Uharibifu maalum wa figo katika wagonjwa wa kisukari, ni ugonjwa wa kisayansi wa kisukari: uainishaji kwa hatua na dalili zao za tabia

Nephropathy ya kisukari katika historia ya ugonjwa hugunduliwa kama ugonjwa sugu wa figo (CKD) na maelezo ya hatua ya shida.

Ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari mellitus una nambari ifuatayo kulingana na ICD-10 (Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa ya marekebisho ya 10):

Nephropathy ya kisukari: dalili, hatua, matibabu

Hatari ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari ni kutokana na ukweli kwamba ugonjwa wa ugonjwa haujidhihirisha kliniki kwa muda mrefu, ukibadilisha usanifu wa figo.

Mara nyingi malalamiko yanaonekana tayari katika hatua ya ugonjwa, wakati ugonjwa huo hauwezi kuponya kwa tiba ya kihafidhina

Nephropathy ya kisukari ni moja ya hasi zaidi kwa ugonjwa wa ugonjwa haswa na shida ya kutishia maisha ya ugonjwa wa kisukari.

Lahaja hii ya uharibifu wa tishu za figo ndio sababu kuu ya kupandikiza figo katika nchi zilizoendelea, ikizingatiwa katika 30-50% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisayansi 1 na 15-25% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2.

Hatua za ugonjwa

Tangu 1983, uainishaji kulingana na hatua ya ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari umefanywa kwa mujibu wa Mogensen.

Shida ya ugonjwa wa kisukari cha aina 1 imesomwa bora, kwani wakati wa kutokea kwa ugonjwa wa ugonjwa unaweza kuamua kwa usahihi kabisa.

Mabadiliko katika figo na ugonjwa wa kisukari

Picha ya kliniki ya shida hapo mwanzoni haina dalili za kutamka na mgonjwa haoni tukio lake kwa miaka mingi, hadi mwanzo wa kushindwa kwa figo.

Hatua zifuatazo za ugonjwa wa ugonjwa.

1. Hyperfunction ya figo

Iliaminiwa hapo awali kuwa glangierografia ya glomerular huendeleza baada ya miaka 5 ya kugundua ugonjwa wa sukari 1. Walakini, dawa ya kisasa inafanya uwezekano wa kugundua uwepo wa mabadiliko ya kiolojia yanayoathiri glomeruli kutoka wakati wa udhihirisho wake. Ishara za nje, pamoja na ugonjwa wa edematous, hazipo. Katika kesi hii, protini katika mkojo iko katika kiwango cha kawaida na shinikizo la damu halina upungufu mkubwa.

Ikiwa kiwango cha glycemia kinaongezeka zaidi ya 13-14 mmol / l, kupungua kwa mstari katika kiwango cha files hufanyika.

Wakati ugonjwa wa kisukari unalipiwa vizuri, GFR inatia kawaida.

Ikiwa ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa 1 hugunduliwa, wakati tiba ya insulini imewekwa na kuchelewa, mabadiliko yasiyoweza kubadilika katika figo na kiwango cha kuongezeka kwa futa inawezekana.

2. Mabadiliko ya miundo

Muda huu hauonyeshwa na dalili. Kwa kuongezea ishara za kiinolojia zilizo katika hatua ya 1 ya mchakato, mabadiliko ya muundo wa tishu za figo huzingatiwa:

3. Kisukari nephropathy

Inarudisha hatua ya mwisho ya nephropathy ya kisukari. Hakuna kabisa dalili maalum. Kozi ya hatua hufanyika na SCFE ya kawaida au iliyoinuliwa kidogo na mzunguko wa damu wa figo. Kwa kuongeza:

Hatua ya nne au hatua ya microalbuminuria (30-300 mg / siku) inazingatiwa miaka 5 baada ya mwanzo wa ugonjwa wa sukari.

Hatua tatu za kwanza za ugonjwa wa nephropathy ya kisukari hutibika ikiwa uingiliaji wa matibabu kwa wakati unaotolewa na sukari ya damu inarekebishwa. Baadaye, muundo wa figo haujitoi yenyewe ili kurejesha kamili, na lengo la matibabu itakuwa kuzuia hali hii. Hali hiyo inazidishwa na kutokuwepo kwa dalili. Mara nyingi ni muhimu kuamua njia za maabara za mtazamo mwembamba (biopsy ya figo).

4. Nephropathy kubwa ya ugonjwa wa sukari

Hatua inajidhihirisha miaka 10-15 baada ya mwanzo wa ugonjwa wa sukari. Ni sifa ya kupungua kwa kiwango cha kuchujwa kwa sitroberi hadi 10-15 ml / min. kwa mwaka, kwa sababu ya uharibifu mkubwa kwa mishipa ya damu.Udhihirisho wa proteinuria (zaidi ya 300 mg / siku). Ukweli huu unamaanisha kuwa takriban 50-70% ya ugonjwa wa glomeruli ulipitia mshtuko na mabadiliko katika figo hayakubadilishwa. Katika hatua hii, dalili mkali za ugonjwa wa kisukari huanza kuonekana:

Utokaji mwingi wa protini ya mkojo na viwango vya damu vilivyopungua ni dalili za ugonjwa wa nephropathy.

Ukosefu wa protini katika damu unafadhiliwa na usindikaji wa rasilimali zake, pamoja na misombo ya protini, ambayo husaidia kurejesha usawa wa protini. Kujiangamiza kwa mwili hufanyika. Mgonjwa hupoteza uzito sana, lakini ukweli huu bado hauonekani sana kwa sababu ya edema inayoongezeka. Msaada wa diuretiki huwa haifai na uondoaji wa maji unafanywa na kuchomwa.

Katika hatua ya proteniuria, karibu katika hali zote, retinopathy inazingatiwa - mabadiliko ya kiitolojia katika vyombo vya jicho la macho, kama matokeo ambayo usambazaji wa damu kwa retina unasumbuliwa, dystrophy yake, macho ya macho na, kwa sababu hiyo, upofu huonekana. Wataalam wanaofautisha mabadiliko haya ya kiolojia, kama ugonjwa wa ugonjwa wa figo.

Na proteinuria, magonjwa ya moyo na mishipa yanaendelea.

5. Uremia. Kushindwa kwa kweli

Hatua hiyo inaonyeshwa na sclerosis kamili ya vyombo na kovu. Nafasi ya ndani ya figo ngumu. Kuna kushuka kwa GFR (chini ya 10 ml / min). Utakaso wa mkojo na damu huacha, mkusanyiko wa slag yenye nitrojeni kwenye damu huongezeka. Dhihirisho:

Baada ya miaka 4-5, hatua hupita ndani ya mafuta. Hali hii haiwezi kubadilishwa.

Ikiwa ugonjwa sugu wa figo sugu unaendelea, jambo la Dan-Zabrody linawezekana, linaonyeshwa na uboreshaji wa kufikiria katika hali ya mgonjwa. Kupunguza shughuli ya enzyme ya insulini na kuchelewesha uchungu wa figo kupunguzwa kwa insulini kupunguzwa kwa hyperglycemia na glucosuria.

Baada ya miaka 20-25 kutoka mwanzo wa ugonjwa wa sukari, kushindwa kwa figo huwa sugu. Maendeleo ya haraka inawezekana:

Utambuzi

Uchunguzi wa kila mwaka wa kugundua nephropathy ya kisukari inapaswa kufanywa kwa wagonjwa:

Hapo awali, mtaalamu huchunguza hali ya jumla ya mgonjwa, na pia huainisha aina, hatua na wakati wa kutokea kwa ugonjwa wa sukari.

Utambuzi wa mapema wa nephropathy ya kisukari ni ufunguo wa matibabu ya mafanikio. Kwa madhumuni haya, mpango wa uchunguzi wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari hutumiwa. Kulingana na mpango huu, kugundua shida, inahitajika kupitisha uchambuzi wa jumla wa kliniki ya mkojo. Wakati proteinuria inagunduliwa, ambayo lazima idhibitishwe na masomo yaliyorudiwa, utambuzi hufanywa na nephropathy ya kisukari, hatua ya proteinuria na njia sahihi za matibabu imewekwa.

Ikiwa protini haipo, mkojo unachunguzwa kwa microalbuminuria. Njia hii ni nyeti kabisa na utambuzi wa mapema. Kiwango cha kawaida cha proteni katika mkojo haipaswi kuwa juu kuliko 30 mg / siku. Pamoja na microalbuminuria, yaliyomo kwenye albin ni kutoka 30 hadi 300 mg / siku, ambayo inaonyesha mwanzo wa mabadiliko ya kitolojia katika figo.Wakati mkojo unapimwa mara tatu kwa wiki 6 hadi 12 na kiwango cha kiwango cha juu cha albin kinogunduliwa, utambuzi huo hufanywa "ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa sukari, hatua ya microalbuminuria" na mapendekezo hutolewa kwa kuondoa kwake.

Ili kufafanua utambuzi, ni muhimu:

Hatua za marehemu za nephropathy ya kisukari hugunduliwa kwa urahisi zaidi. Dalili zifuatazo ni asili ndani yao:

Utambuzi tofauti wa ugonjwa wa nephropathy wa kisukari na kifua kikuu cha figo, pyelonephritis sugu, papo hapo na sugu ya glomerulonephritis, nk.

Wakati mwingine wataalam huamua biopsy ya figo. Mara nyingi, njia hii ya utambuzi inatumika katika kesi zifuatazo:

Biopsy ya figo iliyofanywa chini ya udhibiti wa ultrasound

Matibabu ya nephropathy ya kisukari katika kila hatua ni tofauti.

Katika hatua ya kwanza na ya pili ya matibabu ya kutosha ya kuzuia kutoka wakati wa kisukari umeanzishwa, ili kuzuia mabadiliko ya vyombo katika vyombo na figo. Kiwango kirefu cha sukari mwilini pia hutunzwa kwa msaada wa madawa ambayo hupunguza kiwango chake.

Katika hatua ya microalbuminuria, lengo la matibabu ni kuharakisha shinikizo la damu, na glucose ya damu.

Wataalam huamua vizuizi vya uwindaji wa angiotensin-inhibitors (ACE inhibitors): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Dawa hizi hutuliza shinikizo la damu, utulivu wa kazi ya figo. Dawa zilizo na athari ya muda mrefu, ambazo huchukuliwa sio zaidi ya mara moja kwa siku, ziko kwenye mahitaji makubwa.

Lishe imeamriwa ambayo kawaida ya protini haizidi 1 mg kwa kilo 1 ya uzito wa mgonjwa.

Ili kuzuia michakato isiyoweza kubadilika, katika hatua tatu za kwanza za ugonjwa wa figo, inahitajika kudhibiti kabisa glycemia, dyslipidemia na shinikizo la damu.

Katika hatua ya proteinuria, pamoja na inhibitors za ACE, vizuizi vya njia ya kalsiamu huwekwa. Wanapigana edema kwa msaada wa diuretics (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) na kunywa. Wao huamua lishe ngumu. Lengo la matibabu katika hatua hii ni kuharakisha shinikizo la damu na sukari ya damu ili kuzuia kutokuwa na figo.

Katika hatua ya mwisho ya ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari, matibabu ni ya haraka. Mgonjwa anahitaji dialysis (utakaso wa damu kutoka kwa sumu. Kutumia kifaa maalum) au kupandikiza figo.

Dialyzer hukuruhusu kusafisha damu ya sumu

Lishe ya nephropathy ya kisukari inapaswa kuwa na protini ya chini, iliyo na usawa na iliyojaa virutubishi muhimu ili kudumisha afya bora ya kisukari. Katika hatua mbali mbali za mchakato wa ugonjwa wa figo katika figo, lishe maalum ya chini ya protini 7P, 7a na 7b hutumiwa, ambayo imejumuishwa katika matibabu magumu ya shida.

Baada ya kushauriana na daktari, inawezekana kutumia njia mbadala. Hawawezi kufanya kama tiba ya kujitegemea, lakini tiba inayofaa ya dawa inakamilisha.

Hatua za kuzuia

Sheria zifuatazo zitasaidia kuzuia ugonjwa wa kisukari, ambao lazima uzingatiwe kutoka wakati wa ugonjwa wa sukari:

• Fuatilia kiwango cha sukari ya mwili wako.
• Kurekebisha shinikizo la damu, katika hali nyingine na madawa.
• Zuia atherosclerosis.
• Fuata lishe.

Hatupaswi kusahau kwamba dalili za ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari hujidhihirisha kwa muda mrefu na tu ziara ya kimfumo kwa daktari na vipimo vya kupitisha vitasaidia kuzuia athari zisizobadilika.

Hatua ya 1 - mseto wa hyperfunctional:

Inagunduliwa tayari mwanzoni mwa ugonjwa wa sukari (mara nyingi aina ya 1) na inaambatana na ongezeko la ukubwa wa glomeruli ya figo. Ni sifa ya hyperperfusion, hyperfiltration na kawaida ya kawaida (chini ya 30 mg / siku). Microalbuminuria iliyogunduliwa katika hali zingine inabadilishwa wakati wa tiba ya insulini. Kasi ya CF ni kubwa, lakini pia inabadilishwa.

Hatua ya 2 - hatua ya mabadiliko ya muundo wa awali:

Hakuna dhihirisho la kliniki bado. Imeundwa miaka kadhaa baada ya mwanzo wa ugonjwa wa sukari na inaonyeshwa na unene wa membrane ya chini ya glomerular na kuongezeka kwa kiasi cha mesangium.

Hatua hii inaweza kudumu hadi miaka 5, imeonyeshwa na mfumuko wa bei na hali ya kawaida (chini ya 30 mg / siku). Na mtengano wa ugonjwa wa kisukari na kwa kuzidisha kwa mwili, microalbuminuria inaweza kugunduliwa. Kasi ya CF imeongezeka sana.

Hatua ya 4 - kliniki ilionyeshwa:

Kushindwa kwa nguvu na uremia kunakua. Hatua hiyo inaonyeshwa na kiwango cha chini sana cha CF (chini ya 30 ml kwa dakika), jumla ya kutofautisha au glomerulossteosis ya nodular. Katika hatua ya kushindwa kwa figo sugu, udhihirisho kama huu wa ugonjwa wa sukari kama hyperglycemia, glycosuria inaweza kupunguzwa sana. Haja ya insulini inapungua kwa sababu ya kupungua kwa kiwango cha uharibifu wake na uchomaji wa mkojo (uzushi wa Zubrod-Dan). Pamoja na kuongezeka kwa asidi ya damu kwa zaidi ya mara 2, anemia inakua kutokana na kupungua kwa awali ya erythropoietin. Dalili ya Nephrotic inaendelea, shinikizo la damu haijarekebishwa na dawa za antihypertensive. Pamoja na ongezeko la kiwango cha creatinine kwa mara 5-6, ugonjwa wa dyspeptic na ishara zote za uremia zinaonekana. Maisha zaidi ya mgonjwa yanawezekana tu kwa msaada wa ugonjwa wa hemitenial au mpango wa hemodialysis na upandikizaji wa figo baadae. Hivi sasa, uainishaji wa hatua za kliniki za ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa sukari hutumika (Miongozo ya Wizara ya Afya ya Urusi, 2002).

Hatua ya ugonjwa wa kisukari:

Kuna hatua tatu za ugonjwa wa kisayansi wa kisayansi.

• hatua ya kushindwa kwa figo sugu (kihafidhina, terminal).

Hatua ya microalbuminuria inapaswa kudhihirishwa na kuongezeka kwa utando wa albin katika mkojo katika masafa kutoka 30 hadi 300 mg kwa siku, wakati utaratibu wa mkojo haujagunduliwa. Matibabu: Vizuizi vya ACE hata na shinikizo la kawaida la damu, urekebishaji wa dyslipidemia, kizuizi cha proteni ya wanyama (sio zaidi ya 1 g kwa kilo 1 ya uzani wa mwili).

Hatua ya proteni tayari imeonyeshwa katika mfumo wa uwepo wa protini iliyogunduliwa wakati wa uchunguzi wa mkojo wa kawaida. Wakati huo huo, kupungua kwa CF na kuongezeka kwa shinikizo la damu hubainika. Matibabu: Vizuizi vya ACE na kudumisha shinikizo la damu sio zaidi ya 120/75 mm RT. Sanaa. marekebisho ya dyslipidemia, kizuizi cha protini ya wanyama (sio zaidi ya 0.8 g kwa kilo 1 ya uzani wa mwili).

Hatua ya kushindwa kwa figo sugu inaonekana tu wakati ongezeko la kiwango cha zaidi ya 120 μmol / l (ambayo ni sawa na 1.4 mg%) imedhamiriwa katika damu ya mgonjwa. Wakati huo huo, kupungua kwa kiwango cha CF chini ya 30 ml / min, pamoja na kuongezeka kwa kiwango cha urea ya damu, imedhamiriwa.

Matibabu ya nephropathy ya kisukari:

• Vizuizi vya ACE (na kuongezeka kwa creatinine sio zaidi ya kanuni 3) + wagombea wa kalsiamu wa muda mrefu (mgongo wa nifedipine, amlodipine, lacidipine) na utunzaji wa shinikizo la damu chini ya 120/75 mm RT. Sanaa.,

• kizuizi cha ulaji wa chakula cha protini ya wanyama (sio zaidi ya 0.6 g kwa kilo 1 ya uzani wa mwili),

• analogi za keto za asidi ya amino 14-16 g kwa siku,

• kizuizi cha phosphate na chakula chini ya 7 mg / kg uzito wa mwili

• kuongezeka kwa ulaji wa kalsiamu angalau miligramu 1,500 kwa siku kwa sababu ya kalisi ya kula na dawa za chumvi za kalsiamu, vitamini D (fomu pekee ni calcitriol),

• matibabu ya upungufu wa damu na dawa za erythropoietin,

• na hyperkalemia - diuretics ya kitanzi,

• hemodialysis (dalili: CF - chini ya 15 ml / min, damu creatinine - zaidi ya 600 μmol / l).

Udhibiti duni wa ugonjwa wa sukari wakati wa miaka 5 ya kwanza ya ugonjwa huongeza sana hatari ya ugonjwa wa nephropathy. Kwa uangalifu wa glycemia, kuhalalisha hemodynamics ya ndani na kiasi cha figo inawezekana. Matumizi ya muda mrefu ya vizuizi vya ACE inaweza kuchangia hii. Udhibiti na kupunguza kasi ya ukuaji wa nephropathy inawezekana. Kuonekana kwa proteinuria kunaonyesha mchakato muhimu wa uharibifu katika figo, ambayo karibu 50-75% ya glomeruli tayari imevunjwa, na mabadiliko ya kisaikolojia na kazini yamebadilika. Tangu kuanza kwa proteinuria, kiwango cha CF kimepungua hatua kwa hatua kwa kiwango cha 1 ml / min kwa mwezi, karibu 10 ml / min kwa mwaka. Maendeleo ya hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo yanatarajiwa baada ya miaka 7-10 kutoka mwanzo wa proteinuria. Katika hatua ya udhihirisho wa kliniki wa nephropathy, ni ngumu sana kupunguza kasi yake na kuchelewesha mwanzo wa hatua ya uremic ya ugonjwa.

Ili kugundua hatua ya MAU ya nephropathy ya kisukari, tumia:

1) uchunguzi wa microalbuminuria - UIA (mida ya majaribio "mtihani wa Mikral" - Hoffman la Roche),

2) njia za kinga,

3) kifaa "DCA-2000 +".

Tabia ya uangalifu zaidi ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisayansi kwa mapendekezo ya lishe inahitajika, ambayo haifanywi na wataalamu wa endocrinologists na wagonjwa wa kisayansi hadi ugonjwa wa kisayansi wenye ugonjwa wa kisayansi unafikia hatua ya kushindwa kwa figo sugu. Matumizi ya protini ya wanyama ya zaidi ya 1.5 g kwa kilo 1 ya uzito wa mwili inaweza kuwa na athari ya nephrotoxic.

Uharibifu maalum wa figo katika wagonjwa wa kisukari, ni ugonjwa wa kisayansi wa kisukari: uainishaji kwa hatua na dalili zao za tabia

Nephropathy ya kisukari imepata ubora kati ya shida za ugonjwa wa kisukari, haswa tegemezi la insulini (aina ya kwanza). Katika kundi hili la wagonjwa, hugunduliwa kama sababu kuu ya kifo.

Mabadiliko katika figo yanaonyeshwa katika hatua za mwanzo za ugonjwa, na hatua ya mwisho (ya mwisho) ya ugonjwa sio kitu zaidi ya kushindwa kwa figo sugu (iliyofupishwa kama CRF).

Wakati wa kuchukua hatua za kuzuia, kuwasiliana na mtaalamu anayestahili sana, matibabu sahihi na lishe, maendeleo ya nephropathy katika ugonjwa wa sukari yanaweza kupunguzwa na kucheleweshwa iwezekanavyo.

Uainishaji wa ugonjwa huo, ambao hutumiwa mara kwa mara na wataalamu, unaonyesha mabadiliko ya miundo ya figo kwa mgonjwa anayesumbuliwa na ugonjwa wa kisukari.

Neno "ugonjwa wa kisayansi wa kisukari" linamaanisha sio ugonjwa mmoja, lakini idadi fulani ya shida zinazohusiana na uharibifu wa vyombo vya figo dhidi ya maendeleo ya fomu sugu ya ugonjwa wa kisayansi: glomerulossteosis, arteriosranceosis ya mishipa katika figo, uwekaji wa mafuta kwenye tubules ya figo, necrosis, pyelonephritis, nk.

Katika wagonjwa walio na ugonjwa wa aina ya pili (isiyo ya insulini-tegemezi), nephropathy hufanyika tu katika kesi 15-30%. Nephropathy, inayoendeleza dhidi ya historia ya ugonjwa wa kisayansi sugu, pia inaitwa ugonjwa wa kisimonia (Wmonstil-Wilson), kwa kulinganisha na fomu ya kwanza ya glomerulossteosis, na neno "diabetes glomerulossteosis" mara nyingi hutumika kama kisawe kwa "nephropathy" katika maandishi ya matibabu na rekodi za mgonjwa.

Nephropathy ya kisukari ni ugonjwa unaoendelea polepole, picha yake ya kliniki inategemea hatua ya mabadiliko ya kitolojia. Katika maendeleo ya nephropathy ya kisukari, hatua za microalbuminuria, proteinuria na hatua ya terminal ya kushindwa kwa figo sugu hutofautishwa.

Kwa muda mrefu, nephropathy ya kisukari ni asymptomatic, bila udhihirisho wowote wa nje. Katika hatua ya awali ya ugonjwa wa kisukari wenye ugonjwa wa sukari, ongezeko la ukubwa wa glomeruli ya figo (hyperfunctional hypertrophy), damu ya figo iliongezeka na kuongezeka kwa kiwango cha kuchuja kwa glomerular (GFR). Miaka michache baada ya kwanza ya ugonjwa wa sukari, mabadiliko ya kimuundo ya awali katika vifaa vya glomerular ya figo huzingatiwa. Kiasi kikubwa cha kuchuja glomerular kinabaki, na utando wa albin kwenye mkojo hauzidi maadili ya kawaida (30-300 mg / siku au 20-200 mg / ml katika sehemu ya mkojo asubuhi). Kuongezeka mara kwa mara kwa shinikizo la damu inaweza kuzingatiwa, haswa wakati wa mazoezi ya mwili. Kuzorota kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari huzingatiwa tu katika hatua za mwisho za ugonjwa.

Kisaikolojia hutamka ugonjwa wa kisukari baada ya miaka 15-20 na ugonjwa wa kisukari 1 na inaonyeshwa na proteni inayoendelea (kiwango cha protini ya mkojo> 300 mg / siku), ikionyesha ubadilikaji wa kidonda. Mtiririko wa damu ya vena na GFR hupunguzwa, shinikizo la damu ya arter inakuwa mara kwa mara na ni ngumu kuirekebisha. Dalili ya Nephrotic inakua, imeonyeshwa na hypoalbuminemia, hypercholesterolemia, pembeni na edema ya cavity. Viwango vya uundaji wa damu na kiwango cha urea wa damu ni kawaida au kidogo.

Katika hatua ya ugonjwa wa nephropathy ya ugonjwa wa kisukari, kuna kupungua kwa kasi kwa kazi za kuchujwa na mkusanyiko wa figo: proteinuria kubwa, GFR ya chini, ongezeko kubwa la urea ya damu na creatinine, ukuaji wa anemia, edema kali. Katika hatua hii, hyperglycemia, glucosuria, mkojo wa mkojo wa insulin ya asili, na hitaji la insulini ya nje linaweza kupunguzwa sana. Dalili ya Nephrotic inaendelea, shinikizo la damu hufikia maadili ya hali ya juu, ugonjwa wa dyspeptic, uremia na sugu ya figo sugu hua na dalili za ujuaji wa mwili kwa bidhaa za kimetaboliki na uharibifu wa viungo na mifumo mbali mbali.

Matibabu ya hatua I-III

Kanuni za msingi za kuzuia na matibabu ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi katika hatua ya I-III ni pamoja na:

Hyperglycemia ni kichocheo cha mabadiliko ya kimuundo na kazini katika figo. Masomo mawili makubwa - DST (Utafiti wa Ugonjwa wa Kisukari na Utafiti wa Ugonjwa wa Sawa, 1993) na UKPDS (Utafiti wa ugonjwa wa kisukari wenye matarajio ya Uingereza, 1998) - ilionyesha kuwa mbinu za udhibiti wa ugonjwa wa glycemic zinasababisha kupungua kwa kasi ya frequency ya microalbuminuria na albinuria kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari 1 na 2. aina. Fidia inayofaa kwa kimetaboliki ya wanga, ambayo husaidia kuzuia maendeleo ya shida ya mishipa, inaonyesha maadili ya kawaida au karibu-ya kawaida ya kiwango cha glycemia na kiwango cha HbA1c

Mbali na inhibitors za ACE, wapinzani wa kalsiamu kutoka kwa kikundi cha verapamil wana athari nzuri na ya moyo.

Jukumu muhimu katika matibabu ya shinikizo la damu ya arterial inachezwa na wapinzani wa angiotensin II receptor. Shughuli yao ya nephroprotective katika aina 2 ya ugonjwa wa kiswidi na nephropathy ya kisukari imeonyeshwa katika masomo matatu makubwa - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Dawa hii imewekwa katika kesi ya athari za vizuizi vya ACE (haswa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha 2):

Inashauriwa kutumia vizuizi vya ACE inhibitors (au angiotensin II receptor blockers) pamoja na nephroprotector sodeode, ambayo inarudisha upenyezaji usioharibika wa utando wa chini wa glomeruli ya figo na hupunguza upotezaji wa protini kwenye mkojo.

Sulodexide 600 LU intramuscularly 1 wakati kwa siku 5 kwa wiki na mapumziko ya siku 2, wiki 3, kisha ndani ya 250 LU mara moja kwa siku, miezi 2.

Kozi kama hiyo ya matibabu inashauriwa mara 2 kwa mwaka.

Kwa shinikizo la damu, matumizi ya tiba ya mchanganyiko inashauriwa.

Tiba ya dyslipidemia katika nephropathy ya kisukari

Asilimia 70 ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wenye ugonjwa wa kisukari wenye hatua ya kisayansi ya ugonjwa wa sukari IV na hapo juu wana dyslipidemia. Ikiwa usumbufu wa kimetaboliki ya lipid hugunduliwa (LDL> 2.6 mmol / L, TG> 1.7 mmol / L), urekebishaji wa hyperlipidemia (lishe ya kupunguza lipid) ni ya lazima, bila ufanisi wa kutosha - dawa za kupungua kwa lipid.

Na LDL> 3 mmol / L, ulaji wa mara kwa mara wa statins umeonyeshwa:

Marejesho ya hemodynamics ya ndani yaliyofadhaika katika hatua ya microalbuminuria yanaweza kupatikana kwa kupunguza matumizi ya protini ya wanyama hadi 1 g / kg / siku.

Sababu za kiungo cha hypogonadism hapa

Hapa kuna hatua kuu 5 ambazo huchukua nafasi kila mmoja na nephropathy ya kisukari, ikiwa hautaingilia mchakato mwanzoni:

Hatua tatu za kwanza zinaitwa preclinical, kwani hakuna malalamiko nao. Kuamua uwepo wa uharibifu wa figo inawezekana tu kwa kufanya vipimo maalum vya maabara na microscopy ya tishu za figo. Walakini, ni muhimu kuwa na uwezo wa kutambua ugonjwa huo katika hatua hizi, kwani baadaye tayari haibadiliki.

Nini nephropathy ya kisukari

Uharibifu kwa figo katika ugonjwa wa kisukari ni shida ya marehemu, inahusishwa na uharibifu wa ukuta wa mishipa na sukari kubwa ya damu. Ni asymptomatic kwa muda mrefu, na kwa kuendelea, inazuia kuchujwa kwa mkojo.

Kushindwa kwa nguvu kunakua. Kuna haja ya kuunganisha wagonjwa kwenye vifaa vya hemodialysis ili kusafisha damu ya misombo yenye sumu. Katika hali kama hizo, maisha ya mgonjwa hutegemea uwezekano wa kupandikiza figo na kuishi kwake.

Na hapa kuna zaidi juu ya uchambuzi wa mkojo kwa ugonjwa wa sukari.

Sababu za maendeleo

Jambo kuu ambalo husababisha shida za ugonjwa wa sukari ni sukari kubwa ya damu. Hii inamaanisha kuwa mgonjwa hayatii mapendekezo ya lishe, inachukua kipimo cha chini cha dawa kwake. Kama matokeo, mabadiliko kama haya hufanyika:

• molekuli za protini kwenye glomeruli huchanganyika na sukari (glycation) na kupoteza kazi,
• kuta za mishipa zinaharibiwa,
• usawa wa maji na chumvi unasumbuliwa,
• usambazaji wa oksijeni hupungua
• misombo yenye sumu ambayo huharibu tishu za figo na huongeza upenyezaji wa misuli kujilimbikiza.

Sababu za Hatari kwa Maendeleo ya Haraka

Ikiwa hyperglycemia (sukari kubwa) ndio mchakato kuu wa msingi wa nephropathy, basi sababu za hatari huamua kiwango cha kuonekana kwake na ukali. Iliyothibitishwa zaidi ni:

• urithi mzito wa ugonjwa wa figo,
• hypertension ya arterial: kwa shinikizo la juu, mwanzoni, filtration huongezeka, upotezaji wa protini katika mkojo huongezeka, halafu badala ya glomeruli, tishu za kovu (glomerulossteosis) zinaonekana, figo huacha kuchuja mkojo,
• ukiukaji wa muundo wa lipid ya damu, kunenepa sana kwa sababu ya utando wa cholesterol complexes katika vyombo, athari ya moja kwa moja ya mafuta kwenye figo.
• maambukizo ya njia ya mkojo
• uvutaji sigara
• lishe iliyojaa protini ya nyama na chumvi,
• matumizi ya madawa ya kulevya ambayo yanaongeza kazi ya figo,
• atherosclerosis ya mishipa ya figo,
• sauti ya chini ya kibofu cha mkojo kutokana na ugonjwa wa neuropathy ya uhuru.

Hyperfunctional

Inatokea mwanzoni mwa ugonjwa wa sukari kwa sababu ya kuongezeka kwa mafigo kwenye figo na utoaji wa mkojo mwingi. Kwa sababu ya mkusanyiko ulioongezeka wa sukari ya damu, figo hujaribu kuiondoa kutoka kwa mwili haraka. Kwa hili, kuongezeka kwa glomeruli kwa ukubwa, mtiririko wa damu ya figo, kasi na kiasi cha kuongezeka kwa uchujaji. Katika kesi hii, kunaweza kuwa na athari za protini kwenye mkojo. Dhihirisho hizi zote hupotea kabisa na matibabu ya kutosha ya ugonjwa wa sukari.

Nephropathy ya mabadiliko ya awali katika muundo wa figo

Baada ya miaka 2-4 kutoka kwa kwanza ya ugonjwa katika glomeruli, membrane ya chini inakua (chujio kinachochuja protini kubwa) na kiwango cha tishu kati ya vyombo (mesangium) huongezeka. Hakuna dalili, uchujaji wa mkojo umeharakishwa, na bidii kubwa ya mwili au kupunguka kwa ugonjwa wa sukari, hadi 50 mg ya protini inatolewa kwa siku, ambayo ni kubwa zaidi kuliko kawaida (30 mg). Nephropathy katika hatua hii inachukuliwa kama mchakato ambao unaweza kubadilishwa kabisa.

Prenefropathy

Huanza miaka mitano baada ya mwanzo wa ugonjwa. Kupoteza protini inakuwa ya kudumu na hufikia 300 mg kwa siku. Uchujaji wa mkojo umeongezeka kidogo au inakaribia kawaida. Shinikizo la damu huongezeka, haswa na shughuli za mwili. Katika hatua hii, inawezekana kuleta utulivu hali ya mgonjwa na kulinda figo kutokana na uharibifu zaidi.

Nephropathy ya terminal

Katika wagonjwa, kuchujwa kwa mkojo hupungua hadi 30 ml au chini ya chini ya dakika. Excretion ya bidhaa za kimetaboliki inasumbuliwa, misombo yenye sumu ya nitrojeni (creatinine na asidi ya uric) hujilimbikiza. Katika figo katika kipindi hiki, kwa kweli hakuna tishu inayofanya kazi inabaki. Insulini huzunguka katika damu kwa muda mrefu zaidi, uchukuaji wake pia umepunguzwa, kwa hivyo, kipimo cha homoni kinapaswa kupunguzwa kwa wagonjwa.

Figo hutoa erythropoietin chini, ambayo ni muhimu kwa kusasisha seli nyekundu za damu, anemia hufanyika. Kuvimba na shinikizo la damu huongezeka. Wagonjwa wanategemea kabisa vikao vya utakaso wa damu bandia - hemodialysis ya mpango. Wanahitaji kupandikiza figo.

Microalbuminuria

Dalili kuu ni kutolewa kwa hadi 300 mg ya protini. Ikiwa mgonjwa hupitia maabara ya kawaida ya mkojo, basi itaonyesha kawaida. Labda kuongezeka kidogo kwa shinikizo la damu, baada ya uchunguzi wa fundus kudhihirisha mabadiliko katika retina (retinopathy) na unyeti duni katika mipaka ya chini.

Proteinuria

Kutengwa kwa zaidi ya 300 mg ya protini tayari inaonekana katika urinalysis ya kawaida. Ishara ya nephropathy katika ugonjwa wa sukari ni kutokuwepo kwa seli nyekundu za damu na seli nyeupe za damu (ikiwa hakuna maambukizi ya njia ya mkojo). Shinikizo linaongezeka haraka. Hypertension ya arterial katika hatua hii ni hatari kwa uharibifu wa figo kuliko sukari kubwa ya damu.

Kawaida, wagonjwa wote wana retinopathy, na katika hatua kali. Mabadiliko ya wakati huo huo (ugonjwa wa nephroretinal) huruhusu uchunguzi wa fundus kujua wakati wa kuanza kwa michakato isiyoweza kubadilika katika figo.

Katika hatua ya proteniuria, pia hugunduliwa:

• neuropathy ya pembeni na ugonjwa wa mguu wa kisukari,
• hypotension ya orthostatic - kushuka kwa shinikizo wakati wa kutoka kitandani,
• ischemia ya misuli ya moyo, angina pectoris, hata kwa watu wa miaka 25-35,
• infarction ya myocardial ya atical bila maumivu,
• kupungua kwa shughuli za magari tumboni, matumbo na kibofu cha mkojo,
• kutokuwa na uwezo.

Dalili kwa watu wazima na watoto

Mara nyingi, na aina ya kwanza ya ugonjwa wa kiswidi, maendeleo ya kawaida ya nephropathy huzingatiwa kulingana na hatua za classical.Kuongezeka kwa asili kwa kuchujwa kwa mkojo - kukojoa haraka na tele kawaida huonekana na utoshelevu wa sukari ya damu.

Kisha hali ya mgonjwa inaboresha kidogo, secretion ya wastani ya protini inadumishwa. Muda wa hatua hii inategemea jinsi viashiria vya sukari, cholesterol ya damu na shinikizo la damu ilivyo. Na maendeleo, microalbuminuria inabadilishwa na proteinuria na kushindwa kwa figo.

Vipimo vya mtihani wa mkojo wa protini

Katika aina ya pili ya ugonjwa wa sukari, mara nyingi hatua mbili tu zinaweza kutofautishwa - zilizo wazi na wazi. Ya kwanza haionyeshwa na dalili, lakini kwenye mkojo unaweza kugundua protini na vipimo maalum, na kisha mgonjwa huwa kuvimba, shinikizo linaongezeka na ni ngumu kupunguza mawakala wa hypotensive.

Idadi kubwa ya wagonjwa wakati wa nephropathy ni katika uzee. Kwa hivyo, katika picha ya kliniki kuna ishara za shida za ugonjwa wa sukari (retinopathy, ugonjwa wa uhuru na neuropathy), pamoja na magonjwa tabia ya kipindi hiki cha maisha - shinikizo la damu, angina pectoris, moyo. Kinyume na msingi huu, kushindwa kwa figo sugu husababisha haraka shida ya mzunguko wa ubongo na ugonjwa wa mwendo na matokeo mabaya ya kutisha.

Shida inayowezekana ya nephropathy

Kwa kuongeza upotezaji wa protini kwenye mkojo, uharibifu wa figo husababisha athari zingine:

• anemia ya figo kwa sababu ya upungufu wa mchanganyiko wa erythropoietin,
• osteodystrophy kwa sababu ya ukiukaji wa kimetaboliki ya kalsiamu, kupungua kwa uzalishaji wa fomu ya vitamini D. Katika wagonjwa, tishu za mfupa huharibiwa, misuli imedhoofika, maumivu katika mifupa na viungo vinasumbuliwa, fractures zinaonekana na majeraha madogo. Chumvi ya kalsiamu imewekwa kwenye figo, viungo vya ndani, vyombo,
• sumu ya mwili na misombo ya nitrojeni - kuwasha ngozi, kutapika, kelele na kupumua mara kwa mara, harufu ya urea kwenye hewa iliyochoka.

Maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa

Hyperglycemia iliyosababishwa na ugonjwa wa kisukari husababisha kuongezeka kwa shinikizo la damu (iliyofupishwa kama shinikizo la damu), ambayo huharakisha kazi ya kuchujwa iliyofanywa na glomeruli, glomeruli ya mfumo wa mishipa ya nephron, ambayo ni kazi ya figo.

Kwa kuongezea, sukari iliyozidi hubadilika muundo wa protini ambazo hutengeneza kila glomerulus. Hizi makosa husababisha ugonjwa wa mzio (ugumu) wa glomeruli na kuvaa kwa nephroni, na, kwa sababu hiyo, kwa nephropathy.

Hadi leo, madaktari katika mazoezi yao mara nyingi hutumia uainishaji wa Mogensen, uliokuzwa nyuma mnamo 1983 na kuelezea hatua fulani ya ugonjwa:

1. hyperfunction ya figo ambayo hutokea katika hatua ya mapema sana ya ugonjwa wa kiswidi hujidhihirisha kupitia hypertrophy, hyperperfusion na hyperfiltration ya figo,
2. kuonekana kwa mabadiliko ya muundo wa muundo wa figo na unene wa membrane ya gorofa ya glomerular, upanuzi wa mesangium na hyperfiltration sawa. Inatokea katika kipindi kutoka miaka 2 hadi 5 baada ya ugonjwa wa sukari,
3. mwanzo nephropathy. Hainaanza mapema zaidi ya miaka 5 baada ya kuanza kwa ugonjwa na hujisikia na microalbuminuria (kutoka 300 hadi 300 mg / siku) na kuongezeka kwa kiwango cha filtration glomerular (kifupi cha GFR),
4. nephropathy iliyotamkwa inakua dhidi ya ugonjwa wa sukari wakati wa miaka 10-15, inajidhihirisha katika proteniuria, shinikizo la damu, ilipungua GFR na ugonjwa wa ngozi, kufunika kutoka 50 hadi 75% ya glomeruli,
5. Uremia hufanyika miaka 15-20 baada ya ugonjwa wa sukari na inaonyeshwa na nodular au kamili, jumla ya glomerulossteosis, kupungua kwa GFR kabla ya hyperfiltration ya figo. Inajidhihirisha katika kuharakisha mtiririko wa damu kwenye glomeruli ya figo, na kuongeza kiwango cha mkojo na kiunga yenyewe kwa ukubwa. Hudumu hadi miaka 5
6. microalbuminuria - kuongezeka kidogo kwa kiwango cha protini za albin kwenye mkojo (kutoka 30 hadi 300 mg / siku). Utambuzi wa wakati na matibabu katika hatua hii inaweza kuipanua hadi miaka 10,
7. macroalbuminuria (UIA) au proteinuria. Hii ni kupungua kwa kasi kwa kiwango cha kuchujwa, kuruka mara kwa mara katika shinikizo la damu ya figo. Kiwango cha protini za albin kwenye mkojo kinaweza kutoka 200 hadi zaidi ya 2000 mg / bitch. Nephropathy ya ugonjwa wa kisayansi ya hatua ya UIA inaonekana mnamo mwaka wa 10-15 tangu mwanzo wa ugonjwa wa sukari.
8. alitamka nephropathy. Ni sifa ya kiwango cha chini cha kiwango cha chini cha uchujaji wa glomerular (GFR) na uwezekano wa vyombo vya figo mabadiliko ya sclerotic. Awamu hii inaweza kugunduliwa tu baada ya miaka 15-20 baada ya mabadiliko ya І kwenye tishu za figo.
9. kushindwa kwa figo sugu (CRF). Inatokea baada ya miaka 20-25 ya maisha na ugonjwa wa sukari.

Hatua 2 za kwanza za ugonjwa wa nephropathy ya ugonjwa wa kisukari (hyperfiltration reorganic na microalbuminuria) ni sifa ya kukosekana kwa dalili za nje, kiasi cha mkojo ni kawaida. Hii ni hatua ya preclinical ya ugonjwa wa kisukari.

Katika hatua ya proteniuria, dalili za ugonjwa tayari zinaonekana nje:

• uvimbe hufanyika (kutoka kwa uvimbe wa kwanza wa uso na miguu hadi uvimbe wa miili ya mwili),
• mabadiliko makali katika shinikizo la damu huzingatiwa,
• kupungua kwa kasi kwa uzito na hamu ya kula,
• kichefuchefu, kiu,
• malaise, uchovu, usingizi.

Katika hatua za mwisho za mwendo wa ugonjwa, ishara zilizo hapo juu zinaimarishwa, matone ya damu yanaonekana kwenye mkojo, shinikizo la damu kwenye vyombo vya figo huongezeka kwa viashiria hatari kwa maisha ya mgonjwa wa kisukari.

Ni muhimu sana kugundua maradhi katika hatua za mapema za ukuaji wake, ambayo inawezekana tu kwa kupitisha vipimo maalum ili kujua kiwango cha protini ya albin katika mkojo.

Ni muhimu kujua! Shida zilizo na kiwango cha sukari kwa muda zinaweza kusababisha rundo zima la magonjwa, kama shida na maono, ngozi na nywele, vidonda, ugonjwa wa tumbo na hata uvimbe wa saratani! Watu walifundisha uzoefu wenye uchungu kurekebisha hali zao za sukari kufurahiya ...

Nephropathy ya kisukari ni jina la kawaida kwa shida nyingi za figo za ugonjwa wa sukari. Neno hili linaelezea vidonda vya kisukari vya vitu vya kuchuja vya figo (glomeruli na tubules), pamoja na vyombo vinavyowalisha.

Nephropathy ya kisukari ni hatari kwa sababu inaweza kusababisha hatua ya mwisho (ya mwisho) ya kushindwa kwa figo. Katika kesi hii, mgonjwa atahitaji kupitiwa dialysis au kupandikiza figo.

Nephropathy ya kisukari ni moja ya sababu za kawaida za vifo vya mapema na ulemavu kwa wagonjwa. Ugonjwa wa sukari ni mbali na sababu pekee ya shida za figo. Lakini kati ya wale wanaopitia dialysis na wamesimama katika mstari wa figo wa wafadhili kwa kupandikiza, mwenye ugonjwa wa sukari zaidi. Sababu moja ya hii ni ongezeko kubwa la matukio ya ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2.

Katika wagonjwa walio na ugonjwa wa aina ya pili (isiyo ya insulini-tegemezi), nephropathy hufanyika tu katika kesi 15-30%. Nephropathy, inayoendelea dhidi ya historia ya ugonjwa wa kisayansi sugu, pia huitwa Kimmelstil-Wilson syndrome, kwa kulinganisha na fomu ya kwanza ya glomerulossteosis, na neno "diabetes glomerulossteosis" yenyewe mara nyingi hutumika kama kisawe kwa "nephropathy" katika miongozo ya matibabu na rekodi za mgonjwa.

Sababu za Nephropathy ya kisukari

Nephropathy ya kisukari husababishwa na mabadiliko ya kiitolojia katika vyombo vya figo na glomeruli ya vitanzi vya capillary (glomeruli) ambayo hufanya kazi ya uchujaji. Licha ya nadharia mbali mbali za pathogenesis ya ugonjwa wa kisayansi wenye ugonjwa wa kisukari unaozingatiwa katika endocrinology, jambo kuu na kiunga cha kuanza kwa maendeleo yake ni hyperglycemia. Nephropathy ya kisukari hufanyika kwa sababu ya fidia ya muda mrefu ya shida ya kimetaboliki ya wanga.

Kulingana na nadharia ya kimetaboliki ya nephropathy ya kisukari, ugonjwa wa hyperglycemia kila hatua kwa hatua husababisha mabadiliko katika michakato ya biochemical: glycosylation isiyo ya enzymatic ya protini ya glomeruli ya figo na kupungua kwa shughuli zao za kazi, usumbufu wa homeostasis ya umeme-metrolyte, kimetaboliki ya asidi ya mafuta, kupungua kwa kiwango cha juu cha oksijeni juu ya uhamishaji wa sukari. tishu za figo, kuongezeka kwa upenyezaji wa misuli ya figo.

Nadharia ya hememnamic katika maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari ina jukumu kuu katika shinikizo la damu na kuharibika kwa mtiririko wa damu ya ndani: usawa katika sauti ya kuleta na kubeba arterioles na kuongezeka kwa shinikizo la damu ndani ya glomeruli. Hypertension ya muda mrefu husababisha mabadiliko ya kimuundo katika glomeruli: kwanza, mlinganisho na uundaji wa mkojo wa haraka na kutolewa kwa protini, kisha uingizwaji wa tishu za glasi ya renal na uingilizi wa glomerular, kupungua kwa uwezo wao wa kuchujwa na ukuzaji wa figo sugu.

Nadharia ya maumbile inatokana na uwepo wa mgonjwa aliye na ugonjwa wa kisayansi wa nephropathy sababu ya kusudi la kisayansi, inayoonyeshwa katika shida ya metabolic na hemodynamic. Katika pathogenesis ya ugonjwa wa kisayansi wa kisukari, njia zote tatu za maendeleo zinashirikiana na hushirikiana kwa karibu.

Sababu za hatari kwa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi ni ugonjwa wa mseto wa damu, ugonjwa wa hyperglycemia wa muda mrefu, maambukizo ya njia ya mkojo, kimetaboliki ya mafuta na mafuta kupita kiasi, jinsia ya kiume, sigara, na utumiaji wa dawa za nephrotootic.

Sababu za ukuaji wa ugonjwa katika dawa zimewekwa kwa vikundi vitatu: maumbile, hemodynamic na metabolic.

Kundi la kwanza la sababu ni utabiri wa urithi. Wakati huo huo, hatari ya kupata nephropathy huongezeka na shinikizo la damu, shinikizo la damu, magonjwa ya uchochezi ya mfumo wa mkojo, kunona sana, unyanyasaji wa tabia mbaya, upungufu wa damu na matumizi ya dawa ambazo zina athari ya sumu kwenye mfumo wa mkojo.

Kundi la pili la sababu za hemodynamic linajumuisha mzunguko wa figo usioharibika. Kwa kuongezeka kwa kutosha kwa virutubisho kwa viungo vya mfumo wa mkojo, kuongezeka kwa kiwango cha protini kwenye mkojo hufanyika, utendaji wa chombo huvurugika. Kisha kuna kuzidi kwa tishu za kuunganika kwa figo - sclerosis ya tishu inakua.

Kundi la tatu la sababu ni ukiukaji wa michakato ya metabolic katika mwili, ambayo husababisha kuongezeka kwa sukari ya damu, ambayo inalisha protini na hemoglobin. Mchakato wa kuchukua sukari na usafirishaji wa cation unasambaratika.

Taratibu hizi husababisha mabadiliko ya kimuundo katika figo, upenyezaji wa tishu za mishipa huongezeka, fomu za amana kwenye lumen ya vyombo, ugonjwa wa tishu hua. Kama matokeo, mchakato wa malezi na utaftaji wa mkojo huvurugika, nitrojeni iliyobaki kwenye damu hujilimbikiza.

Sukari ya juu ya plasma ndio sababu kuu ya maendeleo ya nephropathy ya kisukari. Amana ya dutu kwenye ukuta wa mishipa husababisha mabadiliko kadhaa ya kiitolojia:

• Edema ya ndani na kurekebisha muundo wa mishipa ya damu inayotokana na malezi ya bidhaa za kimetaboliki ya sukari kwenye figo, ambazo hujilimbikiza kwenye tabaka za ndani za mishipa ya damu.
• Hypomerular shinikizo la damu ni kuongezeka kila wakati kwa shinikizo katika nephroni.
• Shida za kazi za podocytes, ambayo hutoa michakato ya kuchujwa katika miili ya figo.
• Uanzishaji wa mfumo wa renin-angiotensin, iliyoundwa iliyoundwa kuzuia kuongezeka kwa shinikizo la damu.
• Neuropathy ya kisukari - vyombo vilivyoathiriwa vya mfumo wa neva wa pembeni hubadilishwa kuwa tishu nyembamba, kwa hivyo kuna kazi ya figo iliyoharibika.

Ni muhimu kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari kufuatilia afya zao kila wakati. Kuna sababu kadhaa za hatari ambazo husababisha malezi ya nephropathy:

• udhibiti duni wa kiwango cha glycemic,
• uvutaji sigara (hatari kubwa inatokea wakati unatumia sigara zaidi ya 30 / siku),
• maendeleo ya mapema ya aina inayotegemea insulini,
• kuongezeka kwa shinikizo la damu,
• uwepo wa sababu zinazoongezeka katika historia ya familia,
• hypercholesterolemia,
• anemia

Nephropathy ya kisukari: uainishaji wa hatua, dalili, utambuzi, matibabu, kuzuia

- hatua PU na kazi iliyohifadhiwa ya nitrojeni ya figo,

Hatua ya UIA inaonyeshwa na mkojo wa albin ya mkojo kutoka 30 hadi 300 mg / siku (au mkusanyiko wa albin katika mkojo wa asubuhi kutoka 20 hadi 200 mg / ml). Wakati huo huo, kiwango cha kuchujwa kwa glomerular (GFR) kinabaki ndani ya mipaka ya kawaida, kazi ya nakshi ya nitrojeni ni ya kawaida, kiwango cha shinikizo la damu kawaida ni kawaida kwa ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 1 na inaweza kuongezeka kwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. kubadilika.

Hatua ya PU inadhihirishwa na utaftaji wa albino na mkojo zaidi ya 300 mg / siku au proteni zaidi ya 0.5 g / siku. Wakati huo huo, kupungua kwa kasi kwa GFR huanza kwa kiwango cha 10-12 ml / min / mwaka, na shinikizo la damu linaloendelea. Katika 30% ya wagonjwa kuna ugonjwa wa kawaida wa nephrotic na PU zaidi ya 3.5 g / siku, hypoalbuminemia, hypercholesterolemia, shinikizo la damu, edema ya mipaka ya chini.

Wakati huo huo, serum creatinine na urea zinaweza kubaki ndani ya maadili ya kawaida. Matibabu ya vitendo ya hatua hii ya DN inaweza kuzuia kupungua kwa GFR kwa muda mrefu, ikichelewesha kuanza kwa kushindwa kwa figo sugu.

Hatua ya kushindwa kwa figo sugu hugunduliwa na kupungua kwa GFR chini ya 89 ml / min / 1.73 m2 (uainishaji wa hatua za ugonjwa wa figo sugu K / DOQI). Wakati huo huo, proteinuria imehifadhiwa, kiwango cha serum creatinine na urea huinuka.

Ukali wa shinikizo la damu unaongezeka. Kwa kupungua kwa GFR ya chini ya 15 ml / min / 1.73 m2, ESRD inakua, ambayo haishirikiana na maisha na inahitaji tiba ya uingizwaji wa figo (hemodialysis, dialysis ya peritoneal, au kupandikiza figo).

Ikiwa haijatibiwa, nephropathy inakua kila wakati. Diabetes glomerulosclerosis ina hatua zifuatazo:

Dalili za Nephropathy

Dhihirisho la kliniki la nephropathy ya kisukari na uainishaji kwa hatua huonyesha maendeleo ya uharibifu wa tishu za figo na kupungua kwa uwezo wao wa kuondoa vitu vyenye sumu kutoka kwa damu.

Hatua ya kwanza inaonyeshwa na kuongezeka kwa kazi ya figo - kiwango cha kuchujwa kwa mkojo huongezeka kwa 20-40% na kuongezeka kwa usambazaji wa damu kwa figo. Hakuna dalili za kliniki katika hatua hii ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, na mabadiliko katika figo yanabadilishwa na kurekebishwa kwa ugonjwa wa glycemia karibu na kawaida.

Katika hatua ya pili, mabadiliko ya kimuundo kwenye tishu za figo huanza: membrane ya chini ya glomerular inakua na inakuwa halali kwa molekuli ndogo za protini. Hakuna dalili za ugonjwa, vipimo vya mkojo ni kawaida, shinikizo la damu halibadilika.

Nephropathy ya kisukari ya hatua ya microalbuminuria inadhihirishwa na kutolewa kwa albin katika kila siku kiasi cha 30 hadi 300 mg. Katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1, hufanyika miaka 3-5 baada ya ugonjwa kuanza, na ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2 unaweza kuambatana na kuonekana kwa protini kwenye mkojo tangu mwanzo.

Upenyezaji ulioongezeka wa glomeruli ya figo kwa protini unahusishwa na hali kama hizi:

• Fidia mbaya ya ugonjwa wa sukari.
• Shindano la damu.
• Cholesterol ya juu ya damu.
• Micro na macroangiopathies.

Ikiwa katika hatua hii, matengenezo madhubuti ya viashiria vya lengo la glycemia na shinikizo la damu hupatikana, basi hali ya hemodynamics ya figo na upenyezaji wa mishipa bado inaweza kurudishwa kwa hali ya kawaida .. Hatua ya nne ni proteinuria juu ya 300 mg kwa siku.

Inatokea kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari baada ya miaka 15 ya ugonjwa. Filigili ya glomerular hupungua kila mwezi, ambayo husababisha kushindwa kwa figo ya baada ya miaka 5-7.

Dalili za nephropathy ya kisukari katika hatua hii inahusishwa na shinikizo la damu na uharibifu wa mishipa.

Utambuzi wa ugonjwa wa nephrotic pia huonyesha kupungua kwa protini ya damu na cholesterol kubwa, lipoproteins ya chini ya wiani.

Edema katika ugonjwa wa nephropathy ya kisukari ni sugu kwa diuretics.Hapo awali huonekana tu kwenye uso na mguu wa chini, na kisha hupanua kwa tumbo na kifua cha tumbo, pamoja na sakata la pericardial. Wagonjwa wanaendelea kupata udhaifu, kichefuchefu, upungufu wa kupumua, moyo unashiriki.

Kama kanuni, ugonjwa wa nephropathy wa kisukari hufanyika kwa kushirikiana na retinopathy, polyneuropathy na ugonjwa wa moyo. Autonomic neuropathy husababisha fomu isiyo na uchungu ya infarction ya myocardial, atony ya kibofu cha kibofu, hypotension ya orthostatic na dysfunction ya erectile. Hatua hii inachukuliwa kuwa haiwezi kubadilika, kwani zaidi ya 50% ya glomeruli imeharibiwa.

Uainishaji wa nephropathy ya kisukari hutofautisha hatua ya tano ya mwisho kama uremic. Kushindwa kwa figo sugu kudhihirishwa na kuongezeka kwa damu ya misombo yenye sumu ya nitrojeni - creatinine na urea, kupungua kwa potasiamu na ongezeko la phosphates za serum, kupungua kwa kiwango cha kuchuja kwa glomerular.

Dalili zifuatazo ni tabia ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi katika hatua ya kushindwa kwa figo:

1. Mchakato wa shinikizo la damu inayoendelea.
2. Dalili kali za edematous.
3. Ufupi wa kupumua, tachycardia.
4. Ishara za edema ya mapafu.
5. Kuendelea anemia kali katika ugonjwa wa sukari.
6. Osteoporosis

1. hyperfiltration ya figo. Inajidhihirisha katika kuharakisha mtiririko wa damu kwenye glomeruli ya figo, na kuongeza kiwango cha mkojo na kiunga yenyewe kwa ukubwa. Hudumu hadi miaka 5
2. microalbuminuria - kuongezeka kidogo kwa kiwango cha protini za albin kwenye mkojo (kutoka 30 hadi 300 mg / siku). Utambuzi wa wakati na matibabu katika hatua hii inaweza kuipanua hadi miaka 10,
3. macroalbuminuria (UIA) au proteinuria. Hii ni kupungua kwa kasi kwa kiwango cha kuchujwa, kuruka mara kwa mara katika shinikizo la damu ya figo. Kiwango cha protini za albin kwenye mkojo kinaweza kutoka 200 hadi zaidi ya 2000 mg / bitch. Nephropathy ya ugonjwa wa kisayansi ya hatua ya UIA inaonekana mnamo mwaka wa 10-15 tangu mwanzo wa ugonjwa wa sukari.
4. alitamka nephropathy. Ni sifa ya kiwango cha chini cha kiwango cha chini cha uchujaji wa glomerular (GFR) na uwezekano wa vyombo vya figo mabadiliko ya sclerotic. Awamu hii inaweza kugunduliwa tu baada ya miaka 15-20 baada ya mabadiliko ya І kwenye tishu za figo.
5. kushindwa kwa figo sugu (CRF). Inatokea baada ya miaka 20-25 ya maisha na ugonjwa wa sukari.

Utabiri na uzuiaji wa nephropathy ya kisukari

Matibabu ya nephropathy ya kisukari inapaswa kuanza mara baada ya utambuzi wa ugonjwa wa sukari. Mapendekezo ya kuzuia nephropathy katika ugonjwa wa sukari ni pamoja na kudhibiti viwango vya sukari na damu, kudumisha shinikizo la kawaida la damu, kufuatia lishe, na ushauri wa daktari mwingine. Chakula cha chini cha protini kinapaswa kuamuru tu na endocrinologist na nephrologist.

Nephropathy ya kisukari ni ugonjwa ambao hua kama shida ya figo kama matokeo ya ugonjwa wa sukari. Kuna hatua 5 katika ukuaji wake. Kulingana na hatua ya kozi, matibabu sahihi huamriwa, ambayo yanalenga kuondoa ishara za ugonjwa wa sukari na nephropathy.

Hatua tatu tu za kwanza za ugonjwa wa kisayansi wenye ugonjwa wa kisayansi huwa na utabiri mzuri na matibabu ya wakati unaofaa. Pamoja na maendeleo ya proteinuria, inawezekana tu kuzuia kuendelea zaidi kwa kushindwa sugu kwa figo.

• fuatilia kila wakati kiwango cha sukari kwenye damu,
• kuzuia maendeleo ya ugonjwa wa atherosclerosis,
• fuata lishe iliyowekwa na daktari
• chukua hatua za kurekebisha shinikizo la damu.

Microalbuminuria na matibabu sahihi kwa wakati unaofaa ni hatua tu inayoweza kubadilishwa ya ugonjwa wa ugonjwa wa sukari. Katika hatua ya proteniuria, inawezekana kuzuia ugonjwa kuenea kwa CRF, wakati ukifikia hatua ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi na ugonjwa wa kisayansi husababisha hali isiyokubaliana na maisha.

Hivi sasa, ugonjwa wa nephropathy wa kisukari na CRF inayoendelea kama matokeo yake ni dalili zinazoongoza kwa tiba mbadala - hemodialysis au upandikizaji wa figo.CRF kutokana na ugonjwa wa kisukari wenye ugonjwa wa kisukari husababisha 15% ya vifo vyote kati ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari wa aina 1 chini ya miaka 50.

Kuzuia nephropathy ya kisukari kuna uchunguzi wa utaratibu wa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari na mtaalam wa magonjwa ya akili, urekebishaji wa wakati unaofaa wa matibabu, uchunguzi wa mara kwa mara wa viwango vya glycemia, kufuata maagizo ya daktari anayehudhuria.

Marekebisho ya maisha

Bila kujali hatua ya nephropathy, mabadiliko ya mtindo wa maisha hupendekezwa. Ijapokuwa imeonekana kuwa sheria hizi husaidia kuchelewesha mwanzo wa kushindwa kwa figo na haziitaji gharama za kifedha, kwa kweli, zinafanywa na takriban 30% ya wagonjwa vya kutosha, karibu 15% sehemu, na wengine hupuuza. Ushauri wa kimsingi wa matibabu kwa nephropathy:

• punguza ulaji kamili wa wanga wanga kwa 300 g kwa siku, na kwa fetma na fidia duni - hadi 200 g,
• Ondoa vyakula vyenye mafuta, vya kukaanga na viungo kutoka kwa lishe, punguza matumizi ya chakula cha nyama,
• kuacha sigara na pombe,
• kufikia urekebishaji wa uzito wa mwili, mzunguko wa kiuno kwa wanawake haupaswi kuzidi 87 cm, na kwa wanaume 100 cm,
• chini ya shinikizo ya kawaida ya kloridi ya sodiamu haipaswi kuwa zaidi ya 5 g, na kwa shinikizo la damu 3 g inaruhusiwa,
• katika hatua za mapema, punguza protini katika chakula hadi uzito wa mwili wa 0.8 g / kg kwa siku, na ikiwa utafaulu figo, ̶ hadi 0.6 g,
• ili kuboresha udhibiti wa shinikizo la damu, unahitaji kutoka nusu saa ya shughuli za mwili kwa siku.

Tazama video kwenye nephropathy ya kisukari:

Dawa

Wakati wa kutumia insulini kama hypoglycemic pekee au pamoja na vidonge (kwa ugonjwa wa kisukari cha 2), unahitaji kufikia viashiria vifuatavyo.

• sukari (katika mmol / l) hadi 6.5 kwenye tumbo tupu na baada ya kula hadi 10,
• hemoglobini ya glycated - hadi 6.5-7%.

Kupunguza shinikizo la damu kwa 130/80 mm RT. Sanaa. ni kazi ya pili muhimu zaidi kwa kuzuia nephropathy, na kwa maendeleo yake hata huja. Kwa kuzingatia uvumilivu wa shinikizo la damu, mgonjwa amewekwa matibabu ya pamoja na madawa ya vikundi vifuatavyo:

• Vizuizi vya ACE (Lisinopril, Kapoten),
• wapinzani wa angiotensin receptor ("Lozap", "Mshumaa"),
• Vizuizi vya kalsiamu (Isoptin, Diacordin),
• diuretics katika kushindwa kwa figo ("Lasix", "Trifas").

Vizuizi vya ACE na wapinzani wa receptor wa angiotensin hulinda figo na mishipa ya damu kutokana na uharibifu na inaweza kupunguza upotezaji wa protini. Kwa hivyo, wanapendekezwa kutumiwa hata dhidi ya msingi wa shinikizo la kawaida. Anemia inazidisha hali ya wagonjwa, uvumilivu wao kwa taratibu za hemodialysis. Kwa urekebishaji wake, erythropoietin na chumvi za chuma huwekwa.

Wagonjwa wote wenye ugonjwa wa sukari wanahitaji kufikia kupunguzwa kwa cholesterol kwa viwango vya kawaida kwa kuondoa nyama ya mafuta na kupunguza mafuta ya wanyama. Katika kesi ya ukosefu wa lishe ya kutosha, Zokor na Atokor inapendekezwa.

Kupandikiza figo na sifa zake

Kama uzoefu uliopatikana katika upandikizaji wa chombo, inawezekana kuongeza sana kuishi kwa mgonjwa baada ya kupandikiza. Hali muhimu kwa operesheni hiyo ni kutafuta wafadhili ambao unaambatana na mgonjwa na muundo wa tishu wa figo.

Baada ya kupandikiza kwa mafanikio, wagonjwa wa kisukari wanahitaji kuchukua dawa zinazokandamiza majibu ya kinga ya mwili ili figo iweze kuzika. Wakati chombo huhamishwa kutoka kwa mtu aliye hai (kawaida jamaa), figo moja huchukuliwa kutoka kwake, na ikiwa marehemu anatumika kama wafadhili, kongosho pia hupandikizwa.

Kupandikiza figo

Utambuzi kwa wagonjwa

Hatua ya mwisho, ambayo utunzaji wa kazi ya figo bado inawezekana, ni microalbuminuria. Na proteinuria, matokeo ya sehemu yanapatikana, na kwa mwanzo wa kushindwa sugu kwa figo, lazima ikumbukwe kwamba hatua yake ya mwisho haiendani na maisha. Kinyume na msingi wa vipindi vya uingizwaji wa hemodialysis, na haswa baada ya kupandikiza figo, ugonjwa huboresha kidogo.Kiunga kilichopokea kinakuruhusu kuongeza maisha ya mgonjwa, lakini anahitaji ufuatiliaji wa mara kwa mara na nephrologist, endocrinologist.

Na hapa kuna zaidi juu ya kuzuia matatizo ya ugonjwa wa sukari.

Nephropathy ya kisukari hufanyika kama shida ya mishipa ya ugonjwa wa sukari. Inasababisha sukari ya juu ya damu, na shinikizo la damu la nyuma, kuzidi kwa lipids katika damu, na magonjwa ya figo yanayoambatana huchangia kuongezeka. Katika hatua ya microalbuminuria, ondoleo thabiti linaweza kupatikana, katika siku zijazo, upotezaji wa protini huongezeka, na kushindwa kwa figo kunakua.

Kwa matibabu, dawa hutumiwa dhidi ya msingi wa marekebisho ya mtindo wa maisha, na ugonjwa sugu wa figo, upigaji wa dial na kupandikiza figo inahitajika.

Kuchukua mtihani wa mkojo kwa ugonjwa wa sukari hupendekezwa kila baada ya miezi sita. Inaweza kuwa ya kawaida kwa microalbuminuria. Viashiria katika mtoto, na pia katika aina ya 1 na ugonjwa wa kisukari cha 2, vitasaidia kuanzisha magonjwa ya ziada.

Retinopathy ya kisukari hufanyika katika ugonjwa wa kisukari mara nyingi. Kulingana na aina gani imeainishwa kutoka kwa uainishaji - kuenea au kutokua - matibabu inategemea. Sababu ni sukari kubwa, mtindo mbaya wa maisha. Dalili hazionekani sana kwa watoto. Kuzuia itasaidia kuzuia shida.

Shida za ugonjwa wa sukari huzuiwa bila kujali aina yake. Ni muhimu kwa watoto wakati wa ujauzito. Kuna matatizo ya msingi na ya sekondari, ya papo hapo na ya kuchelewa katika aina ya 1 na aina ya 2 ya kisukari.

Kuna ugonjwa wa neuropathy wa kisukari wa miisho ya chini kwa sababu ya kuongezeka kwa sukari ya damu kwa muda mrefu. Dalili kuu ni kutetemeka, ganzi la miguu, maumivu. Matibabu ni pamoja na aina kadhaa za dawa. Unaweza kupuuza, na mazoezi na njia zingine pia zinapendekezwa.

Lishe ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 inahitajika kuzuia ugonjwa kuenea na shida zake. Lishe kwa wazee na vijana ni pamoja na menyu maalum ya matibabu. Ikiwa ugonjwa wa sukari una shinikizo la damu, basi kuna maoni ya ziada.

Charles, ugonjwa wa kisukari cha 2, ugonjwa wa 5 wa ugonjwa wa kisukari

Hali ya Ndoa: Ndoa

Mahali pa kuzaliwa: Jaffna Lka

Mgonjwa, Charles, alikuwa na ugonjwa wa polydipsia, ulafi, polyuria kwa miaka 22 na proteni kwa miaka 10. Mnamo Agosti 20, 2013, alifika hospitali yetu kwa matibabu.

Hali kabla ya matibabu. Shindano la damu 150 80mmHg. Kiwango cha moyo 70, laini fossa edema katika ncha zote mbili za chini.

Uchunguzi katika hospitali yetu: Hemoglobin 82 g L, erythrocyte 2.80 × 1012 L, serum creatinine 513umol L, damu urea nitrojeni 25.4mmol L. Uric acid 732umol L, glucose ya haraka 6.9mmol L, glycosylated hemoglobins 4.56%.

Utambuzi: Aina ya 2 ya ugonjwa wa kisukari, hatua ya 5 ya ugonjwa wa kisukari, anemia ya figo, shinikizo la damu, ugonjwa wa damu, ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi, ugonjwa wa kisayansi wa kisayansi.

Matibabu katika hospitali yetu. kuondoa teksi kutoka kwa mwili kupitia tiba, kama matibabu ya kuchochea, kuchukua dawa ya Kichina ndani, enema, nk. Wataalam wametumia dawa kadhaa kudhibiti sukari ya damu, kupunguza shinikizo la damu na kuboresha mzunguko na kuzuia mwitikio wa kinga na uchochezi.

Hali baada ya matibabu. Baada ya siku 33 za matibabu ya kimfumo, hali yake ilikuwa kudhibitiwa vyema. Na shinikizo la damu 120 80mmHg, kiwango cha moyo 76, hakuna uvimbe katika ncha zote mbili za chini, hemoglobin 110 g L, protini katika mkojo +, 114umol uric acid L. Wakati huo huo, wataalam wetu wenye uzoefu wanamfundisha kuzingatia umakini wa kupumzika, fanya mazoezi ya wastani, epuka mazoezi ya bidii, zia homa, maambukizo, lishe kwa chumvi nyingi, chini ya mafuta, na protini nyingi, chini kwenye siki, epuka vyakula vyenye viungo, kula matunda na mboga mpya,

Mpendwa Mgonjwa! Unaweza kuuliza mashauriano mkondoni. Tutajaribu kukupa majibu kamili kwa muda mfupi tu.

Nephropathy ya kisukari ni lesion ya tishu ya figo ambayo inachanganya kozi ya ugonjwa wa sukari. Kawaida zaidi kwa ugonjwa wa kisukari cha aina 1, wakati mwanzo wa ugonjwa katika ujana huamua hatari kubwa ya maendeleo ya haraka ya shida. Muda wa ugonjwa pia unaathiri kiwango cha uharibifu wa tishu za figo.

Ukuaji wa kushindwa kwa figo sugu hubadilisha sana udhihirisho wa ugonjwa wa sukari. Inasababisha kuzorota kwa kasi kwa hali ya mgonjwa, inaweza kuwa sababu ya kifo cha moja kwa moja.

Ufuatiliaji wa kila mara tu, matibabu ya wakati unaofaa, na ufuatiliaji wa ufanisi wake hupunguza kasi ya mchakato huu.

Njia za asili na maendeleo

Pathogenesis ya nephropathy ni kwa sababu ya uharibifu wa mishipa ndogo ya figo. Kuna ongezeko la epitheliamu inayofunika vyombo kutoka kwa uso wa ndani (endothelium), unene wa membrane ya glomeruli ya mishipa (membrane ya basement). Upanuzi wa ndani wa capillaries (microaneurysms) hufanyika. Nafasi za kuingiliana hujazwa na molekuli za protini na sukari (glycoproteins), tishu zinazojumuisha zinakua. Matukio haya husababisha maendeleo ya glomerulossteosis.

Katika hali nyingi, fomu ya kusumbua inakua. Ni sifa ya kuongezeka kwa sare ya membrane ya chini. Patholojia inaendelea kwa muda mrefu, mara chache husababisha malezi ya kutofaulu kwa figo iliyoonyeshwa. Kipengele tofauti cha mchakato huu ni maendeleo yake sio tu katika ugonjwa wa kisukari, lakini pia katika magonjwa mengine, ambayo ni sifa ya uharibifu wa vyombo vya figo (shinikizo la damu).

Fomu ya nodular sio kawaida, tabia zaidi ya ugonjwa wa kisukari 1, hujitokeza hata kwa muda mfupi wa ugonjwa, na huendelea haraka. Lesion mdogo (katika mfumo wa vichwa) vya capillaries huzingatiwa, lumen ya chombo hupungua, na ujenzi wa muundo wa aneurysms unakua. Hii husababisha usumbufu wa mtiririko wa damu usiobadilika.

Uainishaji wa kimataifa wa Marekebisho ya Magonjwa 10 una nambari tofauti za ICD 10 za mabadiliko ya mabadiliko, ugonjwa wa ndani wa tishu za figo, na kwa lahaja ya nodular inayoitwa Kimmelstil-Wilson syndrome. Walakini, nephrology ya jadi ya nyumbani chini ya ugonjwa huu inahusu uharibifu wote wa figo katika ugonjwa wa sukari.

Pamoja na ugonjwa wa sukari, miundo yote ya glomeruli imeathiriwa, ambayo polepole husababisha ukiukwaji wa kazi kuu ya figo - kuchuja mkojo

Nephropathy katika ugonjwa wa sukari pia inaonyeshwa na uharibifu wa vyombo vya kawaida vya kiini ambavyo hubeba damu hadi glomeruli, maendeleo ya michakato ya kiwongo katika nafasi kati ya vyombo. Tubules za figo, kama glomeruli, hupoteza uwezo. Kwa ujumla, ukiukaji wa kuchujwa kwa plasma ya damu hujitokeza na utokaji wa mkojo ndani ya figo unazidi.

Hatua za maendeleo ya mchakato wa patholojia

Uainishaji wa nephropathy katika ugonjwa wa sukari ni msingi wa maendeleo na kuzorota kwa kazi ya figo, udhihirisho wa kliniki, na mabadiliko katika vigezo vya maabara.

Hatua ya ugonjwa wa kisukari:

Katika hatua ya kwanza, kuna kuongezeka kwa mtiririko wa damu, kuchujwa kwa mkojo katika nephroni za figo dhidi ya msingi wa kuongezeka kwa ukubwa wa glomerular. Katika kesi hii, excretion ya protini za uzito wa Masi (hasa albin) na mkojo iko ndani ya kawaida ya kila siku (sio zaidi ya 30 mg).

Katika hatua ya pili, unene wa membrane ya chini, kuenea kwa tishu zinazojumuisha katika nafasi kati ya vyombo vya calibers tofauti huongezwa. Mchanganyiko wa albin katika mkojo unaweza kuzidi kawaida na viwango vya juu vya sukari ya damu, mtengano wa ugonjwa wa kisukari, na shughuli za mwili.

Katika hatua ya tatu, kuna ongezeko la mara kwa mara katika kutolewa kwa kila siku kwa albin (hadi 300 mg).

Katika hatua ya nne, dalili za kliniki za ugonjwa huonekana kwanza. Kiwango cha kuchujwa kwa mkojo kwenye glomeruli huanza kupungua, proteinuria imedhamiriwa, ambayo ni, kutolewa kwa protini zaidi ya 500 mg wakati wa mchana.

Hatua ya tano ni ya mwisho, kiwango cha uchujaji wa glomerular hupungua sana (chini ya 10 ml kwa dakika 1), kueneza au ugonjwa wa nodular umeenea.

Kushindwa kwa renal mara nyingi huwa sababu ya kifo cha moja kwa moja kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari

Vipengele vya maonyesho ya kliniki

Hatua tatu za kwanza za ukuaji wa nephropathy zinaonyeshwa tu na mabadiliko katika muundo wa figo na hazina dalili dhahiri, ambayo ni hatua za preclinical. Katika hatua mbili za kwanza, hakuna malalamiko ambayo yanazingatiwa. Katika hatua ya tatu, wakati wa uchunguzi wa mgonjwa, ongezeko la shinikizo la damu hugunduliwa wakati mwingine.

Hatua ya nne ni dalili ya kina.

Mara nyingi hutambuliwa:

Na aina hii ya shinikizo la damu arterial, wagonjwa mara chache wanaweza uzoefu kuongezeka kwa shinikizo. Kama sheria, dhidi ya msingi wa idadi kubwa (hadi 180-200 / 110-120 mm Hg), maumivu ya kichwa, kizunguzungu, udhaifu wa jumla hauonekani.

Njia pekee ya kuaminika ya uwepo wa shinikizo la damu ya arterial, kiwango cha kushuka kwa shinikizo wakati wa mchana ni vipimo vyake vya upimaji au ufuatiliaji.

Katika hatua ya mwisho, ya uremic, mabadiliko yanaendelea sio tu kwenye picha ya kliniki ya uharibifu wa figo, lakini pia wakati wa ugonjwa wa kisukari. Kushindwa kwa nguvu kunadhihirishwa na udhaifu mkubwa, hamu ya kula, dalili za ulevi, ngozi ya kuwasha inawezekana. Sio figo tu zinazoathiriwa, lakini pia viungo vya kupumua na vya kumengenya.

Tabia inayoendelea kuongezeka kwa shinikizo la damu, edema iliyotamkwa, mara kwa mara. Haja ya insulini inapungua, sukari ya damu na kiwango cha mkojo huanguka. Dalili hizi hazionyeshi uboreshaji katika hali ya mgonjwa, lakini zungumza juu ya ukiukwaji usiobadilika wa tishu za figo, ugonjwa mbaya hasi.

Ikiwa mgonjwa mwenye ugonjwa wa sukari huanza kuongezeka shinikizo ya arterial, ni muhimu kuangalia kazi ya figo

Njia za Matatizo ya Kumkaribia

Utambuzi wa uharibifu wa figo kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari hufanywa na endocrinologist kutumia njia za kliniki, maabara, zana. Nguvu za malalamiko ya mgonjwa imedhamiriwa, udhihirisho mpya wa ugonjwa hufunuliwa, hali ya mgonjwa inakaguliwa. Utambuzi huo unathibitishwa na masomo ya vifaa. Ikiwa ni lazima, mtaalamu wa nephrologist anashauriwa.

Taratibu za msingi za utambuzi:

Biopsy ni njia ya nyongeza. Inakuruhusu kupata aina ya uharibifu wa figo, kiwango cha kuongezeka kwa tishu zinazojumuisha, mabadiliko katika kitanda cha mishipa.

Utafiti wa ultrasound una taarifa katika hatua zote za uharibifu wa figo katika ugonjwa wa kisukari, huamua kiwango cha uharibifu na kiwango cha mabadiliko ya mabadiliko ya kitolojia.

Haiwezekani kutambua ugonjwa wa figo katika hatua ya kwanza ya shida na njia za maabara, kiwango cha albin ya mkojo ni kawaida. Katika pili - na shida ya kuongezeka kwa tishu za figo (shughuli za mwili, homa, shida ya lishe na kuongezeka kwa sukari ya damu), kiwango kidogo cha albin kinaweza kugunduliwa. Katika hatua ya tatu, microalbuminuria inayoendelea hugunduliwa (hadi 300 mg kwa siku).

Unapomchunguza mgonjwa na hatua ya nne ya nephropathy, uchambuzi wa mkojo unaonyesha kuongezeka kwa protini (hadi 300 mg kwa siku), micromaturia isiyoonekana (kuonekana kwa seli nyekundu za damu kwenye mkojo). Anemia polepole inakua (kupungua kwa kiwango cha seli nyekundu za damu na hemoglobin), na ESR (kiwango cha mchanga wa erythrocyte) huongezeka kulingana na matokeo ya mtihani wa jumla wa damu. Na pia kuongezeka kwa kiwango cha creatinine ya damu hugunduliwa mara kwa mara (na uchunguzi wa biochemical).

Hatua ya mwisho, ya tano inaonyeshwa na kuongezeka kwa creatinine na kupungua kwa kiwango cha kuchuja kwa glomerular. Ni viashiria hivi viwili vinavyoamua ukali wa kutofaulu kwa figo. Proteinuria inalingana na ugonjwa wa nephrotic, ambayo inaonyeshwa na kutolewa kila siku kwa zaidi ya g 3. Anemia imeongezeka katika damu, na kiwango cha proteni (proteni jumla, albin) hupunguzwa.

Njia za matibabu

Matibabu ya nephropathy ya kisukari huanza na mwanzo wa microalbuminuria. Inahitajika kuagiza dawa ambazo hupunguza shinikizo la damu, bila kujali idadi yake. Katika kipindi hiki, inahitajika kuelezea mgonjwa kwa nini matibabu kama hiyo ni muhimu.

Madhara ya tiba ya antihypertensive katika hatua za mwanzo za nephropathy:

Kwa hivyo, mwanzo wa tiba ya antihypertensive katika hatua kali ya shinikizo la damu, ugonjwa wa proteni ya zaidi ya 3 g kwa siku haujakamilika na umelazwa, hauwezi kuathiri sana udhihirisho wa ugonjwa.

Inashauriwa sana kuagiza dawa ambazo zina athari ya kinga kwenye tishu za figo. Vizuizi vya angiotensin-kuwabadilisha enzyme (ACE) kwa kiasi kikubwa inakidhi mahitaji haya, ambayo hupunguza kuchujwa kwa albino kwenye mkojo wa msingi na kupunguza shinikizo katika vyombo vya glomerular. Mzigo kwenye figo ni wa kawaida, ambayo husababisha athari ya kinga (nephroprotective). Captopril inayotumika sana, enalapril, perindopril.

Katika hatua ya mwisho ya ugonjwa wa nephropathy, dawa hizi zimepingana. Pamoja na kiwango kilichoongezeka cha creatinine katika damu (juu ya 300 μmol / L), na hata kuongezeka kwa wastani kwa yaliyomo potasiamu (juu ya 5.0-6.0 mmol / L), ambayo ni kawaida kwa kushindwa kwa figo, matumizi ya dawa hizi zinaweza kuzidisha hali ya mgonjwa sana. .

Pia katika safu ya silaha ya daktari ni blockers angiotensin II receptor (losartan, candesartan). Kwa kuzingatia mfumo mmoja, ambao unaathiriwa tofauti na vikundi hivi vya dawa, daktari mmoja mmoja anaamua ambayo atapendelea.

Kwa athari ya kutosha, ongeza kwa kutumia:

Miongozo mingi ya kliniki inaelezea kuwa dawa ambazo kwa uangalifu huzuia beta-receptors ni salama kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari. Walibadilisha beta-blockers zisizo za kuchagua (propranolol), utumiaji wa ambayo katika ugonjwa wa sukari hushonwa.

Pamoja na hali ya kushindwa kwa figo, protini, lishe inakuwa sehemu ya matibabu.

Na nephropathy ya kisukari, mboga mboga na matunda ambayo hayapewi matunda katika lishe, mzunguko wa ulaji wa chakula ni hadi mara 6 kwa siku

Mahitaji ya Lishe ya mgonjwa:

Inahitajika kudhibiti kiasi cha chumvi inayofaa katika lishe, sio tu kudhibiti ubadilishanaji wa maji, lakini kwa sababu ya athari ya ufanisi wa tiba. Ikiwa mzigo wa chumvi ni kubwa, basi mawakala wa antihypertensive wanapunguza sana ufanisi wao.Kuongezeka kwa kipimo katika kesi hii pia haitoi matokeo.

Pamoja na maendeleo ya ugonjwa wa edematous, kuanzishwa kwa diuretics ya kitanzi (furosemide, torasemide, indapamide) imeonyeshwa.

Madaktari huona kupungua kwa kasi kwa kiwango cha mchanga katika glomeruli (chini ya 10 ml / min) kama kazi ya figo iliyoharibika, na kuamua juu ya tiba mbadala. Hemodialysis iliyopangwa, msaada wa dialysis ya peritoneal kwa msaada wa vifaa maalum kusafisha damu ya bidhaa za kimetaboliki, kuzuia ulevi. Walakini, kupandikiza figo tu kunaweza kusuluhisha shida katika kesi ya kushindwa kwa figo kuu.

Kwa hemodialysis, tiba hufanywa katika hatua za mwisho za uharibifu wa figo katika ugonjwa wa sukari, wakati uwezekano wa aina zingine za matibabu umechoka.

Hatari ya nephropathy na njia za kuzuia

Ikiwa ugonjwa wa sukari ni ugonjwa wenye syndromes maalum ya kliniki, basi kiwango cha ushiriki wa figo katika mchakato wa patholojia ni ngumu kutambua. Kwa muda mrefu (na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, inaweza kuwa hadi miongo miwili), hakuna dalili za uharibifu wa figo. Kutengwa pekee kwa protini, edema maalum huonekana katika hatua ya proteni, na shinikizo la damu huongezeka mara kwa mara. Dalili ya shinikizo la damu, kama sheria, haisababisha malalamiko au mabadiliko katika hali ya mgonjwa. Hii ni hatari kwa sababu, kwa sababu ya kuongezeka kwa shinikizo la damu, matatizo ya mishipa yanaweza kutokea: infarction ya myocardial, ajali ya ubongo, hadi kiharusi.

Hatari ni kwamba ikiwa mgonjwa hajisikii au hahisi kuzorota kidogo, haitafuti msaada wa daktari. Katika ugonjwa wa kisukari, wagonjwa huzoea kuhisi mgonjwa, akielezea kwa kushuka kwa sukari ya damu na bidhaa za metabolic (miili ya ketone, asetoni).

Pamoja na maendeleo ya hatua za mwanzo za kushindwa kwa figo, udhihirisho wake hauna maana. Udhaifu wa jumla, hisia za usumbufu na ulevi usiojulikana pia inaweza kuhusishwa na shida za kimetaboliki katika ugonjwa wa kisukari. Katika kipindi cha dalili zilizoendelea, dalili za ulevi na misombo ya nitrojeni huonekana, na uremia inakua. Walakini, hatua hii haiwezi kubadilika na ni ngumu sana kujibu marekebisho hata kidogo ya dawa.

Kwa hivyo, uchunguzi wa uangalifu wa kila wakati na uchunguzi uliopangwa wa mgonjwa ni muhimu, kwa sababu ambayo inawezekana kutambua shida kwa wakati.

Inazuia ukuzaji na maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari:

Hatua ya maendeleo ya ugonjwa wa kisukari:

• Mimi hatua (figo hyperfunction) - kuongezeka kwa uchujaji wa damu na shinikizo la damu kwenye glomeruli, na kusababisha shinikizo la damu ya figo. Hatua hii ina jukumu kubwa katika maendeleo ya nephropathy.
• Hatua ya II (Mabadiliko ya muundo katika tishu ya figo - ndogo, "bubu") - mabadiliko ya kimuundo ni tabia, utando wa chini wa capillaries unene. Hakuna albinuria, vipande tu vya albin ni kuamua katika mkojo (albino - "kupunguzwa"). Ugonjwa wa shinikizo la damu wa arterial. Hatua hii inaonekana kwa wastani miaka 5 kabla ya kuanza kwa albinuria.
• Hatua ya III (mwanzo nephropathy, au hatua ya microalbuminuria) - inakua katika miaka 5 hadi 5 tangu wakati wa kuanzishwa kwa ugonjwa wa kisukari. Microalbuminuria inaweza kuwa ya muda mfupi zaidi ya 50% ya wagonjwa.
• Hatua ya IV (nephropathy kali, au macroalbuminuria) - yanaendelea baada ya miaka 10-20 kutoka kwa utambuzi wa ugonjwa wa sukari. Awamu hii inaonyeshwa na kupungua kwa kiwango cha uchujaji wa glomerular na shinikizo la damu la kienyeji.
• Hatua ya V (uremic, terminal) - inajidhihirisha zaidi ya miaka 20 kutoka udhihirisho wa ugonjwa wa sukari au zaidi ya miaka 5 kutoka kwa kugunduliwa kwa proteinuria. Shida za kazi ya nitrojeni ya kuteleza, kupunguzwa kwa glomerular, shinikizo la damu la umakini ni tabia. Wagonjwa kama hao huonyeshwa hemodialysis, kupandikiza figo.

Hyperglycemia ni utaratibu wa kuanza kwa maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi, na angiopathy kwa ujumla. Udhibiti wa hali ya juu wa glycemic hupunguza sana hatari ya kuendeleza ugonjwa.

Miongoni mwa utaratibu kuu ni mkusanyiko wa bidhaa za mwisho za glycosylation ya protini, uanzishaji wa njia ya hexosamine na polyol ya kimetaboliki ya sukari, kinase C ya proteni, sababu za ukuaji, cytokines, na mafadhaiko ya oksidi.

Wanafamilia sasa watajaribu VIL na hepatitis

Mabadiliko ya pathomorphological yanaelezewa kama unene wa membrane ya chini ya capillaries, mkusanyiko wa hyaline katika nafasi ya kuingiliana, upanuzi wa capillaries na uwepo wa aneurysms, hypertension ya intracubic, glomerulossteosis. Tubulopathy pia ni tabia, ambayo inajidhihirisha katika mfumo wa hyperplasia ya tubular, unene wa membrane ya basement, na kuongezeka kwa reabsorption ya elektroni katika miundo ya tubular.

Viwango vya Utambuzi

Utambuzi wa nephropathy ya kisukari imeanzishwa kwa kuzingatia aina, hatua na muda wa ugonjwa wa sukari. Uwepo wa microalbuminuria, proteinuria na azotemia pia hupimwa. Njia ya kwanza na nyeti zaidi ni uamuzi wa microalbuminuria. Vigezo vya microalbuminuria ni mchanga wa mkojo (30- 300 mg / siku) au 20-200 μg / min (mkojo mara moja).

Kwa utambuzi sahihi wa nephropathy ya kisukari, masomo yafuatayo inahitajika:

• Uamuzi wa microalbuminuria mara tatu.
• Tathmini ya albinuria - na uchambuzi wa jumla wa mkojo au mkojo wa kila siku.
• Uchambuzi wa mchanga wa mkojo.
• Uamuzi wa maadili ya creatinine na urea (seramu ya damu), kiwango cha uchujaji wa glomerular.

Udhibiti mkubwa wa ugonjwa wa glycemic na kuhalalisha shinikizo la damu ndio alama kuu katika marekebisho ya udhihirisho wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari na hupunguza sana kiwango chake (kiwango cha lengo - HbA1C -

Uainishaji wa Mogensen

Hadi leo, madaktari katika mazoezi yao mara nyingi hutumia uainishaji wa Mogensen, uliokuzwa nyuma mnamo 1983 na kuelezea hatua fulani ya ugonjwa:

1. hyperfunction ya figo ambayo hutokea katika hatua ya mapema sana ya ugonjwa wa kiswidi hujidhihirisha kupitia hypertrophy, hyperperfusion na hyperfiltration ya figo,
2. kuonekana kwa mabadiliko ya muundo wa muundo wa figo na unene wa membrane ya gorofa ya glomerular, upanuzi wa mesangium na hyperfiltration sawa. Inatokea katika kipindi kutoka miaka 2 hadi 5 baada ya ugonjwa wa sukari,
3. mwanzo nephropathy. Hainaanza mapema zaidi ya miaka 5 baada ya kuanza kwa ugonjwa na hujisikia na microalbuminuria (kutoka 300 hadi 300 mg / siku) na kuongezeka kwa kiwango cha filtration glomerular (kifupi cha GFR),
4. nephropathy iliyotamkwa inakua dhidi ya ugonjwa wa sukari wakati wa miaka 10-15, inajidhihirisha katika proteniuria, shinikizo la damu, ilipungua GFR na ugonjwa wa ngozi, kufunika kutoka 50 hadi 75% ya glomeruli,
5. Uremia hufanyika miaka 15-20 baada ya ugonjwa wa sukari na inaonyeshwa na nodular au kamili, jumla ya glomerulossteosis, kupungua kwa GFR kwa uainishaji kulingana na mabadiliko ya figo

Sana katika matumizi ya vitendo na vitabu vya kumbukumbu vya matibabu, uainishaji kulingana na hatua ya ugonjwa wa kisukari wenye msingi wa mabadiliko ya muundo wa figo pia umewekwa:

1. hyperfiltration ya figo. Inajidhihirisha katika kuharakisha mtiririko wa damu kwenye glomeruli ya figo, na kuongeza kiwango cha mkojo na kiunga yenyewe kwa ukubwa. Hudumu hadi miaka 5
2. microalbuminuria -kuongezeka kidogo kwa kiwango cha protini za albino kwenye mkojo (kutoka 30 hadi 300 mg / siku). Utambuzi wa wakati na matibabu katika hatua hii inaweza kuipanua hadi miaka 10,
3. macroalbuminuria (UIA) au proteinuria. Hii ni kupungua kwa kasi kwa kiwango cha kuchujwa, kuruka mara kwa mara katika shinikizo la damu ya figo. Kiwango cha protini za albin kwenye mkojo kinaweza kutoka 200 hadi zaidi ya 2000 mg / bitch. Nephropathy ya ugonjwa wa kisayansi ya hatua ya UIA inaonekana mnamo mwaka wa 10-15 tangu mwanzo wa ugonjwa wa sukari.
4. alitamka nephropathy. Ni sifa ya kiwango cha chini cha kiwango cha chini cha uchujaji wa glomerular (GFR) na uwezekano wa vyombo vya figo mabadiliko ya sclerotic. Awamu hii inaweza kugunduliwa tu baada ya miaka 15-20 baada ya mabadiliko ya І kwenye tishu za figo.
5. kushindwa kwa figo sugu (CRF)) Inatokea baada ya miaka 20-25 ya maisha na ugonjwa wa sukari.

Hatua 2 za kwanza za ugonjwa wa nephropathy ya ugonjwa wa kisukari (hyperfiltration reorganic na microalbuminuria) ni sifa ya kukosekana kwa dalili za nje, kiasi cha mkojo ni kawaida. Hii ni hatua ya preclinical ya ugonjwa wa kisukari. Mwisho wa mwisho wa sehemu ndogo ya microalbuminuria, wagonjwa wengine wanaweza kupata shinikizo kuongezeka mara kwa mara.

Katika hatua ya proteniuria, dalili za ugonjwa tayari zinaonekana nje:

• uvimbe hufanyika (kutoka kwa uvimbe wa kwanza wa uso na miguu hadi uvimbe wa miili ya mwili),
• mabadiliko makali katika shinikizo la damu huzingatiwa,
• kupungua kwa kasi kwa uzito na hamu ya kula,
• kichefuchefu, kiu,
• malaise, uchovu, usingizi.

Katika hatua za mwisho za mwendo wa ugonjwa, ishara zilizo hapo juu zinaimarishwa, matone ya damu yanaonekana kwenye mkojo, shinikizo la damu kwenye vyombo vya figo huongezeka kwa viashiria hatari kwa maisha ya mgonjwa wa kisukari.

Ni muhimu sana kugundua maradhi katika hatua za mapema za ukuaji wake, ambayo inawezekana tu kwa kupitisha vipimo maalum ili kujua kiwango cha protini ya albin katika mkojo.

Nadharia za Etymological za Maendeleo

Ni muhimu kujua! Shida zilizo na kiwango cha sukari kwa muda zinaweza kusababisha rundo zima la magonjwa, kama shida na maono, ngozi na nywele, vidonda, ugonjwa wa tumbo na hata uvimbe wa saratani! Watu walifundisha uzoefu wenye uchungu kurekebisha hali zao za sukari kufurahiya ...

Nadharia zifuatazo za etymological za ukuzaji wa nephropathy katika ugonjwa wa kisukari zinajulikana:

• nadharia ya maumbile inaona sababu kuu ya ugonjwa wa figo katika utabiri wa urithi, kama ilivyo katika ugonjwa wa kisayansi yenyewe, ambao maendeleo ya uharibifu wa mishipa katika figo huharakishwa,
• nadharia ya hemodynamic inasema kwamba katika ugonjwa wa kisukari kuna shinikizo la damu (kuharibika kwa mzunguko wa damu kwenye figo), kwa sababu ambayo vyombo vya figo haziwezi kuhimili shinikizo kubwa la protini za albin zilizoundwa katika mkojo, kuanguka, na makovu (mafupa) katika sehemu za uharibifu wa tishu.
• kubadilishana nadharia, jukumu kuu la uharibifu katika nephropathy ya kisukari inahusishwa na sukari ya damu iliyoinuliwa. Kutoka kwa ghafla kwenye "toxin tamu", mishipa ya figo haiwezi kukabiliana kikamilifu na kazi ya kuchuja, kwa sababu ambayo michakato ya metabolic na mtiririko wa damu huvurugika, mapengo yanapunguzwa kwa sababu ya uwekaji wa mafuta na mkusanyiko wa ioni za sodiamu, na shinikizo la ndani huongezeka.

Unaweza kujua nini cha kufanya kuchelewesha uharibifu wa figo katika ugonjwa wa kisukari kwa kutazama video hii:

Hadi leo, inayotumika zaidi na inayotumika sana katika mazoezi katika maisha ya kila siku ya wataalamu wa matibabu ni uainishaji wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, ambayo ni pamoja na hatua zifuatazo za maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa: hyperfunction, mabadiliko ya awali ya kimuundo, kuanza na kutamkwa kwa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi, uremia.

Ni muhimu kugundua ugonjwa kwa wakati katika hatua zake za mapema za maendeleo ili kuchelewesha kuanza kwa kushindwa kwa figo kwa muda mrefu iwezekanavyo.

Dalili za Nephropathy ya kisukari

Patolojia ni - inaendelea polepole, na dalili hutegemea hatua ya ugonjwa. Hatua zifuatazo zinajulikana:

• Hatua ya asymptomatic - udhihirisho wa kliniki haipo, hata hivyo, ongezeko la kiwango cha kuchuja glomerular linaonyesha mwanzo wa shughuli za tishu za figo zilizoharibika. Kuongezeka kwa mtiririko wa damu ya figo na hypertrophy ya figo inaweza kuzingatiwa. Kiwango cha microalbumin katika mkojo hauzidi 30 mg / siku.
• Hatua ya mabadiliko ya miundo ya awali - mabadiliko ya kwanza katika muundo wa glomeruli ya figo yanaonekana (unene wa ukuta wa capillary, upanuzi wa mesangium). Kiwango cha microalbumin kisichozidi kawaida (30 mg / siku) na bado kuna mtiririko wa damu ulioongezeka katika figo na, kwa hiyo, kuongezeka kwa fidia ya glomerular.
• Hatua ya prenephrotic - kiwango cha microalbumin kinazidi kawaida (30-300 mg / siku), lakini haifikii kiwango cha proteni (au sehemu za proteinuria sio muhimu na fupi), mtiririko wa damu na filigili ya glomerular kawaida ni kawaida, lakini inaweza kuongezeka. Tayari vipindi vya shinikizo la damu vinaweza kuzingatiwa.
• Hatua ya Nephrotic - proteinuria (protini katika mkojo) inakuwa ya kudumu. Mara kwa mara, hematuria (damu kwenye mkojo) na silinda zinaweza kutambuliwa. Mtiririko wa damu wa nambari na kiwango cha kuchuja glomerular hupunguzwa. Hypertension ya damu ya arterial (shinikizo la damu iliyoongezeka) inakuwa inayoendelea. Edema hujiunga, anemia inaonekana, vigezo kadhaa vya damu huongezeka: ESR, cholesterol, alpha-2 na beta-globulins, betalipoproteins. Viwango vya Creatinine na urea vinainuliwa kidogo au ziko ndani ya mipaka ya kawaida.
• Hatua ya Nephrosulinotic (uremic) - kazi za kuchujwa na fikira za figo hupunguzwa sana, ambayo husababisha kuongezeka kwa kiwango cha urea na creatinine katika damu. Kiasi cha protini ya damu hupunguzwa sana - edema iliyotamkwa huundwa. Katika mkojo, proteinuria (protini katika mkojo), hematuria (damu kwenye mkojo), na silinda hugunduliwa. Anemia inakuwa kali. Hypertension ya arterial inaendelea, na shinikizo hufikia idadi kubwa. Katika hatua hii, licha ya idadi kubwa ya sukari ya damu, sukari kwenye mkojo haigundulikani. Inashangaza kuwa na hatua ya nephrosclerotic ya nephropathy ya kisukari, kiwango cha uharibifu wa insulin ya asili hupungua, na utando wa insulini katika mkojo pia huacha. Kama matokeo, hitaji la insulini ya nje hupunguzwa. Viwango vya sukari ya damu vinaweza kupungua. Hatua hii inaisha na kushindwa kwa figo sugu.