Ugonjwa wa sukari na ugonjwa wa ini > Shida za ugonjwa wa sukari

Urafiki wa ugonjwa wa kisukari mellitus → ugonjwa wa ini uko karibu kabisa. Ugonjwa wa sukari ni hatari ya kawaida ya ugonjwa wa hepatitis C, na sababu ya hatari ya ugonjwa wa ugonjwa wa hepatocellular carcinoma. Ini katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 inaweza kuteseka kutokana na kuzorota kwa mafuta, ambayo inaweza kugeuka kuwa steatofibrosis kali. Wagonjwa wako katika hatari ya kupata ugonjwa kama vile ugonjwa wa cirrhosis. Dawa zingine zinazotumika kutibu ugonjwa wa sukari zinaweza kusababisha uharibifu wa ini kama hepatotoxicity. Kila daktari anayemtibu mtu mwenye ugonjwa wa sukari anapaswa kuzingatia uwepo wa ugonjwa mbaya wa ini kama sehemu ya uchunguzi kamili.

Watu wanaougua ugonjwa huu wana kiwango cha juu cha uvumilivu wa sukari iliyoharibika kuliko idadi ya watu kwa ujumla. Uwepo wa ugonjwa wa sukari kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa cirrhosis ni jambo la hatari katika suala la ugonjwa wa ugonjwa.

Kulingana na nchi za Magharibi, hepatitis C ni moja ya sababu kuu za uharibifu wa ini katika ugonjwa wa sukari. Virusi vya antibodies kwa virusi vya hepatitis C vipo kwa idadi ya watu (kulingana na tafiti tofauti) katika asilimia 0.8-1.5 ya watu, kwa watu walio na ugonjwa wa kisukari, hata hivyo, kiasi hiki ni karibu 4-8%. Katika watu walio na fomu sugu ya ugonjwa huu wa ini, ugonjwa wa sukari hujitokeza zaidi ya 20%, ugonjwa wa sukari hujitokeza kwa watu baada ya kupandikizwa kwa chombo hiki kutokana na ugonjwa sugu wa hepatitis C katika karibu 2/3 ya kesi. Katika watu ambao wamepandikizwa kwa sababu nyingine kuu, nambari hii ni chini ya watu 1/10.

Kulingana na data ya hivi karibuni inayopatikana leo, hepatitis C inaweza kutambuliwa kama sababu ya kujitegemea ya "ini" inayohusiana na maendeleo ya ugonjwa wa sukari.

Uchambuzi wa sampuli za kifo unaonyesha kuwa genome ya virusi vya hepatitis C pia inaweza kuonyeshwa katika seli za kongosho. Kiasi ambacho matokeo haya yanaweza kuhusishwa kwa sababu ya mwanzo wa ugonjwa wa sukari kwa sasa haiwezekani kusema.

Hepatocellular carcinoma

Urafiki wa saratani hii na ugonjwa wa cirrhosis umejulikana kwa muda mrefu. Uchambuzi wa Epidemiological unaonyesha kuwa ugonjwa wa sukari pia huongeza sana hatari ya kupata oncology ya hepatic (hatari ya oncology hii kwa watu walio na ugonjwa wa sukari ni 2.8-3.0%). Uwepo wa ugonjwa wa kisukari unazidisha sana ugonjwa wa ugonjwa kwa wagonjwa baada ya kutokea tena kwa sababu ya carcinoma. Ukweli kwamba kuna uhusiano wa etiopathogenetic, ni uhusiano gani na aina zingine za uharibifu wa ini kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari na saratani, haujachambuliwa kwa undani.

Uharibifu wa sumu

Hakuna shaka kwamba seli za ini zilizo na mahitaji ya kimetaboliki iliyobadilishwa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari itakuwa ngumu zaidi kukabiliana na athari za sumu, kwa sababu kiumbe hiki lazima kiwe na kazi iliyopunguzwa ya akiba (kwa maneno mengine, utendaji wake ni duni). Uzoefu wa kliniki unaonyesha kuwa seli zinaweza kuathiriwa kwa sababu ya idadi kubwa ya dawa. Vile vile ni kweli kwa dawa zinazotumika kutibu ugonjwa wa sukari.

Glitazones - labda hii ni dawa maarufu zaidi ambayo inajumuisha matibabu ya ini. Walakini, Troglitazone aliondolewa katika soko baada ya kifo cha watu kadhaa kutokana na kushindwa kwa nguvu ya ini. Leo kuna mjadala kuhusu ikiwa shida hii ni matokeo ya kundi la kemikali zinazohusiana na muundo na kuanzishwa kwa vitu vipya hautakuwa mzigo kwa athari sawa kwenye ini kwenye ugonjwa wa sukari.

Pioglitazone na Rosiglitazone wana muundo tofauti wa masi ya mshtuko, kuonyesha kwamba hii inapunguza hatari ya hepatotoxicity, ingawa uharibifu wa ini kwa sababu ya matumizi ya dutu hizi umeelezewa mara kwa mara. Athari ya msingi - kuboresha unyeti wa insulini - inapaswa, kinyume chake, kuwa na athari nzuri kwa seli za ini, kwa kuwa inaambatana, pamoja na mabadiliko mengine, pia na kupungua kwa mkusanyiko wa plasma ya asidi ya mafuta ya bure na, kwa sababu hiyo, kupungua kwa mzigo kwenye seli za metabolic.

Sulfonylureas - intrahepatic cholestasis (hata glibenclamide mbaya) inaweza kuwa dhihirisho la kawaida, hepatitis granulomatous (Glibenclamide) na aina ya hepatitis ya papo hapo (Glyclazide) ni dhihirisho la kawaida la uharibifu wa chombo hiki muhimu.

Biguanides - kwa suala la uwezo wa kusababisha uharibifu wa ini, kama inavyoonyeshwa, kwa sasa, wawakilishi wa kikundi hiki ndio salama kabisa. Umuhimu wa mtazamo wa vidonda, hata hivyo, iko katika ukweli kwamba kwa watu walio na akiba ya kazi inayopunguzwa, parenchyma kwa magonjwa ya chombo hiki inaweza kusababisha kutoka kwa usimamizi wa Metformin hadi maendeleo ya acidosis lactic.

Insulini - badala, kama udadisi, ujumbe mmoja unaweza kutajwa unaoelezea maendeleo ya uharibifu wa ini kali kwa sababu ya usimamizi wa insulini. Kinyume chake, kuna uwezekano mkubwa kwamba na parenchyma ya figo kali kwa sababu ya ukosefu wa matibabu ya ugonjwa wa sukari au upungufu wake, insulini ni dawa ya chaguo la kwanza. Baada ya fidia, inakuja kurekebishwa kwa njia za kimetaboliki zilizosumbuliwa sana na uboreshaji uliofuata wa seli zilizoharibiwa.

Kwa kumalizia

Urafiki wa shida ya metabolic, kwa upande wetu, ugonjwa wa sukari, na magonjwa ya ini ni mnene kabisa. Kwa msingi wa maarifa ya kisasa, tunaweza kusema kwamba katika hali nyingi, uhusiano kati ya magonjwa kama hayo na ugonjwa wa sukari husababishwa na etiopathogenetics. Ingawa njia ya kawaida ya uharibifu wa chombo hiki katika ugonjwa wa kisukari ni steatosis rahisi, ambayo hujibu, angalau kwa sehemu, kwa uingiliaji tata wa shida kuu za kimetaboliki, sio kawaida kwa tishio la fomu ya ukali ya ugonjwa huo (steatohepatitis), ambayo inahitaji utunzaji na udhibiti maalum.

Habari iliyopo juu ya uhusiano wa magonjwa ya hepatic na ugonjwa wa kisukari haijakamilika kabisa, kamili na inaelezea kila kitu. Kwa mtazamo wa diabetesology, hakuna kazi ambazo zimechapishwa katika majarida ya gastroenterology, huru kabisa na makosa kutoka kwa maoni ya njia.

Maandishi ya karatasi ya kisayansi juu ya asili ya uharibifu wa ini katika aina 2 ya ugonjwa wa kisukari

Siwezi kupata unahitaji nini? Jaribu huduma ya uteuzi wa fasihi.

kupungua kwa matukio ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari katika ugonjwa wa kisukari kunaonekana kuwa uwezekano, ingawa kwa ugonjwa wa akili, ugonjwa wa ugonjwa wa ini ni mara 2 zaidi kuliko kwa idadi ya watu. Katika hali nyingi, hyperglycemia iliyorekodiwa wakati wa maisha inaweza kuwa sekondari kwa ugonjwa wa kisayansi usioweza kutambuliwa.

Katika Jamhuri ya Sakha V.I. Gagarin na L.L. Mashinsky (1996) wakati wa kukagua wagonjwa 325 wenye ugonjwa wa kisukari na dalili za vidonda vya ini na vidonda vya njia ya bili iliyofunuliwa ndani yao: cholecystitis sugu katika 47.7% ya kesi, hepatitis sugu (haswa ya etiology ya virusi) katika 33.6%, hepatopathy ya kisukari mnamo 16 , 1%, magonjwa ya vimelea ya ini (alveococcosis) na hepatoma - kwa% 2.6. Katika kesi hiyo, vidonda vya njia ya ini na biliari viligunduliwa kwa wagonjwa 216 walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 kwa asilimia 66.5 ya kesi, na wenye ugonjwa wa kisukari 1 kwa 33.5% (109).

Na ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini, gallstones mara nyingi huunda. Kulingana na watafiti, hii labda ni kutokana na mabadiliko katika muundo wa bile wakati wa kunona sana, na sio kwa athari ya moja kwa moja ya ugonjwa wa sukari.

Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari, maambukizi ya alama ya hepatitis ya mawasiliano ya damu ni ya juu sana kuliko kati ya wafadhili wenye afya na ilikuwa 7.9% na 4.2% kwa 100 waliochunguzwa kwa hepatitis B na C, mtawaliwa (0.37-0.72% kwa idadi ya watu wenye afya).

Katika watoto walio na ugonjwa wa kisukari, alama za virusi vya virusi vya hepatitis B viligunduliwa katika kesi 45%, na ugonjwa sugu wa hepatitis - katika 14.5%. V.N. Twig (1982), wakati wa kuchunguza wagonjwa 271 walio na ugonjwa wa kisukari, walifunua idadi kubwa zaidi (59.7%) ya ishara za kliniki za hepatitis sugu. Imegundulika kuwa ugonjwa wa kisukari ni pamoja na ugonjwa wa hepatitis ya autoimmune na uwepo wa antijeni ya tata ya histocompatibil NL-B8 na BNC, ambayo hupatikana mara kwa mara katika magonjwa yote mawili.

Picha ya kliniki, kulingana na watafiti wa DG, mara nyingi ni nadra na ilikuwa na sifa katika asilimia 4.175 ya kesi, bila kujali kiwango cha fidia ya ugonjwa wa kisukari, na dalili zifuatazo: ini iliyoongezeka, maumivu au hisia ya uzito katika hypochondrium sahihi, shida ya dyspeptic, wakati mwingine subictericity ya sclera, na kuwasha ngozi. Dalili za kliniki tofauti zinazoonyesha ugonjwa wa ugonjwa wa ini - hepatomegaly, maumivu ya hypochondrium, subiktericity ya sclera, erythema ya mitende, dalili za dyspeptic au mchanganyiko wao uligundulika kwa asilimia 76.9 kati ya watoto tayari na utengamano wa DM. Yosho mnamo 1953. Oooh siwezi kupata kile unahitaji? Jaribu huduma ya uteuzi wa fasihi.

Kwa kuongezea, uingiaji wa mafuta unakabiliwa na kuamua kwa mchakato huo chini ya ushawishi wa vitu vyenye madhara. Mara nyingi, hujidhihirisha kwa mara ya kwanza katika mfumo wa kushindwa kwa ini wakati wa maambukizo, ulevi, majeraha mabaya, nk. Uingiaji wa mafuta katika ugonjwa wa sukari huathiri kozi ya kliniki ya ugonjwa huo, kwani husababisha ukiukwaji mbalimbali wa ini, pamoja na kunyonya na antitoxic.

Hali ya kazi ya ini katika ugonjwa wa sukari hubadilika kulingana na ukali wa kozi II

muda wa ugonjwa, umri, jinsia, uzito wa mwili wa wagonjwa 5,7,12,33, haswa na kuongeza ya hepatitis ya virusi na jeni zingine za uharibifu sugu wa ini. Tabia ya uharibifu wa ini katika ugonjwa wa kisukari ni kozi ndefu, dalili ya chini ya kliniki na mabadiliko makubwa ya morphofunctional. Kwa hivyo, sio rahisi kila wakati kugundua shida za utendaji wa ini kwa kutumia njia za kawaida za maabara-maabara, hata katika kesi ya ugonjwa wa sukari.

Waandishi kadhaa wanaamini kuwa viashiria vya utendaji wa ini hutegemea moja kwa moja kwenye sukari ya damu na viwango vya insulini katika damu, hata hivyo, hemoglobin iliyoangaziwa haikuamuliwa katika kazi hizi.

Ukiukaji wa kazi ya enzymatic ya ini ilipatikana kwa wagonjwa wengi wenye ugonjwa wa sukari, lakini watafiti wote wanasisitiza utata na ugumu wa utambuzi wa maabara 5,7,15. Wao ni sifa ya shughuli kuongezeka kwa transamnases, aldolases, fructose-2,6-dnophosphataldolases. Mabadiliko katika kiwango cha enzymes glycolysis enzymes na mzunguko wa asidi ya tricarboxylic, ukiukaji wa athari za oxidoreductase ulifunuliwa, ambayo inaonyesha kupungua kwa michakato ya enzymatic ya catabolism ya sukari kwenye ini. Hii ni kwa sababu ya vidonda vya kazi na vya muundo wa ini, ukuzaji wa cytolysis na cholestasis, kuwasha kwa seli za reticuloendothelial, na kukosekana kwa utulivu wa hepatocytes.

V.N. Wakati wa kuchunguza watu 271 wenye ugonjwa wa kisukari, twig iligundua kuwa mabadiliko katika fahirisi ya rangi ya rangi, protini, kimetaboliki na kimetaboliki ya enzymatic inategemea aina ya kliniki ya ugonjwa wa sukari na umri wa wagonjwa. Kwa wagonjwa walio na ugonjwa mkubwa wa kisukari wenye umri wa miaka 4559, mabadiliko katika viashiria hivi yalitamka zaidi kuliko katika hali ya wastani na kali na umri mdogo. Hakuna utegemezi wa mabadiliko katika aina hizi za kimetaboliki kwa muda wa ugonjwa na hali ya kimetaboliki ya wanga ilipatikana.

L.I. Borisovskaya, baada ya uchunguzi kwa miaka 6-8, wagonjwa wa kisukari 200 wenye umri wa miaka 16 hadi 75 mwanzoni mwa uchunguzi walifunua shida za ini katika 78% ya kesi, na mwishowe - kwa asilimia 94.5. Kwa kuongezea, walikuwa wanategemea moja kwa moja sio tu juu ya ukali wa kozi hiyo, kiwango cha fidia, lakini pia kwa muda wa kozi ya ugonjwa wa sukari. Walakini, katika kazi hii, kiwango cha fidia kiliamuliwa tu na viashiria vya glycemic, ambayo kwa sasa inachukuliwa kuwa haitoshi.

S. Sherlock na J. Dooley wanaelezea wazo kwamba, pamoja na ugonjwa wa kisukari wenye fidia, mabadiliko ya fahirisi ya kazi ya ini kawaida hayapo, na ikiwa ubaya huo hugundulika, sababu yao kawaida haihusiani na ugonjwa wa sukari. Lakini wakati huo huo, imebainika kuwa katika 80% ya visa vya ugonjwa wa sukari vinavyoambatana na ini ya mafuta, mabadiliko katika moja ya vigezo vya biochemical ya seramu hufunuliwa: shughuli ya transamnases, phosphatase ya alkali, na GGTP. Na ketoacidosis

gnerperglobulnemnii n kuongezeka kidogo kwa kiwango cha serum bilirubin.

S.V. Turnna, wakati alipokuwa akichunguza wagonjwa 124 wenye ugonjwa wa sukari, alionyesha kwamba kwa upande wa vipimo vya maabara vinavyokubaliwa kwa ujumla kutathmini hali ya utendaji wa ini, mabadiliko yanaweza kugunduliwa tu katika kesi 15-18.6%. Hii, kwa upande mmoja, inathibitisha kukosekana kwa ukiukwaji mkubwa kutoka kwa hali ya utendaji ya ini, kwa upande mwingine inaonyesha habari ya chini ya habari ya vipimo hivi katika utambuzi wa uharibifu wa ini wa mapema katika ugonjwa wa sukari. Katika kliniki, kukagua hali ya chombo, ni muhimu kutathmini kazi za syndromes za klnnko-bohnnmnsky.

V.L. Dumbrava kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari waliosajili uwepo wa syndromes ya cytolysis, cholestasis, kushindwa kwa seli ya ini, uchochezi na kinga ya pathological.

Alama za ugonjwa wa cytolysis wa necrosis ya hepatocellular ni shughuli ya aminotransferases, LDH na nzoforms yake, aldolases, glutamndegndrogenases, sorbntdegndrogenases, ornn-carbamanthyl kuhamishwa katika seramu ya damu. Waandishi wengi walibaini kuongezeka kwa kiwango cha transamnases, aldolases, LDH 4-5, ikilinganishwa na vikundi vya udhibiti, lakini katika kesi hii haikuonyeshwa kwa aina gani ya ugonjwa wa kisukari na kiwango cha fidia yake mabadiliko haya yalifunuliwa 5,7,33.

Katika wale wagonjwa ambao astheno-mboga, syyspeptic syndromes, sclera, asterisks ya mishipa, mitende ya ini, ngozi ya hemorrhages na punctate hemorrhages, upanuzi wa venous juu ya uso wa nje wa tumbo na ongezeko kubwa la ini zilirekodiwa, kuongezeka kwa shughuli za amnotransferase ya 1.2-3. Mara 8. Katika kesi ya dalili mbaya za kliniki, mabadiliko ya shughuli za amnotransferase hayana maana.

Sh.Sh. Shamakhmudova ilipata shughuli kuongezeka kwa serum LDH kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa sukari iliyopunguka, ikilinganishwa na udhibiti, na kiwango cha shughuli kilitegemea ukali wa ugonjwa. Ongezeko kubwa zaidi lilizingatiwa aina kali za ugonjwa wa sukari (vitengo vya 416.8 + 11.5 badala ya 284.8 + 10.6 kwenye udhibiti).

Ini huchukua jukumu inayoongoza katika muundo na kimetaboliki ya protini. Katika ini, awali ya protini na mtengano, reamination na deimination ya asidi ya amino, malezi ya urea, glutathione, creatine, estnease, metaboli maalum ya asidi fulani ya amino hufanyika. 95-100% ya albin na 85% ya globulins hutiwa ndani ya ini. Katika ugonjwa wa kisukari mellitus, mabadiliko katika wigo wa protini za whey yalifunuliwa, na sifa ya maendeleo ya gnpoalbumnemnn na gnperglobulnemnn. Kuongezeka kwa idadi ya globulins kunaambatana na dneptnechnemia, ambayo inazidishwa na kuonekana kwa protini za atypical katika mkoa wa beta-1-n alpha-2-globuln. Kuna ongezeko la protini ya vijidudu ulimwenguni na vya juu, kuongezeka kwa kiwango cha immunoglobulins, na kuongezeka kwa protini kuwa na mali ya euglo-

lnnov. Watafiti kadhaa pia wanaonyesha kupungua kwa kiwango cha albin, kuongezeka kwa vitunguu, kupungua kwa mgawo wa albin-globuln ya 5.29. Kuongezeka kwa matamko ya globulins hufikiriwa kama dhihirisho la athari za seli za kupffer na athari ya sumu katika seli za mesenchymal, ambazo husababisha uzalishaji kuongezeka wa glubulini, kutokana na ushawishi wa mchakato wa uchochezi katika mesenchyme ya ini, bidhaa zisizo wazi za asidi ya bile iliyopo kwenye damu juu yao. V.N. Twig hupatikana kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari na fahirisi zilizoongezeka mara 2 ya mtihani wa thymol, lakini mwandishi anaonyesha kuwa zaidi ya nusu yao walikuwa na dalili za kliniki za hepatitis sugu. Mabadiliko kama hayo, lakini katika 8% tu ya kesi, yalifunuliwa na RB Sultanalneva et al. Kuongezeka kwa matokeo ya mtihani wa thymol ni kwa sababu ya kazi ya ini iliyoharibika, ambayo inadhihirisha uwepo wa muundo wa proteni ya serum.

Shughuli ya holnesterase ilipungua kwa mara 2 katika ugonjwa wa sukari ikilinganishwa na vigezo vya kikundi cha kudhibiti afya.

Ikiwa kuna usumbufu katika malezi ya bile, dalili ya cholestasis imesajiliwa, ishara ya kliniki ambayo ni kuwasha kwa ngozi, mwisho wake hautakuwepo kila wakati. Alama ya cholestasis ni pamoja na mabadiliko katika shughuli za phosphatase ya alkali, 5-nucleotindase. lei-cinnamnopeptindases, GGTP 25.35. Kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, ugunduzi wa juu wa matokeo chanya ulipatikana katika kuamua shughuli za GGTP. Kuongezeka kwa shughuli ya phosphatase ya alkali na GGTP kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari kunaweza kuhusishwa na athari ya cholestatic ya ini iliyoharibiwa na uwezo wa seli zilizoharibika kutia ndani sehemu zote za phosphatase ya alkali. I.J. Perry alipendekeza kuwa kiwango cha juu cha serum GGT ni hatari kwa ugonjwa wa kisukari, na inaweza kuwa alama ya kutofaulu kwa hepatic.

Kulingana na S.V. Mojawapo ya sababu ambayo huamua maendeleo ya mabadiliko katika hali ya utendaji wa ini ni kuamsha kwa michakato ya transoxidation ya lipoproteins ambayo inachochea maendeleo ya cytolysis, syndromes ya cholestasis, na misombo ya sumu.

Usumbufu uliosajiliwa wa kazi za uchukuzi wa II za ini kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari wakati wa kufanya hepatografia katika 52% ya kesi zilijumuishwa na mabadiliko katika vigezo vya biochemical: gnpoalbumnumnee, gneperglobulnumnem.

kuongezeka kwa yaliyomo kwa bilirubini, kiashiria, Enzymes za msukumo, pamoja na hemodynamics ya intrahepatic. Kupungua kwa damu ya hepatic kunazidisha ukiukwaji uliopo wa mfumo wa hepato-bnlnar.

Bilirubini, inayoonyesha

Katika aina ya 2 ugonjwa wa sukari, shida za kimetaboliki ya wanga hujumuishwa na mabadiliko yaliyotamkwa katika metaboli ya lipid. Jukumu la ini katika metaboli ya lipid ni kubwa. Hepatocytes huchukua vidonge kutoka kwa mtiririko wa damu na kuzitumia. Triglycerides huundwa na oksidi ndani yake, phospholipids, cholesterol, ester cholesterol, asidi ya mafuta, lipoprotein imeundwa, karibu 30-50% ya LDL imechomwa, na karibu 10% ya HDL1 5.26. Kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini, ongezeko kubwa la cholesterol lilipatikana kuwa 29.37, pamoja na triglycerides, cholesterol-VLDL na asidi ya mafuta. Shida za kimetaboliki ya mafuta-lipid hutamkwa zaidi katika ugonjwa wa kisukari kali, kupungua kwa metabolic, kuongezeka kwa muda wa ugonjwa, kwa wagonjwa wa vikundi vya wazee, na magonjwa yanayofanana ya ini na njia ya biliary, uwepo wa atherossteosis, ugonjwa wa moyo.

Pia kuna uhusiano wa moja kwa moja kati ya utendaji wa ini na hali ya mali ya kifizikia ya damu: mnato, maalum

uzani, hematocrit, usawa wa asidi-asidi, shughuli za gumuronidase ya serum. Chini ya ushawishi wa matibabu ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, kwa kuzingatia hali ya utendaji kazi ya ini, hali ya mwili na kemikali ya damu na kazi za ini (proteni-bilin-kutengeneza, enzymatic) zinarekebishwa wakati huo huo, wakati katika matibabu bila kuzingatia kazi ya ini iliyoharibika, kuna tabia tu ya kuboresha.

Vipimo vya antioxidant na galactose, kuongezeka kwa amonia na fenoli ni sifa ya kazi ya ini inayoathiri ini. Ni kwenye ini kwamba mifumo kuu ya enzymes iko ambayo inabadilisha mabadiliko ya biotransformation na ujanibishaji wa xenobiotic 16, 27. Katika hepatocytes, seti ya mifumo ya enzymes ambayo inaboresha xenobiotic mbalimbali inawakilishwa, ambayo ni, vitu mgeni kwa wanadamu 16,25,27,30. Kiwango cha biotransformation imedhamiriwa na mkusanyiko wa chromium P-450 - juu ya ukweli

Enzymes zenye heme. Hivi sasa, zaidi ya 300 ya isoforms zake zinajulikana, zenye uwezo wa kuchochea angalau aina 60 ya athari za enzymatic na mamia ya maelfu ya miundo ya kemikali ya 17.43. Kazi inayojulikana ya cyto-

Chromium P-450 ni ubadilishaji wa oxidation ya microsomal ya vitu vyenye mumunyifu (lipophilic) ndani ya metabolites zaidi ya mumunyifu (maji-mumunyifu) ambayo inaweza kutolewa kwa mwili haraka. Enzymes za P-450 CH zilizowekwa ndani ya mitochondria huchukua jukumu muhimu katika oksidi, oksidi, na kimetaboliki ya kupunguza kemikali nyingi za asili, pamoja na sodium, asidi ya bile, asidi ya mafuta, prostaglandins, leukotrienes, amini za biogenic 17.27, 43. Kama sheria, wakati wa oksidi ya microsomal, substrates CX-P450 inageuka kuwa aina zisizo za kufanya kazi, na katika substrates za mitochondrial wanapata shughuli muhimu za kibaolojia (madini zaidi na glucocorticoids, progestins na homoni za ngono).

Imeanzishwa kuwa katika ugonjwa wa sukari na sindano sugu za ethanol (labda, ni aina ya usafirishaji wa acetaldehyde), ongezeko la kiwango cha fomu moja maalum ya CH P-450 SUR2E1 kwenye ini na hepatocytes iliyotengwa. Hii isoform inaitwa "kisukari (pombe). Sehemu ndogo za majaribio, inhibitors na inducers za PX-450 SUR2E1 CH zilifunuliwa. Katika ugonjwa wa kisukari, jambo la induction la P-450 SUR2E1 CH katika ini yenyewe sio kiwango cha sukari katika damu, lakini kupungua kwa kiwango cha insulini. Mchakato wa uingiliaji ni mwitikio ulio sawa wa mwili unaolenga kupunguza (kwa oxidation) yaliyomo kwenye miili ya ketone. Ukali wa ujanibishaji unaingiliana na ukali wa ugonjwa na, haswa, na kiashiria kama kiwango cha glycosylation ya hemoglobin. Ni muhimu kwamba mabadiliko yaliyoelezewa katika kiwango cha kimetaboliki yalikuwa, kulingana na waandishi, yalibadilishwa katika matibabu ya ugonjwa wa sukari na insulini. Ilionyeshwa kuwa mfumo wa P-450 CH humenyuka tofauti katika panya wa kiume na wa kike wenye ugonjwa wa sukari. Ongezeko kubwa la yaliyomo katika CUR2E1 na isoforms nyingine ilizingatiwa kwenye ini ya wanaume na ilirekebishwa kwa kuanzishwa kwa insulini.

Katika miaka ya hivi karibuni, njia zimetengenezwa ambazo zinafanya iwezekane kuhukumu hali ya utendaji ya monoojeni kama mwilini na maduka ya dawa ya dutu ya kiashiria, haswa na kinetiki ya antipyrine (AP) na metabolites yake katika mkojo, mshono, na damu. AP ni kiwanja cha safu ya pyrazolone (1-phenyl-2,3-dmethylpyrazolone-5). Msingi wa kutumia AP kama kiashiria cha shughuli ya CH ya mfumo wa mono-oxygenase ya tegemezi ya P-450 ni uingilizi wake wa kimfumo katika mfumo huu wa enzyme, bioavailability kubwa (97-100%), haina maana kwa protini za damu (hadi 10%), usambazaji sawa wa hii misombo na metabolites zake katika viungo, tishu, vyombo vya habari kioevu, na pia sumu ya chini. Mabadiliko katika vigezo vya maduka ya dawa - kupungua kwa kibali na kuongezeka kwa nusu ya maisha ya AP - yanaonyesha kukandamizwa kwa shughuli za mfumo wa biotransformatsnon katika parenchymal

ini ya razhennyakh. Mtihani wa LIT unatambuliwa kama kigezo bora cha kutathimini kazi ya ini na ini katika mazingira ya kliniki. Watafiti wengi wamegundua uhusiano mkubwa kati ya fahirisi za dawa na uadilifu wa muundo wa tishu za ini, yaliyomo katika PX-450 kwenye ini na ishara za kihistoria za hepatosis ya mafuta kwa wagonjwa wenye IDDM. Kwa hivyo, E.V. Hanina et al., Wakati wa kuchunguza wagonjwa 19 wenye IDDM, 13 ilifunua mabadiliko makubwa katika mfumo wa biotransformation ya hepatocytes. Katika watu 9, T | / 2 LI ilipunguzwa na wastani wa masaa 27.4 + 5.1. Mabadiliko katika kiwango cha uondoaji wa dawa pamoja na shida zilizotamkwa zaidi ya kimetaboliki ya wanga na lipid. Katika wagonjwa 4, kuondolewa kwa LP kuliharakishwa, T | / 2 ilikuwa masaa 3.95 + 0.04. Katika kundi hili, historia ya unywaji pombe iligunduliwa.

L.I. Geller na M.V. Gryaznov mnamo 1982, wakati wa kukagua wagonjwa 77, alifunua kupungua kwa utaftaji wa dawa hiyo: kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari wa vijana, hadi

26.1 + 1.5 ml / min, na katika watu wazima hadi 24.1 + + 1.0 ml / min (afya 36.8 + 1.4). Athari za fetma na ukali wa ugonjwa kwenye shughuli za metabolic ya hepatocytes imeanzishwa. Wote hao walichunguzwa mnamo 1987 wakati wa uchunguzi wa wagonjwa 79 na hawakuonyesha tofauti kubwa katika kiwango cha kibali cha dawa hiyo katika seramu ya damu kwa wagonjwa walio na aina 1 na 2 ya ugonjwa wa sukari: 26.1 + 1.5 (na = 23) na

24.1 + 1.5 (L = 56) ml / min, mtawaliwa. Walakini, kwa wagonjwa wenye IDDM, katika kesi ya ugonjwa kali, kibali cha LI kilikuwa chini sana (21.9+ +2.3 ml / min na gf = 11) kuliko kwa ukali wa ugonjwa wa sukari (29.2 + 1.8 ml / min na i = 12, p Siwezi kupata kile unahitaji? Jaribu huduma ya uteuzi wa fasihi.

syndhemia ya biochemical ya uharibifu wa ini katika ugonjwa wa kisukari ni aina ya 2, maambukizi ambayo kwa sasa yanafananishwa na janga.

Kwa wakati huo huo, kuna idadi ya mambo tofauti ambayo huunda hali ya vidonda vya mara kwa mara ya moja ya viungo muhimu zaidi - ini katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2: uharibifu wa mchakato wake kuu wa ugonjwa, mchanganyiko wa kisayansi na ugonjwa mwingine wa ugonjwa wa hepatobiliary, matumizi ya maisha yote ya hypoglycemic na vidonge vingine, kimetaboliki ya kimsingi. ambayo hufanyika, kama sheria, kwenye ini. Idadi ndogo ya kazi zilitolewa kwa kusoma juu ya kazi ya ini wakati wa matibabu na dawa za kisasa za kupunguza sukari, na ikumbukwe kwamba kazi za biotransformation-za muhimu na zingine hazikujifunza kabla ya matibabu. Poskmu huibua swali muhimu zaidi katika nyanja hii - jukumu la mfumo wa biotransformation ya xenobiotiki kwenye ini katika ugonjwa wa kisukari inabakia kusoma. Katika maandiko kuna data inayopingana kabisa juu ya kimetaboliki ya dawa sawa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari. Swali linabaki wazi - ni nini jukumu la ukiukaji wa mfumo wa mono-sigenase ya ini katika maendeleo ya ugonjwa wa sukari na shida zake? Je! Mabadiliko haya hutanguliwa na ugonjwa wa sukari katika mfumo wa ini wa oksijeni wa enzymatic, au kuna matokeo ya hyperglycemia sugu na sehemu ya ugonjwa wa metabolic iliyokuzwa?

Masomo zaidi yanahitajika ili kufafanua kazi ya biotransformation na jukumu la mabadiliko haya katika maendeleo ya hepatopathy ya kisukari. Inahitajika kukuza njia mpya za utambuzi wa hepatopathy ya kisanga katika mazingira ya kliniki.

Inatambulika kwa ujumla kuwa kuboresha ubora wa fidia kwa ugonjwa wa kisukari na matumizi ya aina ya kipimo cha kisasa hutoa matokeo mazuri: kuhifadhi maisha ya wagonjwa, kupunguza mzunguko na ukali wa shida za kisukari, kupunguza idadi na muda wa kulazwa hospitalini, kuhakikisha hali ya kawaida ya maisha ya wagonjwa katika jamii iwezekanavyo. Hii yote inafanya kuwa muhimu kufanya uchunguzi kamili wa kazi za ini katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, kwa kuzingatia maarifa ya sasa juu ya ugonjwa.

Katika DIABETES Mellitus YA 2 TYPE

D.E. Nimaeva, T.P. Sizikh (Chuo Kikuu cha Matibabu cha Jimbo la Irkutsk)

Mapitio ya machapisho kwa sharti la ini katika ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 yanawasilishwa.

1. Ametov A.C. Pathogenesis ya ugonjwa wa kisayansi usio tegemezi wa insulini / diabetes. - 1995. - Toleo 1. Suala la 2. -

2. Ametov A.S. Topchiashvili V., Vinitskaya N. Athari ya kupunguza tiba ya sukari juu ya atherogenicity ya wigo wa lipid kwa wagonjwa walio na NIDDM // Diabetesography. - 1995. - Vol. 1. - S. 15-19.

3. Balabolkin M.I. Ugonjwa wa sukari. - M .. Uchi ..

4. Balabolkin M.I. Diabetes - M., Med., 2000. -672 p.

5. Bondar P.N. Musienko L.P. Ugonjwa wa kisayansi hepatopathy na cholecystopathy // Shida za endocrinology. - 1987.-№ 1, - S.78-84.

6. Borisenko G.V. Hali ya kazi ya ini na myocardiamu kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari. Auto Ref. diss. . Pipi. asali sayansi. - Kharkov. 1972. -13 p.

7. Borisov LI. Mabadiliko ya klnnko-morphological katika ini katika ugonjwa wa kisukari. Kikemikali. diss. . Pipi. asali sayansi. - M., 1981. - 24 p.

8. Gagarin V.I. Mashinsky A.A. Vidonda vya mfumo wa hepatobiliary kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari mellitus // Shida halisi za endocrinology. Vipimo vya Mkutano wa 3 wa Urusi-Wote wa Endocrinologists. -M „1996.-S.42.

9. Geller L.P. Gryaznova M.V. Kazi ya ini ya antitoxic na athari ya zixorin juu yake kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari mellitus // Shida za Endocrinology. - 1987. - Na. 4. - S.9-10.

10. Geller L.P., Gladkikh L.N., Gryaznova M.V. Matibabu ya hepatosis ya mafuta kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari mellitus // Shida za endocrinology. - 1993 - Na. 5. - S.20-21.

P.Dreval A.V., Misnikova I.V. Zaychikova O.S. Mannin yenye madini kama dawa ya chaguo la kwanza na kutokuwa na ufanisi wa tiba ya lishe kwa NIDDM // kisukari mellitus. - 1999. - Na. 2. - S. 35-36.

12. Dumbrava V.A. Nguvu ya shughuli ya insulini na hali ya kazi ya ini katika ugonjwa wa kisukari mellitus. Kikemikali. diss. . Pipi. asali sayansi. -Kishinev, 1971. - 29 p.

13. Efimov A.S. Tkach S.N. Shcherbak A.V., Lapko L.I. Kushindwa kwa njia ya utumbo katika ugonjwa wa kisukari mellitus // Shida za endocrinology. -1985. -4. -S. 80-84.

14. Efimov A.S. Angiopathy ya kisukari - M., med. 1989, - 288 p.

15. Kamerdina L.A. Hali ya ini katika ugonjwa wa kisukari na dalili ya ugonjwa wa kisukari katika vidonda vya ini. Kikemikali. diss. . Pipi. asali sayansi. - Ivanovo. 1980 .-- 28 p.

16. Kiselev IV. Hali ya kazi ya ini kwa wagonjwa walio na leukemia ya papo hapo. Kikemikali. diss. . Pipi. asali sayansi. - Irkutsk. 1998 .-- 30 p.

17. Kovalev I.E. Rumyantseva E.I. Mfumo wa cytochrome P-450 na ugonjwa wa kisukari mellitus // Shida za endocrinology. - 2000. - T. 46, No. 2. - S. 16-22.

18. Kravets EB. Biryulina EA. Mironova Z.G. Hali ya utendaji ya mfumo wa hepatobiliary kwa watoto walio na ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini // Shida za endocrinology. - 1995. - Na. 4. - S. 15-17.

19. Nanle A.P. Vipengele vya kliniki na magonjwa ya ugonjwa wa hepatitis B ya virusi na C kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa tezi endocrine (ugonjwa wa kisukari mellitus). Kikemikali. diss. . Pipi. asali sayansi. - St. 1998.-23 p.

20. Ovcharenko L I. Mali ya kemikali-damu na hali ya kazi ya ini katika ugonjwa wa kisukari. Kikemikali. diss. . Pipi. asali sayansi. - Kharkov. 1974. - 13 p.

21.Pachulia L.S. Kaladze L.V. Chirgadze L.P. Abashidze T.O. Maswali kadhaa ya kusoma hali ya mfumo wa hepatobiliary kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kiswidi // Shida za kisasa za gastroenterology na hepatology. Vifaa vya kikao cha kisayansi 20-21.10.1988 M3 GSSR Taasisi ya Utafiti ya Tiba ya Majaribio na Kliniki. - Tbilisi. 1988. - S. 283.

25. Pirikhalava T.G. Hali ya ini katika watoto walio na ugonjwa wa sukari. Kikemikali. diss. . Pipi. asali sayansi. - M .. 1986. - 22 p.

26. Podymova S.D. Ugonjwa wa ini. - M .. Uchi .. 1998. -704 p.

27. Sizykh T.P. Pathogenesis ya pumu ya asipirini ya asipirini / Sib.med. gazeti. - 2002. - Na. 2. - S.5-7.

28. Sokolova G.A. Bubnova L.N., Ivanov L.V. Beregovsky I.B. Nersesyan S.A. Viashiria vya mfumo wa kinga na monoo oxygenase kwa wagonjwa na sukari

ugonjwa wa sukari na mycoses ya miguu na mikono // Bulletin of dermatology and venereology. - 1997. - Na. 1. - S.38-40.

29. Sultanaliev R.B. Galets E.B. Hali ya ini katika ugonjwa wa kisukari mellitus // Maswali ya gastroenterology na hepatology. - Frunze, 1990. - S. 91-95.

30. Turkina S.V. Hali ya mfumo wa antioxidant katika uharibifu wa ini ya kisukari. Kikemikali. diss. . Pipi. asali sayansi. - Volgograd. 1999 .-- 32 p.

ZHKhazanov A.P. Vipimo vya kazi katika utambuzi wa magonjwa ya ini. - M: Asali .. 1968.

32. Hanina E.V. Gorshtein E.S. Michurina S.P. Matumizi ya mtihani wa antipyrine katika kutathmini hali ya utendaji wa ini kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisayansi unaotegemea insulin // Shida za endocrinology. - 1990. - T.36. Nambari 3. - S. 14-15.

33. Hvorostinka V.N. Stepanov EP, Voloshina R.I. Utafiti wa redio ya hali ya utendaji wa ini kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari ". Mazoezi ya matibabu. - 1982. - No. 1 1, - P.83-86.

34. Shamakhmudova SHLI. Serum LDH na isoenzymes yake katika ugonjwa wa kisukari mellitus // Jarida la Matibabu la Uzbekistan. - 1980. - Na. 5. - S. 54-57.

35. Sherlock LLL. Dooley J. Magonjwa ya ini na njia ya biliary. - M: Gestar Med .. 1999 .-- 859 p.

36. Shulga O.S. Hali ya mfumo wa hepatobiliary kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari mellitus // Maswali ya nadharia na dawa ya kliniki. - Tomsk. 1984. - Toleo. 10.-S. 161-162.

37. Bell G.L. Hotuba ya Lilly. Uondoaji wa Masi katika ugonjwa wa kisukari mellitus // Ugonjwa wa sukari. - 1990.-N.40. -P. 413-422.

38. Consoli F. Jukumu la ini katika pathophysiology ya NIDDM // Huduma ya kisukari. - 1992 Mar. - Vol. 5. N.3. -P. 430-41.

39. Cotrozzi G „Castini-Ragg V .. Relli P .. Buzzelli G. // Jukumu la ini katika udhibiti wa kimetaboliki ya sukari katika ugonjwa wa sukari na ugonjwa sugu wa ini. - Ann-Ital-Med Int. - 1997 Aprili-Jun. - Vol 12, N.2. - P.84-91.

40. Klebovich L. Rautio A., Salonpaa P. .. Arvela P. et al. Antipyrine, coumarin na glipizide upendo acetyla-tion inayopimwa na mtihani wa kafeini // Biomed-Pharma-cother. - 1995. - Vol 49. N.5. - P.225-227.

41. Malstrum R. .. Packard C. J., Caslake M. .. Bedford D. et al. // Udhibiti mbovu wa kimetaboliki ya triglyceride na insulini kwenye ini katika NIDDM // Diabetesologia. -1997 Aprili. - Vol 40, N.4. - P.454-462.

42. Matzke G.R .. Frye R.F .. Mapema J.J., Straka R.J. Tathmini ya ushawishi wa ugonjwa wa kisukari juu ya kimetaboliki ya antipurine na CYPIA2 na shughuli za CYP2D6 // Pharmacotherapy. - 2000 Feb. Vol.20. N.2. -PJ 82-190.

43. Nelson D R .. Kamataki T .. Waxman D.J. et al. // DNA na Kiini. Biol. - 1993. - Vol. 12. N.I. - P. 1-51.

44. Owen M.R .. Doran E., Halestrap A.P. // Biochem 1. -2000 Jun 15. - Vol 348. - Pt3. - P.607-614.

45. Pentikainen P.J .. Neuvonen P.J .. Penttila A. // Eur. J. Clin. Pharmacol - 1979.-N16. - P. 195-202.

46. Perry I.J .. Wannamethee S.G .. Shaper A.G. Utafiti unaotarajiwa wa serum gamma-glutamyltransferase na hatari ya NIDDM // Huduma ya kisukari. - 1998 Mei. -Ver. 21. N.5.-P.732-737.

47. Ruggere M.D., Patel J.C. // Ugonjwa wa sukari. - 1983.-Vol 32.-Suppl. I.-P.25a.

48. Selam J.L. Pharmacokinetics ya hypoglycemic sulfonamides: Ozidia, consept mpya // Diabetes-Metab. -1997 Nov. -N.23, Suppl 4. - P.39-43.

49. Toda A., Shimeno H .. Nagamatsu A .. Shigematsu H. // Xenobiotica. - 1987. - Vol.17. - P. 1975-1983.

Cirrhosis ya ini ni nini

Cirrhosis ya ini ni marekebisho yanayoendelea ya muundo wa kawaida wa chombo. Seli za ini hupunguka hatua kwa hatua na hubadilishwa na zenye mafuta. Kazi zake zinaharibika vibaya.Baadaye, kutofaulu kwa hepatic na kucheka kwa hepatic.

Mgonjwa aliye na cirrhosis inayoshukiwa anawasilisha malalamiko kama haya:

uchovu,
usumbufu wa kulala,
hamu iliyopungua
bloating
ngozi na kanzu ya macho ya manjano,
kubadilika kwa kinyesi,
maumivu ya tumbo
uvimbe wa miguu,
kuongezeka kwa tumbo kwa sababu ya mkusanyiko wa maji ndani yake,
maambukizo ya bakteria ya mara kwa mara
maumivu wepesi kwenye ini
dyspepsia (belching, kichefuchefu, kutapika, kuteleza),
kuwasha kwa ngozi na kuonekana kwa "nyota" za mishipa juu yake.

Ikiwa ugonjwa wa cirrhosis tayari umetengenezwa, basi, kwa bahati mbaya, haibadiliki. Lakini matibabu ya sababu za ugonjwa wa cirrhosis hukuruhusu kudumisha ini katika hali ya usawa.

Aina ya bidhaa na muundo wao

Vyakula vyenye madini ya chuma lazima zivaliwe kila wakati na watu, bila ubaguzi.

Iron husaidia kurekebisha kiwango cha hemoglobin katika mwili wa binadamu.

Shaba, kwa upande wake, ni mchakato wa uchochezi na inasaidia mifumo mingi muhimu.

Muundo wa bidhaa ya chakula ni pamoja na idadi ya vifaa ambayo itakuwa na athari ya mwili wa binadamu:

fuatilia mambo ya chuma na shaba.
vitamini
asidi ya amino
macronutrients ambayo ina athari ya faida juu ya kazi ya ini na figo, ubongo, ngozi, kudumisha kutazama kwa kuona.

Hadi leo, unaweza kupata aina kama hizi za ini:

Ini ya kuku inastahili uangalifu maalum, kwani ina kiwango cha chini cha kalori, ambayo inaruhusu kila mtu aliye na utambuzi wa ugonjwa wa sukari kuijumuisha katika lishe. Aina hii ya bidhaa ina fahirisi ya chini ya glycemic, ambayo ni muhimu sana kwa kudumisha na kurekebisha uzito, na pia na sukari kubwa ya damu.

Ini ya nyama pia sio bidhaa duni, kama ilivyo nyama yenyewe (nyama). Ini kama kiongozi katika yaliyomo chuma, wakati huhifadhi virutubisho vyake wakati wa matibabu ya joto. Ini ya nyama ya aina ya 2 ugonjwa wa sukari inaweza kutumika kama moja ya vyakula kuu mara kwa mara. Fahirisi ya glycemic ya bidhaa katika fomu ya kukaanga ni vitengo 50.

Aina ya nyama ya nguruwe haina faida kwa wagonjwa wa kisukari na matumizi yake yanapaswa kutokea kwa wastani na tu baada ya matibabu sahihi ya joto.

Inaruhusiwa kutumia ini ya cod katika aina ya 2 ya ugonjwa wa sukari. Bidhaa hii ya chakula ni ya kikundi cha offal na ina athari nzuri kwa mwili wa binadamu. Kula ini ya cod inaweza kuongeza sana akiba ya vitamini A, kuboresha hali na nguvu ya meno.

Kwa kuongezea, ina athari ya faida katika utendaji wa ubongo na figo. Pia, muundo wa bidhaa hii ni pamoja na vitu muhimu kama vile vitamini C, D, E na asidi folic, asidi ya omega-3. Vile vile muhimu ni ukweli kwamba ini ya cod ina mafuta kidogo, ambayo inaruhusu kuingizwa kwenye menyu ya kishujaa cha kalori ya chini.

Fahirisi ya glycemic ya bidhaa ni vipande 0, kwa hivyo inaweza kuliwa kila siku bila kuwa na wasiwasi juu ya kuongeza sukari ya damu.

Yote inayohusu ini ya nyama katika ugonjwa wa kisukari inastahili tahadhari maalum. Kama unavyojua, nyama ya ng'ombe yenyewe ni aina ya nyama inayofaa.

Inathaminiwa sana kwa uwiano wake wa chuma. Mara nyingi hutumiwa sio tu kwa kupikia vitu vya moto, lakini pia kwa saladi.

Wakati hata kaanga haraka sana inafanywa, inageuka kuwa laini kabisa na zabuni, na baada ya kuipunguza inachukua mafuta kikamilifu, kwa mfano, mboga au mafuta ya mizeituni.

Ningependa tuelekeze moja ya mapishi ya utayarishaji wake. Kulingana na mapishi, ini ya nyama ya nyama hutiwa ndani ya maji ya chumvi na kukatwa vipande. Zaidi ni muhimu:

kwenye sufuria nyingine, kaanga vitunguu, ongeza ini hapo na kaanga mpaka ukoko utoke. Ni muhimu sana sio kupita kiasi bidhaa iliyowasilishwa, kwa sababu njia hii inaweza kuwa na maana sana,
kisha kumwaga mkate mweupe uliopondwa kabla na laini au iliyokunwa,
hatupaswi kusahau juu ya viungo na matumizi ya mimea, na ili kufanya bidhaa iwe laini, inashauriwa kutumia maji kidogo.

Sahani inayosababishwa itahitaji kuhamishwa kwa dakika tatu hadi tano. Ni katika kesi hii kwamba ini katika ugonjwa wa kisukari itakuwa muhimu zaidi, na ili uweze kushawishika kwa hili, unaweza kwanza kushauriana na daktari wa diabetes au lishe.

Dalili za ugonjwa

Athari kwenye ini katika ugonjwa wa kisukari ni sifa ya dalili kama vile:

uchovu
shida ya kulala
hamu iliyopungua
bloating ya tumbo
rangi ya manjano ya ngozi na membrane nyeupe ya vifungo vya macho,
kubadilika kwa kinyesi,
maumivu ndani ya tumbo la tumbo,
hali ya kuvimba kwa miguu,
upanuzi wa tumbo kwa sababu ya maji yaliyokusanywa,
maumivu katika ini.

Utambuzi

Utambuzi wa wakati wa shida ya ini hukuruhusu kuanza mara moja matibabu muhimu na kupunguza hatari ya kupata magonjwa yake makubwa katika siku zijazo. Wagonjwa wote wenye ugonjwa wa sukari wanahitaji kupitia skana ya uchunguzi wa ini, kibofu cha nduru na njia ya bili angalau mara moja kila baada ya miezi sita.

Kutoka kwa masomo ya maabara katika suala la kukagua utendaji kazi wa chombo hiki, uchunguzi kama huo wa biochemical ni muhimu:

shughuli ya Enzymes AST na ALT (amartotransferase ya asparini na alanine aminotransferase),
kiwango cha bilirubini (moja kwa moja na isiyo ya moja kwa moja),
jumla ya kiwango cha protini
mkusanyiko wa albin
mkusanyiko wa alkali phosphatase (ALP) na gamma-glutamyltransferase (GGT).

Kwa matokeo ya uchambuzi huu (pia huitwa "vipimo vya ini") na hitimisho la uchunguzi, mgonjwa anahitaji kuona daktari, na ikiwa amejitenga na kawaida, usijitafakari. Baada ya kuanzisha utambuzi sahihi na utambuzi kamili, mtaalamu anaweza kupendekeza matibabu muhimu, akizingatia sifa za kozi ya ugonjwa wa sukari.

Kwa kuwa ini mara nyingi huteseka kwa sababu ya ulaji wa idadi kubwa ya dawa za fujo, ni kiwango cha chini cha dawa kinachotumiwa kwa matibabu yake, ambayo, kwa kweli, haiwezi kusambazwa nayo. Kama sheria, hizi ni pamoja na:

tiba ya kimsingi ya dawa inayolenga kusahihisha kimetaboliki ya wanga (insulini au vidonge),
hepatoprotectors (dawa za kulinda ini na kurekebisha shughuli zake),
asidi ya ursodeoxycholic (inaboresha utokaji wa bile na husababisha uchochezi),
vitamini na madini tata
lactulose (kwa kusafisha mwili mara kwa mara kwa njia ya asili).

Msingi wa matibabu yasiyo ya madawa ya kulevya ni chakula. Na magonjwa ya ini, mgonjwa anaweza kufuata kanuni za lishe zilizopendekezwa kwa wagonjwa wote wa sukari.

Chakula cha upole na ulaji wa kutosha wa maji husaidia kurekebisha michakato ya metabolic, na muundo sahihi wa kemikali wa sahani unaweza kupunguza viwango vya sukari. Kutoka kwa menyu ya mgonjwa, sukari na bidhaa zilizo ndani yake, mkate mweupe na bidhaa za unga, pipi, nyama iliyo na mafuta na samaki, nyama za kuvuta sigara na kachumbari hazitengwa kabisa.

Pia ni bora kukataa mboga zilizochukuliwa, kwa sababu, licha ya maudhui yao ya chini ya kalori na maudhui ya chini ya wanga, wanaweza kuwasha kongosho na kuzidisha hali ya ini.

Dawa zingine kwa ajili ya matibabu ya ugonjwa wa sukari ina hepatotoxicity. Hii ni mali hasi, ambayo husababisha kuvuruga kwa ini na mabadiliko ya kimuundo ndani yake.

Ndiyo sababu, wakati wa kuchagua dawa ya kudumu, ni muhimu kwamba endocrinologist azingatia nuances yote na kumjulisha mgonjwa juu ya athari zinazowezekana na dalili za kutisha. Ufuatiliaji wa mara kwa mara wa sukari na utoaji wa kawaida wa jaribio la damu yenye biochemical hukuruhusu kugundua mwanzo wa shida kwenye ini na urekebishe matibabu.

Matibabu ya magonjwa

Ili kuzuia ukuaji wa ugonjwa wa ini, pamoja na ugonjwa wa sukari, au ikiwa kulikuwa na udhihirisho wa magonjwa haya, basi kulipia fidia hali hiyo, ni muhimu kutekeleza seti ya hatua zinazolenga kuboresha hali ya mwili.

Hatua ya kwanza ni kuwasiliana na mtaalamu. Katika kesi hii, inaweza kuwa mtaalam wa gastroenterologist, endocrinologist, hepatologist.

Watafanya uchunguzi kamili wa mgonjwa, ambayo itaamua mwelekeo katika matibabu katika kesi fulani.

Ikiwa mgonjwa ana ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1, inahitajika kuagiza tiba ya lishe, ikiwa haifai, ni muhimu kuanza tiba mbadala. Kwa hili, dawa za uingizwaji wa insulin hutumiwa kwa fomu ya kibao au kwa njia ya sindano.

Maendeleo ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 kawaida huzingatiwa kwa watu walio na uzito zaidi.

Katika kesi hii, inayofaa zaidi itakuwa mabadiliko katika mtindo wa maisha, michezo, yenye lengo la kupunguza uzito wa mwili, pamoja na tiba ya lishe.

Bila kujali aina ya ugonjwa wa sukari, matibabu ya ini ni lazima. Inachochewa na hatua ambayo uharibifu wa ini hugunduliwa.

Katika hatua za awali za ugonjwa wa ini, urekebishaji wa viwango vya sukari ya damu ni sawa kabisa. Inafanikiwa kwa ufanisi na hali ya kawaida ya kazi ya ini na lishe.

Ili kulinda seli za ini, ni muhimu kuchukua dawa za hepatoprotective. Wao hurejesha vyema seli zilizoathiriwa za ini. Kati yao - Essentiale, Hepatofalk, Hepamerz, nk Na steatosis, Ursosan inachukuliwa.

Hepatosis ya sukari na sukari ni shida kubwa ya ugonjwa wa kisukari, ambayo huharibu chombo cha detoxifying - ini. Na ugonjwa huu, mafuta mengi hujilimbikiza katika hepatocytes - seli za ini.

Kawaida katika hepatocytes ni Enzymes ambazo huharibu vitu vyenye sumu. Matone ya mafuta, yakijilimbikiza kwenye seli za ini, yanakiuka uadilifu wa utando wao Kisha yaliyomo katika hepatocytes, pamoja na enzymes inayohusika na kutokufa kwa sumu, ingia ndani ya damu.

Yai au kuku: ugonjwa wa kisukari mellitus au hepatosis yenye mafuta

Kama vile ugonjwa wa sukari unavyoweza kusababisha hepatosis ya mafuta, ugonjwa wa mafuta ambayo huathiri ini unaweza kusababisha ugonjwa wa sukari. Katika kesi ya kwanza, hepatosis ya mafuta inaitwa ugonjwa wa kisukari.

Kwa hivyo, kwa wagonjwa wenye ugonjwa mkubwa wa ugonjwa wa sukari na usawa wa homoni - ukosefu wa insulini na kuzidi kwa glucagon, kuvunjika kwa sukari hupungua, mafuta zaidi hutolewa. Matokeo ya michakato hii ni hepatosis ya mafuta.

Dawa ya kisasa hutumia ukweli usio na ukweli unaodhibitisha kuwa ugonjwa wa ini ya mafuta ni moja wapo ya hatari kubwa kwa kukuza ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2.

Dalili na Utambuzi

Kujitambua kwa hepatosis yenye mafuta ya kisukari ni vigumu sana. Kweli, kwa sababu ya ukosefu wa mishipa ya ujasiri, ini hainaumiza. Kwa hivyo, dalili za shida hii ni kawaida kwa magonjwa mengi: uchovu, udhaifu, kupoteza hamu ya kula. Kuharibu kuta za seli za ini, enzymes ambazo hutoa athari ya kupunguza sumu huingia ndani ya damu.

Kwa hivyo, moja ya njia za kugundua ugonjwa wa ini ya mafuta ni mtihani wa damu wa biochemical. Ataonyesha uwepo na kiwango cha Enzymes za hepatocyte katika damu. Kwa kuongezea, ini ya kishujaa, ambayo ni chini ya ushawishi wa uharibifu wa mafuta, inachunguzwa kwa kutumia vifaa vya ultrasound au tomograph.

Upanuzi wa chombo, mabadiliko katika rangi yake ni dalili za hakika za hepatosis ya mafuta. Ili kuwatenga cirrhosis, biopsy ya ini inaweza kufanywa. Mtihani mara nyingi huamriwa na endocrinologist au gastroenterologist.

Sahihi au la? - matibabu ya hepatosis ya kisukari

Katika hatua za mwanzo za ugonjwa wa mafuta, ini iliyoathiriwa inaweza kurejeshwa kabisa. Kwa hili, madaktari wanapendekeza kuwatenga vyakula vyenye mafuta, pombe kutoka kwa lishe, kuagiza phospholipids muhimu kwenye vidonge. Baada ya miezi 3 ya matibabu kama hayo, ini ya mgonjwa itakuwa katika mpangilio.

Ugonjwa wa sukari unaathiri mifumo yote ya mwili. Ugonjwa wa sukari na ini ni ya kwanza kuunganika, kwa sababu kuna ukiukwaji wa michakato ya metabolic inayoathiri moja kwa moja kiumbe.

Aina tofauti za ugonjwa wa sukari zina athari tofauti kwenye ini, moja husababisha uharibifu wa haraka, nyingine haisababishi shida kwa miongo kadhaa. Walakini, utendaji wa kawaida wa ini inawezekana tu na utunzaji wa tiba ya dawa, vinginevyo matokeo hayabadilishwa.

Ugonjwa wa sukari unapaswa kutibiwa na njia ngumu. Hapo awali, daktari huamua sababu zinazoathiri ukuaji wa ugonjwa, na kuagiza njia zenye lengo la kuziondoa. Wakati wa matibabu, njia anuwai zinajumuishwa, ambayo ni pamoja na njia za matibabu, lishe, kudumisha hali ya usawa ya kila siku, matumizi ya vitamini tata, kujiondoa uzani wa mwili kupita kiasi.

Lishe ya mgonjwa

Ugonjwa wa hepatitis, bila kujali hatua ya ugonjwa wa kisukari, inahitaji chakula, usomaji wa sukari ya damu pia unafuatiliwa. Lishe inahitaji kizuizi madhubuti katika mafuta, kutengwa kwa wanga mwangaza, kukataa pombe. Sia haitengwa, badala ya sukari hutumiwa badala yake. Mafuta ya mboga mboga, mafuta ya mizeituni huwa muhimu, na ini ya kuku konda hutumiwa kama chakula.

Dawa za matumizi

Matibabu madhubuti ya magonjwa ya mfumo wa endocrine, pathologies ya viungo vya ndani haiwezekani bila kuacha tabia mbaya.

Ikiwa ugonjwa wa ugonjwa wa sukari unakua, ini itapata moja ya mabadiliko ya kwanza ya kiolojia. Ini, kama unavyojua, ni kichungi, damu yote hupitia ndani, insulini imeharibiwa ndani yake.

Karibu 95% ya watu wenye ugonjwa wa kisukari wana shida katika ini, ambayo kwa mara nyingine inathibitisha uhusiano wa karibu kati ya hyperglycemia na hepatopathology.

Matatizo mengi ya kimetaboliki ya asidi ya amino na protini yanajulikana, insulini inazuiwa wakati wa lipolysis, kuvunjika kwa mafuta hakujadhibitiwa, kiwango cha asidi ya mafuta huongezeka, na matokeo yake, ukuaji wa haraka wa athari za uchochezi.

Mgonjwa anapaswa kushauriana na daktari kwa vipimo vya kazi ya ini mara tu baada ya kudhibitisha utambuzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, na pia mbele ya dalili za kuambatana: mishipa atherossteosis, ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa shinikizo la damu, infarction ya myocardial, hypothyroidism, angina pectoris.

Katika kesi hii, mtihani wa damu wa maabara unaonyeshwa kwa mkusanyiko wa cholesterol, lipoproteins, bilirubin, hemoglobin ya glycated, viashiria vya phosphatase ya alkali, AST, ALT.

Ikizingatiwa kuwa kiashiria chochote kimeongezeka, utambuzi wa kina wa mwili unahitajika, hii inasaidia kufafanua utambuzi na kuamua mbinu zaidi za matibabu. Dawa ya kibinafsi katika visa kama hivyo imejaa kuongezeka kwa kozi ya ugonjwa huo, athari kadhaa mbaya za mwili.

Daktari kimsingi inachukua hatua za kuondoa mambo yaliyoathiri uharibifu wa ini. Kwa msingi wa ukali wa ugonjwa, sifa za mwili wa mgonjwa, matokeo ya vipimo, dawa zinaamriwa kurekebisha hali hiyo.

Magonjwa ya ini kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kiswidi: mbinu za kisasa na mkakati wa matibabu

Ugonjwa wa kisukari mellitus (DM) ni shida kubwa ya kimatibabu na kijamii ambayo inavutia tahadhari ya madaktari wa utaalam mbalimbali sio tu kwa sababu ya kuongezeka kwa kiwango cha juu na kozi sugu ya ugonjwa huo, lakini pia na idadi kubwa ya shida kutoka kwa viungo na mifumo mingi, haswa njia ya utumbo (GIT) )

Idadi ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari ulimwenguni wanaongezeka kila mwaka. Kulingana na WHO, ifikapo 2025idadi yao itawafikia watu milioni 334. Kwa hivyo, nchini Merika, watu milioni 20.8 wanaougua ugonjwa wa kisukari (7% ya idadi ya watu), zaidi ya wagonjwa milioni 1 walio na ugonjwa wa kisayansi wamesajiliwa huko Ukraine (karibu 2% ya jumla ya idadi ya watu), na kulingana na tafiti za ugonjwa, tukio la kweli la ugonjwa wa kisukari katika nchi yetu ni 2- Mara 3.

Ugonjwa huu ni wa sita katika orodha ya sababu za vifo na akaunti ya vifo 17.2% ya watu zaidi ya miaka 25. Moja ya sababu za vifo vinavyohusiana na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 ni ugonjwa wa ini. Katika uchunguzi wa idadi ya watu wanaosoma ugonjwa wa kisayansi wa Verona, ugonjwa wa cirrhosis ya ini (CP) uko katika nafasi ya 4 miongoni mwa sababu za kifo cha ugonjwa wa sukari (asilimia 4.4 ya idadi ya vifo).

Kwa kuongezea, kiwango cha wastani cha vifo - frequency ya tukio ikilinganishwa na masafa kwa idadi ya watu - kwa CP ilikuwa 2,52 ikilinganishwa na 1.34 kwa ugonjwa wa moyo na mishipa (CVD). Ikiwa mgonjwa hupokea tiba ya insulini, kiashiria hiki kinaongezeka hadi 6.84.

Katika utafiti mwingine mtarajiwa wa cohort, frequency ya CP kama sababu ya vifo kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari ilikuwa 12,5%. Kulingana na makadirio ya hivi karibuni, uharibifu wa ini ni moja wapo ya magonjwa ya kawaida katika ugonjwa wa sukari. Cryptogenic CP, pamoja na ile inayosababishwa na ugonjwa wa sukari, imekuwa ishara ya tatu ya kupandikiza ini katika nchi zilizoendelea.

Ukuaji wa ugonjwa wa kisukari huathiri vibaya hali ya ini, kuvuruga kimetaboliki ya protini, asidi ya amino, mafuta na vitu vingine katika hepatocytes, ambayo, kwa upande wake, inatarajia maendeleo ya magonjwa sugu ya ini.

Pathogenesis ya ugonjwa wa sukari inategemea kasoro tatu za endocrine: uzalishaji wa insulini usioharibika, IR na majibu ya ini iliyoharibika kwa insulini, sio kusababisha kizuizi cha sukari. Glucose ya damu imedhamiriwa juu ya tumbo tupu na baada ya kula. Ini huzaa sukari wote kutokana na kuvunjika kwa glycogen (glycogenolysis) na kupitia muundo wake (gluconeogeneis).

Kawaida, kwenye tumbo tupu, usawa huhifadhiwa kati ya utengenezaji wa sukari na ini na utumiaji wake na misuli. Baada ya kula, kukabiliana na ongezeko la sukari ya damu, mkusanyiko wa insulini huongezeka. Kawaida, insulini inakuza malezi ya glycogen katika ini na inazuia gluconeogeneis na glycogenolysis.

Kwa upinzani wa ini kwa hatua ya insulini, michakato ya metabolic inabadilika: muundo na usiri wa sukari ndani ya damu huongezeka, kuvunjika kwa glycogen huanza, na malezi yake na mkusanyiko katika ini huzuiwa. Na IR katika misuli ya mifupa, ulaji wa sukari na utumiaji wake kwa kiini huvurugika.

Kuingizwa kwa sukari na tishu zinazotegemea insulini hufanywa na ushiriki wa GLUT-4. Kwa upande mwingine, chini ya masharti ya IR, idadi kubwa ya asidi isiyo na mafuta ya mafuta (NEFA) inatolewa ndani ya damu, ambayo ni ndani ya mshipa wa portal. Kupitia mshipa wa portal, ziada ya NEFA inaingia kwenye ini kwa njia fupi zaidi, ambapo lazima itupwe.

Walakini, katika miaka ya hivi karibuni, kuhusiana na uelewa mzuri wa utaratibu wa malezi na upitishaji wa mabadiliko katika ini na ugonjwa wa sukari, neno "ugonjwa wa ini isiyokuwa na pombe" imekuwa halali, ikichanganya dhana ya "steatosis isiyo ya ulevi" na "steatohepatitis isiyo ya ulevi", ambayo yana dalili za kawaida na dalili za IR na huonyesha hatua za maendeleo. mchakato wa patholojia.

Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, wigo kamili wa magonjwa ya ini huzingatiwa, pamoja na kupotoka kwa enzymes ya ini, ugonjwa wa mafuta ya ini isiyo na ulevi (NAFLD), CP, hepatocellular carcinoma (HCC), na kushindwa kwa ini ya papo hapo. Kwa kuongezea, kulikuwa na chama cha aina ya 1 na kisukari cha aina ya 2 na hepatitis C.

Enzymes isiyo ya kawaida ya ini

Katika majaribio manne ya kliniki yaliyohusisha wagonjwa 3,701 wenye ugonjwa wa kisukari cha 2, kutoka 2 hadi 24% ya wagonjwa walikuwa na viwango vya enzyme ya ini iliyozidi kikomo cha juu cha kawaida (VGN). Katika 5% ya wagonjwa, ugonjwa wa awali wa ugonjwa wa ini uligunduliwa.

Uchunguzi wa kina wa watu walio na ongezeko la wastani la asymptomatic katika ALT na AST lilionyesha uwepo wa ugonjwa wa ini katika 98% ya wagonjwa. Mara nyingi, hali hii ya kliniki ilitokana na ugonjwa wa ini au mafuta ya muda mrefu.

Ugonjwa usio na mafuta wa ini

NAFLD ni moja wapo ya magonjwa sugu ya ini ya kawaida katika nchi za Ulaya na Merika, ambayo hutoa uwepo wa ugonjwa wa ini ya mafuta kwa kutokuwepo kwa historia ya unywaji pombe (ini ya ugonjwa wa ini.

CP ni moja wapo ya sababu za kifo zinazohusiana na ugonjwa wa sukari. Kulingana na autopsy, tukio la fibrosis kali ya ini kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari ni kubwa kuliko kwa wagonjwa bila ugonjwa wa sukari. Kozi ya CP na ugonjwa wa sukari ni ngumu na ukweli kwamba kozi ya CP yenyewe inahusishwa na maendeleo ya IR.

Kwa kuongezea, uvumilivu wa sukari iliyoharibika huzingatiwa katika 60% ya kesi, na ugonjwa wazi wa sukari katika 20% ya wagonjwa walio na CP. Walakini, udhihirisho wa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 kwa wagonjwa walio na CP mara nyingi hufuatana na kupungua kuliko secretion iliyoongezeka ya insulini. Vipengele hivi vinachanganya utafiti wa pathogenesis ya CP katika ugonjwa wa kisukari na huunda matakwa muhimu ya urekebishaji wa dawa.

Kushindwa kwa ini ya papo hapo

Masafa ya kushindwa kwa ini kali kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari ni 2.31 kwa watu elfu 10, ikilinganishwa na 1.44 kwa idadi ya watu. Labda madawa ya kulevya au mambo mengine husababisha hatari ya kuongezeka kwa kutokuwa na nguvu ya ini katika kundi hili la wagonjwa. Takwimu hizo hazijumuishi kesi za kushindwa kwa ini kwa nguvu na troglitazone.

Kuenea kwa virusi vya hepatitis C (HCV) kati ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 1 na kiwango cha 2 ni juu ukilinganisha na idadi ya jumla. Aina ya 2 ya kisukari ni kawaida zaidi kwa watu wenye VVU. Katika siku zijazo, ukweli huu umethibitishwa mara kwa mara.

Tahadhari: Katika tafiti mbali mbali, ongezeko la ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 lilibainika kwa wagonjwa walio na ugonjwa mbaya wa ugonjwa wa ini unaohusishwa na HCV ikilinganishwa na wagonjwa walio na virusi vya asili ya asili na isiyo ya virusi (62 dhidi ya 24%), na kwa kulinganisha na kikundi cha kudhibiti (13 na 3% mtawaliwa).

Katika utafiti mpana zaidi nchini Merika, ambao ulijumuisha wagonjwa 1,117 walio na hepatitis ya virusi sugu, matukio ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 kwa wagonjwa walioambukizwa na HCV yalikuwa 21%, wakati kati ya wagonjwa walio na virusi vya hepatitis B (HBV) ilikuwa 12% tu.

Hali ya mwisho inaonyesha kwamba, uwezekano mkubwa, HCV inatarajia maendeleo ya ugonjwa wa sukari, badala ya ugonjwa wa ini yenyewe. Kwa wagonjwa ambao walipandikizwa kwa ini kwa HCV, ugonjwa wa kisukari ulikua mara nyingi zaidi kuliko wale waliopata uingiliaji huu kwa ugonjwa mwingine wa ini.

Leo, kuna kila sababu ya kuamini kwamba HCV ina jukumu muhimu katika pathojiais ya ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2. Hii inathibitishwa na ukweli kwamba protini ya nyuklia ya HCV inasumbua mshtuko wa insulini ya athari.
Kipengele kingine cha HCV katika ugonjwa wa kisukari ni maalum ya genotype ya virusi.

Ushirika ulibainika kati ya kuambukizwa na HCV genotype 3 na ukuzaji wa steatosis ya ini katika ugonjwa wa sukari. Imeonyeshwa kuwa kwa wagonjwa walio na HCV, haswa wale walioambukizwa na genotype 3 ya virusi, na ugonjwa wa ini ya mafuta, kiwango cha TNF-α kimeongezeka na adiponectin imepunguzwa, ambayo inachangia kuvimba na steatosis ya ini.

Huanzisha maendeleo ya mafadhaiko ya oksidi katika mitochondria ya hepatocytes na "kufurika" kwa seli zilizo na mafuta. Katika miaka ya hivi karibuni, data ya kupendeza imepatikana juu ya uwepo wa uhusiano kati ya ugonjwa wa sukari na matibabu ya maambukizi ya HCV na interferon-α. Ilionyeshwa kuwa ugonjwa wa kisukari wa aina 1 ulikuwa zaidi uwezekano wa kutokea kwa wagonjwa waliotibiwa na interferon kwa HCV.

Kipindi cha mwisho cha ugonjwa wa sukari huanzia siku 10 hadi miaka 4 baada ya kuanza kwa matibabu. Leo, maingiliano kati ya maambukizo ya HCV, ugonjwa wa sukari na interferon ni somo la utafiti wa kina.

Kwa msingi wa data ya ugonjwa juu ya kuongezeka kwa ugonjwa wa HCV kati ya watu wenye ugonjwa wa sukari, ni sawa kuchunguza wagonjwa wote wenye ugonjwa wa sukari na viwango vya juu vya ALT kwa HCV.

Mbinu za usimamizi kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa ini na aina ya 2 ugonjwa wa sukari

Kwa kuzingatia ukweli kwamba angalau 50% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha 2 wana NAFLD, wagonjwa wote wanapaswa kupimwa kwa ALT na AST. Utambuzi wa NAFLD au NASH unapaswa kutuhumiwa kwa kila mgonjwa aliye na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, haswa ikiwa uchunguzi wa kazi isiyo ya kawaida ya ini hugunduliwa.

Kidokezo! Uangalifu hasa unapaswa kulipwa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 na uzito wa mwili ulioongezeka. Kawaida, ALT ni mara 2-3 juu kuliko VGN, lakini inaweza kubaki ya kawaida. Mara nyingi kuna ongezeko la wastani la phosphatase ya alkali na viwango vya uhamishaji wa glutamyl.

Viwango vya feriitini ya Serum mara nyingi huinuliwa, wakati viwango vya chuma na uwezo wa kumfunga chuma hubaki kawaida. 95% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, bila kujali kiwango cha kuongezeka kwa ALT na AST, wana magonjwa sugu ya ini.

Sababu za kawaida za kuongezeka kidogo kwa ALT / AST ni NAFLD, HCV, HBV, na unywaji pombe. Unywaji pombe wastani (1, hypertriglyceridemia na thrombocytopenia.

Jopo la utambuzi la alama za serum ya fibrosis ya ini inaandaliwa, ambayo inaruhusu ufuatiliaji wa nguvu wa muda mrefu wa kiwango cha fibrosis na utumizi wake ulioenea katika mazoezi ya kliniki.

Matibabu ya NAFLD

Hadi leo, hakuna aina za matibabu za NAFLD, wala mapendekezo ya FDA juu ya uchaguzi wa dawa za ugonjwa huu. Njia za kisasa kwa matibabu ya ugonjwa huu zinalenga kuondoa au kudhoofisha sababu zinazoongoza kwa maendeleo yake.

Kupunguza uzani, marekebisho ya hyperglycemia na hyperlipidemia, kukomesha kwa uwezekano wa dawa za hepatotoxic ni kanuni kuu za matibabu ya NAFLD. Uwezekano wa matibabu ulibainika tu kwa wagonjwa wale ambao utambuzi wa NASH ulithibitishwa na biopsy ya ini au kuna sababu za hatari za hapo juu.

Mwanzo wa matibabu ya NASH ni kupunguza uzito wa mwili na mazoezi, ambayo huongeza usikivu wa pembeni kwa insulini na hupunguza steatosis ya ini. Walakini, kupunguza uzito haraka kunaweza kuongeza necrosis, kuvimba, na fibrosis, ambayo inaweza kuwa ni kwa sababu ya kuongezeka kwa kuzunguka asidi ya mafuta ya bure kwa sababu ya kuongezeka kwa lipolysis.

Kiwango bora cha kupoteza uzito haijulikani; kiwango kilichopendekezwa ni kilo 1.5 kwa wiki. Kwa kuwa asidi iliyojaa ya mafuta huongeza IR, inashauriwa kwa wagonjwa walio na NAFLD kufuata chakula cha juu katika asidi ya mafuta yenye monounsaturated na chini katika wanga.

Hadi leo, data ya tafiti nyingi zinaonyesha kupungua kwa steatosis ya hepatic wakati wa matibabu, hata hivyo, vipimo vya muda mrefu kuamua kozi ya asili ya ugonjwa huo na uwezekano wa kurudi tena baada ya matibabu bado haujafanyika.

Muhimu! Matumizi ya thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone), madawa ambayo huongeza usikivu wa insulini, yameimarishwa sana katika NAFLD dhidi ya ugonjwa wa sukari. Kikundi hiki cha dawa za kulevya kinapaswa kuzingatiwa kama dawa za chaguo.

Majaribio matano ya kutumia pioglitazone kwa kipindi cha wiki 16-48 hivi sasa yamechapishwa, na jaribio moja kubwa, lililo na kipimo, la kudhibitiwa la placebo linakamilika. Masomo haya yote yalionyesha kupungua kwa viwango vya seramu ALT na kwa wengi kwao kuboreshwa katika picha ya kihistoria.

G. Lutchman et al. kumbuka kuwa matumizi ya pioglitazone, kwa kuongeza kiwango cha adiponectin, kupunguza hemoglobin ya glycosylated, kuongeza unyeti wa insulini, ilisaidia kuboresha picha ya kihistoria ya ini - kupunguza steatosis, mabadiliko ya uchochezi na nyuzi za ini.

Usimamizi wa rosiglitazone kwa wagonjwa walio na NAFLD na ugonjwa wa sukari kwa wiki 24 pia husaidia kuboresha picha ya kihistoria ya ini. Kupungua kwa kiwango cha ALT, AST, kiwango cha gamma-glutamyltranspeptidase na uboreshaji wa unyeti wa insulini huzingatiwa na rosiglitazone kwa kipimo cha 8 mg / siku kwa wiki 48.

Kuhusu matumizi ya biguanides (metformin), inajulikana kuwa kusudi lao husababisha kupungua kwa ALT, wakati picha ya kihistoria haibadilika. Tiba ya kupindukia kwa NAFLD na ugonjwa wa kisukari hufanywa kwa kutumia asidi ya ursodeoxycholic (UDCA) na phospholipids muhimu (EF).

Ufanisi wa UDCA umeonyeshwa katika majaribio matatu yanayodhibitiwa ambayo yameonyesha athari yake katika kupunguza ukali wa apoptosis. Uwezo wa EF kuwa na antioxidant, antifibrotic, na athari za kuzuia uchochezi inaruhusu dawa hizi kupendekezwa kwa wagonjwa walio na NAFLD.

Matibabu ya hepatitis C

Aina bora zaidi za matibabu ya HCV ni msingi wa mchanganyiko wa kuingiliana kwa laini na ribavirin. Athari za interferon juu ya unyeti wa insulini na uvumilivu wa sukari imethibitishwa.

Kwa kuzingatia athari zisizotabirika za interferon juu ya ugonjwa wa sukari, wakati wa matibabu ya aina hii ni muhimu kufuatilia kwa uangalifu kiwango cha glycemia. Ya kufurahisha ni matokeo ya majaribio yaliyochapishwa hivi karibuni yanayoonyesha jukumu la hepatoprotective ya statins katika kesi za maambukizo ya HCV.

Udhibiti wa glycemic

Katika mazoezi yao, madaktari hawafikiri kila wakati juu ya athari mbaya ambazo dawa za hypoglycemic zinaweza kuwa nazo. Wakati wa kuagiza matibabu kwa mgonjwa mwenye ugonjwa wa sukari na magonjwa ya ini, mtu anapaswa kukumbuka juu ya shida za kimetaboliki za madawa, mwingiliano kati yao na hepatotoxicity.

Ukiukaji wa kimetaboliki ya dawa, kama sheria, huzingatiwa kwa wagonjwa walio na historia ya kushindwa kwa ini, ascites, coagulopathy, au encephalopathy.

Ingawa metformin hutumiwa kama dawa ya safu ya kwanza kwa wagonjwa wengi, haifai kwa wagonjwa walio na uharibifu mkubwa wa ini kutokana na hatari kubwa ya ugonjwa wa lactic acidosis. Kwa kuzingatia uzoefu wa kutumia troglitazone iliyoondolewa kwenye soko la dawa, swali la hepatotoxicity inayowezekana ya thiazolidinediones bado ni mada ya utafiti wa kina.

Katika majaribio ya kliniki kwa kutumia rosiglitazone na pioglitazone, ongezeko la mara tatu katika viwango vya ALT lilizingatiwa na frequency sawa na katika kesi ya rosiglitazone (0.26%), pioglitazone (0.2%) na placebo (0.2 na 0.25%) .

Kwa kuongeza, wakati wa kutumia rosiglitazone na pioglitazone, hatari ya chini ya kushindwa kwa ini ya papo hapo iligunduliwa kuliko wakati wa kuchukua troglitazone. Arifa zimepokelewa na FDA ya kesi 68 za hepatitis na upungufu wa ini wa papo hapo kwa sababu ya matibabu na rosiglitazone na karibu kesi 37 na tiba ya pioglitazone.

Usikivu! Hata hivyo, uhusiano wa kusababisha na matumizi ya dawa hizi haujathibitishwa, kwa kuwa hali hiyo ilikuwa ngumu na matibabu ya dawa pamoja na ugonjwa wa moyo na mishipa.
Katika suala hili, kabla ya matibabu na rosiglitazone na pioglitazone, inashauriwa kutathmini kiwango cha ALT.

Matibabu haipaswi kuanza ikiwa kuna tuhuma za ugonjwa wa ini ya kazi au kiwango cha ALT kinachozidiwa na VGN zaidi ya mara 2.5. Baadaye, inashauriwa kufuatilia enzymes za ini kila baada ya miezi 2. Maandalizi ya Sulfonylurea ambayo huchochea secretion ya insulini kwa ujumla ni salama kwa wagonjwa walio na magonjwa ya ini, lakini usiathiri IR.

Katika wagonjwa wenye CP iliyobolewa, ambayo ni, uwepo wa ugonjwa wa hepatic encephalopathy, ascites au coagulopathy, usimamizi wa dawa hizi sio bora kila wakati katika suala la kufikia standardoglycemia. Chlorpropamide inaongoza kwa maendeleo ya hepatitis na jaundice. Matibabu na repaglinide na nateglinide haihusiani na maendeleo ya hepatotoxicity.

Vizuizi vya A-glycosidase ni salama kwa wagonjwa walio na magonjwa ya ini, kwani zinaathiri moja kwa moja njia ya utumbo, kupunguza kunyonya kwa wanga na ugonjwa wa hyperglycemia ya postprandial. Kwa kuongezea, acarbose imeonyeshwa kuwa nzuri katika kutibu wagonjwa wenye ugonjwa wa hepatic encephalopathy na ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2.

Wakati wa kufanya tiba ya insulini kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa ini uliopunguka, kipimo cha insulini kinaweza kupunguzwa kwa sababu ya kupungua kwa kiwango cha sukari ya kimetaboliki na kimetaboliki ya insulini. Wakati huo huo, wagonjwa walio na kazi ya ini isiyo na kazi wanaweza kuwa na hitaji la kuongezeka kwa insulini kwa sababu ya uwepo wa IR, ambayo inahitaji uangalifu wa glycemia na marekebisho ya dozi ya mara kwa mara.

Kwa matibabu ya wagonjwa walio na hepatic encephalopathy ambao wanahitaji chakula kingi cha wanga ambayo inakuza maendeleo ya hyperglycemia ya postprandial, analog za insulin za haraka zinaweza kutumika.

Kwa muhtasari, ikumbukwe kuwa ugonjwa wa sukari unahusishwa na magonjwa mengi ya ini, pamoja na kuongezeka kwa kiwango cha Enzymes ya ini, malezi ya ugonjwa wa ini ya mafuta, CP, HCC na kushindwa kwa ini kali. Kuna uhusiano dhahiri kati ya uwepo wa ugonjwa wa sukari na HCV.

Watafiti wengi wanachukulia NAFLD kama sehemu ya dalili ya IR. Usajili wa matibabu unaofaa kwa NAFLD kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, na vile vile pamoja na ugonjwa wa kisukari na ugonjwa wa ini, bado haujatengenezwa, na hakuna maagizo kulingana na kanuni za dawa inayothibitisha ushahidi kuhusu mbinu za usimamizi wa wagonjwa kama hao.

Katika suala hili, katika mazoezi ya kila siku, daktari, kwanza kabisa, anapaswa kuongozwa na sababu inayosababisha ugonjwa huo. Utafiti wa ushawishi wa kuheshimiana wa hali mbili za ugonjwa - mchakato sugu wa uchochezi katika ini na upungufu wa insulini - ni eneo linaloahidi la dawa za kisasa.

Ugonjwa wa sukari na ugonjwa wa ini

Ugonjwa wa sukari unahusiana vipi na ini? Inageuka kuwa kila kitu ni rahisi sana. Mzunguko wetu wa damu umepangwa kwa njia ambayo vitu vyote vyenye mwilini na matumbo huingizwa ndani ya matumbo ndani ya damu, ambayo baadaye huingia katika ini.

Na kwa kuongeza mzigo mkubwa kwenye sehemu ya utumbo wa kongosho, kwa sababu lazima igaye kiasi hiki cha chakula, mzigo mkubwa umeundwa kwenye ini na sehemu ya kisheria ya kongosho. Ini lazima ipite kupitia mafuta yote kutoka kwa chakula, na ina athari inayoharibu kwake.

Ni muhimu! Kongosho lazima mahali fulani "ambatishe" wanga na sukari yote iliyopokelewa na chakula - kwa sababu kiwango chake lazima kiwe thabiti. Kwa hivyo mwili hubadilisha wanga mwilini kuwa mafuta na tena athari inayoharibu ya mafuta kwenye ini inaonekana! Na kongosho ni kamili, kulazimishwa kutoa zaidi na zaidi homoni na Enzymes.

Hadi wakati fulani, wakati kuvimba kunakua ndani yake. Na ini, inayoharibiwa kila wakati, haitoi moto hadi hatua fulani. Dalili za kimetaboliki ni nini? Wakati viungo vyote vimeharibiwa na kushonwa, kinachojulikana kama ugonjwa wa metabolic huendeleza.

Inachanganya 4 vitu kuu:

Steatosis ya ini na steatohepatitis,
ugonjwa wa kisukari au upinzani wa sukari iliyoharibika,
ukiukaji wa kimetaboliki ya mafuta mwilini,
uharibifu wa moyo na mishipa ya damu.

Hepatic steatosis na steatohepatitis

Mafuta yote yaliyopatikana yana cholesterol, triglycerides na lipoproteini anuwai. Wao hujilimbikiza kwenye ini kwa idadi kubwa, inaweza kuharibu seli za ini na kusababisha kuvimba. Ikiwa mafuta kupita kiasi hayawezi kutengwa kabisa na ini, huchukuliwa na mtiririko wa damu kwa viungo vingine.

Kuweka kwa mafuta na cholesterol kwenye mishipa ya damu husababisha maendeleo ya atherosclerosis. Katika siku zijazo, inasababisha maendeleo ya ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa moyo na viboko. Kuweka kwa mafuta na cholesterol huharibu kongosho, na kuvuruga kimetaboliki ya sukari na sukari mwilini, na hivyo kuchangia katika maendeleo ya ugonjwa wa kisukari mellitus.

Mafuta yaliyokusanywa kwenye ini huonyeshwa kwa radicals bure, na peroxidation yao huanza. Kama matokeo, aina zilizobadilika za dutu huundwa ambazo zina athari kubwa zaidi ya uharibifu kwenye ini.

Wao huamsha seli fulani za ini (seli zinazoonyesha) na tishu za kawaida za ini huanza kubadilishwa na tishu za kuunganishwa. Fibrosis ya ini hupanda. Kwa hivyo, seti nzima ya mabadiliko yanayohusiana na kimetaboliki ya mafuta mwilini huharibu ini, husababisha maendeleo ya:

steatosis (mkusanyiko mkubwa wa mafuta kwenye ini),
steatohepatitis (mabadiliko ya uchochezi katika ini ya asili ya mafuta),
fibrosis ya ini (malezi ya tishu zinazoingiliana kwenye ini),
cirrhosis ya ini (kuharibika kwa kazi zote za ini).

Wakati na jinsi ya kutuhumu mabadiliko haya?

Kwanza kabisa, unahitaji kuanza kupiga kengele kwa wale ambao wamegunduliwa tayari. Inaweza kuwa moja ya utambuzi ufuatao:

atherosulinosis
dyslipidemia,
ugonjwa wa moyo
angina pectoris
infarction myocardial
ugonjwa wa ateriosherosis,
shinikizo la damu ya arterial
shinikizo la damu
ugonjwa wa kisukari
uvumilivu wa sukari iliyoharibika,
upinzani wa insulini
syndrome ya metabolic
hypothyroidism.

Ikiwa unayo moja ya utambuzi hapo juu, wasiliana na daktari ili kuangalia na kuangalia hali ya ini, na pia miadi ya matibabu. Ikiwa, kama matokeo ya uchunguzi, umefunua kupotoka kwa vigezo vya maabara moja au zaidi kwenye mtihani wa damu.

Kwa mfano, cholesterol iliyoinuliwa, triglycerides, lipoproteini, mabadiliko ya sukari au glycosylated hemoglobin, pamoja na kuongezeka kwa viashiria vya kazi ya ini - AST, ALT, TSH, phosphatase ya alkali.

Kidokezo! Ikiwa kiwango cha vigezo vya moja au zaidi imeinuliwa, pia wasiliana na daktari ili kufafanua hali ya afya, fanya utambuzi zaidi na kuagiza matibabu. Ikiwa una dalili moja au zaidi au sababu za hatari ya kukuza ugonjwa, unahitaji pia kumuona daktari kwa tathmini sahihi ya hatari.

Auamua hitaji la uchunguzi na matibabu. Sababu za hatari au dalili za ugonjwa wa metaboli ni overweight, kiuno kikubwa, kuongezeka mara kwa mara au shinikizo la damu, matumizi ya kiasi kikubwa cha mafuta au vyakula vya kukaanga, tamu, unga, pombe.

Je! Daktari atapendekeza nini? Kwa hali yoyote, mbele ya ugonjwa au uwepo wa viashiria kuongezeka katika uchambuzi au uwepo wa dalili na sababu za hatari, ushauri wa wataalamu ni muhimu! Unahitaji kuwasiliana na wataalamu kadhaa mara moja - mtaalamu, mtaalamu wa magonjwa ya akili, endocrinologist na gastroenterologist.

Ikiwa katika hali hii hali ya ini ni ya kupendezwa zaidi, unaweza kuwasiliana na gastroenterologist au hepatologist. Daktari ataamua ukali wa ukiukwaji au ukali wa ugonjwa, kulingana na hii, katika hali ya hitaji la kweli, kuteua uchunguzi na kukuambia ni nini hasa katika uchunguzi huu itakuwa muhimu kwa tathmini ya hatari.

Kabla, baada au wakati wa uchunguzi, daktari anaweza kuagiza matibabu, hii itategemea ukali wa dalili zilizogunduliwa na shida. Mara nyingi kwa matibabu ya ugonjwa wa ini ya mafuta pamoja na ugonjwa wa sukari, ambayo ni, mbele ya dalili za metaboli dawa kadhaa hutumiwa:

kusahihisha hali ya ini,
kupunguza cholesterol,
kurejesha unyeti wa mwili kwa sukari,
kupunguza shinikizo la damu,
kupunguza hatari ya mshtuko wa moyo na viboko, na wengine kadhaa.

Sio salama kujaribu kwa kujitegemea na muundo wa matibabu au uteuzi wa dawa! Wasiliana na daktari kwa matibabu!

Ni dawa gani zinazotumiwa kurejesha kazi ya ini

Jukumu muhimu katika matibabu linachezwa kwa kupunguza uzito kupita kiasi, kuongeza shughuli za kiwmili, lishe maalum na cholesterol ya chini na wanga haraka, kulingana na hali hiyo, unaweza hata kulizingatia "vitengo vya mkate". Kwa matibabu ya magonjwa ya ini, kuna kundi zima la dawa zinazoitwa hepatoprotectors.

Nje ya nchi, kundi hili la dawa huitwa cytoprotectors. Dawa hizi zina asili tofauti na muundo wa kemikali - kuna maandalizi ya mitishamba, maandalizi ya asili ya wanyama, dawa za syntetisk. Kwa kweli, mali ya dawa hizi ni tofauti na hutumiwa hasa kwa magonjwa anuwai ya ini.

Katika hali ngumu, dawa kadhaa hutumiwa mara moja. Kwa matibabu ya ugonjwa wa ini ya mafuta, maandalizi ya asidi ya ursodeoxycholic na phospholipids kawaida huwekwa. Dawa hizi hupunguza peroxidation ya lipid, utulivu na kurekebisha seli za ini.

Kwa sababu ya hii, athari ya uharibifu ya mafuta na radicals bure hupunguzwa, mabadiliko ya uchochezi katika ini, michakato ya malezi ya tishu zinazoingiliana pia hupunguzwa, kama matokeo, maendeleo ya fibrosis na cirrhosis ya ini hupunguzwa.

Maandalizi ya asidi ya ursodeoxycholic (Ursosan) yana athari ya utulivu zaidi kwenye membrane ya seli, na kwa hivyo kuzuia uharibifu wa seli za ini na maendeleo ya uchochezi katika ini. Ursosan pia ina athari ya choleretic na huongeza uchukuzi wa cholesterol pamoja na bile.

Makini! Ndio sababu ya matumizi yake inayopendelea katika ugonjwa wa metaboli. Kwa kuongezea, Ursosan hutuliza ducts bile kawaida katika gallbladder na kongosho, kutoa athari nzuri kwa viungo hivi, ambayo ni muhimu sana kwa kongosho.

Ugonjwa wa ini ya mafuta, pamoja na kimetaboliki isiyofaa ya sukari na sukari, inahitaji matumizi ya dawa za ziada katika matibabu. Kifungi hiki kinatoa habari ndogo juu ya njia na njia za kutibu magonjwa ya ini. Usafi huhitaji kwenda kwa daktari kupata matibabu sahihi ya matibabu!

Ugonjwa wa sukari na ini

Ini ni moja ya kwanza kupata mabadiliko katika ugonjwa wa sukari. Ugonjwa wa sukari ni shida kubwa ya endokrini na kazi ya kongosho iliyoharibika, na ini ni kichujio ambacho damu yote hupita na mahali ambapo insulini imeharibiwa.

Katika 95% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, kupotoka kwenye kazi ya ini hugunduliwa. Hii inathibitishwa na ukweli kwamba hepatopathology na uwepo wa ugonjwa wa sukari unahusiana.

Mabadiliko katika ini na ugonjwa wa sukari

Mabadiliko katika kimetaboliki ya protini na asidi ya amino hufanyika, kupotoka nyingi hugunduliwa. Wakati mwili unapoanza kupigana, insulini inazuiwa wakati wa lipolysis. Uvunjaji wa mafuta huwa haudhibitiwi. Kuna idadi isiyo na kikomo ya asidi ya mafuta ya bure. Athari za uchochezi huanza.

Katika hali nyingine, vidonda huonyeshwa na pathologies huru, kwa wengine, uchochezi wa carcinoma ya hepatocellular. Na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1, ini mara nyingi hupanuliwa, chungu juu ya ukingo. Kichefuchefu cha muda na kutapika, maumivu yanawezekana. Hii ni kwa sababu ya hepatomegaly, kukuza dhidi ya msingi wa acidosis ya muda mrefu.

Kuongezeka kwa glycogen husababisha kuongezeka kwa ini. Ikiwa sukari imeinuliwa, utawala wa insulini huongeza yaliyomo ya glycogen hata zaidi, kwa hivyo, katika hatua za kwanza za matibabu, hepatomegaly inazidishwa. Kuvimba inaweza kusababisha fibrosis. Mabadiliko yasiyoweza kubadilika hufanyika kwenye tishu za ini; ini hupoteza uwezo wake wa kufanya kazi.

Sio matibabu husababisha kifo cha hepatocytes, cirrhosis hufanyika, ikifuatana na upinzani wa insulini. Na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, ini pia huenezwa mara nyingi, makali