Matibabu ya miisho ya chini na ugonjwa wa sukari na atherosulinosis

Muhtasari Magonjwa ya moyo na mishipa ndio sababu kuu ya ulemavu na vifo vya watu wa rika tofauti na jinsia katika nchi nyingi za ulimwengu, pamoja na Ukraine. Kwa kuongeza, uwepo wa ugonjwa wa kisukari ni moja wapo ya sababu za hatari kwa maendeleo yao. Kesi iliyowasilishwa ya kliniki, kwa maoni yetu, inaonyesha athari inayowezekana ya ugonjwa mbaya kama ugonjwa wa arterosselosis obliterans, kwa wagonjwa wazee na ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa 2 kwa sababu ya hali ya hewa, ukosefu wa utambuzi wa mapema wa vidonda vya ugonjwa wa mishipa ya kisukari na atherosselotic. Licha ya tiba ngumu ya kutosha, kukatwa kwa viungo vilivyoathiriwa hakuwezi kuepukwa kila wakati. Kwa hivyo, msingi wa utunzaji wa kisasa wa matibabu na kijamii unapaswa kuwa utambuzi wa mapema na kuzuia ugonjwa huu.

Katika miaka ya hivi karibuni, data juu ya pathophysiology ya magonjwa ya mfumo wa moyo imesasishwa zaidi na zaidi, vigezo vya utambuzi, alama za maendeleo zinaundwa, na mikakati ya matibabu inaandaliwa (Kovaleva O.N., 2010). Habari iliyosasishwa inategemea utambulisho wa pamoja, wa kimataifa wa sababu za hatari na tathmini ya kisayansi ya kuegemea kwa umuhimu wao wa maendeleo. Idadi kubwa ya wataalam wanaotarajiwa kupata ugonjwa wa ugonjwa, kama vile Utafiti wa Moyo wa Framingham, wamefanywa ambao wamesoma uhusiano kati ya sababu za maumbile na epigenetic na maendeleo ya wigo tofauti wa vidonda vya misuli katika siku zijazo (V. Kulikov, 2012). Takwimu zilizopatikana katika uchambuzi wa matokeo ziliunda msingi wa mapendekezo ya kuzuia ugonjwa wa moyo katika mazoezi ya kliniki mnamo 1994. Baadaye, kuanzia mwaka 2003, matoleo mapya ya mapendekezo yaliyoundwa na wataalam wa jamii nane za matibabu ya kimataifa huchapishwa kila mwaka, ambapo, pamoja na mashirika ya moyo. maoni na wataalam kutoka Jumuiya ya Ulaya ya Utafiti wa ugonjwa wa sukari (EASD) na Shirikisho la kisayansi la Kisayansi (IDF).

Aina 2 ya ugonjwa wa kisukari mellitus (DM) ni moja ya sababu kuu huru za ugonjwa wa moyo na mishipa. Imeanzishwa kuwa kwa kiwango sawa cha dyslipidemia, atherosclerosis kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 huendeleza mara 2 haraka kuliko kwa watu binafsi bila kimetaboliki ya kimetaboliki ya wanga (Panov A.V., Laevskaya M.Yu., 2003). Kozi mbaya ya atherosclerosis ni kwa sababu ya glycation ya lipoproteins na muundo wao wa peroksidi, ambayo husababisha ongezeko kubwa la atherogenicity yao, na pia uwepo wa sababu zingine za athari ya hypercoagulation, ambayo inaelezea kesi mbaya za mara kwa mara za matatizo ya thromboembolic ya papo hapo dhidi ya historia ya hali mbaya ya zamani ya moyo, maumivu ya moyo.

Thrombosis ya arterial ya papo hapo kama sehemu ya ukosefu wa kutosha wa kiholela, kama sheria, inatokea kama matokeo ya ukiukaji wa uadilifu wa ukuta wa mishipa, mabadiliko katika mfumo wa hemostatic na kupunguza damu kati yake. Licha ya maendeleo ya angiosurgery na kuibuka kwa mbinu mpya za kutibu wagonjwa wenye ugonjwa wa kutapilika wa atherosulinosis, mzunguko wa utoaji wa viungo kwa wagonjwa wa kitengo hiki hufikia 28% katika nchi zilizoendelea kiuchumi na hutofautiana kati ya idadi ya watu elfu 13.7.3.3 kwa kila elfu 100 ya watu kila mwaka. Ugumu wa kusimamia wagonjwa hawa mara nyingi ni kwa sababu ya ukali wa hali yao ya jumla, uwepo wa ugonjwa unaotamkwa wa moyo na ugonjwa wa ugonjwa wa sukari, na utengamano wa mara kwa mara wa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 (Dryuk N.F. et al., 1991). Licha ya kuwapo kwa idadi ya mbinu za kihafidhina na za kiutendaji, hakuna makubaliano juu ya njia ya kuchagua njia fulani ya ujenzi kwa thrombosis ya vyombo vya calibers tofauti, pamoja na sehemu ya kike-popliteal.

Dalili katika thrombosis ya papo hapo ya mishipa ya mipaka ya chini ni tofauti kabisa, lakini idadi ya sifa za kutofautisha lazima zikumbukwe:

  • maumivu ya papo hapo ya mara kwa mara yanayoangazia sehemu ya sehemu ya kiungo kilichoathiriwa,
  • hisia za kufifia na baridi,
  • hisia za "mwambao wa mwambao" kama dhihirisho la ukiukaji wa unyeti.

Wakati wa uchunguzi wa mwili kwa wagonjwa, ishara zifuatazo zinafunuliwa:

  • kubadilika kwa ngozi: mwanzoni mwa ugonjwa - pallor, na ischemia iliyotamkwa zaidi - muundo wa "marumaru", dalili za baadaye za ugonjwa zinaonekana,
  • kupungua kwa joto la ngozi,
  • kukosekana kwa mapigo ya nyuma chini ya kuteleza,
  • shida za unyeti wa juu (tactile, maumivu) na unyeti wa kina (wamiliki),
  • shida ya kazi ya gari,
  • maumivu juu ya palpation ya misuli ni alibainisha na maendeleo ya mchakato na maendeleo ya kiwango kali cha ischemia,
  • subfascial misuli edema.

Katika mazoezi ya kawaida, utambuzi wa ukosefu wa kutosha wa arterial hausababisha shida. Ili kugundua ujanibishaji, sababu na kiwango cha maendeleo ya uchongaji, njia za ziada za uchunguzi hutumiwa: dopplerografia ya uchunguzi wa jua, angioscanning, kulinganisha na angiografia ya radionuclide, bronchoscopy, bronchography, tomography iliyojumuishwa, nk. (Zatevakhin I.I. et al., 2002).

Matibabu ya kihafidhina katika upungufu wa papo hapo wa mara kwa mara hutumika zaidi kama njia ya usaidizi katika kipindi cha kabla na baada ya kazi (Batakov S.S., Khmelniker S.M., 2003) au kama njia huru tu na kiwango cha awali cha ischemia (ischemia ya mvutano. digrii kulingana na uainishaji wa V.S. Savelyev (1974).

Katika kesi hii, weka:

  • anticoagulants (moja kwa moja, moja kwa moja),
  • matibabu ya ndani ya njia ya ndani katika masaa 24 ya kwanza,
  • tiba ya antispasmodic ndani,
  • wagombea
  • marekebisho ya shida ya metabolic,
  • matibabu ya kisaikolojia.

Uingiliaji wa upasuaji umegawanywa katika yale yaliyokusudiwa kuokoa kiungo cha ischemic (puto catheter embolo- na thrombectomy, endarterectomy, upasuaji wa bypass) na kukatwa (Tregubenko A.I., Paykin A.E., 1991).

Usimamizi usiofaa wa kipindi cha kazi mara nyingi "hufanya" matokeo ya operesheni iliyofanywa (Zatevakhin I.I. et al., 2004). Ufuatiliaji wa mara kwa mara wa matibabu ya tata ya hatua za kihafidhina inahitajika. Wagonjwa wanaweza kuwa na ugonjwa wa ugonjwa wa maumivu ya viungo, unaonyeshwa na uvimbe mnene wa viungo, ugonjwa wa mizozo ya mwili, ukosefu wa mapafu ("mapafu ya mshtuko"), figo ya papo hapo na moyo, na pia edema ndogo ya ndani, kurudi nyuma kwa mishipa kuu, kutokwa damu kutoka kwa jeraha la upasuaji, hematoma.

Utabiri wa wagonjwa walio na ischemia muhimu ya viungo vya chini ni wa kukatisha tamaa. Kulingana na fasihi, kwa wagonjwa walio na ischemia muhimu ya viwango vya chini, ujenzi wa mishipa hufanywa katika asilimia 60 ya kesi, kiboreshaji cha msingi katika 20%, njia zingine za kurekebisha mtiririko wa damu katika 20%, wakati katika mwaka tu ni 55% ya kesi zitaboresha viungo vyote vya chini, 25% - fanya uboreshaji "mkubwa". Matokeo ya Lethal ndani ya mwaka 1 baada ya kukatwa kwa damu hufanyika kwa 40-45%, miaka 5 kwa 70%, na kwa mwaka wa 10, karibu 100% ya waendeshaji (Stoffers H. et al. 1991). Sababu ya vifo kubwa kama hiyo katika 37% ya kesi ni infarction myocardial, katika 15% - kiharusi. Prosthetics katika hatua za mwanzo (hadi miaka 2) inafanywa katika 69.4% ya kesi za kukatwa kwa mguu wa chini, katika 30.3% ya viuno.

Kesi ya kliniki

Katika kesi ifuatayo ya kliniki, ukuaji wa haraka wa ugonjwa wa mgongo wa kike wa kizazi na malezi ya shida kali katika kila hatua ya matibabu imeelezewa, ambayo inathibitisha hitaji la utambuzi wa mapema na matibabu ya wagonjwa kwa wakati.

Mgonjwa mimi, mwenye umri wa miaka 76, alilazwa katika Idara ya Dawa ya Kliniki na Ekolojia ya Umri wa Taasisi ya Jimbo "Taasisi ya V.P ya Endocrinology na Metabolism" Komisarenko NAMS ya Ukraine "na malalamiko ya kizunguzungu, kuongezeka kwa shinikizo la damu," usumbufu "katika kazi ya moyo, tachycardia, upungufu wa pumzi wakati unapoinuka juu ya sakafu ya tatu, kinywa kavu, kuziziwa kwa mikono na miguu, maumivu ya mguu wakati wa kutembea kwa umbali> 300 m, tumbo. misuli ya ndama, kuharibika kwa maono na kumbukumbu.

Ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 kwa miaka 18. Uzito wa mwili - kilo 82, urefu - 166 cm, mzunguko wa kiuno - 102 cm, mzunguko wa hip - 112 cm, index ya misa ya mwili - 29.75 kg / m 2. Tangu mwanzo wa ugonjwa huo, alipokea tiba ya antihyperglycemic ya kunywa (metformin, maandalizi ya sulfonylurea katika kipimo tofauti). Wakati wa kulazwa hospitalini, mgonjwa alikuwa akichukua metformin kwa kipimo cha 2500 mg, glimepiride 4 mg, enalapril 10 mg + hydrochlorothiazide 25 mg asubuhi, nebivolol 5 mg asubuhi, mara kwa mara enalapril 5 mg jioni, asidi acetylsalicylic 75 mg / siku kwa miezi 2-3. Haifuta moshi, inakula kiasi cha wastani cha pombe. Baada ya uchunguzi wa kina wa kliniki na maabara, utambuzi wa kliniki ulifanywa: "Aina ya kisukari cha 2, kali, hali ya mtengano. Ketosis ya kisukari. Angiopathy ya kisayansi ya miisho ya chini. Diabetes ya pembeni polyneuropathy ya mipaka ya chini, fomu ya sensorimotor. Retinopathy ya kisukari katika macho yote, hatua isiyo ya kuongezeka, fomu ya hemorrhagic, wastani. Ukomavu wa jicho la kulia. Matumbo mabaya ya jicho la kushoto. Ugonjwa sugu wa figoEC: nephropathy ya kisukari, Sanaa ya II. Ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa ateriosherotic, dyscirculatory encephalopathy. Cholecystitis sugu, hatua ya ondoleo. Ugonjwa wa artery ya coronarymoyo: usumbufu na infarction ya baadaye (Desemba 2008) ugonjwa wa moyo na mishipa. Hatua ya kushindwa kwa moyo IIA. Hypertension ya hatua ya II, shahada ya 2, hatari 4 Atherosulinosis ya vyombo vya miisho ya chini. Osteochondrosis ya kawaida ya mgongo ".

Kulingana na malalamiko, data ya uchunguzi, na uchunguzi wa maabara na chombo, detoxization, mishipa, metabolic, neuroprotective, tiba ya antihypoxic imewekwa, antihyperglycemic, antiaggregant, antihypertgency na hypolipidemic (rosuvastatin 10 mg) tiba husahihishwa.

Siku ya 9 kulikuwa na malalamiko ya maumivu makali katika mguu wa kulia, ganzi la vidole, kupona kwa mara kwa mara, homa hadi 37.1 ° C. Juu ya uchunguzi: hali ya jumla haibadilishwa, hali ya ndani: ngozi ya mguu wa kulia imekatwa, rangi, ni baridi kugusa na muundo wa mishipa uliotamkwa, pulsation kwenye a. dorsalis pedis na a. tibialis ya nyuma kwenye mguu wa kulia wa kushoto haipo.

Kulingana na skanning duplex ya vyombo vya mipaka ya chini na uchunguzi wa daktari wa upasuaji, utambuzi ulianzishwa: "Kugawanya ugonjwa wa mwisho wa kiwango cha chini cha shahada ya tatu, nadharia ya kusisimua ya mshipa wa popliteal upande wa kulia, ischemia muhimu ya mipaka ya chini kulia".

Tiba ifuatayo ilifanyika: pentoxifylline, heparin sodium 5000 IU mara moja kwa mara, ikifuatiwa na kubadili sodium 8000 IU mara 2 kwa siku, dextran / sodiamu kloridi, asidi ya nikotini, drotaverin, sodiamu ya diclofenac, dexketoprofen, omeprazole / siti / sodiamu / siti. kloridi kalsiamu / kloridi ya potasiamu / kloridi ya magnesiamu, tiba ya insulini imeanzishwa, tiba ya dyslipidemic imerekebishwa (rosuvastatin 20 mg), tiba ya antihypertensive haibadilishwa.

Licha ya hatua zilizochukuliwa, hali ilizidi kuwa mbaya. Iliamuliwa kumhamisha mgonjwa kwa Idara ya upasuaji wa Mishipa ya Hospitali ya Kliniki ya Mkoa wa Kiev Na. 1.

Siku ya 1. Mgonjwa alipitia arteriografia na thrombolysis (alteplase 50 mg) ya mguu wa kulia wa chini, kama matokeo ya ambayo iliweza kurudisha lumen ya sehemu ya juu na ya kati ya artery ya popliteal, stenosis ya theluthi ya chini ilibaki katika kiwango cha 60-70%. Tiba iliyoimarishwa na anticoagulants, mawakala wa antiplatelet, statins, asidi ya nikotini, iliongeza tiba ya antibiotic (amoxicillin / asidi clavulanic).

Siku ya 2. Ulioingiliana na puto ya angioplasty ya mishipa ya popliteal, ya nyuma na ya ndani.mtini. 1, 2) Siku moja baada ya operesheni, uvimbe wa mguu wa kulia uliongezeka, hematoma iliyomwagika ikatokea.

Siku ya 5. Hali ya mgonjwa ilizidi kuwa kubwa, kufungwa kabisa kwa sehemu iliyorejeshwa ya artery ya kike-ya kizazi kulizingatiwa.

Siku ya 6. Oliguria alionekana (diuresis 200 ml kila siku), kuongezeka kwa kiwango cha creatinine (322.0 mmol / L), urea (27,5 mmol / L), protini jumla (48.0 g / L), albin (27,6 g / L) ), vigezo vingine vya biochemical - kati ya maadili ya kumbukumbu ya postoperative. Kuhusiana na maendeleo ya kushindwa kwa haraka kwa figo ya papo hapo, iliamuliwa kutekeleza ukataji wa dharura wa mguu wa kulia wa chini katika ngazi ya theluthi ya kati ya paja.

Katika kipindi cha baada ya kufanya kazi, mgonjwa alipelekwa uhamishaji wa seli nyekundu za damu, tiba ya antibiotic, detoxization, tiba ya hepatoprotective, ugawaji wa oksijeni wa kawaida, tiba ya heparini ya sodiamu.

Siku hiyo hiyo jioni, wakati wa uchunguzi wa ufuatiliaji, dalili za neva zilifunuliwa: hisia za hisia, kutokuwa na uwezo wa kusema, kutafakari kwa nafasi, kushindwa kufanya kazi rahisi. Wakati wa kuchunguzwa na daktari wa watoto: kichwa kiligeukia kushoto, mabaki ya uso S≤D, wanafunzi S≤D, harakati za macho kwenda kulia ni mdogo, zinaonyesha kutoka kwa mikono D

Kugawanya atherosclerosis ya mishipa ya miguu ya chini - neocenosis ya wagonjwa walio na ugonjwa wa sukari ya ubongo

O.V. Msikitishwe, O.V. Zinich, G.O. Melois

MuhtasariKukamatwa kwa moyo ni sababu kuu ya ulemavu na vifo, hususan nchini, pamoja na Ukraine, wakati kuna sababu moja ya hatari ya ugonjwa wa sukari. Mwongozo wa suala la kliniki, kwa maoni yetu, matokeo ya ugonjwa kama huo, kama ugonjwa wa ateri, ugonjwa wa chini wa ugonjwa, kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa mapema wa watoto, hugunduliwa. Kwa kujitegemea kwa tiba kamili ya kutosha, usingoje kwenda mwisho wa kukatwa kwa kintsovki ya amicable. Kwa njia hii, msingi wa msaada wa sasa wa matibabu, kijamii na kijamii ni na hatia ya buti ya utambuzi wa mapema na ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa unaotambuliwa.

Maneno muhimu:ugonjwa wa kisayansi tsukrovy, atherosulinosis ya mkoa, ugonjwa wa moyo-sudinna.

Mtihani muhimu ni pamoja na yafuatayo:
  • mtihani wa jumla wa damu
  • uchambuzi wa biochemical (ALT, AST, bilirubini, sukari, sukariini),
  • alama: hepatitis "B", "C", "VVU", RW (syphilis),
  • aina ya damu.

Baada ya uchunguzi wa damu wa nje, mgonjwa hulazwa hospitalini.
Utafiti wa hali ya juu wa vyombo vya ncha za chini hufanywa - angiografia.

Wakati wa uchunguzi, utambuzi sahihi wa hali ya mishipa imeanzishwa na, ikiwa kitaalam inawezekana, operesheni ya revascularization ya endovascular (marejesho ya patency ya mishipa) hufanywa mara moja - "angioplasty na stenting".

Operesheni hiyo inafanywa kupitia kuchomwa kwa artery ya radial au ya kike.

Baada ya uchunguzi wa siku 1-2 baada ya uchunguzi, mgonjwa anaweza kutolewa kwenye kliniki, na mapendekezo maalum ya kuangalia zaidi na kuchukua dawa kulingana na sifa za mtu wa hali ya mishipa ya mipaka ya chini.

Gharama ya shughuli kwa msingi wa kulipwa:

Gharama ya shughuli ni pamoja na seti kamili ya huduma muhimu za uvumbuzi na vifaa vyote vya matibabu:

  1. Kaa hospitalini na milo,
  2. Vipimo vya lazima vya maabara na utambuzi,
  3. Kufanya operesheni, pamoja na vyombo vyote vya matibabu,
  4. Vyombo vya matibabu vya vizazi vya hivi karibuni vya watengenezaji wanaoongoza ulimwenguni.
Jina la operesheniGharama, P
Angioplasty ya mishipa ya miguu ya chini:190.000 — 210.000
Ikiwa kuumwa kunahitajika, gharama ya kuingiza kila stent inalipwa zaidi:70.000

Kwa mashauriano mengi zaidi, tafadhali piga simu:
+7 925 423–00–12
Utashauriwa na daktari wa watoto, daktari wa watoto
Ivanov Alexey Viktorovich (mgombea wa sayansi ya matibabu).

Unaweza kuandika kwa [email protected]
alama "kwa Daktari Ivanov Alexei Viktorovich."

Ivanov Alexey Viktorovich, mgombea wa sayansi ya matibabu

Daktari - upasuaji wa mishipa, phlebologist.

Uwezo huo ni pamoja na ugonjwa mzima wa veins za pembeni, kama vile mishipa ya varicose, ugonjwa wa baada ya thrombophlebitis, phlebothromboses ya mishipa, malformations ya arteriovenous. Yeye anamiliki njia zote mbili za utambuzi wa nguvu wa ugonjwa huu (skanning ya duru ya upigaji maridadi ya mishipa na mishipa, phlebography), na wigo mzima wa njia za uvamizi za upasuaji na matibabu.

Kurudia kumaliza mara kwa mara huko Ufaransa, Ureno, Ujerumani. Mwanachama wa mkutano wa Kirusi na wa kigeni.

Gaidukov Alexey Vladimirovich

Mkuu wa idara ya njia za upasuaji za x-ray kwa utambuzi na matibabu ya mishipa ya damu. Katika utaalam kwa zaidi ya miaka 15. Mtaalam anayefanya kazi.

Inamilikiwa na safu kamili ya shughuli za ugonjwa wa moyo na mishipa kwa wagonjwa wa moyo, pamoja na ngumu zaidi: kutajwa kwa shina la mgongo wa mkusanyiko wa kushoto, usanidi wa aortic katika stenosis muhimu, ukali wa mishipa ya ugonjwa katika dalili kali za ugonjwa. Katika idara kuingilia kati ya idara hufanywa mara kwa mara kwenye carotid, mishipa ya figo, mishipa ya mipaka ya chini, pamoja na "ugonjwa wa mguu wa kishujaa." Endoprosthetics ya tumbo aortic aneurysms walikuwa na ujuzi na ufundi stent Endurant (USA) na Ella (Jamhuri ya Czech). Hivi majuzi, alifanikiwa kuingiza kliniki mbinu za kisasa za uvamizi ambazo hazipatikani kwa matibabu ya nyuzi za uterine, adenomas ya kibofu, na dalili zingine za hyperplastiki.

Kushiriki kikamilifu katika kongamano zote muhimu za Ulaya na za nyumbani, pamoja na ufahamu wa lugha ya Kiingereza, huruhusu daktari kuweka kumbukumbu ya hali na huduma za hivi karibuni za utaalam mkubwa na unaoendelea kila wakati.

Utaratibu wa maendeleo ya atherosclerosis katika mwili wa mgonjwa wa kisukari

Uharibifu kwa kuta za mishipa ya damu ya mfumo wa mzunguko hujitokeza polepole.

Katika hatua ya awali ya mabadiliko ya shida ya ugonjwa wa kisukari, uharibifu wa vyombo vikubwa vya mfumo wa mzunguko hufanyika kimsingi.

Kwa kuendelea zaidi kwa ugonjwa huo, mishipa ndogo ya damu ya mfumo wa mzunguko huathirika.

Katika hatua ya awali ya uharibifu wa ukuta wa mishipa, vidonda vidogo katika mfumo wa microcracks vinaonekana kwenye endothelium ya mishipa.

Uharibifu kama huo ni matokeo ya yatokanayo na endothelium ya sababu anuwai, ambayo kuu ni zifuatazo.

  • hali zenye mkazo
  • kuongezeka kwa kiwango cha lipid katika mwili,
  • kuongezeka kwa sukari mwilini,
  • viwango vya juu vya cholesterol mwilini.

Mafuta na cholesterol huwa katika damu kila wakati. Wakati wa usafirishaji kupitia vyombo, vifaa hivi vya plasma ya damu hushikilia kwa ukali katika eneo la microdamage, ambayo husababisha malezi ya amana katika maeneo haya. Amana huundwa na cholesterol na mafuta, ambayo ni sehemu ya damu.

Utaratibu huu unasababisha malezi ya jalada la cholesterol, ambalo kwa kuendelea zaidi kwa ugonjwa huongezeka kwa ukubwa. Uundaji kama huu wa kiini unakata wepesi wa chombo cha damu.

Kupungua kwa kiasi cha damu kinachozunguka kwa wakati wa kitengo kupitia chombo cha damu na kasi ya mzunguko husababisha kushindwa kwa vyombo vidogo. Kuendelea zaidi kwa shida hiyo husababisha uharibifu kwa tishu za viungo anuwai ambavyo hutolewa na damu kupitia chombo kilichoharibiwa.

Ukiukaji wa lishe ya seli za tishu na usambazaji wa oksijeni kwao husababisha usumbufu katika utendaji wa chombo.

Sababu kuu za atherosclerosis katika ugonjwa wa sukari

Dawa ya kisasa imefunua uhusiano wa wazi kati ya ugonjwa wa kisukari na ugonjwa wa ugonjwa wa akili.

Ikiwa kozi ya ugonjwa wa sukari inaambatana na maendeleo ya shinikizo la damu katika mwili wa mgonjwa, basi vidonda vya ateri ya seli ya mishipa ya damu hujitokeza katika hali kali zaidi.

Mojawapo ya mifumo ya pathogenetic inayowezekana katika maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi ni ugonjwa wa oksidi ya lipoproteini za chini. Ugonjwa wa magonjwa ya mfumo wa mishipa ya vinyago vya chini hufanyika mara 4 mara nyingi kati ya wanaume na mara 6.4 mara nyingi zaidi katika wanawake wanaougua ugonjwa wa sukari ikilinganishwa na wagonjwa ambao hawana ugonjwa wa sukari.

Yaliyomo ya sukari inayoongezeka huongeza hadhi ya pyroxidant na inaongoza kwa uanzishaji wa atherogenesis, ambayo huongeza hatari ya kukuza vidonda vya misuli.

Sababu kuu za maendeleo ya atherosclerosis ya miisho ya chini katika mwili wa mgonjwa aliye na ugonjwa wa sukari ni:

  1. Kupungua kwa kiwango cha shughuli za kila siku za mwili.
  2. Kubadilisha lishe na kuanzisha idadi kubwa ya vyakula vyenye mafuta na wanga, pamoja na ile ya asili ya bandia, kwenye menyu.
  3. Idadi iliyoongezeka ya mafadhaiko yaliyojitokeza kwa mwili katika maisha ya kisasa, tukio la mara kwa mara la hali zinazohitaji mkazo wa kihemko na mabadiliko katika safu ya maisha.

Mbali na sababu hizi, ukuaji wa ugonjwa wa aterios inaweza kuwa kwa sababu ya hatua kwenye mwili wa binadamu ya mambo yafuatayo:

  • kiasi cha kutosha cha insulini inayozalishwa katika mwili na kongosho, ukosefu wa insulini husababisha usumbufu wa kimetaboliki ya lipid,
  • kupungua kwa kiashiria cha uvumilivu wa ukuta wa mishipa kwa wanga na kuongezeka kwa udhaifu wa kuta za mishipa ya damu,
  • mellitus mrefu na kali,

Kwa kuongezea, kiwango cha maendeleo ya atherosulinosis ya miisho ya chini hutolewa na ubora wa fidia kwa mgonjwa aliye na hali ya hyperglycemia.

Dalili za ukuaji wa ugonjwa wa atherosclerosis katika mwili na ugonjwa wa sukari

Atherosclerosis ya vyombo vidogo na vikubwa vya mipaka ya chini husababisha usumbufu katika utendaji wao. Vyombo vya mipaka ya chini pamoja na ukuzaji wa ugonjwa wa kiswidi mwilini ni hatari ya kuhusika na mabadiliko ya atherosclerotic.

Matibabu ya atherosclerosis inahitaji tiba ya dawa ya muda mrefu, na kwa kukosekana kwa matokeo mazuri wakati wa ugonjwa na hali ya mgonjwa inazidi, upasuaji hufanywa.

Kipindi cha ukarabati baada ya matibabu ina muda mrefu. Kwa kuongeza, maendeleo ya shida katika mfumo wa mishipa.

Dalili za tabia ya atherosclerosis ya mipaka ya chini katika kisukari ni zifuatazo:

  1. Muonekano wa maagizo ya vipindi au kinachojulikana.
  2. Kuonekana kwa maumivu wakati wa kutembea, na katika hali zingine hata wakati wa kupumzika.
  3. Tukio la hisia ya ganzi kwenye miguu, haswa katika eneo la mguu na mguu wa chini.
  4. Kuonekana katika ncha za chini, haswa kwa miguu, hisia za goosebumps.
  5. Kuonekana kwa hisia ya kuwasha kali katika miguu na paresthesias nyingine.

Katika hatua ya awali ya maendeleo ya shida, ngozi ya miguu hupata rangi ya rangi, ambayo baadaye inakuwa tabia ya cyanosis. Kupungua kwa joto la ngozi katika eneo la maendeleo ya shida kwenye kiungo kilichoathiriwa huzingatiwa.

Katika hatua ya mwanzo ya ugonjwa huo, kupungua kwa pulsation huzingatiwa katika maeneo ya palpation ya kunde kwenye vyombo vikubwa vilivyo ndani ya gongo na kwenye bend ya popliteal. Katika siku zijazo, hali hiyo hiyo inazingatiwa na palpation ya kunde kwenye vyombo vya mguu.

Kuendelea zaidi kwa ugonjwa husababisha kuonekana kwa vidonda vya trophic refu. Matibabu ya majeraha kama haya ni ngumu sana kwa sababu ya kuongezeka kwa ugonjwa wa atherosclerosis. Shida inayoongezewa katika matibabu ya majeraha yasiyoponya ni maudhui ya sukari katika mwili wa mgonjwa.

Atherossteosis katika fomu ya hali ya juu husababisha maendeleo ya shida ya gangren kwenye miguu iliyoathiriwa.

Matibabu ya shida ya aina hii, ambayo maendeleo ya ambayo husababishwa na ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa, mara nyingi hufanywa kwa msaada wa uingiliaji wa upasuaji. Taratibu za upasuaji hufanywa katika mpangilio wa hospitali ya taasisi ya matibabu.

Ikumbukwe kwamba atherosulinosis inaweza kuendelea kwa kasi ya haraka katika umri mdogo.

Kwa sababu hii, kugundua kwa wakati sukari ya damu na matibabu kwa wakati unaolenga kuhalalisha kiwango cha sukari mwilini ni muhimu sana.

Matibabu ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi

Dawa ya kisasa inazingatia njia mbili za kutibu ugonjwa wa ugonjwa wa mwisho wa viwango vya chini.

Njia kama hizo za matibabu ni kozi za matibabu za kuchukua dawa, ambazo zinapendekezwa kutumiwa wakati wa kufanya dawa ya maradhi.

Uingiliaji wa upasuaji unafanywa tu wakati matumizi ya dawa maalum pamoja na lishe iliyobadilishwa na utoaji wa shughuli za mwili zilizo kwenye mwili haikuruhusu kupata matokeo yaliyohitajika.

Matibabu ya atherosclerosis mbele ya ugonjwa wa sukari katika mgonjwa hufanywa kwa mwelekeo kadhaa.

Sehemu kuu za matibabu ni:

  1. Kufanya tiba ya kutosha ya hypoglycemic. Matumizi ya dawa ya mdomo inayofaa ya hypoglycemic au kipimo kinachohitajika cha insulin ya synthetic hukuruhusu kudhibiti kiwango cha sukari kwenye mwili wa mgonjwa ndani ya kawaida ya hali ya kisaikolojia. Kutokuwepo kwa sukari kubwa katika damu husaidia kuzuia uharibifu wa endothelial kwa kuta za mishipa ya damu.
  2. Udhibiti wa uzani wa mwili na mapambano dhidi ya overweight hukuruhusu kujiepusha na ukuaji wa fetma mwilini. Kupunguza lipids na cholesterol hupunguza hatari ya malezi ya cholesterol plaque kwenye kuta za mishipa ya damu iliyoharibiwa.
  3. Matibabu ya kuongezeka kwa hali ya shinikizo la damu na utulivu wa shinikizo la damu kwa mgonjwa hukuruhusu kupunguza mkazo kwenye misuli ya moyo, figo na ubongo.
  4. Kukataa tabia mbaya na kudumisha mtindo wa maisha hurahisisha matibabu ya pathologies ya atherosclerotic.

Utekelezaji wa tiba inapaswa kutia ndani njia zilizojumuishwa. Matibabu ya atherosclerosis inapaswa kufanywa sambamba na matibabu ya ugonjwa wa sukari.

Hatua za kuzuia zilizo na lengo la kuzuia ugonjwa wa atherosclerosis inapaswa kufanywa na wagonjwa wa kishujaa hata kama mgonjwa hana dalili za shida.

Video katika makala hii itazungumza juu ya njia za kutibu ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari.

Sababu za uharibifu wa mishipa ya kisukari

Inachukuliwa kuwa imethibitishwa kuwa wakati zaidi mtu anaugua ugonjwa wa sukari, kuna hatari kubwa ya uharibifu wa misuli. Hatari inayoongezeka ya ugonjwa wa mishipa katika ugonjwa wa sukari inahusiana moja kwa moja na ya juu shinikizo la damukutofuata na madhubuti mlo, uvutaji sigara, ukosefu wa shughuli za kutosha za mwili. Pamoja na ugonjwa wa sukari, mara nyingi hufanyika atherosulinosis kama matokeo ya mkusanyiko katika kuta za mishipa ya damu cholesterol. Kwa wakati, elimu bandia za cholesterolhiyo inazuia usafirishaji wa bure oksijeni kwa misuli ya moyo. Ikiwa kuna mgawanyiko wa jalada la cholesterol, basi mwishoni mwa mahali hapa kunaweza kuonekana damu kufunika, ambayo baadaye inakuwa sababu ya magonjwa makubwa - kiharusi, gengekama matokeo ya mzunguko usio na usawa katika miguu.

Dalili za uharibifu wa mishipa ya kisukari

Katika watu wanaougua ugonjwa wa sukari, Ikiwa kuna shida na vyombo, dalili anuwai zinaweza kuzingatiwa. Uharibifu wa mishipa ya damu katika ugonjwa wa kisukari unaweza kuonyeshwa na shida na maono: mtu huona kila kitu kisicho wazi, mara kwa mara kinaangaza "nzi" mbele ya macho yake. Mara nyingi, mgonjwa huwa na uvimbe wa miisho na uso, vidonda vinaonekana kwenye miguu, na unyeti wa mikono na miguu yote hupotea. Wakati mwingine wakati kutembea huonekana utapeli wa vipindi na maumivu katika miguu. Kwa kuongezea, kwa mgonjwa aliye na vidonda vya mishipa, kuweka mawingu na kufyatua mkojo kunaweza kutokea, shinikizo la damu huonyeshwa mara kwa mara, maumivu katika eneo la kifua mara kwa mara hufanyika.

Angiopathy ya kisukari

Angiopathy ya kisukari Ni ugonjwa wa mishipa ya kisukari, ambayo inaitwa capillaropathy. Uganga huu ni maalum kwa ugonjwa wa kisukari. Katika mwili wa mwanadamu, katika kiwango cha capillaries, vitu vinahitajika kusafirishwa kwa tishu, pamoja na usafirishaji wa bidhaa za taka za rununu kutoka kwa tishu. Ikiwa capillaries imeharibiwa, mchakato huu hupunguza kasi, ambao unaathiri mwili kwa ujumla.

Katika wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, atherosulinosis huonekana mapema kuliko kwa watu wengine. Ugonjwa huu ni mbaya zaidi kwa wagonjwa wa kisukari kuliko wagonjwa wengine. Ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi katika ugonjwa wa kisukari unaweza kukuza kwa watu wa jinsia zote na kwa umri wowote, wakati mara nyingi hujumuishwa sana microangiopathy. Atherosulinosis huathiri mishipa ya moyo, mishipa ya ubongo, mishipa ya miisho ya juu na ya chini.

Angiopathy ya kisukari huanza kwa mgonjwa kama matokeo ya matibabu duni kwa ugonjwa wa sukari. Hii inajumuisha ukiukwaji ndani mafuta na kimetaboliki ya protiniTofauti kali na za mara kwa mara katika yaliyomo sukari katika damu, usawa wa usawa wa homoni. Kama matokeo, mishipa ya damu inateseka: usambazaji wa oksijeni kwa tishu huwa haifanyi kazi, na mtiririko wa damu katika mishipa ndogo unasumbuliwa.

Maendeleo ya angiopathy hufanyika chini ya ushawishi wa michakato ya autoimmune. Katika mwili wa binadamu, athari za autoimmune huendeleza kama matokeo ya utumiaji wa insulins za muda mrefu za matibabu. Kwa kuongezea, utumiaji wa pombe na tumbaku kwa wagonjwa ni mbaya sana kwa maendeleo ya angiopathy.

Ugonjwa wa vyombo vya miguu na ugonjwa wa sukari

Haijalishi ni vipi ugonjwa wa mishipa ya kisukari unajidhihirisha, kwa wagonjwa wenye dalili za ugonjwa wa kisukari kama vile kutamka kwa kifafa, vidonda vya miguu huzingatiwa mara nyingi. Baadaye, ugonjwa unaweza kusababisha maendeleo genge. Kulingana na takwimu za kimatibabu, kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari huongezeka mara 50 zaidi kuliko kwa watu wenye afya. Mara nyingi, genge katika ugonjwa wa sukari hujitokeza kwa wanawake ambao wana ugonjwa wa sukari.

Kama sheria, katika hatua ya kwanza ya maendeleo ya angiopathy ya miguu, mabadiliko yaliyotamkwa na ishara za ugonjwa hazizingatiwi. Uwepo wa mabadiliko kadhaa unaweza kuamua tu wakati wa utafiti kwa kutumia njia za tachoscillography, capillaroscopy, rheography.

Katika hatua ya pili ya maendeleo ya ugonjwa wa vyombo vya miguu, ambayo huitwa kazi, tayari mtu huonyesha maumivu katika sehemu za mbali. Hapo awali, maumivu yanaweza kusumbua tu kwa kutembea kwa muda mrefu. Baadaye, maumivu huanza kujidhihirisha mara kwa mara pia katika kupumzika, wakati kila wakati mgonjwa huendeleza paresthesia, hisia inayowaka au baridi. Inaweza kusumbuliwa usiku mashimo miguu.

Katika mchakato wa kumchunguza mgonjwa katika hatua hii, mtaalam anabainisha kuwa ana rangi na baridi ya miguu. Kwenye palpation, pulsation dhaifu imesikika kwenye mishipa ya dorsal na ya nyuma.

Ikiwa ugonjwa unaendelea, basi hatua kwa hatua hupita ndani ya hatua ya tatu, ya kikaboni. Kwa wakati huu, mtu tayari ana dalili ya kutamka kwa kifafa, ambayo inaendelea kikamilifu. Baada ya muda, maumivu huwa ya kudumu na hayapungui mchana au usiku. Walakini, ikiwa mgonjwa anaongozwa na hali ya ugonjwa wa ugonjwa wa sukari ya sukari, basi maumivu hayawezi kutamkwa. Kwa hivyo, udhihirisho wa mabadiliko kali ya kitropiki inaweza kuonekana kuwa mkali na ghafla kwa mtu.

Ngozi kwenye miguu pia inabadilisha muundo wake: inakuwa nyembamba na kavu, huumia sana. Hapo awali, ngozi ya rangi huanza kupata rangi nyekundu ya "cyanotic hue". Kuna kudhoofika kwa nguvu ya mishipa ya popliteal, pamoja na mishipa ya mguu wa nyuma. Ikiwa atakuwa bugged, basi dhaifu sana. Wakati mwingine huonekana kwenye vidole vya miguu kubwa au kwenye vidole vingine, na vile vile kwenye pekee Bubblekujazwa na maji ya hemorrhagic fluid. Baadaye, mgonjwa anaonekana vidonda vya trophichiyo haina uponyaji kwa muda mrefu.

Wakati huo huo, vidonda vya iliac na mishipa ya kike huonyeshwa katika hali adimu zaidi. Patolojia kama hiyo ni ushahidi kwamba mgonjwa ameunda fomu kali sana atherosclerosis obliterans.

Kama matokeo, gangrene inakuwa shida hatari sana ya magonjwa ya mishipa, ambayo inaweza kuongezeka kama matokeo ya kutokomeza atherosulinosis, na kama shida ya ugonjwa wa kisukari. Gangrene inachanganya kozi ya kibofu cha mkojo wa-serous-hemorrhagic au kidonda cha trophic. Ukuaji wa genge mara nyingi huanza na mahali ambapo ufa wa mahindi au jeraha lingine lilikuwa hapo awali. Ukuaji wa gangrene unaweza kutokea kwa njia tofauti. Katika Jeraha kavu watu wakuu wa necrotic huchukuliwa hatua kwa hatua na kukataliwa. Katika Jeraha la mawimbi mgonjwa ana dalili za jumla kali, na hali ya septiki inaendelea.

Uharibifu wa mishipa ya kisukari kwa watu tofauti unaweza kutokea kwa njia tofauti kabisa. Katika hali nyingine, mchakato huendelea polepole, zaidi ya miaka mingi, wakati mwingine miongo kadhaa. Lakini wakati mwingine kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari mellitus, kozi ya ugonjwa wa kisukari- na microangiopathy inakua haraka sana, na gangrene inaweza kuendeleza katika kesi hii mara moja. Vipengele vya mchakato hutegemea moja kwa moja juu ya asili ya kozi ya ugonjwa wa kisukari inayozingatiwa kwa mgonjwa.

Utambuzi wa ugonjwa wa mishipa katika ugonjwa wa sukari

Katika mchakato wa kuanzisha utambuzi, mtaalam, kwanza kabisa, hufanya uchunguzi wa mgonjwa ili kujua juu ya malalamiko yake, historia na sifa za maendeleo ya ugonjwa wa kisukari, na dalili za ugonjwa. Ni muhimu sana kwa daktari kuamua ikiwa mgonjwa anaruka mara kwa mara katika shinikizo la damu, ikiwa mgonjwa huvuta. Baada ya hayo, uchunguzi kamili unafanywa, wakati ambao daktari huamua ujanibishaji wa dalili zinazomsumbua mgonjwa, hugundua ni mara ngapi husababisha wasiwasi.

Ili kudhibitisha ugonjwa wa kisukari mellitus, katika mchakato wa utambuzi, ni lazima kuamua kiasi cha sukari katika damu, ukitumia mpango fulani wa hii, ambayo endocrinologist atakuambia juu. Pia katika mchakato wa majaribio ya damu ya maabara, kiwango cha cholesterol na kingine lipids. Ikiwa daktari anashuku kuwa mgonjwa ameharibika kazi ya figo, hupimwa pia kwa mkojo ili kuona ikiwa ina squirrel.

Kuamua hali ya vyombo vya milisho ya chini na kazi zao, tafiti za kina zinatumika, ambazo ni pamoja na vipimo kadhaa vinavyojumuisha shughuli za mwili, na pia duplex ultrasound ya vyombo. Ili kutathmini kazi ya moyo, mgonjwa hupitia electrocardiogram, pamoja na mtihani wa shinikizo unaojumuisha ECG wakati wa kuongezeka kwa mzigo. Uchunguzi wa Ultrasound hukuruhusu kutathmini hali ya mtiririko wa mishipa ya damu.

Kugundua uharibifu wa vyombo vya mgongo (retinopathies) masomo maalum - ophthalmoscopy au angiogram ya fluorescence - inapaswa tu kufanywa na ophthalmologist.

Matibabu ya uharibifu wa mishipa ya kisukari

Matibabu ya magonjwa ya mishipa katika ugonjwa wa sukari inajumuisha kutoa udhibiti wa kiwango cha shinikizo la damu, na pia msaada wa kila mara kwa viwango vya kawaida vya sukari ya damu. Kwa hili, ni muhimu sana kufuata lishe iliyopendekezwa na daktari anayehudhuria, na pia kunywa dawa sahihi kila wakati.

Matumizi ya mara kwa mara ya madawa ambayo sukari ya chini au insulini ni lazima kwa wagonjwa wa kisukari. Ili kupunguza shinikizo la damu katika ugonjwa wa sukari beta-blockers, angiotensin kuwabadilisha vizuizi vya enzyme, vizuizi vya kituo cha kalsiamuvile vile diuretiki. Inawezekana kupunguza cholesterol ya damu na statins.

Ikiwa mgonjwa ana hatari ya kufungwa kwa damu, basi dawa zinaweza kuamriwa ambazo hupunguza kiwango cha mwingiliano hesabu ya sahani. Inaweza kuwa Aspirin, Plavix.

Ikiwa vidonda vimeunda kwenye ngozi ya miguu, basi inapaswa kutibiwa kwa upasuaji. Ili kuzuia kuonekana kwa vidonda vipya na kuenea kwa maambukizi, mgonjwa ameamriwa antibiotics. Ukosefu wa matibabu ya kutosha mwishowe unaweza kusababisha maambukizi zaidi, ugonjwa wa kidonda na kukatwa. Kwa onyo kukatwa alifanya angioplasty, stenting, bypass upasuaji. Njia ya matibabu imewekwa kibinafsi na daktari wa upasuaji wa mishipa.

Na retinopathy, operesheni maalum ya laser wakati mwingine inafanywa. Kwa msaada wake, uchukuaji wa vyombo vya patholojia hufanywa, ambayo husababisha kuharibika kwa kuona kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa sukari.

Kuzuia uharibifu wa mishipa ya kisukari

Wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari wanapaswa kulipa kipaumbele maalum kwa kuzuia magonjwa ya mishipa. Unahitaji kujaribu kubadilisha mtindo wako mwenyewe iwezekanavyo. Hii ni muhimu sana ikiwa ugonjwa wa mishipa tayari umegunduliwa katika hatua za mwanzo.

Ili kuzuia kuonekana kwa vidonda, kila siku mtu anapaswa kuchunguza miguu yake kwa uangalifu. Kwa ngozi kali kavu, bidhaa zilizo na lanolin zinapaswa kutumiwa. Ni muhimu sio kuruhusu majeraha kwa ngozi ya miguu, kuambatana na lishe, usikose wakati wa kuchukua dawa hizo ambazo ziliamriwa na daktari kwa matibabu tata.

Jambo kuu la kuzuia uharibifu wa mishipa ya kisukari ni kudumisha sukari ya kawaida ya damu.

Kwa kuongezea, ni muhimu sana kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari kuacha kabisa kuvuta sigara, kupunguza kiwango cha vyakula vyenye mafuta na chumvi kwenye lishe, kuzuia kupata uzito, na pia kufuatilia shinikizo la damu na viwango vya cholesterol ya damu. Labda daktari atapendekeza kuchukua asipirini, ambayo husaidia kuzuia kuonekana kwa damu.

Ni muhimu pia kuzuia ugonjwa wa vyombo vya miguu kila siku kwa angalau dakika 45, Vaa viatu vizuri tu.

Ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisayansi wa hali ya chini: sababu ya kidonda na matibabu

Atherossteosis ni shida ambayo inaonekana moja ya kwanza katika maendeleo ya ugonjwa wa sukari.

Mabadiliko ya patholojia hutokea katika kuta za mishipa ya damu kama matokeo ya mabadiliko katika muundo wa kemikali katika damu.

Mabadiliko husababisha ukweli kwamba kuta za vyombo huwa brittle na sclerotic. Mabadiliko kama hayo katika kuta za mishipa husababisha maendeleo ya ugonjwa wa kisayansi dhidi ya ugonjwa wa kisayansi mellitus.

Ugonjwa wa sukari na ugonjwa wa atherosclerosis ni magonjwa yanayohusiana, kwani ugonjwa wa atherosclerosis mara nyingi huonekana na huendelea dhidi ya historia ya maendeleo ya ugonjwa wa sukari.

Ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi katika ugonjwa wa kisukari huanza kukuza baada ya ugonjwa wa msingi katika mwili unaendelea kwa miaka kadhaa bila kudhibiti. Ukuaji kama huo wa ugonjwa wa sukari husababisha tukio la shida zinazokamata vyombo vikubwa na vidogo, kwa kuongeza hii, mabadiliko katika mchakato wa kuendelea kwa ugonjwa hugunduliwa kwenye myocardiamu.

Mabadiliko katika kuta za mishipa ya damu husababisha ugumu wa ugonjwa wa kisukari.

Mara nyingi, mgonjwa wa kisukari huendeleza ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa hali ya chini, hata hivyo, pamoja na hii, mara nyingi inawezekana kutambua dalili za uharibifu wa vyombo vya ugonjwa na magonjwa ya mishipa kwa mgonjwa.

Mara nyingi sana, mwanzo na maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi katika ugonjwa wa kisukari ni kwa sababu ya kutokea kwa usumbufu katika michakato ya kimetaboliki ya lipid kwenye mwili wa mgonjwa wa kisukari.

Uharibifu wa kimetaboliki ya mafuta hufanyika wakati kuna ukiukwaji katika uzalishaji wa insulini.

Kwa ukosefu wa insulini katika mwili wa binadamu kwenye tishu za pembeni, awali ya lipid hufanyika, ambayo ina upendeleo kuelekea malezi ya cholesterol.

Ukuaji wa atherosclerosis dhidi ya asili ya ugonjwa wa sukari huhimizwa na ulaji wa vyakula na vyakula vyenye mafuta mengi.

Kwa kuongezea, muonekano na maendeleo ya shida katika mfumo wa mishipa inategemea kiwango kikubwa kwa muda, ukali wa kozi hiyo na kiwango cha fidia kwa ugonjwa wa kisukari.

Katika mtu aliye na umri, kiwango cha metaboli ya lipid kwenye mwili hupungua, na ugonjwa wa kisukari unazidisha mchakato huu.

Mafuta ambayo hayaingiliwi na mwili na hayatolewa kwa mwili huanza kuwekwa kwenye kuta za ndani za mishipa ya damu ya mfumo wa mzunguko.

Karibu rafiki wa milele wa atherosulinosis katika ugonjwa wa sukari: jinsi ya kuzuia udhihirisho mbaya

Uharibifu wa mishipa ya pembeni katika ugonjwa wa sukari hufanyika mara 4 zaidi. Hii ni kwa sababu ya athari ya pamoja ya kuharibu sukari kubwa ya damu na cholesterol. Katika wagonjwa wa kisukari, atherosclerosis ni sifa ya maendeleo mapema na maendeleo ya haraka. Kwa matibabu, dawa huwekwa dhidi ya msingi wa lishe maalum.

Soma nakala hii

Uhusiano wa kupindua atherosclerosis na ugonjwa wa sukari

Uwepo wa ugonjwa wa sukari husababisha vidonda vya mishipa ya ubongo, myocardiamu, figo na vyombo vya pembeni vya mipaka ya chini. Hii inajidhihirisha katika mfumo wa viboko, mshtuko wa moyo, shinikizo la damu, na tukio la shida kubwa kama mguu wa kishujaa. Matokeo yake ni shida, na hutokea kwa watu wenye kisukari mara 20 zaidi kuliko kwa wengine.

Kozi ya atherosclerosis katika ugonjwa wa kisukari ina sifa ya tabia:

  • inajidhihirisha miaka 10 mapema,
  • yanaendelea na shida
  • inaenea haraka
  • karibu wakati huo huo, coronary, ubongo, mishipa ya pembeni na vyombo vya viungo vya ndani vinaathiriwa.

Na hapa kuna zaidi juu ya kubatilisha atherosulinosis ya mipaka ya chini.

Athari za ugonjwa wa sukari na atherosclerosis kwenye ukuta wa mishipa

Na ugonjwa wa sukari na atherosclerosis, kuna shida za kawaida - uharibifu wa mishipa ya kipenyo cha kati na kikubwa. Angiopathy ya kisukari kawaida hufanyika na kozi ya muda mrefu ya ugonjwa huo, ambayo inaambatana na matone ya mara kwa mara katika sukari ya damu. Wakati huo huo, lesion inashughulikia (macroangiopathy) kubwa na njia ndogo za damu (microangiopathy), kwa pamoja husababisha ugonjwa wa jumla wa mishipa.

Macroangiopathy inadhihirishwa na ugonjwa wa ateri ya seli, ugonjwa wa kuhara na pembeni, na microangiopathy inajumuisha mabadiliko katika retina, parenchyma ya figo na mishipa ya damu ya mipaka ya chini. Kwa kuongezea, kiwango cha juu cha glucose huumiza nyuzi za neva, kwa hivyo, na uharibifu wa mipaka ya chini, neuropathy pia imebainika.

Mionzi katika sukari ya damu huharibu bitana ya ndani ya mishipa, kuwezesha kupenya kwa lipoproteini za chini ndani na malezi ya jalada la cholesterol. Baadaye, huingizwa na chumvi ya kalsiamu, vidonda na huvunja vipande vipande. Katika hatua hii fomu za damu huzuia lumen ya vyombo, na sehemu zao huchukuliwa na mtiririko wa damu kwa matawi madogo, kuzifungia.

Kwa nini ugonjwa wa ugonjwa hua na sukari nyingi

Sababu maalum za shida ya mishipa katika atherosulinosis na ugonjwa wa sukari ni:

  • athari ya upungufu wa insulini juu ya kimetaboliki ya mafuta - kuongeza cholesterol na sehemu zake za atherogenic, kupunguza kasi ya uharibifu wa mafuta kwenye ini,
  • malezi ya free radicals,
  • mchakato wa uchochezi
  • ukiukaji wa uadilifu wa ganda la ndani, kudhoofisha mali yake ya kinga,
  • thrombosis
  • spasm ya misuli.

Kiwango cha angiopathy pia huathiriwa na ugonjwa wa kunona sana, ambao hupatikana mara nyingi katika aina ya 2 ugonjwa wa sukari, shinikizo la damu na ugonjwa, na mnato ulioongezeka wa damu. Hali hiyo inazidishwa na uvutaji sigara, hatari za kazini, shughuli za chini za mwili, kwa wagonjwa wenye umri wa kati na wazee, wamezidiwa na urithi kwa magonjwa yote mawili.

Dhihirisho la ugonjwa wa atherosclerosis na angiopathy ya kisukari

Uharibifu wa aorta na mishipa ya koroni husababisha anuwai ya mshtuko wa moyo (fomu zisizo na uchungu na za kushonwa), ikiambatana na shida:

  • aneurysm ya moyo
  • vurugu kali za usumbufu,
  • ugonjwa wa mishipa ya ubongo,
  • mshtuko wa Cardiogenic
  • kushindwa kwa mzunguko
  • mapigo ya moyo ya mara kwa mara
  • kukamatwa kwa ghafla kwa moyo.

Kutokwa na damu kwa damu

Mabadiliko ya atherosclerotic katika mishipa ya ubongo husababisha kiharusi au ugonjwa wa dyscirculatory encephalopathy, kulingana na kozi mbaya ya ugonjwa au ugonjwa sugu, na shinikizo la damu, hemorrhage katika ubongo mara nyingi hua.

Kugawanya ugonjwa wa mgongo wa vyombo vya mipaka ya chini hupatikana kwa karibu mgonjwa mmoja kati ya watano na ugonjwa wa kisukari mellitus. Inafuatana na dalili kama hizo:

  • unyeti uliopunguzwa
  • kutetemeka na kutetemeka kwa miguu,
  • kufungia miguu kila wakati
  • maumivu wakati wa kutembea (vipindi vichache) katika misuli ya mguu wa chini, femur na gluteus.

Kwa kupungua kwa kasi kwa mtiririko wa damu, fomu kali ya ischemia ya tishu hufanyika, ikifuatiwa na necrosis - necrosis na gangrene ya mguu. Kwa uharibifu mdogo - kupunguzwa, nyufa, maambukizi ya kuvu - vidonda vya trophic vya uponyaji huonekana.

Utambuzi wa hali ya mishipa ya damu

Katika atherosulinosis ya pembeni, mashauriano na daktari wa upasuaji inahitajika, daktari wa moyo huchunguza wagonjwa walio na angina pectoris, na mtaalam wa neuropathologist aliye na dhihirisho la ubongo. Wanaweza kupanua orodha ya njia za maabara na zana za uchunguzi. Mara nyingi hupendekezwa:

  • Mtihani wa damu kwa sukari ya sukari, hemoglobin ya glycated, cholesterol, triglycerides, lipoprotein complexes, coagulogram,
  • ECG, ufuatiliaji wa shinikizo la damu na ECG kulingana na Holter, vipimo vya kazi, upimaji wa moyo, aorta, skirigraphic, coronarografia, angiografia ya mishipa ya coronary na CT au MRI,
  • Ultrasound ya vyombo vya shingo na kichwa katika hali ya skanning duplex, angiografia ya mishipa ya ubongo,
  • Ultrasound na dopplerografia ya mishipa ya miisho ya chini, angiografia ya vyombo vya miguu, rheovasografia.

Tomografia iliyokusanywa ya vyombo vya ubongo (CT) kwa hali ya angiografia

Matibabu ya atherosclerosis ya miisho ya chini kwa wagonjwa

Kwa wagonjwa walio na ukiukaji wa wakati mmoja wa kimetaboliki ya mafuta na wanga, vikundi vifuatavyo vya dawa hutumiwa:

  • kupunguza sukari ya damu - uwepo wa uharibifu ulioenea kwa mishipa na athari ya kutosha ya vidonge ni ishara ya tiba ya insulini kwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, na ya kwanza imewekwa njia iliyoimarishwa ya kusimamia homoni,
  • hypocholesterolemic - Lovastatin, Atocor, Liprimar kwenye lishe,
  • mawakala wa antiplatelet - Clopidogrel, dipyridamole, Ipaton, Aspirin,
  • anticoagulants - Heparin, Clexane,
  • kuboresha mzunguko wa damu - Berlition, Actovegin.
  • antihypertensives (kiwango cha shinikizo la ugonjwa wa kisukari ni 135/85 mm Hg) - Prenesa, Kapoten, Lerkamen

Lishe ikiwa una shida

Kanuni kuu za lishe ya kliniki kwa ugonjwa wa kisukari na atherosulinosis iliyoenea ni:

  • ulaji wa chakula cha kawaida - mara 5-6,
  • kupungua kwa yaliyomo jumla ya kalori na uzani mkubwa wa mwili,
  • kukataa unga na sahani tamu,
  • Ulaji wa wanga kutoka kwa mboga (isipokuwa viazi), mkate mweusi, nafaka, matunda (isipokuwa zabibu, ndizi),
  • nyama yenye mafuta ya chini sio zaidi ya mara 3 kwa wiki, mara nyingi hupata protini kutoka kwa samaki, bidhaa za maziwa ya maziwa ya chini, chakula cha baharini,
  • kutengwa kutoka kwenye menyu ya nyama ya nguruwe, kondoo, sosi, bidhaa za kumaliza na mkate, broth nyama, chakula cha makopo,
  • na shinikizo kuongezeka kwa kloridi ya sodiamu haipaswi kuwa zaidi ya 5 g kwa siku, badala yake, inashauriwa kuwa kavu ya mwani, iliyoangamizwa kwenye grinder ya kahawa, mimea na maji ya limao,
  • kuongeza utaftaji wa cholesterol na sukari iliyozidi, hupendekezwa, hutiwa na maji ya kuchemsha na kuongezwa kwa nafaka, jibini la jibini, juisi, hutumiwa mkate, na vyombo vya kwanza vimetayarishwa kwenye mchuzi,
  • mboga huliwa bora katika fomu ya saladi iliyoangaziwa na kijiko cha mafuta ya mboga au kukaushwa, karoti, beets na viazi huruhusiwa zaidi ya mara 3 kwa wiki,
  • kwa ajili ya kuandaa dessert tumia matunda na matunda, matunda na sukari, badala ya sukari.

Tazama video ya ugonjwa wa sukari:

Mchanganyiko wa ugonjwa wa sukari na atherosclerosis husababisha uharibifu wa mishipa mikubwa na ya kati, vyombo vidogo. Kwa upungufu wa insulini, kimetaboliki ya mafuta inazidi, na kuzidi kwa sukari huharibu choroid, kuwezesha kiambatisho cha bandia.

Na hapa kuna zaidi juu ya arrhythmias katika ugonjwa wa sukari.

Macroangiopathy huathiri vyombo vya ubongo, ubongo na pembeni. Kwa matibabu, tiba tata ya dawa hufanywa. Sharti la kupunguza sukari ya damu na cholesterol ni lishe sahihi.

Lishe ya atherosclerosis ya vyombo vya mipaka ya chini, ubongo na moyo hujumuisha kutengwa kwa aina fulani ya bidhaa. Lakini hii ni nafasi ya kuishi muda mrefu.

Wagonjwa wa kisukari wako hatarini kwa ugonjwa wa moyo. Unyonyaji wa myocardial katika ugonjwa wa sukari inaweza kusababisha kifo. Shambulio la moyo la haraka ni haraka. Na aina ya 2, tishio ni kubwa zaidi. Tiba inaendeleaje? Ni nini sifa zake? Je! Ni aina gani ya lishe inayohitajika?

Kiharusi cha Ischemic hufanyika kwa wazee mara nyingi. Matokeo baada ya miaka 55 ni ngumu sana, kupona ni ngumu na sio kufanikiwa kila wakati, na utabiri sio mzuri. Ugumu wa ubongo ulio ngumu mbele ya ugonjwa wa sukari.

Ikiwa ghafla lameness, maumivu wakati unatembea, basi ishara hizi zinaweza kuonyesha atherosclerosis ya vyombo vya miisho ya chini. Katika hali ya juu ya ugonjwa, ambayo hupita katika hatua 4, operesheni ya kukatwa inaweza kuhitajika. Ni chaguzi gani za matibabu zinapatikana?

Ugunduzi wa cholesterol uliogunduliwa kwenye artery ya carotid unaleta tishio kubwa kwa ubongo. Matibabu mara nyingi inajumuisha upasuaji. Kuondolewa kwa njia mbadala kunaweza kuwa haifai. Jinsi ya kusafisha na lishe?

Kwa ujumla, sclerosis ya Menkeberg ni sawa na dalili ya ugonjwa wa dalili za ugonjwa. Walakini, ugonjwa huonyeshwa kwa kuhesabu kuta, na sio kwa utuaji wa cholesterol. Jinsi ya kutibu ugonjwa wa arkeosselosis ya Menkeberg?

Sio mbaya sana kwa watu wenye afya, upangaji na ugonjwa wa sukari inaweza kuwa tishio kubwa kwa wagonjwa. Ni hatari sana kwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, kwani inaweza kuwa kichocheo cha kupigwa na mshtuko wa moyo na moyo.

Ikiwa angiopathy inagunduliwa, tiba za watu huwa njia ya ziada ya kupunguza wakati hasi na kuharakisha matibabu ya retina. Pia watasaidia na ugonjwa wa kisayansi wa retinopathy, atherosulinotic angiopathy.

Wakati huo huo, ugonjwa wa sukari na angina pectoris husababisha tishio kubwa kwa afya. Jinsi ya kutibu angina pectoris na aina ya 2 ugonjwa wa sukari? Je! Ni misukosuko gani ya densi ya moyo inayoweza kutokea?

Acha Maoni Yako