Uharibifu wa figo katika ugonjwa wa sukari: matibabu ya proteinuria
Miongoni mwa shida zote ambazo ugonjwa wa sukari unatishia mtu, ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari unachukua nafasi ya kuongoza.
Mabadiliko ya kwanza katika figo yanaonekana tayari katika miaka ya kwanza baada ya ugonjwa wa sukari, na hatua ya mwisho ni kushindwa kwa figo sugu (CRF).
Lakini utunzaji wa uangalifu wa hatua za kuzuia, utambuzi wa wakati unaofaa na matibabu ya kutosha husaidia kuchelewesha maendeleo ya ugonjwa huu iwezekanavyo.
Sababu za ugonjwa
Kazi ya figo iliyoharibika ni moja ya athari za mapema za ugonjwa wa sukari. Baada ya yote, ni figo ambazo zina kazi kuu ya kusafisha damu kutokana na uchafu mwingi na sumu.
Wakati kiwango cha sukari ya damu kinaruka sana katika ugonjwa wa kisukari, inafanya kazi kwa viungo vya ndani kama sumu hatari. Figo zinapata ugumu wa kuhimili kazi yao ya kuchujwa.
Kama matokeo, mtiririko wa damu unadhoofisha, ioni za sodiamu hujilimbikiza ndani yake, ambayo husababisha kupungua kwa mapungufu ya mishipa ya figo.
Shinikizo ndani yao huongezeka (shinikizo la damu), figo huanza kuvunjika, ambayo husababisha ongezeko kubwa la shinikizo.
Lakini, licha ya mzunguko mbaya kama huo, uharibifu wa figo haukua kwa wagonjwa wote wenye ugonjwa wa sukari.
Kwa hivyo, madaktari hufautisha nadharia tatu za msingi ambazo hutaja sababu za maendeleo ya magonjwa ya figo.
- Maumbile. Moja ya sababu za kwanza kwa nini mtu hua ugonjwa wa sukari hivi leo huitwa utabiri wa urithi. Utaratibu huo unahusishwa na nephropathy. Mara tu mtu anapokua na ugonjwa wa sukari, njia za maumbile za kuharakisha kuharakisha maendeleo ya uharibifu wa mishipa katika figo.
- Hemodynamic. Katika ugonjwa wa sukari, kuna ukiukaji wa mzunguko wa figo (shinikizo la damu). Kama matokeo, idadi kubwa ya protini za albin hupatikana kwenye mkojo, vyombo vilivyo chini ya shinikizo kama hilo huharibiwa, na sehemu zilizoharibiwa huvutwa na tishu nyembamba (sclerosis).
- Kubadilishana. Nadharia hii inapeana jukumu kuu la uharibifu la glucose iliyoinuliwa ndani ya damu. Vyombo vyote katika mwili (pamoja na figo) vinaathiriwa na sumu "tamu". Mtiririko wa damu ya vasisi unasumbuliwa, michakato ya kawaida ya metabolic inabadilika, mafuta huwekwa kwenye vyombo, ambayo husababisha nephropathy.
Uainishaji
Leo, madaktari katika kazi zao hutumia uainishaji unaokubalika kwa ujumla kulingana na hatua za ugonjwa wa kisukari kulingana na Mogensen (uliyotengenezwa mnamo 1983):
Hyperfunction ya nyuma | Hyperfiltration na hypertrophy ya figo | Katika hatua ya kwanza ya ugonjwa |
Mabadiliko ya kimuundo ya kwanza | Hyperfiltration, membrane ya chini ya figo inakua, nk. | Miaka 2-5 |
Kuanza nephropathy | Microalbuminuria, kiwango cha filtration glomerular (GFR) huongezeka | Zaidi ya miaka 5 |
Nephropathy kali | Proteinuria, sclerosis inashughulikia 50-75% ya glomeruli | Miaka 10-15 |
Uremia | Kamili glomerulossteosis | Miaka 15-20 |
Lakini mara nyingi katika fasihi ya kumbukumbu kuna pia mgawanyiko wa hatua za nephropathy ya kisukari kulingana na mabadiliko katika figo. Hatua zifuatazo za ugonjwa zinajulikana hapa:
- Hyperfiltration. Kwa wakati huu, mtiririko wa damu kwenye glomeruli ya figo huharakisha (wao ndio kichungi kikuu), kiasi cha mkojo huongezeka, viungo wenyewe huongezeka kidogo kwa ukubwa. Hatua hiyo huchukua hadi miaka 5.
- Microalbuminuria Hii ni kuongezeka kidogo kwa kiwango cha protini za albino kwenye mkojo (30-300 mg / siku), ambazo njia za kawaida za maabara bado haziwezi kujua. Ikiwa utagundua mabadiliko haya kwa wakati na kuandaa matibabu, hatua hiyo inaweza kudumu kama miaka 10.
- Proteinuria (kwa maneno mengine - macroalbuminuria). Hapa, kiwango cha kuchujwa kwa damu kupitia figo hupungua sana, mara nyingi shinikizo la arterial arterial (BP) linaruka. Kiwango cha albin katika mkojo katika hatua hii inaweza kutoka 200 hadi zaidi ya 2000 mg / siku. Awamu hii hugunduliwa katika mwaka wa 10-15 tangu mwanzo wa ugonjwa.
- Nephropathy kali. GFR hupungua hata zaidi, vyombo vinafunikwa na mabadiliko ya sclerotic. Inagunduliwa miaka 15-20 baada ya mabadiliko ya kwanza katika tishu za figo.
- Kushindwa kwa figo. Inatokea baada ya miaka 20-25 ya maisha na ugonjwa wa sukari.
Mpango wa Maendeleo ya Kisukari wa Nephropathy
Hatua tatu za kwanza za ugonjwa wa figo kulingana na Mogensen (au vipindi vya hyperfiltration na microalbuminuria) huitwa preclinical. Kwa wakati huu, dalili za nje hazipo kabisa, kiasi cha mkojo ni kawaida. Ni katika hali nyingine, wagonjwa wanaweza kugundua kuongezeka kwa shinikizo mara kwa mara mwishoni mwa hatua ya microalbuminuria.
Kwa wakati huu, vipimo maalum kwa uamuzi wa upimaji wa albin katika mkojo wa mgonjwa wa kisukari ndiye anayeweza kugundua ugonjwa.
Hatua ya proteni tayari ina ishara maalum za nje:
- kuruka mara kwa mara katika shinikizo la damu,
- wagonjwa wanalalamika juu ya uvimbe (kwanza uvimbe wa uso na miguu, kisha maji hujilimbikiza kwenye mifuko ya mwili),
- uzito hupungua sana na hamu ya kupungua (mwili huanza kutumia akiba ya protini kutengeneza uhaba),
- udhaifu mkubwa, usingizi,
- kiu na kichefichefu.
Katika hatua ya mwisho ya ugonjwa, dalili zote hapo juu zinahifadhiwa na kukuza. Uvimbe unazidi kuwa na nguvu, matone ya damu yanaonekana kwenye mkojo. Shinikizo la damu katika mishipa ya figo huongezeka kwa takwimu zinazoweza kutishia maisha.
Utambuzi wa uharibifu wa figo ya kisukari ni msingi wa viashiria viwili kuu. Data hii ni historia ya mgonjwa wa mgonjwa wa kisukari (aina ya ugonjwa wa kisukari, ugonjwa huchukua muda gani, nk) na viashiria vya njia za utafiti wa maabara.
Katika hatua ya preclinical ya maendeleo ya uharibifu wa mishipa kwa figo, njia kuu ni uamuzi wa kiwango cha albumin katika mkojo. Kwa uchambuzi, ama jumla ya mkojo kwa siku, au mkojo wa asubuhi (ambayo ni sehemu ya usiku) huchukuliwa.
Viashiria vya Albumini vimewekwa kama ifuatavyo:
Normoalbuminuria | |||
Microalbuminuria | 20-200 mg / min. | 30-300 | 20-200 mg / l |
Macroalbuminuria | > 200 mg / min. | > 300 mg | > 200 mg / l |
Njia nyingine muhimu ya utambuzi ni kitambulisho cha akiba ya figo inayofanya kazi (kuongezeka kwa GFR katika kukabiliana na kuchochea nje, kwa mfano, kuanzishwa kwa dopamine, mzigo wa protini, nk). Kawaida inachukuliwa kuwa ongezeko la GFR na 10% baada ya utaratibu.
Kiwango cha kawaida cha index ya GFR yenyewe ni ≥90 ml / min / 1.73 m2. Ikiwa takwimu hii itaanguka chini, hii inaonyesha kupungua kwa kazi ya figo.
Taratibu zaidi za utambuzi pia hutumiwa:
- Mtihani wa Reberg (uamuzi wa GFR),
- uchambuzi wa jumla wa damu na mkojo,
- Ultrasound ya figo na Doppler (kuamua kasi ya mtiririko wa damu kwenye mishipa),
- biopsy ya figo (kulingana na dalili za mtu binafsi).
Katika hatua za mwanzo, kazi kuu katika matibabu ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari ni kudumisha kiwango cha kutosha cha sukari na kutibu shinikizo la damu. Wakati hatua ya proteinuria inakua, hatua zote za matibabu zinapaswa kusudi la kuzuia kupungua kwa kazi ya figo na tukio la kushindwa kwa figo sugu.
Dawa zifuatazo hutumiwa:
- Vizuizi vya ACE - angiotensin kuwabadilisha enzyme kwa marekebisho ya shinikizo (Enalapril, Captopril, Fosinopril, nk),
- dawa za kusahihisha hyperlipidemia, ambayo ni, kiwango cha mafuta katika damu ("Simvastatin" na statins zingine),
- diuretics ("Indapamide", "Furosemide"),
- maandalizi ya chuma kwa marekebisho ya anemia, nk.
Lishe maalum ya protini ya chini inapendekezwa tayari katika awamu ya preclinical ya nephropathy ya kisukari - na shinikizo la figo na microalbuminuria.
Katika kipindi hiki, inahitajika kupunguza "sehemu" ya protini za wanyama katika lishe ya kila siku hadi 15-18% ya jumla ya maudhui ya kalori. Hii ni 1 g kwa kilo 1 ya uzito wa mwili wa mgonjwa mwenye ugonjwa wa sukari. Kiasi cha kila siku cha chumvi pia kinahitaji kupunguzwa sana - hadi 3-5 g.
Ni muhimu kupunguza ulaji wa maji ili kupunguza uvimbe.
Ikiwa hatua ya proteni imeibuka, lishe maalum tayari ni njia kamili ya matibabu. Lishe hiyo inageuka kuwa protini ya chini - protini 0,7 g kwa kilo 1. Kiasi cha chumvi inayotumiwa inapaswa kupunguzwa iwezekanavyo, hadi 2-2.5 g kwa siku.Hii itazuia uvimbe mzito na kupunguza shinikizo.
Katika hali nyingine, wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi wenye ugonjwa wa kisayansi huwekwa analog ya ketone ya asidi ya amino ili kuwatenga mwili kutoka mgawanyiko wa protini kutoka kwa akiba yao wenyewe.
Hemodialysis na dialysis ya peritoneal
Utakaso wa damu bandia na hemodialysis ("figo bandia") na dialysis kawaida hufanywa katika hatua za mwisho za nephropathy, wakati figo za asili haziwezi tena kukabiliana na kuchujwa. Wakati mwingine hemodialysis imeorodheshwa katika hatua ya mapema, wakati ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari tayari hugunduliwa, na viungo vinahitaji kuungwa mkono.
Wakati wa uchunguzi wa hemodial, catheter imeingizwa ndani ya mshipa wa mgonjwa, iliyounganishwa na hemodialyzer - kifaa cha kuchuja. Na mfumo wote husafisha damu ya sumu badala ya figo kwa masaa 4-5.
Utaratibu wa dialysis ya peritoneal hufanywa kulingana na mpango kama huo, lakini catheter ya kusafisha haijaingizwa kwenye artery, lakini ndani ya peritoneum. Njia hii hutumiwa wakati hemodialysis haiwezekani kwa sababu tofauti.
Ni mara ngapi taratibu za utakaso wa damu zinahitajika, daktari tu huamua kwa msingi wa vipimo na hali ya mgonjwa wa kisukari. Ikiwa nephropathy bado haijahamia kutofaulu kwa figo sugu, unaweza kuunganisha "figo bandia" mara moja kwa wiki. Wakati kazi ya figo tayari imekwisha, hemodialysis inafanywa mara tatu kwa wiki. Dialysis ya peritoneal inaweza kufanywa kila siku.
Utakaso wa damu bandia kwa nephropathy inahitajika wakati index ya GFR inashuka hadi 15 ml / min / 1.73 m2 na kiwango cha juu cha potasiamu (zaidi ya 6.5 mmol / l) imerekodiwa chini. Na pia ikiwa kuna hatari ya edema ya mapafu kwa sababu ya maji yaliyokusanywa, pamoja na ishara zote za upungufu wa protini-nishati.
Kinga
Kwa wagonjwa wa kisukari, kuzuia nephropathy inapaswa kujumuisha mambo kadhaa muhimu:
- kudumisha viwango vya sukari ya damu (kudhibiti shughuli za kiwmili, epuka mafadhaiko na kupima viwango vya sukari mara kwa mara),
- lishe sahihi (lishe iliyo na asilimia ndogo ya protini na wanga, kukataa sigara na pombe),
- kuangalia uwiano wa lipids katika damu,
- kuangalia kiwango cha shinikizo la damu (ikiwa inaruka juu ya 140/90 mm Hg, hitaji la haraka la kuchukua hatua).
Hatua zote za kuzuia lazima zikubaliwe na daktari anayehudhuria. Lishe ya matibabu inapaswa pia kufanywa chini ya usimamizi mkali wa endocrinologist na nephrologist.
Nephropathy ya kisukari na kisukari
Matibabu ya nephropathy ya kisukari haiwezi kutengwa na matibabu ya sababu - ugonjwa wa kisukari yenyewe. Taratibu hizi mbili zinapaswa kwenda sambamba na kubadilishwa kulingana na matokeo ya uchambuzi wa mgonjwa wa kisukari na hatua ya ugonjwa.
Kazi kuu katika ugonjwa wa sukari na figo ni sawa - ufuatiliaji wa saa-wakati wa sukari na shinikizo la damu. Wakala kuu ambao sio wa dawa ni sawa katika hatua zote za ugonjwa wa sukari. Hii ni kudhibiti kiwango cha uzito, lishe ya matibabu, kupunguza mafadhaiko, kukataa tabia mbaya, mazoezi ya kiwmili ya mara kwa mara.
Hali ya kuchukua dawa ni ngumu zaidi. Katika hatua za mwanzo za ugonjwa wa sukari na nephropathy, kundi kuu la dawa ni kwa urekebishaji wa shinikizo. Hapa unahitaji kuchagua dawa ambazo ni salama kwa figo mgonjwa, zilizotatuliwa kwa shida zingine za ugonjwa wa sukari, kuwa na mali ya moyo na mishipa. Hizi ni vizuizi vingi vya ACE.
Katika kesi ya ugonjwa wa sukari unaotegemea insulini, inhibitors za ACE zinaruhusiwa kubadilishwa na wapinzani wa angiotensin II receptor ikiwa kuna athari kutoka kwa kundi la kwanza la dawa.
Wakati vipimo vinaonyesha tayari proteinuria, katika matibabu ya ugonjwa wa sukari ni muhimu kuzingatia kazi ya figo iliyopunguzwa na shinikizo la damu.
Vizuizi maalum vinatumika kwa wagonjwa wa kisukari na aina ya ugonjwa wa ugonjwa wa 2: kwao, orodha ya mawakala wanaoruhusiwa wa ugonjwa wa mdomo (PSSS) ambao wanahitaji kuchukuliwa kila wakati hupungua.
Dawa salama kabisa ni Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide. Ikiwa GFR wakati wa nephropathy inashuka hadi 30 ml / min au chini, uhamishaji wa wagonjwa kwa utawala wa insulini ni muhimu.
Kuna pia regimens maalum za madawa ya kulevya kwa wagonjwa wa kisukari kulingana na hatua ya nephropathy, viashiria vya albin, creatinine na GFR.
Kwa hivyo, ikiwa creatinindo inakua hadi 300 μmol / L, kipimo cha kuzuia inhibitor cha ATP kinapigwa nusu, ikiwa inaruka juu, imefutwa kabisa kabla ya hemodialysis.
Kwa kuongezea, katika dawa za kisasa kuna utaftaji usiokoma wa dawa mpya na aina za matibabu ambazo huruhusu matibabu ya wakati huo huo ya ugonjwa wa kisukari na nephropathy ya kisukari na shida ndogo.
Katika video inayohusu sababu, dalili na matibabu ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari:
Uharibifu wa figo katika ugonjwa wa sukari: matibabu ya proteinuria
Katika ugonjwa wa kisukari mellitus, uzalishaji wa insulini unasumbuliwa au upinzani wa tishu unakua. Glucose haiwezi kuingia ndani ya viungo na huzunguka katika damu.
Ukosefu wa sukari, kama moja ya vifaa vya nishati, husababisha usumbufu wa utendaji wa vyombo na mifumo kwenye mwili, na kuzidi kwa hiyo kwenye damu huharibu mishipa ya damu, nyuzi za neva, ini na figo.
Uharibifu wa figo katika ugonjwa wa sukari ni kiwango cha juu cha shida hatari, kutofaulu kwa kazi zao husababisha hitaji la hemodialysis na upandikizaji wa figo. Hii tu ndio inaweza kuokoa maisha ya wagonjwa.
Je! Figo zinaharibiwaje katika ugonjwa wa sukari?
Utakaso wa damu kutoka kwa taka hufanyika kupitia chujio maalum cha figo.
Jukumu lake hufanywa na glomeruli ya figo.
Damu kutoka kwa vyombo karibu na glomeruli hupita chini ya shinikizo.
Maji na virutubishi vingi hurejeshwa, na bidhaa za kimetaboliki kupitia ureters na kibofu cha mkojo hutolewa.
Mbali na kutakasa damu, figo hufanya kazi muhimu kama hizo:
- Uzalishaji wa erythropoietin, ambayo huathiri malezi ya damu.
- Mchanganyiko wa renin, ambayo inasimamia shinikizo la damu.
- Udhibiti wa ubadilishanaji wa kalsiamu na fosforasi, ambayo ni pamoja na katika muundo wa tishu mfupa.
Glucose ya damu husababisha glycation ya protini. Kwao, antibodies huanza kuzalishwa katika mwili. Kwa kuongezea, pamoja na athari kama hizi, hesabu ya chembe huongezeka katika damu na fomu ndogo ya damu.
Protini katika fomu ya glycated inaweza kuvuja kupitia figo, na shinikizo lililoongezeka huharakisha mchakato huu. Protini hujilimbikiza kwenye kuta za capillaries na kati yao kwenye tishu za figo. Yote hii inaathiri upenyezaji wa capillaries.
Katika damu ya wagonjwa walio na ugonjwa wa sukari kuna ziada ya sukari, ambayo, kupitia glomerulus, inachukua maji mengi nayo. Hii huongeza shinikizo ndani ya glomerulus. Kiwango cha uchujaji wa glomerular kinaongezeka. Katika hatua ya awali ya ugonjwa wa sukari, huongezeka, na kisha pole pole huanza kuanguka.
Katika siku zijazo, kwa sababu ya kuongezeka kwa mzigo kwa figo na ugonjwa wa sukari, glomeruli zingine haziwezi kuhimili mizigo mingi na kufa. Mwishowe hii husababisha kupungua kwa utakaso wa damu na ukuzaji wa dalili za kushindwa kwa figo.
Figo zina usambazaji mkubwa wa glomeruli, kwa hivyo mchakato huu ni polepole sana, na dalili za kwanza za uharibifu wa figo katika ugonjwa wa sukari kawaida hugunduliwa sio mapema kuliko miaka mitano tangu mwanzo wa ugonjwa. Hii ni pamoja na:
- Udhaifu wa jumla, upungufu wa pumzi kwa bidii kidogo.
- Lethargy na usingizi.
- Kuendelea kuvimba kwa miguu na chini ya macho.
- Shindano la damu.
- Kushuka kwa sukari ya damu.
- Kichefuchefu, kutapika.
- Kiti kisicho na msimamo na njia ya kuvimbiwa na kuhara.
- Misuli ya ndama ni chungu, mguu wa mguu, haswa jioni.
- Kuwasha ngozi.
- Ladha ya chuma kinywani.
- Kunaweza kuwa na harufu ya mkojo kutoka kinywani.
Ngozi huwa rangi, na rangi ya manjano au ya ardhini.
Utambuzi wa maabara ya uharibifu wa figo
Uamuzi wa kiwango cha kuchuja glomerular (mtihani wa Reberg). Kuamua kiasi cha mkojo uliotolewa kwa dakika, mkojo wa kila siku hukusanywa. Inahitajika kujua wakati halisi ambapo ukusanyaji wa mkojo ulifanywa. Halafu, kiwango cha kuchuja huhesabiwa kwa kutumia fomula.
Kiwango cha kawaida cha utendaji wa figo ni zaidi ya 90 ml kwa dakika, hadi 60 ml - kazi imeharibika kidogo, hadi 30 - uharibifu wa wastani wa figo. Ikiwa kasi inashuka hadi 15, basi utambuzi wa kushindwa kwa figo sugu hufanywa.
Uchambuzi wa mkojo kwa albino. Albumini ni ndogo kabisa ya protini zote zilizochomwa katika mkojo. Kwa hivyo, kugundua kwa microalbuminuria katika mkojo inamaanisha kuwa figo zinaharibiwa. Albuminuria inaendelea na nephropathy kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, pia inajidhihirisha na tishio la infarction ya myocardial na kiharusi.
Kiwango cha kawaida cha albin katika mkojo ni hadi 20 mg / l, hadi 200 mg / l hugunduliwa na microalbuminuria, zaidi ya 200 - macroalbuminuria na uharibifu mkubwa wa figo.
Kwa kuongeza, albinuria inaweza kutokea kwa uvumilivu wa sukari ya sukari, magonjwa ya autoimmune, shinikizo la damu. Inaweza kusababisha kuvimba, mawe ya figo, cysts, glomerulonephritis sugu.
Kuamua kiwango cha uharibifu wa figo katika ugonjwa wa sukari, unahitaji kufanya utafiti:
- Mtihani wa damu ya biochemical kwa creatinine.
- Uamuzi wa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular.
- Uchambuzi wa mkojo kwa albino.
- Urinalization ya creatinine.
- Mtihani wa damu kwa creatinine. Bidhaa ya mwisho ya kimetaboliki ya protini ni creatinine. Viwango vya Creatinine vinaweza kuongezeka na kazi iliyopungua ya figo na utakaso wa damu usio na kutosha. Kwa ugonjwa wa figo, creatinine inaweza kuongezeka kwa bidii ya mwili, kuongezeka kwa nyama katika lishe, upungufu wa maji mwilini, na utumiaji wa dawa zinazoharibu figo.
Maadili ya kawaida kwa wanawake ni kutoka 53 hadi 106 micromol / l, kwa wanaume kutoka kwa 71 hadi 115 micromol / l.
4. Uchambuzi wa mkojo kwa creatinine. Creatinine kutoka kwa damu inatolewa na figo. Katika kesi ya kuharibika kwa kazi ya figo, na bidii kubwa ya mwili, maambukizo, kula bidhaa za nyama, magonjwa ya endokrini, viwango vya creatinine huongezeka.
Kiwango katika mmol kwa siku kwa wanawake ni 5.3-15.9, kwa wanaume 7.1-17.7.
Tathmini ya data kutoka kwa tafiti hizi inafanya uwezekano wa kufanya utabiri: kuna uwezekano gani kwamba figo zilishindwa na kwa kiwango gani ni ugonjwa sugu wa figo (CKD). Utambuzi kama huu pia ni muhimu kwa sababu dalili kali za kliniki zinaanza kuonekana katika hatua wakati mabadiliko katika figo tayari hayawezi kubadilika.
Albuminuria inaonekana katika hatua ya awali, kwa hivyo ikiwa matibabu yameanza, basi kushindwa kwa figo sugu kunaweza kuzuiwa.
Matibabu ya figo kwa ugonjwa wa sukari
Figo hutendewa kwa ufanisi zaidi kwa ugonjwa wa sukari kwenye hatua wakati albinuria haizidi 200 mg / l.
Matibabu kuu ni kulipiza kisukari, kudumisha kiwango kilichopendekezwa cha glycemia. Kwa kuongeza, madawa ya kulevya kutoka kwa kikundi cha Enzotensin-kuwabadilisha enzymes imewekwa. Kusudi lao linaonyeshwa hata katika kiwango cha kawaida cha shinikizo.
Kuchukua dozi ndogo za dawa kama hizi kunaweza kupunguza protini kwenye mkojo, kuzuia uharibifu wa glomeruli ya figo. Kawaida, daktari anayehudhuria huamuru dawa kama hizi:
Hatua ya proteinuria inahitaji kizuizi cha protini ya wanyama katika lishe. Hii haitumiki kwa watoto na wanawake wajawazito. Kila mtu mwingine anashauriwa kuacha bidhaa za nyama, samaki, jibini la Cottage na jibini.
Kwa shinikizo la damu, vyakula vyenye chumvi vinapaswa kuepukwa, inashauriwa kula si zaidi ya 3 g ya chumvi ya meza kwa siku. Unaweza kutumia maji ya limao na mimea kuongeza ladha.
Ili kupunguza shinikizo katika hatua hii, madawa ya kulevya hutumiwa kawaida:
Katika kesi ya kupinga, diuretics imeunganishwa kwao au dawa ya pamoja hutumiwa.
Ikiwa ugonjwa wa sukari na figo haujatibiwa kwa muda mrefu, basi hii inasababisha maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu. Kwa muda, glomeruli kwenye tishu za figo huwa chache na figo zinaanza kutofaulu.
Hali hii inahitaji ufuatiliaji wa viwango vingi vya sukari siku nzima, kwani kulipa fidia kwa ugonjwa wa kisukari kunaweza kuzuia ukuaji wa fahamu na maambukizo ambayo mara nyingi huongozana na ugonjwa wa kisukari katika hatua hii.
Ikiwa vidonge haitoi athari, wagonjwa kama hao huhamishiwa tiba ya insulini. Kwa kushuka kwa kasi kwa kiwango cha sukari, kufufua haraka inahitajika katika kliniki.
Nephropathy ya kisukari katika hatua ya kushindwa kwa figo sugu inahitaji mabadiliko katika lishe. Kizuizi cha kawaida cha wanga rahisi katika hatua hii sio faida. Kwa kuongeza, sheria kama hizo zinaletwa katika lishe:
- Katika hatua hii, protini za wanyama ni mdogo au zimetengwa kabisa.
- Kwa kuongeza, kuna hatari ya kuongezeka kwa potasiamu katika damu. Chakula kilicho na kiwango cha juu cha potasiamu hutolewa kwenye lishe: viazi, zabibu, zabibu, apricots kavu, tarehe na currants nyeusi.
- Katika lishe, inahitajika pia kupunguza kikomo na maudhui ya juu ya fosforasi (samaki, jibini, Buckwheat), ingiza kalsiamu kutoka kwa vinywaji vya maziwa vilivyochapwa, sesame, celery kwenye menyu.
Hali muhimu katika hatua ya kushindwa kwa figo ni udhibiti wa shinikizo na uchimbaji wa potasiamu kwa msaada wa diuretics - Furosemide, Uregit. Ufuatiliaji wa lazima wa maji ya ulevi na uondoaji, kupunguza edema.
Anemia katika uharibifu wa figo inahitaji matumizi ya erythropoietin na dawa zenye chuma. Ili kumfunga sumu kwenye matumbo, wachawi hutumiwa: Enterodeis, mkaa ulioamilishwa, Polysorb.
Na maendeleo zaidi ya kushindwa kwa figo, wagonjwa wameunganishwa na vifaa vya utakaso wa damu. Dalili kwa dialysis ni kiwango cha creatinine juu ya 600 μmol / L. Vipindi kama hivyo hufanywa chini ya usimamizi wa vigezo vya biochemical na ndio njia pekee ya kudumisha shughuli muhimu.
Hemodialysis au dialysis ya peritoneal inafanywa. Na katika siku zijazo, kupandikiza figo kunaonyeshwa kwa wagonjwa kama hao, ambayo inaweza kurejesha uwezo wa kufanya kazi na shughuli za wagonjwa.
Katika video katika kifungu hiki, mada ya ugonjwa wa figo katika ugonjwa wa kisukari inaendelea.
Anatomy ya ugonjwa wa glomerulossteosis
Njia zifuatazo za morphological za glomerulosclerosis zinajulikana:
- Fomu ya nodular imeonyeshwa katika muundo wa vinundu vya sclerotic ya umbo la mviringo kwenye glomeruli ya figo na mara nyingi huzingatiwa katika aina ya ugonjwa wa kisukari wa kisayansi. Tundu zinaweza kuchukua glomeruli ya figo, na kusababisha kuonekana kwa aneurysms na unene wa patholojia kwenye tishu za membrane za basement zilizo karibu.
- fomu ya ugonjwa huonyeshwa kwa unyogovu wa tishu za glomeruli na membrane bila malezi ya vijidudu,
- fomu ya exudative inaambatana na malezi ya fomu pande zote kwenye uso wa capillaries glomerular.
Katika hali nyingine, maendeleo ya wakati mmoja ya aina ya nodular na kueneza ya ugonjwa wa figo inawezekana.
Wakati wa maendeleo ya ugonjwa wa kisukari, uharibifu wa figo unaendelea, mabadiliko ya kuzunguka kwa epithelium hufanyika, utando wa basement hujilimbikiza paraproteini na kuwa kama hyaline-kama, na tishu hubadilishwa na zile za kuunganika na zenye mafuta.
Kama matokeo ya nephropathy ya kisukari, glomeruli hufa, figo hupoteza utendaji wao, nyuzi za periglomerular zinaendelea, na kisha kushindwa kwa figo.
Dalili za ugonjwa
Katika ugonjwa wa kisukari, mabadiliko yote ya kiini katika figo yanaendeleza dhidi ya msingi wa kuchujwa kwa damu na maudhui ya sukari - jambo kuu linaloharibu. Glucose iliyozidi ina athari ya moja kwa moja kwenye tishu za chombo, inapunguza uwezo wao wa kuchujwa.
Kwa sababu ya kuongezeka kwa upenyezaji wa membrane, protini (albini), ambayo, pamoja na utendaji wa asili, inabaki kwenye damu, huingia kwenye mkojo. Uwepo wa idadi kubwa ya albin kwenye mkojo ni moja wapo ya vigezo kuu vya utambuzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari.
Ishara za tabia za ugonjwa wa figo ni pamoja na:
- protini - kugundua protini katika uchambuzi wa mkojo,
- retinopathy - uharibifu wa jicho la jicho,
- shinikizo la damu - shinikizo la damu.
Mchanganyiko wa dalili zilizoorodheshwa za ugonjwa wa ugonjwa wa figo katika ugonjwa wa sukari huongeza ukali wao, kwa hivyo, hutumika kama kiashiria cha utambuzi wa ugonjwa.
Katika hatua ya awali ya ukuaji wa ugonjwa, uharibifu wa figo ni asymptomatic. Ili kuzuia shida zinazowezekana, madaktari wanapendekeza uchunguzi wa kila mwaka kwa wagonjwa wote wenye ugonjwa wa sukari. Lazima ni vipimo vya damu na mkojo kwa creatinine, hesabu ya kiwango cha kuchujwa kwa glomerular, na vipimo vya mkojo kwa albin.
Wagonjwa ambao, kwa sababu ya utabiri wa maumbile yao, wako katika hatari, wanapaswa kulipa kipaumbele kwa mchanganyiko wa dalili tabia ya ugonjwa wa sukari na glomerulosclerosis:
- kuongezeka kwa kiwango cha mkojo (polyuria),
- uchovu, udhaifu, upungufu wa pumzi,
- kuwasha, maambukizo ya ngozi,
- shinikizo la damu
- ladha ya chuma kinywani,
- kuongezeka kiu
- mguu wa mara kwa mara
- uvimbe
- kupunguza uzito bila sababu dhahiri
- uponyaji wa jeraha polepole
- kuhara, kichefichefu, au kutapika,
- maambukizo ya njia ya mkojo
- kupoteza fahamu.
Uchunguzi wa kiafya kwa wakati ndio njia pekee ya kutokosa mwanzo wa uharibifu wa figo ya kisukari na kuzuia maendeleo ya mabadiliko yasiyobadilika katika mwili.
Sehemu na udhihirisho wa kliniki
Na ugonjwa wa sukari, uharibifu wa figo hujitokeza katika hatua:
- hatua ya mwanzo hupita bila dalili zinazoonekana za ugonjwa. Uharibifu wa msingi wa figo unaweza kuonyeshwa na kiwango cha juu zaidi cha kuchuja kwa glomerular na kiwango cha mtiririko wa damu ya figo.
- dhihirisho tofauti za kliniki za glomerulossteosis huzingatiwa wakati wa hatua ya mpito. Muundo wa glomeruli ya figo hatua kwa hatua hubadilika, kuta za capillaries zinene. Microalbumin bado iko ndani ya mipaka ya kawaida. kiwango cha mtiririko wa damu na kiwango cha kuchuja damu kubaki katika kiwango cha juu,
- hatua ya kabla ya nephrotic ya uharibifu wa figo kwa sababu ya ugonjwa wa sukari inajulikana na kuongezeka kwa kiwango cha albin. Kuna ongezeko la mara kwa mara la shinikizo la damu,
- na hatua ya nephrotic, ishara zote za tabia za ugonjwa wa figo zimezingatiwa - proteinuria, kupungua kwa mtiririko wa damu ya figo na kiwango cha kuchuja damu, kuongezeka kwa shinikizo la damu. Viwango vya creatinine ya damu huongezeka kidogo. Uchunguzi wa damu unaonyesha kuongezeka kwa viashiria - ESR, cholesterol, nk Labda kuonekana kwa damu katika vipimo vya mkojo,
- Hatua ya mwisho katika maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari wa figo ni hatua ya nephrossteotic (uremic). Ni sifa ya kupungua kwa kasi kwa utendaji wa figo, kuongezeka kwa kiwango cha urea na creatinine katika vipimo vya damu dhidi ya historia ya kupungua kwa viashiria vya protini. Kuna damu na protini kwenye mkojo, anemia kali inakua. Kiwango cha kuongezeka kwa shinikizo la damu hufikia maadili ya kikomo. Viwango vya sukari ya damu vinaweza kupungua.
Hatua ya mwisho ya maendeleo ya shida katika ugonjwa wa kisukari huchukuliwa kuwa isiyoweza kubadilika na husababisha kutofaulu kwa figo, ambayo mwili huhifadhiwa kwa kutakasa damu kwa kuchapa au kutumia kupandikiza figo.
Ugonjwa wa sukari unaathirije figo?
Mabadiliko katika figo katika ugonjwa wa sukari huanza na muundo wa ukuta.
Kiunga kina glomeruli ambayo huchuja maji kwenye mwili wa binadamu. Kwa sababu ya utengamano wa kuta za chombo, glomeruli hizi huwa ndogo (wanapoteza capillaries), ugonjwa wa ugonjwa unaongoza kwa ukweli kwamba hawawezi tena kusafisha mwili. Mwili hauondoi kiasi sahihi cha taka kioevu kutoka kwa mwili, na damu inakuwa chini.
Ugonjwa wa sukari ya meno husababisha viungo vingine kuteseka. Mara nyingi ugonjwa huondoka bila dalili. Hii ni kwa sababu ya ukweli kwamba katika mwili wa binadamu kuna vijidudu vingine ambavyo husafisha damu. Wakati wa kufanya kazi zao, mtu huwa na dalili za kwanza, lakini hali ya kiunga tayari ni mbaya.
Kwa hivyo, inahitajika kugundua magonjwa ya chombo hiki mara kwa mara.
Sababu za ugonjwa wa figo katika ugonjwa wa sukari
Sababu kuu ambayo chombo huvunja ni sukari nyingi katika damu, lakini, kwa kuongeza, pia huathiriwa na sababu kama hizo:
- chakula cha haraka
- urithi
- shinikizo la damu.
Kuna aina 3 za ugonjwa wa kiini. Zinazingatiwa kwenye meza:
Tazama | Maelezo |
Angiopathy | Kiunga kina shida ya njaa ya oksijeni (chombo ischemia) |
Kinyume na msingi huu, shinikizo la damu ni dhahiri. | |
Nephropathy ya kisukari | Mwili hauna uwezo wa kuchuja maji kutokana na mabadiliko katika mishipa ya damu |
Inagunduliwa na uchunguzi wa fundus | |
Maambukizi sugu ya njia ya mkojo | Kuongezeka kwa sukari katika mkojo kunachangia ukuaji wa kazi wa vijidudu vya pathogenic |
Dalili za maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa
Edema kama ishara ya shida ya figo.
Shida za figo zinaweza kutambuliwa na dalili zifuatazo:
- shinikizo la damu
- uvimbe (miguu ya mchana, uso wa usiku na mikono),
- mkojo nyekundu
- kukojoa mara kwa mara na kuwasha na kuchoma,
- maumivu nyuma
- kuwasha kwa ngozi bila majivu.
Damu kwenye mkojo na ugonjwa wa kisukari inaonyesha kuwa kuna magonjwa sugu ya figo (CPD). Ishara zingine za kliniki ni pamoja na:
- Seli nyeupe za damu kwenye mkojo. Jade hutambuliwa hivyo.
- Seli nyekundu za damu. Pamoja na proteni katika mkojo, seli nyekundu za damu husaidia kugundua glomerulonephritis,
- Protini katika mkojo.
Utambuzi wa ugonjwa
Unaweza kugundua CKD ukitumia njia:
- Uchambuzi wa kliniki ya mkojo. Kutambuliwa na albinuria (kuonekana kwenye mkojo wa albumin, protini za damu).
- Usogeleaji mbaya. X-ray ya figo na utangulizi wa wakala tofauti inakuwezesha kutathmini ukubwa na eneo la chombo na njia ya mkojo.
- Ultrasound ya figo. Imewekwa kwa mawe ya figo, cysts hugunduliwa.
- Punct biopsy ya figo. Chembe ya chombo huchukuliwa kwa uchambuzi na kukaguliwa kwa uwepo wa mabadiliko ya kitolojia.
- Scan ya kijiko iliyokusanywa (CT). Inakagua hali ya mishipa ya damu, uwepo wa tumor na mawe.
Matibabu ya ugonjwa
Daktari anaamua matibabu, moja ya dawa zilizojumuishwa kwenye tata ya matibabu ni Captopril.
Matibabu ya figo kwa ugonjwa wa sukari ni ngumu na ukweli kwamba dawa nyingi zimepigwa marufuku. Vizuizi vya ACE (Benazepril, Captopril, Enalapril) ni dawa hizo ambazo zinaruhusiwa katika matibabu ya ugonjwa huu. Wanapunguza shinikizo la damu, na hurekebisha kiwango cha albin kwenye damu. Hawataponya ugonjwa wa sukari, lakini watapunguza uwezekano wa kifo kutoka kwa magonjwa ya chombo kwa 50%.
Kwa sababu ya dawa hizi, usawa wa madini (fosforasi, potasiamu) hujitokeza, ambayo husababisha magonjwa mengine ya chombo na moyo. Vizuizi vya ACE havitumiwi na blockers 2 za receptor 2 zimewekwa ("Losartan", "Valsartan"). Ikiwa vidonge haziwezi kusaidia, na shida pia zinaendelea, basi kuchapa (kusafisha bandia kwa figo) au kupandikizwa kwa chombo kilichogonjwa ni eda.
Kuna aina 2 za dialysis:
- Peke. Dawa nyingi za kioevu huingizwa kupitia catheter ndani ya cavity ya tumbo. Huharibu sumu na huondoa kila kitu kibaya mwilini. Inafanywa wakati 1 kwa siku katika maisha yote ya mgonjwa (au kabla ya kupandikizwa).
- Hemodialysis Njia hii pia inaitwa "figo bandia." Tube imeingizwa kwenye artery ya mtu, ambayo inasukuma damu, chujio husafisha na kuingia tena ndani ya mwili wa mwanadamu. Njia hii husababisha kupungua kwa nguvu kwa shinikizo la damu na ina hatari kubwa ya kuambukizwa.
Ikiwa viongozi walikataa au walikataa, basi usipoteze muda: maandalizi hayatasaidia tena. Matibabu ya figo kwa ugonjwa wa sukari huwa haifai.
Kupandikiza figo ndiyo njia pekee ya kuongeza maisha ya mtu na kurekebisha hali yake kwa muda mrefu.
Lakini operesheni hiyo ina shida zake: chombo hicho hakiwezi kuchukua mizizi, gharama kubwa ya operesheni, athari ya ugonjwa wa kisukari huharibu chombo kipya, madawa ambayo yanadhoofisha mfumo wa kinga kusababisha kuzidisha kwa ugonjwa wa kisukari.
Shida
Na shida za kwanza na figo, mwenye ugonjwa wa sukari anapaswa kushauriana na daktari ili kuzuia athari mbaya.
Mabadiliko katika figo na ugonjwa wa kisukari huchangia idadi kubwa ya shida. Ugonjwa unaendelea haraka na husababisha matokeo yafuatayo:
- retinopathy (vyombo vya fundus vimeharibika),
- neuropathy (shida ya mfumo wa neva),
- maambukizo sugu ya mfumo wa genitourinary,
- kushindwa kwa figo.
Mgogoro wa ugonjwa wa kisukari husababisha ukweli kwamba patholojia ya figo inakua. Uharibifu kwa figo ya mgonjwa wa kisukari husababisha hali yake kuwa mbaya zaidi. Miongoni mwa dalili ni:
- figo zinaumiza
- joto la juu la mwili (kuvimba kwa figo),
- kuwasha
- udhaifu.
Dalili za Nephrotic katika ugonjwa wa sukari
Nephropathy ya kisukari ni uharibifu mkubwa wa figo, ulioonyeshwa kwa kupungua kwa uwezo wa utendaji wa viungo. Dalili ya ugonjwa wa ugonjwa huibuka kwa sababu ya ushawishi wa mambo kadhaa kama marafiki wa ugonjwa wa kisukari. Sababu za maendeleo na matokeo yanayowezekana ya ugonjwa wa nephrotic katika ugonjwa wa kisukari hujadiliwa hapa chini.
Sababu za maendeleo ya ugonjwa wa nephrotic.
Picha ya kliniki
Nephropathy ya kisukari inaendelea polepole, nguvu ya udhihirisho wa dalili kwa kiasi kikubwa inategemea kazi ya viungo vya ndani na nguvu ya mabadiliko ya kitabia ya sasa.
Katika maendeleo ya ukiukwaji kama huo, hatua kadhaa zinajulikana:
- microalbuminuria,
- proteni
- hatua ya terminal ya kushindwa kwa figo sugu.
Kwa muda mrefu, maendeleo ya pathological ni asymptomatic. Katika hatua ya awali, kuongezeka kidogo kwa ukubwa wa glomeruli ya figo huzingatiwa, mtiririko wa damu ya figo huongezeka na kiwango cha kuchuja kwa glomerular huongezeka.
Edema na ugonjwa wa nephrotic.
Makini! Mabadiliko ya kimuundo ya awali katika vifaa vya glomerular ya figo yanaweza kupatikana miaka kadhaa baada ya ugonjwa kuanza.
Kisaikolojia hutamka ugonjwa wa kisukari kwa aina ya kisukari cha 1 inaweza kuonekana baada ya miaka 15-20, ni sifa ya proteni inayoendelea. Kiwango cha uchujaji wa glomerular na mtiririko wa damu ya figo ni ngumu kusahihisha. Viwango vya uundaji wa mkojo hubaki kawaida au kuongezeka kidogo.
Katika hatua ya terminal, kupungua kwa kasi kwa kazi ya kuchuja na mkusanyiko wa figo huzingatiwa. Protini kubwa na kiwango cha chini cha glasi ya glasi ya glasi.
Dalili ya Nephrotic inaendelea, wakati viashiria vya shinikizo la damu la wagonjwa mara nyingi hukua haraka. Haijatengwa maendeleo ya dyspeptic syndrome, uremia na sugu ya figo sugu, kwa sababu kuna dalili za sumu ya mwili wa binadamu na bidhaa zenye uharibifu wa sumu.
Matibabu inapaswa kusimamiwa na mtaalamu.
Dawa ya kisasa inofautisha hatua 5, mfululizo ikibadilisha kila mmoja na nephropathy ya kisukari. Mchakato kama huo unaweza kubadilishwa. Ikiwa matibabu imeanza kwa wakati unaofaa, mienendo ya patholojia haipo.
Nephropathy ya hatua | |
Hatua | Maelezo |
Hyperfunction ya nyuma | Ishara za nje hazifuatwi, ongezeko la ukubwa wa seli za mishipa ya figo zinaweza kuamua. Mchakato wa kuchujwa na mchanga wa mkojo umeamilishwa. Hakuna protini kwenye mkojo. |
Mabadiliko ya kimuundo ya awali | Wanaonekana miaka 2 baada ya kugunduliwa kwa ugonjwa wa sukari katika mgonjwa. Dalili za ugonjwa wa nephropathy ya kisukari haipo. Kuna unene wa seli za mishipa ya figo, hakuna protini kwenye mkojo. |
Kuanzia Nephropathy ya kisukari | Inatokea baada ya miaka 5 na ni katika hatua hii kwamba mchakato wa patholojia unaweza kugunduliwa wakati wa uchunguzi wa kawaida. Mkusanyiko wa protini katika mkojo ni karibu 300 mg / siku. Hali kama hiyo inaonyesha uharibifu mdogo kwa vyombo vya figo. |
Nephropathy kubwa ya ugonjwa wa sukari | Mchakato wa patholojia una picha ya kliniki na hutamka takriban miaka 12-15 baada ya kugunduliwa kwa ugonjwa wa sukari. Tabia ya protini ya mkojo wa tabia kwa kiwango cha kutosha, proteni. Katika damu, mkusanyiko wa protini hupungua, edema hufanyika. Katika hatua ya mapema, edema inaboreshwa kwenye ncha za chini na kwenye uso. Wakati ugonjwa unapoendelea, maji hujilimbikiza katika sehemu kadhaa za mwili, kifua, tumbo, tumbo - ugonjwa huenea. Kwa uharibifu mkubwa wa figo, dawa za diuretic zinaonyeshwa. Chaguo la matibabu ni upasuaji, katika hatua hii mgonjwa anahitaji kuchomwa. Uteuzi wa dawa za diuretiki hautakubali kupata matokeo madhubuti. |
Nephropathy ya mwisho ya ugonjwa wa kisukari, hatua ya ugonjwa | Kuna stenosis kabisa ya vyombo vya figo. Kiwango cha kuchujwa hupunguzwa sana, kazi ya uchungu ya figo haipewi kwa njia inayofaa. Kuna tishio wazi kwa maisha ya mgonjwa. |
Hatua tatu za kwanza zinaweza kuzingatiwa kama za kipekee. Pamoja nao, wagonjwa hawaonyeshi malalamiko yoyote juu ya udhihirisho wa dalili za mtu binafsi.
Uamuzi wa uharibifu wa figo inawezekana tu ikiwa uchunguzi wowote maalum wa maabara na microscopy ya tishu za figo hufanywa. Ni muhimu sana kutambua mchakato wa patholojia katika hatua za mwanzo. Kwa kuwa katika hali ya juu, matibabu ya kutosha haiwezekani.
Kifungi hiki kitawasilisha wasomaji juu ya hatari kuu za udhihirisho wa patholojia ya figo katika wagonjwa wa kisukari.
Vipengele vya matibabu
Sukari ya damu inapaswa kufuatiliwa kila wakati.
Maagizo ya matibabu na kuzuia tukio la nephropathy ya kisukari ni kama ifuatavyo.
Makini! Wakati wa mitihani, iligundulika kuwa hyperglycemia ndio sababu kuu inayosababisha kuonekana kwa mabadiliko ya kimuundo na ya kazi katika figo.
Utafiti umethibitisha kwamba udhibiti wa glycemic wa mara kwa mara husababisha kupunguzwa kwa alama ya microalbuminuria na albuminuria kwa watu walio na ugonjwa wa sukari. Sio muhimu sana ni udhibiti wa shinikizo la damu, inahitajika kwa kuzuia nephropathy na upunguzaji mkubwa katika kiwango cha maendeleo yake.
Wakati wa kugundua shinikizo la damu la mzio, mgonjwa wa kisukari lazima azingatie sheria zifuatazo:
- kukataa kula chumvi,
- kuongezeka kwa shughuli za mwili,
- marejesho ya uzito wa kawaida wa mwili,
- kukataa kunywa pombe,
- Kuacha ulevi wa nikotini,
- kupungua kwa ulaji wa mafuta ulijaa,
- kupungua kwa msongo wa mawazo.
Wakati wa kuchagua dawa za antihypertensive kwa watu walio na ugonjwa wa sukari, ni muhimu kuzingatia athari za dawa kama hizi kwenye kimetaboliki ya wanga na lipid. Dawa kama hizo zinapaswa kuwa na hatari ndogo ya athari mbaya kwa wagonjwa wakati wa utawala wa dawa.
Katika ugonjwa wa kisukari, dawa zifuatazo hutumiwa mara nyingi kuhakikisha kupungua kwa shinikizo la damu:
- Captopril (pichani),
- Ramipril
- Hinapril
- Perindopril,
- Thrandolapril,
- Fosinopril
- Enalapril.
Dawa zilizoorodheshwa ziko katika mfumo wa vidonge vilivyokusudiwa kwa utawala wa mdomo. Maagizo ya kusimamia mchakato wa matumizi kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari imedhamiriwa na daktari anayehudhuria mmoja mmoja.
Idadi kubwa ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisayansi wa nephropathy ya digrii 4 na hapo juu wana dyslipidemia. Ikiwa shida za kimetaboliki ya lipid hugunduliwa, marekebisho ni muhimu. Katika hatua ya awali, lishe ya hypolipidemic imeingizwa. Katika hali ya juu, wanaamua kuchukua dawa za kupunguza lipid.
Ikiwa mkusanyiko wa lipoproteini ya kiwango cha chini katika damu ya mgonjwa aliye na ugonjwa wa sukari ni kubwa kuliko 3 mmol / L, takwimu zinaonyeshwa.
Katika mazoezi ya matibabu, mara nyingi hutumia:
Na hypertriglyceridemia ya pekee, matumizi ya nyuzi huonyeshwa, ambayo ni Fenofibrate au Cyprofibrate. Usajili wa miadi yao ni mabadiliko katika GFR.
Vipengele vya matibabu ya ugonjwa wa nephrotic katika wagonjwa wa kisukari.
Katika hatua ya microalbuminuria, ahueni inaweza kupatikana kwa kupunguza matumizi ya protini za wanyama.
Lishe sahihi
Kukataa kwa matumizi ya chumvi.
Katika hatua ya mapema ya uharibifu wa figo ya kisukari, matokeo ya marejesho ya kazi ya chombo hutegemea sana kufuata kwa wagonjwa na kanuni za msingi za lishe sahihi. Mara nyingi, wagonjwa wanashauriwa kupunguza kiwango cha protini inayotumiwa, misa iliyotumiwa haipaswi kuwa zaidi ya 12 15% ya ulaji wa kalori kamili.
Kwa mwanzo wa dalili za shinikizo la damu, ulaji wa chumvi unapaswa kupunguzwa hadi gramu 3-4 kwa siku. Ulaji wa kalori jumla kwa siku kwa wanaume inapaswa kuwa 2500 kcal, kwa wanawake - 2000 kcal.
Na ugonjwa wa nephropathy wa kisukari katika hatua ya proteinuria, lishe ndiyo njia bora zaidi ya tiba ya dalili. Kiasi cha matumizi ya chumvi kinapaswa kupunguzwa. Kijiongezi cha kuongezea hakijaongezwa kwenye sahani; keki zisizo na chumvi pia hupendelea.
Lishe kama njia ya matibabu.
Microalbuminuria ndio hatua pekee inayoweza kubadilishwa ya ugonjwa wa kisayansi wa kisukari, chini ya matibabu bora. Katika hatua ya proteinuria, matokeo bora ni kuzuia ugonjwa kuenea kwa ugonjwa sugu wa figo.
Nephropathy ya kisukari na sugu ya figo sugu inayokua kwa sababu yake ni ishara muhimu kwa hemodialysis. Chaguo linalokubalika la matibabu ni kupandikiza figo.
Hatua ya terminal inaonyesha maendeleo ya hali isiyokubaliana na maisha. Kushindwa kwa figo sugu ambayo hua na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 ni sababu ya kawaida ya vifo kwa wagonjwa chini ya miaka 50.
Uzuiaji wa maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa nephrotic katika ugonjwa wa kisukari huwa na ziara ya mara kwa mara na mgonjwa kwa endocrinologist. Mgonjwa anapaswa kukumbuka hitaji la ufuatiliaji wa mara kwa mara wa mkusanyiko wa sukari ya damu na kufuata ushauri uliowekwa na mtaalam. Bei ya kutofuata mapendekezo kama hayo mara nyingi huwa juu sana kwa mgonjwa.
Sababu za Nephropathy ya kisukari
Nephropathy ya kisukari husababishwa na mabadiliko ya kiitolojia katika vyombo vya figo na glomeruli ya vitanzi vya capillary (glomeruli) ambayo hufanya kazi ya kuchujwa.
Licha ya nadharia anuwai za pathogenesis ya ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari, kuzingatiwa katika endocrinology, jambo kuu na kiunga cha kuanza kwa maendeleo yake ni hyperglycemia.
Nephropathy ya kisukari hufanyika kwa sababu ya fidia ya muda mrefu ya shida ya kimetaboliki ya wanga.
Kulingana na nadharia ya kimetaboliki ya nephropathy ya kisukari, ugonjwa wa hyperglycemia kila hatua kwa hatua husababisha mabadiliko katika michakato ya biochemical: glycosylation isiyo ya enzymatic ya protini ya glomeruli ya figo na kupungua kwa shughuli zao za kazi, usumbufu wa homeostasis ya umeme-metrolyte, kimetaboliki ya asidi ya mafuta, kupungua kwa kiwango cha juu cha oksijeni juu ya uhamishaji wa sukari. tishu za figo, kuongezeka kwa upenyezaji wa misuli ya figo.
Nadharia ya hememnamic katika maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari ina jukumu kuu katika shinikizo la damu na kuharibika kwa mtiririko wa damu ya ndani: usawa katika sauti ya kuleta na kubeba arterioles na kuongezeka kwa shinikizo la damu ndani ya glomeruli.
Hypertension ya muda mrefu husababisha mabadiliko ya kimuundo katika glomeruli: kwanza, mlinganisho na uundaji wa mkojo wa haraka na kutolewa kwa protini, kisha uingizwaji wa tishu za glasi ya renal na uingilizi wa glomerular, kupungua kwa uwezo wao wa kuchujwa na ukuzaji wa figo sugu.
Nadharia ya maumbile inatokana na uwepo wa mgonjwa aliye na ugonjwa wa kisayansi wenye ugonjwa wa kisayansi wenye sababu ya ugonjwa wa kisayansi, inayoonyeshwa katika shida ya metabolic na hemodynamic. Katika pathojiais ya ugonjwa wa kisayansi wa kisukari, njia zote tatu za maendeleo zinashirikiana na hushirikiana kwa karibu.
Sababu za hatari kwa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi ni ugonjwa wa mseto wa damu, ugonjwa wa hyperglycemia wa muda mrefu, maambukizo ya njia ya mkojo, kimetaboliki ya mafuta na mafuta kupita kiasi, jinsia ya kiume, sigara, na utumiaji wa dawa za nephrotootic.
Nephropathy ya kisukari ni ugonjwa unaoendelea polepole, picha yake ya kliniki inategemea hatua ya mabadiliko ya kitolojia. Katika maendeleo ya nephropathy ya kisukari, hatua za microalbuminuria, proteinuria na hatua ya terminal ya kushindwa kwa figo sugu hutofautishwa.
Kwa muda mrefu, nephropathy ya kisukari ni asymptomatic, bila udhihirisho wowote wa nje.
Katika hatua ya awali ya ugonjwa wa kisukari wenye ugonjwa wa sukari, kuongezeka kwa ukubwa wa glomeruli ya figo (hyperfunctional hypertrophy), kuongezeka kwa mtiririko wa damu ya figo, na ongezeko la kiwango cha filtration ya glomerular (GFR).
Miaka michache baada ya kwanza ya ugonjwa wa sukari, mabadiliko ya kimuundo ya awali katika vifaa vya glomerular ya figo huzingatiwa. Kiasi kikubwa cha kuchujwa kwa glomerular kinabaki; utando wa albin kwenye mkojo hauzidi maadili ya kawaida (
Kuanza nephropathy ya kisukari huanza zaidi ya miaka 5 baada ya mwanzo wa ugonjwa na huonyeshwa na microalbuminuria ya mara kwa mara (> 30-300 mg / siku au 20-200 mg / ml kwenye mkojo wa asubuhi).
Kuongezeka mara kwa mara kwa shinikizo la damu inaweza kuzingatiwa, haswa wakati wa mazoezi ya mwili.
Kuzorota kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari huzingatiwa tu katika hatua za mwisho za ugonjwa.
Kisaikolojia hutamka ugonjwa wa kisukari baada ya miaka 15-20 na ugonjwa wa kisukari 1 na inaonyeshwa na proteni inayoendelea (kiwango cha protini ya mkojo> 300 mg / siku), ikionyesha ubadilikaji wa kidonda.
Mtiririko wa damu ya vena na GFR hupunguzwa, shinikizo la damu ya arter inakuwa mara kwa mara na ni ngumu kuirekebisha. Dalili ya Nephrotic inakua, imeonyeshwa na hypoalbuminemia, hypercholesterolemia, pembeni na edema ya cavity.
Viwango vya uundaji wa damu na kiwango cha urea wa damu ni kawaida au kidogo.
Katika hatua ya ugonjwa wa nephropathy ya ugonjwa wa kisukari, kuna kupungua kwa kasi kwa kazi za kuchujwa na mkusanyiko wa figo: proteinuria kubwa, GFR ya chini, ongezeko kubwa la urea ya damu na creatinine, ukuaji wa anemia, edema kali.
Katika hatua hii, hyperglycemia, glucosuria, mkojo wa mkojo wa insulin ya asili, na hitaji la insulini ya nje linaweza kupunguzwa sana.
Dalili ya Nephrotic inaendelea, shinikizo la damu hufikia maadili ya hali ya juu, ugonjwa wa dyspeptic, uremia na sugu ya figo sugu hua na dalili za ujuaji wa mwili kwa bidhaa za kimetaboliki na uharibifu wa viungo na mifumo mbali mbali.
Utambuzi wa mapema wa nephropathy ya kisukari ni kazi muhimu.Ili kuanzisha utambuzi wa ugonjwa wa nephropathy ya kisukari, upimaji wa biochemical na jumla wa damu, uchambuzi wa mkojo na mkojo kwa jumla, mtihani wa Rehberg, mtihani wa Zimnitsky, na ultrasound ya vyombo vya figo hufanywa.
Alama kuu za hatua za mwanzo za ugonjwa wa nephropathy ya ugonjwa wa sukari ni microalbuminuria na kiwango cha kuchujwa kwa glomerular. Kwa uchunguzi wa kila mwaka wa wagonjwa walio na ugonjwa wa kiswidi, utaftaji wa kila siku wa albin kwenye mkojo au uwiano wa albin / creatinine katika sehemu ya asubuhi inachunguzwa.
Mabadiliko ya nephropathy ya kisukari hadi hatua ya proteinuria imedhamiriwa na uwepo wa protini katika uchambuzi wa jumla wa mkojo au uchambuzi wa albin na mkojo juu ya 300 mg / siku. Kuna ongezeko la shinikizo la damu, ishara za ugonjwa wa nephrotic.
Hatua ya marehemu ya ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari sio ngumu kugundua: protini kubwa na kupungua kwa GFR (chini ya 30 - 15 ml / min), ongezeko la viwango vya damu na urea (azotemia), anemia, acidosis, hypocalcemia, hyperphosphatemia, hyperlipidemia, na uvimbe wa usoni huongezwa. na mwili wote.
Ni muhimu kufanya utambuzi tofauti wa ugonjwa wa nephropathy wa kisukari na magonjwa mengine ya figo: pyelonephritis sugu, kifua kikuu, glomerulonephritis ya papo hapo na sugu.
Kwa kusudi hili, uchunguzi wa bakteria wa mkojo kwa microflora, upimaji wa figo, urografia wa nje unaweza kufanywa.
Katika hali nyingine (pamoja na proteni ya mapema na inayoongezeka haraka, ukuaji wa ghafla wa ugonjwa wa nephrotic, hematuria inayoendelea), biopsy ya figo nzuri ya figo inafanywa ili kufafanua utambuzi.
Matibabu ya ugonjwa wa kisukari wa Nephropathy
Lengo kuu la matibabu ya nephropathy ya kisukari ni kuzuia na kuchelewesha kuendelea kwa ugonjwa kwa ugonjwa sugu wa figo, kupunguza hatari ya kupata shida ya moyo na mishipa (IHD, infarction ya myocardial, kiharusi). Kawaida katika matibabu ya hatua tofauti za ugonjwa wa kisayansi ni ugonjwa madhubuti wa sukari ya damu, shinikizo la damu, fidia kwa shida ya kimetaboliki ya madini, wanga, proteni na lipid.
Dawa za uchaguzi wa kwanza katika matibabu ya ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisayansi ni angiotensin-kuwabadilisha enzyme (ACE) inhibitors: enalapril, ramipril, trandolapril na angiotensin receptor antagonists (ARA): irbesartan, valsartan, losartan, normalizing utaratibu na dyspepsia ya ndani. Dawa ya kulevya imeamriwa hata na shinikizo la kawaida la damu katika kipimo ambacho hakiongozi maendeleo ya hypotension.
Kuanzia na hatua ya microalbuminuria, protini ya chini, lishe isiyo na chumvi imeonyeshwa: kupunguza ulaji wa protini ya wanyama, potasiamu, fosforasi, na chumvi. Ili kupunguza hatari ya kupata magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa, marekebisho ya ugonjwa wa dyslipidemia kwa sababu ya chakula kingi katika mafuta na kuchukua dawa ambazo zinaonyesha wigo wa lipid ya damu (L-arginine, folic acid, statins) ni muhimu.
Katika hatua ya mwisho ya ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisayansi, ugonjwa wa detoxization, marekebisho ya matibabu ya ugonjwa wa kisukari, matumizi ya wachawi, mawakala wa kupambana na azotemic, kuhalalisha kiwango cha hemoglobin, na kuzuia osteodystrophy inahitajika. Pamoja na kuzorota kwa kasi kwa utendaji wa figo, swali linatokea la kufanya hemodialysis, dialysis ya peritoneal inayoendelea, au matibabu ya upasuaji na kupandikizwa kwa figo.
Utabiri na uzuiaji wa nephropathy ya kisukari
Microalbuminuria na matibabu sahihi kwa wakati unaofaa ni hatua tu inayoweza kubadilishwa ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari. Katika hatua ya proteniuria, inawezekana kuzuia ugonjwa kuenea kwa CRF, wakati ukifikia hatua ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi na ugonjwa wa kisayansi husababisha hali isiyokubaliana na maisha.
Hivi sasa, ugonjwa wa nephropathy wa kisukari na CRF inayoendelea kama matokeo yake ni dalili zinazoongoza kwa tiba mbadala - hemodialysis au upandikizaji wa figo. CRF kutokana na ugonjwa wa kisukari wenye ugonjwa wa kisukari husababisha 15% ya vifo vyote kati ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari wa aina 1 chini ya miaka 50.
Kuzuia nephropathy ya kisukari kuna uchunguzi wa utaratibu wa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari na mtaalam wa magonjwa ya akili, urekebishaji wa wakati unaofaa wa matibabu, uchunguzi wa mara kwa mara wa viwango vya glycemia, kufuata maagizo ya daktari anayehudhuria.