Shida za marehemu zinaibuka katika aina zote mbili za ugonjwa wa sukari. Kliniki, shida kuu tano za marehemu zinajulikana: macroangiopathy, nephropathy, retinopathy, neuropathy, na ugonjwa wa mguu wa kisukari. Usiyo wa kawaida wa shida za marehemu kwa aina fulani ya ugonjwa wa sukari imedhamiriwa na ukweli kwamba kiunga chao kuu cha pathogenetic ni hyperglycemia sugu. Katika suala hili, wakati wa udhihirisho wa CD-1, shida za marehemu kwa wagonjwa hazifanyika kamwe, zinazoendelea baada ya miaka na miongo, kulingana na ufanisi wa tiba. Thamani ya kliniki ya juu zaidi katika ugonjwa wa sukari-1, kama sheria, hupata ugonjwa wa sukari wa sukari (nephropathy, retinopathy) na neuropathy (ugonjwa wa mguu wa kisukari). Katika DM-2, kinyume chake, shida za marehemu mara nyingi hugunduliwa tayari wakati wa utambuzi. Kwanza, hii ni kwa sababu ya ukweli kwamba SD-2 inajidhihirisha muda mrefu kabla ya utambuzi haujaanzishwa. Pili, atherosclerosis, iliyoonyeshwa kliniki na macroangiopathy, ina viungo vingi vya pathogenesis vinaofanana na ugonjwa wa sukari. Katika ugonjwa wa kisukari mellitus-2, mwenye kisukari macroangiopathy, ambayo wakati wa utambuzi hugunduliwa kwa idadi kubwa ya wagonjwa. Katika kila kisa, ukali na ugumu wa shida za marehemu za mtu hutofautiana kutoka kwa kutokuwepo kabisa kwa kitendawili, licha ya muda mrefu wa ugonjwa, hadi mchanganyiko wa chaguzi zote katika fomu kali.

Shida za marehemu ni sababu kuu ya kifo wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, na kuzingatia maambukizi yake - shida muhimu zaidi ya kiafya na kijamii katika nchi nyingi. Katika suala hili lengo kuu la matibabu na uchunguzi wa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari ni kuzuia (msingi, sekondari, kiwango cha juu) cha shida zake za marehemu.

7.8.1. Diabetes macroangiopathy

Diabetes macroangiopathy - dhana ya pamoja ambayo inachanganya vidonda vya atherosulinotic ya mishipa mikubwa katika ugonjwa wa sukari, kliniki inayoonyeshwa na ugonjwa wa moyo (CHD), kutokomeza atherosclerosis ya vyombo vya ubongo, viwango vya chini, viungo vya ndani na shinikizo la damu la arterial (Jedwali 7.16).

Kichupo. 7L6. Diabetes macroangiopathy

Etiolojia na pathogenesis

Hyperglycemia, shinikizo la damu, ugonjwa wa dyslipidemia, fetma, upinzani wa insulini, hypercoagulation, shida ya endothelial, mkazo wa oxidative, uchochezi wa kimfumo

Hatari ya kupata ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa kisukari cha 2 ni kubwa mara 6 kuliko ile ya mitaani bila ugonjwa wa sukari. Hypertension ya arterial hugunduliwa katika 20% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari 1 na katika 75% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2. Ariprosalosis ya pembeni katika vyombo vya pembeni hubadilika kwa 10%, na ugonjwa wa ugonjwa wa ubongo katika 8% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari.

Maonyesho kuu ya kliniki

Sawa na wale walio katika watu wasio na ugonjwa wa sukari. Na infarction ya kisukari myocardial katika 30% ya kesi zisizo na uchungu

Sawa na wale walio katika watu wasio na ugonjwa wa sukari.

Magonjwa mengine ya moyo na mishipa, dalili ya shinikizo la damu ya kuhara, dyslipidemia ya sekondari

Tiba ya antihypertensive, marekebisho ya dyslipidemia, tiba ya antiplatelet, uchunguzi na matibabu ya ugonjwa wa moyo

Ugonjwa wa moyo na mishipa unakufa 75% ya wagonjwa wenye aina ya 2 ugonjwa wa sukari na 35% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari wa aina 1

Etiolojia na pathogenesis

Labda, etiology na pathogenesis ya atherosulinosis ya mitaa bila ugonjwa wa sukari ni sawa. Pesa za atherosclerotic hazitofautiani katika muundo wa microscopic wa mitaa na bila ugonjwa wa kisukari. Walakini, katika ugonjwa wa kisukari, sababu za hatari zinaweza kuja kutokea, au ugonjwa wa kisayansi unazidisha sababu zisizojulikana. Wale walio na ugonjwa wa kisukari wanapaswa kujumuisha:

1. Hyperglycemia. Ni sababu ya hatari kwa maendeleo ya ugonjwa wa atherosclerosis. 1% kuongezeka kwa HbAlc kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2

Kuna hatari 15% ya kukuza infarction ya myocardial. Utaratibu wa athari ya atherogenic ya hyperglycemia haueleweki kabisa; inaweza kuhusishwa na glycation ya bidhaa za mwisho za metaboli za LDL na collagen ya ukuta wa mishipa.

Shinikizo la damu ya arterial (AH). Katika pathogenesis, umuhimu mkubwa umeunganishwa na sehemu ya figo (ugonjwa wa kisukari nephropathy). Hypertension katika ugonjwa wa sukari-2 sio sababu hatari ya mshtuko wa moyo na kiharusi kuliko hyperglycemia.

Dyslipidemia. Hyperinsulinemia, ambayo ni sehemu muhimu ya kupinga insulini katika DM-2, husababisha kupungua kwa HDL, kuongezeka kwa triglycerides na kupungua kwa wiani, i.e. kuongezeka kwa atherogenicity ya LDL.

Kunenepa sana, ambayo huathiri wagonjwa wengi na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, ni hatari inayojitegemea ya ugonjwa wa atherosclerosis, infarction ya myocardial, na kiharusi (tazama kifungu cha 11.2).

Upinzani wa insulini. Hyperinsulinemia na viwango vya juu vya molekuli-kama insulin-proinsulin huongeza hatari ya kukuza atherosulinosis, ambayo inaweza kuhusishwa na ugonjwa wa dhabari ya endothelial.

Ukiukaji wa damu damu. Pamoja na ugonjwa wa sukari, kuongezeka kwa kiwango cha fibrinogen, activator ya chembe ya seli na von Willebrand factor, imedhamiriwa, kama matokeo ambayo hali ya prothrombotic ya mfumo wa damu unaounda huundwa.

Kukosekana kwa kazi ya endothelial, inaonyeshwa na usemi ulioongezeka wa activator ya inhibitor ya plasminogen na molekuli za wambiso za seli.

Mkazo zaidi, kusababisha kuongezeka kwa mkusanyiko wa oksidi ya LDL na P2-isoprostanes.

Utaratibu wa uchochezi ambayo kuna kuongezeka kwa usemi wa protrinogen na protini ya C-tendaji.

Sababu muhimu za hatari ya kuendeleza ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 ni muinuko wa juu wa LDL, HDL ya chini, shinikizo la damu, shinikizo la damu na sigara. Moja ya tofauti katika mchakato wa atherosclerotic katika ugonjwa wa sukari ni ya kawaida zaidi asili isiyo ya kawaida ya jeraha lenye nguvu, i.e. Mishipa ndogo sana mara nyingi huhusika katika mchakato, ambao hufanya ngumu matibabu ya upasuaji na kuzidisha ugonjwa huo.

Hatari ya kupata ugonjwa wa moyo kwa watu walio na ugonjwa wa kisukari cha 2 ni kubwa mara 6 kuliko kwa watu wasio na ugonjwa wa sukari, wakati ni sawa kwa wanaume na wanawake. Hypertension ya arterial hugunduliwa katika 20% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari 1 na katika 75% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2. Kwa ujumla, kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, mara 2 mara nyingi zaidi kuliko mitaa bila hiyo. Peripheral arteriosclerosis obliterans yanaendelea katika 10% ya wagonjwa na ugonjwa wa sukari. Thromboembolism ya vyombo vya ubongo hua katika 8% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari (mara 2-4 mara nyingi zaidi kuliko kwa watu wasio na ugonjwa wa sukari).

Kimsingi, hazitofautiani na zile za mitaa bila ugonjwa wa sukari. Katika picha ya kliniki ya CD-2, shida za kimatibabu (infarction ya myocardial, kiharusi, vidonda vya seli ya miguu) mara nyingi huja kutambuliwa, na ni wakati wa ukuaji wao kwamba mgonjwa mara nyingi hugunduliwa kwanza na hyperglycemia. Labda, kwa sababu ya uhuru wa kawaida wa neuropathy, hadi 30% ya infarction myocardial katika mitaa na ugonjwa wa kisukari bila shambulio la angina la kawaida (mshtuko wa moyo usio na maumivu).

Kanuni za kugundua matatizo ya atherosulinosis (CHD, ajali ya ubongo, ugonjwa wa seli ya mishipa ya mguu) hazitofautiani na zile za watu wasio na ugonjwa wa sukari. Upimaji shinikizo la damu (BP) inapaswa kufanywa katika kila ziara ya mgonjwa aliye na ugonjwa wa sukari kwa daktari, na uamuzi wa viashiria wigo wa lipid damu (cholesterol jumla, triglycerides, LDL, HDL) kwa ugonjwa wa kisukari inapaswa kufanywa angalau mara moja kwa mwaka.

Magonjwa mengine ya moyo na mishipa, dalili ya shinikizo la damu ya kuhara, dyslipidemia ya sekondari.

♦ Udhibiti wa shinikizo la damu. Kiwango sahihi cha shinikizo la damu la systolic katika ugonjwa wa kisukari ni chini ya 130 MMHg, na ile ya diastoli ni 80 MMHg (Jedwali 7.3). Wagonjwa wengi wanahitaji dawa nyingi za antihypertensive kufikia lengo hili. Dawa za kuchagua tiba ya antihypertensive kwa ugonjwa wa sukari ni vizuizi vya ACE na blockers receptor ya angiotensin, ambazo huongezewa na diuretics ya thiazide, ikiwa ni lazima. Dawa za chaguo kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari baada ya infarction myocardial ni P-blockers.

Marekebisho ya dyslipidemia. Viwango vya lengo la viashiria vya wigo wa lipid vinawasilishwa kwenye meza. 7.3. Dawa za chaguo kwa tiba ya hypolipidemic ni vizuizi vya kupunguza 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA (statins).

Tiba ya antiplatelet. Tiba ya Aspirin (75-100 mg / siku) imeonyeshwa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari zaidi ya miaka 40 na hatari ya kuongezeka kwa ugonjwa wa moyo na mishipa (historia ya familia, shinikizo la damu, sigara, dyslipidemia, microalbuminuria), pamoja na wagonjwa wote walio na udhihirisho wa kliniki wa atherossteosis kama kuzuia sekondari.

Uchunguzi na matibabu ya ugonjwa wa moyo. Vipimo vya dhiki ili kuwatenga magonjwa ya moyo yanaonyeshwa kwa wagonjwa wenye dalili za ugonjwa wa moyo na mishipa, na pia katika kugunduliwa kwa ugonjwa wa ugonjwa na ECG.

Kutoka kwa magonjwa ya moyo na mishipa, 75% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari 2 na 35% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari 1 hufa, takriban 50% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari cha 2 hufa kutokana na shida ya ugonjwa wa moyo, na 15% ya ugonjwa wa ugonjwa wa ubongo. Vifo kutoka kwa infarction ya myocardial kwa watu walio na ugonjwa wa sukari huzidi 50%.

7.8.2. Retinopathy ya kisukari

Retinopathy ya kisukari (DR) - ugonjwa wa uti wa mgongo wa seli, inayoonyeshwa na maendeleo ya micaneurysms, hemorrhages, mabadiliko ya zamani na kuongezeka kwa vyombo vipya, na kusababisha sehemu au kupoteza kabisa maono (Jedwali 7.17).

Jambo kuu la etiolojia katika maendeleo ya DR ni hyperglycemia sugu. Sababu zingine (shinikizo la damu arterial, dyslipidemia, sigara, ujauzito, nk) sio muhimu sana.

Viunga kuu katika pathojiais ya DR ni:

ugonjwa wa uti wa mgongo wa misuli ya mgongo, na kusababisha kupunguka kwa lumen ya vyombo na maendeleo ya hypoperfusion, upungufu wa misuli na malezi ya microaneurysms, hypoxia inayoendelea, kuchochea msukumo wa misuli na kusababisha uharibifu wa mafuta na uwekaji wa chumvi ya kalsiamu katika retina,

microinfarction na exudation, na kusababisha uundaji wa "matangazo laini" ya pamba,

Kichupo. 7.17. Retinopathy ya kisukari

Etiolojia na pathogenesis

Hyperglycemia ya muda mrefu, ugonjwa wa uti wa mgongo wa misuli ya uti wa mgongo, ischemia ya uti wa mgongo na ugonjwa wa uti wa mgongo, malezi ya shunts za arteriovenous, uvumbuzi wa vitreoretinal, kuzorota kwa retina na kuzorota kwa ischemic

Sababu ya kawaida ya upofu kati ya watu wanaofanya kazi. Baada ya miaka 5, CD-1 hugunduliwa katika 8% ya wagonjwa, na baada ya miaka 30 katika 98% ya wagonjwa. Wakati wa utambuzi, CD-2 hugunduliwa katika 20-40% ya wagonjwa, na baada ya miaka 15 - kwa 85%. Na CD-1, retinopathy inayoongezeka ni kawaida zaidi, na kwa CD-2, maculopathy (75% ya kesi za maculopathy)

Maonyesho kuu ya kliniki

Sio-prolifaative, prolifaative, prinnosisi ya kuongezeka

Uchunguzi wa Ophthalmological umeonyeshwa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina 1 katika miaka 3-5 baada ya udhihirisho wa ugonjwa, na kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari cha aina ya mara mara baada ya kugunduliwa. Katika siku zijazo, masomo kama hayo lazima yarudishwe kila mwaka

Magonjwa mengine ya macho kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari

Fidia ya DM, picha ya laser

Upofu umeandikwa katika 2% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari.Usanyiko wa kesi mpya za upofu zinazohusiana na DR ni kesi 3.3 kwa kila watu 100,000 kwa mwaka. Na DM-1, kupungua kwa HbAlc hadi 7.0% husababisha kupungua kwa 75% katika hatari ya kuendeleza D P na kupungua kwa 60% katika hatari ya kuendelea kwa DR. Na DM-2, kupungua kwa 1% kwa HbAlc husababisha kupunguzwa kwa 20% katika hatari ya kuendeleza DR

utuaji wa lipid na malezi ya exudates mnene, kuongezeka kwa vyombo kupanuka katika retina na malezi ya shunts na aneurysms, na kusababisha kdilatation vein na kuongezeka kwa hypoperfusion ya retinal,

jambo la ujambazi na maendeleo zaidi ya ischemia, ambayo ndio sababu ya malezi ya kuingizwa na makovu,

kizuizi cha mgongo kama matokeo ya kutengana kwa ischemiki yake na malezi ya shughuli za ugonjwa wa mwili.

kutokwa na damu kwa damu kama matokeo ya mshtuko wa moyo wa hemorrhagic, uvamizi mkubwa wa mishipa na kupasuka kwa aneurysms, kupanuka kwa vyombo vya iris (ugonjwa wa kishujaa), na kusababisha ukuaji wa glaucoma ya sekondari, maculopathy yenye edema ya retina.

DR ndio sababu ya kawaida ya upofu kati ya watu wazima wa nchi zilizoendelea, na hatari ya kupofusha kwa upofu kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari ni kubwa mara 10-20 kuliko kwa watu wa jumla. Wakati wa kugundulika kwa CD-1, DR haijatambuliwa karibu kila mgonjwa, baada ya miaka 5, ugonjwa hugunduliwa kwa 8% ya wagonjwa, na kwa miaka thelathini ya ugonjwa wa sukari - katika 98% ya wagonjwa. Wakati wa kugundulika kwa CD-2, DR hugunduliwa katika 20%% ya wagonjwa, na kati ya wagonjwa wenye uzoefu wa miaka kumi na tano wa CD-2, kwa 85%. Na CD-1, retinopathy inayoongezeka ni kawaida zaidi, na kwa CD-2, maculopathy (75% ya kesi za maculopathy).

Kulingana na uainishaji unaokubaliwa kwa ujumla, hatua 3 za DR zinatofautishwa (Jedwali 7.18).

Uchunguzi kamili wa uchunguzi wa macho, pamoja na ophthalmoscopy moja kwa moja na kupiga picha ya retina, umeonyeshwa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya miaka 3-5 baada ya udhihirisho wa ugonjwa huo, na kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, mara baada ya kugunduliwa. Katika siku zijazo, masomo kama hayo lazima yarudishwe kila mwaka.

Kichupo. 7.18. Uainishaji wa retinopathy ya kisukari

Microaneurysms, hemorrhages, edema, foci ya exudative katika retina. Homa ina fomu ya dots ndogo, viboko, au matangazo ya giza ya sura iliyo na mviringo, iliyowekwa ndani katikati ya fundus au kando ya foams kubwa kwenye tabaka za kina za retina. Vipu vya laini na laini kawaida ziko katika sehemu ya kati ya fundus na ni njano au nyeupe. Sehemu muhimu ya hatua hii ni edema ya retinal, ambayo imewekwa ndani ya mkoa wa macular au kwenye vyombo vikubwa (Mtini. 7.11 a)

Anomalies ya athari kubwa: ukali, uchokozi, kitanzi, kuongezeka maradufu na kutamka kushuka kwa thamani katika hesabu ya mishipa ya damu. Idadi kubwa ya "pamba" ngumu na ya pamba. Upungufu wa ndani wa mishipa ya uti wa mgongo, hemorrhages nyingi kubwa za nyuma (Mtini. 7.11 b)

Neovascularization ya disc ya macho na sehemu zingine za retina, hemorrhage ya vitreous, malezi ya tishu za nyuzi kwenye eneo la hemorrhages ya mapema. Vyombo vipya vilivyoundwa ni nyembamba sana na dhaifu, kama matokeo ya ambayo kutokwa kwa damu mara kwa mara mara nyingi hufanyika. Maneno ya Vitreoretinal husababisha kuzorota kwa retina. Vyombo vipya vya iris (rubeosis) mara nyingi ni sababu ya maendeleo ya glaucoma ya sekondari (Mtini. 7.11 c)

Magonjwa mengine ya macho kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari.

Kanuni ya msingi ya kutibu ugonjwa wa kisayansi retinopathy, pamoja na shida zingine za marehemu, ni fidia inayofaa kwa ugonjwa wa sukari. Tiba inayofaa zaidi ya ugonjwa wa retinopathy ya kisukari na kuzuia upofu ni picha ya laser. Kusudi

- vidonda vikali vya exudative

1 - malezi ya laini laini exudative, 2 - mkusanyiko wa mishipa ya damu, 3 - laini laini exudative, 4 - hemorrhages ya retinal

1 - neoplasms za papillary katika mkoa wa disc ya macho, 2 - hemorrhages ya retinal, 3 - ukuaji wa neoplasms, 4 - mishipa ya ujazo usio na usawa.

Mtini.7.11. Retinopathy ya kisukari:

a) isiyo ya kuenea, b) kuenea, c) kuongezeka

Picha ya laser ni kukomesha utendakazi wa vyombo vipya vilivyobuniwa, ambavyo vinatishia tishio kubwa kwa maendeleo ya shida kali kama vile hemophthalmus, kizuizi cha ujenzi wa traction, irisosis na glaucoma ya sekondari.

Upofu umesajiliwa katika 2% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari (3-4% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari 1 na 1.5-2% ya wagonjwa walio na kisukari cha aina ya 2). Makisio ya makadirio mapya ya upofu unaohusishwa na DR ni kesi 3.3 kwa kila watu 100,000 kwa mwaka. Na CD-1, kupungua kwa HbAlc hadi 7.0% husababisha kupungua kwa hatari ya kuendeleza DR na 75% na kupungua kwa hatari ya kuendelea kwa DR na 60%. Na DM-2, kupunguzwa kwa 1% kwa HbAlc husababisha kupunguzwa kwa 20% katika hatari ya kuendeleza DR.

7.8.3.Nephropathy ya kisukari

Nephropathy ya kisukari (DNF) hufafanuliwa kama albinuria (zaidi ya 300 mg ya albin kwa siku au protini zaidi ya 0.5 g ya protini kwa siku) na / au kupungua kwa kazi ya kuchuja kwa figo kwa watu walio na ugonjwa wa sukari kwa sababu ya maambukizo ya mkojo, ugonjwa wa moyo au magonjwa mengine ya figo. Microalbuminuria hufafanuliwa kama excretion ya albumin 30-300 mg / siku au 20-200 μg / min.

Etiolojia na pathogenesis

Sababu kuu za hatari kwa DNF ni muda wa ugonjwa wa sukari, ugonjwa wa hyperglycemia sugu, ugonjwa wa shinikizo la damu, dyslipidemia, na ugonjwa wa figo kwa wazazi. Wakati DNF inaathirika kimsingi vifaa vya glomerular figo.

Njia moja inawezekana ambayo hyperglycemia inachangia ukuaji wa uharibifu wa glomerular, ni mkusanyiko wa sorbitol kwa sababu ya uanzishaji wa njia ya polyol ya kimetaboliki ya sukari, pamoja na idadi ya bidhaa za mwisho za glycation.

Shida ya hememnamic, yaani shinikizo la damu la ndani (kuongezeka kwa shinikizo la damu ndani ya glomeruli ya figo) ni sehemu muhimu ya pathogenesis

Sababu ya shinikizo la damu ya ndani ni ukiukwaji wa sauti ya arterioles: upanuzi wa kuzaa na kupungua kwa ufanisi.

Hii, kwa upande wake, hufanyika chini ya ushawishi wa sababu kadhaa za aibu, kama angiotensin-2 na endothelium, na pia kwa sababu ya ukiukaji wa mali za elektroniki za membrane ya glasi ya glomerular. Kwa kuongezea, shinikizo la damu ya kimfumo, ambayo imedhamiriwa kwa wagonjwa wengi walio na DNF, inachangia shinikizo la damu la ndani. Kama matokeo ya shinikizo la damu ya intra-stratum, uharibifu wa utando wa basement na pores za kuchuja hufanyika, kwa njia ambayo kupenya kuwaeleza (microalbuminuria), na kisha idadi kubwa ya albin (proteinuria). Unene wa utando wa basement husababisha mabadiliko katika mali zao za elektroni, ambayo kwa yenyewe husababisha ingress ya albin zaidi ndani ya nguvu ya juu hata kwa kukosekana kwa mabadiliko katika saizi ya pores ya kuchujwa.

Kichupo. 7.19. Nephropathy ya kisukari

Etiolojia na pathogenesis

Hypoglycemia ya muda mrefu, ugonjwa wa ndani wa mfumo wa ndani na wa ndani, utabiri wa maumbile

Microalbuminuria imedhamiriwa katika asilimia 6,6 ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari 1 baada ya miaka 5-15 baada ya udhihirisho wake. Na CD-2, DNF inakua katika 25% ya mbio za Uropa na katika 50% ya mbio za Asia. Upeo wa DNF katika CD-2 ni 4-30%

Maonyesho kuu ya kliniki

Katika hatua za mwanzo hayupo. Hypertension ya damu ya arterial, ugonjwa wa nephrotic, kushindwa kwa figo sugu

Microalbuminuria (albumin excretion 30-300 mg / siku au 20-200 μg / min), proteinuria, huongezeka na kisha kupungua kwa kiwango cha kuchuja glomerular, ishara za ugonjwa wa nephrotic na kushindwa kwa figo sugu.

Magonjwa mengine ya figo na sababu za kushindwa kwa figo sugu

Fidia ya ugonjwa wa sukari na shinikizo la damu, Vizuizi vya ACE au blockers angiotensin receptor, kuanzia hatua ya microalbuminuria, protini ya chini na chakula cha chini cha chumvi. Pamoja na maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu - hemodialysis, peraloneal dialysis, kupandikiza figo

Katika 50% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya 1 na 10% ya ugonjwa wa kisukari cha aina 2 ambao proteinuria hugunduliwa, CRF inakua zaidi ya miaka 10 ijayo. Asilimia 15 ya vifo vyote kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina 1 chini ya miaka 50 huhusishwa na kushindwa kwa figo sugu kwa sababu ya DNF

3.Utabiri wa maumbile.Ndugu za wagonjwa na DNF na shinikizo la damu la mzunguko wa mara kwa mara hutokea. Kuna ushahidi wa uhusiano kati ya polymorphism ya DNF na ACE. Uchunguzi wa Microscopic wa DNF unaonyesha kuongezeka kwa membrane ya basal ya glomeruli, upanuzi wa mesangium, pamoja na mabadiliko ya nyuzi katika kuleta na kubeba arterioles. Katika hatua ya mwisho, ambayo inaambatana na kliniki sugu kushindwa kwa figo (CRF), msingi (Kimmelstyle-Wilson) imedhamiriwa, na kisha kutatanisha glomerulossteosis.

Microalbuminuria imedhamiriwa katika asilimia 6,6 ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari 1 baada ya miaka 5-15 baada ya udhihirisho wake. DNF imedhamiriwa kuwa 35% ya watu walio na kisukari cha aina 1, mara nyingi zaidi kwa wanaume na watu ambao wameendeleza ugonjwa wa kisukari wa aina ya 1 chini ya miaka 15. Na CD-2, DNF inakua katika 25% ya mbio za Uropa na katika 50% ya mbio za Asia. Upeo wa DNF katika CD-2 ni 4-30%.

Udhihirisho wa kliniki wa mapema ambao unahusishwa moja kwa moja na DNF ni ugonjwa wa shinikizo la damu. Dalili zingine zinazoonekana za kliniki ni marehemu. Hii ni pamoja na udhihirisho wa ugonjwa wa nephrotic na kushindwa kwa figo sugu.

Kuangalia kwa DNF kwa watu wenye ugonjwa wa sukari kunajumuisha upimaji wa kila mwaka wa microalbuminuria na DM-1 miaka 5 baada ya udhihirisho wa ugonjwa, na DM-2 - mara baada ya kugunduliwa. Kwa kuongezea, unahitaji angalau uamuzi wa kila mwaka wa viwango vya creatinine kuhesabu viwango vya uchejaji wa glomerular (SCF). SCF inaweza kuwa mahesabu ya kutumia formula tofauti, kwa mfano, kulingana na fomula ya Cockcroft-Gault:

lakini x (Miaka 140 - miaka (miaka)) x uzani wa mwili (kg)

damu creatinine (μmol / L)

Kwa wanaume: a = 1.23 (kawaida ya GFR 100 - 150 ml / min) Kwa wanawake: a = 1.05 (kawaida ya GFR 85 - 130 ml / min)

Katika hatua za awali za DNF, ongezeko la GFR linaweza kugunduliwa, ambalo hupungua polepole na maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu. Microalbuminuria huanza kugunduliwa miaka 5-15 baada ya kuanza kwa ugonjwa wa sukari-1, na ugonjwa wa kisukari-2 katika 8-10% ya kesi, hugunduliwa mara baada ya kugunduliwa, labda kutokana na kozi ndefu ya ugonjwa huo kabla ya kugunduliwa. Peak katika maendeleo ya proteinuria au albinuria zaidi ya aina ya 1 ya kisukari hufanyika kati ya miaka 15 hadi 20 baada ya mwanzo wake. Proteinuria inaonyesha ubadilishaji DNF, ambayo mapema au baadaye itasababisha kushindwa kwa figo sugu. Uremia inakua kwa wastani miaka saba baada ya kuonekana kwa proteinuria zaidi. Ikumbukwe kwamba GFR haihusiani na protiniuria.

Sababu zingine za proteinuria na kushindwa kwa figo kwa watu walio na ugonjwa wa sukari. Katika hali nyingi, DNF imejumuishwa na shinikizo la damu, ugonjwa wa kisayansi au ugonjwa wa neuropathy, kwa sababu ya utambuzi tofauti inapaswa kuwa waangalifu sana. Katika 10% ya visa vya kisukari cha aina ya 1 na 30% ya kesi zilizo na kisukari cha aina ya 2, proteinuria haihusiani na DNF.

♦ Masharti kuu ya msingi na sekondari kuzuia

DNF ni fidia kwa ugonjwa wa sukari na kudumisha shinikizo la kawaida la damu. Kwa kuongezea, prophylaxis ya msingi ya DNF inamaanisha kupungua kwa ulaji wa chakula cha protini - chini ya 35% ya ulaji wa kalori ya kila siku.

Katika hatua microalbuminuria na proteni wagonjwa wamewekwa inhibitors za ACE au blockers angiotensin receptor. Pamoja na shinikizo la damu la kawaida, huwekwa katika kipimo cha antihypertensive, ikiwa ni lazima pamoja na dawa zingine za antihypertensive. Kwa shinikizo la damu la kawaida, dawa hizi huwekwa kwa kipimo ambazo haziongoi kwa maendeleo ya hypotension. Inhibitors zote mbili za ACE (kwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2) na blockers za receptor za angiotensin (aina ya 2) husaidia kuzuia microalbuminuria isigeuke kuwa proteinuria. Katika hali nyingine, dhidi ya msingi wa tiba iliyoonyeshwa, pamoja na fidia kwa ugonjwa wa kisukari na vigezo vingine, microalbuminuria huondolewa. Kwa kuongezea, kuanzia na hatua ya microalbuminuria, inahitajika kupunguza ulaji wa protini wa chini ya 10% ya ulaji wa kalori ya kila siku (au chini ya gramu 0.8 kwa kilo ya uzito wa mwili) na chumvi chini ya gramu 3 kwa siku.

♦ Kwenye hatua CRF, Marekebisho ya tiba ya hypoglycemic kawaida inahitajika. Wagonjwa wengi wenye ugonjwa wa kisukari mellitus-2 wanahitaji kuhamishiwa tiba ya insulini, kwani hesabu ya TSP hubeba hatari ya kupata hypoglycemia kali. Wagonjwa wengi walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 wana hitaji la insulini, kwani figo ni moja wapo ya sehemu kuu ya kimetaboliki. Pamoja na ongezeko la seruminiini hadi 500 μmol / L au zaidi, inahitajika kuongeza swali la kuandaa mgonjwa kwa matibabu ya njia ya nje (hemodialysis, dialysis ya peritoneal) au njia ya upasuaji (upandikizaji wa figo) matibabu. Kupandikiza figo kunaonyeshwa kwa kiwango cha creatinine hadi kiwango cha hadi 600-700 μmol / L na kupungua kwa kiwango cha kuchujwa cha glomerular ya chini ya 25 ml / min, hemodialysis - 1000-1200 μmol / L na chini ya 10 ml / min, mtawaliwa.

Katika 50% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya 1 na 10% ya ugonjwa wa kisukari cha aina 2, ambao proteni hugunduliwa, kushindwa kwa figo sugu kunakua zaidi ya miaka 10 ijayo. Asilimia 15 ya vifo vyote kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina 1 chini ya miaka 50 huhusishwa na kushindwa kwa figo sugu kwa sababu ya DNF.

7.8.4. Neuropathy ya kisukari

Neuropathy ya kisukari (NU) ni mchanganyiko wa syndromes ya uharibifu wa mfumo wa neva, ambayo inaweza kuwekwa kulingana na kuhusika kwa muda mrefu katika mchakato wa idara zake mbali mbali (sensorimotor, uhuru), pamoja na kuongezeka na ukali wa vidonda (Jedwali 7.20).

Shida za ugonjwa wa sukari: marehemu na matibabu

Ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa hatari ambayo michakato ya metabolic, pamoja na kimetaboliki ya wanga, inavurugika. Ugonjwa huu una kozi sugu, na haiwezi kutibiwa kabisa, lakini inaweza kulipwa fidia.

Ili sio kuendeleza shida za ugonjwa wa sukari, ni muhimu kutembelea mara kwa mara mtaalam wa magonjwa ya akili na mtaalamu wa matibabu. Ni muhimu kufuatilia kiwango cha sukari, ambayo inapaswa kutoka 4 hadi 6.6 mmol / l.

Kila mgonjwa wa kisukari anapaswa kujua kuwa matokeo ya ugonjwa wa ugonjwa wa hyperglycemia mara nyingi husababisha ulemavu na hata vifo, bila kujali aina ya ugonjwa. Lakini ni shida gani za ugonjwa wa sukari zinaweza kuendeleza na kwa nini zinaonekana?

Shida za kisukari: utaratibu wa maendeleo

Katika mtu mwenye afya, sukari inapaswa kupenya ndani ya seli za mafuta na misuli, ikiwapa nishati, lakini katika ugonjwa wa kisukari inabaki kwenye mkondo wa damu. Na kiwango cha sukari cha juu kila wakati, ambayo ni dutu ya hyperosmolar, kuta za mishipa na viungo vya damu vinaharibiwa.

Lakini hizi tayari ni shida za marehemu. Kwa upungufu mkubwa wa insulini, athari za papo hapo zinaonekana ambazo zinahitaji matibabu ya haraka, kwani zinaweza kusababisha kifo.

Katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1, mwili hauna upungufu wa insulini. Ikiwa upungufu wa homoni haimaliziwi na tiba ya insulini, basi athari za ugonjwa wa sukari zitaanza kuibuka haraka sana, ambayo itapunguza kwa kiasi kikubwa muda wa kuishi wa mtu.

Katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, kongosho hutoa insulini, lakini seli za mwili kwa sababu moja au nyingine hazifahamu. Katika kesi hiyo, dawa za kupunguza sukari zinaamriwa, na dawa ambazo huongeza upinzani wa insulini, ambayo itarekebisha michakato ya metabolic kwa muda wa dawa.

Mara nyingi, shida kubwa za ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 hazionekani au zinaonekana rahisi sana. Lakini katika hali nyingi, mtu hugundua tu juu ya uwepo wa ugonjwa wa sukari wakati ugonjwa unapoendelea, na matokeo yake hayakubadilishwa.

Kwa hivyo, shida za ugonjwa wa sukari zinagawanywa katika vikundi viwili:

Shida za papo hapo

Matokeo ya mapema ya ugonjwa wa sukari ni pamoja na hali ambazo hutokea dhidi ya asili ya kupungua kwa kasi (hypoglycemia) au hobby (hyperglycemia) katika mkusanyiko wa sukari kwenye damu. Hali ya hypoglycemic ni hatari kwa sababu wakati haijasimamishwa, tishu za ubongo zinaanza kufa.

Sababu za kuonekana kwake ni tofauti: overdose ya insulin au mawakala wa hypoglycemic, mkazo mwingi wa mwili na kihemko, kuruka milo, na kadhalika. Pia, kupungua kwa kiwango cha sukari hufanyika wakati wa uja uzito na magonjwa ya figo.

Dalili za hypoglycemia ni udhaifu mkubwa, mikono inayotetemeka, ngozi ya rangi, kizunguzungu, kuziziwa kwa mikono na njaa. Ikiwa katika hatua hii mtu haichukui wanga haraka (kinywaji tamu, pipi), basi atakua hatua inayofuata, yenye sifa zifuatazo:

upuuzi
uratibu duni
uchovu
maono mara mbili
uchokozi
palpitations
"goosebumps" mbele ya macho,
kunde haraka.

Hatua ya pili haidumu kwa muda mrefu, lakini inawezekana kumsaidia mgonjwa katika kesi hii ikiwa utampa suluhisho tamu kidogo. Walakini, chakula kigumu katika kesi hii imegawanywa, kwani mgonjwa anaweza kuwa na njia za hewa zilizuiwa.

Dhihirisho za marehemu za hypoglycemia ni pamoja na kuongezeka kwa jasho, tumbo, ngozi ya rangi, na kupoteza fahamu. Katika hali hii, ni muhimu kupiga ambulensi, wakati wa kuwasili ambayo daktari atashughulikia suluhisho la sukari ndani ya mshipa wa mgonjwa.

Kwa kukosekana kwa matibabu ya wakati unaofaa, mtu atabadilisha fahamu. Na katika kesi ya ukuaji wa fahamu, anaweza kufa, kwa sababu njaa ya nishati itasababisha uvimbe wa seli za ubongo na hemorrhage inayofuata ndani yao.

Shida zifuatazo za mapema za ugonjwa wa sukari ni hali ya hyperglycemic, ambayo ni pamoja na aina tatu za com:

ketoacidotic,
lacticidal,
hyperosmolar.

Athari hizi za kisukari zinaonekana wakati wa kuongezeka kwa sukari ya damu. Matibabu yao hufanywa hospitalini, kwa uangalifu mkubwa au katika kitengo cha utunzaji mkubwa.

Ketoacidosis katika ugonjwa wa kisukari cha aina 1 huonekana mara nyingi vya kutosha. Sababu za kutokea kwake ni nyingi - dawa za kuruka, au kipimo kisicho sahihi, uwepo wa michakato ya uchochezi mbaya katika mwili, mshtuko wa moyo, kiharusi, kuzidi kwa ugonjwa sugu, hali ya mzio, nk.

Ketoacidotic coma inakua kulingana na muundo fulani. Kwa sababu ya ukosefu wa insulini ghafla, sukari haingii ndani ya seli na hujilimbikiza katika damu. Kama matokeo, "njaa ya nishati" huingia. Katika kuitikia, mwili huanza kutoa homoni za mafadhaiko kama glucagon, cortisol na adrenaline, ambayo inazidisha hyperglycemia zaidi.

Katika kesi hii, kiasi cha damu huongezeka, kwa sababu sukari ni dutu ya osmotic ambayo inavutia maji. Katika kesi hii, figo zinaanza kufanya kazi kwa nguvu, wakati ambao elektroliti, ambazo zimetolewa kwa maji, zinaanza kuingia ndani kwa mkojo na sukari.

Kama matokeo, mwili hupakwa maji, na ubongo na figo zinakabiliwa na usambazaji duni wa damu.

Na njaa ya oksijeni, asidi ya lactic huundwa, kwa sababu ambayo pH inakuwa tindikali. Kwa sababu ya ukweli kwamba glucose haibadilishwa kuwa nishati, mwili huanza kutumia hifadhi ya mafuta, kwa sababu ya ambayo ketoni zinaonekana katika damu, ambayo hufanya damu pH kuwa na asidi zaidi. Hii inathiri vibaya kazi ya ubongo, moyo, njia ya utumbo na viungo vya kupumua.

Ketosis - ngozi kavu na utando wa mucous, kiu, usingizi, udhaifu, maumivu ya kichwa, hamu duni, kuongezeka kwa mkojo.
Ketoacidosis - harufu ya asetoni kutoka kinywani, usingizi, shinikizo la damu, kutapika, maumivu ya moyo.
Precoma - kutapika, mabadiliko ya kupumua, blush kwenye mashavu, maumivu hufanyika wakati wa palpation ya tumbo.
Coma - kupumua kwa kelele, ngozi ya ngozi, hisia mbaya, kupoteza fahamu.

Hypa ya Hyperosmolar mara nyingi huonekana kwa watu wazee ambao wana fomu ya ugonjwa wa insulin. Shida hii ya ugonjwa wa sukari hufanyika dhidi ya asili ya upungufu wa maji mwilini, ukiwa kwenye damu, pamoja na sukari nyingi, mkusanyiko wa sodiamu huongezeka. Dalili kuu ni polyuria na polydipsia.

Lactic acidosis coma mara nyingi hufanyika kwa wagonjwa wa miaka 50 na zaidi na figo, kushindwa kwa ini, au ugonjwa wa moyo na mishipa. Pamoja na hali hii, mkusanyiko mkubwa wa asidi ya lactic hubainika katika damu.

Ishara zinazoongoza ni hypotension, kushindwa kupumua, ukosefu wa mkojo.

Marehemu shida

Kinyume na msingi wa ugonjwa wa kisukari wa muda mrefu, shida za marehemu huibuka ambazo haziwezi kuibika au zinahitaji matibabu ya muda mrefu. Na aina tofauti za ugonjwa huo, matokeo yanaweza pia kutofautiana.

Kwa hivyo, pamoja na aina ya kwanza ya ugonjwa wa sukari, ugonjwa wa mgongo wa ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa kiwambo, ugonjwa wa nephropathy, upofu kwa sababu ya ugonjwa wa akili, shida ya moyo na magonjwa ya meno mara nyingi hua.Na IDDM, ugonjwa wa kisukari wenye ugonjwa wa sukari, retinopathy, retinopathy mara nyingi huonekana, na magonjwa ya moyo na ya moyo sio ya kipekee kwa aina hii ya ugonjwa.

Na ugonjwa wa retinopathy wa kisukari, mishipa, mishipa na capillaries ya retina huathiriwa, kwa sababu dhidi ya historia ya ugonjwa wa hyperglycemia, vyombo vinapunguza, kwa sababu haipokea damu ya kutosha. Kama matokeo, mabadiliko yanayozidi kutokea, na upungufu wa oksijeni unachangia ukweli kwamba lipids na chumvi za kalsiamu zimepotoshwa kwenye retina.

Mabadiliko kama haya ya kiitaboli husababisha malezi ya makovu na kuingia ndani, na ikiwa kuna kuzidisha kwa ugonjwa wa ugonjwa wa sukari, basi retina itafunguka na mtu anaweza kuwa kipofu, wakati mwingine ugonjwa wa hematoma au glaucoma huibuka.

Shida za Neolojia pia sio kawaida katika ugonjwa wa sukari. Neuropathy ni hatari kwa sababu inachangia kuonekana kwa mguu wa kisukari, ambayo inaweza kusababisha kukatwa kwa kiungo.

Sababu za uharibifu wa neva katika ugonjwa wa sukari haueleweki kabisa. Lakini sababu mbili zinajulikana: ya kwanza ni kwamba sukari ya juu husababisha uharibifu wa edema na ujasiri, na ya pili kwamba nyuzi za neva zinakabiliwa na upungufu wa madini kutokana na uharibifu wa mishipa.

Mellitus ya ugonjwa unaosababishwa na sukari na shida za neva zinaweza kujidhihirisha kwa njia tofauti:

Sensory neuropathy - inayoonyeshwa na hisia za kuharibika kwenye miguu, na kisha mikononi, kifua na tumbo.
Fomu ya urogenital - huonekana wakati mishipa ya ujasiri wa tishu imeharibiwa, ambayo huathiri vibaya utendaji wa kibofu cha mkojo na ureters.
Neuropathy ya moyo na mishipa - inayojulikana na palpitations mara kwa mara.
Fomu ya utumbo - inaonyeshwa na ukiukwaji wa kifungu cha chakula kupitia umio, wakati kuna kutofaulu kwa motility ya tumbo.
Neuropathy ya ngozi - inayoonyeshwa na uharibifu wa tezi za jasho, kwa sababu ambayo ngozi ni kavu.

Neurology katika ugonjwa wa sukari ni hatari kwa sababu katika mchakato wa ukuaji wake mgonjwa huacha kuhisi dalili za hypoglycemia. Na hii inaweza kusababisha ulemavu au hata kifo.

Dalili ya mkono na mguu wa kisukari hufanyika na uharibifu wa mishipa ya damu na mishipa ya pembeni ya tishu laini, viungo na mifupa. Shida kama hizo hufanyika kwa njia tofauti, yote inategemea fomu. Fomu ya neuropathic hufanyika katika 65% ya visa vya SDS, na uharibifu wa mishipa ambayo haitoi impulses kwa tishu. Kwa wakati huu, kati ya vidole na pekee, ngozi inakua na kushonwa, na vidonda baadaye huunda juu yake.

Kwa kuongezea, mguu hua na kuwa moto. Na kwa sababu ya uharibifu wa tishu za kueleweka na mfupa, hatari ya kupunguka kwa viungo huongezeka sana.

Fomu ya ischemic huibuka kwa sababu ya mtiririko mbaya wa damu kwenye mishipa mikubwa ya mguu. Machafuko haya ya neva husababisha mguu kuwa baridi, kuwa vidonda vya cyanotic, rangi na chungu juu yake.

Kuenea kwa nephropathy katika ugonjwa wa sukari ni kubwa sana (karibu 30%). Shida hii ni hatari kwa kuwa ikiwa haikugunduliwa mapema kuliko hatua ya kuendelea, basi itaisha na maendeleo ya kushindwa kwa figo.

Katika aina ya 1 au ugonjwa wa kisukari cha 2, uharibifu wa figo ni tofauti. Kwa hivyo, na fomu inayotegemea insulini, ugonjwa hua kabisa na mara nyingi katika umri mdogo.

Katika hatua ya mapema, shida kama hiyo ya ugonjwa wa sukari mara nyingi hufanyika bila dalili wazi, lakini wagonjwa wengine bado wanaweza kupata dalili kama vile:

usingizi
uvimbe
mashimo
usumbufu katika duru ya moyo,
kupata uzito
kavu na kuwasha kwa ngozi.

Dalili nyingine maalum ya nephropathy ni uwepo wa damu kwenye mkojo. Walakini, dalili hii haitokea mara nyingi.

Wakati ugonjwa unapoendelea, figo huacha kuondoa sumu kutoka kwa damu, na zinaanza kujilimbikiza kwenye mwili, hatua kwa hatua zikitia sumu. Uremia mara nyingi hufuatana na shinikizo la damu na mkanganyiko.

Ishara inayoongoza ya nephropathy ni uwepo wa protini kwenye mkojo, kwa hivyo, wanahabari wote wanahitaji kuchukua mtihani wa mkojo angalau mara moja kwa mwaka. Kukosa kutibu shida kama hii itasababisha kushindwa kwa figo, wakati mgonjwa hawezi kuishi bila kuchota au kupandikiza figo.

Moyo na mishipa ya shida ya ugonjwa wa sukari pia sio kawaida. Sababu ya kawaida ya pathologies kama hiyo ni atherosulinosis ya mishipa ya coronary ambayo hulisha moyo. Ugonjwa huo hutokea wakati cholesterol imewekwa kwenye kuta za mishipa, ambayo inaweza kusababisha mshtuko wa moyo au kiharusi.

Wagonjwa wa kisukari pia wanakabiliwa na kushindwa kwa moyo. Dalili zake ni upungufu wa pumzi, ascites, na uvimbe wa miguu.

Kwa kuongezea, kwa watu walio na ugonjwa wa sukari, shida ambayo mara nyingi hufanyika ni shinikizo la damu.

Ni hatari kwa sababu inaongeza sana hatari ya shida zingine, pamoja na retinopathy, nephropathy, na moyo.

Kuzuia na matibabu ya shida za kisukari

Shida za mapema na marehemu zinatibiwa kwa njia tofauti. Kwa hivyo, ili kupunguza usumbufu wa shida za ugonjwa wa ugonjwa wa sukari zinazojitokeza katika hatua ya kwanza, ni muhimu kufuatilia mara kwa mara kiwango cha ugonjwa wa glycemia, na katika kesi ya maendeleo ya ugonjwa wa hypoglycemic au hyperglycemic, chukua hatua sahihi za matibabu kwa wakati.

Matibabu ya shida ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 ni msingi wa sababu tatu za matibabu. Kwanza kabisa, inahitajika kudhibiti kiwango cha sukari, ambayo inapaswa kutoka 4.4 hadi 7 mmol / l. Kwa maana hii, wanachukua dawa za kupunguza sukari au hutumia tiba ya insulini kwa ugonjwa wa sukari.

Ni muhimu pia kulipia michakato ya metabolic ambayo inasumbuliwa kwa sababu ya upungufu wa insulini. Kwa hivyo, wagonjwa wamewekwa dawa za alpha-lipoic acid na dawa za mishipa. Na katika kesi ya atherogenicity ya juu, daktari anaagiza dawa ambazo hupunguza cholesterol (nyuzi, protini).

Kwa kuongezea, kila shida fulani hutendewa. Kwa hivyo, na retinopathy ya mapema, picha ya laser ya retina au kuondolewa kwa mwili wa vitreous (vitibleomy) imeonyeshwa.

Katika kesi ya nephropathy, dawa za kupambana na shinikizo la damu hutumiwa, na mgonjwa lazima kufuata lishe maalum. Katika hali sugu ya kushindwa kwa figo, hemodialysis au kupandikiza figo inaweza kufanywa.

Matibabu ya shida za kisukari zinazoambatana na uharibifu wa ujasiri ni pamoja na kuchukua vitamini B. Dawa hizi huboresha uzalishaji wa ujasiri kwenye misuli. Vipumulio vya misuli kama vile carbamazepine, pregabalin au gabopentin pia huonyeshwa.

Katika kesi ya ugonjwa wa mguu wa kisukari, shughuli zifuatazo hufanywa:

dosed shughuli za mwili,
tiba ya antibiotic
Kuvaa viatu maalum
matibabu ya majeraha.

Uzuiaji wa shida ya ugonjwa wa kisukari ni ufuatiliaji wa kimfumo wa hemoglobin na glucose kwenye damu.

Ni muhimu pia kufuatilia shinikizo la damu, ambayo haifai kuwa kubwa kuliko 130/80 mm Hg.

Bado, ili sio kuendeleza ugonjwa wa sukari na shida nyingi, ni muhimu kufanya masomo ya kawaida. Hii ni pamoja na dopplerografia ya mishipa ya damu, uchambuzi wa mkojo, damu, uchunguzi wa fundus. Mashauriano ya daktari wa magonjwa ya akili, daktari wa moyo na upasuaji wa mishipa pia yameonyeshwa.

Ili kuongeza damu na kuzuia shida za moyo, unahitaji kuchukua Aspirin kila siku. Kwa kuongezea, wagonjwa wanaonyeshwa mazoezi ya physiotherapy kwa ugonjwa wa kisukari na kufuata chakula maalum, kukataa tabia mbaya.

Video katika makala hii inazungumzia juu ya shida za ugonjwa wa sukari.

Je! Kwanini shida zinaibuka katika ugonjwa wa sukari

Sababu za kuonekana kwa magonjwa yanayofanana hutegemea aina ya ugonjwa. Katika aina mimi kisayansi mellitus, shida zinaongezeka wakati mgonjwa hajasimamia insulini kwa wakati unaofaa.

Utaratibu wa maendeleo ya shida:

Kiasi cha insulini katika damu hupungua, na sukari huongezeka.
Kuna hisia kali ya kiu, polyuria (kuongezeka kwa kiasi cha mkojo).
Mkusanyiko wa asidi ya mafuta katika damu huongezeka kwa sababu ya lipolysis kubwa (kuvunjika kwa mafuta).
Taratibu zote za anabolic zimepunguzwa, tishu hazina uwezo wa kuhakikisha kuvunjika kwa miili ya ketone (acetone inayoundwa kwenye ini).
Kuna ulevi wa mwili.

Na ugonjwa wa kisukari cha aina ya II mellitus (isiyo ya insulin-tegemezi), shida hujitokeza kwa sababu ya wagonjwa hawataki kufuata chakula na hawatumii dawa za kupunguza sukari. Marekebisho ya lishe ni ya lazima katika matibabu ya hyperglycemia sugu (ziada ya sukari kwenye damu) na upinzani wa insulini (unyeti uliopunguzwa wa seli zinazotegemea insulini kwa hatua ya insulini).

Shida za ugonjwa wa kisukari cha aina ya pili hujitokeza kama ifuatavyo.

Kiwango cha sukari ya damu polepole huongezeka.
Kwa sababu ya sukari kupita kiasi, kazi ya viungo vya ndani huanza kuzorota.
Hyperglycemia ya ndani inakua, na kusababisha ugonjwa wa ugonjwa wa neva (ugonjwa wa mfumo wa neva) na magonjwa mengine.

Vitu vinavyoongeza hatari ya shida

Hali ya mgonjwa mara chache huwa mbaya bila sababu. Vitu vinavyoongeza hatari ya shida za kisukari:

Utabiri wa maumbile. Hatari ya kupata shida katika mgonjwa huongezeka mara 5-6 ikiwa mmoja wa wazazi wake alipatwa na ugonjwa wa sukari kali.
Uzito kupita kiasi. Hii ni hatari kwa ugonjwa wa aina 2. Ukiukaji wa chakula mara kwa mara husababisha kuongezeka kwa mafuta mwilini. Vipokezi maalum vya seli haziwezi tena kushirikiana na insulini, na baada ya muda idadi yao kwenye tishu hupungua.
Kunywa pombe. Watu wenye aina zote za ugonjwa wa sukari watalazimika kuacha pombe. husababisha hypoglycemia, inapunguza sauti ya vasuli.
Kukosa lishe. Na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, ni marufuku kula matunda na vyakula vyenye wanga wanga haraka na mafuta ya kueneza (ice cream, chokoleti, majarini, nk). Na ugonjwa wa aina yoyote, huwezi kula chakula haraka. Wagonjwa wa kisayansi wa "insulin" wanapaswa kuondoa kabisa pipi kutoka kwa lishe. Ikiwa lishe haifuatwi, kiwango cha sukari kitainuka na kuanguka kwa nguvu.
Ukosefu wa shughuli za mwili. Kupuuza kwa mazoezi na tiba ya mwili husababisha kupungua kwa kimetaboliki. Bidhaa za kuoza ni ndefu sana mwilini na zina sumu.
Ugonjwa wa moyo na mishipa. Pamoja na shinikizo la damu, ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa ateri, ugonjwa wa tishu hadi insulini hupungua.
Dhiki, mkazo wa kihemko na wa kihemko. Adrenaline, noradrenaline, glucocorticoids ina athari mbaya kwenye kongosho na uzalishaji wa insulini.
Mimba Tishu za mwili wa kike huchukua chini ya insulini yao wenyewe kwa sababu ya utengenezaji wa kazi wa homoni.