Tic coma (ketoacidotic), dalili na utunzaji wa dharura

Ugonjwa wa kisukari - hali ya dharura ambayo hujitokeza kama matokeo ya upungufu kamili wa insulini, au sifa ya hyperglycemia, metabolic acidosis na misukosuko ya electrolyte.

Pathogenesis ya ugonjwa wa fahamu wa kisukari inahusishwa na mkusanyiko wa miili ya ketone katika damu na athari zao kwenye mfumo mkuu wa neva. Mara nyingi hua katika wagonjwa ambao hawajatibiwa na ugonjwa wa kisukari cha aina 1.

Kwa ukosefu wa insulini katika dawa

Kuingiza sindano ya Insulin

Mkazo zaidi (hatua za upasuaji)

Coma inakua polepole. kuwa na wakati wa kusaidia.

Hatua ya ugonjwa wa kisukari:

Ketoacidosis ya wastani: matukio yote ya ugonjwa wa sukari + kichefuchefu, kupoteza hamu ya kula, kiu, kuonekana kwa harufu ya asetoni kutoka kinywani, sukari ya damu ya karibu 20 mmol / l.

Precoma: kutapika kali, na kusababisha upotezaji wa maji, kwa sababu ya kimetaboliki ya umeme iliyovurugika. Dyspnea inaongezeka.

Coma: mgonjwa hupoteza fahamu, kuna upungufu wa joto la mwili, kavu na sagging ya ngozi, kutoweka kwa Reflex, hypotension ya misuli. Kussmaul ya kina, na ya kupumua kelele inazingatiwa. Puliti inakuwa ndogo na ya mara kwa mara, shinikizo la damu hupungua, kuanguka kunaweza kuibuka. Katika masomo ya maabara, hyperglycemia ya juu (22-55 mmol / l), glucosuria, acetonuria hugunduliwa. Katika damu, yaliyomo ndani ya miili ya ketone, creatinine huongezeka, kiwango cha sodiamu hupungua, leukocytosis imebainika.

Msaada: tunaanzisha insulini: dozi ndogo (8 IU kwa saa katika / Drip), tunatoa maji tena na salini ya kisaikolojia, tunaanzisha pia suluhisho la alkali ya bicarbonate ya sodiamu na suluhisho la kloridi ya potasiamu.

92. Ishara za hypoglycemia na msaada wa kwanza kwa hali ya hypoglycemic.

Hypoglycemic coma mara nyingi hua na dalili zinazoongezeka za hypoglycemia.

Alichanganya mgonjwa, i.e. sindano nyingi

Nilisahau kula, na kuingiza insulini.

Pombe: "Hepatocytes hufanya kila kitu dhidi ya pombe na usahau juu ya sukari."

Ulaji usio wa kutosha wa wanga.

Pathogenesis inahusishwa na hypoxia ya ubongo inayotokana na hypoglycemia.

Ukuaji wa fahamu hutanguliwa na hisia ya njaa, udhaifu, jasho, kutetemeka kwa mipaka, motor na msongo wa mawazo. Wagonjwa wameongeza unyevu wa ngozi, kutetemeka, tachycardia. Katika vipimo vya damu, maudhui ya sukari ya chini (2.2 - 2.7 mmol / l) hugunduliwa, hakuna dalili za ketoacidosis.

Msaada: kumpa mgonjwa kipande cha sukari au kuifuta kwa maji na kumpa suluhisho la iv / 40% ya sukari (vijiko 2-3) kunywa, mpe sindano ya adrenaline (sio tu ndani / ndani).

93. Dalili za kliniki za upungufu wa papo hapo wa adrenal. Kanuni za utunzaji wa dharura.

Ukosefu wa adrenal papo hapo) - hali ya dharura inayotokana na kupungua kwa kasi kwa utengenezaji wa homoni na gamba ya adrenal, iliyoonyeshwa kwa kliniki Adynamia mkali, kuanguka kwa misuli, kupungua kwa kasi kwa fahamu.

hatua tatu mfululizo:

Hatua ya 1 - udhaifu ulioongezeka na uboreshaji wa ngozi na utando wa mucous, maumivu ya kichwa, hamu ya kula, kichefuchefu na kupungua kwa shinikizo la damu. Kipengele cha hypotension katika ONN ni ukosefu wa fidia kutoka kwa dawa ya shinikizo la damu - shinikizo la damu huinuka tu katika kukabiliana na kuanzishwa kwa gluco- na mineralocorticoids.

Hatua ya 2 - udhaifu mkubwa, baridi, maumivu ya tumbo, hyperthermia, kichefuchefu na kutapika mara kwa mara na dalili kali za upungufu wa maji mwilini, oliguria, palpitations, kushuka kwa shinikizo kwa damu.

Hatua ya 3 - kukomesha, kuanguka kwa misuli, anuria na hypothermia.

Kuna aina anuwai za udhihirisho wa kliniki wa ONN: moyo na mishipa, njia ya utumbo na neuropsychic.

Katika mfumo wa moyo na mishipa dalili za shida za ukosefu wa misuli. Shinikizo la damu hupungua hatua kwa hatua, mapigo ni dhaifu, sauti za moyo ni viziwi, rangi ya rangi huboreshwa na cyanosis, na joto la mwili hupungua. Na maendeleo zaidi ya dalili hizi, kuanguka kunakua.

Fomu ya tumbo Mgogoro unaonyeshwa na upotezaji wa hamu ya kula kutoka kwa upotezaji wake kamili hadi chuki kwa chakula na hata kwa harufu yake. Halafu kuna kichefuchefu, kutapika. Pamoja na maendeleo ya shida, kutapika huwa kunaweza kukomesha, viti huru hujiunga. Kutapika mara kwa mara na kuhara huongoza haraka kusababisha upungufu wa maji mwilini. Kuna maumivu ya tumbo, mara nyingi humwagika kwa njia ya spastic. Wakati mwingine kuna picha ya tumbo la papo hapo.

Katika kipindi cha maendeleo mgogoro wa Addison unaonekana shida za neuropsychiatric: kutetemeka kwa kifafa, dalili za kupungua kwa mwili, athari za udanganyifu, uchokaji, kufifia kwa fahamu, uchoyo. Shida za ubongo ambazo hujitokeza wakati wa shida ya kuongezewa husababishwa na edema ya ubongo, usawa wa elektroni, na hypoglycemia. Utulizaji wa mshtuko wa kifafa wa kifafa kwa wagonjwa walio na maandalizi ya mineralocorticoid hutoa athari bora ya matibabu kuliko anticonvulsants anuwai.

Kuongezeka kwa potasiamu ya plasma kwa wagonjwa walio na ONH husababisha ukiukwaji wa mshtuko wa neva. inadhihirishwa kwa namna ya paresthesia, shida ya uzalishaji wa hisia za juu na unyeti wa kina. Matumbo ya misuli hua kama matokeo ya kupungua kwa maji ya nje.

Pumzi kubwa ya papo hapo kwenye tezi ya adrenal inaambatana na jimbo la ghafla la ghafla. Shinikizo la damu hupungua hatua kwa hatua, upele wa petechi huonekana kwenye ngozi, ongezeko la joto la mwili, kuna ishara za kutokuwa na moyo wa papo hapo - cyanosis, upungufu wa pumzi, mapigo madogo madogo. maumivu makali ya tumbo, mara nyingi zaidi katika nusu ya kulia au mkoa wa umbilical. Katika hali nyingine, dalili za kutokwa damu kwa ndani hufanyika.

Msaada: na ONN, inahitajika kuagiza tiba ya uingizwaji na dawa za gluco- na mineralocorticoid na kuchukua hatua za kumuondoa mgonjwa kutoka hali ya mshtuko. Hatari zaidi kwa maisha ni siku ya kwanza ya hypocorticism ya papo hapo.

Na OHI, maandalizi ya hydrocortisone yanapendelea. Utangulizi wameamriwa ndani ya ndege na njia ya matone, kwa hili tumia matayarisho ya sodiamu ya hydrocortisone. Kwa utawala wa intramuscular, maandalizi ya hydrocortisone acetate hutumiwa katika kusimamishwa.

kutekeleza hatua za matibabu ya kupambana na upungufu wa maji mwilini na tukio la mshtuko. Kiasi cha suluhisho la kloridi ya sodiamu ya sodiamu na suluhisho la sukari 5% kwa siku ya kwanza ni lita 2.5-3,5. Kwa kuongeza suluhisho la isotoni ya kloridi ya sodiamu na sukari, ikiwa ni lazima, polyglucin imewekwa katika kipimo cha 400 ml.

Kikemikali cha nakala ya kisayansi katika dawa na utunzaji wa afya, mwandishi wa karatasi ya kisayansi - V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Kozi ya ugonjwa wa sukari inaweza kuwa ngumu na hali ya ketoacidosis na maendeleo ya baadaye ya ugonjwa wa kishujaa. Katika watoto, hali kama hizi, kwa sababu ya hali ya anatomiki na ya kisaikolojia, ni kawaida sana kuliko kwa watu wazima. Coma ni dhihirisho la hatua ya ugonjwa, ambayo, kwa kukosekana kwa matibabu ya haraka, matokeo mbaya yanaweza. Kwa hivyo, kwa kazi ya vitendo ya daktari wa watoto, ufahamu wa maswala ya utambuzi, ufuatiliaji wa nguvu na matibabu ya ketoacidosis na ugonjwa wa kishujaa ni muhimu.

Coma ya kisukari ya Ketoacidotic ni nini

Ugonjwa wa kisayansi ketoacidotic coma - ugumu wa papo hapo wa ugonjwa kutokana na upungufu kamili wa insulini kwa sababu ya upungufu wa tiba ya insulini au kuongezeka kwa mahitaji yake. Matukio ya upungufu huu ni karibu kesi 40 kwa wagonjwa elfu 1, na vifo hufikia 5-15%, kwa wagonjwa zaidi ya miaka 60 - 20% hata katika vituo maalum.

Maandishi ya kazi ya kisayansi juu ya mada "Huduma ya dharura ya ketoacidosis na ketoacidotic coma"

V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Chuo Kikuu cha Matibabu cha Jimbo la Kemerovo, Idara ya Madaktari wa Hospitali

MAHUSIANO YA EMERGENCY KWA KETOACIDOSIS NA KETOACIDOTIC COMA

Ketoacidosis na ketoacidotic coma (CC) ni shida za mara kwa mara za ugonjwa wa kisayansi unaotegemea insulini (IDDM) na moja ya sababu kuu za kifo kwa watoto wanaougua ugonjwa huu. Ugonjwa wa kishujaa ketoacidosis haufanyi mara moja, lakini unasababishwa na sababu zozote za kuchochea, ambazo ni pamoja na:

- magonjwa ya kawaida (magonjwa ya kuambukiza, uchochezi wa papo hapo na kuzidisha kwa magonjwa sugu),

- Kuingilia upasuaji, majeraha, sumu,

- Ukiukaji wa rekodi ya matibabu - usimamizi wa insulini iliyomalizika muda au iliyohifadhiwa vibaya, kosa katika kuagiza au kusimamia kipimo cha insulini, utumiaji mbaya wa mfumo wa utawala wa insulini, mabadiliko ya maandalizi ya insulini bila uamuzi wa awali

unyeti wa mgonjwa kwa dawa mpya,

- mfadhaiko wa kihemko, mnene wa mwili,

- kukomesha kwa insulini kwa sababu yoyote,

- Utawala wa muda mrefu wa corticosteroids, diuretics,

- njaa, upungufu wa maji.

Ukali wa hali na ketoacidosis ni kwa sababu ya upungufu wa insulini, ambayo husababisha:

- upungufu wa maji mwilini, hypovolemia, kuharibika kwa mwili na mzunguko wa pembeni, hypoxia ya tishu,

- Kuongezeka kwa lipolysis, ketoacidosis, malezi ya miili ya ketone (p-hydroxybutyric, asidi asetoacetic, asetoni) na maendeleo ya acidosis iliyopunguka ya metabolic,

- upungufu uliotamkwa wa elektroni (potasiamu, sodiamu, fosforasi na wengine).

Kutoka kwa mtazamo wa kliniki, hatua tatu za ugonjwa wa kishujaa ketoacidosis zinazoendelea kupatana na kuchukua nafasi ya kila mmoja (ikiwa haijatibiwa) zinaweza kutofautishwa:

1. Hatua iliyolipwa (wastani) keto-

2. Utaratibu wa hatua au kutengana

Katika hatua ya ketoacidosis iliyolipwa, mgonjwa ana wasiwasi juu ya udhaifu wa jumla, uchovu, uchovu, usingizi, tinnitus, kupungua hamu ya kula, kichefuchefu, maumivu yasiyokuwa wazi ya tumbo, kiu, midomo kavu na utando wa mucous wa cavity ya mdomo, kukojoa mara kwa mara. Katika hewa iliyochoka, harufu ya asetoni imedhamiriwa. Miili ya ketone na sukari hugunduliwa kwenye mkojo, hyperglycemia (hadi 18-20 mmol / L) kwenye damu, miili ya ketone (5.2 mmol / L), pH ya damu chini ya 7.35, yaliyomo ya hydrocarbons hupungua hadi 2019 mmol / L, kuwa hyperkalemia kidogo (hadi 6 mmol / l).

Matibabu ya wagonjwa walio na kipimo cha fidia cha ketoacid lazima hufanywa kwa mpangilio wa hospitali. Mgonjwa huhamishiwa kwa insulini ya kaimu fupi. Kiwango cha kila siku cha insulini huongezeka hadi 0.7-1.0 U / kg. Dawa hiyo inasimamiwa kwa sehemu (angalau sindano 5 kwa siku - saa 6 bila chakula, mara tatu kabla ya milo kuu na saa 21, kabla ya vitafunio). Ili kuzuia "shimo la insulini" la usiku, unaweza kuacha insulini ya muda mrefu kabla ya kulala. Ili kusahihisha acidosis, suluhisho la bicarbonate ya sodiamu 3-4% ya lita 300-500 ml baada ya enema ya utakaso imewekwa, kunywa maji ya madini ya alkali (Borjomi) inaweza kufanywa na kuongeza ya kunywa. Kwa dalili za upungufu wa maji mwilini, suluhisho la hydrochloride ya sodium 0,9% hadi 0.5-1.0 l inaingizwa ndani.

■ KUTUMIA MAHUSIANO KWA KETACACIDOSIS NA KETOACIDOTIC COMA

Marekebisho ya lishe ni muhimu kwa sababu ya kuongezeka kwa idadi ya wanga mwilini katika lishe hadi 60-70% na kiwango cha 50-55% (juisi za matunda, jelly, asali, mchuzi wa oat, nafaka) na kutengwa kwa mafuta. Baada ya kuondoa ketoacidosis, inahitajika kufafanua sababu ya kuonekana kwake na kuiondoa. Katika siku zijazo, inahitajika kufanya tiba ya kutosha inayolenga kufikia kawaida ya siku na aglycosuria.

Na ketoacidosis iliyooza (hamu ya kisukari), hamu ya kutoweka kabisa, kichefuchefu mara kwa mara huambatana na kutapika, udhaifu wa jumla, kutojali mazingira unazidi, kuzorota kwa macho, upungufu wa pumzi hufanyika kama kupumua kwa Kussmaul, usumbufu au maumivu moyoni na tumbo, kukojoa mara kwa mara, kiu isiyoweza kukomeshwa. Jimbo la precomatose linaweza kudumu kutoka masaa kadhaa hadi siku kadhaa. Ufahamu umehifadhiwa, mgonjwa ameelekezwa kwa usahihi katika wakati na nafasi, hata hivyo, anajibu maswali kwa kuchelewesha, kwa sauti ya wazi na ya mshtuko. Ngozi ni kavu, mbaya, baridi hadi kugusa. Midomo imekauka, imevunjika, imefunikwa na vijiko vilivyooka, wakati mwingine vyenye mchanganyiko. Ulimi ni rangi ya rasipiberi, na alama za meno zilizobaki kwenye kingo, kavu, zimefunikwa na mipako ya hudhurungi yenye hudhurungi. Katika hatua ya usahihi, glycemia hufikia 20-30 mmol / L, osmolarity ya plasma inazidi Mosmol / L, shida ya elektroni imeonyeshwa - sodiamu ya damu chini ya 130 mmol / L, potasiamu - chini ya 4.0 mmol / L, pH ya damu hupungua hadi 7.1, HCO3 inapungua hadi 1012 mmol / l, damu ina ongezeko la urea na creatinine, na proteni huonekana.

Ikiwa hatua muhimu za matibabu hazichukuliwi katika hatua ya kawaida, mgonjwa huwa zaidi na asiyejali mazingira, hajibu maswali mara moja au haawajibu kabisa, hatua kwa hatua inhibition inakuwa stupor, halafu inakuwa coma ya kina. Pumzi ya aina ya Kussmaul inazingatiwa. Sio tu kwa hewa iliyochoka, lakini katika chumba kizima ambacho mgonjwa iko, harufu kali ya asetoni inahisiwa. Ngozi na utando wa mucous ni kavu, rangi, cyanotic. Vipengele vya usoni vimeelekezwa, macho yanazama, sauti ya macho ya macho hupunguzwa. Pulse ni ya mara kwa mara, voltage ya chini na kujaza. Shinikizo la damu, haswa diastoli, limepunguzwa. Ulimi ni kavu, umefunikwa na mipako mchafu. Tumbo limevimba kidogo, haishiriki katika tendo la kupumua, ukuta wa tumbo la nje ni tawi. Palpation ya tumbo ni chungu, pana, pana, ini chungu imedhamiriwa. Mara nyingi, dalili za kuwasha kwa peritoneum hugunduliwa. Kelele za ndani zimefungwa. Joto la mwili kawaida hupunguzwa, na hata na magonjwa mazito ya kuambukiza, inakua kidogo. Tendon hukauka kabla ya kupotea kabisa polepole (kwa muda bado watoto wa kumeza na kumeza bado wanabaki).

lexes). Dalili karibu ya lazima ya ugonjwa wa kisukari ni kutunza mkojo (oliguria), mara nyingi anuria. Glycemia hufikia 30 mm / L au zaidi, osmolarity inazidi 350mm / L, upungufu wa sodiamu, potasiamu, kloridi, azotemia, acidosis (pH chini ya 7.1) kuongezeka, hifadhi ya alkali na yaliyomo ya hydrocarbons hupungua sana kwa damu.

Kipimo cha sukari kinachosababishwa na kisukari ni hali inayohitaji kulazwa hospitalini haraka, ufuatiliaji wa nguvu, na matibabu makubwa.

Mpango wa uchunguzi wa Wagonjwa wa Wagonjwa wa Ketoacidosis:

- kila saa, hali ya mgonjwa ya fahamu, kiwango cha kupumua, mapigo na shinikizo la damu hupimwa,

- Kiasi cha saa cha mkojo kilichowekwa huhesabiwa,

- mienendo ya ishara za acidosis (hyperventilation, kutapika) inadhibitiwa,

- ishara za upungufu wa maji mwilini na mzunguko wa mzunguko wa damu (upungufu wa uzito, ngozi kavu na utando wa mucous, marumaru ya ngozi, cyanosis ya distal, kupungua kwa tani ya macho, mvutano wa chini na kujaza mapigo, oliguria, kupungua kwa shinikizo la damu ya diastoli na wengine) hupimwa;

- mienendo ya dalili za neva inadhibitiwa - mwitikio wa wanafunzi, hisia, fahamu (ili usikose shida ngumu - edema ya ubongo).

- mwanzoni kila baada ya dakika 30-60, basi kiwango cha sukari ya damu imedhamiriwa saa moja,

- juu ya uandikishaji, CRR, elektroni za damu (potasiamu, sodiamu) imedhamiriwa, kisha tena masaa 2 baada ya kuanza kwa tiba ya insulini, kisha kila masaa 4,

- osmolarity ya damu kila masaa 4 (au hema-tocritis),

- ECG juu ya uandikishaji, basi masaa 2 baada ya kuanza kwa tiba ya insulini na, ikiwa ni lazima,

- urea, damu

- kila sehemu ya mkojo inapimwa kila saa kwa sukari na ketoni,

- ACT, ethanol, mtihani wa sodium ya protini, vidonge vya nyuzi, fibrinogen.

Dawa ya matibabu ya ugonjwa wa fahamu wa kisukari

Usajili wa matibabu ni pamoja na:

- kuondoa upungufu wa insulini,

- Urekebishaji wa KShchR na elektroliti ya ziada na muundo wa ndani,

- matibabu na kuzuia shida (DIC, mapafu edema, kushindwa kwa figo ya papo hapo na wengine),

- utambuzi na matibabu ya hali ya kitabibu ambayo ilisababisha ugonjwa wa kisukari.

Tiba ya insulini. Hivi sasa, njia ya kuendelea kunukia ya dozi ndogo ya insulini inapendelea. Ni insulini tu ya kaimu ya binadamu inayotumika katika viini 5 (vitengo 40 kwa 1 ml), kwa uingizaji tofauti wa matone.

Mpango wa utawala wa insulini: Kiwango cha insulini katika saa ya kwanza ya matibabu ni 0,1 IU / kilo ya uzito wa mwili na inapaswa kusimamiwa kwa njia ya ndani, kwa mkondo, pamoja na suluhisho la kloridi ya sodium 0.9%, kwa kiwango cha 10 ml / kg (sio zaidi ya 500 ml). Mahesabu yanayokadiriwa ya kiasi cha suluhisho ya kloridi ya sodiamu, kulingana na umri:

- chini ya mwaka 1 - 50-100 ml,

- Miaka 1-3 - 100-150 ml,

- Miaka 3-7 - 150-180 ml,

- zaidi ya umri wa miaka 7 - 170-200 ml,

- mzee zaidi ya miaka 10 - 200-250 ml.

Ikiwa haiwezekani kuanzisha haraka mfumo wa infusion (kwa sababu ya msongamano wa venous), utawala wa intramuscular wa insulini 0.25-1 U / kg kila masaa 2-4 unakubaliwa.

Ikiwa mtoto ni chini ya miaka 5 au mgonjwa amepokea kipimo cha insulini chini ya masaa 6 kabla ya kulazwa, basi kipimo cha kwanza cha insulini kinapaswa kupunguzwa (uzito wa mwili wa 0.06-0.08 U / kg), na ikiwa mgonjwa amekuwa na ugonjwa kwa zaidi ya mwaka mmoja au kuna ugonjwa unaoweza kuambukiza, kipimo cha kwanza cha insulini kinaweza kuongezeka hadi PIERESESI / kg.

Baadaye, insulini inasimamiwa kila saa kwa kiwango cha 0,1 U / kilo ndani, hadi kiwango cha sukari ya damu kinapungua chini ya 14 mmol / L, baada ya hapo kipimo cha insulini kinapunguzwa na mara 2-3 (0.030.06 U / kg / saa) na hutekelezwa kwa saa kupungua. viwango vya sukari ya damu hadi 11 mmol / l. Kiwango cha infusion na kipimo cha insulini kinadhibitiwa kulingana na mienendo ya sukari kwenye seramu ya damu. Kiwango bora cha kupungua kwa sukari ya damu ni 3.89-5.55 mmol / L. Kwa kushuka kwa kasi kwa sukari ya damu, kipimo cha insulini hupungua kwa 1 / 3-1 / 2, na ikiwa sukari ya sukari haijapunguzwa vya kutosha, basi, kinyume chake, kipimo cha insulini huongezeka katika saa inayofuata kwa kiwango sawa. Ikumbukwe kwamba jambo kuu katika matibabu ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari sio kupungua haraka kwa glycemia, lakini kuondoa ketoacidosis, upungufu wa maji mwilini, urejesho wa hifadhi ya alkali na usawa wa elektroli.

Ikiwa glycemia imepungua hadi 11 mmol / l, na acidosis inaendelea, basi unahitaji kuendelea na saa ya utawala wa insulini kwa kipimo cha 0.01-0.02 U / kg / saa. Na kurekebishwa kwa CSR na glycemia chini ya 14 mmol / l (ketonuria kali inaweza kuendelea), unaweza kubadili kwa subcutaneous utawala wa insulini kila masaa 2 kwa siku 1-2, kisha kila masaa 4 kwa kipimo cha 0.03-0.06 U / kg. Sindano ya kwanza ya insulini ya insulini inapaswa kufanywa dakika 30 kabla

kupunguza infusion ya insulini. Kwa kukosekana kwa ketoacidosis, siku ya 2-3 ya mtoto, huhamishiwa kwa utawala wa kawaida wa 5,5 wa insulini fupi, na kisha kwa mpango wa kawaida wa tiba ya pamoja ya insulini.

Teknolojia ya utawala wa insulini: Njia bora ya kusimamia insulini ni kutumia infusator (perfuser, distenser), ambayo hukuruhusu kudhibiti kwa uangalifu na kwa usahihi kasi inayohitajika ya kuingizwa kwa insulini. Kukosekana kwa infusator, mfumo wa kawaida wa matone hutumiwa. 100 ml ya suluhisho la 0,9% ya kloridi ya sodiamu na insulini hukusanywa kwenye chombo kwa kiwango cha 1 U / kg ya uzito wa mwili wa mgonjwa (0.1 ml / kg ya insulini iko katika kila ml 10 ya suluhisho). Kidonge 50 cha kwanza cha mchanganyiko hutolewa ndani ya mfumo ili insulini iweze kutangazwa kwenye kuta za mfumo wa kuhamisha damu, baada ya hapo hakuna shaka kuwa kipimo cha insulini kitaingia ndani ya mwili wa mgonjwa. Haiwezekani kusimamia kipimo kilichohesabiwa cha insulini wakati huo huo kwenye tube ya mfumo wa uhamishaji ulio chini ya mteremko kila saa, kwani nusu ya maisha ya insulini katika mwili ni dakika 5-7.

Tiba ya infusion. Kiasi cha kila siku cha maji kwa utawala wa intravenous ni 50-150 ml / kg ya uzito wa mwili. Inakadiriwa kila siku kiasi cha maji kwa umri: hadi mwaka 1 - 1000 ml, miaka 1-5 - 1500 ml, miaka 5-10 - 2000 ml, miaka 1015 - 2000-3000 ml.

Kiasi cha maji kila siku kinasambazwa siku nzima kama ifuatavyo.

- kwa masaa 1-2 ya kwanza, 500 ml / m2 / saa ya suluhisho la kloridi ya sodiamu (au 10-20 ml / kg ya uzani halisi wa mwili) huletwa,

- kwa masaa 6 ya kwanza - 50% ya kiwango cha kila siku cha maji,

- zaidi ya masaa 6 yanayofuata - 25% ya kiasi cha kila siku cha maji.

- zaidi ya masaa 12 ijayo - 25% ya kiasi cha kila siku cha maji.

Katika masaa 12 ya kwanza ya tiba ya infusion, kiwango cha maji yaliyoingizwa haipaswi kuzidi 10% ya uzito wa mwili (tishio la edema ya ubongo). Suluhisho zote zinaletwa kwa fomu moto (joto 37 ° C).

Muundo wa ubora wa maji yaliyoingia hutegemea aina ya upungufu wa maji mwilini, kiwango cha ugonjwa wa glycemia na udhihirisho wa ketoacidosis. Aina ya upungufu wa maji mwilini inakadiriwa na osmolarity ya damu na kiwango cha sodiamu. Ufanisi wa osmolarity (EO) ya damu huhesabiwa na formula:

EO mosmol / L = 2 x (Na mmol / L + K mmol / L) +

+ glucose mmol / l + urea mmol / l + + 0.03 x jumla ya protini katika g / l.

Urea na protini jumla ni vifaa vya hiari ya formula ya hesabu.

Ili kutathmini viwango vya sodiamu, inahitajika kuhesabu viashiria vya sodiamu ya kweli (IN) kulingana na formula:

IN = sodium ya maabara + + (glucose ya damu katika mg% - 100) x 2.

■ KUTUMIA MAHUSIANO KWA KETACACIDOSIS NA KETOACIDOTIC COMA

Na hyperosmolarity, kiwango cha sodiamu ni zaidi ya 140-150 mmol / l, na damu osmolarity ni zaidi ya 320 mosmol / l.

Kwa upungufu wa maji mwilini wa isotonic (hakuna hyperosolarity), suluhisho la kloridi ya sodium 0.9% inasimamiwa katika saa ya kwanza, kisha inasimamiwa hadi kiwango cha glycemia kinapunguzwa hadi 14 mmol / L (kwa watoto chini ya miaka 5, hadi 16-17 mmol / L). Baadaye, suluhisho la kloridi ya sodiamu ya 0.9% na suluhisho la sukari 5% huletwa kwa uwiano wa 1: 1. Kuchanganya vinywaji hivi katika chupa moja haipendekezi; huletwa kutoka kwa chupa tofauti sambamba kwa kutumia adapta. Katika kiwango cha glycemia chini ya 11 mmol / L, suluhisho la kloridi ya sodium 0,9% na suluhisho la sukari 10% huletwa kwa uwiano wa 1: 1. Kiwango cha glycemia lazima kihifadhiwe ndani ya 8.311 mmol / L. Ikiwa glycemia iko chini kuliko 8.3 mmol / l, na acidosis inaendelea, basi suluhisho la sukari 10% tu linasimamiwa (ili usimamizi wa insulini uweze kuendelea). Katika uwepo wa hyperrosmolarity, tiba ya infusion huanza na kuanzishwa kwa suluhisho la kloridi ya sodiamu (0,45%) sodium pamoja na isotonic (kwa uwiano wa 2: 3, mtawaliwa).

Katika kesi ya hypovolemia (systolic shinikizo la damu chini ya 80 mm Hg au CVP chini ya safu ya maji 4 mm), badala ya plasma (albin, reopoliglyukin) zinaonyeshwa kwa kiwango cha uzito wa mwili wa 1015 ml / kg. Ili kurekebisha michakato ya kimetaboliki, inashauriwa kuwa utawala wa ndani wa 50-100 mg ya cocarboxylase, 5 ml ya suluhisho la 5% ya asidi ya ascorbic na intramuscularly 200u ya vitamini B12 na 1 ml ya 1% ya vitamini B6.

Tiba ya infusion imesimamishwa na kupona kabisa kwa fahamu, uwezekano wa kunywa, kutokuwepo kwa kichefichefu na kutapika.

Marekebisho ya KShchR. Sababu kuu ya ketoacidosis kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari ni ukosefu wa insulini, kwa hivyo, msingi wa matibabu ya ketoacidosis ni tiba ya insulini. Utawala wa ndani wa soda umejaa shida - unyogovu wa CNS, kuongezeka kwa hypokalemia, hypoxia ya tishu, ukuzaji wa alkali. Ishara kwa soda ya ndani ni kupungua kwa pH ya damu chini ya 7.0. Katika hali kama hizo, suluhisho la soda la 4% ya 2-2.5 ml / kg ya uzito halisi wa mwili katika kisigino tofauti huingizwa polepole ndani (zaidi ya masaa 2-3). Au kiasi cha kila siku cha soda kinahesabiwa na formula: BE x uzito wa mwili x 0,3, wakati katika masaa 2-3 tu 1/3 ya kipimo cha kila siku hutekelezwa. Kwa kuongezeka kwa pH ya damu hadi 7.1-7.15, kuanzishwa kwa soda kumesimamishwa. Kwa kuanzishwa kwa soda, inahitajika kuanzisha suluhisho la nyongeza ya kloridi ya potasiamu kwa kiwango cha 0,150.3 g / kg kwa lita 1 ya suluhisho la soda 4%.

Marekebisho ya shida ya metabolic. Asidi ya kisukari inaambatana na upungufu mkubwa wa potasiamu (K), hata ikiwa kiwango cha potasiamu ya plasma ni cha kawaida au kidogo. Ikiwa data juu

hakuna kazi ya figo isiyoweza kuharibika (diuresis ya zaidi ya 50 ml / saa), inahitajika kuongeza potasiamu 35 mmol / kg / siku, wakati huo huo na kuanza kwa infulin. Viwango vya potasiamu vinapaswa kudumishwa kati ya 4-5 mmol / L. Udhibiti wa potasiamu katika kipimo cha zaidi ya 50 mmol / l lazima kudhibitiwe na elektroniki. Wakati wa kuhesabu kipimo cha potasiamu, inapaswa kukumbukwa kuwa 1 g ya potasiamu ni 14.5 mmol / l, kwa hivyo:

= 4 g ya potasiamu katika 100 ml ya maji = 58.0 mmol / l,

100 ml ya 10% KCl = = 10 g ya KCl katika 100 ml ya maji = 145 mmol / L.

Ni lazima ikumbukwe kuwa 1 ml ya suluhisho la 7.5% ya KCl = 1 mmol / L = 1 meq / L.

Ili kuzuia hyperkalemia, inaruhusiwa kushughulikia suluhisho la 1% KCl kwa njia ya ndani (bora, suluhisho 0.30.7%), wakati kiwango cha utawala haipaswi kuzidi 0.5 meq / kg / saa.

Kwa kiwango cha chini cha magnesiamu katika seramu na dalili za upungufu wake, suluhisho la 50% ya sulfate ya magnesiamu inasimamiwa kwa intramuscularly kwa kiwango cha 0.2 ml / kg / siku katika kipimo cha 2-3.

Matibabu na kuzuia shida ya kipimo cha ketoacid. Mojawapo ya shida kubwa za ketoacidosis ni edema ya ubongo. Sababu za kutokea kwake zinaweza kupungua haraka kwa damu ya osmolarity na glycemia, utawala wa haraka na usio na maana wa soda, uanzishaji wa njia ya polyol ya kimetaboliki ya sukari, mkusanyiko wa sodiamu, na hypoxia ya seli kuu za mfumo wa neva.

Cerebral edema huanza mara nyingi baada ya masaa 46 baada ya kuanza matibabu, katika kesi hii, baada ya uboreshaji na mienendo chanya ya maabara, wagonjwa wana maumivu ya kichwa, kizunguzungu, kutapika, kuharibika kwa kuona, mvutano wa mpira wa macho, homa inayoongezeka, edema ya ujasiri wa macho, athari mbaya wanafunzi kwenye nuru.

Huduma ya dharura ya edema ya ubongo:

- kupungua kwa kiwango cha sindano ya maji mara 2,

- Utawala wa ndani wa mannitol kwa kiwango cha uzito wa mwili wa 1-2 g / kg kwa dakika 20,

- Utawala wa ndani wa 20-25-80 mg ya Lasix na 10 ml ya suluhisho la 10% ya kloridi ya sodiamu,

- dexamethasone ndani kwa kiwango cha 0.5 mg / kg kila masaa 4-6,

Kwa kuzuia DIC, tiba ya heparini hufanywa (150-200 IU / kg kwa kipimo 4 kilich kugawanywa), chini ya udhibiti wa ACT (ACT lazima iwekwe ndani ya sekunde 16-17), kwanza kwa njia ya ndani (usichanganye na insulini), kisha siku kadhaa kwa ujanja.

Kwa ishara za kutoweza kwa moyo na mishipa, maandalizi ya mishipa, glycosides ya moyo imewekwa (corglycon 0.1 ml / mwaka wa maisha mara 2-3 kwa siku chini ya udhibiti wa PS na shinikizo la damu),

shinikizo la chini la damu huingizwa intramuscularly na suluhisho la 0.5X DOX.

Katika hatua zote za kumuondoa mgonjwa kutoka kwa fahamu, tiba ya oksijeni hufanywa na oksijeni yenye unyevu kupitia catheters ya pua, kwa kasi isiyozidi 5-8 l / min.

Siku ya kwanza baada ya kutoweka kwa kichefichefu na kutapika, wakati mtoto anaweza kunywa, kioevu hupewa kwa kiwango cha 2000 ml / m2 (machungwa, nyanya, apricot, peach, juisi ya karoti, maji ya madini ya alkali, decoctions ya matunda kavu, chai). Asali inayoruhusiwa, jamu, semolina (kiasi cha wanga huongezeka hadi 60%). Katika siku ya pili, ongeza viazi, applesauce, oatmeal, mkate, maziwa yenye mafuta ya chini (maziwa, jibini la Cottage), jelly, supu za mboga. Katika siku 2-3 za kwanza baada ya utokaji wa mwili, protini za wanyama ni mdogo, kwa sababu asidi ya amino ketogenic huundwa kutoka kwao huzidisha ketoacidosis. Mafuta kutoka kwa chakula (siagi, mafuta ya mboga, nk) hayatengwa kwa siku sita au zaidi. Halafu hubadilika kwa lishe ya kisaikolojia na uzuiaji fulani wa mafuta hadi utulivu wa michakato ya metabolic.

Kwa matibabu ya kuanza na wakati unaofaa, glycemia na acidosis huondolewa baada ya masaa 68, ketosis - baada ya masaa 12-24, umeme-maji

ukiukwaji wa kutupwa hurejeshwa ndani ya siku 12.

1. Balabolkin, M.I. Ugonjwa wa kisukari mellitus / Balabolkin M.I. - M., 1994 .-- 384 p.

2. Bogdanovich, V.L. Tiba kubwa na ya dharura katika endocrinology: Mikono. kwa madaktari / Bogdanovich V.L. - N-Novgorod, 2000 .-- 324 p.

3. Mababu, mimi. Utangulizi wa ugonjwa wa kisukari: Mikono. kwa madaktari / Dedov I.I., Fadeev V.V. - M., 1998 .-- 200 p.

4. Kasatkina, EP Ugonjwa wa kisukari kwa watoto na vijana / Kasatkina E.P. - M., 1996 .-- 240 p.

5. Kuzingatia kanuni za kimsingi za matibabu ya wagonjwa wenye tegemezi la insulin (aina 1) ugonjwa wa kisukari mellitus (IDDM) kwa watoto na vijana // MODDP na Shirikisho la kisukari la Kimataifa. -1997. - 43 p.

6. Levitskaya, Z.I. Mgonjwa wa kisukari / Levitskaya Z.I., Balabolkin M.I. - M., 1997 .-- 20 p.

7. Michelson, V.A. Coma katika watoto / Mikhelson V.A., Almazov I.G., Neudakhin E.V. - SPb., 1998 .-- 224 p.

8. Starostina, E.G. Utengano wa kimetaboliki wa papo hapo katika ugonjwa wa kisukari / Starostina E.G. // Jarida jipya la matibabu. -№ 3. - 1997. - S. 22-28.

9. Endocrinology. Mwongozo wa Vitendo wa Kigeni kwa Tiba / Ed. Lavina N. - M., 1999 .-- 1128 s.

UWEZO WA KUFANYA KAZI BORA ZA SAYANSI KWA VYAKULA VYAKULA VYAKULA

Kuuliza kwa simu (095) 132-25-00. Barua-pepe: [email protected] Shcheplyagina Larisa Aleksandrovna

Taasisi ya Utafiti ya Gerontology ya Wizara ya Afya ya Shirikisho la Urusi inapanga toleo la Almanac "Gerontology and Geriatrics," ambayo inajumuisha sehemu zifuatazo:

2. Kliniki ya ugonjwa

3. Njia mpya za utambuzi na matibabu ya magonjwa ya wazee

Ni nini kinachosababisha ugonjwa wa kisayansi wa ketoacidotic

Mambo yanayosababisha maendeleo ya ugonjwa wa kisomo ketoacidotic

Kiwango kisichofaa au sindano ya insulini (au kuchukua vidonge vya mawakala wa hypoglycemic)
Uondoaji usioidhinishwa wa tiba ya hypoglycemic
Ukiukaji wa mbinu ya kusimamia insulini
Kukiri kwa magonjwa mengine (maambukizo, majeraha, operesheni, uja uzito, infarction ya myocardial, kiharusi, mafadhaiko, nk)
Unywaji pombe
Usimamizi kamili wa kimetaboliki
Kuchukua dawa fulani

Lazima ikisisitizwe kuwa hadi 25% ya visa vya DKA huzingatiwa kwa wagonjwa walio na ugonjwa mpya wa kisukari, na mara nyingi hua na ugonjwa wa kisayansi wa kisayansi 1.

Pathogenesis (kinachotokea?) Wakati wa ugonjwa wa kisayansi ketoacidotic coma

Njia zifuatazo za pathogenetic zinazounda maendeleo ya DKA: upungufu wa insulini (wote kama matokeo ya ulaji wa kutosha na kama matokeo ya kuongezeka kwa mahitaji ya insulini dhidi ya msingi wa upungufu kamili wa insulini kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 1) , glucagon, na cortisol, katekisimu, ukuaji wa uchumi), ambayo husababisha kupungua kwa utumiaji wa sukari na tishu za pembeni, kusisimua kwa gluconeogenesis kama matokeo ya kuvunjika kwa proteni. glycogenolysis, kuzuia glycolysis katika ini na, hatimaye, kwa maendeleo ya hyperglycemia kali. Upungufu kamili na uliotamkwa wa insulini husababisha ongezeko kubwa la mkusanyiko katika damu ya glucagon, mpinzani wa homoni ya insulini. Kwa kuwa insulini haizuii tena michakato ambayo sukari huchochea katika ini, uzalishaji wa sukari na ini (matokeo jumla ya kuvunjika kwa glycogen na mchakato wa gluconeogeneis) huongezeka sana. Wakati huo huo, matumizi ya sukari na ini, misuli na tishu za adipose kwa kukosekana kwa insulini hupunguzwa sana.Matokeo ya michakato hii ni hyperglycemia kali, ambayo pia huongezeka kwa sababu ya kuongezeka kwa viwango vya serum ya homoni zingine za contra-homoni - cortisol, adrenaline na ukuaji wa homoni.

Kwa ukosefu wa insulini, catabolism ya protini ya mwili huongezeka, na asidi ya amino inayosababishwa pia hujumuishwa kwenye gluconeogeneis kwenye ini, inazidisha hyperglycemia. Kuvunjika kwa lipid kubwa katika tishu za adipose, pia husababishwa na upungufu wa insulini, husababisha kuongezeka kwa kasi kwa mkusanyiko wa asidi ya mafuta ya bure (FFA) katika damu. Kwa upungufu wa insulini, mwili hupokea 80% ya nishati kwa kuidafisha FFA, ambayo husababisha mkusanyiko wa bidhaa-za mwili wa kuoza - ketone (acetone, acetoacetic na beta-hydroxybutyric acid). Kiwango cha malezi yao ni kubwa zaidi kuliko kiwango cha utumiaji wao na uchomaji wa figo, kama matokeo ambayo mkusanyiko wa miili ya ketone katika damu huongezeka. Baada ya kupungua kwa akiba ya figo, usawa wa msingi wa asidi unasumbuliwa, acidosis ya metabolic hufanyika.

Kwa hivyo, gluconeogeneis na matokeo yake, hyperglycemia, na ketogene na matokeo yake, ketoacidosis, ni matokeo ya hatua ya glucagon kwenye ini chini ya hali ya upungufu wa insulini. Kwa maneno mengine, sababu ya awali ya kuunda miili ya ketone katika DKA ni ukosefu wa insulini, ambayo husababisha kuongezeka kwa mafuta katika amana zao za mafuta. Glucose iliyozidi, inachochea diureis ya osmotic, husababisha upungufu wa damu unahatarisha maisha. Ikiwa mgonjwa haweza tena kunywa kiasi kinachofaa cha maji, upotezaji wa maji unaweza kuwa hadi lita 12 (karibu 10-15% ya uzani wa mwili, au 20-25% ya jumla ya maji katika mwili), ambayo husababisha sehemu ya ndani (ni kwa theluthi mbili) na kukosa maji mwilini (theluthi moja) na kutofaulu kwa mzunguko wa hypovolemic. Kama mmenyuko wa fidia unaolenga kudumisha wingi wa plasma inayozunguka, usiri wa katekesi na kuongezeka kwa aldosterone, ambayo husababisha kucheleweshwa kwa sodiamu na husaidia kuongeza utaftaji wa potasiamu kwenye mkojo. Hypokalemia ni sehemu muhimu ya shida za kimetaboliki katika DKA, na kusababisha udhihirisho wa kliniki unaolingana. Mwishowe, wakati kushindwa kwa mzunguko husababisha kuharibika kwa figo, malezi ya mkojo hupungua, na kusababisha kuongezeka kwa mara kwa mara kwa mkusanyiko wa glucose na miili ya ketone katika damu.

Dalili za ugonjwa wa kisukari Ketoacidotic Coma

Kliniki, kawaida DKA inakua polepole, kutoka masaa kadhaa hadi siku kadhaa. Wagonjwa wanalalamika kwa kavu kali ya kinywa, kiu, polyuria, inayoonyesha kuongezeka kwa mtengano wa ugonjwa wa sukari. Kupunguza uzani pia kunaweza kurekodiwa, pia kwa sababu ya kozi isiyo kamili ya ugonjwa huo kwa wakati. Kadiri ketoacidosis inavyoendelea, dalili kama vile kichefuchefu na kutapika huonekana, ambayo kwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa kisukari huamuru hitaji la uchunguzi wa lazima wa yaliyomo asetoni kwenye mkojo. Wagonjwa wanaweza kulalamika juu ya maumivu makali ya tumbo, pamoja na kuambatana na dalili za kuwasha kwa pembeni (udhihirisho huu unaweza kusababisha utambuzi mbaya wa tumbo la tumbo na uingiliaji wa upasuaji unaozidisha hali ya mgonjwa). Dalili ya kawaida ya kliniki ya kukuza DKA ni kupumua kwa kina mara kwa mara (kupumua kwa Kussmaul), mara nyingi na harufu ya asetoni kwenye hewa iliyofukuzwa. Wakati wa kuchunguza wagonjwa, kuna kutamka kwa maji, iliyodhihirishwa na ngozi kavu na membrane ya mucous, kupungua kwa turgor ya ngozi. Kwa sababu ya kupungua kwa mzunguko wa damu (BCC), hypotension ya orthostatic inaweza kuibuka. Mara nyingi wagonjwa huwa na machafuko na fahamu zilizo wazi, katika takriban 10% ya kesi, wagonjwa wanalazwa hospitalini wakiwa katika hali mbaya. Maonyesho ya kawaida zaidi ya maabara ya DKA ni hyperglycemia, kawaida ni ya juu kama mm 28 / L (au 500 mg / dl), ingawa viwango vya sukari ya damu katika kesi zingine vinaweza kuongezeka kidogo. Hali ya kazi ya figo pia inaathiri kiwango cha glycemia. Ikiwa mkojo wa sukari ya mkojo umeharibika kwa sababu ya kupungua kwa kazi ya bcc au kuharibika kwa figo, hyperglycemia inaweza kufikia kiwango cha juu sana, na hyperketonemia inaweza pia kutokea. Wakati wa kuamua hali ya msingi wa asidi, acidosis ya metabolic hugunduliwa, inaonyeshwa na kiwango cha chini cha damu pH (kawaida huwa katika kiwango cha 6.8-7.3 kulingana na ukali wa ketoacidosis) na kupungua kwa yaliyomo ya bicarbonate katika plasma ya damu (300 mOsm / kg). Licha ya kupungua kwa jumla ya sodiamu, klorini, fosforasi, na magnesiamu katika mwili, viwango vya elektroni za serum zinaweza kutoonyesha kupungua hii. Kuongezeka kwa yaliyomo katika urea na creatinine kwenye damu hufanyika kama matokeo ya kupungua kwa bcc. Leukocytosis, hypertriglyceridemia na hyperlipoproteinemia mara nyingi huzingatiwa, wakati mwingine hyperamilasemia hugunduliwa, ambayo wakati mwingine hufanya madaktari wafikirie juu ya utambuzi unaowezekana wa kongosho ya papo hapo, haswa pamoja na maumivu ya tumbo. Walakini, amylase inayoweza kugunduliwa hutolewa katika tezi za uso na sio kiashiria cha utambuzi wa kongosho. Mkusanyiko wa sodiamu katika plasma hupunguzwa kwa sababu ya athari ya dilution, kwani athari ya osmotic ya hyperglycemia inaongoza kwa kuongezeka kwa kiasi cha maji ya nje. Kupungua kwa sodiamu katika damu hulingana na kiwango cha hyperglycemia - kwa kila mg 100 / dl (5.6 mmol / L), kiwango chake hupungua kwa 1.6 mmol / L. Ikiwa yaliyomo ya kawaida ya sodiamu katika damu hugunduliwa na DKA, hii inaweza kuonyesha upungufu wa maji kwa sababu ya upungufu wa maji mwilini.

Dalili za maendeleo ya fiche ketoacidotic diabetes

Dhihirisho la awali la kupunguka kwa ugonjwa wa kisukari na tabia ya kutofahamu ya mgonjwa na wale walio karibu naye kwa hali ya afya mara nyingi huwa hawaangaziwa au hawajapimwa kwa usahihi. Kawaida, wagonjwa wiki chache au (chini) siku kabla ya maendeleo ya kiu ya ketoacidotic kisukari, mdomo kavu, na wakati huo huo huongeza sana kiwango cha mkojo uliotolewa. Ngozi ya kawaida huonekana au inazidi. Pamoja na dalili za kuongezeka kwa kiu na polyuria, hamu ya kupungua kwa kasi kwa wagonjwa, udhaifu, uchovu, usingizi, adynamia, wakati mwingine maumivu ya kichwa, maumivu kwenye miisho yanaonekana na kuongezeka kwa kasi.

Dalili za utumbo ni harbinger za mwanzo za kufyeka. Uingiliano, shida ya elektroni, hemorrhages ndogo katika peritoneum, upungufu wa maji mwilini, paresis ya matumbo na athari inakera ya miili ya ketone na asetoni kwenye membrane ya mucous ya njia ya utumbo husababisha dalili za tumbo.

Pamoja na kupoteza hamu ya kula, dalili zingine za ugonjwa pia hujitokeza: kichefuchefu, na kisha kutapika mara kwa mara, maumivu ya tumbo (pseudo). Vomit wakati wa ketoacidosis inaweza kuwa na rangi ya hudhurungi, ambayo wakati mwingine inachukuliwa vibaya na daktari kama kutapika kwa "misingi ya kahawa". Uchungu wa tumbo wakati mwingine ni mkubwa sana hadi wagonjwa huelekezwa kwa idara za upasuaji zilizo na cholecystitis inayoshukiwa, kongosho, na vidonda vya tumbo vilivyotiwa. Shida za Stool katika mfumo wa kuvimbiwa au kuhara inawezekana. Kutokwa na mkojo mwingi na kutapika mara kwa mara kunasababisha kuongezeka kwa upungufu wa maji mwilini, upotezaji wa elektroni (sodiamu, potasiamu, klorini) na kuongezeka kwa ulevi wa mwili.

Utambuzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari

Uchunguzi wa mgonjwa katika kipindi cha precomatose unaonyesha:

kurudishwa nyuma kwa fahamu wazi,

kupungua kwa nguvu kwa misuli.

mgonjwa aliye na dalili za kupooza yuko katika hali ya kudhoofika, hajali mazingira, anajibu maswali bila kujali na marehemu.

ngozi ni kavu, mara nyingi ina athari ya kukwaza.

Utando wa mucous kavu ni tabia.

harufu ya asetoni kwenye hewa iliyofutwa kawaida huelezewa vizuri.

Wakati huo huo, mtu anaweza kutambua tabia ya kukuza kupumua. Palpation ya tumbo katika mkoa wa epigastric kawaida ni chungu, lakini hakuna dalili za kuwaka kwa pembeni. Karibu kila wakati, wagonjwa huhisi kiu na huuliza kunywa.

Seti zilizopeanwa za dalili za kuongezeka kwa ulevi wa mwili hufanya picha ya kliniki ya ugonjwa wa kisukari. Ikiwa matibabu ya nguvu hayakuanza wakati huu, wagonjwa huanguka katika hali ya kukosa fahamu, na kipindi cha mpito kutoka kwa fahamu hufanywa hatua kwa hatua, kwa siku kadhaa, chini ya masaa kadhaa.

Ishara za fiche ketoacidotic diabetesic

Wagonjwa huwa zaidi na zaidi ya kutisha, wachafu, waache kunywa, ambayo, kwa kuendelea kutapika na polyuria, huongeza zaidi maji mwilini na ulevi. Katika siku zijazo, usingizi huendelea kuwa wa hali ya kutokuwa na fahamu, na kisha kupoteza kabisa fahamu kunakua. Katika hali nyingine, tayari katika hali nzuri, mabadiliko ya kimetaboliki na ulevi wa mwili hutamkwa hivyo kwamba wagonjwa hufa bila kupoteza fahamu. Kwa hivyo, neno "kupooza kisukari" kawaida hurejelea kesi za sio kupoteza kabisa fahamu, lakini pia ya kuongezeka kwa usingizi, hali nyepesi (nusu ya fahamu).

Katika kipindi cha kupikia ugonjwa wa kisukari (ketoacidotic), mgonjwa yuko katika hali ya kukosa fahamu. Dalili za ugonjwa katika hali hii:

Uso ni rangi, wakati mwingine nyekundu, bila cyanosis.

Ngozi ni kavu, mara nyingi na athari ya kukwaza, turgor ya ngozi kawaida hutiwa.

Utando unaoonekana wa mucous ni kavu, mara nyingi magombo ya kutu kwenye midomo.

Toni ya misuli hupunguzwa sana.

Sifa ya kupungua kwa elasticity, laini ya eyeballs, zinazoendelea kutokana na upotezaji wa maji na vitreous. Joto la mwili linaweza kutolewa.

Kupumua ni kelele, inasikika kutoka kwa mbali, kina (kupumua kwa Kussmaul - fidia ya kupumua kwa acidosis ya metabolic). Hewa iliyochomoka kutoka kinywani inavuta asetone, wakati mwingine harufu hiyo hutamkwa hivi kwamba inasikika tayari kwenye mlango wa chumba aliko mgonjwa.

Pulse na ugonjwa wa sukari ya mara kwa mara ni ya mara kwa mara, haijakamilika, shinikizo la damu limepunguzwa.

Ini, kama sheria, inatoka chini ya ukingo wa arch ya gharama kubwa, yenye uchungu juu ya palpation.

Uchunguzi wa electrocardiografia unaweza kuonyesha ishara za myocardial hypoxia na usumbufu wa conduction ya intracardiac. Oliguria, anuria inakua. Katika hali nyingi, uchunguzi wa kina pamoja na data kutoka kwa vipimo rahisi vya maabara hukuruhusu kuanzisha utambuzi sahihi, ikiwa kuna historia ya ugonjwa wa sukari, utambuzi, kama sheria, sio ngumu. Shida na ketoacidotic coma inaweza kutokea katika hali ambapo ugonjwa wa sukari unaonyesha picha ya kliniki ya ketoacidosis. Ishara zinazounga mkono za kufanya utambuzi sahihi katika kesi hii ni ishara za upungufu wa maji mwilini, acidosis ya metabolic (hyperventilation, kliniki - Kussmaul kupumua), na vile vile harufu ya acetone angani iliyoondolewa na mgonjwa. Katika hospitali, utambuzi unathibitishwa na vipimo vya maabara - imedhamiriwa:

hyperglycemia (19.4 mmol / L na hapo juu),

Katika utafiti wa hali ya msingi wa asidi, asidi ya metabolic iliyogunduliwa hugunduliwa.

Utambuzi tofauti wa coma ya ketoacidotic

Katika hyperosmolar (isiyo ya ketonemic) ugonjwa wa kisukari na hyperglycemia kali, hakuna ketonemia na harufu ya asetoni kwenye hewa iliyochomwa. Kinyume na ketoacidosis, wagonjwa hawa ni wazee, ugonjwa wa sukari mara nyingi haupo katika historia. Na aina hii ya ugonjwa wa ugonjwa wa sukari, dalili za upungufu wa maji mwilini na ugonjwa wa neuropsychiatric (machafuko na kuzeeka, hisia za kiinitete, tumbo, kifafa cha kifafa, kupooza, nystagmus) hutamkwa zaidi. Kupumua kwa Kussmaul na ishara za "pseudoperitonitis" sio tabia. Wagonjwa hawa ni nyeti zaidi kwa tiba ya insulini.

Ikiwa kuna data ya kugundua juu ya uwepo wa ugonjwa wa ugonjwa wa sukari kwa mgonjwa, basi lazima utofautishe hali ya kisukari na ugonjwa wa hypoglycemic. Ikiwa hakuna dalili za ugonjwa wa sukari hapo zamani, basi unapaswa kuzingatia magonjwa mengine, ambayo kozi ambayo inaweza kuwa ngumu na maendeleo ya fahamu. Kutokuwepo kwa dalili za vidonda vya mfumo mkuu wa neva huondoa ajali ya ubongo kama sababu ya kukosa fahamu.

Matukio uremic coma hutanguliwa na ugonjwa wa figo wa muda mrefu. Coma inakua hatua kwa hatua dhidi ya asili ya watangulizi, haswa unyogovu, usumbufu wa kulala usiku na usingizi wakati wa mchana, kuonekana kwa kuhara, na kupungua kwa kiwango cha mkojo uliochimbwa. Ukoma wa uremic unajulikana na hali ya kutokuwa na fahamu, ngozi kawaida ni kavu, ya kijivu-hudhurungi na mara nyingi hufunikwa na fuwele za chumvi za uric acid, kupumua kwa kelele, harufu ya amonia mara nyingi huhisi wazi hewani. Ugonjwa sugu wa figo unaambatana na maendeleo ya shinikizo la damu ya figo, kwa hivyo, wagonjwa sio tu na shinikizo la damu, lakini pia kuongezeka kwa moyo kwa kushoto. Wakati mwingine maendeleo ya coma ya uremic hutanguliwa na shida ya kuona kwa sababu ya retinitis, hemorrhages ya retinal. Uharibifu wa sumu kwa uboho wa mfupa, pamoja na kutokwa na damu, haswa pua, mara nyingi husababisha ugonjwa wa anemia kwa wagonjwa, ambayo ni tabia ya uremia na mara nyingi hutangulia maendeleo ya kukosa fahamu.

Kwa hepatic coma ugonjwa wa ini uliopita ni tabia: cirrhosis, hepatitis sugu, katika hali ya papo hapo, virusi vya hepatitis au sumu na sumu ya hepatotropiki (kama dichloroethane). Kawaida, coma ya hepatic inatanguliwa na kuonekana kwa ugonjwa wa manjano na dalili za shinikizo la damu ya portal, mara nyingi kupungua kwa maendeleo kwa saizi ya ini. Unapomchunguza mgonjwa katika hali ya kupumua, hisia za ngozi na ugonjwa wa kupumua, kupumua kwa kelele na harufu ya "ini" ya hewa ya nje imejaa.

Ishara za kisaikolojia za ugonjwa wa kisukari

Kama matokeo ya upungufu wa sukari iliyoingia na ubadilishaji wake kuwa glycogen, ukiukaji mkubwa wa kimetaboliki ya wanga hujitokeza. Sukari ya damu huongezeka - hyperglycemia inakua. Kuongezeka kwa osmolarity ya plasma ya damu husababisha upungufu wa maji mwilini, diresis ya osmotic, katika hali kali - kwa ugonjwa wa kisukari (ketoacidotic), mshtuko wa hypovolemic na shida kali ya elektroni na upungufu wa potasiamu, sodiamu, magnesiamu, ioni ya fosforasi.

Matokeo ya kuongezeka kwa sukari ya damu pia ni usiri wa sukari kwenye mkojo (glucosuria). Wakati huo huo, kwa sababu ya ukosefu wa insulini na ukosefu wa sukari ya sukari, kimetaboliki ya mafuta inasumbuliwa na malezi ya kuongezeka ya miili ya ketone, asetoni, 8-hydroxybutyric na asidi acetoacetic. Katika hali mbaya, pamoja na kuvunjika kwa mafuta, kuna kuvunjika kwa protini, ambazo pia huunda miili ya ketone wakati wa mchakato wa kubadilishana. Mkusanyiko wa miili ya ketone katika damu husababisha ukuzaji wa acidosis (kuhama kwa hali ya msingi wa asidi hadi upande wa asidi) na ulevi mzito wa mwili.

Acidosis na ulevi mkubwa wa mwili unaohusishwa, hypovolemia, umepungua mtiririko wa damu ya ubongo na hypoxia ya ubongo kusababisha utumbo wa mfumo mkuu wa neva na kusababisha ukuzaji wa ugonjwa wa kisukari. Ya umuhimu mkubwa ni upungufu wa maji mwilini (haswa, seli za ubongo) ambazo hua katika ugonjwa mkubwa wa kisukari na upotezaji wa wakati mmoja wa potasiamu, sodiamu, na klorini. Upungufu wa maji mwilini huongeza ulevi na kuharakisha ukuaji wa dalili za ugonjwa.

Ugonjwa katika hali nyingi hua polepole. Mwanzo wa kukosa fahamu karibu kila wakati hutanguliwa na kipindi cha muda mrefu au cha muda mrefu cha kuzidisha kwa dalili zote za ugonjwa wa ugonjwa wa sukari, na kuongezeka kwa ukosefu wa ndani. Sababu za kupunguka kwa ugonjwa wa sukari kawaida ni:

kupungua bila kudhibitiwa kwa kipimo cha insulini au uondoaji wake usio na msingi,

ukiukaji mkubwa wa lishe,

kupatikana kwa magonjwa ya kuambukiza na ya papo hapo,

kuingilia upasuaji na majeraha

Wakati mwingine kuzidisha ukosefu wa usawa wa insular huonekana baada ya magonjwa ya papo hapo ya viungo vya tumbo (cholecystitis, kongosho), haswa baada ya uingiliaji wa upasuaji kwa magonjwa haya.

Utambuzi wa ugonjwa wa kisukari Ketoacidotic Coma

Vigezo kuu vya utambuzi kwa DKA

Ukuaji wa taratibu, kawaida ndani ya siku chache
Dalili za ketoacidosis (harufu ya asetoni katika kupumua kwa kupumua, kupumua kwa Kussmaul, kichefuchefu, kutapika, ugonjwa wa maumivu, maumivu ya tumbo)
Dalili za upungufu wa maji mwilini (kupunguzwa kwa tishu toni, sauti ya mpira wa macho, sauti ya misuli a, mwili wa tendon, joto la mwili na shinikizo la damu)

Vipengele vya matibabu ya ketoacidotic diabetesic coma

Mgonjwa aliye na dalili za mwanzo za ugonjwa huo, na vile vile mgonjwa aliyeko katika mgoo, anakabiliwa na hospitalini ya haraka katika kitengo cha utunzaji wa hospitali. Utambuzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari au ukoma unahitaji ugonjwa wa IU 10 hadi 20 ya Insulin kabla ya usafirishaji (onesha kwenye hati inayoandamana!). Hatua zingine za matibabu ya mgonjwa hufanywa kwenye wavuti tu na kucheleweshwa kwa uchukuzi.

Katika matibabu ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari na fahamu, matibabu ya insulini yenye nguvu na usimamizi wa kiwango cha kutosha cha maji ili kuondoa ujosefu wa maji mwilini ni muhimu. Mara tu utambuzi wa ugonjwa wa kisayansi ukiwa umewekwa na hali ya hypoglycemic ya coma itatolewa kabisa, tiba ya insulini huanza. Insulini rahisi ni sindano ya ndani (vipande 10 katika saa ya kwanza) au intramuscularly (vipande 20 katika saa ya kwanza). Matibabu zaidi hufanywa katika hospitali iliyo chini ya udhibiti wa sukari ya damu (kiwango cha hyperglycemia imedhamiriwa kila masaa 1 hadi 2), kwa wastani, vitengo 6 vya insulini rahisi kwa saa vinasimamiwa kwa njia ya intravenia au intramuscularly. Kwa kupungua kwa hyperglycemia na kuhalalisha hali ya msingi wa asidi kwenye siku ya 2 - 3 ya matibabu, hubadilika hadi kwa utawala wa chini wa insulini rahisi. Ikiwa haiwezekani kuamua kiwango cha sukari katika damu na mkojo, matibabu lazima ifanyike chini ya udhibiti wa hali ya mgonjwa.

Kwa wakati huo huo, kwa madhumuni ya kutokwa na maji mwilini katika ugonjwa wa kiswidi (ketoacidotic), mgonjwa anahitaji kushughulikia maji mengi ndani: saa moja ya kwanza, 1 - 1.5 l ya sodium chloride sodium chloride inasimamiwa, ndani ya masaa mawili yafuatayo - 500 ml / h, kisha 300 ml / h Katika masaa 12 ya kwanza ya matibabu, lita 6 hadi 7 za maji hutekelezwa. Matibabu ya ugonjwa wa kisukari hufanywa chini ya udhibiti wa diuresis, ambayo inapaswa kuwa angalau 40 - 50 ml / h. Tiba ya infusion imesimamishwa na kupona kabisa kwa fahamu, kutokuwepo kwa kichefuchefu na kutapika, na uwezekano wa kumwagilia mgonjwa na kioevu. Ili kulipia fidia upotezaji wa chumvi na hypokalemia iliyoanzishwa, matone ya ndani ya suluhisho ya kloridi ya potasiamu ni muhimu, kipimo imedhamiriwa na yaliyomo ya potasiamu katika plasma ya damu.

Matibabu kama haya ya kupooza na kuongezeka kwa ukosefu wa insular inapaswa kuanza mapema iwezekanavyo, na kuonekana kwa ishara za kwanza za kukosa fahamu, ambayo ni, wakati wa mwanzo wa dalili. Inajulikana kuwa matibabu ya nguvu, yaliyoanza katika masaa ya kwanza tangu mwanzo wa kupooza, mara nyingi hutoa matokeo mazuri. Kuanza baadaye kwa matibabu hufanya matokeo kuwa ya shaka, kwani mabadiliko makubwa na mara nyingi yasibadilika katika tishu za mwili huendeleza, haswa katika mfumo wa neva. Walakini, bila kujali wakati wa kukosa fahamu, inahitajika kutekeleza matibabu ya nguvu zaidi, kwani wakati mwingine katika hali kali, na kuchelewesha mwanzo wake, inawezekana kuwatoa wagonjwa katika hali hii.

Kinga ya ugonjwa wa kisukari Ketoacidotic Coma
Ambayo madaktari wanapaswa kushauriwa ikiwa una ugonjwa wa kisukari ketoacidotic

Matibabu ya ugonjwa wa kisukari Ketoacidotic Coma

Katika matibabu ya DKA, kuna mwelekeo nne:

tiba ya insulini
ahueni ya maji yaliyopotea,
marekebisho ya kimetaboliki ya madini na elektroni,
matibabu ya magonjwa ya kudhoofisha na shida za ketoacidosis.

Tiba ya uingizwaji ya insulin ndio matibabu pekee ya kiolojia kwa DKA. Homoni hii tu iliyo na mali ya anabolic inaweza kumaliza michakato kali ya jumla ya kimabadiliko inayosababishwa na ukosefu wake. Ili kufikia kiwango cha insulini cha serum kinachofanya kazi vizuri, infusion yake inayoendelea inahitajika kwa vitengo 4-12 / h. Mkusanyiko huu wa insulini katika damu unazuia kuvunjika kwa mafuta na ketogenesis, inakuza muundo wa glycogen na inazuia utengenezaji wa sukari na ini, na hivyo kumaliza viungo viwili muhimu zaidi katika pathogenesis ya DKA. Regimen ya tiba ya insulini kwa kutumia kipimo kama hicho huitwa "kiwango cha chini cha kipimo". Hapo awali, kipimo cha juu zaidi cha insulini kilitumiwa. Walakini, imeonekana kuwa tiba ya insulini katika hali ya kipimo cha chini huambatana na hatari ya chini ya shida kuliko ilivyo katika hali ya kiwango cha juu.

dozi kubwa ya insulini (≥ vitengo 20 kwa wakati mmoja) inaweza kupunguza sana viwango vya sukari ya damu, ambayo inaweza kuambatana na hypoglycemia, edema ya ubongo, na shida zingine kadhaa,
kupungua kwa kasi kwa mkusanyiko wa sukari huambatana na kushuka kwa kasi kwa mkusanyiko wa potasiamu ya serum, kwa hivyo, wakati wa kutumia kipimo kikubwa cha insulini, hatari ya hypokalemia inaongezeka sana.

Inapaswa kusisitizwa kuwa katika matibabu ya mgonjwa katika jimbo la DKA, insulins tu za kuchukua muda mfupi zinapaswa kutumiwa, wakati insulini za kati na za muda mrefu zinapingana kabla ya mgonjwa kutolewa kwa hali ya ketoacidosis. Inayofaa zaidi ni insulins za binadamu, hata hivyo, katika matibabu ya wagonjwa katika hali ya comatose au hali ya upendeleo, sababu inayoamua hitaji la kuanzishwa kwa aina yoyote ya insulini ni wakati wa hatua yake, sio kuonekana kwake. Kuanzishwa kwa insulini katika kipimo cha vipande 10-16 kunashauriwa. intravenally, kwa mkondo au intramuscularly, kisha kwa njia ya matone ya intravenous ya vipande 0,1 / kg / h au vitengo 5-10 / h. Kawaida, glycemia hupungua kwa kiwango cha 4.2-5.6 mmol / l / h. Ikiwa ndani ya masaa 2-4 kiwango cha hyperglycemia haipungua, kipimo cha insulini kinachosimamiwa kinaongezeka, na kupungua kwa glycemia hadi 14 mmol / l, kiwango cha utawala kinapungua hadi vitengo 1-4 / h. Jambo la kuamua katika kuchagua kasi na kipimo cha insulini ni ufuatiliaji wa sukari ya damu kila wakati. Inashauriwa kufanya mtihani wa damu kila baada ya dakika 30-60 kwa kutumia wachambuzi wa sukari. Walakini, ikumbukwe kwamba leo wachambuzi wengi wa sukari ya haraka wanaotumiwa kwa ajili ya uchunguzi wa kibinafsi wanaweza kuonyesha maadili sahihi ya glycemia kwa sukari kubwa ya damu. Baada ya kurejeshwa kwa fahamu, mgonjwa haipaswi kupewa tiba ya infusion kwa siku kadhaa. Mara tu hali ya mgonjwa ikiwa imeimarika, na glycemia iko katika kiwango cha ≤ 11-12 mmol / l, anapaswa kuanza tena kula vyakula ambavyo vyenye utajiri wa wanga (viazi zilizosokotwa, nafaka za kioevu, mkate), na mapema anaweza kuhamishiwa tiba ya insulini isiyo na subira. bora. Kwa njia ndogo, insulini ya kaimu fupi kwanza imeamriwa sehemu, vitengo 10-14. kila masaa 4, kurekebisha kipimo kulingana na kiwango cha glycemia, na kisha ubadilishe kwa matumizi ya insulini rahisi pamoja na ya hatua ya muda mrefu. Acetonuria inaweza kuendelea kwa muda mrefu na kwa viwango vizuri vya kimetaboliki ya wanga. Kwa kuondolewa kwake kamili, wakati mwingine inachukua siku nyingine 2-3, na kusimamia kipimo kikubwa cha insulini kwa sababu hii au hauitaji kutoa wanga wa ziada.

Jimbo la DKA lina sifa ya kupinga kutamkwa kwa tishu za lengo la pembeni kwa insulini, kuhusiana na hii, kipimo kinachohitajika kuondoa mgonjwa kutoka kwa fahamu inaweza kugeuka kuwa ya juu, kwa kiasi kikubwa kiwango cha kawaida kinachotakiwa na mgonjwa kabla au baada ya ketoacidosis. Ni baada tu ya kusahihisha kamili ya hyperglycemia na utulivu wa DKA ambapo mgonjwa anaweza kuamuru insulini ya muda wa kati wa hatua hatua kwa hatua kama tiba ya msingi. Mara tu baada ya kumwondoa mgonjwa kutoka hali ya ketoacidosis, unyeti wa tishu hadi insulini huongezeka sana, kwa hivyo udhibiti na urekebishaji wa kipimo chake ni muhimu ili kuzuia athari ya hypoglycemic.

Kwa kuzingatia upungufu wa maji wa tabia unaotokana na diureis ya osmotic kwa sababu ya hyperglycemia, marejesho ya kiasi cha maji ni jambo muhimu katika matibabu ya wagonjwa walio na DKA. Kwa kawaida, wagonjwa wana upungufu wa maji ya lita 3-5, ambayo inapaswa kubadilishwa kabisa. Kwa kusudi hili, inashauriwa kuanzishwa kwa 2-3 l ya chumvi ya 0.9% wakati wa masaa 1-3 ya kwanza, au kwa kiwango cha 5-10 ml / kg / h. Halafu (kawaida na ongezeko la mkusanyiko wa sodiamu ya plasma> 150 mmol / L), utawala wa ndani wa suluhisho la sodium 0.45% umewekwa kwa kiwango cha 150-300 ml / h ili kusahihisha hyperchloremia. Ili kuzuia maji mwilini kupita kiasi, kiasi cha chumvi iliyoingizwa kwa saa, na mwanzoni ulionyeshwa kwa maji, haifai kuzidi saa diresis kwa zaidi ya 500, kiwango cha juu cha mililita. Unaweza pia kutumia sheria: jumla ya kioevu kilicholetwa katika masaa 12 ya kwanza ya tiba haipaswi kuzidi 10% ya uzani wa mwili. Na shinikizo la damu la systolic, misaada ya kwanza ya kuendelea kwa hypa ya hypoglycemic

Na ishara kali mgonjwa anapaswa kutoa vipande vifupi vya sukari, karibu 100 g ya kuki au vijiko 2-3 vya jam (asali). Inafaa kukumbuka kuwa na ugonjwa wa sukari unaotegemea insulini unapaswa kuwa na pipi kila wakati "kifuani".
Na ishara kali:

Mimina chai ya joto ndani ya kinywa cha mgonjwa (glasi / vijiko 3-4 vya sukari) ikiwa anaweza kumeza.
Kabla ya kuingizwa kwa chai, inahitajika kuingiza kizio kati ya meno - hii itasaidia kuzuia kushinikiza mkali wa taya.
Ipasavyo, kiwango cha uboreshaji, lisha chakula cha mgonjwa kilicho na wanga (matunda, sahani za unga na nafaka).
Ili kuzuia shambulio la pili, punguza kipimo cha insulini na vitengo 4-8 asubuhi iliyofuata.
Baada ya kuondokana na athari ya hypoglycemic, wasiliana na daktari.

Ikiwa coma inakua na kupoteza fahamu basi ifuatavyo:

Kuanzisha mililita 40-80 ya sukari ndani.
Haraka piga simu ambulensi.

Huduma ya dharura ya ketoacidotic coma, dalili na sababu za fahamu za ketoacidotic katika ugonjwa wa sukari

Mambo inayoongeza hitaji la insulini na inachangia ukuaji wa moyo wa ketoacidotic kawaida:

Utambuzi wa hivi karibuni wa ugonjwa wa sukari.
Matibabu ya kutojua kusoma na kuandika (kipimo cha dawa, uingizwaji, nk).
Ujinga wa sheria za kujidhibiti (unywaji pombe, shida za lishe na kanuni za shughuli za mwili, nk).
Maambukizi ya purulent.
Kuumia kwa mwili / akili.
Ugonjwa wa mishipa katika fomu ya papo hapo.
Operesheni.
Uzazi / ujauzito.
Dhiki.

Ketoacidotic coma - dalili

Ishara za kwanza kuwa:

Urination ya mara kwa mara.
Kiu, kichefichefu.
Uso, udhaifu wa jumla.

Kwa kuzorota wazi:

Harufu ya asetoni kutoka kinywani.
Maumivu ya tumbo la papo hapo.
Kutapika sana.
Kelele, kupumua kwa kina.
Halafu inakuja kizuizi, kukosa fahamu na kuanguka katika fahamu.

Ketoacidotic coma - msaada wa kwanza

Kwanza kabisa inapaswa kupiga ambulensi na kuangalia kazi zote muhimu za mgonjwa - kupumua, shinikizo, palpitations, fahamu. Kazi kuu ni kuunga mkono mapigo ya moyo na kupumua mpaka ambulensi ifike.
Kupima ikiwa mtu anajua, unaweza kwa njia rahisi: muulize swali lolote, gonga kidogo kwenye mashavu na kusugua masikio ya masikio yake. Ikiwa hakuna majibu, mtu huyo yuko katika hatari kubwa. Kwa hivyo, kuchelewesha kupiga simu ambulensi haiwezekani.

Sheria za jumla za misaada ya kwanza ya ugonjwa wa kisukari, ikiwa aina yake haijaelezewa

Jambo la kwanza ambalo jamaa za mgonjwa anapaswa kufanya na awali na, haswa, ishara kubwa za kufahamu ni piga ambulensi mara moja . Wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari na familia zao kawaida huzoea dalili hizi. Ikiwa hakuna uwezekano wa kwenda kwa daktari, basi kwa dalili za kwanza unapaswa:

Ingiza insulin ndani - Vitengo 6-12. (hiari).
Kuongeza kipimo asubuhi iliyofuata - vipande 4-12 / wakati mmoja, sindano 2-3 wakati wa mchana.
Ulaji wa wanga usio na mafuta unapaswa kubadilishwa., mafuta - kondoa.
Ongeza idadi ya matunda / mboga.
Tumia maji ya madini ya alkali. Kwa kutokuwepo kwao - maji na kijiko kilichoyeyuka cha kunywa soda.
Enema na suluhisho la soda - na fahamu zilizochanganyikiwa.

Jamaa wa mgonjwa anapaswa kusoma kwa uangalifu sifa za ugonjwa, diabetesology na misaada ya kwanza ya wakati - tu basi msaada wa dharura wa kwanza utakuwa na ufanisi.

Ni matokeo ya ugonjwa ambao haujatibiwa. Kicheacidotic coma ya kisukari ni ya kawaida na inahatarisha maisha ya mgonjwa. Hali ya pathological huibuka kwa sababu ya ukosefu wa insulini, ambayo inaweza kutokea ghafla. Mara nyingi, aina ya ketoacidotic ya coma hugunduliwa katika kesi ya matibabu yasiyofaa ya ugonjwa wa sukari.

Sifa za kupotoka

Kulingana na takwimu, 5% ya wagonjwa hufa kutokana na ketoacidotic coma katika ugonjwa wa kisukari.

Aina hii ya kupooza inakua kama shida ya ugonjwa wa sukari. Madaktari wanadai ketoacidotic coma kwa aina. Hali hii ya kijiolojia inakua polepole zaidi kuliko. Kukomesha huonekana kwa wagonjwa wa kisukari na ukosefu wa insulini. Pia, mkusanyiko mkubwa wa sukari mwilini huweza kuathiri ukuzaji wa coma ya ketoacidotic. Kabla ya mgonjwa kuanguka kwenye fahamu, hugunduliwa na ketoacidosis. Sababu zifuatazo zinaathiri maendeleo:

vidonda vya kuambukiza
uharibifu mkubwa wa chombo,
kushindwa wakati wa shughuli.

Sababu na pathogenesis

Aina ya ketoacidotic ya coma inaweza kutokea katika aina ya 1 na aina ya 2 diabetes. Mara nyingi mgonjwa aliye na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 hugundua juu ya ugonjwa wake tu wakati ana kupooza. Sababu zifuatazo za maendeleo ya ugonjwa wa ketoacidotic zinajulikana:

Vidokezo vinavyosababisha ketoacidosis pia vinaweza kusababisha upevu.

kozi ya muda mrefu ya ugonjwa wa kisukari, ambayo haijatibiwa vizuri,
ukosefu wa matibabu ya insulini au matumizi yake yasiyofaa,
kutofuata lishe iliyowekwa na mtaalam wa magonjwa ya akili au lishe,
ukiukaji wa kuchukua dawa,
madawa ya kulevya kupita kiasi, haswa cocaine,
njaa ya muda mrefu, kwa sababu ambayo sukari hutolewa kutoka kwa tishu adipose,
vidonda vya kuambukiza
magonjwa ya zinaa ya kawaida:
- mshtuko wa moyo
- kiharusi kutokana na usumbufu wa usambazaji wa damu kwa mfumo mkuu au wa pembeni.

Pathogenesis ya kameacidotic coma ni ngumu sana na hupitia hatua kadhaa. Kwanza, mgonjwa hupata njaa ya nishati inayosababishwa na kukosekana kwa usawa katika uzalishaji wa insulin ya asili na utoaji wa nje. Hivi karibuni sukari, ambayo haijasindika, hujilimbikiza na kumfanya kuongezeka kwa osmolarity ya plasma. Glucose inapojilimbikizia sana, kizingiti cha upenyezaji wa figo huongezeka, kama matokeo ya ambayo upungufu mkubwa wa maji mwilini hukauka, ambayo damu hueneza na damu huunda. Katika hatua ya pili, mgonjwa huendeleza ketosis, ambayo inajulikana na mkusanyiko mkubwa wa miili ya ketone. Hivi karibuni, ugonjwa hubadilika kuwa ketoacidosis, ambayo kuna ukosefu wa insulini na kuzidi kwa secretion ya homoni zenye contrainsular.

Dalili kuu

Ketoacidotic coma sio sifa ya maendeleo ya haraka, ugonjwa hujidhihirisha hatua kwa hatua.Kabla mtu aingie kwenye hali ya kupumzika, masaa kadhaa au siku zinapita.

Ikiwa mgonjwa ana ugonjwa wa sukari kwa muda mrefu, basi mwili wake hurekebishwa zaidi kwa viwango vya insulini juu ya kawaida, kwa hivyo fahamu inaweza kutokea kwa muda mrefu. Hali ya jumla ya mgonjwa, umri na sifa zingine za mtu binafsi zina uwezo wa kuathiri coma ya ketoacidotic. Ikiwa ketoacidosis coma ilionyeshwa kwa sababu ya kupoteza uzito haraka, basi mgonjwa atapata dalili zifuatazo.

malaise ya jumla na kudhoofisha mwili,
kiu, ikifuatiwa na polydipsia,
kuwasha kwa ngozi.

Vipiga marufuku vya maendeleo ya koraacidotic coma ni:

kupoteza uzito wa patholojia
hisia za mara kwa mara za kichefuchefu
maumivu ndani ya tumbo na kichwa,
maumivu, koo linalofadhaisha au umio.

Ikiwa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari unahusishwa na magonjwa ya zinaa ya papo hapo, basi ugonjwa wa ugonjwa unaweza kuendelea bila dhihirisho maalum. Hali ya uvimbe wa ketoacidotic katika ugonjwa wa sukari huonyeshwa na dalili zifuatazo.

upungufu wa maji mwilini
kukausha ngozi na utando wa mucous,
kupunguzwa kwa mvutano wa ngozi na ngozi,
kupungua taratibu kwa kujaza kibofu cha mkojo,
pallor wa jumla
hyperemia ya ndani ya mashavu, kidevu na paji la uso,
baridi ya ngozi,
hypotension ya misuli
hypotension ya mzozo,
kelele na kupumua nzito
harufu ya asetoni kutoka kinywani.
fahamu fahamu, baada ya hapo huja fahamu.

Vipengee katika watoto

Kwa watoto, ketoacidosis, inayoongoza kwa ugonjwa wa ketoacidotic, inajidhihirisha mara nyingi. Hasa mara nyingi, ugonjwa wa ugonjwa hujulikana kwa watoto wenye afya katika umri wa miaka 6. Kwa sababu ya ukweli kwamba mtoto anafanya kazi kupita kiasi, na hakuna akiba ya ini, nishati katika mwili wake huliwa na kasi inayoongezeka. Ikiwa wakati huo huo lishe ya mtoto haina usawa, basi michakato ya kisaikolojia inayoongoza kwa ketoacidosis na coma inawezekana. Dalili za kukosa fahamu kwa watoto ni sawa na kwa watu wazima. Wazazi wamepigwa marufuku kuchukua hatua zozote za kuondoa hali ya ugonjwa wenyewe, hata kama maendeleo ya shambulio la acetonemic yanawezekana.