Utaratibu wa magonjwa ya ndani au ya jumla

Katika ulimwengu wa kisasa, wanazungumza zaidi na zaidi juu ya shida ya ugonjwa wa ateri na uhusiano wake na tukio la kupigwa kwa ischemic na infarction ya myocardial. Lakini malezi ya cholesterol yanaweza kuathiri mishipa ya damu sio tu katika moyo na akili, lakini pia katika viungo vingine, kuvuruga utendaji wa mwili wote. General atherosclerosis ni ugonjwa hatari sana, kwa sababu inajumuisha idadi kubwa ya vyombo katika mifumo tofauti ya mwili na inaweza kuwa na matokeo yasiyotabirika kwa afya ya binadamu.

Maelezo ya ugonjwa na sababu zinazowezekana za kuonekana kwake

Ujanibishaji wa atherosclerosis ni ugonjwa ambao cholesterol imewekwa kwenye kuta za ndani za mishipa, kwa sababu ya ambayo ukuta wa mishipa unakuwa mnene na kunyooka kwake hupotea. Katika kesi hii, mzunguko wa damu unasumbuliwa, kama matokeo ambayo viungo vinakabiliwa na ischemia.

Kuna sababu mbili kuu za kuonekana kwa bandia za atherosselotic: uharibifu wa intima (bitana ya ndani ya artery) na kimetaboliki ya lipid iliyoharibika. Cholesterol na mafuta mengine huingizwa kwenye endothelium ya chombo, na kutengeneza msingi wa jalada la baadaye. Wakati huo huo, sauti ya ukuta wake inabadilika, ambayo husababisha kupunguzwa kwa lumen ya artery. Kama matokeo, mtiririko wa damu mtikisiko huonekana na kutua kwa chombo hicho kunasumbuliwa. Kwa hivyo, kuwekewa nyongeza kunafanyika, kwa uhusiano na ambayo sanamu ya lipid inakua, ikizidisha shida.

Kuna sababu nyingi zinazochangia ukuaji wa ugonjwa wa ateriosithosis na kuzidisha ugonjwa wa mgonjwa:

• Umri na jinsia. Katika hatari, wanaume zaidi ya 40 na wanawake zaidi ya 50 (wanawake wamepunguza uzalishaji wa estrogeni wakati wa kukoma kwa hedhi).
• Uzito. Hypercholesterolemia ya Familia ni ugonjwa wa maumbile ambao mtu anaugua ugonjwa wa kimetaboliki usioharibika. Kwa kuongezea, wale ambao jamaa zao ni wagonjwa na ugonjwa wa sukari, ugonjwa wa kunona sana na atherosulinosis wako katika hatari.
• Tabia mbaya, haswa sigara. Dutu zenye sumu husababisha vasospasm ya ghafla na usawa wa ukuta.
• Shinikizo la damu ya arterial. Kwa sababu ya nguvu kubwa ya mtiririko wa damu, kuta za vyombo hujeruhiwa. Wakati huo huo, atherosclerosis inasababisha kuongezeka kwa shinikizo ("mduara mbaya" huundwa).
• Uhaba wa kihemko. Catecholamines (homoni za mafadhaiko) huongeza mapigo, shinikizo na kuongezeka kwa damu, huongeza unene wake na kuchochea malezi ya damu.
• Hypodynamia husababisha kuongezeka kwa uzito wa mwili na mkusanyiko wa lipids.

Kwa kuongezea, dhana ya atherosclerosis isiyojulikana inajulikana, ambayo haiwezekani kuanzisha sababu ya kuonekana kwa ugonjwa.

Ni dalili gani zinazomsumbua mtu na jinsi ya kuanzisha utambuzi

Dalili za ugonjwa wowote husababishwa na ujanibishaji wa bandia zenye mafuta na kiwango cha kupungua kwa lumen ya vyombo. Na atherossteosis ya jumla, malalamiko yanaweza kuunganishwa. Kulingana na mahali pa kufungana, aina zifuatazo za ugonjwa hujulikana.

• Dalili za atherosclerosis ya vyombo vya kichwa:
  • kizunguzungu na kuzungusha kwa nzi mbele ya macho na harakati za ghafla,
  • anaruka kwa shinikizo la damu,
  • kuogopa au kuzunguka kwa miguu
  • Acuity ya kuona
  • hisia za uchovu, malaise,
  • usumbufu wa hotuba
  • kiharusi cha ischemic.
• Ugonjwa wa mishipa ya koroni:
  • maumivu ya paroxysmal katika mkoa wa moyo wa angina pectoris,
  • upungufu wa pumzi
  • electrocardiogram (ECG) ina ishara za ischemia,
  • uwepo wa kushindwa kwa moyo,
  • mashairi ya moyo na usumbufu wa uzalishaji,
  • infarction myocardial.
• Uharibifu kwa vyombo vya miisho ya chini ni sifa ya utapeli wa kila wakati. Wakati wa kutembea, mgonjwa hupata maumivu makali, ambayo baada ya muda hupita.
• Atherosulinosis ya mishipa ya cavity ya tumbo huonyeshwa na kupunguzwa maumivu ya tumbo, kuonekana kwa jasho baridi, hypotension.
• Ugonjwa wa mishipa ya figo ni asymptomatic kwa muda mrefu, lakini na maendeleo ya nadharia, kuendelea, ngumu ya kutibu shinikizo la damu inaonekana.

Utambuzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa aterios ni msingi wa mkusanyiko wa historia ya matibabu ya mgonjwa (pamoja na historia ya kifamilia), uwepo wa dalili za kliniki, uchunguzi wa mwili, ambao ni pamoja na uchapaji, utaftaji, na kipimo cha shinikizo la damu. Lazima ni kusoma kwa maelezo mafupi ya lipid, ambayo yanaonyesha kiwango cha cholesterol jumla, triglycerides, uwiano wa mafuta ya vipande vingi.

Kutoka kwa mbinu za uchunguzi wa nguvu hufanywa:

• x-ray ya kifua kuthibitisha uhesabuji au aneurysm ya aort,
• angiografia - utafiti wa mishipa ya damu kwa kutumia wakala wa kutofautisha kuamua kiwango cha utengamano na utendaji wa mzunguko wa damu,
• Ultrasound ya mishipa iliyo na dopplerografia inaonyesha eneo la ugonjwa wa atherosclerosis, uwepo wa miundo ya damu na kipimo kasi ya mtiririko wa damu,
• ECG kwa utambuzi wa ischemia, arrhythmia, blockade.

Ni maeneo gani ya matibabu yapo

Katika matibabu ya atherosulinosis ya jumla, njia mbalimbali hutumiwa, matibabu na upasuaji, pamoja na lishe, physiotherapy. Usajili wa matibabu, madawa ya kulevya na uteuzi wa kipimo huchaguliwa tu na daktari katika kila kesi, dawa ya kibinafsi haikubaliki.

Dawa ni pamoja na kuchukua vikundi vifuatavyo vya dawa:

• statins na nyuzi hupunguza muundo wa mafuta yao wenyewe ("Rosuvastatin", "Atorvastatin", "Clofibrate"),
• Asidi ya nikotini na derivatives yake hupunguza kiwango cha triglycerides, kuanzisha uwiano muhimu wa lipids ya juu na ya chini ya wiani,
• wapatanishi wa asidi ya bile huwaondoa kutoka kwa mwili, na kupunguza cholesterol,
• dawa pia imewekwa kwa ajili ya urekebishaji wa ugonjwa unaokuja: mawakala wa antiplatelet, antihypertensives, dawa za antipyretic, nk.

Njia za matibabu ya upasuaji:

• puto angioplasty na stenting,
• artery artery bypass grafting,
• shughuli za kujenga upya kwenye mishipa (angioplasty, resection na prosthetics ya mishipa ya damu).

Uingiliaji wa upasuaji hapo juu unakusudia kuondoa shida za mchakato wa atherosclerotic.

Njia za kisaikolojia ni pamoja na: mikondo ya Bernard, tiba ya UHF, elektropuresis, bafu za uponyaji (sulfidi ya hidrojeni, radon), lakini ufanisi wao haujathibitishwa kisayansi. Lazima ni mazoezi ya matibabu, mafunzo ya kutembea.

Mbinu kamili ya mapema ya kutatua tatizo la atherosclerosis itasaidia kuzuia shida kubwa na, ikiwezekana, epuka upasuaji.

Utabiri, muda na ubora wa maisha mbele

Utabiri wa mgonjwa moja kwa moja inategemea wakati wa utambuzi, ukali wa ugonjwa, matibabu iliyochaguliwa na kufuata mapendekezo yote ya daktari. Jambo la kwanza unahitaji kuanza kufanya kwa mgonjwa ni kula sawa. Inahitajika kuwatenga nyama iliyo na mafuta, bidhaa zilizomalizika, bidhaa zilizo na kiwango cha juu cha mafuta ya kupitisha (kuki, mikate, siagi, pipi) kutoka kwa lishe yako, epuka utumiaji wa wanga rahisi (kichungi matao, nafaka za papo hapo, pipi). Badala yake, inashauriwa kuongeza kiwango cha vyakula vyenye utajiri mwingi (mboga mboga, matunda, mkate wote wa nafaka, nafaka zilizo na usindikaji mdogo). Inashauriwa kuongeza samaki wa mafuta ya baharini, mafuta ya mboga anuwai (mzeituni, sesame, alizeti) kwenye menyu yako.

Ikiwa kuna shida ya kunenepa, unahitaji kujiondoa paundi za ziada. Hii itasaidia lishe bora na mazoezi ya wastani ya mwili: kutembea, baiskeli, kuogelea. Ni marufuku kabisa moshi na kunywa pombe. Tabia mbaya huchangia ukuaji wa skuli za atherosselotic na zinaweza kuwa mbaya.

Ikiwa maoni ya daktari kwa matibabu na marekebisho ya maisha hayafuatwi, shida zifuatazo zinawezekana:

• infarction myocardial
• kiharusi au shambulio la ischemic (TIA),
• aneurysm na kupasuka kwa aortic,
• shinikizo la damu lisilodhibitiwa,
• arteriolonecrosis,
• kushindwa kwa figo sugu.

Atherosulinosis ya jumla ni ugonjwa sugu unaoendelea ambao unaweza kusababisha shida kubwa na kifo. Ili kupunguza hatari na kuzuia kutokea kwa mshtuko wa moyo au kiharusi, lazima uzingatia maagizo ya daktari na uangalie afya yako kwa uangalifu. Hata kwa kukosekana kwa dalili kali za ugonjwa, lakini uwepo wa sababu za kuchochea au urithi, unahitaji mara kwa mara kufanya mitihani, kufuatilia kiwango cha cholesterol na lipids nyingine.

Vyanzo vifuatavyo vya habari vilitumika kuandaa nyenzo.

Sababu za ukuzaji wa atherosulinosis ya jumla

Na mabadiliko ya kimfumo katika mishipa, mgonjwa kawaida ana mzigo wa urithi - kesi za atherosclerosis katika jamaa wa karibu. Kwa utabiri wa maumbile, ugonjwa huanza mapema na una ugonjwa wa viungo vingi.

Kuna uhusiano kati ya mwanzo wa ugonjwa na uzee (kutoka miaka 45) na jinsia. Wanaume hugunduliwa na ugonjwa wa ugonjwa mara nyingi zaidi na miaka 7-8 mapema, lakini baada ya kuanza kwa kumalizika kwa jukumu la kinga ya estrogeni kwa wanawake hupunguza nguvu, na hatari hulinganishwa.

Sababu zilizothibitishwa kwa maendeleo ya ugonjwa wa aterios ni:

• madawa ya kulevya nikotini (spasm ya mishipa, shida ya kimetaboliki ya cholesterol, uharibifu wa ukuta wa artery na resini na nikotini),
• ukiukaji wa sheria za lishe (ziada ya mafuta ya wanyama na ukosefu wa nyuzi za mmea husababisha cholesterol iliyozidi kwenye damu),
• ukosefu wa shughuli (kimetaboliki ya wanga na lipid hupungua, ambayo husababisha ugonjwa wa kunona sana, malezi ya vijidudu vya damu kwenye mishipa ya damu, ugonjwa wa sukari),
• shinikizo kuongezeka kwa kasi ya kupenya kwa mafuta ndani ya ukuta wa zamani,
• ugonjwa wa sukari, ugonjwa wa metabolic na fetma huongeza hatari ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa mara tano,
• maambukizo ya mara kwa mara, ulevi sugu huharibu kuta za mishipa ya damu na kuwezesha kiambatisho cha jalada la atherosclerotic.

Na hapa kuna zaidi juu ya atherosclerosis na cholesterol.

Maendeleo na ujanibishaji

Sababu ya haraka ya mabadiliko ya atherosclerotic katika mishipa ni ukiukaji wa kimetaboliki ya mafuta na protini - uwiano kati ya sehemu kuu ya cholesterol katika damu. Kuna ziada ya kiwango cha chini cha lipoproteini na ukosefu wa maeneo yenye unyevu mkubwa. Maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa hupitia hatua:

1. Sehemu ya mafuta - katika maeneo ya kupunguza kasi ya harakati ya damu (eneo la matawi) na uharibifu wa safu ya ndani, muundo wa mafuta na protini hujitokeza, huletwa kwenye safu ya ndani ya artery.
2. Ukuaji wa tishu za kuunganishwa na malezi ya bandia. Fibers hutoka ndani ya amana ya mafuta, vijidudu vya damu huunda mahali pa nyufa kwenye ukuta wa mishipa. Katika hatua hii, muundo wa muundo wa atheromatous ni huru, bado inaweza kufutwa.
3. Maonyesho ya chumvi ya kalsiamu - baada ya kuunganika na kuingiliana na kalsiamu, plaque inakua, hatua kwa hatua kuzuia mtiririko wa damu au vipande vyake, husogea kando ya kitanda cha mishipa na kufunika matawi madogo ya arterial.

Kulingana na mahali pa kuzuia harakati za damu, mabadiliko ya atherosulinotic husababisha magonjwa kama hayo:

• vyombo vya koroni - infarction ya myocardial, angina pectoris, moyo na mishipa,
• ubongo - encephalopathy, shambulio la muda mfupi, kiharusi,
• vyombo vya mesenteric (mesenteric) - ischemic colitis, enteritis, infarction ya matumbo,
• figo - infarction ya figo, kushindwa kwa figo,
• miguu na mikono - kipindupindu.

Infarction ya Myocardial - moja ya matokeo ya atherosulinosis

Udhihirisho wa kliniki wa ugonjwa haufanyiki hadi lumen ya artery imefungwa na zaidi ya nusu. Katika hatua ya asymptomatic, mabadiliko katika muundo wa damu yanaweza kugunduliwa - ongezeko la jumla ya cholesterol na sehemu zake za chini za wiani. Kwa udhihirisho wa ugonjwa wa ugonjwa, hupita na maendeleo ya polepole ya ishara:

1. Ischemia - usambazaji duni wa damu kwa chombo kilichoathirika na damu, maumivu, kazi iliyopungua wakati wa mazoezi.
2. Thrombonecrosis - blockage ya lumen, matatizo katika mfumo wa mshtuko wa moyo.
3. Fibrosis - katika maeneo ambayo mtiririko wa damu hupungua, tishu zinazohusika zinakua mahali pa seli zinazofanya kazi, na chombo kukosa.

Dalili za atherosulinosis ya jumla isiyojulikana

Ishara za atherosclerosis imedhamiriwa na eneo la uharibifu wa mishipa:

• coronary - maumivu ya moyo ya asili ya kushinikiza wakati wa bidii, kisha wakati wa kupumzika, usumbufu katika safu ya mionzi, upungufu wa pumzi, kushindwa kwa mzunguko,
• aortic (thoracic) - kuchoma moto kwa maumivu kutoka masaa kadhaa hadi siku 1 hadi 2 na kuongezeka mara kwa mara, hypertrophy ya myocardial haswa ya ventrikali ya kushoto,
• aorta ya tumbo - maumivu ya tumbo, bloating, kinyesi kisicho na utulivu. Ikiwa plaque iko katika eneo la bifurcation, basi miisho pia inateseka - ganzi, uvimbe, vidonda vya peptic kwenye ngozi, maumivu wakati wa kutembea,
• mesenteric (mesenteric) - mashambulio ya chungu ya tumbo (maumivu makali masaa 2 hadi 3 baada ya kula), ilipungua usiri wa enzymes na maendeleo ya kuhara, kuteleza, kichefuchefu, hamu ya kupungua,
• figo - kuongezeka kwa shinikizo sugu kwa madawa, kuonekana kwenye mkojo wa protini, silinda. Na kidonda cha unilateral, kushindwa kwa figo na maendeleo ya shinikizo la damu polepole, na kidonda cha nchi mbili, fomu mbaya ya ugonjwa hujitokeza na shida,
• ubongo - kudhoofisha uwezo wa kukumbuka, kuzingatia, kujifunza, kupungua kwa akili, kubadilisha athari za akili na tabia, usumbufu wa kulala, kizunguzungu na kukosekana kwa ugonjwa wa gait, ischemic au hemorrhagic stroke ni matokeo ya atherosulinosis ya ubongo.
• malengelenge ya chini - vipindi vya kujipenyeza, kuzika na baridi, ngozi kavu, ngozi ya kiungo.

Hypertrophy ya Myocardial - moja ya ishara za ugonjwa wa jumla wa ugonjwa wa ateri

Inaweza kusababisha kifo

Na kupunguka kwa polepole kwa chombo kwa sababu ya ukuaji wa cholesterol, mgonjwa hutengeneza fomu ya ugonjwa. Ni sifa ya maendeleo:

• utapiamlo
• njaa ya oksijeni
• kupungua kwa kiwango cha metabolic,
• dystrophy ya tishu na atrophy,
• kuenea kwa nyuzi za tishu zinazojumuisha na ugonjwa wa mzio.

Shida za thromboembolism ni:

• infarction ya chombo
• malezi ya aneurysm na kupasuka kwake,
• usumbufu mkali wa densi
• gangren ya tishu za miisho ya chini.

Magonjwa haya yote yanahatarisha maisha na, bila matibabu ya kutosha au uharibifu mkubwa, huisha katika kifo cha mgonjwa.

Angalia video kuhusu sababu za ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa, dalili zake na matibabu:

Utambuzi wa mgonjwa

Mabadiliko ya atherosclerotic katika mishipa ya damu yanaweza kuonyeshwa na data iliyopatikana wakati wa uchunguzi wa mwili:

• uvimbe wa miisho ya chini,
• uwepo wa wen kwenye mwili, matangazo ya cholesterol (xanthomas, xanthelasma),
• ngozi kavu, mabadiliko ya kitropiki (nyufa, vidonda), peeling,
• upotezaji wa nywele
• Uzito mkubwa au kuharibika sana,
• ukiukaji wa matumbo ya moyo,
• shinikizo la damu
• kuzeeka mapema.

Thibitisha utambuzi na utambue matokeo ya atherosclerosis kutumia njia za maabara na zana:

• mtihani wa damu - cholesterol ya juu, triglycerides na chini ya wiani wa lipoprotein chini,
• ECG - ishara za ischemia myocardial, michakato ya hypertrophic, arrhythmias na contractions, mabadiliko katika utendaji wa mapigo ya moyo,
• radiografia - aorta imeinuliwa, kupanuliwa juu ya eneo la jalada, kuta ni mnene, amana za kalsiamu, kuna aneurysms,
• coronarografia - katika mishipa ya coronary, harakati ya damu inasumbuliwa kwa sababu ya usumbufu, mwembamba,
• angiografia au rheovasografia ya mipaka ya chini - mwangaza wa vyombo vinavyotoa tishu za miguu imezuiwa, hemodynamics imeharibika,
• Ultrasound ya vyombo vya figo, moyo, mishipa ya carotid - ishara za kupungua, kudhoofika kwa mtiririko wa damu na usumbufu wa viungo.

Tiba ya dawa za kulevya

Ili kudhibiti cholesterol ya damu, dawa ambazo ni hypolipidemic zinaweza kutumika:

• nyuzi za kupunguza uundaji wa mafuta - Trazikor, Lipofen,
• statins - kuzuia Enzymes zinazohusika katika awali ya cholesterol (Vasilip, Prazpresp, Leskol, Atokor, Rosucard, Livazo),
• mpangilio wa asidi ya bile, ikiwafunga na kuiondoa kutoka kwa mwili, hii inasababisha usindikaji wa mafuta kwenye ini - cholestyramine,
• Asidi ya Nikotini, Nikotinamide - kupunguza triglycerides na lipoproteini za chini, huongeza kiwango cha hali ya juu ya wiani ambayo inazuia kuendelea kwa atherosclerosis.

Mbali na dawa hizi za msingi, zinaagiza:

• wachawi wa mmea - Guarem, Beta-sitosterol, wanazuia kunyonya kwa cholesterol kutoka kwa utumbo na kuiondoa kutoka kwa mwili,
• asidi isiyo na mafuta - husababisha urekebishaji wa vipande vya cholesterol, kuongeza mali ya kinga ya membrane ya arterial - Espa-Lipon, Thiogamma, Omacor, Linetol,
• kulisha safu ya ndani (intima) ya vyombo, usiruhusu bandia kushikamana - AEvit, Triovit, Ascorbic acid, Selenium, Endotelon,
• angioprotectors na marekebisho ya microcirculation - Actovegin, Oxebral, Bilobil, Curantil, Xanthinol nicotinate, Pentilin.

Ikiwa kuna tishio la blockage kamili ya artery na damu au sehemu ya sehemu hiyo, shughuli zinafanywa kwa njia ambayo thrombi na sehemu ya ndani ya chombo huondolewa (endarterectomy) au puto imeingizwa kupanua, stent imewekwa. Kwa hatari kubwa ya mshtuko wa moyo na shida zake, upasuaji wa njia inayopendekezwa unapendekezwa.

Lishe ya mgonjwa

Ili kupunguza ulaji wa cholesterol na chakula, lazima ufuate sheria za lishe:

• kuondoa kabisa vyakula vyenye mafuta mengi ya wanyama (offal, nyama ya nguruwe, nyama ya ng'ombe na mafuta ya mutton, broths nyama),
• punguza yai ya yai, nyama nyekundu, siagi, cream, sukari, keki,
• ingiza bidhaa za menyu zilizo na kiwango cha juu cha lecithin, ambayo inachukuliwa kama mpinzani wa kibaolojia wa triglycerides na cholesterol - Buckwheat, kunde, jibini la chini la mafuta, mchele wa kahawia, mbegu za oatmeal na alizeti.
• kuongeza yaliyomo katika nyuzi za lishe - mboga, matunda, nafaka, matunda, mkate wa matawi, husaidia kumfunga cholesterol iliyozidi na kuiondoa kupitia matumbo, kuchochea secretion ya bile,
• tumia mafuta ya mboga kama chanzo cha mafuta, ina asidi isiyo na mafuta iliyo na mafuta ambayo huzuia mabadiliko ya arteriosclerotic katika mishipa,
• pamoja na dagaa na samaki wenye mafuta kidogo katika lishe, kwa sababu shukrani kwa iodini na asidi ya amino, lipids, hurekebisha kimetaboliki ya mafuta.

Vipengele vya ugonjwa

Kwa sababu ya pekee ya ugonjwa huo, ina tofauti nyingi kutoka kwa atherosclerosis ya classical. Moja ya haya ni ukosefu wa ujasiri kati ya wanasayansi kwa nini ugonjwa huu hutokea. Inaaminika kuwa uharibifu mkubwa wa mishipa hutokea kwa sababu ya uharibifu wa ganda lao la ndani au kwa sababu ya ukiukwaji mkali na muhimu wa kimetaboliki ya mafuta. Sababu zote mbili pamoja husababisha ukweli kwamba ugonjwa huanza kuendelea.

Je! Lipids hutoka wapi kwenye damu? Mafuta huingia matumbo na chakula (inaweza pia kutoka kwa ndani, ikichanganywa kutoka kwa wanga na protini nyingi), ambayo huingia kwenye asidi ya mafuta na glycerini, na hutiwa ndani ya ini tena ndani ya lipids. Kuzidi kwao kunaweza kuchukua fomu tatu:

1. hypercholesterolemia,
2. hypertriglyceridemia,
3. Hyperlipidemia iliyochanganywa.

Fomu ya mwisho, kama sheria, haifanyi yenyewe, lakini inaonekana kwa wale ambao wana utabiri wa maumbile ya ugonjwa huo. Pia, ugonjwa unaweza kutokea kwa sababu ya mtindo wa maisha. Sababu za kawaida ni kama ifuatavyo:

• ulaji mwingi wa chakula
• ugonjwa wa kisukari
• ulaji wa pombe
• kuishi maisha
• ugonjwa wa tezi
• matumizi ya homoni za steroid, n.k.

Sababu

Shida ni cholesterol iliyozidi, ambayo inachukuliwa kama wakala wa atherogenic zaidi. Hiyo, pamoja na mafuta, huletwa ndani ya ukuta wa ndani (ukuta wa ndani) wa chombo, ukiweka msingi wa jalada la baadaye. Mchakato wa patholojia hauishii hapo. Seli za endothelium na misuli laini ya chombo hupoteza kasi, huacha kufanya kazi kadhaa, ambayo husababisha kupunguka kwa lumen ya chombo, malezi ya mtiririko wa damu, pamoja na ukiukaji wa kutafakari kwa mistari ya damu.

Mchakato usioweza kubadilishwa unazinduliwa, ambayo mwili ni ngumu kabisa kuizuia. Kwa hivyo, maagizo hujaribu kuondoa cholesterol pamoja na mafuta. Lakini sanamu ni kubwa sana hivi kwamba kumeza kunasababisha kifo cha seli hizi. Kama matokeo, vyombo huchafuliwa zaidi na bidhaa za kuoza. Hii inasababisha ukuaji mkubwa zaidi wa bandia za atherosselotic wote kwa wingi na kwa ukubwa. Kitu pekee kinachobaki kwa mwili ni kufunga malezi haya na kofia ya kuunganisha, ambayo inaongoza kwa malezi ya mwisho ya thrombus ya parietal.

Vipengele vinavyochangia ukuaji wa atherosulinosis

Ingawa sababu za kuonekana kwa atherosclerosis ya jumla na maendeleo yake hayaeleweki kabisa, magonjwa kadhaa au mambo ya mtindo hujulikana ambayo huongeza uwezekano wa ugonjwa wa ugonjwa. Hii ndio sababu zifuatazo:

1. Utabiri wa ujasiri. Kuna kundi la watu ambao wanahusika sana na cholesterol iliyozidi na lipids mwilini. Hizi ni wale ambao wana jamaa za moja kwa moja wanaougua ugonjwa wa atherosulinosis, fetma, ugonjwa wa kisukari, na shida zingine za kimetaboliki ya lipid. Shida na kimetaboliki ya watu hawa ni kwamba ini haina mchakato kabisa wa cholesterol, kwa hivyo inaendesha kila wakati kwenye damu, ambayo huongeza uwezekano wa kukuza atherosclerosis.
2. Uvutaji sigara na tabia zingine mbaya. Dawa za narcotic, pamoja na nikotini, zinaathiri vibaya mishipa ya damu. Kwa hivyo, moshi wa tumbaku husababisha spasm mkali wa mishipa ya damu, ambayo inachangia uundaji wa bandia za atherosclerotic.
3. Shindano la damu. Kuzidi kwa shinikizo, nguvu zaidi ya moyo husukuma damu ndani ya vyombo. Kwa sababu ya hii, kuta zao nyembamba na dhaifu hujeruhiwa, ambayo huharakisha kuonekana kwa atherosclerosis. Kwa kuongeza, uwepo wa alama kwenye vyombo basi yenyewe huleta kuongezeka kwa shinikizo, ambayo inakuwa "mduara mbaya".
4. Dhiki ya kila wakati na mnachuja. Wakati wa uchochezi, adrenaline inatolewa kwa mwili, ambayo hufanya moyo kupiga haraka na nguvu, na hii huongeza shinikizo katika vyombo. Kwa kuongezea, katekesi zote, ambazo ni pamoja na adrenaline, huongeza damu kuongezeka. Kwa hivyo, chini ya hali kama hizi, vipande vya damu huunda haraka sana, haswa ikiwa kuna ziada ya lipids, na damu ni nene.
5. Maisha ya kujitolea. Harakati za mara kwa mara husababisha ukweli kwamba mafuta na wanga zaidi huchomwa. Lakini ukiacha kusonga, misuli haitahitaji nishati, lipids nyingi zitaingia kwenye damu. Mwishowe, wataanza kuungana katika bandia na kuanza mchakato wa ugonjwa wa jumla wa atherosclerosis katika mwili.

Hatua za kuzuia

Kuzuia mabadiliko katika mishipa ni muhimu sana kwa idadi ya wagonjwa walio katika hatari. Kwa uzuiaji wa shida kali na wakati mwingine mbaya, inashauriwa:

• • kurekebisha uzito wa mwili
  • kuacha sigara
  • epuka hali zenye mkazo
  • Ruhusu angalau dakika 30 kila siku kwa kutembea, kukimbia, mazoezi ya kuogelea, kuogelea,
  • Badilisha kwa vyakula vyenye mafuta kidogo, vyakula vyenye nyuzi, mafuta ya mboga badala ya mafuta ya wanyama, ukatenga pipi,
  • chukua dawa ili kuboresha michakato ya metabolic.

Na hapa kuna zaidi juu ya statins katika atherosulinosis.

Atherosulinosis huathiri mishipa ya kipenyo cha kati na kikubwa.Fiche zenye kusababisha cholesterol kuzuia harakati ya damu na inachangia maendeleo ya ischemia ya viungo vya ndani na mshtuko wa moyo uliofuata. Moyo, ubongo, viwango vya chini, figo na matumbo huathiriwa haswa.

Njia ya jumla ya ugonjwa ina kozi kali na inahitaji tiba ngumu. Wagonjwa wameagizwa lishe maalum na madawa ya kulevya kurejesha cholesterol ya damu. Katika blockage ya papo hapo na kamili ya artery, matibabu ya upasuaji yanaonyeshwa.

Atherosclerosis ya vyombo vya shingo ina athari kubwa kwa mgonjwa. Ni muhimu zaidi kuzuia ukuaji wa ugonjwa. Je! Ikiwa ugonjwa tayari umeanza?

Matabaka ya atherosclerotic kutokea katika chombo chochote - katika artery ya carotid, aorta, vyombo vya shingo, aorta ya tumbo. Wanaweza kuwa kubwa zaidi, calcined. Sababu za amana ni cholesterol ya juu, urithi. Matibabu inaweza kufanywa na njia mbadala, madawa, lishe. Kuondolewa hufanywa na upasuaji.

Cherbral atherosulinosis ya vyombo vya ubongo huhatarisha maisha ya wagonjwa. Chini ya ushawishi wake, mtu hubadilika hata katika tabia. Nini cha kufanya

Ikiwa atherossteosis inaonekana, na cholesterol hauchukua muda mrefu. Je! Cholesterol gani inachukuliwa kuwa ya kawaida? Nini cha kufanya wakati wa kukataliwa?

Chini ya sababu kadhaa, kuna ukiukwaji wa kimetaboliki ya mafuta au dyslipidemia, matibabu ambayo sio rahisi. Inaweza kuwa ya aina 4, atherogenic, urithi, na pia ina uainishaji mwingine. Utambuzi wa hali hiyo utakusaidia kuchagua chakula. Nini cha kufanya ikiwa dyslipidemia na atherosulinosis, hypercholesterolemia?

Ikiwa ghafla lameness, maumivu wakati unatembea, basi ishara hizi zinaweza kuonyesha atherosclerosis ya vyombo vya miisho ya chini. Katika hali ya juu ya ugonjwa, ambayo hupita katika hatua 4, operesheni ya kukatwa inaweza kuhitajika. Ni chaguzi gani za matibabu zinapatikana?

Kwa sababu ya kuongezeka kwa kiwango cha sukari, cholesterol, shinikizo la damu, tabia mbaya, ugonjwa wa ateriosherosisi hua. Si rahisi kutambua kero za BCA, mishipa ya damu na katuni, vyombo vya mipaka ya chini, ugonjwa wa ateriosherosis, na ngumu zaidi kutibu.

Kwa bahati mbaya, atherosclerosis ya awali haipatikani mara nyingi. Inagunduliwa katika hatua za baadaye, wakati ishara za ateri ya ugonjwa wa auric zinaonyeshwa kwa shida kubwa za kiafya. Je! Ultra na njia zingine za utafiti zitaonyesha nini?

Shida za atherosclerosis hufanyika kwa sababu ya kutofuata maagizo ya daktari, matibabu ya marehemu kwa msaada. Kama sheria, shida ya kutokomeza na isiyo ya kubatilisha ya ateri ya seli za sehemu za chini ni tofauti, kwani hizi ni aina tofauti. Hatari zaidi ni genge.

Dalili kuu za ugonjwa

Kulingana na ambayo mishipa kuu iliathiriwa na atherosclerosis, aina zake kadhaa zinajulikana, tofauti katika dalili zao:

1. Atherosclerosis ya mishipa ya coronary. Kwa kuwa mishipa ya damu ya moyo imeathirika, dalili kuu zinahusishwa na usambazaji wa damu usio kamili kwa chombo hiki. Kama sheria, hii ni maumivu ya kifua, arrhythmia, mapigo ya moyo ya mara kwa mara, kushindwa kwa moyo, dalili za angina pectoris, infarction ya myocardial na hata kifo. Aina hii ya atherossteosis ni hatari sana kwa sababu mara nyingi huendelea kwa siri, na madaktari tu kwa ugonjwa wa akili au katika hatua za mwisho za ugonjwa wanaelewa vibaya na mgonjwa.
2. Atherosulinosis ya mishipa ya brachiocephalic. Njia hatari ya ugonjwa huo, kwani vyombo vinavyosambaza oksijeni kwa ubongo vinaathiriwa. Kwa hivyo, dalili ni sawa na udhihirisho wa kiharusi cha ischemic.Hii ni kizunguzungu cha mara kwa mara, na kupoteza fahamu na kushuka kwa shinikizo la damu, na upotezaji wa muda mfupi wa usikivu wa miguu. Dalili zingine ni za kawaida - upotevu wa maono, kuziziwa, kichefuchefu, hotuba dhaifu, na dalili zingine za neva. Atherosclerosis kama hiyo pia huanza bila dalili, kwa hivyo unahitaji kuangalia mara kwa mara afya yako ili kutambua ugonjwa katika hatua ya mwanzo.
3. Atherosulinosis ya mipaka ya chini. Ya dalili za fomu hii, ni mmoja tu anayeweza kutofautishwa - utapeli wa muda mfupi. Hii inamaanisha kuwa maumivu ghafla yanaweza kutokea kwenye mguu (au miguu) ambayo inakataza kutembea, lakini baada ya muda wao hupita. Ugonjwa huo hauna hatari zaidi kuliko ugonjwa wa ateri ya seli za moyo na ubongo, lakini inaweza kuwa na matokeo. Kwa hivyo, kwa kukosekana kwa matibabu, mishipa huingiliana kabisa, ambayo husababisha kuonekana kwa uvimbe mkubwa wa miguu, vidonda, vidonda vya trophic, na kisha genge kabisa. Kwa dalili za hatua za mwanzo, kuzunguka kwa vidole, uchovu wa kila wakati hata wakati wa kutembea kwa umbali mfupi, vidonda vidogo vya trophic kwenye miguu vinatofautishwa.

Atherosclerosis ya mishipa ya coronary

Atherosulinosis ya mishipa ya brachiocephalic

Atherosulinosis ya mipaka ya chini

General atherosclerosis ni mchanganyiko wa aina kadhaa za vidonda vya mishipa, kwa hivyo dalili zake hutamkwa zaidi.

Wakati mgonjwa anagundua angalau udhihirisho fulani wa ugonjwa huu, inafaa kuchunguza mara moja. Vinginevyo, atherosclerosis itaendelea haraka, hadi athari mbaya zaidi.

Mbinu za Utambuzi

Kwa kuwa ugonjwa haujidhihirisha kila wakati, ni muhimu kutumia njia zote za utambuzi ili kufanya utambuzi uwe sahihi iwezekanavyo na kukusanya habari zote kuhusu hali ya afya ya mgonjwa. Kwa kufanya hivyo, tumia hatua zifuatazo:

• angalia ikiwa kuna upungufu katika kimetaboliki ya mafuta ya mgonjwa,
• fanya x-ray ya aortic. Anuria, hesabu, kunyoosha au upanuzi inaweza kuonyesha mwanzo wa ugonjwa,
• Uchunguzi wa angiografia hufanywa ili kuamua ni vyombo gani vyenye ukiukwaji. Kwa hili, dutu maalum huletwa - tofauti, ambayo unaweza kutathmini hali ya ndani ya mishipa,
• mwishowe, uchunguzi wa ultrasound unafanywa na sensor ya Doppler, ambayo hairuhusu kujua tu ikiwa kuna vijikaratasi, lakini pia ni wapi, na vile vile zinaathiri vigezo vya hemodynamic.

Kwa kweli, njia hizi za uchunguzi sio zote ambazo daktari anaweza kutumia. Unaweza kuhitaji njia zote mbili za uchambuzi, na maalum zaidi, na gharama kubwa. Na hapa ni muhimu kupata habari nyingi juu ya ugonjwa iwezekanavyo, kwa sababu mara nyingi hufichwa nyuma ya magonjwa mengine, na picha kamili itasaidia daktari kutambua kwa usahihi na kuagiza matibabu ya busara.

Njia za matibabu na kuzuia

Mara tu unapoanza kutibu ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa, ni bora zaidi. Wakati utambuzi unajulikana, usichelewesha matibabu, kwani kila siku huhesabu katika maswala ya mishipa ya damu.

Wakati wowote, bandia za atherosselotic zinaweza kuwa kubwa, zikiwa vipande vya damu kubwa, au hata kutoka kabisa, na kusababisha hatari kubwa kwa moyo hadi kifo.

Na kwa kuwa aina hii ya atherosclerosis huathiri vyombo vingi mara moja, kuchelewesha itakuwa hatari sana hapa.

Matibabu ya dawa za kulevya

Matibabu ni pamoja na vitu viwili - kuchukua dawa na njia zisizo za dawa. Agiza dawa zinazopunguza kiwango cha lipids na cholesterol katika damu. Hizi ni mpangilio wa asidi ya bile, nyuzi, derivatives ya asidi ya nikotini. Lakini mara nyingi hutumia statins, kanuni ambayo ni kuzuia malezi ya cholesterol katika hatua za mwanzo.

Dawa hizi zimethibitisha ufanisi na matibabu ya hali ya juu ya atherosulinosis, ikisimamisha malezi ya bandia. Kwa kuongezea, hugunduliwa kikamilifu na mwili na kivitendo hawana athari mbaya.Lakini ili athari iweze kuonekana, kozi ya matibabu inapaswa kuwa ya muda mrefu na chini ya usimamizi wa daktari anayehudhuria.

Matibabu isiyo ya madawa ya kulevya

Ikiwa kuna wakati katika maisha ya mgonjwa ambayo inachangia ukuaji wa ugonjwa wa jumla wa ugonjwa, lazima iondolewe. Hii inamaanisha kwamba unapaswa kuacha kuvuta sigara, tabia zingine mbaya, kurekebisha mlo wako, anza kucheza michezo, kuishi maisha ya bidii na ya bidii. Kwa kuongeza, unaweza kutumia tiba za watu (infusions, decoctions, tinctures, marashi, nk) baada ya kushauriana na daktari wako.

Kidogo juu ya ugonjwa na majengo yake

Ugonjwa mkali sugu unaohusishwa na cholesterol kubwa unaweza kutokea kwa sababu tofauti. Madaktari katika mchakato wa utafiti mrefu walihitimisha kuwa atherosulinosis hufanyika sio tu kwa sababu ya kimetaboliki ya kuharibika kwa lipid katika mwili, lakini pia kwa sababu ya uharibifu wa kuta za ndani za mishipa ya damu. Katika sehemu zilizo hatarini zaidi za mishipa, lipoproteini za chini na za chini sana huanza kutulia. Kwa wakati, fomu za chemchem ya atherosselotic, ambayo hupunguza mwangaza wa chombo cha damu (hadi blogi yake kamili na thrombus). Damu muhimu na virutubisho huja kwa vyombo muhimu, ambavyo, mwishowe, vinaweza kusababisha kifo ghafla.

Licha ya ukweli kwamba cholesterol nyingi zinazohusika katika malezi ya seli mpya, muundo wa homoni na michakato mingine muhimu katika mwili, hutolewa na ini, jukumu la lishe halipaswi kupunguzwa. Cholesterol iliyozidi ambayo inakuja na chakula inaweza kuleta kimetaboliki ya lipid, na kusababisha maendeleo ya atherossteosis. Kwa kuongezea, sababu kuu za malezi ya ugonjwa ni pamoja na:

• kutokuwa na shughuli za mwili
• matumizi ya dawa za homoni katika kipimo kibaya,
• tabia mbaya (sigara na pombe),
• magonjwa ya mfumo wa endokrini,
• urithi mbaya.

Watu ambao wana jamaa wanaougua magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa wanahitaji kufuatilia viwango vya cholesterol kwa karibu. Hatari ya atherosclerosis katika kesi yao huongezeka kwa angalau 50%.

Viwango vya juu vya cholesterol iliyoinuliwa kwa muda mrefu huongeza uwezekano wa kutokwa kwa lipoproteini za chini kwenye kuta za mishipa ya damu. Mwili unajaribu kushughulika na neoplasms kwenye ukuta wa ndani wa mishipa, ukijenga tabaka za tishu zinazoonekana kwenye bandia. Ndiyo sababu kuna kupunguzwa kwa lumen ya chombo, na "mistari" yenyewe hupoteza uhamaji, elasticity na elasticity. Mwishowe, kitambaa cha damu kinatokea kwenye artery iliyoathiriwa, ambayo inazuia kabisa mtiririko wa damu kwa viungo fulani, viungo.

Karibu katika hali hii, malezi na maendeleo ya atherosulinosis ya mishipa ya damu hufanyika. Walakini, wagonjwa walioko hatarini wanapaswa pia kufahamu dhana kama ile ya jumla ya ugonjwa wa ugonjwa wa uti wa mgongo. Ugonjwa huu ni nini? Je! Kwa nini ugonjwa huu unaonyeshwa kama sababu ya kifo kwa wagonjwa wanaopata matibabu ya madawa ya kulevya kwa hypercholesterolemia kwa muda mrefu? Inaweza kuzuiwa, na kwa nini ugonjwa huu ni hatari?

Wakati vipande vyote vya mosaic vimepambwa ...

Ujanibishaji wa ateriosselosis unaweza kulinganishwa na mosaic, ambayo kwa kipindi cha miezi mingi, au hata miaka, imewekwa pamoja kwenye picha moja kubwa. Kwanza, mchakato wa patholojia huundwa katika moja ya mishipa kubwa - mahali hapa huitwa mtazamo wa ugonjwa. Baada ya haya, misombo ya cholesterol huanza kuambukiza mishipa ya damu moja baada ya nyingine kwa mwili wote, ambayo husababisha kifo cha mgonjwa. Kwa bahati mbaya, madaktari hawawezi kupinga ugonjwa huu, kwani ugonjwa huo huendelea bila kudhibitiwa, hutengeneza "barabara" kubwa katika mwili na viungo muhimu.

Kama sheria, mchakato wa patholojia huanza kwenye aorta, baada ya hapo inaweza kuendelea kukuza katika mwelekeo zifuatazo.

1. Mishipa ya damu.Misombo ya lipoprotein inaweza kukaa kwenye kuta za mishipa ya coronary. Ikiwa ugonjwa "ulikwenda" kwa mwelekeo huu, basi kwa kuongeza dalili za ateri ya ugonjwa wa moyo, mgonjwa atateswa na maumivu katika ugonjwa wa sternum, angina pectoris, palpitations ya moyo. Ikiwa hajatibiwa, mgonjwa huendeleza mshtuko wa moyo, na mshtuko wa moyo mbaya unaweza kutokea.
2. Mishipa ya brachiocephalic. Uharibifu kwa mishipa ya damu inayosambaza damu kwa ubongo ni sifa ya dalili zingine. Mtu huendeleza maumivu ya kichwa, kizunguzungu, athari ya kutazama hupungua, kumbukumbu na mkusanyiko wa tahadhari unazidi. Kupuuza tiba ya madawa ya kulevya na matibabu mengine husababisha kupigwa ghafla.
3. Mishipa ya miisho ya chini. Kwa ugonjwa kama huo, mgonjwa huanza kupata uzito katika miguu, ana shida ya uvimbe, mabadiliko katika hali ya joto na rangi ya ngozi, tabia ya ugonjwa huu wa lameness. Kufunika kwa nguvu kwa mishipa ya damu husababisha kwa muda wa necrosis ya tishu laini, kuonekana kwa vidonda vya trophic. Mwishowe, mgonjwa lazima abadilishe viungo vilivyoathirika.

Wagonjwa wenye utambuzi wa atherosclerosis ya jumla wanapaswa kukumbuka kuwa hii ni ugonjwa ambao hauondoki na wakati peke yake. Ni tu kwa tiba iliyochaguliwa vizuri ya dawa, lishe, mazoezi na njia duni za matibabu zinazoweza kusababisha matokeo chanya kutarajiwa.

Atherosclerosis kama moja ya sababu zinazoongoza za kifo cha mwanadamu

Atherossteosis ni ugonjwa sugu wa endothelium (membrane ya ndani) ya vyombo vya caliber kubwa na ya kati, iliyo na sifa ya uwekaji wa alama za lipid juu yao. Fomu hizo polepole husababisha kupungua kwa lumen ya vyombo, ambayo husababisha upungufu wa chombo wanacholisha. Maendeleo ya atherosclerosis inaweza kuwa sababu kubwa ya maendeleo ya mshtuko wa moyo, kiharusi, shinikizo la damu.

• Uainishaji wa atherossteosis
• Sababu za Atherossteosis
• Utaratibu wa maendeleo ya atherosclerosis
• Dalili za Atherosclerosis
• Utambuzi wa Atherosclerosis
• Matibabu ya atherossteosis
• Matibabu ya upasuaji
• Uzuiaji wa atherosulinosis
• Hitimisho

Leo, ugonjwa wa atherosclerosis unakuwa ugonjwa unaenea zaidi miongoni mwa idadi ya nchi zilizoendelea kiuchumi. Kulingana na takwimu, mara nyingi ugonjwa huu unaathiri watu wa umri wa kati na wazee, na kwa wanaume ni kawaida zaidi kuliko kwa wanawake. Inastahili kuzingatia kwamba watu wanaoishi katika miji mikubwa huathiriwa zaidi na ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa, wakati ugonjwa huu ni kawaida sana katika makazi.

Sababu za hatari kwa ukuaji wa ugonjwa wa aterios inazingatiwa umri zaidi ya miaka hamsini, uwepo wa magonjwa sugu, mabadiliko ya metaboli ya metaboli, utabiri wa maumbile.

Uainishaji wa atherossteosis

Kuna uainishaji kadhaa wa atherosulinosis:

Kulingana na uainishaji wa ICD 10 (uainishaji wa magonjwa ya kimataifa), kulingana na eneo la lesion, aina zifuatazo za atherosclerosis zipo:

• Vyombo vya Coronary (coronary) - I 25.1.
• Aorta na matawi yake - I 70.0.
• Vasal ya Vasiti - I 70.1.
• Cerebral (vyombo vya ubongo) - I 67.2
• Vyombo vya Mesenteric (mishipa ya matumbo) - K 55.1
• Viungo vya mipaka ya chini (mishipa ya pembeni) - I 70.2
• Ujanibishaji wa kawaida (wa kawaida) na wa kawaida - I 70.9.

Katika uainishaji na A. L. Myasnikov, kwa kuongeza aina zilizo hapo juu, ugonjwa wa ateri ya ugonjwa wa vyombo vya mapafu hujulikana. Sababu ya fomu hii ni kuongezeka kwa mara kwa mara kwa shinikizo katika mapafu.

Uainishaji wa atherosclerosis kulingana na kipindi na hatua ya mchakato wa kitolojia.

• Kipindi 1 - cha mapema (kukosekana kwa udhihirisho wa tabia):
• Presulinosis (hatua ya shida ya vasomotor, ambayo ni dalili zisizo maalum za mwanzo wa atherosulinosis).
• Atherosclerosis inayoendelea (hatua ya mabadiliko ya maabara).
• Hatua ya dalili zisizo maalum.
• Ugonjwa mkali wa atherosulinosis.

Kipindi 2 - kliniki (uwepo wa ishara za ugonjwa), ambayo inajumuisha hatua tatu za atherosulinosis:

• Hatua ya mabadiliko ya ischemic.
• Hatua ya mabadiliko ya necrotic (thrombonecrosis).
• Mabadiliko ya fibrotic ya hatua.

Uainishaji wa Awamu ya ugonjwa:

• Awamu ya kazi (atherosclerosis inayoendelea).
• Awamu isiyofanya kazi (awamu ya utulivu).
• Awamu ya kutuliza (awamu ya kuondoa).

Sababu za Atherossteosis

Leo, wataalam hugundua sababu nyingi za maendeleo ya ugonjwa wa atherosclerosis. Pia huitwa sababu za hatari. Kuna modifi zinazoweza kubadilishwa (zile ambazo mtu anaweza kubadilisha) na ambazo hazibadiliki (hazibadiliki na mtu) sababu za ugonjwa huu.

Sababu za hatari zisizoweza kubadilika ni pamoja na:

• Uvutaji sigara Matumizi ya sigara mara 2-3 huongeza hatari ya kukuza ugonjwa wa aterios, na baadaye shida zake. Hii ni kwa sababu moshi wa tumbaku, na kusababisha hyperlipidemia (mafuta mengi ya damu), inachangia uundaji wa bandia kwenye endothelium ya mishipa.
• Kunenepa sana Sababu hii ni sababu ya maendeleo ya shinikizo la damu ya arterial, kwa sababu ambayo elasticity ya vyombo hupungua. Athari mbaya kama hiyo inachangia kuendelea kwa atherosclerosis.
• Ugonjwa wa kisukari. Psolojia hii inasababisha ukiukaji wa kimetaboliki ya lipid - hii ni moja ya sababu za malezi ya ujanibishaji.
• Maisha ya passiv. Hali ya kutokukamilika kwa mwili inakiuka sio mafuta tu bali pia kimetaboliki ya wanga.
• Lishe isiyo ya kawaida, ambayo ni matumizi ya bidhaa, ambayo ni pamoja na idadi kubwa ya mafuta ya wanyama.
• Shida za kimetaboliki ya mafuta (hyper- na dyslipidemia).
• Magonjwa ya kuambukiza, ambayo yamejumuishwa hivi karibuni katika orodha ya sababu za hatari. Mara nyingi, atherosclerosis inaweza kuendeleza dhidi ya asili ya cytomegalovirus au maambukizi ya chlamydial.

Sababu za hatari zisizoweza kudhibitika:

• Paulo Kwa wanaume, ugonjwa huu huanza kutokea karibu miaka kumi mapema kuliko kwa wanawake, na kwa umri wa miaka 50 idadi ya ukuaji wake katika jinsia zote hulinganishwa. Hii ni kwa sababu ya ukweli kwamba kwa wanawake baada ya miaka hamsini, mabadiliko ya homoni hufanyika.
• Umri. Kuonekana kwa atherosclerosis inachukuliwa kuwa moja ya dalili za kwanza za kuzeeka kwa mwili wa mwanadamu.
• Uzito. Atherossteosis hutokea katika takriban 75% ya watu walio na utabiri wa maumbile ya ugonjwa huu.

Kujua sababu za kweli za ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa huo, huwezi kuagiza matibabu ya busara tu, bali pia kuizuia kabisa. Hatua za kinga ni pamoja na kuondoa sababu hatari za hatari kwa maendeleo ya ugonjwa huu.

Je! Ni nini atherosulinosis ya jumla na jinsi ya kutibu?

Ujanibishaji wa aterios ni ugonjwa wa kawaida. Kila mwaka, asilimia ya watu wanaougua ugonjwa wa magonjwa ya akili ni kuongezeka.

Ni muhimu kukumbuka kuwa, licha ya sababu za jumla za ugonjwa huo, hukua tofauti kwa wagonjwa tofauti. Hii inachanganya utambuzi na matibabu ya wakati unaofaa.

Utaratibu wa maendeleo ya atherosclerosis

Lipids kama cholesterol, phospholipids na triglycerides zinahusika katika malezi ya bandia za atherosulinotic - kwa hivyo, atherosclerosis inachukuliwa kuwa ugonjwa wa kubadilishana ambao kimetaboliki ya lipid imeharibika.

Lipids pia ina athari nzuri kwa mwili wa binadamu. Cholesterol inahusika katika muundo wa homoni za ngono na asidi ya bile, triglycerides ndio chanzo kikuu cha nishati kwa mwili, na phospholipids husaidia kuleta utulivu wa utando wa seli.

Theluthi mbili ya lipids imeundwa na ini na matumbo, na theluthi moja huingizwa. Katika mwili, zinapatikana kwa kushirikiana na protini na huitwa lipoproteins.

Aina zifuatazo zinajulikana:

• Lipoproteini za chini sana (VLDL).
• Lipoproteins ya chini ya wiani (LDL).
• High Density Lipoproteins (HDL).

HDL inachukuliwa kuwa "nzuri" kwa sababu hubeba cholesterol kutoka seli kwenda kwa ini na inazuia ukuaji wa atherossteosis. "Mbaya" ni pamoja na VLDL na LDL, kwa vile wanazingatiwa. Dyslipidemia ni mabadiliko kuelekea kupungua kwa lipoprotein "nzuri" na kuongezeka kwa "mbaya".

Ikiwa cholesterol zaidi inakuja na chakula au inaunda zaidi ya kawaida, mwili huunda hali ya uwekaji wake kwenye kuta za mishipa ya damu.

Vipindi vya maendeleo ya jalada la lipid:

1. Kipindi cha malezi.
2. Doa ya lipid (inaweza kudorora).
3. Ubora wa fibrous ya jalada.
4. Uadilifu wa lita.
5. Kipindi cha ugonjwa wa ugonjwa.

Nyufa za bandia, vidonda, makombo ("makombo" ni chanzo cha thromboembolism), ufunguo wa chombo hicho nyembamba. Kwenye tovuti ya kupungua, vortex ya damu hufanyika, na vidonge vyenye nzito huanguka nje ya mtiririko wa damu, kutulia kwenye jalada. Kama matokeo, mfumo wa ujazo wa damu unasumbuliwa.

Dalili za Atherosclerosis

Katika hatua ya awali (preclinical), atherosclerosis haitokea mara moja. Tambua fomu hii inawezekana tu kwa msaada wa vipimo vya maabara. Hatua kwa hatua, wiani na ukali wa mishipa huanza (dalili ya minyoo).

Kwa kuongezea, kliniki inategemea eneo la kidonda:

Kushindwa kwa mishipa ya ugonjwa (coronary) kunaonyeshwa na dalili za ugonjwa wa moyo (ugonjwa wa moyo):

• maumivu nyuma ya sternum na mionzi kwa clavicle ya kushoto, taya, blade, mkono (ishara za angina pectoris),
• tachycardia (kuongezeka kwa kiwango cha moyo),
• tachypnea (kupumua kwa haraka),
• machafuko,
• kushindwa kwa moyo
• ukuaji wa mshtuko wa moyo.

Uharibifu kwa aorta unaonyeshwa na dalili zifuatazo:

• maumivu nyuma ya sternum ya nguvu anuwai, ikionyesha kwa tumbo la juu, shingo, nyuma. (asili ya maumivu hutofautiana na angina kwa muda)
• maendeleo ya shinikizo la damu la sekondari.

Kushindwa kwa mishipa ya ubongo (ubongo) inaonyeshwa na dhihirisho hizi:

• maumivu yanayoendelea katika kichwa, kizunguzungu,
• tinnitus
• usumbufu wa kulala
• uchovu,
• uharibifu wa kumbukumbu
• katika hali mbaya zaidi, ukuzaji wa shambulio la ischemic la muda mfupi au kiharusi.

Dalili za uharibifu wa mishipa ya figo:

• maendeleo ya shinikizo la damu ya vasorenal,
• CRF (kushindwa kwa figo sugu),
• mabadiliko katika sifa za uchunguzi wa maabara ya mkojo.

Tabia za kliniki za atherosclerosis ya vyombo vya mipaka ya chini (mishipa ya pembeni):

• miguu chilly
• uchovu,
• ngozi juu ya miguu,
• shida ya ngozi ya trophic hadi vidonda vya trophic.
• dalili ya utabiri wa kupita kiasi, i.e. kusimama wakati wa kutembea kwa sababu ya maumivu ghafla kwenye viungo.

Kliniki ya mishipa ya mesenteric imeonyeshwa:

• maumivu ghafla baada ya kula, ikiambatana na dalili za dyspeptic (kichefuchefu, kutapika),
• kuonekana kwa thrombosis, ambayo ni sababu ya necrosis ya utumbo au mesentery,
• kinyesi kilichoharibika.

Vidonda vya vyombo vya mapafu huonyeshwa:

• hemoptysis, ambayo huibuka kwa sababu ya ukuaji wa kutokwa na damu katika mapafu,
• uvimbe wa miguu
• mlipuko wa artery ya mapafu,
• uvimbe wa mishipa ya kizazi,
• manung'uniko ya systolic juu ya artery ya mapafu.

Utambuzi wa Atherosclerosis

Ili kufanya utambuzi wa atherosulinosis, unahitaji kufikiria idadi kubwa ya vipimo. Ni muhimu kutambua asili ya ugonjwa kwa miadi ya tiba ya busara, kwa sababu kila mtu ni mtu binafsi na udhihirisho unaweza kuwa tofauti. Pia, wakati wa kugundua, ni muhimu kuamua ugumu wa kozi ya ugonjwa huo na kiwango cha hatari ya kupata shida, ambazo zinapendekezwa kuonyeshwa katika utambuzi.

Ili kupata habari kamili juu ya ugonjwa huo, mgonjwa anapendekezwa kupitia mpango kamili wa uchunguzi.

Utambuzi una njia za kliniki na nyongeza za utafiti.

1. Mkusanyiko wa malalamiko. Katika miadi ya daktari, eleza kwa undani ni dalili gani zinazokusumbua.
2. Uchunguzi wa jumla wa mgonjwa.Kwa uchunguzi wa lengo na palpation (palpation), daktari huamua kiwango cha wiani na nguvu ya vyombo, asili ya pulsation yao.
3. Ufafanuzi na hesabu ya sababu za hatari kwa maendeleo ya ugonjwa huu. Katika hatua hii, unahitaji kumwambia daktari wako juu ya tabia yako yote mbaya.

Utambuzi zaidi unajumuisha njia za maabara na zana za utafiti.

• mtihani wa damu ya biochemical: atherosulinosis katika biochemistry inadhihirishwa na kuongezeka kwa cholesterol (zaidi ya 5 mmol / l),
• coagulogram - utafiti wa mfumo wa hemostatic, katika utafiti ambao kuna hypercoagulation (kuongezeka kwa damu ya damu).

• uchunguzi wa ultrasound wa mishipa ya damu,
• angiografia - uchunguzi wa x-ray wa mishipa ya damu,
• kifua x-ray,
• ECG (electrocardiography),
• kulingana na dalili - mashauriano ya wataalam nyembamba (daktari wa macho, neuropathologist).

Matibabu ya atherossteosis

Tiba ya ugonjwa kama vile atherosulinosis ina tiba isiyo ya dawa na dawa.

Matibabu isiyo ya dawa ya kulevya yana vitu vifuatavyo.

Kuondolewa kwa sababu za hatari zinazoweza kusonga:

Hii inaweza kupatikana kwa kuona mtindo wa kuishi, kuacha kuvuta sigara na tabia zingine mbaya, kudhibiti uzito wa mwili, na kupunguza hali zenye mkazo.

1. Matumizi ya chakula cha kalori cha chini (kalori 2-2.5 elfu kwa siku).
2. Kula vyakula vya chini katika mafuta ya wanyama na asidi iliyojaa ya mafuta.
3. Ili kupunguza utumiaji wa vyakula vyenye wanga mwilini.
4. Kukataa chakula kilicho na kiwango kikubwa cha cholesterol.

• Vitunguu (karafuu 2-3 kwa siku).
• Juisi ya vitunguu + asali ya nyuki (mara 3 kwa siku).
• Juisi ya Aronia (50 ml mara 3 kwa siku, kozi ya matibabu - mwezi 1).
• Decoction ya chamomile na mamawort (wakati 1 kwa siku asubuhi kabla ya milo).

Tiba ya madawa ya kulevya ina vikundi vifuatavyo vya dawa:

1. Maandalizi ya asidi ya nikotini (niacin) - vitamini PP na B3.
2. Fibrate - Miskleron, Atromid.
3. Wakaaji wa asidi ya bile - "Cholestyramine", "Cholestid".
4. Statins - Atorvastatin ("Liprimar"), Rosuvastatin ("Crestor").

Je! Ugonjwa huendeleza kwa sababu gani?

Sababu kuu ya ugonjwa wa jumla wa ugonjwa wa kuzaliwa inachukuliwa kuwa ziada ya cholesterol. Uundaji wa lipids kutoka kwa mafuta ambayo huja na chakula.

Psolojia hii itasaidia kukuza kutokana na:

1. Lishe iliyo na cholesterol kubwa.
2. Kudhibiti.
3. Uzito kupita kiasi.
4. Maisha ya kukaa.
5. Unywaji pombe.
6. Uvutaji sigara.
7. Mapokezi ya maandalizi ya homoni ya steroid katika kipimo kubwa.
8. Dhiki sugu.

Sababu zingine ambazo ni ngumu sana kushawishi ni pamoja na:

• Ugonjwa wa kisukari.
• Shinikizo la damu
• Umri zaidi ya miaka 40.
• Dysfunction ya tezi.
• Ukosefu wa homoni za ngono kwa wanawake.
• Kushindwa kwa kimetaboliki katika kiwango cha maumbile wakati cholesterol haijajaa kabisa kwenye ini.
• Kuongeza mgawanyiko, mnato wa damu.

Kuhusu sababu kwa undani zaidi

Sababu zingine za ukuaji wa ugonjwa zinahitaji kuzingatia kwa undani zaidi. Kwa sababu ya utaftaji wa vyakula vyenye mafuta kwenye lishe, lipids zimetengenezwa sana. Zimewekwa sio tu kwenye tishu za adipose, lakini pia ndani ya vyombo. Vyakula vingi vina mafuta ya trans ambayo mwili hauwezi kuchukua, hii inakuwa sababu ya moja kwa moja ya malezi ya bandia za atherosclerotic.

Ujanibishaji wa atherosulinosis (ICD-10 code - I70) mara nyingi hugunduliwa kwa wavuta sigara. Ukweli ni kwamba kuna mkusanyiko wa uchafu mbaya ndani ya kuta za mishipa. Hii husababisha mgawanyiko mkubwa wa seli na hukasirisha kuonekana kwa alama.

Nani mwingine yuko hatarini?

Watu wale ambao huhama kidogo, kwa kiasi kikubwa huongeza hatari ya kuendeleza ugonjwa, hii inachangia upungufu wa oksijeni mwilini. Kwa kukosekana kwa shughuli za kiwmili, mtiririko wa damu hupungua. Ukosefu wa oksijeni mbaya wa mwili huzingatiwa, kama matokeo, mchakato wa oksidi ya mafuta ni ngumu.Kwa hivyo, wanazidi kuongezeka.

Kinyume na msingi wa ugonjwa wa sukari na sukari nyingi kwenye damu, kimetaboliki ya mafuta pia imeharibiwa, seli huharibiwa na ugonjwa hufanyika. Ujanibishaji wa jumla na ambao haujabainishwa hutofautiana kwa kuwa katika kesi ya pili, sababu ya ugonjwa bado haijatambuliwa.

Ugonjwa unaibukaje?

Uharibifu wa kimfumo kwa mwili kwa atherosclerosis ya jumla hufanyika katika hatua kadhaa. Kwa kuwa kimetaboliki ya lipid na protini imeharibika, hii inasababisha mchanganyiko mkubwa wa lipoproteini za chini. Zina cholesterol nyingi "mbaya", taswira ya ambayo kawaida huzingatiwa kwenye kuta za mishipa ya damu.

Lipoproteini kubwa ya wiani, kinyume chake, ina cholesterol "nzuri", inaboresha michakato ya utoaji wake kwa ini.

Mabadiliko yasiyofaa katika kimetaboliki husababisha ukiukaji wa kiwango cha phospholipids, cholesterol, pamoja na proteni.

1. Hatua ya kwanza - kuonekana kwa matangazo ya lipid kwenye kuta za mishipa ya damu imebainika. Sababu kuu za kuchochea ni pamoja na microtrauma ya mishipa na kupungua kwa mtiririko wa damu. Chini ya ushawishi wao, kufunguka na uvimbe wa kuta za mishipa hufanyika. Ugunduzi wa madoa ya lipid inawezekana tu na darubini.
2. Hatua ya pili ni lipossteosis. Katika maeneo ambayo mafuta yamewekwa, tishu za kuunganika na bandia za atherosclerotic hufanyika. Hatari yao kuu ni kwamba wakati wa kuvunja, lumen ya vyombo inaweza kushonwa na vipande. Shida nyingine ni sehemu ya damu ambayo huunda kwenye sehemu za viambatisho vya bandia.
3. Hatua ya tatu inaonyeshwa na atherocalcinosis - uundaji wa patholojia unakua. Wanakuwa denser, chumvi za kalsiamu huwekwa ndani yao. Vile alama inakua, lumen ya vyombo inakuwa ndogo, usambazaji wa damu kwa viungo hujaa. Blockage ya papo hapo ya chombo haijatengwa. Kwa sababu ya mtiririko mbaya wa damu kwa viungo na tishu, shida kama vile kiharusi, mshtuko wa moyo, ischemia ya pembeni ya sehemu za chini zinaibuka.

Ujanibishaji wa atherosulinosis na matokeo yake ni sehemu ya athari ya mwili wa mwanadamu, ambayo inaonyeshwa kwa namna ya michakato ya kiini ya usumbufu wa metaboli ya lipid. Pia inaitwa "lipid dhiki syndrome."

Ujanibishaji wa ugonjwa

Ujanibishaji wa ugonjwa wa jumla wa ugonjwa wa uti wa mgongo (kulingana na ICD-10 I70) huzingatiwa katika maeneo yafuatayo: katika ubongo, shingo, ugonjwa wa ngozi, vyombo vya pembeni. Kuna malezi ya synchronous ya foci ya ugonjwa. Kwa uharibifu wa vyombo vya koroni, hali ni ngumu sana.

Utabiri utakuwa mbaya kwa sehemu kubwa, kwani mchakato unaambatana na shida nyingi. Ikiwa kuna vidonda vya vyombo vya pembeni, pamoja na vyombo vya ubongo na shingo, basi bandia zinasambazwa kwa usawa. Ndiyo sababu kipenyo cha mishipa iliyoathiriwa ni tofauti kwa kipenyo.

Dalili za ugonjwa ni nini?

Ujanibishaji wa atherosulinosis (ICD-10 kificho - I70) unaambatana na dalili tofauti. Hii inategemea moja kwa moja ni viungo vipi ambavyo vinakosa oksijeni na virutubisho.

Kwa hivyo, vidonda vinaweza kugunduliwa katika:

• Vyombo vya ubongo, shingo.
• Aorta.
• Mishipa ya seli.
• Vyombo vya ncha za chini.
• Vyombo vya ugonjwa.
• Vyombo vya kumbukumbu.

Je! Ni dalili gani za ugonjwa wa jumla wa ugonjwa wa ugonjwa?

Pamoja na uharibifu wa mishipa ya ubongo, kupungua kwa utendaji wa akili na mwili, umakini wa umakini, kumbukumbu iliyopungua. Wakati mwingine usingizi unasumbuliwa, kizunguzungu. Katika hali ngumu sana, uwezekano wa shida ya akili, shida ya mzunguko wa damu katika ubongo, kutokwa na damu, ugonjwa wa thrombosis haujatengwa.

Kwa kuonekana kwa bandia za cholesterol kwenye vyombo vya shingo, ishara za ukiukaji wa usambazaji wa damu kwa ubongo huzingatiwa, ambazo zinaambatana na:

• Uharibifu wa kumbukumbu.
• Kizunguzungu.
• Ukiukaji wa uratibu wa harakati.
• Maumivu ya kichwa.
• Machafuko ya kuona, kusikia, hotuba.

Ishara za uharibifu wa aortic ni pamoja na:

• Shindano la damu.
• Kidonda katika kifua, kinang'aa kwa shingo, tumbo, mkono, nyuma.
• Kizunguzungu
• Hali ya kutofaulu.
• Ufupi wa kupumua.

Katika uwepo wa mchakato wa patholojia, aneurysm hufanyika (protrusion ya ukuta wa artery).

Kushindwa kwa vyombo vya coronary kudhihirishwa:

• Maumivu ya kifua.
• Kiwango cha moyo kilichoharibika.
• Mashambulio ya angina pectoris.
• Ishara za kushindwa kwa moyo.

Shida mbaya ya aina hii ya ugonjwa ni kifo cha ghafla.

Kinyume na msingi wa maendeleo ya bandia za atherosselotic katika mishipa ya mesenteric, mfumo wa kumengenya unasumbuliwa (hii inadhihirishwa na kuvimbiwa au kuhara, kutokwa damu). Wakati fulani baada ya kula, maumivu makali yanaonekana. Wakati mwingine mgonjwa ana shida ya shinikizo la damu.

Katika uwepo wa amana za atherosselotic katika mishipa ya miisho ya chini, dalili hujitokeza kama uchovu wa kila wakati, udhaifu, utimilifu wa mipaka, udadisi wa muda mfupi (maumivu hutokea wakati wa kutembea, hupotea wakati wa kupumzika). Katika siku zijazo, kuna ukiukwaji wa ngozi ya trophic, ambayo inaambatana na malezi ya vidonda. Kuna hatari kubwa ya genge.

Matokeo yanayowezekana ya ugonjwa wa jumla wa ugonjwa wa ateri

Matokeo kuu ya ugonjwa huchukuliwa kuwa kupunguzwa kwa mapungufu ya mishipa. Hakuna usambazaji wa damu wa kutosha kwa vyombo, ambavyo vimejaa shida zifuatazo:

• Ischemia.
• Hypoxia.
• Ugonjwa mdogo wa kuzingatia.

Kuenea kwa tishu za kuunganika hufanyika, hii yote inaambatana na mabadiliko ya dystrophic. Ikiwa chombo kitafunika damu, embolus, hali hii itasababisha ukosefu wa misuli kali au mshtuko wa moyo. Sababu kuu ya kifo katika atherosulinosis ya jumla ni kupasuka kwa aneurysm.

Maelezo mafupi

Kulingana na ufafanuzi wa Shirika la Afya Ulimwenguni: "Atherosulinosis ni mchanganyiko wa mabadiliko katika mfumo wa ndani (intima) ya mishipa, pamoja na mkusanyiko wa lipids, wanga wanga tata, tishu zenye nyuzi, sehemu za damu, hesabu na mabadiliko yaliyopo katika kufungamana kwa katikati (media)."

Katika atherosclerosis, mishipa ya caliber ya kati na kubwa, elastic (mishipa mikubwa, aorta) na misuli-elastic (iliyochanganywa: carotid, artery ya ubongo na moyo) huathiriwa. Kwa hivyo, atherosclerosis ndio sababu ya kawaida ya infarction ya myocardial, ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa kiwewe, shida ya mzunguko wa mipaka ya chini, maumivu ya tumbo, mishipa na mishipa ya figo.

Etiolojia na pathogenesis

Msingi wa shida ya kimetaboliki katika atherosulinosis ni dyslipoproteinemia iliyo na predominance ya VLDL na LDL, ambayo husababisha kimetaboliki ya seli isiyoweza kudhibitiwa ya cholesterol (Goldstein na Brown receptor nadharia ya atherosulinosis), kuonekana kwa seli zinazoitwa "foamy" katika intraosialos ya malezi.

Umuhimu wa sababu za homoni katika maendeleo ya atherosclerosis ni dhahiri. Kwa hivyo, ugonjwa wa kisukari na ugonjwa wa kisayansi huchangia, na hyperthyroidism na estrojeni huzuia ukuaji wa atherosclerosis. Kuna kiunga moja kwa moja kati ya ugonjwa wa kunona sana na atherosclerosis. Jukumu la sababu ya hemodynamic (shinikizo la damu ya arterial, kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa) katika atherogenezi pia haiwezi kupuuzwa. Bila kujali asili ya shinikizo la damu, mchakato wa atherosclerotic unakua nayo. Na shinikizo la damu, atherosulinosis inakua hata kwenye mishipa (katika mishipa ya pulmona kwa shinikizo la damu la duara ndogo, kwenye mshipa wa portal kwa shinikizo la damu ya portal).
Jukumu la kipekee katika etiology ya atherosclerosis hupewa sababu ya neva - hali ya kusisitiza na ya migogoro, ambayo inahusishwa na utaftaji wa kiakili na kihemko unaosababisha upungufu wa sheria ya neuroendocrine ya kimetaboliki ya mafuta na protini ya vasomotor (nadharia ya neuro-metabolic ya atherosclerosis A.L. Myasnikov). Kwa hivyo, atherosclerosis inachukuliwa kama ugonjwa wa ugonjwa wa kuhara.
Sababu ya mishipa, i.e., hali ya ukuta wa mishipa, kwa kiasi kikubwa huamua maendeleo ya atherosulinosis.Magonjwa (maambukizo, ulevi, shinikizo la damu) ambayo husababisha uharibifu wa ukuta wa nyuma (arteritis, kuongezeka kwa plasma, thrombosis, sclerosis) ni muhimu, ambayo "inawezesha" kutokea kwa mabadiliko ya atherosselotic. Katika kesi hii, thrombi ya parietali na ya ndani, ambayo jalada la atherosselotic "limejengwa" (nadharia ya thrombogenic ya Rokytansky-Duged), ni ya umuhimu wa kuchagua.
Watafiti wengine wanashikilia umuhimu mkubwa katika maendeleo ya atherosulinosis na mabadiliko yanayohusiana na umri katika ukuta wa arterial na kuzingatia atherosclerosis kama "shida ya uzee", kama "shida ya ukuaji" (Davydovsky IV, 1966). Wazo hili halijashirikiwa na wataalamu wengi wa magonjwa.
Jukumu la sababu za urithi katika atherosulinosis imethibitishwa (kwa mfano, atherosulinosis kwa vijana walio na hyperlipoproteinemia, kukosekana kwa aporeceptors). Kuna ushahidi wa jukumu la sababu za kikabila katika maendeleo yake.
Kwa hivyo, atherosclerosis inapaswa kuzingatiwa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa asili, tukio na maendeleo ambayo inahusishwa na ushawishi wa mambo ya nje na ya asili.

Pathogenesis ya atherosulinosis

Pathogenesis ya atherosulinosis ni ngumu. Kulingana na dhana za kisasa, tukio la atherosulinosis linatokana na mwingiliano wa mambo mengi ya pathogenetic, na kusababisha mwishowe kuunda jalada la nyuzi (isiyo ngumu na ngumu).

Kuna hatua tatu kuu katika malezi ya jalada la atherosulinotic (atherogeneis):

1. Malezi ya matangazo ya lipid na kupigwa (hatua ya lipoidosis).
2. Malezi ya jalada la fibrous (hatua ya liposulinosis).
3. Uundaji wa jalada ngumu la atherosselotic.

Hatua ya awali ni sifa ya kuonekana kwa matangazo na mikwaruzo iliyo na lipids kwenye wigo wa mishipa.

Malezi ya matangazo ya lipid na kupigwa

Matangazo ya Lipid ni ndogo (hadi 1.0-1.5 mm) maeneo kwenye uso wa aorta na mishipa kubwa ambayo ina rangi ya manjano. Matangazo ya lipid yanajumuisha seli za povu zenye idadi kubwa ya lipids na T-lymphocyte. Kwa idadi ndogo, macrophages na seli laini za misuli pia ziko ndani yao. Kwa wakati, matangazo ya lipid huongezeka kwa ukubwa, ungana na kila mmoja na kutengeneza vipande vinavyojulikana lipid, ikiongezeka kidogo juu ya uso wa endothelium. Pia inajumuisha macrophages, lymphocyte, misuli laini na seli za povu zenye lipids. Katika hatua hii ya ukuaji wa ugonjwa wa atherosclerosis, cholesterol iko katika sehemu ya ndani na ni idadi ndogo tu iko nje ya seli.Alidhu za Lipid na vijiti huundwa kwa sababu ya uwepo wa lipid katika wigo wa mishipa. Kiunga cha kwanza katika mchakato huu ni uharibifu wa endothelial na tukio la ukosefu wa dysfunction ya endothelial, ikifuatana na ongezeko la upenyezaji wa kizuizi hiki.

Sababu za uharibifu wa mwanzo wa endothelial inaweza kuwa sababu kadhaa:

1. Athari za mitambo juu ya endothelium ya mtiririko wa damu wenye misukosuko, haswa katika maeneo ya matawi ya mishipa.
2. Shinikizo la damu ya arterial, kuongezeka kwa dhiki ya shear.
3. Kuongezeka kwa damu ya sehemu ya atherogenic ya LDL na lipoprotein (a), haswa fomu zao zilizobadilishwa, husababishwa na lipid peroxidation au glycosylation (katika ugonjwa wa kisukari) na kwa athari ya kutamkwa ya cytotoxic.
4. Kuongezeka kwa shughuli za mifumo ya huruma na renin-angiotensin, ikifuatana na athari ya cytotoxic ya catecholamines na angiotensin II kwenye endothelium ya mishipa.
5. Hypoxia sugu na hypoxemia ya asili yoyote.
6. Uvutaji sigara.
7. Kuongezeka kwa yaliyomo ya homocysteine ​​ya damu, kwa mfano, na upungufu wa vitamini B 6, B 12 na asidi ya folic.
8. Ugonjwa wa virusi na chlamydial, unaambatana na maendeleo ya uchochezi sugu katika ukuta wa artery.

Kama matokeo ya uharibifu wa endothelium, dysfunction ya endothelial huundwa, ambayo inadhihirishwa na kupungua kwa uzalishaji wa mambo ya vasodilating (prostacyclin, nitriki oksidi, na kadhalika) na kuongezeka kwa malezi ya vitu vya vasoconstrictor (endothelin, AII, thromboxane A2, nk), ambayo inaongeza uwezo zaidi wa endothelium. LDL iliyobadilishwa na lipoprotein (a) na mambo kadhaa ya seli ya damu (monocytes, lymphocyte) hupenya ndani ya mishipa na hupitia oxidation au glycosylation (marekebisho), ambayo inachangia uharibifu zaidi kwa endothelium na kuwezesha uhamiaji kutoka kwa mtiririko wa damu kwenda kwenye umio wa seli.

Kwa wakati, seli za povu hupitia apoptosis. Kama matokeo, lipids huingia kwenye nafasi ya nje. Matangazo ya lipid yanaonekana kwenye mishipa kutoka utoto wa mapema. Katika umri wa miaka 10, matangazo ya lipid huchukua karibu 10% ya uso wa aorta, na kwa miaka 25 - kutoka 30 hadi 50% ya uso. Katika mishipa ya moyo, moyoidosis hufanyika kutoka miaka 10-15, na katika mishipa ya ubongo kwa miaka 35-45.

Uundaji wa bandia zenye nyuzi

Wakati mchakato wa patholojia unavyoendelea, tishu mpya za kuunganishwa zinakua katika maeneo ya uwepo wa lipid, ambayo husababisha malezi ya bandia zenye nyuzi, katikati ambayo msingi wa lipid huundwa.

Wakati huo huo, mishipa ya tovuti ya vidonda vya atherosulinotic hufanyika. Vyombo vilivyotengenezwa hivi karibuni vina sifa ya kuongezeka kwa upenyezaji na tabia ya malezi ya microthrombi na kupasuka kwa ukuta wa mishipa. Kadiri tishu inayounganisha inapoongezeka, idadi ya vitu vya seli hupungua, na nyuzi za collagen zinene, na kutengeneza mifupa ya tishu inayojumuisha ya jalada la atherosselotic ambalo hutenganisha msingi wa lipid kutoka kwa lumen ya chombo ("bitana"). Fomu ya kawaida ya nyuzi, inayojitokeza ndani ya lumen ya chombo na kuvuruga mtiririko wa damu ndani yake.

Thamani ya kliniki na maendeleo ya jalada la atherosulinotic hutegemea sana muundo wa tairi yake ya nyuzi na saizi ya msingi wa lipid. Katika visa vingine (pamoja na hatua za mwanzo za malezi ya maandishi), msingi wake wa lipid umeonyeshwa vizuri, na kifungu cha tishu kinachoweza kuunganishwa ni nyembamba na inaweza kuharibiwa kwa urahisi na shinikizo la damu, kasi ya mtiririko wa damu katika artery na mambo mengine. Pamba laini na za kushughulikia wakati mwingine hujulikana kama bandia za njano. Kama sheria, wao hupunguza lumen ya chombo kidogo, lakini wanahusishwa na hatari kubwa ya uharibifu na kupasuka kwa kapuli yenye nyuzi, ambayo ni, na malezi ya kile kinachojulikana kama "ngumu" atherossteotic.

Katika hali zingine (kawaida katika hatua za baadaye), tairi ya nyuzi inaelezewa vizuri, ni mnene na huwa na athari ya uharibifu na kubomoa. Pesa hizo zinaitwa "nyeupe". Mara nyingi hujitokeza kwenye lumen ya artery na husababisha kupunguka kwake kwa maana ya hemodynam, ambayo katika hali zingine inaweza kuwa ngumu na tukio la thrombus ya parietal.

Hatua mbili za kwanza za atherogenesis zinaisha na malezi ya jalada lisilo ngumu la atherosselotic. Kuendelea kwa mchakato wa atheromatous kunasababisha malengeleti ya "ngumu" ya atherosclerotic, kusababisha malezi ya thrombus ya parietali, ambayo inaweza kusababisha kizuizi cha ghafla na kali ya mtiririko wa damu kwenye artery.

Malezi ya "ngumu" jalada

Kuendelea kwa mchakato wa atheromatous kunasababisha malezi ya "ngumu" sanamu ya atherosclerotic. Hatua hii ya atheromatosis inaonyeshwa na ongezeko kubwa la msingi wa lipid (hadi 30% au zaidi ya jumla ya jalada), tukio la milipuko katika jalada, kukonda kwa kifusi chake cha nyuzi na uharibifu wa tairi na malezi ya nyufa, machozi na vidonda vya atheromatous.Detritus inayoanguka kwenye lumen ya mishipa inaweza kuwa chanzo cha embolism, na kidonda cha atheromatous yenyewe kinaweza kutumika kama msingi wa malezi ya damu. Hatua ya mwisho ya atherosclerosis ni atherocalcinosis, uwekaji wa chumvi ya kalsiamu kwenye misa ya atheromatous, dutu ya ndani na tishu za nyuzi. Matokeo kuu ya malezi ya "ngumu" atherosclerotic plaque ni malezi ya damu ya parietal, ambayo ghafla na kwa kasi hupunguza mtiririko wa damu kwenye artery. Katika hali nyingi, ni katika kipindi hiki ambapo maonyesho ya kliniki ya kuzidisha kwa ugonjwa hufanyika, sambamba na ujanibishaji wa jalada la atherosselotic (msimamo usio na msimamo, infarction ya myocardial, kiharusi cha ischemic, nk).

Hii ni nini

Kuelewa jinsi ya kukabiliana na maradhi haya, unahitaji kuelewa ni nini - jumla au isiyoelezewa atherosclerosis. Ujanibishaji wa atherosclerosis ni ugonjwa wa mishipa ambayo bandia za atherosclerotic zinaonekana ndani yao. Kwa mujibu wa jina, aina kadhaa za vyombo huathiriwa.

Ugonjwa huu unajumuisha vyombo vya kichwa, shingo, na vyombo vya poni na pembeni. Katika kesi hii, bandia ziko kwa usawa, ambayo ni kwa nini vyombo vingine vinateseka zaidi kuliko vingine.

Maendeleo ya ugonjwa hufanyika katika hatua kadhaa:

1. Kwenye vyombo kwenye maeneo ambayo damu hutoka polepole au kuna microtraumas, matangazo ya grisi yanaonekana. Kama matokeo, kuta za vyombo hufungika na kuvimba.
2. Lipossteosis Matangazo ya lipid huanza kuzidi na tishu za kuunganika, bandia za atherosclerotic zinaonekana. Uwepo wao katika vyombo husababisha vilio vya damu na malezi ya vipande vya damu.
3. Atherocalcinosis. Chumvi ya kalsiamu imewekwa katika fenisi, lumen ya vyombo inakuwa ndogo hata, ambayo inathiri lishe ya viungo na tishu. Kuna hatari ya kufungwa kwa chombo.

Sababu na Sababu za Hatari

Sababu kuu ya maendeleo ya atherosulinosis isiyojulikana katika shida za metabolic. Kwa kiwango kikubwa cha chakula cha mafuta, awali ya lipid hufanyika, ambayo huwekwa sio tu kwenye tishu za adipose, lakini pia huathiri kuta za mishipa ya damu. Ukosefu wa mazoezi na uvutaji sigara unazidisha hali hiyo.

Ukosefu wa oksijeni husababisha ukweli kwamba mafuta hayatenguki. Kiasi kikubwa cha lipids na mtiririko wa damu polepole tena huonyesha kuonekana kwa bandia za atherosclerotic.

Vipengele vinavyochangia ukuaji wa ugonjwa:

• chakula kingi cha mafuta
• overeating
• overweight
• ukosefu wa shughuli za mwili,
• uvutaji sigara
• kunywa mara kwa mara
• dhiki
• ugonjwa wa sukari
• usumbufu wa endokrini,
• shinikizo la damu
• damu yenye mnato wa juu
• shida ya metabolic, kuzaliwa upya na kupatikana.

Kikundi cha hatari kinajumuisha watu zaidi ya umri wa miaka arobaini, wanaongoza maisha ya kukaa chini, kuvuta sigara na kula vyakula vyenye mafuta.

Uharibifu wa mishipa ya brachiocephalic

Mara nyingi, na ukuaji huu wa ugonjwa, mishipa ya carotid ya ndani hutesekaambazo zinaathirika katika sehemu ya karibu.

Eneo la bandia katika vyombo vya shingo na kichwa husababisha maendeleo ya dalili kama vile:

• uharibifu wa kumbukumbu
• maumivu ya kichwa
• kizunguzungu
• upotezaji wa sehemu ya kuona, kusikia, kuharibika kwa hotuba,
• uratibu wa harakati.

Muhimu! Ikiwa utapata dalili zozote za hapo juu, wasiliana na daktari mara moja kwa utambuzi wa wakati unaofaa.

Njia za matibabu na kinga

Tawi hili la matibabu linalenga kuondoa mambo ambayo yanachochea maendeleo ya aina ya jumla ya atherosulinosis:

• marekebisho ya lishe
• shughuli za mwili
• kuacha tabia mbaya,
• matibabu ya magonjwa sugu
• kuhalalisha njia ya utumbo,
• kupunguza mkazo.

Ni nini hatari?

Ujanibishaji wa aterios ni ugonjwa hatari sana ambao unajumuisha athari mbaya. Vyombo vimefunikwa na bandia zenye mafuta, zilizojaa na tishu zinazojumuisha, na lumen yao hupunguzwa.

Hii inasababisha shida zifuatazo:

• ugonjwa mdogo wa kuzingatia,
• ischemia
• hypoxia
• vidonda vya trophic
• angina pectoris
• mpangilio,
• genge
• kupoteza kwa gari la ngono,
• mabadiliko katika kazi ya viungo vya ndani,
• infarction myocardial
• thrombosis
• kiharusi.

Ugonjwa huo pia ni hatari kwa kuwa, kutokana na maendeleo ya shida, husababisha kuzorota kwa hali hiyo na mara nyingi kifo.

Muhimu! Kuzuia ukuaji wa ugonjwa wa ateriosisi ni rahisi kuliko kuiponya. Usipuuzie njia za kuzuia.

Uzuiaji wa tiba za watu

Ili kuzuia malezi ya cholesterol kwenye kuta za mishipa ya damu na maendeleo ya atherosclerosis ya jumla, inaruhusiwa kutumia dawa mbadala. Walakini, ni muhimu kuzingatia kuwa tiba za watu hazifanyi kazi kwa kila mtu, na pia zina dhibitisho. Kwa sababu Kabla ya kutumia njia hizi, wasiliana na daktari wako.

Mapishi yafuatayo yatasaidia kupunguza cholesterol ya damu:

1. Kunywa vijiko vitatu vya mafuta ya mboga kila siku.
2. Kunywa juisi ya viazi moja kila asubuhi.
3. Changanya asali, maji ya limao na mafuta ya mboga kwa idadi sawa.
4. Chukua kijiko moja kwenye tumbo tupu mara moja kwa siku.

Hitimisho

Ujanibishaji wa aterios ni ugonjwa hatari ambao husababisha maendeleo ya athari nyingi mbaya, ambazo mara nyingi husababisha kifo. Kwa hivyo, ni muhimu sana kujitahidi kuzuia kutokea kwa ugonjwa huu. Ikiwa hii haiwezekani, ni muhimu kuanza mara moja matibabu.

Ikiwa unataka kushauriana na wataalamu wa tovuti au uulize swali lako, basi unaweza kuifanya kabisa bure

Ujanibishaji wa magonjwa ya jumla na isiyojulikana (I70.9)

Bila udhihirisho wa kliniki wa atherosulinosis, muundo wa mtindo unapendekezwa kwa mgonjwa aliye na hatari ya wastani (hadi 5% kwenye kiwango cha SCORE) na kiwango cha cholesterol jumla ya 5 mmol / L.

Ni pamoja na: kuacha sigara, kunywa pombe, lishe ya anti-atherosselotic, kuongeza shughuli za mwili.

Baada ya kufikia kiwango cha cholesterol inayolenga (cholesterol jumla hadi 5 mmol / L, cholesterol ya LDL chini ya 3 mmol / L), uchunguzi unaorudiwa unapaswa kufanywa angalau wakati 1 katika miaka 5.

Kuanza kwa matibabu kwa mgonjwa aliye na hatari kubwa (zaidi ya 5% kwenye kiwango cha SCORE) na kiwango cha cholesterol jumla ya 5 mmol / L inapaswa pia kuanza na mapendekezo juu ya kubadilisha mtindo wa maisha na miezi 3 na kufanya uchunguzi wa pili mwishoni mwa kipindi hiki.

Wakati mgonjwa anafikia viwango vya lengo la cholesterol jumla hadi 5 mmol / L na cholesterol ya LDL chini ya 3 mmol / L, uchunguzi wa kila mwaka wa kiwango cha lipid unafanywa katika siku zijazo. Ikiwa hatari inabaki juu (juu 5% kwenye kiwango cha SCORE), tiba ya dawa imeamriwa

Wagonjwa walio na dalili za vidonda vya atherosselotic ya ujanibishaji wowote wanapendekezwa marekebisho ya mtindo wa maisha na tiba ya dawa.

Chakula cha antiatherosclerotic

Mapendekezo ya lishe hupewa wagonjwa wote, kwa kuzingatia viwango vya cholesterol na sababu zingine za hatari: fetma, shinikizo la damu, ugonjwa wa kisukari. Lishe inapaswa kuwa anuwai, kulingana na mila ya kitamaduni ya mgonjwa. Yaliyomo ya kalori ya lishe ya kila siku inapaswa kutosha kufikia na kudumisha uzito wa kawaida.

Ulaji kamili wa mafuta haupaswi kuzidi 30% ya ulaji wa kalori.
Inashauriwa kupunguza matumizi ya mafuta ya wanyama (siagi, cream, nyama, mafuta ya ladi), ikibadilisha na mafuta ya mboga. Ulaji wa kila siku wa mboga mpya na matunda inapaswa kuwa angalau 400 g kwa siku.

Inashauriwa kula nyama ya mafuta ya chini na kuku bila ngozi, bidhaa za maziwa, jibini la chini la mafuta, mkate wa glasi, mkate, bidhaa zilizoimarishwa na asidi ya mafuta ω3-isiyo na mafuta (bahari na samaki wa bahari - salmoni, mackerel, tuna, nk). Kupunguza matumizi ya chumvi kwa 6g kwa siku, ambayo inalingana na kijiko 1. Kufuatia lishe kunaweza kupunguza cholesterol hadi 10%.

Mazoezi ya mwili katika atherosulinosis

Kuongezeka kwa shughuli za mwili hutoa athari nzuri kwa wagonjwa walio na atherosulinosis.
Wagonjwa bila dhihirisho la kliniki la atherosulinosis huonyeshwa shughuli za mwili kwa dakika 40 kila siku. Uzito wa mzigo unapaswa kuwa 60% ya kiwango cha juu cha moyo (kilichohesabiwa = 220 - umri).

Wagonjwa walio na magonjwa ya moyo na mishipa wanahitaji serikali ya mara kwa mara ya shughuli za nguvu za mwili, kwa kuzingatia matokeo ya vipimo vya dhiki. Kutembea kwa msaada, kuogelea, kucheza - kiwango cha wastani cha dakika 60-90 kwa wiki. Mizigo ya isometric (nguvu) hairuhusiwi.

Inashauriwa kutumia fursa zozote za mazoezi ya mwili: tembea, mara nyingi tumia gari.

Kukata tamaa

Uvutaji sigara (unafanya kazi na hujishughulisha), kama matokeo ya kupungua kwa kasi kwa HDL (darasa la anti-atherogenic ya lipoproteins), athari za kihemolojia kwenye mfumo wa mishipa, mali ya athari ya damu ya kuongezeka, huongeza hatari ya kupungua na vifo kutoka kwa shida ya moyo na mishipa kwa 20%. Wavuta sigara wana hatari kubwa ya mara 2 ya kukuza kiharusi cha ischemiki kuliko wasio wavuta sigara.

Kunywa pombe

Matumizi salama ya pombe - hakuna zaidi ya 20-30 ml ya ethanol safi kwa siku kwa wanaume na sio zaidi ya 20 ml kwa siku - kwa wanawake, tu kwa watu wenye afya, hupunguza vifo kutoka kwa shida ya moyo na mishipa.

Kunywa pombe (12-24 g kwa siku ya ethanol safi) hupunguza hatari ya kupata shida ya moyo na mishipa (mshtuko wa moyo na kiharusi) kwa 20%, na kunywa pombe 5 (60 g kwa siku) huongeza hatari ya shida ya moyo na mishipa na 65%.

Matumizi ya dawa za kulevya, kama vile cocaine, amphetamine, heroin, husababisha mabadiliko makali katika shinikizo la damu, mabadiliko ya uchochezi katika mfumo wa mishipa, husababisha ukiukwaji wa mali ya damu ya damu. Wanaongeza hatari ya kupigwa na viboko kwa mara 6.5 kwa watu walio chini ya miaka 35, na zaidi ya miaka 35 - kwa mara 11.2.

Dawa ya atherosclerosis

Dawa za Hypolipidemic Katika mazoezi ya kliniki, madarasa kadhaa ya dawa za kupunguza lipid hutumiwa: statins (HMG-CoA reductase inhibitors), ezetimibe, sequestrants ya bile, nyuzi, asidi ya nikotini na derivatives yake, Omega-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA), lipase inhibitors ya tumbo. wagonjwa wenye atherosclerosis kawaida huwekwa statins na ezetimibe.

Statins (HMG-CoA inhibitors inhibitors). .

Statins ni dawa kuu katika matibabu ya HFD IIa, IIb, phenotypes ya III. Hivi sasa, dawa zifuatazo kutoka kwa kundi la statin zinapatikana: lovastatin (mevacor), simvastatin (Zokor), atorvastatin (Liprimar), pravastatin (Lipostat), fluvastatin (Leskol), rosuvastatin (Krestor). Dawa zifuatazo zina msingi wa ushahidi wenye kushawishi.

Kizuizi cha Chanjo cha Cholesterol Absorption (ezetemib) .

Ezetimibe (Ezetrol) ni mwakilishi wa darasa mpya la dawa za kupunguza lipid. Inapendekezwa kama tiba ya ziada ya statins kupunguza cholesterol jumla, cholesterol ya plasma LDL kwa wagonjwa walio na aina ya IIa, IIb, hyperlipidemia.

Vipimo vya asidi ya bile .

Vipimo vya asidi ya bile (resini za kubadilishana-ion) zimetumika kama mawakala wa kupunguza lipid kwa zaidi ya miaka 30. katika nchi nyingi za Ulaya na USA, wapangaji wa asidi ya bile wameamriwa kama virutubisho kwa tiba kuu ya statin kwa wagonjwa walio na hypercholesterolemia ya kifamilia.

Fibroic Acid Deivatives (Fibrate) .

Fungi zinazotumika sasa ni pamoja na gemfibrozil, bezafibrate, ciprofibrate (Lipanor) na fenofibrate (Lipantil 200 M, Tricor 145), clofibrate (mwisho huo hautumiwi kwa sababu ya masafa ya hali ya juu, haswa cholelithiasis).Katika majaribio ya kisaikolojia, kliniki, nyuzi hupunguza vifo kutoka kwa ugonjwa wa moyo na mishipa (kwa karibu 25%), lakini data sio kubwa kama ilivyo kwa statins.

Asidi ya Nikotini na derivatives yake .

Niacin (niacin) ni vitamini vya B. Katika viwango vya juu (2-4 g / siku), niacin ina athari ya kupungua-lipid, inapunguza cholesterol na triglycerides na kuongeza cholesterol ya HDL. Ni dawa pekee inayopunguza mkusanyiko wa lipoprotein - (a).

Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids (PUFAs) .

Omega-3 PUFAs katika kipimo kubwa (3-4 g / siku) hutumiwa kutibu hypertriglyceridemia (IV-V phenotypes ya hyperlipidemia). Walakini, monotherapy ya hypertriglyceridemia na dawa hizi kutoka kwa mtazamo wa gharama / ufanisi wa matibabu sio sawa

GIT lipase inhibitors.

Vizuizi maalum vya lipase ya tumbo ni pamoja na orlistat (Xenical). Athari ya matibabu ya xenical hufanywa katika lumen ya tumbo na utumbo mdogo na inajumuisha malezi ya kifungo kinachoshikamana na mkoa hai wa serine ya lipases ya tumbo na kongosho. Enzyme isiyoweza kutengwa wakati huo huo inapoteza uwezo wake wa kuvunja mafuta ambayo huja na chakula ndani ya formetriglycerides. Kwa kuwa triglycerides ambazo hazipingwi haziingizi, kuna kupungua kwa kiwango cha mafuta na kalori zinazoingia ndani ya mwili wa wanyama.

Tiba ya Mchanganyiko.

Leo, tiba ya macho inatumika zaidi, ambayo inaruhusu sisi kufikia malengo yetu kwa ufanisi zaidi, lakini inahitaji uchunguzi wa karibu wa mgonjwa na uchambuzi wa mara kwa mara wa transaminases (AST, ALT) na CPK.

Hyperlipoproteinemia	Dawa ya safu ya kwanza	Dawa za safu ya pili	Mchanganyiko wa dawa za kulevya
Hypercholesterolemia (aina IIa)	Jimbo	Ezetimibe, asidi ya nikotini, mafuta ya asidi ya mafuta	Statin + Ezetimibe
Hyperlipoproteinemia iliyochanganywa (cholesterol iliyoongezeka, triglycerides iliyoongezeka) (IIb, III, Y aina)	Jimbo, nyuzi	Niacin, omega-3 PUFAs	Statin + Fibrate Fibrate + Ezetimibe
Hypertriglyceridemia (I, IYtypes)	Fibrate, Nikotini Acid	Jimbo, omega-3 PUFAs	Fibrate + Statin Niacin + Statin

Kumbuka: Mchanganyiko wa statins na nyuzi huongeza hatari ya myopathy, mchanganyiko wa statins na enduracin huongeza hatari ya ugonjwa wa myopathy na ini, mchanganyiko wa nyuzi na enduracin inaweza kusababisha kazi ya hepatic iliyoharibika. Kila moja ya dawa za kupungua lipid zinaathiri sana kiungo fulani katika metaboli ya lipid na lipoprotein. dawa zinaweza kutabiri kuwa kupungua kwa cholesterol ya LDL na 55-60% kwa sababu ya matumizi ya juu Ziwa statin au statin pamoja na ezetimibe unaweza kusababisha mardufu kushuka kwa idadi ya matukio ya ugonjwa kwa wagonjwa walio na hatari kubwa ya moyo na mishipa zabolevaniy.Perspektivy mchanganyiko wa matibabu ni mazuri sana, kujenga mchanganyiko wa dawa za kudumu tofauti. Statins na mchanganyiko wa statins zilizo na ezetimibe cholesterol ya chini ya LDL, zina athari kidogo juu ya mkusanyiko wa triglycerides, na kuongeza cholesterol ya HDL kwa kiasi. Inaboresha triglycerides ya chini na kuongeza cholesterol ya HDL, bila athari yoyote kwenye cholesterol ya LDL. Asidi ya Nikotini inachukua hatua kwa kiwango kikubwa juu ya viungo vyote vya metaboli ya lipid, lakini matumizi yake ni mdogo kwa sababu ya frequency kubwa ya athari upande. Takwimu huzuia maendeleo ya matatizo ya jumla (infarction ya myocardial, angina pectoris, kiharusi), na nyuzi huzuia ukuzaji wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari (retinopathy ya diabetes. ), kwa hivyo, kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 na kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa metaboli wenye ugonjwa kali wa damu, mchanganyiko wa takwimu na nyuzi.Lakini, ili kudhibitisha faida za mchanganyiko kama huo, pamoja na mchanganyiko wa statins na asidi ya nikotini, data ya kushawishi zaidi kutoka kwa masomo ya kliniki inahitajika.

• Matibabu ya extracorporeal kwa atherosulinosisKatika hali ambapo tiba ya dawa ya kupunguza lipid haitumiki vya kutosha na / au haiwezi kuamriwa, huamua matibabu ya vamizi ya dyslipoproteinemia, ambayo hufanywa katika zahanati maalum. Tiba ya uvamizi wa hyperlipoproteinemia ni pamoja na matibabu ya njia ya matibabu ya matibabu ya akili - plasmapheresis na LDL-apheresis.

Matibabu ya upasuaji

na atherossteosis, imeonyeshwa katika kesi za tishio kubwa au maendeleo ya mfuatano wa artery na jalada au thrombus. Kwenye mishipa, shughuli zote za wazi (endarterectomy) na shughuli za endovascular zinafanywa kwa kufutwa kwa artery kwa kutumia catheters za puto na usanikishaji wa stent kwenye tovuti ya kupunguka kwa artery, ambayo inazuia blockage ya chombo.

Kwa ugonjwa kali wa ateriosselosis ya mishipa ya moyo, na kutishia maendeleo ya infarction ya myocardial, upasuaji wa njia ya aortocoronary unafanywa.

Multifocal atherosranceotic lesion ya mishipa: makala na matibabu

Ugonjwa wa mishipa ya atherossteotic ni moja ya magonjwa hatari ya wakati wetu. Licha ya maendeleo makubwa ya dawa, idadi ya wagonjwa wenye atherosclerosis katika miaka ya hivi karibuni haijapungua. Kuendelea kwa ugonjwa husababisha kufutwa kwa lumen ya vyombo vikuu vinavyoongoza, kwa sababu hiyo kazi kamili ya mwili inakuwa ngumu.

Kwa hatari fulani ni aina ya jumla ya ugonjwa wa atherosclerosis, ambayo kwa kila mgonjwa anaweza kuwa na udhihirisho mbalimbali, na kusababisha athari mbaya. Hatua ya kupuuzwa ya ugonjwa inaweza kusababisha kifo.

Masharti ya Jumla

Kwanza kabisa, ni muhimu kuamua ni atherosclerosis ya jumla na isiyojulikana ni nini. Kinachojulikana zaidi ni uundaji ufuatao: ni ugonjwa wa mishipa ambao unaweza kukamata sehemu mbali mbali za mwili, mara nyingi hutengeneza foci kadhaa ziko katika sehemu tofauti.

Njia hii ya ugonjwa ina sifa tofauti. Njia kuu ni ukosefu wa sababu halisi za shida ya mishipa. Leo, wanasayansi hugundua sababu mbili zinazowezekana zinazochangia ukuaji wa ugonjwa:

1. Uharibifu kwa ganda la ndani la mishipa ya damu.
2. Ukiukaji mkali wa kimetaboliki ya mafuta.

Mchanganyiko wa sababu zilizo hapo juu husababisha mkusanyiko wa lipids, wakati sanamu za atherosulinotic zinakaa kwenye kuta za mishipa ya damu. Hii husababisha ukuaji wa hyperlipidemia, jambo hili linaweza pia kuwa kwa sababu ya utabiri wa maumbile.

Katika uainishaji wa magonjwa ya kimataifa (kulingana na ICD-10), ugonjwa wa ugonjwa una nambari ya 170. Mawakili wakuu wa ugonjwa ni:

• utaratibu overeating,
• kuishi maisha
• tabia mbaya (unywaji pombe na sigara),
• ugonjwa wa kisukari
• matumizi ya homoni za steroid katika kipimo cha juu,
• tezi iliyoharibika ya tezi.

Dalili

Ishara za ugonjwa wa jumla wa atherosulinosis inategemea ni eneo gani lililoathiriwa wakati wa maendeleo ya ugonjwa huo. Wakati mwelekeo wa patholojia upo katika eneo la mishipa ya koroni, maumivu katika sternum hufanyika, kiwango cha moyo kilichovunjika, na kuna hatari ya kushambuliwa. Insidiousness ya ugonjwa liko katika mwanzo wa dalili. Katika hatua za awali, ni ngumu kutambua.

Ukuaji wa ateri ya seli ya pembeni kwa mgonjwa inaweza kuonyeshwa na kuonekana kwa maumivu makali kwenye sternum wakati wa kutembea. Kwa sababu ya hii, lameness isiyoweza kutokea hufanyika. Ujanibishaji wa jumla wa ubongo na shingo hudhihirishwa na kizunguzungu na harakati za ghafla za mwili. Pia, shinikizo la damu la mgonjwa hupungua. Dalili za kawaida za ugonjwa ni:

• dhaifu dhaifu katika miguu,
• kichefuchefu
• shida za kuona
• ganzi
• hotuba isiyo na maana.

Kawaida, na ukiukwaji kama huo, mgonjwa hubadilisha msimamo wa mwili kwa hiari. Ikiwa mwanzoni ugonjwa haujidhihirisha kwa njia yoyote, basi kwa kukosekana kwa matibabu ya kutosha, blockage kamili ya mishipa ya damu hutokea na dalili hasi zinaenea zaidi.

Katika hatua za baadaye, malezi ya uvimbe wa miguu na maendeleo ya genge inawezekana. Katika kesi hii, mgonjwa anaweza kuhisi uchovu katika miisho ya chini, uzani wa vidole, uchovu wakati wa kutembea.

Mbinu za kisasa za utambuzi

Kuanzisha utambuzi sahihi, safu ya masomo ya zana na maabara inapaswa kufanywa. Utambuzi wa kisasa hukuruhusu kutambua sio tu aina ya ugonjwa, lakini pia kuamua kwa usahihi eneo la lengo.

1. Angiografia. Mbinu hiyo inajumuisha kuanzishwa kwa sehemu ya kutofautisha ndani ya damu, kwa sababu ambayo hali ya kuta za vyombo imedhamiriwa. Inakuruhusu kuchunguza mfumo wa mzunguko, tambua shida kidogo zinazohusiana na shida ya mtiririko wa damu.
2. X-ray Inatumika kutambua shida na kiwango cha stenosis ya aortic.
3. Ultrasound Kusudi la njia hiyo ni kuamua vijikaratasi na vijito vya damu ambavyo vinazuia mzunguko wa kawaida wa damu.

Vipengele vya matibabu yasiyo ya madawa ya kulevya

Ni juu ya urekebishaji wa mtindo wa maisha. Njia hii ni ya msingi katika matibabu ya atherosclerosis, kwa sababu bila mabadiliko kama hayo, njia zingine za tiba hazitaleta matokeo uliyotaka. Kwa matibabu ya ugonjwa unaofaa, mgonjwa atalazimika kufuata mahitaji yafuatayo:

1. Acha kabisa tabia mbaya (sigara na unywaji). Nikotini na ethanol zina athari mbaya kwa mishipa ya damu.
2. Fuata lishe. Chakula kinapaswa kuwa na afya na usawa, pamoja na matunda, mboga, mayai, jibini la Cottage, samaki na nyama ya malazi. Vyakula vyenye mafuta, kukaanga, kuvuta sigara na viungo vitalazimika kutelekezwa.
3. Epuka hali zenye mkazo. Uzoefu dhabiti huathiri vibaya hali ya mfumo wa moyo na mishipa.
4. Ongeza shughuli za mwili. Maisha ya kukaa chini ni adui kuu wa moyo na mishipa ya damu.

Vipengele vya matibabu ya upasuaji

Ikiwa ugonjwa uko katika hali kali, na kuna hatari ya shida, daktari anaagiza matibabu ya upasuaji. Kusudi lake ni kurejesha patency ya mishipa.

Mbinu maarufu zaidi ni kusisitiza moja kwa moja. Ni operesheni maalum ambayo hukuruhusu kurejesha mtiririko wa damu katika vyombo vidogo, vilivyovunjika kwa sababu ya vidonda vya atherosclerotic. Hivi majuzi, revascularization ya aina ya laser imekuwa ikitumika kwa madhumuni haya, ikijumuisha uundaji wa vituo vya ziada kwenye myocardiamu kupitia laser.

Njia za jadi za marejesho ya mtiririko wa damu ya mishipa ni upasuaji wa kupita na balloon angioplasty. Lakini hayathibitishi kuwa ya ufanisi katika ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa, na hali ya mgonjwa haiboreki kila wakati na matumizi yao.

Ikiwa, dhidi ya msingi wa ugonjwa wa kimsingi, mgonjwa huendeleza ischemia, basi ili kuzuia mshtuko wa moyo, upasuaji wa artery ya artery ya kupita au stent inafanywa. Ili kuzuia ukuaji wa kiharusi, ukali wa mishipa ya carotid hufanywa katika matibabu ya aina ya ugonjwa wa atherosulinosis.

Ikiwa daktari anashuku kuwa hatari ya kupata ugonjwa wa miguu ya miguu, basi mgonjwa ameamriwa prosthetics ya mishipa kuu. Kiasi chake ni kuamua mmoja mmoja, kulingana na kiwango cha uharibifu wa kitanda cha mishipa.

Matokeo ya ugonjwa

Kwa matibabu yasiyofaa au isiyo sahihi dhidi ya msingi wa atherosclerosis, patholojia kadhaa zinaweza kuunda. Wanachanganya kwa kiasi kikubwa kozi ya ugonjwa unaosababishwa na inaweza kusababisha athari mbaya, pamoja na kifo. Tunazungumza juu ya patholojia zifuatazo:

• vidonda vya trophic na genge,
• kiharusi, shida na mzunguko wa ubongo
• mshtuko wa moyo, angina pectoris,
• ilipungua libido
• shida katika utendaji wa viungo vya ndani.

Ujanibishaji wa jumla na ambao haujabainishwa: ni nini?

Atherossteosis ni sababu ya idadi kubwa ya kesi mbaya, kwani ugonjwa husababisha kupungua na hatimaye kuziba vyombo kuu vya mfumo wa mzunguko wa mwili.

Mabadiliko ya kisaikolojia husababisha utendaji dhaifu wa mwili.

Kwa hatari fulani kwa mwili ni atherosulinosis ya jumla, ukuaji wa ambayo inaweza kusababisha ukweli kwamba mgonjwa aliye na ugonjwa huu anaweza kufa.

Shida ni kwamba mabadiliko yanayohusiana na umri katika mwili husababisha ukuaji tofauti wa ugonjwa huo katika mwili wa binadamu, na ugonjwa unaoendelea kwa muda mrefu unaweza kusababisha kifo.

Daktari wa Sayansi ya Tiba, Profesa G. Emelyanov:

Nimekuwa nikitibu shinikizo la damu kwa miaka mingi. Kulingana na takwimu, katika 89% ya visa, shinikizo la damu husababisha mapigo ya moyo au kiharusi na mtu akafa. Karibu theluthi mbili ya wagonjwa sasa wanakufa katika miaka 5 ya kwanza ya ugonjwa.

Ukweli uliofuata ni kwamba inawezekana na inahitajika kupunguza shinikizo, lakini hii haiponyi ugonjwa yenyewe.

Dawa pekee ambayo inapendekezwa rasmi na Wizara ya Afya kwa matibabu ya shinikizo la damu na pia hutumiwa na wataalamu wa magonjwa ya akili katika kazi zao ni hii.

Dawa hiyo inaathiri sababu ya ugonjwa, ambayo inafanya uwezekano wa kuondoa kabisa shinikizo la damu. Kwa kuongezea, chini ya mpango wa serikali, kila mkazi wa Shirikisho la Urusi anaweza kuipokea BURE.

Mara nyingi, ugonjwa huathiri mwili wa mtu wa ukomavu na uzee.

Vipengele vya maendeleo ya ugonjwa

Ugonjwa huo una mchanganyiko mzima wa sifa tofauti katika ukuaji wake kutoka kwa atherosulinosis ya classical. Wanasayansi kwa sasa hawajui sababu ya kweli ya ugonjwa huo.

Kulingana na wazo la watafiti wengi, uharibifu mkubwa kwa mishipa ya damu ya mfumo wa mzunguko huonekana kama matokeo ya uharibifu wa tabaka za ndani za kuta za mishipa. Pia, kulingana na wanasayansi, sababu ya maendeleo ya ugonjwa inaweza kuwa ukiukwaji mkubwa wa michakato ya kimetaboliki ya lipid.

Athari za sababu zote mbili katika kiunga hicho husababisha kuenea kwa ugonjwa hatari.

Lipids huingia mwilini pamoja na chakula kinachotumiwa. Mafuta huingia matumbo, ambayo huvunja na asidi ya mafuta na glycerin. Katika tishu za ini, tabia ya lipids ya mwili imeumbwa kutoka kwa sehemu ambazo huja na mafuta ya lishe. Ziada ya misombo hii katika tishu za mwili inaweza kuchukua fomu tatu:

• hypercholesterolemia,
• hypertriglyceridemia,
• Hyperlipidemia iliyochanganywa.

Fomu ya mwisho mara nyingi haikua peke yake, lakini katika kundi hilo la watu ambao wana utabiri wa maumbile ya kutokea kwa ugonjwa.

Mojawapo ya sababu zinazochangia ukuaji wa ugonjwa wa atherosselotic katika hali ya jumla ni utunzaji wa mtindo usiofaa wa maisha.

Sababu za kawaida za ukuaji wa ugonjwa ni:

1. Kupindua mara kwa mara.
2. Maendeleo ya ugonjwa wa sukari.
3. Unywaji pombe.
4. Maagizo ya maisha ya kukaa chini.
5. Magonjwa yanayohusiana na shida katika utendaji wa tezi ya tezi.
6. Matumizi ya dawa zilizo na homoni za steroid.

Hatupaswi kusahau juu ya sababu kama hizi za hatari kwa kuonekana na ukuaji wa ugonjwa kama utabiri wa urithi, uwepo wa shinikizo la damu katika mwili, na athari za mikazo ya mara kwa mara kwenye mwili.

Jambo muhimu linalowazia ni uwepo wa ulevi wa nikotini kwa mgonjwa anayeweza.

Dalili za tabia ya ugonjwa

Dalili tabia ya ugonjwa hutegemea kabisa juu ya eneo la usambazaji wa lesion ya kitanda cha mishipa.

Ikiwa ugonjwa wa ugonjwa unajitokeza katika mishipa ya ugonjwa, mgonjwa ana mwonekano wa hisia za uchungu katika eneo la kifua na mshtuko wa moyo.

Kwa kuongezea, shida za mapigo ya moyo huzingatiwa, moyo wa papo hapo unakua.

Mara nyingi, kuonekana kwa tabia tabia ya ugonjwa huzingatiwa katika hatua za marehemu za maendeleo ya ugonjwa. Hatua ya mwanzo ya ukuaji wa ugonjwa, haujidhihirisha kwa njia yoyote.

Kwa kutokea kwa atherosulinosis ya jumla ya vyombo vya shingo na ubongo katika mgonjwa, kuonekana kwa ishara kama vile:

• shambulio la kizunguzungu ambalo hufanyika wakati wa harakati za ghafla,
• kupungua kwa shinikizo la damu,
• kuonekana kwa uchungu katika tishu za miguu ya chini na ya juu,
• mwanzo wa kichefuchefu,
• mabadiliko ya hiari katika mwili katika nafasi,
• kuonekana kwa hali ya kufa ganzi,
• muonekano wa hotuba dhaifu ya kufadhaika.

Mara nyingi, na aina hii ya ugonjwa, dalili za dalili katika hatua ya mwanzo ya ugonjwa karibu hazionekani.

Kwa ugonjwa wa atherosclerotic ambao hua katika vyombo vya pembeni vya mfumo wa mzunguko, kuonekana kwa lameness isiyosimama na maumivu makali wakati wa kutembea ni tabia. Ikiwa utapuuza dalili na ukosefu wa tiba, ukuaji wa ugonjwa husababisha kufutwa kabisa kwa vyombo. Hii inasababisha uboreshaji wa trophism ya tishu.

Kwa wakati, maendeleo ya aina hii ya atherosclerosis husababisha uvimbe, vidonda na, katika hali nyingine, gangrene.

Katika hatua ya awali ya malezi ya ugonjwa, mtu anaweza kuhisi baridi kwenye sehemu za chini, ganzi la vidole, ganzi la miguu na kuongezeka kwa uchovu wakati wa kutembea.

Njia za kugundua maradhi

Ili kufanya utambuzi sahihi, njia anuwai za utambuzi wa atherosulinosis hutumiwa. Uchunguzi wa X-ray, angiografia, ultrasound. Kwa kuongezea, daktari anayehudhuria, wakati wa uchunguzi, anafahamiana na historia ya matibabu ya mgonjwa kugundua uwepo wa magonjwa yanayofanana mwilini.

Uchunguzi wa X-ray huruhusu kutambua atherosclerosis ya aortic na matatizo katika mwili ambayo yamejitokeza kama matokeo ya ugonjwa wa ugonjwa.

Angiografia hukuruhusu kutambua uwepo wa shida na utekelezaji wa mzunguko wa damu katika vyombo tofauti vya mfumo wa mzunguko. Kiini cha njia hiyo ni utangulizi ndani ya mtiririko wa damu wa kiwanja tofauti kinachokuruhusu kuamua hali ya kuta za mishipa ya damu ya mfumo wa mzunguko.

Hadithi za wasomaji wetu

Piga shinikizo la damu nyumbani. Mwezi umepita tangu nilisahau juu ya kuongezeka kwa shinikizo. Ah, nilijaribu kila kitu - hakuna kitu kilichosaidia. Ni mara ngapi nilienda kliniki, lakini niliamriwa dawa zisizo na maana tena na tena, na niliporudi, madaktari waligongana. Mwishowe, nilishinda shinikizo, na shukrani zote. Kila mtu ambaye ana shida na shinikizo anapaswa kusoma!

Njia ya uchunguzi wa ultrasonic inafanya uwezekano wa kuamua uwepo wa vijidudu vya damu na alama kwenye ukuta wa mishipa ambao hairuhusu usafirishaji wa kawaida wa damu kwa viungo na tishu.

Ujanibishaji wa jumla na ambao haujabainishwa una nambari ya ICD ya 10,170.9. Njia hii ya ugonjwa una kiwango cha haraka cha maendeleo na kwa hivyo inahitaji matibabu ya dharura. Katika mchakato wa matibabu, njia mbili za matibabu hutumiwa, dawa na zisizo za dawa

Wakati wa kutumia njia ya dawa, dawa maalum hutumiwa, hatua ambayo inalenga kupunguza yaliyomo ya cholesterol kwenye mwili wa mgonjwa.

Kwa sababu ya ukweli kwamba atherosclerosis ni mchakato wa kiini unaokua katika mwili wa mgonjwa, dawa lazima zinazotumiwa katika matibabu ya ugonjwa huo kwa muda mrefu kulingana na maagizo ya daktari anayesimamia mchakato wa matibabu.

Matumizi ya njia isiyo ya madawa ya kulevya inajumuisha mabadiliko katika maisha ya mgonjwa. Kukataa kunywa pombe na kukataa kabisa tabia mbaya.

Kwa uamuzi wa daktari anayehudhuria, njia za dawa mbadala na mbadala zinaweza kutumika. Kwa kusudi hili, decoctions anuwai na infusions kutoka mimea ya dawa na makusanyo yao magumu yameandaliwa.

Kwa kutabiri maendeleo ya ugonjwa huo, kiwango cha ukuaji wa ugonjwa huo, muda wa ukuaji wake na uwepo wa mwili wa shida iliyosababishwa na atherosclerosis inapaswa kuzingatiwa.

Utabiri wa ugonjwa wa jumla wa ugonjwa wa ugonjwa wa kukosekana kwa matibabu kwa kukosekana kwa matibabu ya kutosha na kwa wakati haifai, kwani katika mchakato wa kuendelea, ugonjwa huo huonyesha kuonekana katika mwili wa shida kubwa katika utendaji wa vyombo na mifumo yao kwa sababu ya ukweli kwamba lishe ya tishu zilizo na oksijeni na vitu vyenye muhimu huvurugika.

Ikiwa ugonjwa umeanza kutibiwa kwa wakati unaofaa, basi udhihirisho ni mzuri, mtu ana uwezo wa kudhibiti ufanisi wa ugonjwa wakati wa matibabu.

Shambulio la moyo na viboko ndio sababu ya karibu 70% ya vifo vyote ulimwenguni. Watu saba kati ya kumi wanakufa kwa sababu ya kufutwa kwa mishipa ya moyo au ubongo.

Jambo hasi zaidi ni ukweli kwamba watu wengi hawashuku hata kwamba wana shinikizo la damu. Na wanakosa nafasi ya kurekebisha kitu, wakijifanya wenyewe hadi kufa.

• Maumivu ya kichwa
• Matusi ya moyo
• Dots nyeusi mbele ya macho (nzi)
• Kutokujali, kuwashwa, usingizi
• Maono Blurry
• Jasho
• Uchovu sugu
• Uvimbe wa uso
• Namba na baridi ya vidole
• Shinari inazidi

Hata moja ya dalili hizi inapaswa kukufanya ufikirie. Na ikiwa kuna mbili, basi usisite - una shinikizo la damu.

Jinsi ya kutibu shinikizo la damu wakati kuna idadi kubwa ya dawa ambazo zinagharimu pesa nyingi?

Dawa nyingi hazitafanya mema yoyote, na zingine zinaweza kudhuru hata! Kwa sasa, dawa pekee iliyopendekezwa rasmi na Wizara ya Afya kwa matibabu ya shinikizo la damu ni hii.

Kwa Taasisi ya Cardiology, pamoja na Wizara ya Afya, inafanya mpango huo " bila shinikizo la damu". Ndani ya ambayo dawa inapatikana BURE, wakazi wote wa jiji na mkoa!

Ugonjwa huu hugunduliwaje?

Utambuzi wa atherosclerosis ya jumla hufanywa kulingana na malalamiko ya mgonjwa na matokeo ya utafiti.

Ili kubaini dalili za uharibifu wa mishipa, uchunguzi wa jumla hufanywa wakati wa:

• Kupunguza uzani.
• Utimilifu.
• Shida za kitropiki.
• Uwepo wa wen.

Uboreshaji unafanywa, ambayo daktari husikiza matukio ya sauti ambayo hupatikana katika mwili wa mgonjwa. Uwepo wa manung'uniko ya systolic, mabadiliko ya pulsation katika vyombo vinaweza kusema juu ya ugonjwa wa ugonjwa.

Kama utambuzi wa dalili ya shida ya lipid, mtihani wa damu wa biochemical umewekwa. Na fomu ya jumla ya ugonjwa, cholesterol ya juu, uwepo wa lipoproteins za chini, pamoja na triglycerides hugunduliwa.

Pia huchunguza ini, microbiosphere ya njia ya kumengenya (wao hufanya nakala, utafiti wa bakteria).

Mbinu za Utambuzi wa Kazi

Njia za kazi za kugundua maradhi ni pamoja na:

1. Angiografia.
2. Maoni ya Coronarografia.
3. Aortography.
4. Ultrasound
5. Skanning Duplex.

Kwa sababu ya anuwai ya dalili, uchunguzi kamili kawaida huamriwa.

Tiba ya ugonjwa huu

Ikizingatiwa kuwa utambuzi umetengenezwa kwa usahihi na tiba imeanza kwa wakati unaofaa, marekebisho madhubuti ya hali ya mgonjwa yanaweza kufanywa. Lakini ikiwa fomu ya atherosclerosis ya jumla (msimbo kulingana na ICD-10 I70) imepuuzwa, ugonjwa hutendewa ngumu zaidi. Tiba hufanywa kihafidhina na kwa upasuaji.

Chaguo la kihafidhina ni matumizi ya dawa za hypocholesterolemic, hatua ambayo inalenga kupunguza cholesterol ya damu.

Dawa zinazopangwa mara nyingi kama vile:

• Vipimo vya asidi ya bile ("Cholestyramine", "Colestipol").
• Asidi ya Nikotini ("Enduracin", "Acipimox", "Niceritrol").
• Statins ("Simvastatin", "Lovastatin", "Pravastatin", nk).

Ikiwa atherosulinosis ya jumla ya miisho ya chini inazingatiwa, dawa zimewekwa ambazo zinaweza kudumisha sauti ya vasuli na kuboresha kimetaboliki kwenye tishu. Kipimo, muda wa utawala imedhamiriwa na daktari.

Shukrani kwa tiba isiyo ya madawa ya kulevya, sababu kuu za hatari huondolewa. Hii inaweza kujumuisha:

• Marekebisho ya mtindo wa maisha.
• Utaratibu wa uzito.
• Kuongeza shughuli za mwili.
• Kuepuka tabia mbaya.
• Kufuatilia shughuli za mfumo wa utumbo.
• Kuepuka mafadhaiko.
• Tiba ya magonjwa yanayowakabili (shinikizo la damu, ugonjwa wa sukari).

Ujanibishaji wa aterios pia hutibiwa kwa matibabu. Pamba huondolewa, fimbo imeingizwa ndani ya lumen ya chombo, lumen ya chombo hupunguka, nk Kwa shukrani kwa uingiliaji huu, hatari ya ugonjwa wa coronary ya papo hapo au kupigwa hupunguzwa.

Tiba kwa msaada wa njia zisizo za kawaida inaruhusiwa, lakini ushauri wa wataalamu inahitajika.

Hasa, na ugonjwa kama huo, dawa za jadi inapendekeza kula meza 3 kwa siku. vijiko vya mafuta ya mboga au kunywa katika juisi ya asubuhi ya viazi 1.

Mchanganyiko mzuri wa asali, maji ya limao, mafuta ya mboga, iliyochukuliwa kwa idadi sawa. Chombo kinapaswa kutumiwa mara 1 kwa siku (asubuhi juu ya tumbo tupu) kwa meza 1. kijiko.

Vile vile muhimu ni utunzaji wa lishe bora. Bidhaa zilizo na mafuta mengi ya wanyama zimetengwa kabisa kutoka kwa lishe:

• Nyama yenye mafuta.
• Mafuta.
• Nyama za kuvuta sigara.
• Iliyofutwa.
• Chakula cha makopo.
• Mchuzi ni nyama.
• Siagi.
• Chumvi cream.
• Sausage.

Wanga wanga rahisi pia kuhitajika kuwatenga (unga na tamu). Matumizi ya mayonnaise, vinywaji vya kafe ni marufuku. Hakuna zaidi ya 4 g ya chumvi inaweza kutumika kwa siku.

Hatua za kuzuia

Uzuiaji wa atherosclerosis ya jumla utazingatiwa kufuata sheria rahisi. Ni muhimu kuishi maisha ya afya. Marufuku hiyo ni pamoja na pombe na tumbaku.

Mazoezi hutumiwa kusaidia mwili kujikwamua cholesterol iliyozidi, mafuta. Unaweza kufanya mazoezi kwenye mazoezi, kuogelea, kukimbia au tembea tu. Saa za kutosha kwa siku. Mizigo ya michezo hupunguza kwa kiasi kikubwa hatari ya ugonjwa wa jumla wa ugonjwa, kuboresha kazi ya myocardial, inachangia kuhalalisha uzito.

Kila mwaka, inahitajika kuangalia damu ili kudhibiti homoni, pamoja na zile za kikundi cha steroid. Wanasaidia kuongeza cholesterol.

Inahitajika kushughulika na matibabu ya magonjwa yanayowakabili (ugonjwa wa sukari, shinikizo la damu). Hali zenye mkazo zinapaswa kuepukwa. Njia hizi zote za kuzuia ni muhimu kwa watu zaidi ya miaka 50.

Mambo na vikundi vya hatari

Sababu za Hatari ya Atherossteosis

Haibadiliki

• Umri
• Jinsia (wanaume wanaugua ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa mara nyingi)
• Utabiri wa maumbile - historia chanya ya familia ya maendeleo ya mapema ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa

Kubadilishwa

• Uvutaji sigara
• Shinikizo la damu ya arterial
• Kunenepa sana

Inawezekana au sehemu inabadilika

• Hyperlipidemia - hypercholesterolemia na / au hypertriglyceridemia
• Hyperglycemia na ugonjwa wa sukari
• Viwango vya chini vya lipoproteini ya wiani mkubwa

Sababu zingine zinazowezekana
Shughuli ya chini ya mwili
Mkazo wa kihemko na / au tabia ya T

Utambulisho wa vikundi vya hatari kwa wagonjwa bila dhihirisho la kliniki la atherosulinosis. Kiwango cha hatari ya mtu binafsi kwa wagonjwa kinaweza kudhaminiwa kwa kutumia kiwango cha uchunguzi wa hatari (mfumo wa toni za ugonjwa wa ugonjwa wa coronary), ambayo inaweza kutumika kutathmini uwezekano wa matukio ya moyo na mishipa (infarction ya myocardial, kiharusi) zaidi ya miaka 10. Hatari ndogo - 8%.

Dalili, kweli

Dalili za kliniki za atherosulinosis zinaonekana na kupunguka kwa lumen kwa artery kama matokeo ya ukuaji wa jalada la atherosulinotic, wakati upungufu wa damu kati yake ni 50-70%.

Kulingana na ujanibishaji katika mfumo wa mishipa, atherossteosis ndio msingi wa magonjwa kama haya:

1. Ugonjwa wa moyo wa Coronary (angina pectoris, infarction ya myocardial, kifo cha moyo wa ghafla, arrhythmias, kushindwa kwa moyo).
2. Ugonjwa wa Cerebrovascular (shambulio la ischemic ya muda mfupi, kiharusi cha ischemic).
3. Atherosulinosis ya mishipa ya vinyago vya chini (vipindi vya kuagana, shida ya miguu na miguu ya chini).
4. Atherosulinosis ya aorta.
5. Atherosclerosis ya mishipa ya figo.
6. Atherosclerosis ya mishipa ya mishipa (infarction ya matumbo).

Atherosclerosis ya mishipa ya coronary ina dalili nyingi, kulingana na ukali wa atherosulinosis, iliyodhihirishwa na angina pectoris au upungufu wa papo hapo wa ugonjwa, ulioonyeshwa na maendeleo ya infarction ya myocardial, kushindwa kwa moyo. Aina zote za ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa coronary hufanyika dhidi ya asili ya atherosulinosis. Karibu nusu ya vidonda vyote vya atherosulinotic husababisha udhihirisho wa moyo na mishipa.

Aortic Atherosclerosis mara nyingi huonyeshwa baada ya miaka 60. Na atherosulinosis ya aorta ya thoracic, maumivu makali ya moto yanaonekana nyuma ya sternum, hadi kwa shingo, nyuma, tumbo la juu. Kwa mazoezi na mafadhaiko, maumivu yanaongezeka. Tofauti na angina pectoris, maumivu hudumu kwa siku, mara kwa mara huongezeka na kudhoofika. Usumbufu wa kumeza, hoarseness ya sauti, kizunguzungu, hali ya kukata inaweza kuonekana. Atherosclerosis ya aorta ya tumbo ni sifa ya maumivu ya tumbo, bloating, kuvimbiwa. Katika kesi ya vidonda vya ugonjwa wa ateri (mahali pa mgawanyiko wa aorta ndani ya matawi), ugonjwa wa Lerish hujitokeza na udhihirisho kama upendeleo wa polepole, baridi ya mipaka ya chini, kukosa nguvu, vidonda vya miguu. Shida inayowezekana ya atherosulinosis ya aorta ni aneurysm (stratization) na kupasuka kwa aorta.

Atherosulinosis ya vyombo vya mesenteric Imedhihirishwa na maumivu makali, ya kuchoma, ya kukata ndani ya tumbo wakati wa milo, masaa masaa 2-3, Bloating, na kinyesi.

Kwa atherosclerosis ya mishipa ya figo kuongezeka kwa shinikizo la damu, mabadiliko katika uchambuzi wa mkojo ni tabia.

Atherosulinosis ya mishipa ya pembeni inadhihirishwa na udhaifu na uchovu wa misuli ya mguu, hisia ya utaftaji wa miguu na miguu, ikibadilishana na lameness (maumivu kwenye viungo huonekana wakati unatembea, na kulazimisha mgonjwa kuacha).

Utambuzi wa maabara

1. Cholesterol ya jumla - katika mazoezi, njia ya enzymatic, njia ya kemikali ya kumbukumbu, kawaida ni hadi 5.17 mmol / l, thamani ya mpaka ni 6.2, juu - zaidi ya 6.2. Imara wakati wa uhifadhi wa seramu kwa masaa 24, kiwango haitegemei wakati wa ulaji wa chakula, wakati wa siku kiwango kiko sawa. Lengo la matibabu ya statin ni kupungua kwa chini ya 4.5 mmol / L.
2. TG ni njia ya enzymatic, kawaida ni hadi 2.3 mmol / l, thamani ya mpaka ni hadi 4.5, na thamani ya juu ni zaidi ya 4.5. Hifadhi ya Serum inaruhusiwa katika fomu ya waliohifadhiwa, mkusanyiko wa damu - madhubuti baada ya kufunga masaa 12 (ili kuepusha overestimation ya kiashiria kwa sababu ya mzunguko wa muda mrefu wa XM kwenye damu). Kuna mitindo ya circadian - kiwango cha chini cha masaa 3, kiwango cha juu cha masaa 15.
3. LDL, HDL, VLDL - njia ya kumbukumbu ni ultracentrifugation, ELISA, electrophoresis ya gel hutumiwa kwa madhumuni ya kisayansi, katika mazoezi, madarasa ya dawa yamedhamiriwa na kiwango cha cholesterol ndani yao, kwani hizi ni njia za haraka, zisizo na gharama kubwa na rahisi kwa matumizi ya kliniki.

HDL-C imedhamiriwa na njia ya moja kwa moja ya enzymatic baada ya upelezaji wa sehemu zingine, kawaida ni 0.9-1.9 mmol / l, kiwango cha chini ya 0.9 ni hatari kubwa ya CHD, kiwango cha zaidi ya 1.6 ni jambo zuri la ulinzi dhidi ya ugonjwa wa artery ya coronary.

HS-VLDLP imehesabiwa kama TGx0.46 (tu ikiwa TG sio juu kuliko 4.5).

LDL-C inaweza kuamua na njia ya moja kwa moja ya upanuzi. Ili kuokoa vitunguu, wakati mwingine tumia hesabu kulingana na fomula ifuatayo: Jumla ya XC. - (HDL cholesterol + VLDL cholesterol) - wakati matokeo ya mtihani yanazingatiwa ni dalili. Kawaida, LDL-C kwa watu wazima haipaswi kuzidi 3.34 mmol / l, kwa watoto - sio zaidi ya 2.85.

Apothecules katika mazoezi imedhamiriwa na njia ya immuno-turbidimetric, njia ya kumbukumbu ni radioimmunoassay.

Iko A1 - kawaida kwa wanawake ni 106 - 228 mg / dl, kwa wanaume 109 - 184 mg / dl. Ngazi zilizo juu ya 125 mg / dl zinachukuliwa kuwa sababu ya kinga dhidi ya CHD.

ApoB100 - kawaida ni 56-182 mg / dL kwa wanawake na 63-188 kwa wanaume; kuzidi kiwango cha mpaka kunahitaji matibabu ya kulazimishwa na lishe na madawa ambayo huzuia awali ya lipid kutokana na hatari ya kuongezeka kwa ugonjwa wa moyo, kwa sababu ApoB100 inalingana sana na kiwango cha LDL na VLDL.

LP (a) ni kiashiria cha kuaminika cha kutambua aina ya urithi wa ugonjwa wa moyo. Kawaida, yaliyomo ni 0-30 mg / dl, haibadilika chini ya ushawishi wa statins, ongezeko la ugonjwa wa sukari na dalili za nephrotic halijathibitishwa. Inatumika kwa utambuzi wa mapema wa ugonjwa wa moyo wa kifamilia kwa vijana. Haipendekezi uchunguzi wa wingi wa wagonjwa wa asymptomatic.

Homocysteine ​​(HC) ni sababu ya hatari ya kujitegemea kwa uharibifu wa mishipa. Kuongezeka kwa kiwango chake kwa kasi huongeza hatari ya kupata ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa moyo katika vikundi vyote, hata na kiwango cha kawaida cha cholesterol. Ni bidhaa asilia ya kimetaboliki ya methionine, kawaida haina kujilimbikiza katika damu kutokana na uharibifu wa haraka katika seli na ushiriki wa asidi folic, vitamini B12 na B6. Wakati kuoza kwake kunapunguzwa polepole ndani ya seli, huhifadhiwa ndani ya damu na hutiwa oksijeni na malezi ya viinilishe vya bure vinavyoharibu endothelium na oxidize LDL. GC pia inhibitisha awali ya oksidi ya nitrati na prostacyclin katika endothelium ya arterial. Kawaida, kiwango cha HC ni 5-12 μmol / L, ongezeko la wastani la 15-30 μmol / L, kali - 30-100 μmol / L. Kuongezeka kwa ziada ya 22 μmol / L inachukuliwa kuwa sababu kubwa ya ugonjwa wa kina wa mshipa, kiwango cha HC cha zaidi ya 13 dalili za hatari ya mshtuko wa moyo kwa wanaume, na huharakisha sana uharibifu wa mishipa katika ugonjwa wa sukari. Katika wanawake wajawazito, kiwango cha juu cha HC kinasababisha upotezaji wa mapema na uboreshaji wa placental, kuzaliwa kwa watoto wenye kasoro za ukuaji.

Sababu ya hyperhomocysteninemia ni: kasoro ya kuzaliwa katika metaboli ya homocysteine, upungufu wa folate, vitamini B12, B6 (utapiamlo, magonjwa ya tumbo).

Makosa ya maabara ya ziada katika masomo ya lipids.

1. Kuchukua damu kwenye tumbo tupu (kufunga saa 12 kabla ya sampuli ya damu ni muhimu) - TG, VLDL imepuuzwa, LDL haifai sana.
2. Matumizi ya zilizopo zilizosafishwa vizuri kwa kuchukua damu (kwa hivyo, zilizopo zinafaa)
3. Matumizi ya tafrija kwa zaidi ya dakika 2 (kwa dakika 5 - inazidisha cholesterol kwa asilimia 10-15, kwa 15min. - kwa asilimia 20-40!). Matumizi ya zilizopo utupu hukuruhusu kukusanya damu wakati wa kuondoa mashindano katika sekunde 5-7 tu.
4. Serum inaweza kuhifadhiwa hadi masaa 48 kwenye jokofu, hadi mwezi 1 kwa -20 (tu kwa kukosekana kwa mfumo wa theluji bila kufungia!).
5. Kabla ya kuchukua damu, mgonjwa anapaswa kukaa kimya kwa dakika 5-10.
6. Uamuzi wa utambuzi unapaswa kufanywa kabla ya kuagiza madawa kwenye lishe ya kawaida, kudhibiti - kuzingatia matibabu na lishe

Mambo yanayoathiri lipids za damu.

1. Lishe: vyakula vyenye kalori nyingi zilizo na mafuta na wanga huongeza TG, cholesterol, LDL, VLDL kwa asilimia 30 ya watu. Kwa mboga mboga, cholesterol na cholesterol ya LDL ni asilimia 37 chini kuliko kwa chakula cha kawaida. Wakati wa kula mafuta ya samaki, TG na VLDL hupunguzwa sana kwa asilimia 15-25.
2. Uvutaji sigara: huongeza kwa kasi LDL na VLDL, inapunguza ApoA1.
3. Pombe: katika kipimo hadi 36g / siku. huongeza ApoA1, kwa kipimo cha 100 g / siku, chini HDL-C na kuongezeka TG.
4. Shughuli ya mazoezi ya mwili: ongeza ApoA1, punguza ApoV, TG, LDL.
5. Stress: kifupi punguza apoA1 na HDL.
6. Hypothyroidism: huongezeka kwa asilimia 30 sehemu zote za atherogenic.
7. Ugonjwa wa sukari: ApoA1 inapungua, cholesterol, triglycerides, LDL, kuongezeka kwa ApoV (upungufu wa insulini hupunguza uanzishaji wa enzymes ya LPL katika damu).
8. Kipindi cha papo hapo cha AMI: kwa kipindi cha wiki 6-8, viwango vya awali vya cholesterol, LDL, ApoA1, ApoB100 hupunguzwa, kwa hivyo damu inachukuliwa ama kwa siku 1, au mwisho wa kipindi cha papo hapo.
9. Michakato ya uchochezi ya papo hapo: kuongezeka kwa TG, kupungua cholesterol jumla, cholesterol-HDL kwa kipindi cha awamu ya papo hapo.
10. Dawa: diuretics - thiazides huongeza cholesterol, triglycerides, chiniAA1, uzazi wa mpango wa homoni hufanya vivyo hivyo, tiba ya estrojeni huongezeka paleA1, punguza sehemu za atherogenic, statins hupunguza awali ya cholesterol ya LDL, apoV kutoka siku 4-5 tangu kuanza kwa utawala kwa asilimia 25-50 (sio Kubadilisha mchanganyiko wa LP (a), hemofibrozil, mafuta ya samaki, polyene hupunguza TG kwa asilimia 30-35, asidi ya nikotini hupunguza TG kwa asilimia 40, cholesterol kwa asilimia 10-20.

Udhibiti wa maabara katika matibabu ya statins.

Wakati wa kutibu statins, uteuzi wa mtu binafsi wa kipimo bora na aina ya dawa inahitajika na ugunduzi wa wakati unaofaa wa athari za kutumia vipimo vya maabara.

Jumla ya cholesterol - 3.1-5.2 mmol / l kawaida, na matibabu - chini ya 4.2 mmol / l LDL (njia ya moja kwa moja ya kipimo) - inaweza kutumika kama kiashiria cha kujitegemea, zaidi cha lengo kuliko cholesterol jumla. Ni kawaida 1.56-3.4 mmol / l, wakati wa matibabu inapaswa kupungua hadi 2.2-2.5 mmol / l. Athari ya msingi inadhihirishwa baada ya siku 4-5, athari ya kiwango cha juu - baada ya miezi 1-3 tangu kuanza kwa dawa. Athari inayotamkwa zaidi inatoa rosuvastatin (msalaba).

• HS - cholesterol
• TG - triglycerides
• XM - chylomicrons
• LP - lipoproteins (fomu ngumu za usafirishaji, zenye apoproteini na sehemu za mafuta).
• LPL - lipoproteidlipase (enzyme ya kuvunjika kwa ChM na LP katika damu)
• FL - phospholipids
• Asidi ya mafuta
• LHAT - lecithin cholesterol acyltransferase-enzyme kwa malezi ya ester cholesterol katika ini
• Apobelki - sehemu za proteni za molekuli za lipoprotein
• HDL - lipoproteini za wiani wa juu - sehemu ya antiatherogenic
• LDL - sehemu ndogo ya lipoproteins-atherogenic ya chini
• VLDLP - lipoproteins za chini sana - sehemu ya atherogenic
• IA - index ya atherogenicity - uwiano wa cholesterol ya vipande vya atherogenic na cholesterol ya sehemu ya atherogenic, kawaida chini ya 3.5

Viwango vya cholesterol ya lengo la LDL ambayo inahitaji kufikiwa na matibabu, na viwango vya LDL ambamo tiba ya dawa inapaswa kuanza, imewasilishwa kwenye meza.