Vipengele vya dyslipidemia katika aina ya 2 ugonjwa wa sukari

Katika aina 2 ya ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa haraka wa hyperglycemia na baada ya mzigo wa chakula bila shaka ni sababu ya hatari ya ugonjwa wa moyo, lakini athari ya dyslipidemia juu ya hatari ya ugonjwa wa moyo katika muundo wa jumla wa sababu za hatari huonekana kutawala.

Kulingana na Utafiti wa 3 wa Afya ya Kitaifa na Lishe nchini USA, 69% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa sukari wana shida ya kimetaboliki ya lipid (V.

Kuna ushahidi wa kuongezeka kwa mkusanyiko wa platelet wakati unafunuliwa kwa glycated LDL.

Athari za hyperglycemia kwenye atherogenesis kwenye ukuta wa mishipa hugunduliwa kupitia maendeleo ya dysfunction ya jumla ya mishipa na kuongezeka kwa shinikizo ya oxidative (F Cerielo et al., 1997). Kuonekana kwa athari ya wambiso wa monocytes ya damu kwa endothelium ya mishipa ni moja ya vichocheo kuu katika maendeleo ya vidonda vya atherosulinotic ya ukuta wa mishipa. Sababu kuu za kuongezeka kwa mwingiliano wa monocyte-endothelial katika aina ya 2 ugonjwa wa sukari ni dhiki ya oxidative na kuongezeka kwa mkusanyiko wa bidhaa za kimetaboliki za glycated. Kiwango kilichoongezeka cha peroksidi ya lipid inaweza kuwa kisababishi, lakini onyesho la uwepo wa micro- na macroangiopathies.

Kwa sababu ya mchango mkubwa wa dyslipidemia katika ukuzaji wa ugonjwa wa sukari mdogo na macroangiopathies katika ugonjwa wa kisukari, wataalam wa Kikundi cha Sera ya Kisukari cha Ulaya mnamo 1998 walipendekeza aina za hatari kwa maendeleo ya ugonjwa wa moyo na mishipa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 kulingana na kiwango cha dyslipidemia (Jedwali 5).

Uhusiano kati ya kiwango cha dyslipoproteinemia kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 na hatari ya kupata ugonjwa wa moyo na mishipa.

Jumuiya ya kisukari ya Amerika kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, lakini bila udhihirisho wa kliniki wa ugonjwa wa ateriosheni, inawaonyesha wagonjwa walio na ugonjwa wa ugonjwa wa mishipa ya damu kulingana na hatari ya shida ya moyo na mishipa.

Maandishi ya kazi ya kisayansi juu ya mada "Sifa za matibabu ya dyslipidemia kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2"

S.A. URAZGILDEEVA 1 3, MD, O.F. MALYGINA 2, Ph.D.

1 Kituo cha Sayansi-Kliniki na Kituo cha Sayansi "Cardiology", Kitivo cha Tiba, Chuo Kikuu cha Jimbo la St.

2 Chuo Kikuu cha matibabu cha North-West State. I.I. Mechnikov, St. Petersburg

Kituo cha 3 cha Matatizo ya Atherosclerosis na Lipid ya Hospitali ya Kliniki Na. 122 iliyopewa jina L.G. Sokolova, St Petersburg

VIFAA VYA MFIDUO WA DYSLIPIDEMIA

KWA WAZAZI NA Dalili za 2 TYPE MELITU

Uhakiki ni wa sifa za utambuzi na matibabu ya ugonjwa wa dyslipidemia kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa 2 ili kuzuia shida kubwa za moyo na mishipa.

viwango vya lipid

usalama wa tiba ya kupunguza lipid

Ugonjwa wa kisukari mellitus (DM) ni ugonjwa sugu unaoendelea ambao ulichukua karne ya XXI. usambazaji wa janga la kweli. Kulingana na Shirikisho la Sukari la Kimataifa, matukio ya ugonjwa huu ulimwenguni ifikapo mwaka 2015 yalifikia watu milioni 415. Kufikia 2040, ongezeko la idadi ya wagonjwa hadi milioni 682 linatarajiwa, ambayo ni kwamba, ugonjwa huu unaweza kugundulika hivi karibuni kwa kila mtu wa kumi ulimwenguni. Kwa hivyo, ugonjwa wa sukari unahatarisha maendeleo endelevu ya ubinadamu. Hali nchini Urusi inarudia hali ya kidunia. Kwa hivyo, kulingana na Jalada la Wagonjwa wa Ugonjwa wa Kisayansi, mnamo Januari 2015 kuna watu wapatao milioni 4.1 katika Shirikisho la Urusi na zaidi ya 90% yao wanaugua ugonjwa wa kisukari 2 - milioni 3.7 Wakati huo huo, matokeo ya udhibiti na uchunguzi wa magonjwa yalifanywa FSBI "Kituo cha Sayansi ya Endocrinological" cha Wizara ya Afya ya Shirikisho la Urusi katika kipindi cha 2002 hadi 2010, kilionyesha kuwa idadi ya kweli ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari nchini Urusi ni mara mara 3-4 zaidi ya kusajiliwa rasmi na kufikia watu milioni 9 hadi 10, ambayo ni karibu 7% ya idadi ya watu. Kulingana na Shirikisho la Sukari la Kimataifa, nchini Urusi kuna wagonjwa takriban milioni 12.1 wenye ugonjwa wa kisukari na nchi yetu inashika nafasi ya tano kwa maambukizi ya ugonjwa huu, ikiacha China, India, Merika na Brazil mbele. Idadi ya shida ya mishipa ya ugonjwa wa sukari, ambayo ni moja ya sababu kuu ya ulemavu na vifo vya wagonjwa, pia inaongezeka.

MAHUSIANO YA HABARI ZA KIUMBILI NA DINI ZA KIWANDA CARDIOVASCULAR

Hyperglycemia sugu katika ugonjwa wa kisukari inaambatana na uharibifu na shida ya viungo na tishu kadhaa (haswa macho, figo na mishipa), kwa sababu ya mabadiliko fulani ya jumla katika microvasculature au microangiopathy. Micro na macroangiopathies husababisha kuongezeka kwa vifo vya moyo na mishipa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, ambayo ni mara 4-5 juu kuliko kiashiria hiki kwa idadi ya watu kwa ujumla. Asilimia 80 ya vifo vya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 huhusishwa na udhihirisho wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa uti wa mgongo, na% yao husababishwa na ugonjwa wa moyo (CHD). Zaidi ya 75% ya kulazwa hospitalini kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari pia kunahusishwa na udhihirisho wa ugonjwa wa ugonjwa wa ujanibishaji wa moja au ujanibishaji mwingine. Kwa hivyo, 50-70% ya vitu vyote visivyo vya kiwewe vya mipaka ya chini huhesabiwa na wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari.

Micro na macroangiopathies husababisha kuongezeka kwa vifo vya moyo na mishipa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, ambayo ni mara 4-5 juu kuliko kiashiria hiki kwa idadi ya watu kwa ujumla.

Wataalam wengine wa endocrinologists huona ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi kama shida ya ugonjwa wa sukari kwa sababu ya athari mbaya ya hyperglycemia na sababu za maumbile kwenye mfumo wa mishipa. Kwa kulinganisha na shida za microvascular: retinopathy ya ugonjwa wa kisayansi na nephropathy - atherosclerosis hata huitwa shida ya seli. Wakati huo huo, ni wazi kwa wataalamu wa magonjwa ya akili kuwa ugonjwa wa ateriosselosis kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 ni ugonjwa wa kujitegemea, wakati ugonjwa wa kisukari huwa kama moja ya sababu muhimu zaidi kwa maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa akili. Kwa hivyo, utafiti mkubwa zaidi wa magonjwa ya kuambukiza, INTRHEART, uliofanywa mnamo 2000-2004, ilionyesha kuwa ugonjwa wa kisukari ndio sifa ya tatu muhimu kwa maendeleo ya infarction ya papo hapo ya myocardial infarction (AMI) kwa wanaume wa miaka ya kati.

baada ya ukiukaji wa kimetaboliki ya lipid na sigara, hata kabla ya shinikizo la damu.

Pia inajulikana kuwa ugonjwa wa kisukari unazidisha sana hali ya ugonjwa wa moyo na huongeza hatari ya shida kubwa na vifo katika maendeleo ya matukio ya ugonjwa wa papo hapo. IHD kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari ina sifa za mtiririko ambazo zinajulikana na mtaalamu. Angina pectoris mara nyingi ni atypical, na hata ukiukwaji mkubwa wa mtiririko wa damu ya coronary hauwezi kuambatana na maumivu. Katika hali nyingine, hata AMI inaweza kuwa isiyo na uchungu kwa asili na hugunduliwa tu wakati wa kurekodi ECG. Kozi ya AMI inaonyeshwa na kupungua kwa kasi katika mchakato wa ukarabati, ambayo inaweza kusababisha malezi ya aneurysm ya ventrikali ya kushoto mara nyingi zaidi kuliko kwa watu walio na viwango vya kawaida vya sukari. Kwa kuongezea, safu kubwa ya moyo na udhihirisho wa ugonjwa sugu wa moyo hurekodiwa, kozi ambayo inazidisha sana ugonjwa wa kisukari wa ugonjwa wa sukari.

Kama muhtasari muhtasari wa majaribio ya kliniki ya T1MI 11 yaliyofanywa kutoka 1997 hadi 2006 yalionyesha, kati ya wagonjwa elfu 62, asilimia 17.1 ya wagonjwa waliugua ugonjwa wa sukari. Kwa wagonjwa hawa, kiwango cha vifo cha siku 30 ni 8.5% na maendeleo ya AMI na kuongezeka kwa sehemu ya BT na 2.1% na AMI bila kuongezeka kwa sehemu ya BT, ambayo ni takriban mara 2 juu kuliko ile kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa sukari. Waandishi wa chapisho hilo wanaona ukweli huu kuwa muhimu katika kuamua mbinu za usimamizi wa wagonjwa kama wanaohitaji tiba ya kazi zaidi, hata "yenye ukali", pamoja na kupungua kwa lipid. Angiografia ya coronary kawaida huonyesha asili ya ugonjwa wa ugonjwa wa artery ya coronary, ambayo inafanya iwe vigumu kufanya marekebisho ya upasuaji wa myocardiamu. Wagonjwa hawa pia wanajulikana na vidonda vya atherosulinotic vilivyoenea vya mabwawa mengi ya mishipa, pamoja na mishipa ya aina ya misuli, na tabia ya kukuza anemia ya mishipa na kuoza kwa alama zilizo na malezi ya thrombosis. Ikumbukwe kwamba mchakato wa atherosselotic katika ugonjwa wa sukari hua mapema sana kuliko kwa watu ambao hawana ugonjwa huu. Ukweli wa uwepo wa shida kubwa ya kimetaboliki ya lipid kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari ina jukumu muhimu katika hii.

Vipengele vya dyslipidemia katika ugonjwa wa kisukari

Kwa mujibu wa ufafanuzi wa ugonjwa uliopendekezwa katika algorithms ya huduma maalum ya matibabu kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa sukari ni kundi la magonjwa ya metabolic (metabolic) yenye sifa ya hyperglycemia sugu, ambayo ni matokeo ya ukiukaji wa usiri wa insulini, hatua ya insulini, au sababu zote mbili. Kwa kweli, jukumu kuu la insulini katika mwili wa mwanadamu ni kuhakikisha kupenya kwa sukari ndani ya seli na utumiaji wake kama chanzo haraka cha nishati. Walakini, insulini ya homoni ina wigo mpana zaidi

vitendo, kushawishi aina zingine za kubadilishana. Insulini ya ziada, ambayo huweza kutokea kwa uwepo wa upinzani wa insulini kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, husababisha maendeleo ya athari kadhaa ambazo zinaweza kuzingatiwa atherogenic. Insulini ya ziada huongeza uwezo wa wambiso wa monocytes, huchochea kuongezeka kwa mishipa ya HMC, husababisha ukosefu wa dysfunction na kuongezeka kwa shughuli za platelet na sababu ya ukuaji wa chembe.

Mara nyingi, na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, dyslipidemia (DLP) huendeleza, ambayo ni ya pili kwa maumbile. Katika hali nyingine, kugunduliwa kwa DLP kama hiyo kunaweza kutangulia ugunduzi wa kimetaboliki ya wanga na hutumikia kama msingi wa mtihani wa uvumilivu wa sukari.

Utafiti. KIINGEREZA ilionyesha kuwa ugonjwa wa sukari ni jambo la tatu muhimu zaidi la hatari kwa ukuaji wa infarction ya papo hapo ya kiume kwa wanaume wenye umri wa miaka baada ya kimetaboliki ya lipid na sigara, hata kabla yake.

Tabia kuu za DLP katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 ni kuongezeka kwa kiwango cha triglycerides (TG) katika muundo wa lipoproteins ya kiwango cha chini sana (VLDL) na kupungua kwa kiwango cha cholesterol ya juu ya wiani lipoprotein (cholesterol ya HDL).

Kama sababu ya ukuzaji wa hypertriglyceridemia (GTG) katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, unyeti wa chini wa tishu za adipose ya visceral kwa athari ya kutopatikana ya insulini inaweza kuitwa, ambayo husababisha kuongezeka kwa lipolysis, kuingia kwa kiwango kikubwa cha asidi ya mafuta ya bure ndani ya damu ya portal na, kama matokeo, ongeza muundo wa TG na VLDL na ini. Kwa kuongezea, na hyperglycemia, shughuli ya lipotrotein lipase (LPL) ya endothelial, ambayo inawajibika kwa uchokozi wa TG na VLDL, hupunguzwa, ambayo inazidisha ukiukwaji huu. Kupungua kwa cholesterol ya HDL katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 ni kwa sababu ya kuongezeka kwa shughuli za LPL za hepatic na kasi ya Ukatili wa HDL. Mkusanyiko wa cholesterol katika lipoproteins ya chini-wiani (LDL) kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari kawaida hauongezeka, hata hivyo, idadi ya wagonjwa hugunduliwa na DLP iliyochanganywa au iliyochanganywa, haswa ikiwa ugonjwa wa kisukari unakua dhidi ya asili ya DLP ya kimsingi, iliyopangwa asili. Wakati huo huo, hata na kiwango cha chini cha cholesterol ya LDL, wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 wana sifa ya utaftaji wa sehemu ndogo ya LDL yenye mnene na atherogenicity kubwa kwa sababu ya uwezo wao wa juu wa oxidize na glycosylate. Kwa upande mwingine, glycosylation na oxidation ya HDL husababisha kupungua kwa mali zao za antiatherogenic. Ukuaji wa nephropathy ya kisukari kwa wagonjwa inazidisha kuongezeka tayari kwa kiwango cha TG na kupungua kwa kiwango cha cholesterol ya HDL. Mabadiliko ya kiwango cha juu katika wigo wa lipid yanaweza kutokea kwa kutengwa, lakini mara nyingi hujumuishwa na huitwa dijiti lipid triad 6, 7.

Utambuzi wa maabara ya ugonjwa wa kisukari DLP inaweza kuwa shida inayojulikana ikiwa uamuzi wa moja kwa moja wa kiwango cha cholesterol ya LDL haufanyike. Fomywald inayojulikana na inayotumika sana kwa kuhesabu kiwango cha cholesterol ya LDL haiwezi kutumiwa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, kwa sababu kiwango cha juu cha TG na maudhui ya chini ya cholesterol ya HDL husababisha kupotosha sana kwa matokeo. Katika kiwango cha TG cha b ya 4.5 mmol / L, hesabu ya kiwango cha cholesterol ya LDL kutumia formula hii sio sahihi. Uamuzi wa moja kwa moja wa kiwango cha cholesterol ya LDL unaweza kufanywa mbali na maabara zote. Kwa mujibu wa mapendekezo ya EAB 2011 na NOA / RKO 2012, inashauriwa kuwa watu binafsi walio na kiwango cha TG cha euro 2.3 mmol / l kuamua kiwango cha cholesterol ambacho hakihusiani na HDL (cholesterol-non-HDL). Kiashiria hiki kinahesabiwa kwa urahisi - kutoka kiwango cha cholesterol jumla, ni muhimu kutoa kiwango cha cholesterol ya HDL 8, 9.

Tabia kuu za DLP

na aina ya 2 ugonjwa wa sukari ni kuongezeka kwa kiwango

triglycerides, lipoproteins

wiani wa chini sana na upunguzaji wa kiwango

cholesterol ya juu ya lipoprotein

Katika maabara maalum ya lipid, inawezekana kuamua viashiria vya ziada vya ugonjwa wa kisukari DLP na kutumika kama kiashiria sahihi zaidi na cha mapema cha atherogenicity ya seramu ya damu: yaliyomo katika protini ndogo ya LDL na protini ya apoV. Wakati mwingine vipimo hivi vinakuruhusu kufanya uamuzi sahihi juu ya hitaji la marekebisho ya dawa ya DLP, ingawa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, kwa upande mkubwa, ni wagonjwa walio na hatari kubwa ya moyo na mishipa (SS), ambayo inahitaji tiba ya kupunguza lipid ya kupungua.

VIWANGILI VYA DHAMBI 2 ZAIDI - WALIMU WAKATI WA KIJANI ZA KIULE ZA KESI

Tathmini ya jamii ya hatari ni muhimu sana kwa maendeleo ya usimamizi bora wa wagonjwa na uteuzi wa tiba ya kutosha ambayo inaweza kudumisha kiwango cha juu cha cholesterol ya LDL. Kwa mujibu wa masharti ya makubaliano ya ESC / EASD yaliyokubaliwa juu ya ugonjwa wa sukari, ugonjwa wa kisayansi na CVD, iliyopitishwa mnamo 2014, wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wanapaswa kuzingatiwa kama kundi la hatari kubwa na kubwa sana ya shida za CC: wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari na sababu moja ya hatari kwa SS magonjwa au uharibifu wa viungo vinavyolenga inapaswa kuzingatiwa kama kundi hatari sana, na wagonjwa wengine wote wenye ugonjwa wa sukari kama kundi la hatari kubwa. Wagonjwa wanaougua ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 au 1 na uharibifu wa viungo vya kulenga na microalbuminuria pia huainishwa kama hatari kubwa sana kwa CC kulingana na masharti ya mapendekezo ya urekebishaji wa dyslipidemia NLA / RKO 2012 na EAS 2011. ., pamoja na wagonjwa wanaougua ugonjwa wa ugonjwa wa artery na / au ateriosherosis ya pembeni, kiharusi cha ischemic, na ugonjwa wa figo wastani au kali, na pia wagonjwa ambao hatari ya miaka 10 ya kifo cha CC ni SCORE £ 10% (Jedwali 1). Kwa wakati huo huo, hatari ya kupata shida ya CC kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari ni kubwa kuliko kwa watu wasio na ugonjwa huu, na kwa wanawake ni mara 5 zaidi, kwa wanaume mara 3 8, 9. Kwa hivyo, ikiwa hatari ya matokeo ya kufa hupimwa kulingana na kiwango cha SCORE, , kwa mfano, katika 5%, kwa wanawake na wanaume wenye ugonjwa wa sukari ni 25 na 15%, kwa mtiririko huo, ambayo ni kwamba, wagonjwa kama hawa wanaweza dhahiri kuainishwa kama hatari kubwa ya shida za CC.

VIFAA VYA MFIDUO WA HYPOLIPIDEMIC WA WAKATI WA DIVU ZA KIWANGO 2

Jedwali 1. Viwango vinavyolenga cholesterol ya chini ya wiani (LDL cholesterol) kwa wagonjwa wa aina anuwai ya ugonjwa wa moyo na mishipa (CV) hatari 8, 9

Kikundi cha hatari cha SS Lengo la cholesterol ya LDL, mmol / l

Hatari kubwa sana a) wagonjwa wenye ugonjwa wa ugonjwa wa artery ya ateri na / au ateri ya seli ya papo hapo, kiharusi cha ischemic, iliyothibitishwa na njia za utambuzi b) wagonjwa wanaosumbuliwa na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 na uharibifu wa viungo vya kulenga na wagonjwa wenye kiwango cha juu au kali magonjwa sugu ya figo - kiwango cha kuchujwa kwa glomerular (GFR) siwezi kupata unahitaji nini? Jaribu huduma ya uteuzi wa fasihi.

Hatari kubwa a) ongezeko kubwa katika moja ya sababu za hatari, kwa mfano, HCS kali au AH b) yenye hatari ya Score ya SCore - ¿5% na siwezi kupata kile unachohitaji? Jaribu huduma ya uteuzi wa fasihi.

ASPEN 505 Atorvastatin 10 mg / placebo 18%

CARE 586 Pravastatin 40 mg / placebo 25% (p = 0.05)

LIPID 1077 Pravastatin 40 mg / placebo 21 °% (p siwezi kupata kile unahitaji? Jaribu huduma ya uteuzi.

athari yao kuu ni kupungua kwa kiwango cha TG na 20-50%, yaliyomo ya cholesterol jumla na cholesterol ya LD hupunguzwa na 10-25% chini ya hatua ya nyuzi. Ikumbukwe kwamba kama matokeo ya matibabu na nyuzi, kuna ongezeko kubwa la cholesterol ya HDL (kwa 10-25%).Kwa kuongeza athari ya kupungua kwa lipid yenyewe, nyuzi, hususan fenofibrate, zina athari ya ziada ya kuzuia uchochezi na kupunguza kiwango cha asidi ya uric kwenye plasma. Katika moja ya tafiti za kwanza za dawa za madarasa ya nyuzi, hemphibrozil, HHS, wagonjwa 135 wenye ugonjwa wa kisayansi wa 2 walishiriki. Katika kikundi cha matibabu kinachotumika, idadi ya hafla za SS zilikuwa chini ya 60% kuliko katika kundi la placebo, lakini kwa sababu ya ukubwa mdogo wa sampuli, tofauti hiyo haikuwa muhimu kwa takwimu. Utafiti wa VA-HIT ni pamoja na wagonjwa walio na cholesterol ya chini ya LDL, wagonjwa 769 walikuwa na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, ambao ni sawa na theluthi ya jumla ya wagonjwa (watu 2,531). Katika kundi hili, tofauti ya idadi ya matukio ya SS kati ya wale wanaopokea gemfibrozil na placebo yalikuwa 24% na yalikuwa muhimu kwa takwimu (p = 0.05).

Uchunguzi wa FIELD na ACCORD na fenofibrate wamethibitisha ukweli kwamba kupunguzwa kwa hatari ya shida za CC kunaweza kutarajiwa tu katika kundi la watu walio na THG kali na cholesterol ya chini ya HDL. Waligundua kupungua kwa kiwango kikubwa kwa ugumu wa kisayansi na ugonjwa wa kisayansi. Kwa mfano, katika utafiti wa FIELD, kulikuwa na upungufu mkubwa (79%) wa maendeleo ya retinopathy ya retina katika kikundi cha matibabu kinachofanya kazi, na hitaji la kuongezeka kwa laser limepungua kwa 37%. Mabadiliko kama hayo yalizingatiwa katika nephropathy ya kisukari na neuropathy. Hatari ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa sukari hupungua kwa 18%, na ukuaji wa proteni kwa 14%. Chini ya ushawishi wa tiba ya fenofibrate, masafa ya kukatwa kwa maumivu yasiyokuwa ya kiwewe kwa sababu ya ugonjwa wa kishujaa kupungua kwa 47%. Ikumbukwe kwamba kupungua kwa mzunguko wa shida zote za ugonjwa wa kisukari kulizingatiwa bila kujali udhibiti wa glycemic, viwango vya shinikizo la damu au wasifu wa lipid. Utaratibu wa athari hii inaweza kuwa ni kwa sababu ya mali ya kupambana na uchochezi na antioxidant ya fenofibrate na inahitaji uchunguzi zaidi. Kwa hivyo, utumiaji wa nyuzi, pamoja na utumiaji wa statins, inahesabiwa haki katika matibabu ya DLP kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari wa aina ya 2.

Katika kiwango cha TG kisichozidi 4.5 mmol / L, dawa ya statin imeamriwa kama dawa ya kwanza ya kuchagua, na wakati wa kudumisha hutamkwa TG (juu ya 2.3 mmol / L), dawa ya pili, fenofibrate, inaongezwa kwenye tiba. Ikiwa kiwango cha TG kinazidi 4.5 mmol / l, usimamizi wa wakati huo huo wa statin na fenofibrate 17, 18 inaweza kuwa na haki. Kwa kawaida, matumizi ya tiba ya kupunguza lipid yanaweka majukumu kadhaa kwa daktari kuhusu ufuatiliaji wa usalama wa mara kwa mara. Wakati statin na fibrate zinatumika pamoja, udhibiti wa shughuli za fosphokinase

(CPK) inafanywa kila baada ya miezi 3. mwaka wa kwanza wa matibabu, bila kujali mgonjwa ana malalamiko ya maumivu ya misuli na udhaifu. Inapaswa pia kuwa kila miezi 6. angalia shughuli za alanine aminotransferase (ALT) na viwango vya creatinine. Katika suala hili, ningependa kutambua kwamba shughuli ya ALT na CPK lazima ichunguzwe kabla ya kuanza kwa tiba ya kupunguza lipid, ambayo, hata hivyo, ni kweli kwa wagonjwa wowote, sio wagonjwa tu wenye ugonjwa wa sukari. Kwa kuongezea, ni lazima ikumbukwe kwamba matumizi ya pamoja ya gemfibrosil na statins yoyote ni marufuku kwa sababu ya hatari kubwa ya athari mbaya kwa sababu ya upendeleo wa maduka ya dawa ya dawa hii 8, 9.

Algorithms ya utoaji wa huduma maalum ya matibabu kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari huamuru statins kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 mbele ya hatari kubwa au ikiwa viwango vya lengo vya LDL na cholesterol ya TG hazifikiwa

Kuzingatia umuhimu usio na masharti wa tiba ya kupunguza lipid kupunguza hatari za matukio ya SS kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2, ningependa kumbuka ukweli kwamba majaribio makubwa yasiyotarajiwa yamethibitisha umuhimu wa

udhibiti wa glycemic katika kupunguza hatari ya kuongezeka kwa matatizo ya mishipa katika jamii hii ya wagonjwa 19, 20, 21.

Wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 katika hali nyingi wanapaswa kuainishwa kama hatari kubwa ya moyo na mishipa.

Dyslipidemia ya sekondari kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari ina sifa zake: kiwango cha juu cha triglycerides na kiwango cha chini cha cholesterol ya HDL, pamoja na maudhui yaliyoongezeka ya mnene mdogo LDL.

Kama malengo katika matibabu ya dyslipidemia kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, kwa kuongeza kiwango cha cholesterol ya LDL, faharisi isiyo ya HDL-C inaweza kutumika.

Darasa kuu la dawa inayopendekezwa kutumiwa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 ni statins, hasa atorvastatin na rose-wideatin.

Mbali na statins, inhibitor ya kunyonya ya cholesterol inaweza kutumika, na fenofibrate inaweza kutumika kupunguza triglycerides na kuzuia shida ndogo kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2. f

1. Atlas ya Ugonjwa wa kisayansi wa IDF, Toleo la 7, 2015. http // www. abetesatlas.org/resource/2015-atlas.html.

2. Mapendekezo ya kliniki: "Algorithms kwa huduma maalum ya matibabu kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari", toleo la 7, 2015, lililorekebishwa na II. Dedova, M.V. Sita-kovoy.

3. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S et al. Wachunguzi wa Masomo ya INTERHEART. Athari za sababu za hatari zinazoweza kubadilika zinazohusiana na infarction ya myocardial katika coutries 52 (Somo la INTERHEART): uchunguzi wa kudhibiti kesi. Lancet, 2004, 364 (9438): 937-952.

4. Donahoe SM, Atewart GC, McCabe CY et al. Ugonjwa wa sukari na vifo kufuatia syndroms kali za koni. LAMA, 2007, 298 (7): 765-775.

5. Krasilnikova E.I., anayependwa Y. V., Silyakhto E.V. Jukumu la insulini katika maendeleo ya ugonjwa wa atherosclerosis. Kwenye kitabu. Atherosulinosis Shida za pathogenesis na tiba. Spb. 2006: 137-163.

6. Glinkina I.V. Matibabu ya shida ya kimetaboliki ya lipid katika aina ya 2 ugonjwa wa sukari. Daktari aliyehudhuria, 2002, 6: 6-8.

7. Sniderman AD, Lamarche B, Tilley J et al. Hypertriglyceridemic hyperapoB katika aina ya 2 ugonjwa wa sukari. Utunzaji wa kisukari, 2002, 25 (3): 579-582.

8. Miongozo ya ESC / EAS ya usimamizi wa dyslipidemias. Kikosi Kazi kwa usimamizi wa dyslipidemias wa Jumuiya ya Ulaya ya Cardiology (ESC) na Ulaya

Jamii ya Atherossteosis (EAS). Atherosulinosis. 2011, 217: S1-S44.

9. Utambuzi na marekebisho ya shida ya kimetaboliki ya lipid kwa kuzuia na matibabu ya ugonjwa wa atherosclerosis. Mapendekezo ya Urusi (marekebisho ya V). Atherosclerosis na dyslipidemia, 2012, 4.

10. Mapendekezo ya ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa kisayansi na ugonjwa wa moyo na mishipa. Jumuiya ya Ulaya ya ugonjwa wa moyo na mishipa (ESC), Ugonjwa wa sukari na ugonjwa wa moyo na moyo kwa kushirikiana na Jumuiya ya Ulaya ya Utafiti wa ugonjwa wa sukari (EASD). Jarida la Urusi la Cardiology, 2014, 3 (107): 7-61.

11. Kwiterovich PO. Dyslipidemia katika Vikundi Maalum. Dyslipidemia, 2010: 124.

Mwongozo wa 12,2013 ACC / AHA juu ya matibabu ya cholesterol ya damu ili kupunguza hatari ya moyo na mishipa kwa watu wazima: ripoti ya Chuo cha Amerika cha Tiba ya Mioyo ya Moyo ya Amerika juu ya Miongozo ya Mazoezi. Mzunguko, 2014, 129, 25 (Suppl. 2): 1-45.

13. Jones PH, Davidson MH, Stein EA et al. Ulinganisho wa ufanisi na usalama wa rosuv-astatin dhidi ya atorvastatin, simvastin na pravastatin kwa dozi (jaribio la STELLAR). Amer. J. Cardiol., 2003, 92 (2): 152-160.

14. Urazgildeeva S.A. Tiba ya Hypolipidemic katika mazoezi ya mtaalamu wa jumla kwa misingi ya nje. Ushauri wa kimatibabu katika kliniki. 2013, 6: 56-64.

15. Warraich HL, Wong ND, Rana JS. Jukumu la tiba ya mchanganyiko katika dyslipidemia ya kisukari. Curr. Cardiol. Rep, 2015, 17 (5): 32.

16. Keech A, Simes RJ, Barter P et al. Athari za tiba ya fenofibrate ya muda mrefu juu ya hafla ya moyo na mishipa kwa watu 9795 walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 (uchunguzi wa FIELD): jaribio lililodhibitiwa kwa nasibu. Lancet, 2005, 366 (9500): 1849-1861.

17. P nyumbani, Mant, Diaz J, Turner C. Kikundi cha Maendeleo cha Miongozo. Usimamizi wa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2: muhtasari wa mwongozo uliosasishwa wa Nice. BMJ, 2008, 336 (7656): 1306-1308.

18. Aina ya kisukari cha 2 kwa watu wazima: usimamizi. Mwongozo wa Nice Iliyochapishwa: 2 Desemba 2015. nzuri. org.uk/guidance/ng28.

19. Kikundi cha Uchunguzi wa kisukari cha Uingereza (UKPDS). Udhibiti mkubwa wa sukari ya damu na suluhisho la sodium au sodium ikilinganishwa na matibabu ya kawaida na hatari ya shida kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa sukari 2 (UKPDS). Lancet, 1998, 352 (9178): 837-853.

20. Khaw KT, Wareham N et al. Chama cha hemoglobin A1C na ugonjwa wa moyo na mishipa na vifo kwa watu wazima: Uchunguzi wa Uchunguzi wa Mzunguzaji wa Saratani huko Norfolk. Ann. Ya ndani. Med, 2004, 141 (6): 413-420.

21. Hardy DS, Hoelscher DM, Aragaki C et al., Chama cha index ya glycemic na glycemic iliyo na hatari ya kupata ugonjwa wa moyo kati ya wazungu na Wamarekani wa Kiafrika walio na ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2 bila. Ann. Epidemiol., 2010, 20 (8): 610-616.

Vizuizi vya Kupunguza upya wa HMG-COA

Kama darasa, dawa hizi zinavumiliwa kwa urahisi na zinafaa sana katika kupunguza cholesterol ya LDL, na kwa hivyo leo zinajulikana sana katika matibabu ya hyperlipidemia.
Lovastatin, simvastatin na pravastatin ni metabolites ya kuvu au derivatives ya metabolites hizi. Wakati fluvastatin, atorvastatin na rosuvastatin ni vitu vilivyotengenezwa kikamilifu. Lovastatin na simvastatin ni "madawa ya kulevya", kwani wanaanza kumiliki shughuli za dawa tu baada ya hydrolysis kwenye ini. Dawa zilizobaki tayari zinasimamiwa kwa njia ya kazi.
Mbinu ya hatua. Vizuizi vya kupunguza tena vya HMG-CoA, kukandamiza enzyme muhimu ya awali ya cholesterol, Kupunguza tena kwa HMG-CoA, pia husababisha kupungua kwa uzalishaji wa Apo B100 wenye lipoproteins na kuchochea receptors za LDL. Kama matokeo, yaliyomo ya plasma ya cholesterol ya LDL na triglycerides ya VLDL hushuka sana, haswa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2.
Pharmacokinetics Uingizaji wa njia ya utumbo wa dawa hizi hutofautiana kutoka 30% (atorvastatin) hadi> 90% (fluvastatin). Takwimu zote zimetengenezwa kwenye ini ndani ya 50% (pravastatin) - 79% (simvastatin). Takwimu huondolewa mara nyingi katika fomu ya protini (> 80%), isipokuwa pravastatin, ambayo proteni inayofunga ni chini ya 50%. Lovastatin, simvastatin na atorvastatin hubuniwa katika mfumo wa cytochrome P450 na enzyme ya CYP3A4, na fluvastatin na rosuvastatin ni sehemu ndogo za enzyme ya CYP2C29, ingawa rosuvastatin imeondolewa zaidi bila kubadilika. Usahihishaji wa Pravastatin hufanyika kupitia sulfonation na kupitia protini maalum ya anioniki ya usafirishaji wa kikaboni, ambayo inawajibika kwa kukamata kwa statins kutoka kwa mzunguko. Ini ni tovuti kuu ya kukomesha statins. Exretion muhimu na figo ni tabia tu kwa pravastatin, lakini kwa kushindwa kwa figo, kiwango cha pravastatin kwenye damu haiongezeki, kwani ina kiwango cha juu cha kuondoa kwenye ini. Viwango vya kuongezeka kwa lovastatin na rosuvastatin kwa wagonjwa wa uremic. Kwa kuwa excretion ya figo ya chini ni tabia ya atorvastatin (70 mg%.

Athari kuu ya statins ni myositis, ambayo mara chache haikua.

Kesi 1 / wagonjwa 2000. Ingawa statins sio ya madawa ya hepatotoxic, ongezeko la wastani la vipimo vya hepatic linaweza kuzingatiwa dhidi ya asili yao, na kwa hivyo, kazi ya ini lazima ichunguzwe kabla ya kuagiza statins. Statins haziathiri kimetaboliki ya wanga.
Takwimu zinavunjwa wakati wa uja uzito na wakati wa kunyonyesha. Katika wazee, matibabu inapaswa kufanywa kwa kuzingatia kipimo cha chini, kwani inawezekana kuongeza usikivu kwao.
Madhara. Athari za kawaida zinajumuisha arthralgia, dyspepsia, kuvimbiwa, na maumivu ya tumbo. Kesi chache za myopathy kali na rhabdomyolysis, ambazo ziliambatana na maumivu makali ya misuli, zinafafanuliwa. Mara chache, hepatotoxicity huonekana wakati wa matibabu ya statin.

Vipimo vya asidi ya bile

Resins kwamba bile katika matumbo asidi ya bile, ambayo huitwa sequestrants ya bile bile (SCFA), husababisha kupungua kwa LDL-C na 15-30% na wakati huo huo kuathiri mkusanyiko wa HDL. SCFA zinaweza kuongeza triglycerides. Jumuiya ya kisukari ya Amerika imetambua SCFA kama matibabu muhimu kwa dyslipidemia kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari, na athari yao ya kupungua kwa HDL ni kuungana na HMG-CoA inhibitors (statins) wakati hutumiwa pamoja. Dawa ya mfululizo huu Colesevelam pia hupunguza kwa kiwango kiwango cha HbAlc katika T2DM - 0.5% zaidi ya placebo. Katika suala hili, mnamo Januari 2008, Wheel ilitambuliwa na FDA kama dawa nyingine ya antidiabetes.
Mbinu ya hatua. SKHK funga asidi ya bile ndani ya matumbo, kuzuia kunyonya kwao. Kupungua kwa mkusanyiko wa asidi ya bile huchochea enzyme 7-alpha-hydroxylase ya hepatic, ambayo inawajibika kwa ubadilishaji wa cholesterol kuwa asidi ya bile. Kuongezeka kwa mabadiliko ya cholesterol ndani ya asidi ya bile huchochea, kwa upande, receptors za LDL, ambayo huongeza kibali cha LDL kutoka damu. Kama matokeo, SCFA hupunguza cholesterol jumla, LDL, apolipoprotein B na kuongeza mkusanyiko wa HDL-C. Utaratibu ambao husababisha kupungua kwa glycemia chini ya ushawishi wa SCFA bado haijulikani.
Pharmacokinetics SKHK huingizwa kwa kiwango cha chini na kuonyesha athari zao katika kiwango cha matumbo. Athari ya matibabu inategemea kiwango cha kupungua kwa cholesterol na huonekana baada ya wiki chache.
Mwingiliano wa Dawa. SKHK huathiri ngozi na kiwango cha ulaji wa dawa nyingi, pamoja na sulfonamides, anticonvulsants, uzazi wa mpango wa kuzuia uzazi na mdomo. Kwa hali yoyote, ikiwa dawa ina "hatua nyembamba ya matibabu", inapaswa kuchukuliwa masaa 4 kabla ya kuchukua SCFA au masaa 4 baada ya kuchukua SCFA.
Ufanisi wa matibabu, upungufu na athari mbaya. SKHK hutumiwa kuondoa hypercholesterolemia, lakini kwa kuwa inaweza kusababisha kuongezeka kwa triglycerides, kiashiria hiki cha kimetaboliki ya mafuta kinapaswa kufuatiliwa zaidi. Kwa sababu hiyo hiyo, SCLC haipaswi kuamuru kwa wagonjwa walio na hyper-triglyceridemia. Kwa sababu ya kutokea kwa kuvimbiwa kwa wagonjwa wanaopokea SCFA, athari hii ya upande inaweza kuwa shida fulani kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari. Kwa sababu ya athari ya kuthibitika ya hypoglycemic, ni vyema kwa Vijidudu kuamuru ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. Mipaka ya wakati - kuzuia kuchukua na sulfonamides na dawa zingine, kuzingatia muda wa saa kabla na masaa 6 baada ya kuchukua SCFA, inaweza kuwa shida kwa wengi.
Madhara makuu ya SCFA ni kuvimbiwa na dyspepsia. Myalgia, kongosho, kuzidisha kwa hemorrhoids, bloating na kuongezeka kwa Enzymes ya ini pia kuzingatiwa.
Contraindication na mapungufu. SKHK imegawanywa kwa wagonjwa walio na mawe kwenye gallbladder, na kizuizi kamili cha biliary au kizuizi cha njia ya utumbo, na utunzaji maalum unapaswa kuchukuliwa kwa wagonjwa walio na triglycerides iliyoinuliwa katika damu.

Dawa za asidi ya Fibric (fenofibrate na heme-fibrosyl) ni agonists ya alpha ya PPAR na ina athari ya kutamkwa kwa metaboli ya lipid, kupunguza hatari ya matukio ya moyo na mishipa. Wanapendekezwa kwa matibabu ya dyslipidemia kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari. Kwa ujumla, kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa sukari, nyuzi hupunguza triglycerides na 35-50%, LDL-C na 5-20% na kuongeza HDL-C na 10-20%. Fenofibrate inachukuliwa kama njia mbadala ya kutibu wagonjwa wa juu wa LDL-C kwa wagonjwa wa kishufi ambao statins hawawezi kutoa kiwango cha lipid inayolenga na wana athari ya haribifu wakati inatumiwa pamoja na statins.

Mbinu ya hatua. Kwa kuamsha PPAR-a, nyuzi hubadilisha kimetaboliki ya lipid kama ifuatavyo:

kuongeza awali lipoprotein lipase,
ongeza awali ya A-I na A-P, ambayo ni proteni kuu za HDL,
kuongeza mchanganyiko wa ABC-A1, ambayo inachangia mtiririko wa cholesterol kwenda kwa A-1 katika mchakato wa HDio biogenesis,
punguza hapo A-C, kizuizi cha lipoprotein lipase na kuongeza A-V, muundo wa ambayo hupunguza kiwango cha lipoproteins zilizo na TG,
punguza kuelezea kwa protini ya kunyonya cholesterol (Nieman-Pick C1-kama 1).

Kwa kuongezea athari zilizo hapo juu, esta ndugu-ndugu hupunguza hepatic lipogenesis kwa kumfunga kwa receptor ya hepatic X (PCR), kuzuia lipoRisi ya PCR. Kwa kuongezea, pamoja na ushawishi wa kimetaboliki ya lipid, nyuzi zinaweza kuwa na athari ya antiatherogenic na mifumo ifuatayo:

fenofibrate inapunguza kiwango cha protini C-tendaji, interleukin 6 na lipoprotein inayohusiana na phospholipase A2, alama tatu za uchochezi,
fenofibrate inapunguza shughuli za matrix ya chuma na inaweza kuongeza utulivu wa chembe.
fenofibrate, lakini labda sio mengine yanayotokana na asidi ya pobric, huchochea muundo wa synthetaseal Not endheliheli N0,
derivatives ya asidi ya fibrinic hupunguza kuongezeka kwa aina ya inhibitor ya activasm ya plasminogen ambayo inachochewa na insulini, ambayo inaboresha shughuli za fibrinolytic katika T2DM, ambayo ni sifa ya hyperinsulinemia.

Fenofibrate ni nzuri zaidi kuliko gemfibrozil, inapunguza kiwango cha LDL-C kwa wagonjwa walio na kiwango cha juu cha LDL na hupunguza kiwango cha cholesterol ambacho hakijumuishwa katika HDL-C kwa wagonjwa wenye hypertriglyceridemia. Fenofibrate inaweza kuwa muhimu katika kupunguza viwango vya LDL kwa wagonjwa walio na TG ya chini wakati tuli, asidi ya nikotini, na SCFA imegundulika kuwa haifai. Fenofibrate inapunguza kiwango cha asidi ya uric, na kuongeza utando wa urais.
Mwingiliano na dawa zingine. Kwa ujumla, nyuzi zinapaswa kutumiwa kwa tahadhari na statins, kwani hii inaongeza hatari ya myopathy na rhabdo-myolysis. Kwa kuwa nyuzi zinafungwa kabisa na albin, zinaongeza athari ya warfarin.
Ufanisi wa matibabu, upungufu na athari mbaya. Ufanisi wa kliniki wa nyuzi umesomwa katika anuwai ya masomo ya kliniki. Kulingana na data iliyopatikana ndani yao, hitimisho zifuatazo zinaweza kutolewa:

Uchambuzi wa kina wa data ya NNT (Jaribio la Moyo wa Helsinky, gemfibrozil) ilionyesha kuwa faida kubwa kwa gemfibrozil ziko katika kundi fulani lenye hatari kubwa: ambao wakati huo huo mgawo wa juu sana wa cholesterol-LDL / cholesterol-HDL (> 5) na kiwango cha TG> 200 mg. Katika kikundi hiki kilisababisha kupungua kwa asilimia 71 katika hatari ya PRS,
katika uchunguzi wa VA-HIT (kesi ya Veteran Affears HDL Intertin), wakati huo huo, ufanisi wa juu wa gemfibrozil ilionyeshwa kwa digrii kadhaa za shida ya kimetaboliki ya wanga - kutoka kwa kuvumiliwa kwa shida hadi ugonjwa wa kisukari dhahiri.
katika uchunguzi wa DIAS (Kifungu cha kisukari cha Aterosulinosis) fenofibrate kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 ilisababisha kupungua kwa polepole kwa atherosclerosis, ambayo ilionyeshwa angiographical,

Kulingana na data iliyopatikana, uwezekano wa kutibu wagonjwa na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 na nyuzi huzingatiwa. Leo, statins ya ugonjwa wa sukari ni chaguo la kwanza. Vipodozi vinapaswa kuamuru kwa wagonjwa ambao hawavumilii statins, au kama sehemu ya tiba mchanganyiko kwa wagonjwa walio na mchanganyiko wa hyperlipidemia iliyo na kiwango cha juu cha LDL-C. Kwa kuongeza, pamoja, faida kati ya nyuzi hupewa fenofibrate.
Fibrate (haswa fenofibrate) pia inaweza kutumika kupunguza viwango vya LDL kwa wagonjwa walio na viwango vya chini sana vya TG, lakini kwa sababu hii, upendeleo hupewa madawa ya madarasa mengine - statins, asidi ya nikotini na SCFA.
Ili kufikia athari ya kiwango cha juu, matibabu na nyuzi hadi miezi 3-6 inahitajika.
Kwa kuwa nyuzi zinaongeza hatari ya kupata cholelithiasis, haipaswi kuamriwa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wenye motility ya njia ya biliary kutokana na ugonjwa wa neuropathy wa kisayansi.
Fibrate huondolewa haswa na figo, na kwa hivyo umakini maalum unapaswa kulipwa kwa kiwango cha maendeleo kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi, na kwa wagonjwa wazee. Vipodozi hazijaamriwa kwa wanawake wajawazito na wakati wa kumeza.
Ukosefu wa tumbo ni athari ya kawaida ya matibabu ya fungi na ni pamoja na dyspepsia, kichefuchefu, kutapika, kuvimbiwa au kuhara, maumivu ya tumbo na kuongezeka kwa malezi ya gesi. Katika 2-3% ya wagonjwa, upele wa ngozi huonekana. Athari mbaya kutoka kwa mfumo wa neva, kama kizunguzungu, usingizi, maoni yasiyopunguka, ugonjwa wa neuropathy, unyogovu, shida za libido, na dysfunction ya erectile, huendeleza pamoja na matibabu na gemfibrozil.

NICOTIC ACID (Niacin)

Niacin (niacin, nicotinamide) ni vitamini (B3, PP) na imekuwa ikitumika kutibu hyperlipidemia kwa miaka 50 iliyopita. Katika kipimo kikubwa, kinachozidi mahitaji ya kawaida ya kila siku, niacin hupunguza viwango vya plasma ya VLDL na LDL, kwa upande mmoja, na huongeza kiwango cha HDL, kwa upande mwingine. Hii ni dawa tu ya gi-polypidemic ambayo hupunguza kiwango cha lipoprotein (a). Walakini, athari nyingi zinafanya iwe vigumu kutumia.
Niacin inapendekezwa kama mstari wa kwanza wa matibabu ya hypertriglyceridemia na / au LDL-C na kiwango cha chini cha HDL-C. Katika kesi hii, niacin inaweza kuwa pamoja na statins, SCFA au ezetimibe.
Mbinu ya hatua. Niacin anaathiri kimetaboliki ya hapo-lipoprotein B (pale-iliyo na lipoproteins), na HDL. Kwa kuamsha receptor ya GPR109A katika adipocyte, niacin husababisha kupungua kwa cAMP, ambayo husababisha kupungua kwa kiwango cha lipase nyeti ya homoni katika tishu za adipose. Kama matokeo, hydrolysis ya TG na uhamasishaji wa asidi ya mafuta kutoka kwa tishu za adipose hupunguzwa. Hii inapunguza ulaji wa asidi ya mafuta ya bure (FFAs) ndani ya ini, ambayo ni sehemu ndogo ya malezi ya TG katika LDL. Kwa kuongezea, niacin hupunguza viwango vya TG kwa kuzuia shughuli za fetisi ya asidi ya digricerol 2, enzyme muhimu katika asili ya triglyceride.
Kumbuka kuwa beta-hydroxybutyrate ni substrate asili ya GPR109A, na kwa hivyo kuamilishwa kwa GPR109A huongeza upinzani wa mwili kwa maendeleo ya ketoacidosis.
Athari kwa lipoproteins zilizo na B zinaingiliana kupitia hatua ya asidi ya nikotini kwenye muundo wa awali wa VLDL. Niacin inapunguza uzalishaji wa ini ya VLDL, ambayo inahusishwa sana na kupungua kwa mtiririko wa FFA kutoka tishu za adipose hadi ini. Kwa kuongezea, niacin inazuia awali ya TG na huongeza udhalilishaji wa ndani waapo B katika hepatocytes. Katika masomo ya kliniki, kupungua kwa viwango vya VLDL kulizingatiwa tu wakati kufunga TG kunapopungua. Kwa kuwa LDL ni metabolite ya VLDL, kwa hivyo, kupungua kwa utengenezaji wa VLDL kunafuatana na kupungua kwa kiwango cha LDL katika damu.
Kwa kuongeza, kupitia utaratibu wa upatanishi wa kati wa prostaglandin, asidi ya nikotini huongeza awali ya receptor ya macrophage ya seli, ambayo inahusika katika oxidation ya LDL.
Niacin huongeza kiwango cha HDL-C kwa kiwango kikubwa zaidi kuliko dawa zingine za kurekebisha lipid, na hii ni kwa sababu ya kupungua kwa kibali cha HDL, ambayo, kwa upande wake, inaweza kuwa matokeo ya kupungua kwa TG katika damu.
Niacin inakuza awali ya ABC-A1, kihamisho cha ndani cha sehemu ya mapema ya usafirishaji wa cholesterol inayobadilika.
Kwa hivyo niacin:

huzuia kutolewa kwa FFA kutoka kwa tishu adipose,
huongeza shughuli ya lipoprotein lipase,
inapunguza awali ya triglyceride,
inapunguza usafirishaji wa triglycerides ya VLDL,
inhibits lipolysis.

Pharmacokinetics Niacin inachukua haraka na kabisa ndani ya tumbo na utumbo mdogo. Mkusanyiko wa kilele katika damu huzingatiwa baada ya dakika 45, na muda mrefu - masaa 4-5 baada ya utawala. Vasodilation hufanyika dakika 20 baada ya kuchukua niacin isiyo ya muda mrefu na hudumu kama saa moja. Karibu 12% ya niacin imeondolewa bila kubadilika kwenye mkojo, lakini ikiwa kipimo kinazidi 1000 mg / siku, michakato ya metabolic ya niacin mwilini imejaa na hutiwa mkojo kwa kiwango kikubwa. Niacin hukusanya hasa kwenye ini, wengu na tishu za adipose.
Mwingiliano wa Dawa. Rhabdo-myolysis mara chache maendeleo wakati niacin ilichukuliwa na statins. Kwa kuwa niacin inahusishwa na SCFA, muda kati ya niacin na SCFA inapaswa kuwa saa 1 kabla na masaa 4-6 baada ya kuchukua SCFA. Kwa kuwa niacin hupunguza mishipa ya damu, inaweza kuathiri athari ya hypotensive ya dawa zinazopanua mishipa ya damu - nitrati na vizuizi vya njia ya kalsiamu.

Dawa za kulevya, kipimo cha dawa na matibabu
NICOTINAMIDE (NICOTINAMIDE) - kipimo cha awali ni 100 mg mara 2 kwa siku, na ongezeko la kila wiki la 100 mg, hadi kipimo kinafikia 500 mg mara 2 kwa siku. Ifuatayo, kipimo hicho ni kiwango cha 500 mg kufikia maadili ya matibabu yaliyokusudiwa. Dozi inaweza kufikia 4 g / siku, lakini kawaida 1500 mg / siku inatosha. kuondokana na hypertriglyceridemia. Ikiwa kuna kutengwa kwa ngozi iliyotamkwa, basi saa 1 kabla ya kuchukua niacin, aspirini imewekwa katika kiwango cha chini.
Niacin anayeshughulikia kwa muda mrefu iko kwenye vidonge vya 500, 750 na 1000 mg. Dozi ya awali ni 500 mg, ambayo huongezeka kwa 500 mg kila baada ya wiki 4. Dozi ya matengenezo ni 1-2 g kwa siku. Upeo ni 2 g / siku.

Ufanisi wa kliniki. Katika kipimo cha 3-4 g kwa siku, asidi ya nikotini huathiri kiwango cha lipoproteins kama ifuatavyo.

inapunguza kiwango cha LDL-C ifikapo 20-30%,
inapunguza kiwango cha TG kwa 20-50%,
huongeza kiwango cha HDL-C kwa 25-50%,
inapunguza lipoprotein (a) na 30%.

Kuhusu ufanisi wa kliniki, iliyodhamiriwa na miiko inayojulikana kama iliyopitishwa kwa kutathimini ugonjwa wa ateri, asidi ya nikotini hupunguza:

jumla ya vifo
vifo vya moyo na mishipa,
masafa ya infarction ya myocardial isiyo ya adabu.

Madhara, contraindication. Hadi 30% ya wagonjwa hawawezi kuvumilia niacin kwa sababu ya athari zake: uwekundu, kavu, ichthyosis na kuwasha kwa ngozi, acanthosis nyeusi, gastritis, kidonda cha tumbo, hepatitis, maumivu ya tumbo, asidi ya uric, gout, upinzani wa insulini. hyperglycemia, hypotension na kupoteza fahamu (sio mara nyingi), upangaji wa atiria (kawaida), na amblyopia yenye sumu (mara chache).
Upungufu wa ngozi unaweza kupunguzwa kwa kuchukua dozi ndogo za aspirini au inhibitor yoyote ya prostaglandin (ibuprofen 200 mg), ambayo imewekwa dakika 30 kabla ya niacin. Athari zinaweza kupunguzwa ikiwa matibabu huanza na dozi ndogo, dawa inachukuliwa na chakula, lakini sio na vinywaji moto. Kwa kuongezea, inashauriwa kuanza matibabu na dawa isiyo ya muda mrefu na ubadilike kwa muda mrefu tu ikiwa uwekundu hauvumiliki na hauwezi kutolewa kwa kuchukua kizuizi cha prostaglandin. Kinyume na msingi wa matibabu na asidi ya nikotini ya muda mrefu, mwanzo wa uwekundu huwa hautabiriki, mara nyingi kuna maumivu ya tumbo au hepatitis.
Wagonjwa walio na ugonjwa wa kimetaboliki wa umeng'enyaji wa haraka (hyperglycemia, NTG) huweza kukuza ugonjwa wa kisukari wakati wa kutibiwa na niin, na wagonjwa walio na kisukari kisichozidi wanaweza kuhitaji kipimo kingi cha dawa za kupunguza sukari, ingawa HbAlc haiongezeki sana. Kwa kuongeza, kuongezeka kwa glycemia hakuathiri kupungua kwa mzunguko wa matukio ya moyo na mishipa chini ya ushawishi wa niacin.
Niacin imeingiliana kwa wagonjwa walio na ukiukwaji mkubwa au usio wazi wa kazi ya ini, kidonda cha peptic hai, wakati wa uja uzito na kunyonyesha, hadi umri wa miaka 16 na kazi ya figo iliyoharibika.

OMEGA-3 FATTY ACIDS
Dawa za darasa hili zina asidi ya mafuta ya asidi ya mafuta ya omega-3 (EFAs) - asidi ya eicosopentaenoic (EPA) na asidi ya dosahexaenoic (DHA) - na hutumiwa kupunguza hypertriglyceridemia. Walakini, athari yao chanya sio tu juu ya athari kwenye kiwango cha triglycerides, na imeanzishwa kuwa wana athari ya kupambana na aterigenic na kupunguza hatari ya kupata ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa arrhythmogenic usiotarajiwa. Kama matokeo, Chama cha Amerika cha moyo na moyo kilipendekeza kwamba watu walio na ugonjwa wa moyo na moyo wachukue 1 g kwa siku ya EPA pamoja na DHA. Ilibainika pia kuwa asidi hizi huzuia upungufu wa misuli inayohusiana na uzee, shida ya akili, na pia zina athari nzuri katika hali zingine zenye kufadhaisha.
Katika ugonjwa wa kisukari mellitus, wanapendekezwa kwa matibabu ya hypertriglyceridemia sugu na hutumiwa sana kama matibabu ya ziada kwa statins, kwani wanapunguza triglycerides na upinzani wa insulini katika T2DM.
Utaratibu wa hatua na ufanisi wa kliniki. Inaaminika kuwa WWMA huathiri muundo wa VLDL na triglycerides kwenye ini. Isitoshe, zinaathiri triglycerides kwa kiwango kikubwa zaidi, na dhidi ya msingi wa kipimo cha 3-6 g kwa siku, kiwango cha TG kinapungua kwa 25-50%. Kama gemfibrozil, WFA inaweza kuongeza LDL na cholesterol jumla kwa 10%, haswa kwa watu walio na dyslipidemia iliyochanganywa. HDL OZHK haijaathirika. Athari nzuri ya WFA juu ya shinikizo la systoli kwa watu waliotibiwa wenye shinikizo la damu huelezewa.
Na T2DM, kulikuwa na ongezeko la wastani katika LDL na cholesterol jumla. Katika T2DM, OZHK kawaida hutumika kama adjunct tiba ya statin katika kesi ya sugu ya hypertriglyceridemia na kupunguza upinzani wa insulini.
Pharmacokinetics OZHK inafyonzwa haraka baada ya utawala na husambazwa sana mwilini. Asidi ya mafuta huondolewa wakati wa oksidi ya kimetaboliki kwa CO2 na maji.
Mwingiliano na dawa zingine. Kwa kuwa WWMA wanakandamiza mkusanyiko wa platelet, utunzaji maalum lazima uchukuliwe wakati wa kuagiza anticoagulants, thrombolytics, na inhibitors za platelet. Umuhimu wa kliniki wa mwingiliano unaowezekana haujulikani.
Maandalizi, kipimo na kanuni za matibabu. Dozi ya kawaida ya WFA iliyomo kwenye vidonge ni 4 g kwa siku, ambayo inachukuliwa mara moja au mara 2 kwa siku. Dawa hiyo inaweza kufutwa ikiwa athari ya matibabu inayotaka haipatikani kati ya miezi miwili.
Madhara na contraindication. Kawaida, halitosis, mabadiliko ya ladha, usumbufu wa njia ya utumbo, maumivu ya mgongo, dalili za homa, tabia ya kuongezeka kwa maambukizo, na kuongezeka kwa shambulio la angina kunatokea wakati wa matibabu na WFA. Kulikuwa na kuongezeka kwa kiwango cha vipimo vya ini - ALT na ACT, ambayo inapaswa kufuatiliwa katika matibabu ya OZHK.
Dawa za OZHK hazipaswi kuamriwa kwa wanawake wajawazito na wanaonyonyesha, na pia kwa wale walio chini ya miaka 18. Haijulikani ikiwa WFA inaathiri kazi ya ini na figo.

Mbinu za tiba ya kupunguza dawa ya lipid kwa ugonjwa wa sukari

Ili kupunguza LDL-C:

ikiwezekana statins
dawa zingine ni pamoja na SCFA, ezetimibe, fenofibrate, au niacin.

Kuongeza HDL-C:

asidi ya nikotini au nyuzi. Ili kupunguza triglycerides:
nyuzi (fenofibrate, gemfibrozil), niacin, kipimo cha juu cha statins (kwa wale wagonjwa ambao wameinua LDL-C).

Na hyperlipidemia ya pamoja:

chaguo la kwanza: kipimo cha juu cha statins,
chaguo la pili: statins pamoja na nyuzi,
chaguo la tatu: statins pamoja na niacin.

Kuna sababu 5 kwa nini inashauriwa kuagiza tiba ya kupunguza lipid:

kuongeza kupungua kwa LDL-C,
kuongeza kupunguzwa kwa cholesterol-VLDL,
Punguza athari za dawa kwa kutumia kipimo cha chini cha kila mchanganyiko kwa matibabu,
uwezo wa kutumia SCFA kwa wagonjwa wenye hypertriglyceridemia na muinuko wa LDL-C,
kuondoa kiwango cha kuongezeka kwa LDL-C ambayo imetokana na matibabu ya hypertriglyceridemia na nyuzi

Malengo ya udhibiti mkubwa - matibabu ya dyslipidemia katika aina ya 2 ugonjwa wa sukari

Kiwango cha chini LDL - Lengo la msingi, na mara nyingi kiwango chao kinabaki mwinuko hata kwa udhibiti mkubwa wa sukari. ADA inapendekeza kuanzisha lishe na tiba ya kifamasia kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 wenye vizingiti sahihi vya LDL.

Mapendekezo NCEP (AT III) pia ziko karibu. Katika visa vyote viwili, kiwango cha lengo la LDL Dawa za kulevya zinazoathiri metaboli ya lipoprotein

Ni uliofanyika utafiti na statins mpya, ambayo ina athari ya ufanisi juu ya lipids na lipoprotein, na kwa hivyo uchaguzi mpana unatarajiwa katika miaka ijayo.

Takwimu zinaweza pia kuwa na faida athari na kwa kiwango cha TG na HDL plasma. Katika suala hili, matumizi yao katika ugonjwa wa metaboli na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 huhesabiwa haki, wakati kiwango cha TG kinaongezeka mara nyingi na kiwango cha HDL kinadhibishwa. Uthibitisho unaoshawishi ambao uliinua TG na HDL iliyopungua ni sababu za hatari ya moyo na moyo zinaamuru hitaji la kufikia viwango vya lengo la viashiria hivi.

Kwa kuongeza, suala la matumizi nyuzi Ili kupunguza hatari ya moyo na mishipa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 na dyslipidemia, ambayo majadiliano yalifanyika hapo awali, suluhisho zuri limepokelewa kulingana na tafiti za kliniki nyingi. Kama ilivyo kwa LDL, udhibiti mkubwa wa glycemic unaweza kuboresha TG na / au HDL, lakini mara chache hufikia viwango vya lengo, hata na mabadiliko makubwa katika mtindo wa maisha na tiba ya mchanganyiko ya hypoglycemic.

Kuhusu lengo Thamani za TG Kuna utofauti kati ya ADA na NCEP (ATP III). NCEP (ATP III) huainisha viwango vya TG kama ifuatavyo:
Kawaida 500mg%

ADA Nakubaliana na aina mbili za kwanza na kiwango cha TG Maandalizi ya kifamasia kwa kurekebisha viwango vya lipid / lipoprotein

NCEP (APR III) inaonyesha kuwa bidhaa za VLDLP - "chembe zilizogawanyika" - "mabaki" - ni atherogenic. Katika mazoezi ya kliniki, VLDL hupimwa na kiwango cha lipoproteins zilizosalia. Kwa watu walio na kiwango cha juu cha TG (> 200 mg%), tofauti kati ya cholesterol jumla na HDL (isiyo ya HDL) ni lengo la sekondari la tiba. Kiashiria cha ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 inapaswa kuwa chini ya 130 mg%.

Mbinu za Udhibiti Mkali wa Lipid / Lipoprotein katika Aina ya 2 ya Kisukari

1. Sampuli za damu kuamua viwango vya cholesterol, TG, HDL, LDL huchukuliwa kwenye tumbo tupu, baada ya kufunga masaa 8.
2. Udhibiti wa kiwango cha juu cha uwezekano wa glycemic dhidi ya asili ya chakula, kupunguza uzito na dawa inahitajika kufikia kiwango cha HbAlc cha asilimia 40 mg kwa wanaume na> 55 mg% kwa wanawake.

4. Ikiwa maadili yaliyokusudiwa ya cholesterol na LDL hayatapatikana, ni muhimu kuagiza tiba ya statin na kuongeza kiwango chao kila robo mwaka ili kufikia lengo la matibabu.
5. Ikiwa TG haikufikia kiwango cha lengo dhidi ya LDL Thamani ya kizingiti cha wigo wa lipid ya kuanzisha tiba ya malazi na kifamasia kwa wagonjwa wazima walio na ugonjwa wa sukari

Vidokezo muhimu: data kutoka kwa majaribio ya nasibu juu ya udhibiti mkubwa wa dyslipidemia kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2

- Udhibiti wa glycemic unaboresha wasifu wa lipid kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 wenye dyslipidemia, lakini mara chache hurejesha kiwango chao kuwa cha kawaida.
- Masomo matatu juu ya kuzuia msingi yameonyesha kuwa kupungua kwa 25-30% katika viwango vya LDL na tiba ya statin kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 kunapunguza hatari ya matukio ya ugonjwa na asilimia 34-37.
- Masomo mawili juu ya kuzuia sekondari pia yalionyesha kupunguzwa sana kwa hatari ya matukio ya ugonjwa wa mishipa-wakati wa matibabu ya statin kwa wagonjwa na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 wenye ugonjwa wa ugonjwa wa artery ya coronary.

- Uchunguzi watatu watarajiwa, haswa kwenye prophylaxis ya sekondari, ilionyesha kuwa kupungua kwa kiwango cha TG cha 27-31% na kuongezeka kwa viwango vya HDL kwa %-6% wakati wa matibabu na nyuzi kunapunguza hatari ya matukio ya ugonjwa au kuenea kwa ugonjwa wa arteriomatosis ya ugonjwa kulingana na angiografia kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. aina.
- Ili kudhibiti wigo wa lipid, dawa za darasa la 4 hutumiwa: statins, sequestrants ya bile, asidi ya nikotini, nyuzi.
- Mbinu za udhibiti mkubwa wa lipids / lipoproteins katika aina ya 2 ugonjwa wa sukari hufafanuliwa.
- Kuongeza kujitolea ni ufunguo muhimu wa utekelezaji wa mpango mzuri.

Habari kwa wataalamu

Duka la dawa -
Machapisho -
Endocrinology -
Uzoefu katika marekebisho ya dyslipidemia katika aina ya 2 ugonjwa wa sukari

Habari hiyo imekusudiwa wataalamu wa huduma ya afya na haiwezi kutumiwa na watu wengine, pamoja na kuchukua nafasi ya mashauriano na daktari na kuamua juu ya matumizi ya dawa hizi!