Nephropathy ya kisukari: dalili, hatua, matibabu

Nephropathy ya kisukari ni jina la kawaida kwa shida nyingi za figo za ugonjwa wa sukari. Neno hili linaelezea vidonda vya kisukari vya vitu vya kuchuja vya figo (glomeruli na tubules), pamoja na vyombo vinavyowalisha.

Nephropathy ya kisukari ni hatari kwa sababu inaweza kusababisha hatua ya mwisho (ya mwisho) ya kushindwa kwa figo. Katika kesi hii, mgonjwa atahitaji kuchapa au.

Nephropathy ya kisukari ni moja ya sababu za kawaida za vifo vya mapema na ulemavu kwa wagonjwa. Ugonjwa wa sukari ni mbali na sababu pekee ya shida za figo. Lakini kati ya wale wanaopitia dialysis na wamesimama katika mstari wa figo wa wafadhili kwa kupandikiza, mwenye ugonjwa wa sukari zaidi. Sababu moja ya hii ni ongezeko kubwa la matukio ya ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2.

Sababu za ukuzaji wa nephropathy ya kisukari:

• sukari ya juu katika mgonjwa,
• cholesterol mbaya na triglycerides katika damu,
• shinikizo la damu (soma tovuti yetu ya "dada" kwa shinikizo la damu),
• anemia, hata "kali" (hemoglobin iliyo kwenye damu ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari inapaswa kuhamishiwa kwa kuchapa mapema kuliko wagonjwa walio na magonjwa mengine ya figo. Chaguo la njia ya kuchambua inategemea matakwa ya daktari, lakini kwa wagonjwa hakuna tofauti nyingi.

Wakati wa kuanza tiba ya uingizwaji wa figo (dialysis au kupandikiza figo) kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari:

• Kiwango cha kuchuja kwa figo ni 6.5 mmol / l), ambayo haiwezi kupunguzwa na njia za matibabu za kihafidhina.
• Uhifadhi mkubwa wa maji mwilini na hatari ya kukuza ugonjwa wa mapafu,
• Dalili dhahiri za utapiamlo wa protini-nishati.

Viashiria vya shabaha ya vipimo vya damu kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari ambao hutibiwa na upigaji damu:

• Hemoglobini iliyo na glycated - chini ya 8%,
• Hemoglobini ya damu - 110-120 g / l,
• Homoni ya parathyroid - 150-300 pg / ml,
• Fosforasi - 1.13-11.78 mmol / L,
• Jumla ya kalsiamu - 2.10-22,7 mmol / l,
• Bidhaa Ca × P = Chini ya 4.44 mmol2 / l2.

Hemodialysis au dialysis ya peritoneal inapaswa kuzingatiwa tu kama hatua ya muda katika kuandaa. Baada ya kupandikiza figo kwa kipindi cha kupandikiza kazi, mgonjwa ameponywa kabisa kutofaulu kwa figo. Nephropathy ya kisukari ni ya utulivu, kuishi kwa mgonjwa kunazidi.

Wakati wa kupanga upandikizaji wa figo kwa ugonjwa wa sukari, madaktari wanajaribu kutathmini jinsi uwezekano kwamba mgonjwa atakuwa na ajali ya moyo na mishipa (mshtuko wa moyo au kiharusi) wakati au baada ya upasuaji. Kwa hili, mgonjwa hupitiwa mitihani mbalimbali, pamoja na ECG yenye mzigo.

Mara nyingi matokeo ya mitihani hii yanaonyesha kuwa vyombo ambavyo vinalisha moyo na / au ubongo pia huathiriwa na atherosulinosis. Tazama nakala "kwa habari zaidi." Katika kesi hii, kabla ya kupandikiza figo, inashauriwa kurejesha kwa nguvu patency ya vyombo hivi.

Miongoni mwa shida zote ambazo ugonjwa wa sukari unatishia mtu, ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari unachukua nafasi ya kuongoza. Mabadiliko ya kwanza katika figo yanaonekana tayari katika miaka ya kwanza baada ya ugonjwa wa sukari, na hatua ya mwisho ni kushindwa kwa figo sugu (CRF). Lakini utunzaji wa uangalifu wa hatua za kuzuia, utambuzi wa wakati unaofaa na matibabu ya kutosha husaidia kuchelewesha maendeleo ya ugonjwa huu iwezekanavyo.

Nephropathy ya kisukari

Nephropathy ya kisukari sio ugonjwa mmoja wa kujitegemea. Neno hili linachanganya mfululizo wa shida tofauti, kiini cha ambayo hu chemka hadi kitu kimoja - hii ni uharibifu kwa vyombo vya figo dhidi ya asili ya ugonjwa wa kisukari sugu.

Katika kikundi cha ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, haya yafuatayo hugunduliwa mara nyingi:

• ugonjwa wa figo
• ugonjwa wa glomerulossteosis,
• amana za mafuta kwenye tubules za figo,
• pyelonephritis,
• necrosis ya figo za figo, nk.

Nephropathy inayosababishwa na ugonjwa wa sukari mara nyingi huitwa Kimmelstil-Wilson syndrome (moja ya aina ya glomerulossteosis). Kwa kuongezea, dhana za ugonjwa wa glomerulossteosis na nephropathy mara nyingi hutumiwa katika mazoezi ya matibabu kama sawa.

Nambari ya ICD-10 (Uainishaji rasmi wa Kimataifa wa Magonjwa ya marekebisho ya 10), ambayo imekuwa halali kote ulimwenguni tangu 1909, hutumia nambari mbili kwa dalili hii. Na katika vyanzo anuwai vya matibabu, rekodi za wagonjwa na vitabu vya kumbukumbu, unaweza kupata chaguzi zote mbili. Hizi ni E.10-14.2 (kisukari mellitus na uharibifu wa figo) na N08.3 (Vidonda vya glomerular katika ugonjwa wa kisukari mellitus).

Mara nyingi, dysfunctions mbalimbali za figo huandikwa katika aina ya 1 ya kisukari, ambayo ni ya kutegemea insulini. Nephropathy hufanyika katika 40-50% ya wagonjwa wa kisukari na hutambuliwa kama sababu kuu ya kifo kutokana na shida katika kundi hili. Katika watu wanaosumbuliwa na aina ya 2 ugonjwa (insulin huru), nephropathy imeandikwa tu katika 15-30% ya kesi.

Figo kwa ugonjwa wa sukari

Sababu za ugonjwa

Kazi ya figo iliyoharibika ni moja ya athari za mapema za ugonjwa wa sukari. Baada ya yote, ni figo ambazo zina kazi kuu ya kusafisha damu kutokana na uchafu mwingi na sumu.

Wakati kiwango cha sukari ya damu kinaruka sana katika ugonjwa wa kisukari, inafanya kazi kwa viungo vya ndani kama sumu hatari. Figo zinapata ugumu wa kuhimili kazi yao ya kuchujwa. Kama matokeo, mtiririko wa damu unadhoofisha, ioni za sodiamu hujilimbikiza ndani yake, ambayo husababisha kupungua kwa mapungufu ya mishipa ya figo. Shinikizo ndani yao huongezeka (shinikizo la damu), figo huanza kuvunjika, ambayo husababisha ongezeko kubwa la shinikizo.

Lakini, licha ya mzunguko mbaya kama huo, uharibifu wa figo haukua kwa wagonjwa wote wenye ugonjwa wa sukari.

Kwa hivyo, madaktari hufautisha nadharia tatu za msingi ambazo hutaja sababu za maendeleo ya magonjwa ya figo.

1. Maumbile. Moja ya sababu za kwanza kwa nini mtu hua ugonjwa wa sukari hivi leo huitwa utabiri wa urithi. Utaratibu huo unahusishwa na nephropathy. Mara tu mtu anapokua na ugonjwa wa sukari, njia za maumbile za kuharakisha kuharakisha maendeleo ya uharibifu wa mishipa katika figo.
2. Hemodynamic. Katika ugonjwa wa sukari, kuna ukiukaji wa mzunguko wa figo (shinikizo la damu). Kama matokeo, idadi kubwa ya protini za albin hupatikana kwenye mkojo, vyombo vilivyo chini ya shinikizo kama hilo huharibiwa, na sehemu zilizoharibiwa huvutwa na tishu nyembamba (sclerosis).
3. Kubadilishana. Nadharia hii inapeana jukumu kuu la uharibifu la glucose iliyoinuliwa ndani ya damu. Vyombo vyote katika mwili (pamoja na figo) vinaathiriwa na sumu "tamu". Mtiririko wa damu ya vasisi unasumbuliwa, michakato ya kawaida ya metabolic inabadilika, mafuta huwekwa kwenye vyombo, ambayo husababisha nephropathy.

Uainishaji

Leo, madaktari katika kazi zao hutumia uainishaji unaokubalika kwa ujumla kulingana na hatua za ugonjwa wa kisukari kulingana na Mogensen (uliyotengenezwa mnamo 1983):

Lakini mara nyingi katika fasihi ya kumbukumbu kuna pia mgawanyiko wa hatua za nephropathy ya kisukari kulingana na mabadiliko katika figo. Hatua zifuatazo za ugonjwa zinajulikana hapa:

1. Hyperfiltration. Kwa wakati huu, mtiririko wa damu kwenye glomeruli ya figo huharakisha (wao ndio kichungi kikuu), kiasi cha mkojo huongezeka, viungo wenyewe huongezeka kidogo kwa ukubwa. Hatua hiyo huchukua hadi miaka 5.
2. Microalbuminuria Hii ni kuongezeka kidogo kwa kiwango cha protini za albino kwenye mkojo (30-300 mg / siku), ambazo njia za kawaida za maabara bado haziwezi kujua. Ikiwa utagundua mabadiliko haya kwa wakati na kuandaa matibabu, hatua hiyo inaweza kudumu kama miaka 10.
3. Proteinuria (kwa maneno mengine - macroalbuminuria). Hapa, kiwango cha kuchujwa kwa damu kupitia figo hupungua sana, mara nyingi shinikizo la arterial arterial (BP) linaruka. Kiwango cha albin katika mkojo katika hatua hii inaweza kutoka 200 hadi zaidi ya 2000 mg / siku. Awamu hii hugunduliwa katika mwaka wa 10-15 tangu mwanzo wa ugonjwa.
4. Nephropathy kali. GFR hupungua hata zaidi, vyombo vinafunikwa na mabadiliko ya sclerotic. Inagunduliwa miaka 15-20 baada ya mabadiliko ya kwanza katika tishu za figo.
5. Kushindwa kwa figo. Inatokea baada ya miaka 20-25 ya maisha na ugonjwa wa sukari.

Mpango wa Maendeleo ya Kisukari wa Nephropathy

Hatua tatu za kwanza za ugonjwa wa figo kulingana na Mogensen (au vipindi vya hyperfiltration na microalbuminuria) huitwa preclinical. Kwa wakati huu, dalili za nje hazipo kabisa, kiasi cha mkojo ni kawaida. Ni katika hali nyingine, wagonjwa wanaweza kugundua kuongezeka kwa shinikizo mara kwa mara mwishoni mwa hatua ya microalbuminuria.

Kwa wakati huu, vipimo maalum kwa uamuzi wa upimaji wa albin katika mkojo wa mgonjwa wa kisukari ndiye anayeweza kugundua ugonjwa.

Hatua ya proteni tayari ina ishara maalum za nje:

• kuruka mara kwa mara katika shinikizo la damu,
• wagonjwa wanalalamika juu ya uvimbe (kwanza uvimbe wa uso na miguu, kisha maji hujilimbikiza kwenye mifuko ya mwili),
• uzito hupungua sana na hamu ya kupungua (mwili huanza kutumia akiba ya protini kutengeneza uhaba),
• udhaifu mkubwa, usingizi,
• kiu na kichefichefu.

Katika hatua ya mwisho ya ugonjwa, dalili zote hapo juu zinahifadhiwa na kukuza. Uvimbe unazidi kuwa na nguvu, matone ya damu yanaonekana kwenye mkojo. Shinikizo la damu katika mishipa ya figo huongezeka kwa takwimu zinazoweza kutishia maisha.

Utambuzi

Utambuzi wa uharibifu wa figo ya kisukari ni msingi wa viashiria viwili kuu. Data hii ni historia ya mgonjwa wa mgonjwa wa kisukari (aina ya ugonjwa wa kisukari, ugonjwa huchukua muda gani, nk) na viashiria vya njia za utafiti wa maabara.

Katika hatua ya preclinical ya maendeleo ya uharibifu wa mishipa kwa figo, njia kuu ni uamuzi wa kiwango cha albumin katika mkojo. Kwa uchambuzi, ama jumla ya mkojo kwa siku, au mkojo wa asubuhi (ambayo ni sehemu ya usiku) huchukuliwa.

Viashiria vya Albumini vimewekwa kama ifuatavyo:

Njia nyingine muhimu ya utambuzi ni kitambulisho cha akiba ya figo inayofanya kazi (kuongezeka kwa GFR katika kukabiliana na kuchochea nje, kwa mfano, kuanzishwa kwa dopamine, mzigo wa protini, nk). Kawaida inachukuliwa kuwa ongezeko la GFR na 10% baada ya utaratibu.

Kiwango cha kawaida cha index ya GFR yenyewe ni ≥90 ml / min / 1.73 m2. Ikiwa takwimu hii itaanguka chini, hii inaonyesha kupungua kwa kazi ya figo.

Taratibu zaidi za utambuzi pia hutumiwa:

• Mtihani wa Reberg (uamuzi wa GFR),
• uchambuzi wa jumla wa damu na mkojo,
• Ultrasound ya figo na Doppler (kuamua kasi ya mtiririko wa damu kwenye mishipa),
• biopsy ya figo (kulingana na dalili za mtu binafsi).

Katika hatua za mwanzo, kazi kuu katika matibabu ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari ni kudumisha kiwango cha kutosha cha sukari na kutibu shinikizo la damu. Wakati hatua ya proteinuria inakua, hatua zote za matibabu zinapaswa kusudi la kuzuia kupungua kwa kazi ya figo na tukio la kushindwa kwa figo sugu.

Dawa zifuatazo hutumiwa:

• Vizuizi vya ACE - angiotensin kuwabadilisha enzyme kwa marekebisho ya shinikizo (Enalapril, Captopril, Fosinopril, nk),
• dawa za kusahihisha hyperlipidemia, ambayo ni, kiwango cha mafuta katika damu ("Simvastatin" na statins zingine),
• diuretics ("Indapamide", "Furosemide"),
• maandalizi ya chuma kwa marekebisho ya anemia, nk.

Lishe maalum ya protini ya chini inapendekezwa tayari katika awamu ya preclinical ya nephropathy ya kisukari - na shinikizo la figo na microalbuminuria. Katika kipindi hiki, inahitajika kupunguza "sehemu" ya protini za wanyama katika lishe ya kila siku hadi 15-18% ya jumla ya maudhui ya kalori. Hii ni 1 g kwa kilo 1 ya uzito wa mwili wa mgonjwa mwenye ugonjwa wa sukari. Kiasi cha kila siku cha chumvi pia kinahitaji kupunguzwa sana - hadi 3-5 g. Ni muhimu kupunguza ulaji wa maji ili kupunguza uvimbe.

Ikiwa hatua ya proteni imeibuka, lishe maalum tayari ni njia kamili ya matibabu. Lishe hiyo inageuka kuwa protini ya chini - protini 0,7 g kwa kilo 1. Kiasi cha chumvi inayotumiwa inapaswa kupunguzwa iwezekanavyo, hadi 2-2.5 g kwa siku.Hii itazuia uvimbe mzito na kupunguza shinikizo.

Katika hali nyingine, wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi wenye ugonjwa wa kisayansi huwekwa analog ya ketone ya asidi ya amino ili kuwatenga mwili kutoka mgawanyiko wa protini kutoka kwa akiba yao wenyewe.

Hemodialysis na dialysis ya peritoneal

Utakaso wa damu bandia na hemodialysis ("figo bandia") na dialysis kawaida hufanywa katika hatua za mwisho za nephropathy, wakati figo za asili haziwezi tena kukabiliana na kuchujwa. Wakati mwingine hemodialysis imeorodheshwa katika hatua ya mapema, wakati ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari tayari hugunduliwa, na viungo vinahitaji kuungwa mkono.

Wakati wa uchunguzi wa hemodial, catheter imeingizwa ndani ya mshipa wa mgonjwa, iliyounganishwa na hemodialyzer - kifaa cha kuchuja. Na mfumo wote husafisha damu ya sumu badala ya figo kwa masaa 4-5.

Utaratibu wa dialysis ya peritoneal hufanywa kulingana na mpango kama huo, lakini catheter ya kusafisha haijaingizwa kwenye artery, lakini ndani ya peritoneum. Njia hii hutumiwa wakati hemodialysis haiwezekani kwa sababu tofauti.

Ni mara ngapi taratibu za utakaso wa damu zinahitajika, daktari tu huamua kwa msingi wa vipimo na hali ya mgonjwa wa kisukari. Ikiwa nephropathy bado haijahamia kutofaulu kwa figo sugu, unaweza kuunganisha "figo bandia" mara moja kwa wiki. Wakati kazi ya figo tayari imekwisha, hemodialysis inafanywa mara tatu kwa wiki. Dialysis ya peritoneal inaweza kufanywa kila siku.

Utakaso wa damu bandia kwa nephropathy inahitajika wakati index ya GFR inashuka hadi 15 ml / min / 1.73 m2 na kiwango cha juu cha potasiamu (zaidi ya 6.5 mmol / l) imerekodiwa chini. Na pia ikiwa kuna hatari ya edema ya mapafu kwa sababu ya maji yaliyokusanywa, pamoja na ishara zote za upungufu wa protini-nishati.

Kinga

Kwa wagonjwa wa kisukari, kuzuia nephropathy inapaswa kujumuisha mambo kadhaa muhimu:

• kudumisha viwango vya sukari ya damu (kudhibiti shughuli za kiwmili, epuka mafadhaiko na kupima viwango vya sukari mara kwa mara),
• lishe sahihi (lishe iliyo na asilimia ndogo ya protini na wanga, kukataa sigara na pombe),
• kuangalia uwiano wa lipids katika damu,
• kuangalia kiwango cha shinikizo la damu (ikiwa inaruka juu ya 140/90 mm Hg, hitaji la haraka la kuchukua hatua).

Hatua zote za kuzuia lazima zikubaliwe na daktari anayehudhuria. Lishe ya matibabu inapaswa pia kufanywa chini ya usimamizi mkali wa endocrinologist na nephrologist.

Habari ya jumla

Nephropathy ya kisukari ni ugonjwa ambao unaonyeshwa na uharibifu wa magonjwa ya mishipa ya figo, na huendeleza dhidi ya historia ya ugonjwa wa kisukari. Ni muhimu kugundua ugonjwa huo kwa wakati, kwani kuna hatari kubwa ya kupata kushindwa kwa figo. Njia hii ya shida ni moja ya sababu za kawaida za kifo. Sio kila aina ya ugonjwa wa sukari unaongozana na nephropathy, lakini tu aina ya kwanza na ya pili. Uharibifu kama huo wa figo hufanyika katika wagonjwa wa kisayansi 15 kati ya 100. Wanaume huwa na uzoefu wa kuendeleza ugonjwa. Katika mgonjwa aliye na ugonjwa wa sukari, baada ya muda, tishu za figo ni shida, ambayo inasababisha ukiukwaji wa kazi zao.

Wakati tu, utambuzi wa mapema na taratibu za kutosha za matibabu zitasaidia kuponya figo na ugonjwa wa sukari. Uainishaji wa nephropathy ya kisukari hufanya iwezekanavyo kufuatilia dalili za maendeleo katika kila hatua ya ugonjwa.Ni muhimu kuzingatia ukweli kwamba hatua za mwanzo za ugonjwa haziambatana na dalili zilizotamkwa. Kwa kuwa karibu haiwezekani kumsaidia mgonjwa katika hatua ya mafuta, watu wanaougua ugonjwa wa sukari wanahitaji kuangalia kwa uangalifu afya zao.

Pathogenesis ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari. Wakati mtu anaanza ugonjwa wa sukari, figo huanza kufanya kazi kwa nguvu zaidi, ambayo inaelezewa na ukweli kwamba kiwango cha sukari kinachochujwa kupitia kwao. Dutu hii hubeba maji mengi, ambayo huongeza mzigo kwenye glomeruli ya figo. Kwa wakati huu, membrane ya glomerular inakuwa mnene, kama vile tishu za karibu. Taratibu hizi baada ya muda husababisha uhamishaji wa tubules kutoka glomeruli, ambayo inasababisha utendaji wao. Glomeruli hizi zinabadilishwa na wengine. Kwa wakati, kushindwa kwa figo kunakua, na sumu ya mwili huanza (uremia).

Sababu za Nephropathy

Uharibifu kwa figo katika ugonjwa wa kisukari haifanyi kila wakati. Madaktari hawawezi kusema kwa uhakika kamili ni nini sababu ya shida za aina hii. Imeonekana tu kuwa sukari ya damu haiathiri moja kwa moja ugonjwa wa figo katika ugonjwa wa sukari. Wanatheolojia wanapendekeza kwamba ugonjwa wa kisukari wenye ugonjwa wa kisukari ni matokeo ya shida zifuatazo.

• mtiririko wa damu usioharibika husababisha kuongezeka kwa mkojo, na wakati tishu zinazojumuisha zinakua, filtration hupungua sana,
• wakati sukari ya damu ni ya muda mrefu nje ya kawaida, michakato ya biolojia ya kiakolojia inakua (sukari huharibu mishipa ya damu, mtiririko wa damu unasumbuliwa, mafuta mengi, proteni na wanga hupitia figo), ambayo husababisha uharibifu wa figo kwa kiwango cha seli.
• kuna utabiri wa maumbile kwa shida za figo, ambayo dhidi ya msingi wa ugonjwa wa kisukari (sukari kubwa, mabadiliko katika michakato ya metabolic) husababisha ukiukaji.

Hatua na dalili zao

Ugonjwa wa kisukari mellitus na ugonjwa sugu wa figo haukua katika siku chache, inachukua miaka 5-25. Uainishaji na hatua ya ugonjwa wa kisukari:

1. Hatua ya awali. Dalili hazipo kabisa. Taratibu za utambuzi zitaonyesha mtiririko wa damu ulioongezeka katika figo na kazi yao kali. Polyuria katika ugonjwa wa kisukari inaweza kuendeleza kutoka hatua ya kwanza.
2. Hatua ya pili. Dalili za ugonjwa wa nephropathy wa kisukari haujaonekana, lakini figo zinaanza kubadilika. Kuta za glomeruli zinene, tishu za kuunganika hukua, na kuzidisha kunazidi.
3. Hatua ya preephrotic. Labda kuonekana kwa ishara ya kwanza katika mfumo wa shinikizo la kuongezeka mara kwa mara. Katika hatua hii, mabadiliko katika figo bado yanaweza kubadilishwa, kazi yao imehifadhiwa. Hii ni hatua ya mwisho.
4. Hatua ya Nephrotic. Wagonjwa wanalalamika kila wakati shinikizo la damu, uvimbe huanza. Muda wa hatua - hadi miaka 20. Mgonjwa anaweza kulalamika kwa kiu, kichefichefu, udhaifu, mgongo wa chini, maumivu ya moyo. Mtu hupoteza uzito, upungufu wa pumzi unaonekana.
5. Hatua ya terminal (uremia). Kushindwa kwa ugonjwa wa kisukari huanza kwa usahihi katika hatua hii. Patholojia inaambatana na shinikizo la damu, edema, anemia.

Ishara za ugonjwa sugu wa kisukari:

• maumivu ya kichwa
• harufu ya amonia kutoka kwenye mdomo.
• maumivu moyoni
• udhaifu
• maumivu wakati wa kukojoa
• kupoteza nguvu
• uvimbe
• maumivu ya nyuma ya chini
• ukosefu wa hamu ya kula
• kuzorota kwa ngozi, kavu,
• kupoteza uzito.

Njia za utambuzi wa ugonjwa wa sukari

Shida na figo za mgonjwa wa kisukari sio kawaida, kwa hiyo, na kuzorota kwa aina yoyote, maumivu ya nyuma, maumivu ya kichwa au usumbufu wowote, mgonjwa anapaswa kushauriana na daktari mara moja.Mtaalam hukusanya anamnesis, anachunguza mgonjwa, baada ya hapo anaweza kufanya utambuzi wa awali, kuthibitisha ambayo ni muhimu kupata utambuzi kamili. Ili kudhibitisha utambuzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, ni muhimu kupitia vipimo vya maabara vifuatavyo:

• urinalization ya creatinine,
• mtihani wa sukari ya mkojo,
• uchambuzi wa mkojo kwa albin (microalbumin),
• mtihani wa damu kwa creatinine.

Albumini Assay

Albumini inaitwa protini ya kipenyo kidogo. Katika mtu mwenye afya, figo kwa kweli haziipitishi kwenye mkojo, kwa hiyo, ukiukaji wa kazi yao husababisha kuongezeka kwa protini kwenye mkojo. Ikumbukwe kwamba sio shida za figo tu zinazoathiri kuongezeka kwa albin, kwa hivyo, kwa kuzingatia uchambuzi huu pekee, utambuzi hufanywa. Chambua kwa uangalifu zaidi uwiano wa albin na creatinine. Ikiwa hautaanza matibabu katika hatua hii, figo zitaanza kufanya kazi kwa muda, ambayo itasababisha proteinuria (protini kubwa ya ukubwa huonekana kwenye mkojo). Hii ni tabia zaidi kwa hatua ya 4 ya ugonjwa wa kisukari.

Mtihani wa sukari

Wagonjwa wa kisukari wanapaswa kupimwa kila wakati. Hii inafanya uwezekano wa kuona ikiwa kuna hatari kwa figo au vyombo vingine. Inashauriwa kufuatilia kiashiria kila baada ya miezi sita. Ikiwa kiwango cha sukari kiko juu kwa muda mrefu, figo haziwezi kushikilia, na huingia kwenye mkojo. Kizingiti cha figo ni kiwango cha sukari ambayo figo haziwezi kushikilia dutu hii. Kizingiti cha figo ni kuamua kibinafsi kwa kila daktari. Pamoja na umri, kizingiti hiki kinaweza kuongezeka. Ili kudhibiti viashiria vya sukari, inashauriwa kufuata chakula na ushauri mwingine maalum.

Lishe ya matibabu

Wakati figo zinashindwa, lishe tu ya matibabu haitasaidia, lakini katika hatua za mwanzo au kuzuia shida za figo, lishe ya figo kwa ugonjwa wa sukari hutumiwa kikamilifu. Lishe ya lishe itasaidia kurekebisha viwango vya sukari na kudumisha afya ya mgonjwa. Haipaswi kuwa na protini nyingi katika lishe. Vyakula vifuatavyo vinapendekezwa:

• nafaka katika maziwa,
• supu za mboga
• saladi
• matunda
• mboga zilizotibiwa na joto
• bidhaa za maziwa,
• mafuta.

Menyu hiyo inatengenezwa na daktari. Tabia za kibinafsi za kila kiumbe huzingatiwa. Ni muhimu kuzingatia viwango vya ulaji wa chumvi, wakati mwingine inashauriwa kuachana kabisa na bidhaa hii. Inashauriwa kubadilisha nyama na soya. Ni muhimu kuweza kuichagua kwa usahihi, kwani soya mara nyingi hubadilishwa maumbile, ambayo haitaleta faida. Inahitajika kudhibiti kiwango cha sukari, kwani ushawishi wake unachukuliwa kuwa wa kuamua kwa maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa.

Ugonjwa wa kisukari ni hatari kwa wanadamu sio tu kwa udhihirisho wake wa kimsingi, lakini shida zinazotokana na ugonjwa huu pia ni shida nyingi.

Nephropathy ya kisukari inaweza kuhusishwa na kundi la shida kubwa katika ugonjwa wa kisukari wa aina zote mbili, neno hili linachanganya ugumu wa uharibifu wa tishu zote na mishipa ya damu ya figo, inayojidhihirisha katika ishara tofauti za kliniki.

Picha ya kliniki

Nephropathy ya kisukari inachukuliwa kuwa ugonjwa unaoendelea polepole na hii ndio hatari kuu ya shida hii. Mgonjwa aliye na ugonjwa wa sukari kwa muda mrefu anaweza kukosa kuona mabadiliko ambayo hufanyika na kitambulisho chao katika hatua za baadaye hairuhusu kufanikisha ukamilifu na udhibiti wa ugonjwa wa ugonjwa.

Ishara za kwanza za nephropathy katika ugonjwa wa kisukari ni mabadiliko katika uchambuzi - proteinuria na microalbuminuria. Kupotoka kutoka kwa kiwango cha viashiria hivi, hata kwa kiwango kidogo kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, inachukuliwa kuwa ishara ya kwanza ya utambuzi wa nephropathy.

Kuna hatua za ugonjwa wa nephropathy ya kisukari, ambayo kila mmoja ana sifa zake, udadisi na hatua za matibabu.

Hii ni hatua ya hyperfunction ya chombo.Inakua mwanzoni mwa ugonjwa wa kisukari, wakati seli za figo zinaongezeka kwa kawaida na, kama matokeo, kuchujwa kwa mkojo huongezeka na uchungu wake huongezeka. Katika hatua hii, hakuna udhihirisho wa nje, kwa kuwa hakuna protini kwenye mkojo. Wakati wa kufanya uchunguzi wa ziada, unaweza kulipa kipaumbele juu ya kuongezeka kwa ukubwa wa chombo kulingana na ultrasound.

Mabadiliko ya kimuundo ya kiumbe huanza. Katika wagonjwa wengi, hatua hii huanza kukuza takriban miaka miwili baada ya mwanzo wa ugonjwa wa kisukari. Kuta za mishipa ya damu hua polepole, na ugonjwa wao huanza. Mabadiliko katika uchambuzi wa kawaida pia hayajatambuliwa.

Kiwango cha kuchujwa kwa maji na misombo ya chini ya misombo hubadilika katika mwelekeo wa kuongezeka kidogo, hii ni kwa sababu ya shinikizo la mara kwa mara kwenye vyombo vya chombo. Pia hakuna dalili maalum za kliniki za shida wakati huu, wagonjwa wengine wanalalamika tu kuongezeka kwa shinikizo la damu mara kwa mara (BP), haswa asubuhi. Hatua tatu zilizo hapo juu za nephropathy inachukuliwa kuwa ya kipekee, ambayo ni, udhihirisho wa nje na wa athari za shida hazigundulwi, na mabadiliko katika uchambuzi hugunduliwa tu wakati wa uchunguzi uliopangwa au wa nasibu kwa patholojia zingine.

Katika miaka 15-20 tangu mwanzo wa ugonjwa wa sukari, nephropathy kali ya ugonjwa wa sukari huendelea. Katika vipimo vya mkojo, unaweza kugundua protini iliyofunikwa, wakati katika damu kuna upungufu wa kitu hiki.

Katika hali nyingi, wagonjwa wenyewe wanatilia mkazo maendeleo ya edema. Hapo awali, unyenyekevu umedhamiriwa kwa miisho ya chini na juu ya uso, pamoja na ugonjwa huo, ugonjwa wa edema unakuwa mkubwa, ambayo hufunika sehemu tofauti za mwili. Fluji hukusanyiko katika cavity ya tumbo na kifua, kwenye pericardium.

Ili kudumisha kiwango cha proteni kinachohitajika katika seli za damu, mwili wa mwanadamu hutumia mifumo ya fidia, inapowashwa, huanza kuvunja protini zake mwenyewe. Wakati huo huo, upungufu mkubwa wa uzito wa mgonjwa huzingatiwa, wagonjwa wanalalamika kwa kiu kali, wana uchovu, unyogovu, na hamu ya chakula hupungua. Ufupi wa kupumua, maumivu ndani ya moyo hujiunga, karibu shinikizo zote za damu hufikia idadi kubwa. Juu ya uchunguzi, ngozi ya mwili ni rangi, keki.

- Uremic, pia inajulikana kama hatua ya terminal ya shida. Vyombo vilivyoharibiwa vinakaribishwa kabisa na havitimizi kazi yao kuu. Dalili zote za hatua ya awali zinaongezeka tu, kiwango kikubwa cha protini hutolewa, shinikizo karibu kila mara huongezeka, dyspepsia inakua. Ishara za sumu ya sumu inayotokea kwa sababu ya kuvunjika kwa tishu za mwili imedhamiriwa. Katika hatua hii, dialysis tu na kupandikizwa kwa figo isiyo na maana huokoa mgonjwa.

Kanuni za msingi za matibabu

Hatua zote za matibabu katika matibabu ya nephropathy ya kisukari inaweza kugawanywa katika hatua kadhaa.

1. Hatua ya kwanza inahusiana na hatua za kuzuia inayolenga kuzuia maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi. Hii inaweza kupatikana wakati wa kudumisha vitu vya lazima, yaani, mgonjwa tangu mwanzo wa ugonjwa wa sukari anapaswa kuchukua dawa zilizowekwa na. Wakati wa kugundua microalbuminuria, inahitajika pia kufuatilia sukari kwenye damu na kufikia upunguzaji wake unaofaa. Katika hatua hii, shida mara nyingi husababisha kuongezeka kwa shinikizo la damu, kwa hivyo mgonjwa amewekwa matibabu ya antihypertensive. Mara nyingi, Enalapril imewekwa katika kipimo kidogo cha kupunguza shinikizo la damu.

1. Katika hatua ya proteinuria Lengo kuu la tiba ni kuzuia kupungua kwa haraka kwa kazi ya figo. Inahitajika kudumisha lishe kali na kizuizi cha protini ya gramu 0.7 hadi 0.8 kwa kilo ya uzito wa mgonjwa. Ikiwa ulaji wa protini uko chini, basi kuoza kwa sehemu yake mwenyewe kutaanza.Na mbadala, Ketosteril imewekwa, ni muhimu kuendelea kuchukua dawa za antihypertensive. Pia, blockers tubule ya kalsiamu na beta-blockers - Amlodipine au Bisoprolol - zinaongezwa kwa tiba. Kwa edema kali, diuretics imewekwa, kiasi cha maji yote yanayotumiwa yanaangaliwa kila wakati.
2. Katika hatua ya terminal tiba mbadala hutumiwa, i.e. dialysis na hemodialysis. Ikiwezekana, kupandikiza kwa chombo hufanywa. Ugumu mzima wa matibabu ya dalili, tiba ya detoxification imewekwa.

Wakati wa mchakato wa matibabu, ni muhimu kushinikiza hatua ya maendeleo ya mabadiliko yasiyobadilika katika vyombo vya figo iwezekanavyo. Na hii inategemea sana mgonjwa mwenyewe, ambayo ni, kwa kufuata maagizo ya daktari, ulaji wa mara kwa mara wa dawa za kupunguza sukari, kwa kufuata mlo uliowekwa.

Kwa wagonjwa wenye utambuzi kama vile ugonjwa wa sukari, figo hupata athari mbaya hasi, ambayo husababisha maendeleo ya shida, ambayo moja ni ugonjwa wa kisayansi. Kuenea kwa uharibifu wa figo ya kisukari katika ugonjwa wa sukari ni 75%.

Sababu za ugonjwa

Je, nephropathy ya kisukari ni nini? Huu ni muhula wa jumla kwa shida nyingi ambazo zinaonyesha uharibifu wa figo katika ugonjwa wa sukari. Wao hujitokeza kama matokeo ya ukiukaji wa kimetaboliki ya wanga na lipid katika glomeruli na matubu ya figo.

Nephropathy ya kisukari ni shida kubwa zaidi ya yote iwezekanavyo na ugonjwa wa sukari. Katika kesi hii, figo zote mbili zinaathiriwa. Ikiwa haukufuata lishe kali, basi mgonjwa anaweza kuwa mlemavu, wakati wake wa maisha utapunguzwa. Nephropathy ya kisukari pia ni kiongozi kati ya sababu za vifo vya ugonjwa wa sukari.

Katika dawa ya kisasa, kuna nadharia tofauti za maendeleo ya ugonjwa:

1. Maumbile. Nadharia hii inasema kwamba pathogenesis ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari hutegemea uwepo wa sababu ya urithi. Kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, utaratibu wa trigger kwa maendeleo ya shida hufanya kazi dhidi ya msingi wa kushindwa katika kozi ya michakato ya metabolic, pamoja na shida ya mishipa.
2. Hemodynamic. Kulingana na nadharia hii, sababu ya ugonjwa ni ukiukaji katika mchakato wa mzunguko wa figo, ambayo husababisha ongezeko kubwa la shinikizo ndani ya glomeruli. Kama matokeo, mkojo wa msingi huundwa haraka sana, ambayo inachangia upotezaji mkubwa wa protini. Vipu vya kuunganika huongezeka, kuvuruga utendaji wa figo.
3. Kubadilishana. Viwango vingi vya sukari vina athari ya sumu kwenye mishipa ya damu ya figo, ambayo inasumbua kimetaboliki na mtiririko wa damu mwilini. Ukuaji wa nephropathy hufanyika kama matokeo ya idadi kubwa ya lipids, proteni na wanga ambayo hupitia figo.

Walakini, kwa kuzingatia uzoefu wao, madaktari wengi wanasema kuwa sababu zilizoelezewa hutenda kikamilifu katika hali zote za ugonjwa.

Kwa kuongezea, kuna mambo ya ziada ambayo yanaweza kuchangia ukuaji wa haraka wa ugonjwa. Hii ni pamoja na:

• sukari kupita kiasi
• shinikizo la damu
• anemia
• ulevi wa nikotini.

Dalili na hatua za ugonjwa

Nephropathy ya kisukari ni maradhi hatari. Udanganyifu wake uko katika ukweli kwamba kwa miaka mingi mgonjwa anaweza hata mtuhumiwa chochote juu ya shida na utendaji wa figo. Mara nyingi, wagonjwa hurejea kwa daktari wakati dalili za kushindwa kwa figo zinaonekana, ambayo inaonyesha kwamba mwili hauna tena uwezo wa kukabiliana na kazi yake kuu.

Kutokuwepo kwa dalili katika hatua za mapema husababisha utambuzi wa ugonjwa wa kuchelewa. Ndio sababu wagonjwa wote ili kuwatenga ugonjwa huu wa figo, inahitajika kufanya uchunguzi wa uchunguzi kila mwaka.Inafanywa katika mfumo wa jaribio la damu ili kusoma kiwango cha creatinine, pamoja na uchambuzi wa mkojo.

Katika ugonjwa wa nephropathy wa kisukari, dalili hutegemea hatua ya ugonjwa. Mara ya kwanza, bila kugunduliwa, ugonjwa huendelea, unaathiri sana ustawi wa mgonjwa. Hatua ya ugonjwa wa kisukari:

Uainishaji wa nephropathy ya kisukari hufanywa kulingana na hatua ambayo ugonjwa hupita. Mlolongo wa maendeleo ya uzushi wa ugonjwa wa ugonjwa na maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi:

1. Hyperfiltration (kuongezeka kwa mtiririko wa damu katika glomeruli ya figo, kuongezeka kwa saizi ya figo).
2. (albin ya mkojo iliyoongezeka).
3. Proteinuria, macroalbuminuria (kiwango kikubwa cha protini kilichotolewa ndani ya mkojo, kuongezeka mara kwa mara kwa shinikizo la damu).
4. Nephropathy kali, kupungua kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular (dalili za ugonjwa wa nephrotic).
5. Kushindwa kwa kweli.

Sababu za uharibifu wa figo katika ugonjwa wa sukari

Jambo kuu ambalo linasababisha nephropathy ya figo ya kisukari ni upungufu katika sauti ya arterioles zinazoingia na zinazotoka kwa figo. Katika hali ya kawaida, arteriole ni mara mbili sawa na inayofaa, ambayo husababisha shinikizo ndani ya glomerulus, inakuza uchujaji wa damu na malezi ya mkojo wa msingi.

Shida za kubadilishana katika ugonjwa wa kisukari mellitus (hyperglycemia) huchangia upotezaji wa mishipa ya damu nguvu na elasticity. Pia, kiwango kikubwa cha sukari kwenye damu husababisha mtiririko wa mara kwa mara wa maji ndani ya damu, ambayo husababisha upanuzi wa vyombo vya kuleta, na wale wanaofanya huhifadhi kipenyo chao au hata nyembamba.

Ndani ya glomerulus, shinikizo hujengwa, ambayo hatimaye husababisha uharibifu wa glomeruli ya figo na uingizwaji wao na tishu zinazojumuisha. Shinisho iliyoinuliwa inakuza kifungu kupitia glomeruli ya misombo ambayo kwa kawaida hairuhusiwi: protini, lipids, seli za damu.

Nephropathy ya kisukari inasaidiwa na shinikizo la damu. Na shinikizo lililoongezeka kila wakati, dalili za proteni huongezeka na kuchujwa ndani ya figo hupungua, ambayo husababisha kupungua kwa kushindwa kwa figo.

Sababu mojawapo ambayo inachangia nephropathy katika ugonjwa wa sukari ni chakula kilicho na protini nyingi katika lishe. Katika kesi hii, michakato ifuatayo ya kiolojia inakua katika mwili:

1. Katika glomeruli, shinikizo huongezeka na kuchujwa huongezeka.
2. Uondoaji wa protini ya mkojo na uwepo wa protini kwenye tishu za figo unaongezeka.
3. Wigo wa lipid ya damu hubadilika.
4. Acidosis inakua kutokana na kuongezeka kwa malezi ya misombo ya nitrojeni.
5. Shughuli ya sababu za ukuaji inayoharakisha glomerulossteosis huongezeka.

Nephritis ya kisukari inakua dhidi ya asili ya sukari kubwa ya damu. Hyperglycemia sio tu inaongoza kwa uharibifu mkubwa wa mishipa ya damu na radicals huru, lakini pia inapunguza mali ya kinga kutokana na glycation ya proteni za antioxidant.

Katika kesi hiyo, figo ni mali ya viungo vilivyo na unyeti wa kuongezeka kwa mfadhaiko wa oksidi.

Dalili za Nephropathy

Dhihirisho la kliniki la nephropathy ya kisukari na uainishaji kwa hatua huonyesha maendeleo ya uharibifu wa tishu za figo na kupungua kwa uwezo wao wa kuondoa vitu vyenye sumu kutoka kwa damu.

Hatua ya kwanza inaonyeshwa na kuongezeka kwa kazi ya figo - kiwango cha kuchujwa kwa mkojo huongezeka kwa 20-40% na kuongezeka kwa usambazaji wa damu kwa figo. Hakuna dalili za kliniki katika hatua hii ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, na mabadiliko katika figo yanabadilishwa na kurekebishwa kwa ugonjwa wa glycemia karibu na kawaida.

Katika hatua ya pili, mabadiliko ya kimuundo kwenye tishu za figo huanza: membrane ya chini ya glomerular inakua na inakuwa halali kwa molekuli ndogo za protini. Hakuna dalili za ugonjwa, vipimo vya mkojo ni kawaida, shinikizo la damu halibadilika.

Nephropathy ya kisukari ya hatua ya microalbuminuria inadhihirishwa na kutolewa kwa albin katika kila siku kiasi cha 30 hadi 300 mg.Katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1, hufanyika miaka 3-5 baada ya ugonjwa kuanza, na ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2 unaweza kuambatana na kuonekana kwa protini kwenye mkojo tangu mwanzo.

Upenyezaji ulioongezeka wa glomeruli ya figo kwa protini unahusishwa na hali kama hizi:

• Fidia mbaya ya ugonjwa wa sukari.
• Shindano la damu.
• Cholesterol ya juu ya damu.
• Micro na macroangiopathies.

Ikiwa katika hatua hii matengenezo thabiti ya viashiria vya lengo vya glycemia na shinikizo la damu hupatikana, basi hali ya hemodynamics ya figo na upenyezaji wa mishipa bado inaweza kurudishwa kwa hali ya kawaida.
Hatua ya nne ni proteinuria juu ya 300 mg kwa siku. Inatokea kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari baada ya miaka 15 ya ugonjwa. Filigili ya glomerular hupungua kila mwezi, ambayo husababisha kushindwa kwa figo ya baada ya miaka 5-7. Dalili za nephropathy ya kisukari katika hatua hii inahusishwa na shinikizo la damu na uharibifu wa mishipa.

Utambuzi tofauti wa ugonjwa wa kisayansi wa nephropathy na nephritis, asili ya kinga au bakteria, ni msingi wa ukweli kwamba nephritis hufanyika kwa kuonekana kwa leukocytes na seli nyekundu za damu kwenye mkojo, na nephropathy ya kisukari tu na albinuria.

Utambuzi wa ugonjwa wa nephrotic pia huonyesha kupungua kwa protini ya damu na cholesterol kubwa, lipoproteins ya chini ya wiani.

Edema katika ugonjwa wa nephropathy ya kisukari ni sugu kwa diuretics. Hapo awali huonekana tu kwenye uso na mguu wa chini, na kisha hupanua kwa tumbo na kifua cha tumbo, pamoja na sakata la pericardial. Wagonjwa wanaendelea kupata udhaifu, kichefuchefu, upungufu wa kupumua, moyo unashiriki.

Kama kanuni, ugonjwa wa nephropathy wa kisukari hufanyika kwa kushirikiana na retinopathy, polyneuropathy na ugonjwa wa moyo. Autonomic neuropathy husababisha fomu isiyo na uchungu ya infarction ya myocardial, atony ya kibofu cha kibofu, hypotension ya orthostatic na dysfunction ya erectile. Hatua hii inachukuliwa kuwa haiwezi kubadilika, kwani zaidi ya 50% ya glomeruli imeharibiwa.

Uainishaji wa nephropathy ya kisukari hutofautisha hatua ya tano ya mwisho kama uremic. Kushindwa kwa figo sugu kudhihirishwa na kuongezeka kwa damu ya misombo yenye sumu ya nitrojeni - creatinine na urea, kupungua kwa potasiamu na ongezeko la phosphates za serum, kupungua kwa kiwango cha kuchuja kwa glomerular.

Dalili zifuatazo ni tabia ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi katika hatua ya kushindwa kwa figo:

1. Mchakato wa shinikizo la damu inayoendelea.
2. Dalili kali za edematous.
3. Ufupi wa kupumua, tachycardia.
4. Ishara za edema ya mapafu.
5. Kuendelea na anemia kali katika ugonjwa wa sukari.
6. Osteoporosis.

Ikiwa filigili ya glomerular itapungua hadi kiwango cha cm ml / min, basi ishara za ulevi zinaweza kuwa kuwasha kwa ngozi, kutapika, kupumua kwa kelele.

Uamuzi wa kelele ya msuguano wa hatari ni kawaida kwa hatua ya terminal na inahitaji muunganisho wa haraka wa mgonjwa kwa vifaa vya dialysis na kupandikiza figo.

Njia za kugundua nephropathy katika ugonjwa wa sukari

Utambuzi wa nephropathy hufanywa wakati wa uchambuzi wa mkojo kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular, uwepo wa protini, seli nyeupe za damu na seli nyekundu za damu, pamoja na yaliyomo kwenye creatinine na urea kwenye damu.

Ishara za ugonjwa wa nephropathy ya kisukari inaweza kuamua na kuvunjika kwa Reberg-Tareev na yaliyomo kwenye mkojo wa kila siku. Katika hatua za mwanzo, filtration huongezeka mara 2-3 hadi 200-300 ml / min, na kisha huanguka mara kumi wakati ugonjwa unaendelea.

Ili kutambua nephropathy ya kisukari ambayo dalili zake hazijajidhihirisha, microalbuminuria hugunduliwa. Uchambuzi wa mkojo unafanywa dhidi ya historia ya fidia kwa hyperglycemia, protini ni mdogo katika lishe, diuretics na shughuli za mwili hazitengwa.
Kuonekana kwa protini inayoendelea ni ushahidi wa kifo cha 50-70% ya glomeruli ya figo. Dalili kama hiyo inaweza kusababisha sio nephropathy ya kisukari tu, lakini pia nephritis ya asili ya uchochezi au autoimmune.Katika kesi zenye shaka, biopsy ya percutaneous inafanywa.

Kuamua kiwango cha kushindwa kwa figo, urea ya damu na creatinine inachunguzwa. Kuongezeka kwao kunaonyesha mwanzo wa kushindwa sugu kwa figo.

Hatua za kuzuia na matibabu ya nephropathy

Kinga ya nephropathy ni kwa wagonjwa wa kisukari ambao wana hatari kubwa ya uharibifu wa figo. Hizi ni pamoja na wagonjwa walio na hyperglycemia isiyo na fidia vizuri, ugonjwa unaodumu zaidi ya miaka 5, uharibifu wa mgongo, cholesterol ya damu, ikiwa zamani mgonjwa alikuwa na nephritis au aligunduliwa na ugonjwa wa figo.

Katika aina 1 ya ugonjwa wa kisukari, nephropathy ya kisukari inazuiwa na tiba ya insulini iliyoimarishwa. Imethibitishwa kuwa matengenezo kama ya hemoglobini iliyo na glycated, kama kiwango chini ya 7%, inapunguza hatari ya uharibifu wa vyombo vya figo kwa asilimia 27-34. Katika aina 2 ya ugonjwa wa kisukari, ikiwa matokeo kama haya hayawezi kupatikana na vidonge, basi wagonjwa huhamishiwa kwa insulini.

Matibabu ya nephropathy ya kisukari katika hatua ya microalbuminuria pia hufanywa na fidia ya lazima ya kimetaboliki ya wanga. Hatua hii ni ya mwisho wakati unaweza kupunguza na wakati mwingine kubadili dalili na matibabu huleta matokeo chanya yanayoonekana.

Maagizo kuu ya matibabu:

• Tiba ya insulini au matibabu ya pamoja na insulini na vidonge. Kigezo ni hemoglobin iliyo na glycated chini ya 7%.
• Vizuizi vya enzyme ya uwongofu-angiotensin: kwa shinikizo la kawaida - kipimo cha chini, na matibabu ya kati - ya kati.
• Utaratibu wa cholesterol ya damu.
• Kupunguza protini ya lishe kwa 1g / kg.

Ikiwa utambuzi ulionyesha hatua ya proteniuria, basi kwa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, matibabu inapaswa kutegemea kuzuia maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu. Kwa hili, kwa aina ya kwanza ya ugonjwa wa sukari, tiba ya insulini inayoendelea inaendelea, na kwa uteuzi wa vidonge kupunguza sukari, athari zao za nephrotoxic lazima ziwekwe. Ya salama zaidi ya kuteua Glurenorm na Diabeteson. Pia, kulingana na dalili, na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, insulin huwekwa kwa kuongeza matibabu au huhamishwa kabisa kwa insulini.

Shinikizo linapendekezwa kudumishwa kwa kiwango cha 130/85 mm Hg. Sanaa. Bila kufikia kiwango cha kawaida cha shinikizo la damu, fidia ya glycemia na lipids kwenye damu haileti athari inayotaka, na haiwezekani kuzuia kuendelea kwa nephropathy.

Kiwango cha juu cha matibabu na athari ya nephroprotective ilizingatiwa inhibitors za angiotensin-kuwabadilisha. Wao ni pamoja na diuretics na beta-blockers.

Katika hatua wakati damu yaini inainuliwa hadi 120 na zaidi ya micromol / l, matibabu dalili za ulevi, shinikizo la damu, na ukiukaji wa yaliyomo ya electrolyte kwenye damu hufanywa. Kwa viwango vya juu ya 500 μmol / L, hatua ya ukosefu wa kutosha huzingatiwa kuwa terminal, ambayo inahitaji unganisho la figo bandia kwa kifaa hicho.

Njia mpya za kuzuia ukuaji wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi ni pamoja na matumizi ya dawa inayozuia uharibifu wa glomeruli ya figo, kuathiri upenyezaji wa membrane ya basement. Jina la dawa hii ni Wessel Douet F. Matumizi yake kuruhusiwa kupunguza utando wa protini kwenye mkojo na athari ilizidi miezi 3 baada ya kufutwa.

Ugunduzi wa uwezo wa aspirini kupunguza glycation ya protini ulisababisha utaftaji wa dawa mpya ambazo zina athari sawa, lakini zilikosa kutamka athari za kukera kwenye utando wa mucous. Hii ni pamoja na aminoguanidine na derivative ya vitamini B6. Habari juu ya ugonjwa wa nephropathy wa kisayansi hutolewa katika video katika nakala hii.

Tiba ya antihypertensive ya nephropathy ya kisukari

Wakati wa kuchagua dawa za antihypertensive kwa matibabu ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, athari zao kwa kimetaboliki ya wanga na lipid, kwenye kozi nyingine ya ugonjwa wa kisukari na usalama katika kesi ya kazi ya kuharibika kwa figo, uwepo wa mali ya nephroprotective na moyo na mishipa inapaswa kuzingatiwa.

Vizuizi vya ACE vimetangaza mali isiyo na kifani, kupunguza ukali wa shinikizo la damu la ndani na microalbuminuria (kulingana na utafiti wa BRILLIANT, EUCLID, REIN, nk). Kwa hivyo, inhibitors za ACE zinaonyeshwa kwa microalbuminuria, sio tu na kiwango cha juu, lakini pia na shinikizo la kawaida la damu:

• Captopril mdomo 12.5-25 mg mara 3 kwa siku, mfululizo au
• Hinapril mdomo 2.5-10 mg mara moja kwa siku, mfululizo au
• Enalapril mdomo 2.5-10 mg mara 2 kwa siku, mara kwa mara.

Mbali na inhibitors za ACE, wapinzani wa kalsiamu kutoka kwa kikundi cha verapamil wana athari nzuri na ya moyo.

Jukumu muhimu katika matibabu ya shinikizo la damu ya arterial inachezwa na wapinzani wa angiotensin II receptor. Shughuli yao ya nephroprotective katika aina 2 ya ugonjwa wa kiswidi na nephropathy ya kisukari imeonyeshwa katika masomo matatu makubwa - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Dawa hii imewekwa katika kesi ya athari za vizuizi vya ACE (haswa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha 2):

• Valsartan mdomo 8O-160 mg mara moja kila siku, mfululizo au
• Irbesartan mdomo 150-300 mg mara moja kwa siku, mfululizo au
• Condileartan cilexetil mdomo 4-16 mg mara moja kila siku, mfululizo au
• Losartan mdomo 25-100 mg mara moja kwa siku, mfululizo au
• Telmisatran ndani ya 20-80 mg mara moja kwa siku, mara kwa mara.

Inashauriwa kutumia vizuizi vya ACE inhibitors (au angiotensin II receptor blockers) pamoja na nephroprotector sulodexide, ambayo inarudisha upenyezaji usioharibika wa utando wa chini wa glomeruli ya figo na hupunguza upotezaji wa protini kwenye mkojo.

• Sulodexide 600 LU intramuscularly 1 wakati kwa siku 5 kwa wiki na mapumziko ya siku 2, wiki 3, kisha ndani ya 250 LU mara moja kwa siku, miezi 2.

Kwa shinikizo la damu, matumizi ya tiba ya mchanganyiko inashauriwa.

Tiba ya dyslipidemia katika ugonjwa wa nephropathy ya kisukari

Asilimia 70 ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wenye ugonjwa wa kisukari wenye hatua ya kisayansi ya ugonjwa wa sukari IV na hapo juu wana dyslipidemia. Ikiwa shida ya kimetaboliki ya lipid hugunduliwa (LDL> 2.6 mmol / L, TG> 1.7 mmol / L), marekebisho ya hyperlipidemia (lishe ya kupunguza lipid) ni ya lazima, bila ufanisi wa kutosha - dawa za kupungua kwa lipid.

Na LDL> 3 mmol / L, ulaji wa mara kwa mara wa statins umeonyeshwa:

• Atorvastatin - ndani ya 5-20 mg mara moja kwa siku, muda wa tiba ni kuamua mmoja mmoja au
• Lovastatin ndani ya 10-40 mg mara moja kwa siku, muda wa tiba ni kuamua mmoja mmoja au
• Simvastatin ndani ya 10-20 mg mara moja kwa siku, muda wa tiba ni kuamua mmoja mmoja.
• Kipimo cha statins kimerekebishwa ili kufikia lengo LDL
• Katika hypertriglyceridemia ya pekee (> 6.8 mmol / L) na GFR ya kawaida, nyuzi zinaonyeshwa:
• Mdomo fenofibrate 200 mg mara moja kwa siku, muda kuamua mmoja mmoja au
• Kuprodibrate ndani ya 100-200 mg / siku, muda wa tiba ni kuamua mmoja mmoja.

Marejesho ya hemodynamics ya ndani yaliyofadhaika katika hatua ya microalbuminuria yanaweza kupatikana kwa kupunguza matumizi ya protini ya wanyama hadi 1 g / kg / siku.

Tiba ya Hypoglycemic

Katika hatua ya nephropathy kali ya kisukari, bado ni muhimu sana kupata fidia inayofaa kwa kimetaboliki ya wanga (HLA 1c

• Glycvidonum ndani ya 15-60 mg mara 1-2 kwa siku au
• Glyclazide mdomo 30-120 mg mara moja kwa siku au
• Repaglinide ndani ya 0.5-3.5 mg mara 3-4 kwa siku.

Matumizi ya dawa hizi inawezekana hata katika hatua ya mwanzo ya kushindwa kwa figo sugu (kiwango cha serum creatinine hadi 250 μmol / l), mradi glycemia inadhibitiwa vya kutosha. Na GFR

Marekebisho ya usumbufu wa kimetaboliki na elektroni katika kutofaulu kwa figo

Wakati protini itaonekana, chakula cha chini-protini na chumvi kidogo huwekwa, kizuizi cha ulaji wa protini ya wanyama hadi uzito wa 0.6-0.7 g / kg (kwa wastani hadi protini 40 g) na ulaji wa kutosha wa caloric (35-50 kcal / kg / siku), kupunguza chumvi kwa 3-5 g / siku.

Katika kiwango cha creatinine ya damu ya 120-500 μmol / L, tiba ya dalili ya kushindwa kwa figo sugu hufanywa, pamoja na matibabu ya anemia ya figo, osteodystrophy, hyperkalemia, hyperphosphatemia, hypocalcemia, nk. Pamoja na maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu, kuna shida zinazojulikana katika kudhibiti kimetaboliki ya wanga inayohusika na mabadiliko ya mahitaji ya insulini. Udhibiti huu ni ngumu kabisa na unapaswa kufanywa mmoja mmoja.

Na hyperkalemia (> 5.5 meq / l), wagonjwa wamewekwa:

• Hydrochrothiazide mdomo 25-50 mg asubuhi kwenye tumbo tupu au
• Furosemide ndani ya 40-160 mg asubuhi kwenye tumbo tupu mara 2-3 kwa wiki.

• Sodiamu polystyrenesulfonate mdomo 15 g mara 4 kwa siku hadi kiwango cha potasiamu katika damu kinafikiwa na kutunzwa sio zaidi ya 5.3 meq / l.

Baada ya kufikia kiwango cha potasiamu katika damu ya 14 meq / l, dawa inaweza kusimamishwa.

Katika kesi ya mkusanyiko wa potasiamu katika damu ya zaidi ya meg / l na / au ishara za hyperkalemia kali kwenye ECG (kuongeza muda wa muda wa PQ, upanuzi wa tata ya QRS, laini ya mawimbi ya P), ifuatayo inasimamiwa kwa haraka chini ya uangalizi wa ECG:

• Calcium gluconate, suluhisho la 10%, 10 ml ndani ya ndege kwa dakika 2-5 mara moja, kwa kukosekana kwa mabadiliko katika ECG, kurudiwa kwa sindano kunawezekana.
• Insulini insulini (ya binadamu au nyama ya nguruwe) inachukua muda mfupi 10-30 IU katika suluhisho la sukari (25-50 g glucose) ndani (ikiwa ni kawaida ya ugonjwa wa kawaida), na insulini tu inasimamiwa kulingana na kiwango cha glycemia.
• Bicarbonate ya sodiamu, suluhisho la 7.5%, 50 ml kwa njia ya ndani, kwa dakika 5 (ikiwa kuna asidiosis), kwa athari, kurudia utawala baada ya dakika 10-15.

Ikiwa hatua hizi hazifai, hemodialysis inafanywa.

Katika wagonjwa walio na azotemia, enterosorbents hutumiwa:

• Mkaa ulioamilishwa ndani ya siku 1-2 g baada ya siku 3-4, muda wa tiba ni kuamua mmoja mmoja au
• Povidone, poda, ndani ya 5 g (kufutwa kwa 100 ml ya maji) mara 3 kwa siku, muda wa tiba huamua mmoja mmoja.

Katika kesi ya ukiukaji wa kimetaboliki ya phosphorus-kalsiamu (kawaida hyperphosphatemia na hypocalcemia), lishe imewekwa, kizuizi cha phosphate katika chakula hadi 0.6-0.9 g / siku, bila ufanisi wake, maandalizi ya kalsiamu hutumiwa. Kiwango kinacholengwa cha fosforasi katika damu ni 4.5-6 mg%, kalsiamu - 10.5-11 mg%. Katika kesi hii, hatari ya kuhesabu ectopic ni ndogo. Matumizi ya gels za kumfunga za aluminium phosphate inapaswa kuwa mdogo kwa sababu ya hatari kubwa ya ulevi. Uzuiaji wa mchanganyiko wa asili ya 1,25-dihydroxyvitamin D na upinzani wa mfupa kwa hypocalcemia ya parathyroid, kupingana na ambayo metabolites ya vitamini D imewekwa.Katika hyperparathyroidism, kuondolewa kwa tezi ya hyperplastiki ya parathyroid.

Wagonjwa walio na hyperphosphatemia na hypocalcemia wamewekwa:

• Calcium calcium, katika kipimo cha awali cha 0.5-1 g ya kalsiamu ya msingi ndani mara 3 kwa siku na milo, ikiwa ni lazima, ongeza kipimo kila wiki 2-4 (hadi kiwango cha juu cha 3 g mara 3 kwa siku) hadi kiwango cha fosforasi katika damu 4, 5-6 mg%, kalsiamu - 10.5-11 mg%.

• Kalcitriol 0.25-2 mcg mdomo mara 1 kwa siku chini ya udhibiti wa kalsiamu ya seramu mara mbili kwa wiki. Katika uwepo wa anemia ya figo na udhihirisho wa kliniki au ugonjwa wa moyo na mishipa ya moyo imewekwa.
• Epoetin-beta subcutaneously 100-150 IU / kg mara moja kwa wiki hadi hematocrit ifikia 33-36%, kiwango cha hemoglobin ni 110-120 g / l.
• Iron sulfate ndani ya 100 mg (kwa upande wa chuma feri) mara 1-2 kwa siku kwa saa 1 ya chakula, kwa muda mrefu au
• Iron (III) hydroxide sucrose tata (suluhisho 20 mg / ml) 50-200 mg (2.5-10 ml) kabla ya kuingizwa, punguza asilimia 0.9 katika suluhisho la kloridi ya sodiamu (kwa kila ml 1 ya dawa 20 ml ya suluhisho). inasimamiwa kwa kiwango cha 100 ml kwa muda wa dakika 15 mara 2-3 kwa wiki, muda wa tiba umedhamiriwa mmoja mmoja au
• Iron (III) hydroxide sucrose tata (suluhisho 20 mg / ml) 50-200 mg (2.5-10 ml) kwa njia ya intravenational kwa kasi ya 1 ml / min mara 2-3 kwa wiki, muda wa tiba umedhamiriwa mmoja mmoja.

Dalili za matibabu ya nje ya kutofaulu kwa figo sugu katika ugonjwa wa kisukari imedhamiriwa mapema kuliko kwa wagonjwa walio na ugonjwa tofauti wa figo, kwa kuwa katika uhifadhi wa maji ya kisukari, nitrojeni iliyoharibika na usawa wa elektroliti huendeleza na maadili ya juu ya GFR. Kwa kupungua kwa GFR ya chini ya 15 ml / min na kuongezeka kwa creatinine hadi 600 μmol / l, inahitajika kutathmini dalili na uboreshaji wa matumizi ya njia za tiba mbadala: hemodialysis, dialysis ya peritoneal na upandikizaji wa figo.

Matibabu ya Uremia

Kuongezeka kwa seruminiini katika masafa kutoka 120 hadi 500 μmol / L kunaonyesha hatua ya kihafidhina ya kushindwa kwa figo sugu. Katika hatua hii, matibabu ya dalili hufanywa kwa lengo la kuondoa ulevi, kuzuia ugonjwa wa shinikizo la damu, na kusahihisha usumbufu wa umeme. Maadili ya juu ya serum creatinine (500 μmol / L na zaidi) na hyperkalemia (zaidi ya 6.5-7.0 mmol / L) inaonyesha mwanzo wa hatua ya wasi wasi kushindwa kwa figo, ambayo inahitaji njia za utakaso wa damu za extracorporeal.

Matibabu ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari katika hatua hii hufanywa kwa pamoja na endocrinologists na nephrologists. Wagonjwa walio katika hatua ya terminal ya kushindwa kwa figo sugu wamelazwa katika idara maalum za nephrology zilizo na mashine ya dialysis.

Matibabu ya nephropathy ya kisukari katika hatua ya kihafidhina ya kushindwa kwa figo sugu

Kwa wagonjwa walio na aina ya 1 na aina 2 ya ugonjwa wa kisukari ambao wako kwenye tiba ya insulini, ukuaji wa ugonjwa sugu wa figo mara nyingi huonyeshwa na maendeleo ya hali ya hypoglycemic inayohitaji kupunguzwa kwa kipimo cha insulin ya asili (jambo la Zabrody). Ukuaji wa ugonjwa huu ni kwa sababu ya ukweli kwamba kwa uharibifu mkubwa wa parenchyma ya figo, shughuli ya insulinase ya figo inayoshiriki katika uharibifu wa insulini hupungua. Kwa hivyo, insulini inayosimamiwa kwa usawa hupigwa polepole, huzunguka katika damu kwa muda mrefu, na kusababisha hypoglycemia. Katika hali nyingine, hitaji la insulini limepunguzwa sana hivi kwamba madaktari wanalazimika kufuta sindano za insulini kwa muda mfupi. Mabadiliko yote katika kipimo cha insulini inapaswa kufanywa tu na udhibiti wa lazima wa kiwango cha glycemia. Wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 ambao walipokea dawa za hypoglycemic ya mdomo, pamoja na maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu, lazima kuhamishiwa kwa tiba ya insulini. Hii ni kwa sababu ya ukweli kwamba na maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu, utando wa maandalizi yote ya sulfonylurea (isipokuwa glyclazide na glycidone) na dawa kutoka kwa kikundi cha Biguanide hupungua sana, ambayo inasababisha kuongezeka kwa mkusanyiko wao katika damu na hatari ya kuongezeka kwa athari za sumu.

Marekebisho ya shinikizo la damu inakuwa matibabu kuu ya ugonjwa wa figo unaoendelea, ambao unaweza kupunguza kasi ya kushindwa kwa figo ya hatua ya mwisho. Lengo la tiba ya antihypertensive, pamoja na hatua ya proteni ya ugonjwa wa kisukari, ni kudumisha shinikizo la damu kwa kiwango kisichozidi 130/85 mm Hg. Vizuizi vya ACE huchukuliwa kuwa dawa za chaguo la kwanza, kama katika hatua zingine za ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa sukari. Wakati huo huo, mtu anapaswa kukumbuka hitaji la matumizi ya uangalifu wa dawa hizi na hatua iliyotamkwa ya kushindwa kwa figo sugu (kiwango cha serum creatinine cha zaidi ya 300 μmol / L) kwa sababu ya kuzorota kwa muda mfupi kwa kazi ya uchujaji wa figo na ukuzaji wa hyperkalemia. Katika hatua ya kushindwa kwa figo sugu, kama sheria, monotherapy haina utulivu wa kiwango cha shinikizo la damu, kwa hivyo, inashauriwa kuwa tiba pamoja na dawa za antihypertensive,mali ya vikundi tofauti (Vizuizi vya ACE + diuretics ya kitanzi + Vizuizi vya njia ya kalsiamu + kuchagua beta-blockers + madawa ya hatua ya kati). Mara nyingi, regimen ya sehemu 4 tu ya matibabu ya shinikizo la damu katika kushindwa kwa figo sugu inaweza kufikia kiwango cha taka cha shinikizo la damu.

Kanuni ya msingi ya kutibu ugonjwa wa nephrotic ni kuondoa hypoalbuminemia. Kwa kupungua kwa mkusanyiko wa albamu ya chini ya 25 g / l, infusion ya suluhisho za albin inapendekezwa. Wakati huo huo, diuretics ya kitanzi hutumiwa, na kipimo cha furosemide kinachosimamiwa (kwa mfano, lasix) inaweza kufikia 600-800 na hata 1000 mg / siku. Diuretics ya uokoaji wa potasiamu (spironolactone, triamteren) katika hatua ya kushindwa kwa figo sugu haitumiwi kwa sababu ya hatari ya kupata ugonjwa wa hyperkalemia. Diuretics ya Thiazide pia imegawanywa kwa kushindwa kwa figo, kwani inachangia kupungua kwa kazi ya kuchuja kwa figo. Licha ya upotezaji mkubwa wa protini kwenye mkojo na ugonjwa wa nephrotic, inahitajika kuendelea kufuata kanuni ya chakula cha chini cha protini, ambayo maudhui ya proteni asili ya wanyama hayapaswi kuzidi 0.8 g kwa kilo 1 ya uzito wa mwili. Dalili ya Nephrotic ina sifa ya hypercholesterolemia, kwa hivyo, matibabu ya matibabu lazima ni pamoja na dawa za kupunguza lipid (dawa zinazofaa zaidi kutoka kwa kundi la statins). Utambuzi wa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wenye ugonjwa wa kisukari na nephropathy katika hatua ya kutofaulu kwa figo na dalili za nephrotic haifai sana. Wagonjwa kama hao lazima waandaliwe haraka kwa matibabu ya nje ya kushindwa kwa figo sugu.

Wagonjwa katika hatua ya kushindwa kwa figo sugu, wakati serum creatinine inazidi 300 μmol / l, wanahitaji kizuizi cha proteni ya wanyama (hadi 0.6 g kwa kilo 1 ya uzito wa mwili). Katika kesi ya mchanganyiko wa kushindwa kwa figo sugu na ugonjwa wa nephrotic, ulaji wa protini wa 0.8 g kwa kilo ya uzito wa mwili unaruhusiwa.

Ikiwa unahitaji kufuata maisha yote kwa lishe yenye protini ya chini kwa wagonjwa wenye lishe iliyopunguzwa, shida zinazohusiana na catabolism ya protini zao zinaweza kutokea. Kwa sababu hii, inashauriwa kutumia mfano wa ketone ya asidi ya amino (kwa mfano, ketrateil ya dawa). Katika matibabu na dawa hii, inahitajika kudhibiti kiwango cha kalsiamu katika damu, kwani hypercalcemia mara nyingi hua.

Anemia, ambayo mara nyingi hufanyika kwa wagonjwa wenye shida ya figo sugu, mara nyingi huhusishwa na upunguzaji wa erythropoietin ya figo - homoni ambayo hutoa erythropoiesis. Kwa madhumuni ya tiba ya uingizwaji, erythropoietin ya binadamu (epoetin alpha, epoetin beta) hutumiwa. Kinyume na msingi wa matibabu, upungufu wa madini ya seramu mara nyingi huongezeka, kwa hivyo, kwa matibabu bora zaidi, tiba ya erythropoietin inashauriwa kuachana na utumiaji wa dawa zenye chuma. Miongoni mwa shida za tiba ya erythropoietin, maendeleo ya shinikizo la damu ya arteria, hyperkalemia, na hatari kubwa ya ugonjwa wa thrombosis hubainika. Shida hizi zote ni rahisi kudhibiti ikiwa mgonjwa yuko kwenye matibabu ya hemodialysis. Kwa hivyo, ni 70% tu ya wagonjwa wanaopokea tiba ya erythropoietin katika hatua ya kabla ya kuchambua ugonjwa kushindwa kwa figo, na karibu 80% huanza matibabu haya wakati kuhamishiwa kwa dialysis. Pamoja na shinikizo la damu lisilo la kawaida na ugonjwa kali wa moyo, matibabu na erythropoietin inachapishwa.

Ukuaji wa kushindwa kwa figo sugu ni sifa ya hyperkalemia (zaidi ya 5.3 mmol / L) kwa sababu ya kupungua kwa utokwaji wa figo ya potasiamu. Kwa sababu hii, wagonjwa wanashauriwa kuwatenga vyakula vyenye potasiamu (ndizi, apricots kavu, matunda ya machungwa, zabibu, viazi) kutoka kwa lishe.Katika hali ambapo hyperkalemia inafikia maadili ambayo yanatishia kukamatwa kwa moyo (zaidi ya 7.0 mmol / l), upinzani wa kisaikolojia wa potasiamu, suluhisho la gluconate ya 10%, inasimamiwa kwa njia ya ndani. Resins za kubadilishana za Ion pia hutumiwa kuondoa potasiamu kutoka kwa mwili.

Shida za kimetaboliki ya phosphorus-kalsiamu katika kushindwa sugu kwa figo ni sifa ya maendeleo ya hyperphosphatemia na hypocalcemia. Ili kusahihisha hyperphosphatemia, kizuizi cha matumizi ya vyakula vyenye fosforasi (samaki, jibini ngumu na kusindika, nk) na utangulizi wa dawa ambazo hufunga fosforasi kwenye matumbo (kalsiamu kaboni au acetate ya kalsiamu) hutumiwa. Ili kusahihisha hypocalcemia, maandalizi ya kalsiamu, colecalciferol, imewekwa. Ikiwa ni lazima, kuondolewa kwa upasuaji wa tezi za parathyroid ya hyperplastic hufanywa.

Enterosorbents ni vitu ambavyo vinaweza kufunga bidhaa zenye sumu kwenye matumbo na kuziondoa kutoka kwa mwili. Kitendo cha enterosorbents katika kushindwa kwa figo sugu ni lengo, kwa upande mmoja, kusababisha ngozi inayorudisha sumu ya damu kutoka kwa damu ndani ya matumbo, na kwa upande mwingine, kupunguza mtiririko wa sumu ya matumbo kutoka kwa utumbo kuingia kwenye damu. Kama enterosorbents, unaweza kutumia mkaa ulioamilishwa, povidone (kwa mfano, enterodeis), minisorb, resini za kubadilishana. Enterosorbents lazima zichukuliwe kati ya milo, masaa 1.5-2 baada ya kuchukua dawa kuu. Wakati wa kutibu na wachawi, ni muhimu kufuatilia utaratibu wa shughuli za matumbo, ikiwa ni lazima, kuagiza dawa za matibabu au fanya enzas za kusafisha.

Matibabu ya nephropathy ya kisukari katika hatua ya terminal ya kushindwa kwa figo sugu

Nchini Merika la Amerika na nchi kadhaa za Ulaya (Uswidi, Ufini, Norway), ugonjwa wa kisukari ulitoka juu katika muundo wa jumla wa magonjwa ya figo yanayohitaji tiba ya nje. Wakati huo huo, kiwango cha kupona cha wagonjwa kama hao kiliongezeka sana. Dalili za jumla za matibabu ya nje ya kutofaulu kwa figo sugu katika ugonjwa wa kisukari huonekana mapema kuliko kwa wagonjwa wenye magonjwa mengine ya figo. Dalili za upigaji wa dial kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari ni kupungua kwa GFR ya hadi 15 ml / min na kiwango cha serum creatinine cha zaidi ya 600 μmol / l.

Hivi sasa, njia tatu za tiba mbadala kwa wagonjwa wenye shida ya figo sugu ya kumaliza hutumiwa - hemodialysis, hemodialysis ya peritoneal, na upandikizaji wa figo.

Faida za kuendelea kuchapa:

• Njia ya vifaa ya utakaso wa damu inafanywa mara 3 kwa wiki (sio kila siku),
• ufuatiliaji wa mara kwa mara na wafanyikazi wa matibabu (mara 3 kwa wiki),
• upatikanaji wa njia hiyo kwa wagonjwa ambao wamepoteza maono yao (uwezo wa kujitunza).

Ubaya wa kuendelea kuchapa:

• ugumu katika kutoa ufikiaji wa misuli (kwa sababu ya udhaifu wa vyombo vilivyoharibiwa),
• kuongezeka kwa usumbufu wa hemodynamic,
• ugumu katika kudhibiti shinikizo la damu la kimfumo,
• maendeleo ya haraka ya ugonjwa wa moyo na mishipa,
• maendeleo ya retinopathy,
• ugumu kudhibiti glycemia,
• kiambatisho cha kudumu hospitalini.

Kiwango cha kuishi kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari kwenye hemodialysis ni 82% baada ya mwaka 1, 48% baada ya miaka 3, na 28% baada ya miaka 5.

Manufaa ya dialysis ya peritoneal:

• hauitaji matibabu ya uvumilivu (iliyorekebishwa kwa hali ya nyumbani),
• hutoa viashiria vikali zaidi vya utaratibu na mfumo wa figo.
• hutoa idhini kubwa ya molekuli za kati zenye sumu,
• hukuruhusu kusimamia insulini kwa njia ya siri,
• hakuna upatikanaji wa mishipa inahitajika
• Mara 2-3 kwa bei rahisi kuliko hemodialysis.

Ubaya wa dialization ya peritoneal:

• taratibu za kila siku (mara 4-5 kwa siku),
• kutokuwa na uwezo wa kutekeleza taratibu za kujitegemea iwapo upotezaji wa maono,
• hatari ya peritonitis ya kawaida,
• maendeleo ya retinopathy.

Kulingana na Merika ya Amerika na Ulaya, kiwango cha kupona cha wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi kwenye dialization ya peritoneal sio duni kuliko ile kwenye hemodialysis, na kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari ni juu zaidi kuliko wakati wa kutumia hemodialysis. Kiwango cha kuishi kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari juu ya ugonjwa wa kudumu wa pembeni wa seli ya nje (CAPD) katika mwaka wa kwanza ni 92%, miaka 2 - 76%, miaka 5 - 44%.

Manufaa ya kupandikiza figo:

• tiba kamili ya kushindwa kwa figo wakati wa kupandikiza kazi,
• utulivu wa retinopathy,
• mabadiliko ya nyuma ya polyneuropathy,
• ukarabati mzuri
• kuishi kwa kuridhisha.

Ubaya wa kupandikiza figo:

• hitaji la upasuaji,
• hatari ya kukataliwa kwa kupandikiza,
• ugumu wa kutoa udhibiti wa kimetaboliki wakati wa kuchukua dawa za steroid,
• hatari kubwa ya kuambukiza kwa sababu ya utumiaji wa cytostatics,
• upya upya wa ugonjwa wa glomerulosclerosis ya kisukari katika figo iliyopandwa.

Kupona kwa wagonjwa na upandikizaji wa figo kwa mwaka 1 ni 94%, miaka 5 - 79%, miaka 10 - 50%.

Kupandikiza kwa figo na kongosho

Wazo la operesheni kama hiyo inahesabiwa haki na uwezekano wa ukarabati kamili wa kliniki kwa mgonjwa, kwani kupandikiza kwa chombo kizuri kunatia ndani kuondoa udhihirisho wa kutofaulu kwa figo na ugonjwa wa kisukari yenyewe, ambao ulisababisha ugonjwa wa figo. Wakati huo huo, kiwango cha kupona cha wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari na kupandikiza baada ya shughuli kama hizo ni chini kuliko kwa kupandikiza figo. Hii ni kwa sababu ya shida kubwa za kiufundi katika kutekeleza operesheni. Walakini, kufikia mwisho wa 2000, zaidi ya 1,000 za kupandikiza figo na kongosho zilifanywa huko Merika. Kupona kwa miaka tatu kwa wagonjwa ilikuwa 97%. Uboreshaji mkubwa katika ubora wa maisha ya wagonjwa, kusimamishwa kwa maendeleo ya uharibifu kwa viungo vya lengo katika ugonjwa wa kisukari, na uhuru wa insulini waligunduliwa katika 60-92% ya wagonjwa. Kama teknolojia mpya inavyoongezeka katika dawa, inawezekana kwamba katika miaka ijayo aina hii ya tiba mbadala inachukua nafasi ya kuongoza.

Sababu za Nephropathy

Figo huchuja damu yetu kutoka kwa sumu karibu na saa, na husafisha mara nyingi wakati wa mchana. Kiasi cha jumla cha maji kuingia kwenye figo ni karibu lita elfu mbili. Utaratibu huu unawezekana kwa sababu ya muundo maalum wa figo - zote hupenya na mtandao wa microcapillaries, tubules, mishipa ya damu.

Kwanza kabisa, mkusanyiko wa capillaries ambayo damu huingia husababishwa na sukari nyingi. Wanaitwa glomeruli ya figo. Chini ya ushawishi wa sukari, shughuli zao hubadilika, shinikizo ndani ya glomeruli huongezeka. Figo huanza kufanya kazi kwa njia iliyoharakishwa, protini ambazo hazina wakati wa kuchuja nje sasa ingiza mkojo. Kisha capillaries huharibiwa, mahali pao tishu zinazojumuisha zinakua, fibrosis hufanyika. Glomeruli ama kuacha kabisa kazi yao, au kupunguza sana tija yao. Ukosefu wa mgongo hufanyika, mtiririko wa mkojo unapungua, na mwili unakunywa.

Mbali na shinikizo kuongezeka na uharibifu wa mishipa kwa sababu ya hyperglycemia, sukari pia huathiri michakato ya metabolic, na kusababisha shida kadhaa za biochemical. Protini ni glycosylated (kuguswa na sukari, sukari), pamoja na ndani ya membrane ya figo, shughuli za enzymes ambazo huongeza upenyezaji wa kuta za mishipa ya damu, malezi ya radicals bure. Taratibu hizi zinaharakisha ukuaji wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi.

Mbali na sababu kuu ya ugonjwa wa nephropathy - sukari nyingi katika damu, wanasayansi hugundua sababu zingine zinazoathiri uwezekano na kasi ya ugonjwa:

• utabiri wa maumbile.Inaaminika kuwa nephropathy ya kisukari huonekana tu kwa watu wenye asili ya maumbile. Wagonjwa wengine hawana mabadiliko katika figo hata kwa kukosekana kwa fidia kwa muda mrefu kwa ugonjwa wa kisukari,
• shinikizo la damu
• maambukizo ya njia ya mkojo
• fetma
• jinsia ya kiume
• uvutaji sigara

Hiari: Angiopathy ya kisukari ni ugonjwa wa mishipa kwa sababu ya ambayo figo inaharibika.

Dalili za DN

Nephropathy ya kisukari inakua polepole sana, kwa muda mrefu ugonjwa huu hauathiri maisha ya mgonjwa na ugonjwa wa sukari. Dalili hazipo kabisa. Mabadiliko katika glomeruli ya figo huanza tu baada ya miaka michache ya maisha na ugonjwa wa sukari. Dhihirisho la kwanza la nephropathy linahusishwa na ulevi dhaifu: uchovu, ladha mbaya katika kinywa, hamu mbaya. Kiasi cha kila siku cha mkojo huongezeka, mkojo huwa mara kwa mara zaidi, haswa usiku. Nguvu maalum ya mkojo hupunguzwa, mtihani wa damu unaonyesha hemoglobin ya chini, uundaji wa creatinine na urea.

Katika ishara ya kwanza, wasiliana na mtaalamu ili asianzishe ugonjwa!

Dalili za ugonjwa wa nephropathy ya kisukari huongezeka na hatua ya ugonjwa. Udhihirisho dhahiri, uliotamkwa wa kliniki hufanyika tu baada ya miaka 15-20, wakati mabadiliko yasiyobadilika katika figo yanafikia kiwango muhimu. Zinaonyeshwa kwa shinikizo kubwa, edema kubwa, ulevi mzito wa mwili.

Hatua za utambuzi

Ili kuzuia shida kubwa na kutambua ugonjwa huo kwa wakati, inahitajika kupata utambuzi kamili angalau mara moja kwa mwaka kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 1 na 2.

Utambuzi kama huu ni pamoja na:

• mtihani wa damu wa jumla na wa biochemical,
• uchambuzi wa jumla na wa biochemical ya mkojo,
• uchambuzi wa mkojo kulingana na njia ya Zimnitsky,
• uchambuzi wa mkojo kulingana na Reberg,
• Ultrasound ya vyombo vya figo.

Kiwango cha kuchujwa kwa glomerular na microalbuminuria ni viashiria kuu ambavyo vinaweza kutumiwa kugundua ugonjwa wa nephropathy wa kisayansi mwanzoni mwa maendeleo.

Hatua ya proteni inaweza kugunduliwa mbele ya protini kwenye mkojo, hata ikiwa haizingatii dalili zilizounganika (shinikizo la damu, uvimbe, nk). Hatua ya mwisho ya ugonjwa sio ngumu kugundua, huko, kwa kuongeza kupungua kwa kiwango cha kuchujwa na protiniuria, patholojia zingine hujiunga katika (hyperphosphatemia, hypocalcemia, azotemia, anemia, kuongezeka kwa kiwango cha creatinine, uvimbe na zingine).

Ikiwa mgonjwa anaugua magonjwa mengine ya figo (glomerulonephritis, pyelonephritis, nk), taratibu za ziada za utambuzi zinazohusiana nao zinafanywa, kama vile:

• Ultrasound ya figo
• urinalization kwa microflora,
• nadharia ya uwongo,
• biopsy (haswa na kasi ya ugonjwa huo).

Kwanza kabisa, wakati wa kutatua shida za ugonjwa wa sukari na figo, unapaswa kutumia chumvi kidogo iwezekanavyo. Hii husaidia kupunguza edema, kupunguza shinikizo la damu na kupunguza kasi ya ukuzaji wa ugonjwa. Chini ya shinikizo la kawaida, huwezi kula zaidi ya gramu 6 za chumvi kwa siku. Ikiwa wewe ni hypertonic - sio zaidi ya gramu 2.

Wataalam wanashauri kudumisha lishe bora kwa ugonjwa wa sukari, na kwa nephropathy - kupunguza kiwango cha protini kwa kiwango cha chini. Ni marufuku kula nyama, bidhaa za maziwa, unga, mafuta.

Madhumuni ya lishe ni kutoa mwili na kiasi muhimu cha wanga na matumizi ya chumvi ya wastani. Mgonjwa anapaswa kunywa maji mengi, kwa sababu kwa mkojo wa sumu ya ziada kutoka kwa mwili.

Moja ya lishe nyingi: kwa kiamsha kinywa unaweza kula oatmeal na maziwa au vinaigrette, wakati mwingine cutlets kabichi. Kwa chakula cha mchana - saladi ya mboga au supu bila nyama. Kwa chakula cha jioni - cauliflower katika mkate wa mkate, mkate mkate. Usiku inaruhusiwa kunywa kefir.

Mkate haupaswi kuliwa sio zaidi ya gramu 300, sukari - sio zaidi ya gramu 30. Sahani imeandaliwa bila chumvi.Unaweza kunywa chai (ya kawaida au na limao) au kahawa na maziwa.

Haiwezekani kutumia mlo na predominance ya protini ya mboga kila wakati, kulingana na upendeleo wa ladha na lishe ya kawaida ya mgonjwa. Wakati mwingine mara tatu hadi nne kwa wiki inatosha.

Kufuatia tu mapendekezo yote ya madaktari itakuruhusu kupunguza sukari ya damu na kuboresha afya yako.

Matibabu ya nephropathy ya kisukari katika kila hatua ni tofauti.

Katika hatua ya kwanza na ya pili ya matibabu ya kutosha ya kuzuia kutoka wakati wa kisukari umeanzishwa, ili kuzuia mabadiliko ya vyombo katika vyombo na figo. Kiwango kirefu cha sukari mwilini pia hutunzwa kwa msaada wa madawa ambayo hupunguza kiwango chake.

Katika hatua ya microalbuminuria, lengo la matibabu ni kuharakisha shinikizo la damu, na glucose ya damu.

Wataalam huamua vizuizi vya uwindaji wa angiotensin-inhibitors (ACE inhibitors): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Dawa hizi hutuliza shinikizo la damu, utulivu wa kazi ya figo. Dawa zilizo na athari ya muda mrefu, ambazo huchukuliwa sio zaidi ya mara moja kwa siku, ziko kwenye mahitaji makubwa.

Lishe imeamriwa ambayo kawaida ya protini haizidi 1 mg kwa kilo 1 ya uzito wa mgonjwa.

Ili kuzuia michakato isiyoweza kubadilika, katika hatua tatu za kwanza za ugonjwa wa figo, inahitajika kudhibiti kabisa glycemia, dyslipidemia na shinikizo la damu.

Katika hatua ya proteinuria, pamoja na inhibitors za ACE, vizuizi vya njia ya kalsiamu huwekwa. Wanapigana edema kwa msaada wa diuretics (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) na kufuata regimen ya kunywa. Mkao wa lishe kali. Lengo la matibabu katika hatua hii ni kuharakisha shinikizo la damu na sukari ya damu ili kuzuia kutokuwa na figo.

Katika hatua ya mwisho ya ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari, matibabu ni ya haraka. Mgonjwa anahitaji dialysis (utakaso wa damu kutoka kwa sumu. Kutumia kifaa maalum) au kupandikiza figo.

Dialyzer hukuruhusu kusafisha damu ya sumu

Lishe ya nephropathy ya kisukari inapaswa kuwa na protini ya chini, iliyo na usawa na iliyojaa virutubishi muhimu ili kudumisha afya bora ya kisukari. Katika hatua mbali mbali za mchakato wa ugonjwa wa figo katika figo, lishe maalum ya chini ya protini 7P, 7a na 7b hutumiwa, ambayo imejumuishwa katika matibabu magumu ya shida.

Baada ya kushauriana na daktari, inawezekana kutumia njia mbadala. Hawawezi kufanya kama tiba ya kujitegemea, lakini tiba inayofaa ya dawa inakamilisha.