu na unywe nusu glasi mara 6 au 7 kwa siku kwa wiki 2-4.

    ● Kuna chaguo jingine:

    - mimina kijiko moja cha nyasi 200 ml ya maji ya moto, sisitiza kwa saa moja, chujio na chukua kikombe cha еды kwa angalau wiki mbili kabla ya milo mara tatu kwa siku.

    Wacha tujitahidi kwa hii ili tuishi kwa furaha milele. Kuwa na afya njema, Mungu akubariki!

    Nakala hiyo ilitumia vifaa vya daktari-endocrinologist wa kitengo cha juu kabisa O. V. Mashkova.

    Nephropathy ya kisukari ni mchakato wa mabadiliko ya kiitolojia katika vyombo vya figo, ambayo husababishwa na ugonjwa wa sukari.Ugonjwa huu husababisha maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu, kuna hatari kubwa ya kifo. Utambuzi hufanywa sio tu na uchunguzi wa mwili kwa mgonjwa, njia za uchunguzi wa maabara pia inahitajika.

    Katika hali nyingi, matibabu ya nephropathy ya kisukari hufanywa kupitia tiba ya dawa na lishe. Katika hali ngumu zaidi, wagonjwa wamewekwa hemodialysis; upandikizaji wa figo unaweza pia kuhitajika.

    Kulingana na uainishaji wa kimataifa wa magonjwa ya marekebisho ya kumi, ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari una maana mbili. Kwa hivyo, nambari ya ICD-10 itakuwa E10-14.2 (ugonjwa wa kisukari na uharibifu wa figo) na N08.3 (vidonda vya glomerular katika ugonjwa wa kisukari mellitus).

    Ikumbukwe kwamba maendeleo ya shida kama hii mara nyingi hugunduliwa na aina inayotegemea insulini. Katika 40-50% ya visa, nephropathy ya kisukari ni mbaya.

    Nephropathy ya kisukari husababishwa na mabadiliko ya kiitolojia katika vyombo vya figo. Ikumbukwe kwamba katika dawa kuna nadharia kadhaa kuhusu utaratibu wa maendeleo ya mchakato kama huo wa kiitolojia.

    • nadharia ya kimetaboliki - kulingana na hilo, sababu kuu ya kiolojia ni,
    • nadharia ya hemodynamic - katika kesi hii, inaeleweka kuwa sababu ya kuchochea ni
    • nadharia ya maumbile - katika kesi hii, madaktari wa hospitali wanasema kwamba maendeleo ya shida kama hiyo ya ugonjwa wa kisukari ni kutokana na utabiri wa maumbile.

    Kwa kuongezea, kikundi cha sababu kinapaswa kutofautishwa ambacho haipaswi kuzingatiwa kama utabiri wa moja kwa moja, lakini huongeza kwa kiasi kikubwa hatari ya kukuza shida kama hiyo kwa mtoto au mtu mzima mwenye ugonjwa wa sukari.

    • shinikizo la damu ya arterial
    • hyperglycemia isiyodhibitiwa,
    • overweight
    • maambukizo ya njia ya mkojo
    • kuchukua dawa za nephrotoxic,
    • sigara na ulevi,
    • kutofuata lishe, ambayo ni ya lazima kwa ugonjwa wa sukari.

    Uainishaji

    Katika maendeleo ya nephropathy ya kisukari, digrii 5 zinajulikana:

    • shahada ya kwanza - hyperfunction ya figo. Katika hatua ya mapema, vyombo vya viungo huongezeka kwa ukubwa, hata hivyo, hakuna protini kwenye mkojo, hakuna dalili za kliniki za nje za maendeleo ya mchakato wa kitolojia.
    • shahada ya pili - Mabadiliko ya awali ya muundo katika figo. Kwa wastani, hatua hii ya ukuaji wa ugonjwa huanza miaka miwili baada ya mwanzo wa ugonjwa wa sukari. Ukuta wa vyombo vya figo unene, hata hivyo, hakuna dalili,
    • shahada ya tatu - nephropathy ya awali ya ugonjwa wa sukari. Kiasi kikubwa cha protini hugunduliwa kwenye mkojo, lakini hakuna dalili za nje za ukuaji wa ugonjwa,
    • shahada ya nne - Nephropathy kubwa ya ugonjwa wa sukari. Kama sheria, hatua hii ya ukuaji wa ugonjwa huanza baada ya miaka 10-15. Kuna picha ya kliniki iliyotamkwa, kiwango kikubwa cha protini hutolewa kwenye mkojo,
    • digrii ya tano - hatua ya terminal. Katika kesi hii, mtu anaweza kuokolewa tu na hemodialysis au kupandikizwa kwa chombo kilichoathiriwa.

    Ikumbukwe kwamba digrii 3 za kwanza za maendeleo ya ugonjwa huo ni za preclinical, zinaweza kuanzishwa tu na taratibu za utambuzi, kwani hazina udhihirisho wa nje. Ndio sababu wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wanahitaji kupitiwa mitihani ya kuzuia na madaktari mara kwa mara.

    Athari kwa shughuli za seli za endothelial

    Katika masomo ya majaribio na kliniki, jukumu la endothelin-1 kama mpatanishi wa maendeleo ya nephropathy ya kisayansi ilianzishwa wazi. Kwa hivyo, tahadhari ya kampuni nyingi za dawa ziligeuka kwa muundo wa dawa ambazo zinaweza kuzuia kuongezeka kwa uzalishaji wa sababu hii. Hivi sasa, majaribio ya majaribio ya madawa ya kulevya ambayo huzuia receptors za endothelin-1.Matokeo ya kwanza yanaonyesha ufanisi mdogo wa dawa hizi ikilinganishwa na inhibitors za ACE.

    Tathmini ya ufanisi wa matibabu

    Viwango vya ufanisi wa kuzuia na matibabu ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari ni pamoja na vigezo vya jumla vya matibabu bora ya ugonjwa wa kisukari, na pia kuzuia hatua zilizoonyeshwa kliniki ya ugonjwa wa kisukari na kupungua kwa kupungua kwa kazi ya kuchuja kwa figo na kupunguka kwa kushindwa kwa figo sugu.

    Miongoni mwa shida zote ambazo ugonjwa wa sukari unatishia mtu, ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari unachukua nafasi ya kuongoza. Mabadiliko ya kwanza katika figo yanaonekana tayari katika miaka ya kwanza baada ya ugonjwa wa sukari, na hatua ya mwisho ni kushindwa kwa figo sugu (CRF). Lakini utunzaji wa uangalifu wa hatua za kuzuia, utambuzi wa wakati unaofaa na matibabu ya kutosha husaidia kuchelewesha maendeleo ya ugonjwa huu iwezekanavyo.

    Hemodialysis na dialysis ya peritoneal

    Wakati wa utaratibu wa hemodialysis, catheter imeingizwa kwenye artery ya mgonjwa. Imeunganishwa na kifaa cha chujio cha nje ambacho hutakasa damu badala ya figo. Baada ya kusafisha, damu hurudishwa kwa damu ya mgonjwa. Hemodialysis inaweza tu kufanywa katika mpangilio wa hospitali. Inaweza kusababisha kushuka kwa shinikizo la damu au maambukizi.

    Kuweka dialization ni wakati bomba haijaingizwa kwenye artery, lakini ndani ya tumbo la tumbo. Halafu, kiasi kikubwa cha kioevu hutiwa ndani yake kwa njia ya matone. Hii ni maji maalum ambayo hutoa taka. Wanaondolewa kama maji kutoka kwa mfereji. Upungufu wa dialization ya peritoneal lazima ufanyike kila siku. Inachukua hatari ya kuambukizwa katika sehemu ambazo bomba huingia ndani ya tumbo.

    Katika ugonjwa wa kisukari mellitus, utunzaji wa maji, usumbufu katika usawa wa nitrojeni na elektroliti huongezeka kwa viwango vya juu vya glomerular filtration. Hii inamaanisha kuwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kiswidi wanapaswa kubadilishwa kuchapa mapema kuliko wagonjwa walio na magonjwa mengine ya figo. Uchaguzi wa njia ya dialysis inategemea matakwa ya daktari, lakini kwa wagonjwa hakuna tofauti nyingi.

    Wakati wa kuanza tiba ya uingizwaji wa figo (dialysis au kupandikiza figo) kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari:

  • Kiwango cha kuchuja kwa figo ni 6.5 mmol / l), ambayo haiwezi kupunguzwa na njia za matibabu za kihafidhina.
  • Uhifadhi mkubwa wa maji mwilini na hatari ya kukuza ugonjwa wa mapafu,
  • Dalili dhahiri za utapiamlo wa protini-nishati.

    Viashiria vya shabaha ya vipimo vya damu kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari ambao hutibiwa na upigaji damu:

  • Hemoglobini iliyo na glycated - chini ya 8%,
  • Hemoglobini ya damu - 110-120 g / l,
  • Homoni ya parathyroid - 150-300 pg / ml,
  • Fosforasi - 1.13-11.78 mmol / L,
  • Jumla ya kalsiamu - 2.10-22,7 mmol / l,
  • Kazi Sa? P = Chini ya 4.44 mmol2 / L2.

    Ikiwa anemia ya figo itajitokeza kwa wagonjwa wa kisukari kwenye dialysis, vichocheo vya erythropoiesis vimewekwa (epoetin-alpha, epoetin-beta, methoxypolyethylene glycol epoetin-beta, epoetin-omega, darbepoetin-alpha), pamoja na vidonge au sindano. Wanajaribu kudumisha shinikizo la damu chini ya 140/90 mm Hg. Sanaa. Vizuizi vya ACE na blockers ya angiotensin-II receptor inabaki dawa za chaguo kwa matibabu ya shinikizo la damu. Soma nakala ya "Hypertension in Type 1 and Type 2abetes" kwa undani zaidi.

    Hemodialysis au dialysis ya peritoneal inapaswa kuzingatiwa tu kama hatua ya muda katika kuandaa transplantation ya figo. Baada ya kupandikiza figo kwa kipindi cha kupandikiza kazi, mgonjwa ameponywa kabisa kutofaulu kwa figo. Nephropathy ya kisukari ni ya utulivu, kuishi kwa mgonjwa kunazidi.

    Wakati wa kupanga upandikizaji wa figo kwa ugonjwa wa sukari, madaktari wanajaribu kutathmini jinsi uwezekano kwamba mgonjwa atakuwa na ajali ya moyo na mishipa (mshtuko wa moyo au kiharusi) wakati au baada ya upasuaji. Kwa hili, mgonjwa hupitiwa mitihani mbalimbali, pamoja na ECG yenye mzigo.

    Mara nyingi matokeo ya mitihani hii yanaonyesha kuwa vyombo ambavyo vinalisha moyo na / au ubongo pia huathiriwa na atherosulinosis. Tazama nakala ya "Real Artery Stenosis" kwa maelezo. Katika kesi hii, kabla ya kupandikiza figo, inashauriwa kurejesha kwa nguvu patency ya vyombo hivi.

    Je! Ninaweza kuondokana na ugonjwa wa sukari milele?

    Takwimu za kitabia zinaendelea kusumbua kila mwaka! Jumuiya ya kisukari cha Urusi inadai kuwa mtu mmoja kati ya kumi katika nchi yetu ana ugonjwa wa sukari. Lakini ukweli mkweli ni kwamba sio ugonjwa yenyewe ambao ni wa kutisha, lakini shida zake na mtindo wa maisha ambao unaongoza. Jinsi ya kuondokana na ugonjwa huu huambiwa kwenye mahojiano. Jifunze zaidi. "

    Sababu za ugonjwa

    Kazi ya figo iliyoharibika ni moja ya athari za mapema za ugonjwa wa sukari. Baada ya yote, ni figo ambazo zina kazi kuu ya kusafisha damu kutokana na uchafu mwingi na sumu.

    Wakati kiwango cha sukari ya damu kinaruka sana katika ugonjwa wa kisukari, inafanya kazi kwa viungo vya ndani kama sumu hatari. Figo zinapata ugumu wa kuhimili kazi yao ya kuchujwa. Kama matokeo, mtiririko wa damu unadhoofisha, ioni za sodiamu hujilimbikiza ndani yake, ambayo husababisha kupungua kwa mapungufu ya mishipa ya figo. Shinikizo ndani yao huongezeka (shinikizo la damu), figo huanza kuvunjika, ambayo husababisha ongezeko kubwa la shinikizo.

    Lakini, licha ya mzunguko mbaya kama huo, uharibifu wa figo haukua kwa wagonjwa wote wenye ugonjwa wa sukari.

    Kwa hivyo, madaktari hufautisha nadharia tatu za msingi ambazo hutaja sababu za maendeleo ya magonjwa ya figo.

    1. Maumbile. Moja ya sababu za kwanza kwa nini mtu hua ugonjwa wa sukari hivi leo huitwa utabiri wa urithi. Utaratibu huo unahusishwa na nephropathy. Mara tu mtu anapokua na ugonjwa wa sukari, njia za maumbile za kuharakisha kuharakisha maendeleo ya uharibifu wa mishipa katika figo.
    2. Hemodynamic. Katika ugonjwa wa sukari, kuna ukiukaji wa mzunguko wa figo (shinikizo la damu). Kama matokeo, idadi kubwa ya protini za albin hupatikana kwenye mkojo, vyombo vilivyo chini ya shinikizo kama hilo huharibiwa, na sehemu zilizoharibiwa huvutwa na tishu nyembamba (sclerosis).
    3. Kubadilishana. Nadharia hii inapeana jukumu kuu la uharibifu la glucose iliyoinuliwa ndani ya damu. Vyombo vyote katika mwili (pamoja na figo) vinaathiriwa na sumu "tamu". Mtiririko wa damu ya vasisi unasumbuliwa, michakato ya kawaida ya metabolic inabadilika, mafuta huwekwa kwenye vyombo, ambayo husababisha nephropathy.

    Nephropathy ya kisukari na kisukari

    Matibabu ya nephropathy ya kisukari haiwezi kutengwa na matibabu ya sababu - ugonjwa wa kisukari yenyewe. Taratibu hizi mbili zinapaswa kwenda sambamba na kubadilishwa kulingana na matokeo ya uchambuzi wa mgonjwa wa kisukari na hatua ya ugonjwa.

    Kazi kuu katika ugonjwa wa sukari na figo ni sawa - ufuatiliaji wa saa-wakati wa sukari na shinikizo la damu. Wakala kuu ambao sio wa dawa ni sawa katika hatua zote za ugonjwa wa sukari. Hii ni kudhibiti kiwango cha uzito, lishe ya matibabu, kupunguza mafadhaiko, kukataa tabia mbaya, mazoezi ya kiwmili ya mara kwa mara.

    Hali ya kuchukua dawa ni ngumu zaidi. Katika hatua za mwanzo za ugonjwa wa sukari na nephropathy, kundi kuu la dawa ni kwa urekebishaji wa shinikizo. Hapa unahitaji kuchagua dawa ambazo ni salama kwa figo mgonjwa, zilizotatuliwa kwa shida zingine za ugonjwa wa sukari, kuwa na mali ya moyo na mishipa. Hizi ni vizuizi vingi vya ACE.

    Katika kesi ya ugonjwa wa sukari unaotegemea insulini, inhibitors za ACE zinaruhusiwa kubadilishwa na wapinzani wa angiotensin II receptor ikiwa kuna athari kutoka kwa kundi la kwanza la dawa.

    Wakati vipimo vinaonyesha tayari proteinuria, katika matibabu ya ugonjwa wa sukari ni muhimu kuzingatia kazi ya figo iliyopunguzwa na shinikizo la damu.Vizuizi maalum vinatumika kwa wagonjwa wa kisukari na aina ya ugonjwa wa ugonjwa wa 2: kwao, orodha ya mawakala wanaoruhusiwa wa ugonjwa wa mdomo (PSSS) ambao wanahitaji kuchukuliwa kila wakati hupungua. Dawa salama kabisa ni Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide. Ikiwa GFR wakati wa nephropathy inashuka hadi 30 ml / min au chini, uhamishaji wa wagonjwa kwa utawala wa insulini ni muhimu.

    Ugonjwa wa kisayansi nephropathy: ni nini?

    Diabetes nephropathy (DN) ni ugonjwa wa figo ambao umekua shida ya kisukari.Kama matokeo ya DN, uwezo wa kuchuja wa figo hupunguzwa, ambayo husababisha ugonjwa wa nephrotic, na baadaye kutofaulu kwa figo.

    Afya ya figo na nephropathy ya kisukari

    Kwa kuonea, watu wenye ugonjwa wa kisukari wanaotegemea insulini wana uwezekano mkubwa kuliko wale wanaougua ugonjwa wa kisukari ambao hautegemei insulini. Kilele cha maendeleo ya ugonjwa huo ni mabadiliko yake hadi hatua ya kushindwa kwa figo sugu (CRF), ambayo kawaida hufanyika kwa miaka 15-20 ya ugonjwa wa sukari.

    Akitaja sababu ya msingi ya ukuaji wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi, ugonjwa wa hyperglycemia sugu mara nyingi hutajwa. pamoja na shinikizo la damu ya arterial. Kwa kweli, ugonjwa huu sio mara zote matokeo ya ugonjwa wa sukari.

    3. Kisukari nephropathy

    Inarudisha hatua ya mwisho ya nephropathy ya kisukari. Hakuna kabisa dalili maalum. Kozi ya hatua hufanyika na SCFE ya kawaida au iliyoinuliwa kidogo na mzunguko wa damu wa figo. Kwa kuongeza:

  • shinikizo la damu (BP) polepole huinuka (hadi 3% kwa mwaka). Walakini, hupuka mara kwa mara katika shinikizo la damu. Walakini, kiashiria hiki haitoi imani ya asilimia mia moja kwamba kumekuwa na mabadiliko katika figo,
  • protini hupatikana kwenye mkojo, inaonyesha hatari ya kuongezeka ya mara 20 ya figo. Kwa matibabu yasiyotarajiwa, kiasi cha albin kwenye mkojo itaongezeka hadi 15% kila mwaka.

    Hatua ya nne au hatua ya microalbuminuria (30-300 mg / siku) inazingatiwa miaka 5 baada ya mwanzo wa ugonjwa wa sukari.

    Hatua tatu za kwanza za ugonjwa wa nephropathy ya kisukari hutibika ikiwa uingiliaji wa matibabu kwa wakati unaotolewa na sukari ya damu inarekebishwa. Baadaye, muundo wa figo haujitoi kujilisha kamili, na lengo la matibabu itakuwa kuzuia hali hii. Hali hiyo inazidishwa na kutokuwepo kwa dalili. Mara nyingi inahitajika kugeuza njia za maabara za mtazamo mwembamba (biopsy ya figo).

  • Acha Maoni Yako