Uainishaji wa atherossteosis > Ugonjwa wa sukari

Uainishaji wa kliniki wa atherossteosis

shida zingine za vasomotor

shida ya kikatiba na urithi wa kimetaboliki ya lipid

magonjwa ya endokrini (ugonjwa wa sukari, ugonjwa wa nadharia, ukosefu wa kizazi)

ugonjwa wa ateri ya ugonjwa wa ateri

atherosulinosis ya aorta na matawi yake

arteriosulinosis ya ubongo

figo ya artery ya ateri

atherosclerosis ya mishipa ya mishipa

ugonjwa wa ateriosherosis ya pembeni

ІІІ. Vipindi vya maendeleo:

b) atherosclerosis na kozi ya latent

kipindi cha maonyesho ya kliniki

Hatua ya I - ischemic

Hatua ya II - necrotic (thrombonecrotic)

ІІІ hatua - nyuzi

ІV. Awamu za maendeleo

Awamu ya ukuaji (inayotumika)

Awamu ya utulivu (haifanyi kazi)

Awamu ya usajili (ondoleo)

Vipengele vya mabadiliko ya kawaida ya atherosselotic

Ukuaji wa mabadiliko ya atherosclerotic katika vyombo vya moyo ni sifa ya kipindi kirefu cha patent. Zaidi ya mwaka mmoja unaweza kupita kutoka kuonekana kwa matangazo ya kwanza ya mafuta kwenye uso wa intima ya mishipa hadi malezi ya jalada kamili la cholesterol.

Mara nyingi, dalili za tabia huonekana wakati wakati cholesterol inayounda inavuruga kwa kiasi kikubwa usambazaji wa damu ya myocardial. Katika kipindi hiki, maendeleo ya shida kama ischemia ya moyo huzingatiwa.

Aina hii ya ugonjwa inaambatana na kuonekana kwa shambulio la angina pectoris na arrhythmia, kwa kuongeza, kuna uvimbe wa mipaka ya chini.

Kuendelea zaidi kwa ugonjwa husababisha ukosefu wa kazi ya ventrikali ya kushoto, ongezeko la uzito wa mwili huzingatiwa. Shida hatari zaidi ya aina hii ya ugonjwa ni infarction ya myocardial.

Njia ya ugonjwa wa ugonjwa wa ubongo ni sifa ya uwepo wa hatua tatu katika ukuaji wake:

Ya kwanza ni ya awali, inayoonyeshwa na kuonekana kwa shida za kazi.
Ya pili inaonyeshwa na ukweli kwamba unyanyasaji wa morpholojia hujiunga na kazi, na udhihirisho wa mchakato wa mchakato unazidi kuendelea.
Ya tatu - ya mwisho inadhihirishwa na uwepo wa mashambulizi ya mara kwa mara ya ischemic, ambayo husababisha necrosis ya mikoa ya ubongo na upotezaji wa kazi fulani na mtu.

Ishara kuu ni kukosekana kwa kihemko, kupungua kwa kazi za kumbukumbu na kupungua kwa uwezo wa akili. Na maendeleo zaidi, paresis na kupooza huendeleza.

Kugawanya atherosclerosis ya miisho ya chini ni sifa ya malezi ya amana ya cholesterol kwenye uso wa ndani wa mishipa kusambaza damu kwa tishu za miisho ya chini.

Sababu kuu inayosababisha ni ugonjwa wa sukari na mishipa ya varicose. Katika aina hii ya ugonjwa, amana za LDL na VLDL zinaonekana kwenye artery ya hip.

Kuendelea kwa ugonjwa huo kunasababisha kuonekana kwa dalili kama vile kufifia na kuzurura katika viungo, na baadaye maagizo ya muda mfupi.

Ugonjwa wa atherossteosis husababisha mabadiliko katika rangi ya asili ya miguu na kukomesha ukuaji wa nywele kwenye kiungo kilichoathiri. Hatua ya mwisho inaonyeshwa na kuonekana kwa necrosis ya tishu. Ambayo inaongoza kwa genge.

Wakati cholesterol amana fomu katika aorta, aneurysm inaweza kutokea, ambayo ikiwa ikiruka, inaongoza kwa kifo.

Multifocal atherosulinosis ni lesion ya jumla ya vyombo vya arterial. Ugonjwa huu unajulikana kwa kuwa inachukua karibu vyombo vyote kusafirisha damu ya mwilini katika mwili.

Aina hii haina dalili dhahiri, ambayo inafanya iwe moja ya hatari na ngumu kugundua.

Kwa wakati, katika hatua za baadaye, ishara za uharibifu wa ugonjwa wa mgongo, mishipa ya ubongo na mifumo ya mishipa ya miguu huonekana.

Uainishaji kulingana na kiwango cha maendeleo ya jalada

Mtaalam wa Soviet katika uwanja wa moyo na moyo A. L. Myasnikov alipendekeza uainishaji wa ugonjwa wa ugonjwa kulingana na michakato inayotokea katika vyombo.

Uainishaji wa bandia za atherosclerotic inasisitiza mgawanyiko wa ugonjwa kwa aina na hatua zilizopendekezwa na Myasnikov.

Kuna aina kadhaa za bandia za atherosclerotic ambazo huunda kwenye kuta za mfumo wa mishipa ya mwili wa binadamu.

Hatua tatu zinajulikana katika malezi ya bandia.

Katika hatua ya kwanza, malezi ya mihuri ya cholesterol katika mishipa. Hatua hii inaonyeshwa na maendeleo ya polepole. Hakuna dalili ya dalili katika hatua hii ya ugonjwa, na kugundua ugonjwa ni ngumu sana.

Katika hatua ya pili, kuna ongezeko la polepole katika eneo hilo na kiasi cha compaction ya mafuta. Utunzi unaokua unasababisha upitishaji wa sehemu ya lumen, ambayo husababisha kuonekana kwa ishara za tabia. Hatua hii ya malezi ya amana ya cholesterol hugunduliwa kwa kufanya uchunguzi wa vifaa.

Katika hatua ya tatu ya malezi, amana za cholesterol hupata vipimo vya volumetric na kudumisha muundo laini. Katika hatua hii, hatari ya kupasuka kwa jalada kutoka endothelium au kuziba kwa chombo huongezeka. Ni nini kinachosababisha ukuaji wa mshtuko wa moyo. Kiharusi na shida zingine katika mfumo wa moyo na mishipa.

Hatua ya mwisho ya malezi ya jalada ni sifa ya kuonekana kwa wigo mzima wa dalili tabia ya ugonjwa.

Aina 3 za bandia zinajulikana na muundo na uzi.

Mishumaa ya atherosclerotic ya utulivu wa chini. Mkusanyiko wa cholesterol huunda muundo ulio sawa ambao hauna tofauti na mtiririko wa damu. Njia hii ya jalada ni mbaya zaidi. Ni sifa ya ukuaji wa haraka, na ukuaji wake unaambatana na ishara za ukosefu wa nguvu ya coronary. Mara nyingi, bandia hizo hugunduliwa tu katika hatua za mwisho za ugonjwa.

Milango ya utulivu wa kati. Fomu hizi zina muundo huru na zimefunikwa na membrane ya nyuzi, ambayo ina tabia ya kupasuka. Pamoja na ukuaji wa malezi haya, fomu ya damu, ambayo ina uwezekano mkubwa wa kujitenga na usafirishaji kupitia mfumo wa mzunguko. Plaque za aina hii hugunduliwa kwa urahisi na zinaweza kutibika.

Ports za utulivu mkubwa zinaundwa na nyuzi za collagen na zina elasticity ya juu. Uundaji huu unaonyeshwa na ukuaji polepole na hesabu wakati huo huo. Muundo huu hufanya iwe ngumu katika mchakato wa utambuzi kutathmini stenosis ya lumen.

Kwa kuongeza hii, amana imegawanywa katika homogenible na hegengenible. Kulingana na aina ya jalada, uchaguzi wa njia ya tiba inategemea.

Maelezo mafupi juu ya atherosclerosis hutolewa katika video katika nakala hii.

Angiolojia ya kliniki

- magonjwa ya mishipa na mishipa ya asili ya uchochezi na isiyo ya uchochezi, etiology na pathogenesis, sifa za kliniki na utambuzi, matibabu na kuzuia magonjwa ya mishipa.

Atherosulinosis - ugonjwa wa kawaida unaojulikana na lesion maalum ya mishipa ya aina ya elastic na misuli-elastic kwa njia ya ukuaji wa umakini katika ukuta wao wa tishu zinazojumuisha pamoja na uingiaji wa lipid wa membrane ya ndani. Kuhusiana na unene unaosababishwa, kuta za mishipa huwa mnene, nyembamba za lumen, na vijiko vya damu mara nyingi huunda. ambayo kwa upande husababisha shida ya (au) na magonjwa ya jumla ya mzunguko. Wazee wengi ni wagonjwa, kozi hiyo mara nyingi ni kali, kesi za ulemavu na vifo vya wagonjwa huzingatiwa mara nyingi. Kulingana na kiwango cha atherosclerosis na ujanibishaji wake katika mfumo wa mishipa, dhihirisho fulani za kliniki huzingatiwa, ambazo zingine hutofautishwa katika sehemu tofauti na hata aina za nosological (ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa ateriosclerosis ya aorta, mishipa ya ubongo, mishipa ya mesenteric, nk.

The etiology na pathogenesis ya atherosclerosis ni ngumu na bado inaeleweka vibaya.

Sababu zaidi ya 30 za hatari ya atherosulinosis imeelezewa. Hasa haifai ni mchanganyiko wa sababu za hatari kama vile urithi wa mzigo, shida ya mfumo wa neva, shinikizo la damu, hypercholesterolemia, lishe duni, na hypokinesia. Walakini, hakuna ushahidi wa kushawishi kuwa kila moja ya mambo haya ya "etiolojia" kwa kibinafsi husababisha maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa akili. Badala yake, hizi ni sababu za hatari zinazochangia kuongezeka au udhihirisho wa kliniki wa atherossteosis. Kati ya dhana ya asili ya ugonjwa wa atherosclerosis, nadharia ya uingiaji wa cholesterol, inayotambuliwa hivi karibuni, ilikuwa msingi wa data ya majaribio ya N. N. Anichkov na S. S. Khalatov (1912), kwa kazi zao za baadae, na pia kazi za A. L. Myasnikov. Kulingana na nadharia ya uingiliaji ya J. Ukurasa (1954), na ugonjwa wa atherosclerosis, kupenya kwa lipoproteins kupitia ukuta wa mishipa imejaa, huhifadhiwa kwenye membrane ya ndani na kutolewa kwa baadaye kwa lipids, hasa cholesterol. Sababu ya hii ni: 1) mabadiliko katika muundo wa damu (hypercholesterolemia). kuongezeka kwa idadi ya lipoproteins fulani, 2) ukiukaji wa upenyezaji wa ukuta wa arterial yenyewe. Takwimu za fasihi (D. S. Fredrickson et al. 1967) zinaonyesha kuwa metaboli ya lipid ina jukumu kubwa katika asili ya atherossteosis. Waandishi walipendekeza uainishaji wa hyperlipoproteinemia na walionyesha umuhimu wa aina zao katika maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa uti wa mgongo. Uainishaji wa hyperlipoproteinemia ni msingi wa mabadiliko katika viashiria vitano vya muundo wa lipid ya plasma na seramu ya damu: yaliyomo katika chylomicrons, cholesterol, triglycerides, beta-lipoproteins (low density lipoproteins - LDL). Katika kesi hii, aina tano za hyperlipoproteinemia - HFL zilitambuliwa (A. N. Klimov, 1978, D. S. Fredrick-son, 1969). Katika maendeleo ya atherosulinosis, uwepo wa aina II na IV za HFL ni muhimu sana, mara nyingi sana - aina za III na hata mara nyingi chini ya V.

Atherogenic zaidi ni LDL na VLDL. Katika pathogenesis ya atherosulinosis ambatisha umuhimu kwa uwiano wa lipoproteini atherogenic (LDL na VLDL) na lipoproteins za antiatherogenic, au lipoproteins ya kiwango cha juu (HDL). Kwa hivyo, tunazungumza juu ya umuhimu katika pathogenesis ya atherosclerosis sio hyperlipoproteinemia kama dyslipoproteinemia, i.e., usawa kati ya lipids atherogenic na antiatherogenic. Mbali na mabadiliko ya kiwango na ubora katika lipids ya plasma, jukumu muhimu katika maendeleo ya atherosclerosis inachezwa na upolimishaji wa uporaji wa mali ya seli za endothelial na seli kubwa ya ukuta wa chombo (E.I. Chazov, 1982).

Katika miaka ya hivi karibuni, nadharia ya thrombogenic ya asili ya atherosclerosis imejadiliwa kikamilifu. Ndani yake, mahali maalum hupewa uhusiano wa platelet na ukuta wa mishipa, ambayo ni: usawa kati ya malezi ya chembe ya seli, ambayo husababisha mkusanyiko wa sahani, na uwasilishaji wa prostacyclin - prostoglandin kutoka ukuta wa mishipa na athari ya vasodilating na antiplatelet.

Aina zifuatazo za mabadiliko ya atherosselotic ni tofautitofauti: 1) mida ya mafuta na matangazo, maeneo ya rangi ya manjano ambayo hayatoka juu ya uso na yenye lipids, 2) vidonda vyenye nyuzi-weupe, wakati mwingine kana kwamba ni ya rangi ya pea au gliligine kwa kuonekana, ikiongezeka juu ya uso wa intima, mara nyingi huungana. kati yao, 3) bandia zenye vidonda vyenye vidonda, hemorrhages na matumizi ya mashemasi ya thrombotic, 4) hesabu au atherocalcinosis - wakati mwingine uwekaji wa chumvi kubwa ya kalsiamu katika bandia zenye nyuzi. Mabadiliko haya yanaweza kutokea wakati huo huo, ikitoa picha ya utofauti mkubwa zaidi na utofauti. Atherossteosis huathiri kwa urahisi vyombo vya mtu binafsi kwa kiwango kikubwa, ambayo inasababisha kuundwa kwa syndromes fulani za kliniki na magonjwa. Kwa hivyo, aorta (haswa sehemu ya tumbo), mishipa ya ugonjwa, mishipa ya ubongo, na mishipa ya figo huathirika kimsingi. Katika nchi yetu, uainishaji wa atherosulinosis uliopendekezwa na A. L. Myasnikov (1955, 1960) unakubaliwa kwa ujumla. Kulingana na uainishaji huu, vipindi viwili vya kozi ya atherosulinosis vinatofautishwa. Katika kipindi cha kwanza cha ugonjwa (preclinical), hakuna mabadiliko katika viungo, hata hivyo, shida ya kimetaboliki ya lipid, kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa, na pia mabadiliko katika mwendo wa michakato ya mishipa, ambayo yanaonyeshwa na spasms ya jumla na ya kikanda, tayari imebainika. Kipindi cha pili ni kipindi cha udhihirisho wa kliniki, ambao umegawanywa katika hatua tatu: I - ischemic, iliyoonyeshwa na ischemia ya mara kwa mara ya idadi kadhaa ya viungo muhimu, II - thrombonecrotic, ambayo mabadiliko ya mabadiliko katika viungo vya viungo huongezeka kama matokeo ya ugonjwa wa mishipa ya damu, III - nyuzi. cirrhotic, pamoja na ukuzaji wa vyombo na viungo vya tishu zinazohusika na ukiukwaji mkubwa wa kazi ya chombo. Uainishaji hapo juu unatofautishwa na mlolongo wa maelezo ya vipindi na awamu, hata hivyo, katika mazoezi ya mlolongo kama huu hayazingatiwi kila wakati. Kwa hivyo, na ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa thrombonecrotic mara nyingi hufanyika baada ya fibrotic (infarction ya myocardial juu ya msingi wa atherosclerosis na arosic fibrosis, mishipa ya moyo ya moyo, atherosselotic cardiossteosis). Kwa wazi, hatua zilizoelezwa zinaonyesha kiwango cha uharibifu wa chombo kinachohusishwa na atherosulinosis badala ya hatua ya maendeleo ya atherossteosis kama ugonjwa wa jumla, ambao ulibainishwa na A. L. Myasnikov mwenyewe. A. M. Wiechert et al. (1975) anaamini kwamba vipindi vya mwendo wa ugonjwa vinapaswa kuzingatiwa kwa kuzingatia uwezekano na uaminifu wa utambuzi wa ugonjwa wa atherosclerosis. Waandishi waligundua vipindi vifuatavyo:

2. Kipindi cha kliniki cha mwisho wakati mabadiliko katika hali ya mwili ya mishipa au kazi yao ya hemodynamic hugunduliwa kwa kutumia njia za kitendaji - kuamua kasi ya uenezi wa wimbi la mapigo, rheovasografia, angiografia, nk Hakuna ishara zingine za kliniki. Kuegemea kwa uhusiano kati ya lesion ya mishipa iliyogunduliwa na atherosulinosis huongezeka na kugundua kwa wakati mmoja wa shida za kimetaboliki ya lipid.

3. Kipindi cha udhihirisho maalum wa kliniki, unaoonyeshwa na dalili za shida ya ischemic ya muda mfupi katika viungo (hatua ya ischemic ya atherosclerosis kulingana na A. L. Myasnikov), kama katika shinikizo la damu au angioneurosis (hii inazingatiwa katika utambuzi tofauti). Dalili hizi zinajumuishwa na njia zinazoweza kugundua za ishara za vidonda vya mishipa ya atherosselotic au na mabadiliko yanayoendelea ya kimetaboliki ya lipid. Tayari katika kipindi hiki, shambulio la moyo katika viungo na ugonjwa wa mzio (hatua ya nyuzi kulingana na A.L. Myasnikov) inawezekana, ambayo pia sio maalum kwa ugonjwa wa atherosclerosis (huzingatiwa katika kesi ya shinikizo la damu ya arterial, erythremia, vasculitis), hata hivyo, mara nyingi huzingatiwa katika atherosclerosis. 4. Kipindi cha usumbufu wa muda wa arteria, unaongozana na shida ya ischemiki katika sehemu ya uharibifu wa mwili na viungo fulani vya mwili: angina pectoris (au kufanana kwake) na ugonjwa wa ateriosselosis, ukibadilishana na malehemu na mishipa ya sehemu ya mwisho, tumbo ya tumbo na uharibifu wa mishipa ya mesenteric. Katika kipindi hiki, mabadiliko ya fibrotic katika viungo mara nyingi hugunduliwa, na utambuzi wa atherosclerosis sio ngumu sana, kwani kuna tofauti Vat atherosclerosis na mishipa yake ni machache sana.

Kulingana na eneo la atherosclerosis (katika mishipa ya moyo, aorta, mesenteric na mishipa ya pembeni, mishipa ya figo, ubongo, mapafu), kila moja ya vipindi hapo juu ni sifa ya dhihirisho tofauti za kliniki.

Jinsi ya kuainisha atherosclerosis ya mishipa kwa hatua na aina za maendeleo?

Atherossteosis ni ugonjwa wa kawaida ambao amana hujilimbikiza kwenye mishipa na malezi ya bandia za cholesterol. Uainishaji wa atherosclerosis hukuruhusu kuona sifa za udhihirisho wa ugonjwa, kiwango na eneo la kidonda.

Hii ni moja ya magonjwa ya kawaida ambayo huwaathiri sio wazee tu, bali pia kizazi kipya. Upanuzi wa tishu zinazohusika na malezi ya bandia za cholesterol husababisha kuingiliana kwa lumen ya mishipa ya damu na usumbufu katika mzunguko wa damu. Kwa hivyo, atherosclerosis ni moja ya sababu kuu za kifo, kabla ya matokeo ya magonjwa ya kuambukiza na ya oncological.

Sababu za ugonjwa

Sababu kuu ya ukuzaji wa ugonjwa wa ugonjwa wa kuzaliwa ni urithi, ambao unajidhihirisha kwa sababu ya hatari za kurithi. Hii sio pamoja na matumizi ya dawa za homoni, tabia mbaya, nk.

Vitu ambavyo vinaweza kusababisha ugonjwa wa mishipa wa shahada ya 4:

ugonjwa wa kisukari
usumbufu wa homoni
shinikizo la damu au shinikizo la damu,
ugonjwa wa moyo na mishipa, uwepo wa viboko katika jamaa,
mabadiliko yanayohusiana na umri.

Walakini, kuna sababu za ugonjwa ambao hutegemea maisha ya mtu. Hii inaweza kuwa uwepo wa tabia mbaya, tabia ya kujizidisha kula na kula mafuta, chakula bora, ambayo matokeo yake hupelekea kuonekana kwa uzito kupita kiasi, kunona sana, kuchukua uzazi wa mpango mdomo au ukosefu wa shughuli za mwili, maisha ya kuishi.

Shahada ya kushindwa

Kulingana na hatua ya ukuaji wa ugonjwa, digrii zifuatazo za atherosclerosis zinajulikana:

Hatua ya mwanzo ya atherosclerosis ya mishipa ni malezi ya matangazo ya lipid. Hii hutokea kama matokeo ya kueneza kwa kuta za mishipa na molekuli za mafuta, wakati zinakaa tu katika maeneo mdogo. Katika maeneo haya ya ujanibishaji, vipande vya rangi ya manjano huonekana, ambayo iko kwenye urefu mzima wa artery yenye ugonjwa.

Upendeleo wa fomu ya 1 ni kutokuwepo kwa dalili dhahiri, udhihirisho wa shida yoyote ambayo inaweza kusaidia kuamua uwepo wa shida na kwa wakati kuzuia usumbufu katika mzunguko wa damu kupitia mishipa.

Uundaji wa stain ya lipid inaweza kuharakishwa kwa sababu ya sababu kama shida na paundi za ziada, shinikizo la damu na ugonjwa wa sukari.

Hatua ya pili, ambayo hufafanuliwa kama awamu ya liposselosis, inaonyeshwa na maendeleo ya uchochezi wa matangazo ya lipid. Taratibu hizi husababisha ukweli kwamba utando wa seli za mfumo wa kinga huanza kuteseka kutokana na uharibifu.

Taratibu za uchochezi za muda mrefu husababisha mtengano wa wakati huo huo wa mafuta yaliyowekwa kwenye ukuta wa mto, na upanuzi wa tishu zinazohusika ndani yake. Hii inaisha na kuonekana kwa jalada la nyuzi, ambayo ni wakati tofauti wa kipindi hiki.

Njia ya kupunguka ya lumen ya chombo na ukiukaji wa mzunguko wa damu hufanyika kwa sababu ya nafasi ya muinuko ya jamaa iliyo karibu na uso wa mshipa ulioathirika.

Hatua ya mwisho katika maendeleo ya ugonjwa wa mishipa ni kuonekana kwa shida ambazo zinahusiana moja kwa moja na malezi ya bandia zenye nyuzi.

Tayari kutoka digrii ya 3, dalili za ugonjwa huanza kudhihirika. Hatua hii ya atherosulinosis imedhamiriwa na atherocalcinosis. Michakato ya defla Plaque inaendelea, ambayo husababisha compaction na deposition ya chumvi ya kalsiamu ndani yao.

Matabaka ya atherosulinotic yanaweza kujidhihirisha kwa njia tofauti: ama inasimama mahali au polepole inakua, kwa sababu ambayo michakato ya kudondoshwa kwa lumen ya chombo kilichoathiriwa na kupunguka kwake kutaendelea. Kwa upande wake, hii inasababisha ukweli kwamba mabadiliko katika usambazaji wa damu kwa chombo ambacho hupokea virutubisho kutoka kwa artery iliyoathiriwa huanza kupata fomu sugu inayoendelea.

Uwezo wa kudanganywa, i.e., blockage, ambayo kwa sababu ya kufungwa kwa damu au katika mchakato wa kuoza kwa plaque, inazuia kabisa lumen ya chombo, kuongezeka. Michakato huisha na kushindwa kwa usambazaji wa damu kwa chombo au kiungo, ambacho husababisha shambulio la moyo au genge.

Shida za mguu

Kuna aina kama hizi za atherosulinosis ya mipaka ya chini:

Ugonjwa hujidhihirisha tu baada ya kuzidi kwa mwili. Dalili za kwanza ni hisia ya kufa ganzi, kuuma, baridi kwenye miguu na uchovu. Kuna matukio ya hyperhidrosis.
Njia hii ya ugonjwa huathiri dalili za aina 1, ambayo kuambatana na uchuko wa muda mfupi, ambayo inaonyesha kutosha kwa ugavi wa damu kwa miisho ya chini wakati wa kazi ya mzigo.
Kwa daraja la 3, kipengele cha tabia ni kuonekana kwa maumivu ambayo huwa ya kudumu. Hata katika hali ya utulivu, wakati wa kulala, mgonjwa huhisi usumbufu katika miguu yake.
Kuna kasoro za kidonda, ishara za ugonjwa wa kidonda. Maumivu ni muhimu sana kwamba mgonjwa lazima atumie nguvu kali.

Shida za mishipa zinaweza kutambuliwa na uainishaji wa atherosulinosis ya viungo vya chini A. Pokrovsky.Hivyo, hatua ya kwanza imedhamiriwa na ukweli kwamba mtu anaweza kwa urahisi na bila maumivu kutembea umbali wa kilomita 1.

Katika digrii 2, udadisi wa vipindi huanza kusumbua baada ya km 0,2 au chini. Katika hatua ya 3, umbali hupungua hadi 25 m, na katika hatua ya mwisho, maumivu yanasumbua kila wakati.

Aina za chapa za atherosclerotic na atherosulinosis: uainishaji wa ugonjwa

Atherossteosis ni shida ya ugonjwa, inayoambatana na malezi ya amana ya cholesterol kwenye uso wa ndani wa kuta za vyombo vya mfumo wa mzunguko. Katika mchakato wa maendeleo, kuenea kwa tishu zinazojumuisha na malezi ya bandia za atherosclerotic hufanyika.

Kama matokeo ya mchakato wa patholojia, lumen ya vyombo huingiliana, ambayo husababisha usambazaji duni wa damu kwa tishu na viungo. Matokeo ya ukiukwaji kama huo ni kuonekana kwa njaa ya seli, oksijeni na njaa kwa sababu ya ukosefu wa virutubishi.

Ugonjwa huu, kulingana na takwimu za matibabu zinazopatikana, ni moja ya magonjwa ya kawaida. Kwa upande wa vifo na maendeleo ya ulemavu, ugonjwa huu ni kiongozi kati ya magonjwa mengine.

Katika ulimwengu wa kisasa, maradhi yameacha kuwa shida inayoathiri mwili wa wazee, ugonjwa umeanza kuathiri hata viumbe vya vijana na wa kati.

Aina kuu za atherosulinosis

Atherossteosis ni ugonjwa wa mishipa unaofuatana na mkusanyiko wa amana za lipid kwenye ukuta, kuenea kwa tishu zinazojumuisha na malezi ya chapa za cholesterol. Kama matokeo, lumen ya vyombo imefungwa, damu haiwezi kuzunguka kawaida.

Ugonjwa huu ni moja wapo ya kawaida, idadi kubwa ya watu waliokua katika nchi zilizoendelea huwekwa wazi juu yake. Kwa upande wa vifo na ulemavu, atherosclerosis iko mbele ya magonjwa mengine yoyote, pamoja na saratani na magonjwa ya kuambukiza.

Kipengele pia ni kwamba atherosclerosis sio ugonjwa tu wa wazee. Leo, kuna tabia ya kudumu ya "kurekebisha" ugonjwa wa ugonjwa.

Habari yote kwenye wavuti ni ya mwongozo tu na HAWUNA Mwongozo wa hatua!
Unaweza kuweka DIAGNOSIS ZA USALAMA Dereva tu!
Tunakuuliza kwa huruma usijitafakari, lakini jiandikishe kwa mtaalamu!
Afya kwako na wapendwa wako!

Atherossteosis inahusu magonjwa, uchunguzi wa sababu na njia madhubuti za matibabu ambazo hufanywa haswa sana. Walakini, bado haiwezekani kuanzisha etiolojia yake.

Sababu zaidi ya 30 zinaweza kusababisha maendeleo ya ugonjwa. Kwa kuongezea, mambo yanaweza kusudia ukuaji wa ugonjwa na kusababisha moja kwa moja.

Sababu za utabiri ni pamoja na:

utabiri wa maumbile, na katiba,
tabia mbaya, haswa sigara,
overweight
magonjwa anuwai (ugonjwa wa sukari, gout, magonjwa ya asili ya kuambukiza, hypothyroidism, ugonjwa wa nduru, nephrosis, na magonjwa mengine yanayohusiana na cholesterol kubwa).

Uwepo wa sababu hizi haitoshi kwa maendeleo ya atherosulinosis, ingawa wanaweza kuboresha udhihirisho wake.

Kulingana na nadharia ya neuro-metabolic ya Myasnikov, sababu zinazosababisha ugonjwa huo zinagawanywa katika:

Kuna uainishaji mwingine ambao unagawanya mambo katika:

Ushawishi wa lishe juu ya maendeleo ya ugonjwa wa atherosclerosis ulisomwa na kufanya majaribio juu ya sungura na mbwa. Chini ya hali ya asili, wanyama hawa hawana ugonjwa.

Wakati wa utafiti, wanyama walipewa chakula cha juu cha cholesterol. Kama matokeo, data ilipatikana inaonyesha ziada kubwa ya kawaida ya cholesterol katika damu (baada ya miezi michache, viashiria vya awali vilizidi na 400%).

Autopsy ilionyesha dalili za lipoidosis (miezi 3-4 baada ya kuanza kwa jaribio), na kisha uwepo wa bandia za atherosselotic. Kwa hivyo, kwa nguvu, uhusiano kati ya chakula na maendeleo ya atherosulinosis ilithibitishwa.

Walakini, hata na data hizi, kuna vidokezo bora. Kwa mfano, chini ya hali sawa katika wanyama (umri mmoja, uzito, kipimo cha cholesterol), athari tofauti za mwili ziliibuka.

Kwa wengine, utulivu wa mchakato na kukomesha kuongezeka kwa kiwango cha cholesterol kulizingatiwa, kwa kiashiria hiki hata kilichopungua. Karibu 10% ya wanyama hawakujibu cholesterol iliyoingia: kiwango cha dutu hiyo katika damu haikuongezeka, hakukuwa na dalili za ugonjwa wa ateri.

Inaweza kuhitimishwa kuwa na kimetaboliki ya kutosha ya kimetaboliki, ushawishi wa chakula kilicho na cholesterol sio muhimu sana, na lishe kama hiyo haiwezi kuwa sababu ya msingi kwa maendeleo ya atherosclerosis.

Uzito

Watafiti wanasema kwamba utabiri wa maumbile bila shaka ni muhimu kwa maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa jua, lakini hauingii msingi wake. Inaaminika kuwa shida za urithi zinazohusiana na kimetaboliki ya kimetaboliki na udhibiti wa kazi za mishipa zinaweza kupitishwa.

Kwa hivyo, sababu za maumbile huchukuliwa kama msingi, mchanganyiko ambao pamoja na sababu zingine za nje, unaweza kusababisha ukuaji wa ugonjwa. Wanasayansi wengine wanaamini kwamba athari za mwili kwa mvuto wa mazingira zimerithiwa kwa vinasaba.

Urafiki wa moja kwa moja kati ya urithi na maendeleo ya atherosulinosis haijathibitishwa. Kama chanzo cha kuchochea maendeleo ya ugonjwa huo, mchanganyiko wa shida ya kimetaboliki ya lipid, mfumo wa ujanibishaji wa damu, mambo mengine yanayopitishwa na ushawishi wa mazingira ya nje huzingatiwa.

Ushawishi wa mambo mengine

Fetma inaitwa moja ya sababu ambayo inaweza kusababisha atherosulinosis.
Walakini, sio kila kitu ni rahisi hapa. Hakukuwa na uhusiano wa moja kwa moja kati ya kiasi cha mafuta ya mwili na maendeleo ya atherosulinosis.
Inaaminika kuwa kuna utegemezi fulani wa maendeleo ya ugonjwa huo juu ya mtindo wa maisha wa mtu aliye na ugonjwa wa kunona kwa jumla: kutokuwa na shughuli za mwili, kupita kiasi kuna jukumu. Watu wazito zaidi wana cholesterol kubwa, pamoja na shinikizo la damu.

Uhusiano kati ya uwepo wa ugonjwa wa sukari na maendeleo ya atherosulinosis inathibitishwa.
Inaelezewa na ukweli kwamba wanga na kimetaboliki ya lipid pia inahusiana.
Kwa hivyo, ukiukaji wa kimetaboliki ya wanga iliyozingatiwa katika ugonjwa wa kisukari pia husababisha ukiukaji wa kimetaboliki ya mafuta.

Urafiki pia ulipatikana kati ya umri na idadi ya wagonjwa wenye atherosulinosis. Ikiwa katika umri wa miaka 30 hadi 39 asilimia ya watu wenye atherosulinosis ni 81.5%, basi kwa umri wa miaka 40-49 takwimu hii tayari ni karibu 86%.
Lakini hii sio jambo la msingi, kwani katika hali nyingine hakuna dalili za vidonda vya atherosclerotic hata kwa watu wa uzee.

Watafiti wanasema kwamba kwa watu wanaoongoza maisha ya kawaida, kiwango cha juu cha lipoproteins ya kiwango cha juu hupatikana katika damu kuzuia maendeleo ya michakato ya atherosclerotic.

Aina za atherosulinosis hutegemea ni sehemu gani ya mishipa ya mfumo wa artery imetokea.

Kuna uainishaji fulani wa vipindi vya maendeleo ya atherosulinosis kulingana na kiwango cha udhihirisho wa dalili. Kulingana na uainishaji huu, utambuzi wa mapema unaweza kufanywa:

Soma zaidi juu ya upasuaji wa artery ya carotid kwa atherossteosis.

Kwa eneo

Kulingana na eneo la uharibifu, kuna aina zifuatazo za atherosulinosis:

Hizi ni sehemu zilizo hatarini zaidi.
Kupitia mishipa hii, moyo hupokea damu, kwa hivyo ukiukwaji wa mzunguko wa damu ndani yao husababisha maendeleo ya infarction ya myocardial na angina pectoris.
Mara nyingi, malezi ya mabamba yanajumuishwa na malezi ya vijito vya damu.

Damu hupita kwenye aorta, ikitoa trophism katika karibu viungo vyote na mifumo.
Kwa hivyo, malezi ya bandia za atherosselotic katika aorta huathiri vibaya hali ya mwili kwa ujumla.
Kwa ukiukaji wa usambazaji wa damu kwa mishipa ya carotid, lishe ya ubongo huzorota, ambayo hudhihirishwa na maumivu ya kichwa, kizunguzungu, kuzorota kwa kazi za kuona na za ukaguzi, na tinnitus.

Ugonjwa wa shinikizo la damu husababisha ugonjwa wa mishipa ya figo. Deformation ya kuta za vyombo hivi inaweza kusababisha kushindwa kwa figo. Kwa uharibifu wa mishipa ya mesenteric, maumivu ya paroxysmal huzingatiwa ndani ya tumbo la juu, ikifuatana na ukiukwaji wa njia ya kumengenya.

Dalili moja ya kwanza ni kuzorota kwa kumbukumbu za muda mfupi.
Katika siku zijazo, kuna shida ya kihemko na kupungua kwa kazi ya akili.
Kelele na hisia za pulsation katika kichwa ni tabia, maendeleo ya kutetemeka kwa miisho kunawezekana.
Matokeo hatari zaidi ni kiharusi cha ischemic.

Dalili za kwanza ni pamoja na tukio la maumivu kwenye misuli ya ndama ambayo inaonekana wakati unatembea.
Katika siku zijazo, maumivu yanaenea kwa kiungo nzima, ganzi na cyanosis huzingatiwa.
Ukali wa misuli ya mguu na mguu unakua, vidonda huunda kwenye vidole na kati yao, ambayo ni ngumu kutibu.

Dalili zozote za ugonjwa wa atherosclerosis tayari ni shida, na katika hatua za mapema ni ngumu sana kutambua ugonjwa.

Ukuaji mzuri lakini unaoendelea

Ugonjwa huo unaweza kukuza na kuendelea zaidi kwa miezi mingi, au hata miaka, bila kumsababisha mgonjwa malalamiko yoyote. Wakati mtu anasumbuliwa mara kwa mara na shinikizo la damu, maumivu ya kichwa, angina pectoris na uzani kwenye miguu, mishipa ya damu kwa mwili wote hupitia mabadiliko makubwa. Uharibifu wa kuta za mishipa na mishipa, uwekaji wa lipoproteini yenye madhara na malezi ya baadaye ya jalada la atherosselotic - yote haya hufanyika bila huruma kwa mgonjwa.

Udanganyifu wa ugonjwa wa ateriosselosis iko katika ukweli kwamba ni ngumu sana kugundua na kubinafsisha, haswa katika hatua ya mwanzo ya maendeleo.

Leo, madaktari huamua hatua 4 za ugonjwa wa atherosclerosis, ambayo kila mmoja ni sifa ya mabadiliko fulani katika mwili.Unaweza kufuatilia dalili kuu na kuanza matibabu tu baada ya mitihani kamili, yaani, toa damu kwa cholesterol jumla, uwiano wa lipoproteins muhimu na hatari, kupitia ultrasound au MRI. Ikiwa utaorodhesha hatua za ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa, basi zifuatazo inapaswa kuzingatiwa:

Preclinical. Inaweza kuitwa kipindi cha kabla ya ugonjwa wa ateri. Kawaida hupewa wagonjwa walio katika hatari - na shida za kula, tabia mbaya, ukosefu wa shughuli za mwili. Inawezekana kuzuia tukio la ugonjwa wa digrii ya pili wakati wa kurekebisha maisha ya mgonjwa.
Atherosclerosis ya hatua ya pili. Katika hatua hii, kuna kupotoka katika viashiria vya cholesterol, ukiukwaji wa uadilifu wa kuta za mishipa ya damu. Wagonjwa pia huanza kukuza dalili za ugonjwa - matangazo ya manjano kwenye ngozi na sclera, maumivu ndani ya moyo na angina pectoris, uzani kwenye miguu.
Hatua ya tatu inaonyeshwa na kuongezeka kwa dalili, pamoja na kuongeza ya shida ya ischemic. Dalili zote za ugonjwa zinaonekana kwa jicho uchi.
Njia ya mwisho ya atherosclerosis inaonyeshwa na kuonekana kwa lameness ya pekee katika mgonjwa, uharibifu wa vyombo vya coronary, angina pectoris, maumivu ya kichwa, nk.

Licha ya ukweli kwamba uainishaji wa atherosulinosis na dalili zake kuu umejulikana kwa madaktari kwa muda mrefu, ni nadra sana kuamua ugonjwa. Hii ni kwa sababu sio kwa dawa iliyoendelea, lakini kwa ugonjwa wa ugonjwa wa pole na ugonjwa.

Aina za magonjwa

Kwa bahati mbaya, kwa wagonjwa wote, ugonjwa hujidhihirisha kwa njia tofauti. Ndio sababu madaktari walikuja na uainishaji wa atherosulinosis kulingana na ujanibishaji wa ugonjwa wa ugonjwa katika mishipa ya damu. Vidonda vya kawaida ni vidonda vya ujanibishaji wa moyo na vyombo vyake. Katika kesi hii, wagonjwa wana uwezekano mkubwa wa kuendeleza ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa coronary, hatari ya mshtuko wa moyo na angina pectoris. Hatua za mwanzo na za baadae za ukuaji wa ugonjwa zinaonyeshwa na upungufu wa kupumua, uchovu wa haraka sana, kizunguzungu, uvimbe wa tishu laini (haswa kwenye miguu).

Ikiwa vidonda vya cholesterol huanza kuunda katika mishipa inayoongoza kwa ubongo, basi mgonjwa atapata dalili zingine. Kwanza, mgonjwa atagundua kuharibika kwa kumbukumbu na umakini uliovunjika, maumivu ya kichwa, kizunguzungu na tinnitus watakuwa marafiki wa mara kwa mara. Pili, maono na kusikia vitaanza kupungua. Mabadiliko ya kiitolojia ya atherosselotic katika mwili, mwishowe, itasababisha njaa ya oksijeni kwa muda mrefu ya ubongo, kuongeza hatari ya kupigwa.

Njia hii ya ugonjwa katika duru za matibabu huitwa ubongo. Asili ya neva ya patholojia wakati mwingine husababisha athari zisizobadilika.

Wanasaikolojia mara nyingi hutumia neno atherosclerosis ya multifocal. Inafafanua, badala yake, sio aina ya ugonjwa, lakini hulka ya maendeleo yake. Wagonjwa ambao walionyesha utambuzi huu mbaya watatakiwa kujiandaa kwa matokeo mabaya zaidi - kukatwa kwa viungo kwa sababu ya vidonda vya kina vya mishipa ya damu katika idadi ya viungo vya ndani.

Jambo kuu ni kuzuia

Mbali na dawa zilizowekwa kwa ajili ya matibabu ya atherosclerosis, wagonjwa wanahitaji kulipa kipaumbele kwa hatua za kuzuia. Bila kujali ni aina gani ya mchakato wa kiolojia uliyoundwa ndani, wagonjwa wanapaswa kurekebisha lishe yao, kuongeza mazoezi ya wastani kwa tabia hiyo, na kufuata kwa uangalifu mapendekezo ya daktari anayehudhuria. Kukataa kwa tabia mbaya pia kutaweza kuathiri afya ya mgonjwa. Hatua kama hizo zinahusiana na kinga ya msingi ya ugonjwa.

Uzuiaji wa sekondari wa atherosclerosis inamaanisha matumizi ya dawa za antiplatelet. Watasaidia sio tu damu nyembamba, lakini pia kupunguza hatari ya uharibifu wa mishipa, na kupunguza lumen yao. Wagonjwa wanashauriwa kuchukua kozi ya aspirini au clopidogrel (kulingana na ubadilishanaji wa kibinafsi).

Ikumbukwe kwamba hatua za kinga za sekondari huchukuliwa tu chini ya usimamizi mkali wa daktari anayehudhuria. Vinginevyo, uwezekano wa kuendeleza shida nyingi ni kubwa.