Kiunga kikuu katika pathogenesis ya pancreatitis ya papo hapo
Kulingana na V.S. Savelieva et al., 2001
Kuchochea kwa secretion + kuharibika kwa kufurika
Ubadilishaji wa trypsinogen kwa trypsin:
Uanzishaji wa proenzymes (pamoja na lipases) | Kutengwa kwa kinins kutoka kininogen | Phospholipase Uanzishaji |
Kuvunjika kwa mafuta ya seli ndani ya asidi ya glycerini na bile | Malezi ya bradykinin, histamine, serotonin | Kutolewa kwa sumu ya limonia na lysocephalin kutoka membrane ya seli |
Malezi ya necrosis ya mafuta | Kuongezeka kwa upenyezaji wa capillary, microcirculation iliyoharibika, ischemia, hypoxia, acidosis, maumivu na maumivu ya jumla. |
Msingi wa pathogenesis ya kongosho ya papo hapo ni michakato ya athari za ndani na za kimfumo za enzymes za kongosho na cytokines ya asili mbali mbali. Nadharia ya enzyme iliyo na jukumu kuu la trypsin katika pathogene ya ugonjwa inachukuliwa kama inayoongoza. Mchanganyiko wa sababu kadhaa zinazosababisha ndani ya polyetiolojia ya kongosho ya papo hapo ni hatua kuu ya uanzishaji wa intacinar wa enzymes ya protini na diquion ya autocatalytic ya kongosho. Katika cytoplasm ya seli ya acinar, mkusanyiko wa granules za bilemogenic na lysosomal hydrolases huzingatiwa ("nadharia ya colocalization"), kama matokeo ambayo proenzymes imeamilishwa na kutolewa kwa protini baadaye ndani ya pancreatic interstitium. Uanzishaji wa trypsinogen na mpito wake ndani ya trypsin ni activator nguvu ya proenzymes nyingine zote na malezi ya kasigha ya athari kali pathobiochemical. Ya umuhimu mkubwa katika pathogenesis ya ugonjwa ni uanzishaji wa mapema wa mifumo ya enzyme, na utaratibu wa mapema wa kuamsha unahusishwa na uharibifu wa membrane za seli na usumbufu wa mwingiliano wa transmembrane.
Mojawapo ya mifumo halisi ya pathogenesis ya necrosis ya kongosho katika uharibifu wa seli ya acinar ni mabadiliko katika mkusanyiko wa ioni za kalsiamu kwenye seli na zaidi, ambayo husababisha uanzishaji wa trypsin. Na kuongezeka kwa mkusanyiko wa ioni za kalsiamu katika seli, muundo wa ndani wa sababu ya uanzishaji wa platelet (mpatanishi mkuu wa uchochezi) umeanzishwa.
Njia zingine za autoactivation ya enzyme ya mifumo ya kongosho: usawa katika mfumo wa enzyme-inhibitor au upungufu wa inhibitors za trypsin (alpha-1-antitrypsin au alpha-2-macroglobulin), inayoendelea dhidi ya msingi wa mabadiliko ya jeni inayolingana.
Trypsin ni activator ya msingi ya jalada la athari kali za pathobiochemical, lakini ukali wa athari za kiinitolojia ni kwa sababu ya hatua ya mchanganyiko wa mifumo yote ya enzi za kongosho (trypsin, chymotrypsin, lipase, phospholipase A2, elastase, carboxypeptidase, collagenase, nk.).
Enzymes ya kongosho iliyoamilishwa hufanya kama sababu za msingi za uchokozi, ina athari ya ndani, ingiza nafasi ya kurudi nyuma, tumbo la tumbo, kupitia mshipa wa portal ndani ya ini, na kupitia vyombo vya lymphatic kwenye mzunguko wa utaratibu. Phospholipase A2 huharibu utando wa seli, lipase hydrolyzes intracellular triglycerides kwa asidi ya mafuta, ambayo, ikiwa imejumuishwa na kalsiamu, huunda mambo ya kimuundo ya necrosis ya mafuta (lipolytic) kwenye kongosho, nyuzi ya nafasi ya kurudi na peritoneum. Trypsin na chymotrypsin husababisha protini ya protini ya tishu, elastase huharibu ukuta wa chombo na miundo ya tishu ya kiingiliano ya ndani, ambayo inasababisha maendeleo ya necrosis ya hemorrhagic (proteinolytic). Mtazamo unaojitokeza wa necrobiosis, necrosis iliyo na eneo la upungufu wa mchanga wa uchochezi katika kongosho na tishu za nyuma ni kimsingi.
Kiunga muhimu katika pathogenesis ya pancreatitis ya papo hapo ni uanzishaji wa mfumo wa kallikrein-kinin na malezi ya sababu za uchokozi wa pili: bradykinin, histamine, serotonin. Hii inaambatana na kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa, kuharibika kwa mishipa, malezi ya edema kwenye kongosho na nafasi ya kueneza, kuongezeka kwa exudation ndani ya cavity ya tumbo.
Sababu za uchokozi wa mpangilio wa tatu zinazohusika katika athari za uchochezi wa athari za ndani na za kimfumo, upungufu wa damu na mfumo wa hemodynamics, moyo na kushindwa kwa kupumua, ni pamoja na seli za mononuklia, macrophages na neutrophils ya wapatanishi wa uchochezi kadhaa (cytokines): interleukins 1, 6 na 8, sababu ya necrosis uvimbe, sababu ya uanzishaji wa platelet, fomu isiyo ya kongosho ya phospholipase A2, prostaglandins, thromboxane, leukotrienes, oksidi ya nitriki.
Proinflammatory cytokines ni pamoja na: tumor necrosis factor, interleukins 1-beta na 6, na zile zinazozuia uchochezi - interleukins 1 na 10. Mwanzoni mwa ugonjwa, mkusanyiko wa wapatanishi wote wa uchochezi katika kongosho, ini, mapafu, wengu na mzunguko wa mfumo huongezeka, ambayo inaelezea mifumo ya maendeleo. athari za uchochezi ndani, kikaboni na kimfumo.
Enzymes, cytokines na metabolites ya maumbile ya asili anuwai, ambayo huundwa wakati wa kongosho ya papo hapo, kongosho, nafasi ya utumbo, tumbo la tumbo na lumen ya njia ya utumbo, huingia haraka kwenye damu ya portal na kupitia njia ya mzunguko wa mfumo wa tumbo na maendeleo ya ugonjwa wa ngozi. Viumbe vya shabaha ya kwanza ikiwa njiani kutoka nafasi ya kurudi nyuma hadi viungo vya ujanibishaji wa tumbo zaidi ni ini na mapafu, moyo, ubongo na figo. Matokeo ya athari ya nguvu ya cytotoxic ya misombo hii ya biochemical mwanzoni mwa ugonjwa ni maendeleo ya mshtuko wa kongosho na shida nyingi za chombo zinazoamua ukali wa hali ya mgonjwa na pancreatitis ya papo hapo.
Katika pathogenesis ya shida ya kimfumo, hata kabla ya maendeleo ya shida za septic, toxinemia ya bakteria na zaidi ya yote, lipopolysaccharide ya seli ya seli ya bakteria ya gramu-hasi (endotoxin), iliyotengenezwa katika lumen ya njia ya utumbo na microflora ya matumbo, ni muhimu. Katika kongosho ya papo hapo, harakati ya microflora ya endio asili na endotoxin ya bakteria ya matumbo hasi hufanyika chini ya hali kama hiyo ya kutokuwa na uwezo wa kufanya kazi (chini ya morphological) kutofaulu kwa kazi ya kimetaboliki na kizuizi cha njia ya utumbo, mfumo wa reticuloendothelial wa ini na mapafu.
Harakati ya microflora ya asili kutoka kwa njia ya utumbo ndani ya tishu za kongosho na nafasi ya kueneza ni kiungo kikuu katika pathogenesis ya kongosho ya uharibifu. Utaratibu huu ni kiunga cha kuunganisha kati ya mwanzo, "mapema" (kabla ya kuambukiza), na baadaye, "marehemu" (septic), awamu za pancreatitis ya papo hapo.
Katika pathogenesis ya pancreatitis ya papo hapo, awamu mbili kuu zinajulikana. Awamu ya kwanza ni kwa sababu ya malezi ya athari ya kihemko wakati wa siku za kwanza kutoka kwa ugonjwa, wakati kuvimba, ugonjwa wa seli, necrobiosis na necrosis ya kongosho, tishu za kurudisha nyuma ni aseptic. Chini ya hali hizi, katika wiki ya kwanza ya ugonjwa, kulingana na ukali wa shida ya ugonjwa wa ugonjwa, malezi ya aina zifuatazo za kongosho ya papo hapo inawezekana:
na necrobiosis, kuvimba na kutafakari kwa mchakato, pancreatitis ya papo hapo ya kati inakua (fomu ya edematous),
na mafuta au hemorrhagic necrosis - kuzaa necrosis ya neancosis (necrotic pancreatitis).
Ukali wa hali ya mgonjwa na pancreatitis ya papo hapo ni kwa sababu ya ugonjwa wa ugonjwa na ugonjwa wa sumu ya kongosho, mshtuko wa kongosho na kutofaulu kwa viungo vingi. Kwa hatua za matibabu za wakati unaofaa, mchakato wa patholojia unaweza kusimamishwa katika hatua ya kongosho ya katikati, wakati katika hali ya kinyume, inakuwa necrosis ya kongosho.
Pamoja na kuendelea kwa ugonjwa na matokeo ya necrosis ya kongosho, mchakato wa mabadiliko ya njia ya ugonjwa hadi awamu ya pili (septic) ya kongosho ya papo hapo, ambayo inahusishwa na maambukizi ya maeneo ya necrosis ya ujanibishaji wa hali tofauti katika wiki ya tatu ya ugonjwa. Chini ya hali hizi, uanzishaji upya na uzazi wa wapatanishi sawa na awamu ya kwanza hufanyika, trigger ambayo ni sumu ya vijidudu ambavyo vinatengeneza maeneo ya necrosis. Katika awamu ya kuambukiza ya ugonjwa, mduara mbaya wa athari za kitolojia ni hatua mpya katika malezi ya aina ya magonjwa yaliyoambukizwa ya necrosis ya kongosho na sepsis ya tumbo na mshtuko wa septic na kushindwa kwa viungo vingi. Masafa ya wastani ya kuambukizwa na necrosis ya kongosho ni 30-80%, ambayo imedhamiriwa na kuongezeka kwa necrosis ya kongosho, wakati wa mwanzo wa ugonjwa, asili ya tiba ya kihafidhina na mbinu za matibabu ya upasuaji. Ukuaji wa maambukizi na necrosis ya kongosho lazima uzingatiwe kama hatua muhimu katika mabadiliko ya mchakato wa pathomorphological.
Kuna uhusiano wa moja kwa moja kati ya kiwango cha maambukizi ya vidonda vya necrotic na uwezekano wa maambukizi. Aina zilizoambukizwa za necrosis hugundulika kwa kila mgonjwa wa nne katika wiki ya kwanza ya ugonjwa, katika karibu nusu ya wagonjwa wanaougua necrosis ya kongosho katika wiki ya pili, kwa kila mgonjwa wa tatu na ugonjwa wa pancreatitis wakati wa wiki ya tatu na nne tangu mwanzo wa ugonjwa.
Mawakala wa kawaida wa causative ya maambukizi ya kongosho: E. coli (26%), Pseudomonas aeruginosa (16%), Staphylococcus (15%), Klebsiella (10%), Streptococcus (4%), Enterobacter (3%) na Anaerobes. Maambukizi ya kuvu yanaanza baada ya wiki mbili au zaidi kutoka kwa mwanzo wa necrosis ya kongosho, ambayo ni kwa sababu ya muda wa tiba ya zamani ya antibiotic.
Uambukizi wa maeneo yasiyokuwa na laini ya necrosis ya kongosho husababishwa na uchafuzi wa microflora ya fursa ya endo asili (koloni) na ya nje (katika mgonjwa aliyeendeshwa na mifereji ya maji na dampo kutoka kwa mazingira ya kitengo cha utunzaji mkubwa) asili.
Ripoti za kwanza za kongosho ya papo hapo
1641 - Mganga wa Uholanzi van Tulp N. (Tulpius) ndiye alikuwa wa kwanza kuchunguza jipu la kongosho wakati wa kupumua.
1578 - Alberti S. - Maelezo ya kwanza kabisa ya ufuatiliaji wa sehemu ya kuvimba kwa kongosho ya papo hapo.
1673 - Greisel alikuwa wa kwanza kuelezea kesi ya kliniki ya necrosis ya kongosho iliyosababisha kifo saa 18 baada ya ugonjwa kuanza na kuthibitishwa na autopsy.
1694 - Diemenbroek I. aligundua semiotic pathoanatomical ya necrosis ya kongosho kwa mfanyabiashara kutoka Leiden ambaye aliugua ugonjwa wa kongosho wa purisi.
1762 - Stoerk alielezea picha ya kliniki ya "hemorrhage katika kongosho.
1804 - Portal ilielezea uchunguzi wa necrosis ya kongosho na jipu.
1813 - Perival aligundua kesi ya utupu mkubwa wa kongosho.
1830 - Rekur alionyesha kwa jamii ya matibabu maandalizi ya kongosho na jipu nyingi.
1831 - Lawrence alichapisha uchunguzi wa kongosho ya hemorrhagic.
1842 - Claessen kwanza kliniki alitambua kongosho ya papo hapo
1842 - Karl Rokytansky alisoma picha ya ugonjwa wa magonjwa ya uchochezi ya kongosho
1864 - Ancelet ilichapisha mwongozo wa kwanza wa ugonjwa wa kongosho huko Paris.
1865 - Karl Rokytansky alisoma kwa undani anatomy ya patholojia ya kongosho ya hemorrhagic.
1866 - Spiess alielezea kesi ya kifo kutoka "hemorrhage kubwa" katika kongosho.
1867 - Luke na Klebs walikuwa wa kwanza kutekeleza punning ya kwanza ya cyst ya kongosho ya uwongo, lakini mgonjwa alikufa hivi karibuni.
1870 - Klebs - mtaalam wa magonjwa ya akili wa Amerika aligundua uainishaji wa pancreatitis ya papo hapo, ambayo ilifanikiwa sana kwamba katika kazi za wafuasi wake wengi ilifikia uboreshaji kadhaa tu.
1874 - Zenker alielezea "apoplexy" ya kongosho.
1881 - Tirsh na Kulenkampf walipendekeza mifereji ya nje ya cysts ya baada ya necrotic.
1882 - Daktari bingwa wa Amerika Bozeman alifanikiwa kuondoa cyst ya kongosho ambayo ilisababisha cyst kubwa ya ovari.
1882 - Balser alifanya masomo ya morpholojia ya necrosis ya mafuta katika kongosho ya papo hapo.
1882 - Gussenbauer aligundua cyst ya kongosho ya uwongo na akafanya cystostomy ya wakati mmoja (marsupialization) kwa sababu ya kutowezekana kwa uchochezi wake kwa sababu ya ukaribu wake na vyombo vikubwa.
1886 - Miculicz iliyopendekezwa marsupialization ya necrosis ya kongosho na jipu la kongosho.
1886 - upasuaji wa Amerika Senn alipendekeza matibabu ya upasuaji, kama Niliamini kwamba uingiliaji wa upasuaji utaathiri vyema matokeo ya ugonjwa na necrosis ya kongosho au jipu.
1889 - Reginald Fitz, daktari wa magonjwa katika Hospitali ya Massachusetts huko Merika, alipendekeza uainishaji wa kwanza, ambao ulijumuisha aina tano za kongosho wa papo hapo. Alitetea upasuaji wa dharura, ambao hivi karibuni alikata tamaa, na kusema kwamba "upasuaji wa mapema hauna faida na ni hatari."
1890 - Mwongozo wa kwanza wa matibabu ya upasuaji wa magonjwa ya kongosho (Braun) ulichapishwa.
1894 - Shida ya kongosho ya papo hapo ilijadiliwa kwanza kwenye mkutano wa madaktari wa upasuaji huko Ujerumani, ambayo Kerte alipendekeza mbinu za upasuaji wa dharura.
1895 - monograph ya kwanza juu ya anatomy ya patholojia ya magonjwa ya kongosho (Diekhoff) ilichapishwa.
1896 --ologist mtaalam wa Austria Chiari H. weka maoni zaidi juu ya umuhimu wa "digestion ya kibinafsi" katika maendeleo ya necrosis ya kongosho na tishu za adipose ya parapancreatic.
1897 - daktari wa upasuaji wa Urusi Martynov A.V. alitetea dissertation ya kwanza ya Urusi juu ya magonjwa ya kongosho. Kuelezea ugumu wa kugundua pancreatitis ya papo hapo, aliandika: "Wakati wa kutambua kongosho ya papo hapo," kosa ni sheria, wakati utambuzi sahihi ni ubaguzi. " A. Martynov alitaja hatua ya kusoma magonjwa ya kongosho kwake "kipindi cha kufahamiana na upande wa kliniki wa ugonjwa".
1897 - Hale-White N.N. ilichapisha ripoti juu ya prosecture ya Hospitali ya Guy's London, ambayo ni pamoja na uchunguzi wa 142 wa magonjwa mbalimbali ya kongosho na karibu tofauti zote za mabadiliko ya kitolojia katika parenchyma na ducts ya chombo hiki.
1899 - Razumovsky alionyesha kuwa, pamoja na ukweli kwamba matokeo mabaya yanawakilisha mwisho wa kawaida wa hemorrhage ya kongosho, katika "kesi zinazojulikana, kupona kunawezekana."
1900 - Bessel-Hagen inayopendekezwa mifereji ya cysts ya kongosho na cystogastrostomy.
1901 - Opie E. L. na Alsted W. S. Alielezea uhusiano wa etiopathogenetic kati ya cholelithiasis na kongosho ya hemorrhagic, na kutengeneza "nadharia ya kawaida ya nadharia."
Rudi kwa ukurasa kuu. AU AJIRA JOB