Amyotrophy nadra sana ya ugonjwa wa sukari: sifa muhimu za utambuzi

Amyotrophy ya kisukari ni udhaifu wa misuli ambayo husababisha uharibifu wa mwisho wa ujasiri wa kamba ya mgongo. Katika kesi hii, mgonjwa huanza maumivu makali katika miguu, ambayo haikuondolewa na painkiller kawaida, kiungo kimoja hupungua kwa kiasi. Inaweza kuwa ngumu kwa madaktari kufanya utambuzi sahihi, kwani ugonjwa wa ugonjwa hujitokeza katika 1% tu ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, na dalili zake ni sawa na uvimbe, osteochondrosis, na wengine.

Soma nakala hii

Nakala za mtaalam wa matibabu

Dalili za ugonjwa wa sukari huonekana kwa njia mbili. Hii ni kwa sababu ya upungufu wa insulini kali au sugu, ambayo kwa upande inaweza kuwa kabisa au jamaa. Upungufu wa insulini ya papo hapo husababisha hali ya kupunguka kwa wanga na aina zingine za kimetaboliki, ikifuatana na hyperglycemia muhimu ya kliniki, glucosuria, polyuria, polydipsia, kupunguza uzito kwa sababu ya hyperphagia, ketoacidosis, hadi ugonjwa wa sukari. Upungufu wa insulini sugu mbele ya ugonjwa wa kisayansi na ugonjwa wa kisayansi unaolipwa mara kwa mara unaambatana na dalili za kliniki zilizoonyeshwa kama "ugonjwa wa kisukari wa marehemu" (ugonjwa wa kisukari wenye ugonjwa wa kisukari, neuro- na nephropathy, ambayo ni ya msingi wa ugonjwa wa ugonjwa wa sukari na ugonjwa wa metabolic kawaida ya kozi sugu ya ugonjwa. .

Utaratibu wa ukuzaji wa udhihirisho wa kliniki wa upungufu wa insulini ya papo hapo ni pamoja na shida ya kimetaboliki ya wanga, proteni na mafuta, ambayo husababisha hyperglycemia, hyperaminocidemia, hyperlipidemia na ketoacidosis. Upungufu wa insulini huchochea sukari na gluconeoolis, na pia inazuia glycogeneis ya ini. Wanga wanga (sukari), kwa kiwango kidogo kuliko katika afya, hupigwa kwenye ini na tishu zinazotegemea insulin. Kuchochea kwa sukari na glucagon (yenye upungufu wa insulini) husababisha utumiaji wa asidi ya amino (alanine) kwa muundo wa sukari kwenye ini. Chanzo cha asidi ya amino ni protini ya tishu inayoweza kuoza iliyoimarishwa. Kwa kuwa alanine ya amino asidi hutumiwa katika mchakato wa sukari ya sukari, yaliyomo kwenye asidi ya amino asidi (valine, leucine, isoleucine) kwenye damu huongezeka, utumiaji wa ambayo kwa tishu za misuli kwa muundo wa protini pia hupunguzwa. Kwa hivyo, wagonjwa huendeleza hyperglycemia na aminocidemia. Matumizi yaliyoongezeka ya protini ya tishu na asidi ya amino inaambatana na usawa mbaya wa nitrojeni na ni moja ya sababu za kupoteza uzito kwa wagonjwa, na hyperglycemia muhimu husababishwa na glucosuria na polyuria (kama matokeo ya osmotic diuresis). Kupoteza maji katika mkojo, ambayo inaweza kufikia 3-6 l / siku, husababisha upungufu wa maji mwilini na polydipsia. Kwa kupungua kwa kiwango cha damu cha ndani, shinikizo la damu linapungua na hematocrit huongezeka. Chini ya upungufu wa insulini, sehemu kuu za nishati ya tishu za misuli ni asidi ya mafuta ya bure, ambayo huundwa katika tishu za adipose kama matokeo ya kuongezeka kwa lipolysis - hydrolysis ya triglycerides (TG). Kuchochea kwake kama matokeo ya uanzishaji wa lipase nyeti ya homoni husababisha kuongezeka kwa ulaji wa FFA na glycerol ndani ya damu na ini. Ya zamani, iliyooksidishwa katika ini, hutumika kama chanzo cha miili ya ketone (beta-hydroxybutyric na asidi ya acetoacetic, acetone), ambayo hujilimbikiza katika damu (sehemu inayotumiwa na misuli na seli za mfumo mkuu wa neva), inachangia ketoacidosis, kupungua kwa pH na tishu hypoxia.Kiasi FFAs katika ini hutumiwa kwa synthesis ya TG, ambayo husababisha kuingia kwa mafuta, na pia huingia kwenye damu, ambayo inaelezea hyperglyceridemia mara nyingi huzingatiwa kwa wagonjwa na kuongezeka kwa FFA (hyperlipidemia).

Kuendelea na kuongezeka kwa ketoacidosis huongeza upungufu wa maji mwilini, hypovolemia, mkusanyiko wa damu na tabia ya ukuzaji wa dalili za ujazo wa mgawanyiko wa ndani, damu hafifu, hypoxia na ugonjwa wa ugonjwa wa cortex ya ubongo, na ukuzaji wa ugonjwa wa kisukari. Kupungua kwa kasi kwa mtiririko wa damu ya figo kunaweza kusababisha necrosis ya tubules ya figo na anuria isiyoweza kubadilishwa.

Vipengele vya mwendo wa ugonjwa wa kisukari, pamoja na udhihirisho wake wa kliniki, hutegemea sana aina yake.

Aina ya kisukari cha aina ya I, kama sheria, huonyeshwa na dalili kali za kliniki, kuonyesha upungufu wa tabia ya insulini katika mwili. Mwanzo wa ugonjwa huo ni sifa ya shida kubwa za kimetaboliki ambazo husababisha udhihirisho wa kliniki wa kupunguka kwa ugonjwa wa kisukari (polydipsia, polyuria, kupoteza uzito, ketoacidosis), ambayo huendeleza zaidi ya miezi kadhaa au siku. Mara nyingi ugonjwa huonyeshwa kwanza na coma ya kisukari au acidosis kali. Baada ya kufanya hatua za matibabu, pamoja na idadi kubwa ya kesi, tiba ya insulini, na fidia kwa ugonjwa wa sukari, uboreshaji katika mwendo wa ugonjwa huzingatiwa. Kwa hivyo, kwa wagonjwa, hata baada ya kupata shida ya ugonjwa wa kisukari, hitaji la kila siku la insulini hupungua, wakati mwingine hata kufutwa kabisa. Kuongezeka kwa uvumilivu wa sukari, na kusababisha uwezekano wa kutokomeza tiba ya insulini baada ya kuondoa tabia ya shida ya kimetaboliki ya kipindi cha mwanzo cha ugonjwa, inazingatiwa kwa wagonjwa wengi. Fasihi huelezea kesi za kawaida za kupona wagonjwa wa muda mfupi. Walakini, baada ya miezi michache, na wakati mwingine baada ya miaka 2-3, ugonjwa ulirudia (haswa dhidi ya msingi wa maambukizi ya virusi), na tiba ya insulini ikawa muhimu katika maisha yote. Mtindo huu umegundulika kwa muda mrefu katika fasihi ya kigeni inayoitwa "nyanya ya wagonjwa wa kisukari," wakati kuna ondoleo la ugonjwa na kutokuwepo kwa hitaji la tiba ya insulini. Muda wake unategemea mambo mawili: kiwango cha uharibifu wa seli za beta za kongosho na uwezo wake wa kuzaliwa upya. Kulingana na uwepo wa moja ya sababu hizi, ugonjwa huo unaweza kudhani mara moja asili ya ugonjwa wa kisukari au kuachana kutatokea. Muda wa kusamehewa hushawishiwa na sababu za nje kama frequency na ukali wa maambukizo ya virusi vya virusi. Tuliona wagonjwa ambao muda wa msamaha ulifikia miaka 2-3 dhidi ya historia ya kukosekana kwa maambukizi ya virusi na ya ndani. Kwa kuongeza, sio tu wasifu wa glycemic, lakini pia majaribio ya uvumilivu wa sukari (GTT) kwa wagonjwa hayakuwakilisha kupotoka kutoka kwa kawaida. Ikumbukwe kwamba katika kazi kadhaa, kesi za kutolewa mara kwa mara kwa ugonjwa wa sukari zilizingatiwa kama matokeo ya matibabu ya dawa za kupungua za dawa za sulfuri au biguanides, wakati waandishi wengine walidai athari hii kwa matibabu ya lishe.

Baada ya mwanzo wa ugonjwa wa kisayansi unaoendelea, ugonjwa huo unaonyeshwa na hitaji dogo la insulini, ambayo huongezeka kwa miaka 1-2 na inabaki thabiti. Kozi ya kliniki katika siku zijazo inategemea usiri wa insulini, ambayo inaweza kutofautisha kwa kiasi kikubwa ndani ya maadili rasmi ya C-peptide. Kwa usiri mdogo sana wa mabaki ya insulin ya asili, kozi ya ugonjwa wa kisayansi huzingatiwa na tabia ya hypoglycemia na ketoacidosis, kwa sababu ya utegemezi mkubwa wa michakato ya metabolic kwenye insulini iliyosimamiwa, asili ya lishe, hali ya kutatanisha na hali zingine.Siri ya juu ya mabaki ya insulini hutoa kozi thabiti zaidi ya ugonjwa wa sukari na hitaji la chini la insulini ya nje (kwa kukosekana kwa kupinga kwa insulini).

Wakati mwingine ugonjwa wa kisayansi wa aina ya I hujumuishwa na magonjwa ya autoimmune endocrine na magonjwa yasiyo ya endocrine, ambayo ni moja ya dhihirisho la dalili ya autoimmune polyendocrine. Kwa kuwa ugonjwa wa autoimmune polyendocrine inaweza kujumuisha uharibifu wa cortex ya adrenal, na kupungua kwa shinikizo la damu, inahitajika kufafanua hali yao ya utendaji ili kuchukua hatua za kutosha.

Kadiri muda wa ugonjwa unavyoongezeka (baada ya miaka 10-20), udhihirisho wa kliniki wa ugonjwa wa kisukari wa marehemu huonekana katika mfumo wa retino- na nephropathy, ambao unakua polepole zaidi na fidia nzuri ya ugonjwa wa kisukari. Sababu kuu ya kifo ni kushindwa kwa figo na, mara chache, shida za atherosclerosis.

Kwa upande wa ukali, kisukari cha aina ya I imegawanywa katika aina wastani na kali. Ukali wa wastani unaonyeshwa na hitaji la tiba ya uingizwaji ya insulini (bila kujali kipimo) kwa ugonjwa rahisi wa ugonjwa wa sukari au uwepo wa retinopathy wa I, II hatua, hatua ya nephropathy, neuropathy ya pembeni bila maumivu makali na vidonda vya trophic. Kwa kiwango kali, ugonjwa wa sukari ya upungufu wa insulini pamoja na retinopathy ya hatua ya II na III au nephropathy ya hatua ya II na III, neuropathy ya pembeni na maumivu makali au vidonda vya trophic, upofu wa neurodystrophic, ugumu wa kutibu, encephalopathy, udhihirisho mbaya wa neuronomia ya uhuru, mteremko, koma, kozi ngumu ya ugonjwa huo. Katika uwepo wa udhihirisho ulioorodheshwa wa microangiopathy, hitaji la insulini na kiwango cha glycemia hazijazingatiwa.

Kozi ya kliniki ya ugonjwa wa kisayansi wa aina ya II mellitus (isiyo ya kutegemea-insulini) inaonyeshwa na mwanzo wake, bila dalili za kulipwa. Wagonjwa mara nyingi hubadilika kwa dermatologist, gynecologist, neuropathologist kuhusu magonjwa ya kuvu, furunculosis, ugonjwa wa ugonjwa wa ngozi, kuwasha ndani ya uke, maumivu ya mguu, ugonjwa wa muda, na udhaifu wa kuona. Wakati wa kuchunguza wagonjwa kama hao, ugonjwa wa sukari hugunduliwa. Mara nyingi kwa mara ya kwanza, utambuzi wa ugonjwa wa sukari hufanywa wakati wa infarction ya myocardial au kiharusi. Wakati mwingine ugonjwa hutengana na hyperosmolar coma. Kwa sababu ya mwanzo wa ugonjwa ambao hauongozi kwa wagonjwa wengi, uamuzi wa muda wake ni ngumu sana. Hii, ikiwezekana, inaelezea kuonekana kwa haraka (baada ya miaka 5-8) ya dalili za kliniki za retinopathy au kugunduliwa kwake hata wakati wa utambuzi wa awali wa ugonjwa wa sukari. Kozi ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya II ni thabiti, bila tabia ya ketoacidosis na hali ya hypoglycemic dhidi ya msingi wa kutumia chakula tu au pamoja na dawa za mdomo zinazopunguza sukari. Kwa kuwa ugonjwa wa kisukari wa aina hii kawaida hua kwa wagonjwa zaidi ya umri wa miaka 40, mchanganyiko wake wa mara kwa mara na atherosulinosis huzingatiwa, ambao huelekea maendeleo haraka kutokana na uwepo wa sababu za hatari katika mfumo wa hyperinsulinemia na shinikizo la damu. Shida za atherosclerosis mara nyingi ni sababu ya kifo katika jamii hii ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari. Nephropathy ya kisukari inakua kidogo sana mara nyingi kuliko kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya I.

Aina II ugonjwa wa kisukari kulingana na ukali umegawanywa katika fomu 3: mpole, wastani na kali. Fomu kali ni sifa ya uwezo wa kulipa fidia ya lishe tu ya ugonjwa wa sukari. Labda mchanganyiko wake na hatua ya retinopathy, hatua ya nephropathy, neuropathy ya muda mfupi. Kwa ugonjwa wa sukari wastani, fidia ya ugonjwa huo na dawa za kupunguza mdomo ni kawaida.Labda mchanganyiko na retinopathy ya hatua mimi na II, nephropathy ya hatua mimi, neuropathy ya muda. Katika hali mbaya, fidia kwa ugonjwa huo hufikiwa na dawa za kupunguza sukari au utawala wa kimsingi wa insulini. Katika hatua hii, hatua ya tatu retinopathies, hatua ya II na nephropathy ya III, udhihirisho mkali wa neuropathy ya pembeni au ya uhuru, encephalopathy inabainika. Wakati mwingine aina kali ya ugonjwa wa sukari hugunduliwa kwa wagonjwa waliolazwa na lishe, mbele ya udhihirisho wa hapo juu wa microangiopathy na neuropathy.

Neuropathy ya kisukari ni dhihirisho la kliniki la ugonjwa wa kisukari, huzingatiwa katika 12-70% ya wagonjwa. Frequency yake kati ya wagonjwa huongezeka sana baada ya miaka 5 au zaidi ya uwepo wa ugonjwa wa kisukari, bila kujali aina yake. Walakini, uunganisho wa neuropathy na muda wa ugonjwa wa sukari sio kamili, kwa hivyo kuna maoni kwamba asili ya fidia kwa ugonjwa wa kisukari inasukumwa zaidi na frequency ya neuropathy, bila kujali ukali wake na muda. Ukosefu wa data wazi katika fasihi juu ya kuongezeka kwa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari ni kwa sababu ya habari isiyo ya kutosha juu ya udhihirisho wake wa hali ya juu. Neuropathy ya kisukari ni pamoja na syndromes kadhaa za kliniki: radiculopathy, mononeuropathy, polyneuropathy, amyotrophy, autonomic (autonomous) neuropathy na encephalopathy.

Radiculopathy ni aina adimu ya nadharia ya pembeni, ambayo inajulikana na maumivu makali ya risasi ndani ya ngozi ileile. Msingi wa ugonjwa huu ni uharibifu wa mitungi ya axial kwenye mizizi ya nyuma na nguzo za kamba ya mgongo, ambayo inaambatana na ukiukaji wa unyeti wa misuli ya kina, kutoweka kwa tendon reflexes, ataxia na kukosekana kwa utulivu katika msimamo wa Romberg. Katika hali nyingine, picha ya kliniki ya ugonjwa wa radiculopathy inaweza kuunganishwa na wanafunzi wasio na usawa, inachukuliwa kama ugonjwa wa kishujaa. Radiculopathy ya kisukari lazima iweze kutofautishwa kutoka kwa osteochondrosis na spondylosis ya mgongo.

Mononeuropathy ni matokeo ya uharibifu wa mishipa ya pembeni ya mtu binafsi, pamoja na mishipa ya cranial. Ma uchungu ya papo hapo, paresis, shida za usikivu, kupungua na upotezaji wa tendon Reflex katika eneo la ujasiri ulioathirika ni tabia. Mchakato wa pathological unaweza kuharibu mishipa ya ujasiri wa III, V, VI-VIII jozi ya mishipa ya cranial. Mara nyingi zaidi kuliko wengine, jozi III na VI zinaathiriwa: takriban 1% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari wana kupooza kwa misuli ya mwili, ambayo hujumuishwa na maumivu katika sehemu ya juu ya kichwa, diplopia na ptosis. Kushindwa kwa ujasiri wa trigeminal (V jozi) kunaonyeshwa na pumzi za maumivu makali katika nusu moja ya uso. Patholojia ya ujasiri wa usoni (jozi ya VII) inaonyeshwa na paresis isiyo ya kawaida ya misuli ya usoni, na jozi ya VIII - upungufu wa kusikia. Mononeuropathy hugunduliwa wote dhidi ya historia ya ugonjwa wa muda mrefu wa ugonjwa wa sukari na uvumilivu wa sukari iliyoharibika.

Polyneuropathy ni aina ya kawaida ya ugonjwa wa kisayansi wa pembeni wa ugonjwa wa kisayansi, ambao unaonyeshwa na shida za mashariki, za ulinganifu na nyeti. Mwisho huzingatiwa katika mfumo wa "sokisi na glavu za glavu", na mapema sana na nzito ugonjwa huu unaonekana kwenye miguu. Kupungua kwa tabia, mhemko, maumivu, unyeti wa joto, kupungua na upotezaji wa Achilles na Reflex ya goti. Kushindwa kwa miisho ya juu ni kawaida na inahusiana na muda wa ugonjwa wa sukari. Mhemko wenye hisia katika mfumo wa paresthesia na maumivu makali ya usiku unaweza kutangulia kuonekana kwa dalili za kusudi la shida ya neva.Maumivu makali na hyperalgesia, kuongezeka usiku, husababisha usingizi, unyogovu, kupoteza hamu ya kula, na katika hali kali, kupungua kwa uzito wa mwili. Mnamo 1974, M. Ellenberg alielezea "cachexia ya kisukari ya polyneuropathic." Dalili hii inakua hasa kwa wanaume wazee na inajumuishwa na maumivu makali na anorexia na kupunguza uzito, kufikia 60% ya jumla ya uzito wa mwili. Hakuna uhusiano wowote na ukali na aina ya ugonjwa wa kisukari ulibainika. Kesi kama hiyo ya ugonjwa huo kwa mwanamke mzee aliye na ugonjwa wa kisukari cha II imechapishwa katika maandishi ya ndani. Polyneuropathy ya distal mara nyingi husababisha shida ya trophic katika mfumo wa hyperhidrosis au anhidrosis, kukonda kwa ngozi, upotezaji wa nywele na vidonda vya chini vya trophic, haswa kwenye miguu (vidonda vya neurotrophic). Tabia yao ya tabia ni uhifadhi wa mtiririko wa damu ya arterial katika vyombo vya miisho ya chini. Dhihirisho la kliniki la ugonjwa wa neuropathy ya kiafya ya kawaida hubadilishwa chini ya ushawishi wa matibabu kwa vipindi vya kuanzia miezi kadhaa hadi mwaka 1.

Neuroarthropathy ni shida ya nadra ya polyneuropathy inayozuia na inaonyeshwa na uharibifu unaoendelea wa viungo moja au zaidi ya mguu ("mguu wa kishujaa"). Kwa mara ya kwanza ugonjwa huu ulielezewa mnamo 1868 na Charcot wa neuropathologist wa Ufaransa kwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa kisayansi. Shida hii inazingatiwa katika hali nyingi, lakini mara nyingi kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari. Kuenea kwa neuropathy ni takriban kesi 1 kwa wagonjwa 680-1000. Mara nyingi zaidi, ugonjwa wa "mguu wa kisukari" unakua dhidi ya asili ya muda mrefu (zaidi ya miaka 15) ugonjwa wa kisayansi uliopo na hasa kwa wazee. Asilimia 60 ya wagonjwa wana viungo vya viungo na viungo, 30% ya viungo vya metatarsophalangeal, na 10% ya ankle. Katika hali nyingi, mchakato ni wa upande mmoja na tu katika 20% ya wagonjwa ni nchi mbili. Kuvimba, hyperemia ya eneo la viungo vinavyolingana, uharibifu wa mguu, pamoja ya vidonda, vidonda vya trophic vya pekee huonekana kwa kukosekana kwa dalili za maumivu ya kweli. Kitambulisho cha picha ya kliniki ya ugonjwa mara nyingi hutanguliwa na kuumia, kunyoosha kwa tendons, malezi ya mahindi na vidonda vya baadaye katika wiki 6, na kupasuka kwa theluthi ya mguu wa chini na uharibifu wa pamoja wa ankle. Uharibifu mkubwa wa mfupa na uingilianaji upya wa tishu mfupa, ukiukaji mkubwa wa nyuso zilizo wazi na mabadiliko ya kiwango cha hypertrophic katika tishu laini, ugonjwa wa chini ya uso, malezi ya osteophytes, na vidonda vya ndani vya mwili hufunuliwa kwa njia ya usawa. Mchakato wa uharibifu wa radiolojia ulioonyeshwa mara nyingi hauambatani na dalili za kliniki. Katika pathogenesis ya neuroarthropathy katika wazee, kwa kuongeza polyneuropathy, sababu ya ischemia, kwa sababu ya uharibifu wa vyombo vidogo na vyombo kuu, pia inachukua sehemu. Kujiunga na maambukizi inaweza kuambatana na phlegmon na osteomyelitis.

, , , , , , , , , , , ,

Neuropathy ya kisukari

Neuropathy ya kisukari - uharibifu maalum kwa mfumo wa neva wa pembeni, kwa sababu ya michakato ya dysmetabolic katika ugonjwa wa kisukari mellitus.

Neuropathy ya kisukari imeonyeshwa na ukiukaji wa unyeti (paresthesias, ganzi la miguu), ugonjwa wa damu (tachycardia, hypotension, dysphagia, kuhara, anhydrosis), shida ya mfumo wa uzazi, nk.

Na ugonjwa wa neuropathy ya kisukari, uchunguzi hufanywa kwa utendaji wa endocrine, neva, moyo na mishipa, utumbo, mifumo ya mkojo. Matibabu ni pamoja na tiba ya insulini, matumizi ya dawa za neurotropiki, antioxidants, miadi ya tiba ya dalili, acupuncture, FTL, tiba ya mazoezi.

Neuropathy ya kisukari ni moja wapo ya shida ya kawaida ya ugonjwa wa sukari wanaogunduliwa katika 30-50% ya wagonjwa. Neuropathy ya kisukari inasemekana ipo mbele ya dalili za uharibifu wa ujasiri wa pembeni kwa watu walio na ugonjwa wa kisukari, kwa kuwatenga sababu zingine za kukosekana kwa mfumo wa neva.

Neuropathy ya kisukari ni sifa ya ukiukaji wa uzalishaji wa ujasiri, unyeti, shida ya mfumo wa neva wa mtu na / au uhuru.

Kwa sababu ya kuzidisha kwa udhihirisho wa kliniki, neuropathy ya kisukari inakabiliwa na wataalamu katika uwanja wa endocrinology, neurology, gastroenterology, na podionze.

Udhihirisho wa kliniki wa neuro-arthropathic na mguu wa ischemic

Pulsation nzuri ya mishipa ya damu

Tishu za kawaida za mguu

Nafaka za mahindi

Ilipungua au haipo Achilles Reflex

Tabia ya mguu wa "nyundo"

"Kuanguka mguu" (hatua ya)

Cheyroarthropathy (cheir Greek - mkono)

Udhibiti wa tishu laini

Ngozi nyembamba

Achilles ya kawaida Reflex

Kupaka miguu wakati inapoinama

Dhihirisho lingine la neuro-arthropathy ni ugonjwa wa kisukari cheuropathy (neuroarthropathy), kiwango cha maambukizi ambayo ni 15-20% kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari 1 wa miaka 10-20. Ishara ya kwanza ya ugonjwa ni mabadiliko kwenye ngozi ya mikono. Inakuwa kavu, yai, iliyoandaliwa na kunyooka. Halafu inakuwa ngumu na haiwezekani kupanua kidole kidogo, na baadaye vidole vingine kwa sababu ya uharibifu wa pamoja. Neuro-arthropathy kawaida hutangulia mwanzo wa shida sugu za ugonjwa wa kisukari (retinopathy, nephropathy). Hatari ya shida hizi mbele ya neuro-arthropathy huongezeka kwa mara 4-8.

Amiotrophy - Njia adimu ya ugonjwa wa neva. Dalili hiyo inajidhihirisha kwa udhaifu na udhihirisho wa misuli ya kifungi cha pelvic, maumivu ya misuli, yamepungua na kupunguka kwa nguvu ya goti, hisia iliyoharibika katika eneo la ujasiri wa kike, na hisia moja. Mchakato huanza asymmetrically, na kisha huwa pande mbili na hufanyika mara nyingi zaidi kwa wanaume wazee wenye ugonjwa wa sukari kali. Patolojia ya misuli ya msingi na uharibifu wa ujasiri hugunduliwa na electromyography. Biopsy ya misuli inaweza kugundua atrophy ya nyuzi za misuli ya mtu binafsi, uhifadhi wa kuteleza kwa kupita, kutokuwepo kwa mabadiliko ya uchochezi na necrotic, mkusanyiko wa kiini chini ya sarcolemma. Mfano kama huo wa biopsy ya misuli huzingatiwa na myopathy ya ulevi. Amyotrophy ya kisukari inapaswa kutofautishwa na polymyositis, amyotrophic sclerosis ya baadaye, myopathy ya myrotoxic na myopathies nyingine. Utambuzi wa amyotrophy ya kisukari ni nzuri: kawaida baada ya miaka 1-2 au mapema, kupona hufanyika.

Mfumo wa neva wa uhuru huamua shughuli za misuli laini, tezi za endocrine, moyo na mishipa ya damu. Ukiukaji wa ugawanyaji wa parasympathetic na huruma ni msingi wa mabadiliko katika utendaji wa viungo vya ndani na mfumo wa moyo. Dhihirisho la kliniki la neuropathy ya uhuru huzingatiwa katika 30-70% ya kesi, kulingana na idadi ya wagonjwa waliopimwa na wagonjwa wa ugonjwa wa sukari. Ugonjwa wa tezi ya tumbo ni pamoja na kutokomeza kwa umio, tumbo, duodenum na matumbo. Ukiukaji wa kazi ya esophagus inaonyeshwa kwa kupungua kwa peristalsis yake, upanuzi na kupungua kwa sauti ya sphincter ya chini. Kliniki, wagonjwa huwa na dysphagia, maumivu ya moyo na mara kwa mara - vidonda vya umio. Gastropathy ya kisukari huzingatiwa kwa wagonjwa walio na muda mrefu wa ugonjwa na hudhihirishwa na kutapika kwa chakula kilichopikwa siku iliyopita. X-ray hugundua kupungua na paresis ya peristalsis, upanuzi wa tumbo, na kupunguza ukamilifu wake. Katika 25% ya wagonjwa, upanuzi na kupungua kwa sauti ya duodenum na bulbu yake hugunduliwa. Usiri na acidity ya juisi ya tumbo hupunguzwa.Katika vielelezo vya biopsy ya tumbo, ishara za ugonjwa wa ugonjwa wa sukari wa sukari hugunduliwa, ambazo zinajumuishwa na uwepo wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi na ugonjwa wa neuropathy. Enteropathy ya kisukari huonyeshwa na kuongezeka kwa peristalsis ya utumbo mdogo na kutokea mara kwa mara kuhara, mara nyingi zaidi usiku (mzunguko wa matumbo hufika mara 20-30 kwa siku). Kuhara ya kisukari kawaida hafuatana na kupoteza uzito. Hakuna uhusiano na aina ya ugonjwa wa sukari na ukali wake. Katika vielelezo vya biopsy ya membrane ya mucous ya utumbo mdogo, uchochezi na mabadiliko mengine hayakuonekana. Utambuzi ni ngumu kwa sababu ya hitaji la kutofautisha kutoka kwa enteritis ya etiolojia anuwai, syndromes malabsorption, nk.

Neuropathy ya kibofu cha mkojo (atony) inayoonyeshwa na kupungua kwa contractility yake katika mfumo wa kupunguza mkojo, kuipunguza mara 1-2 kwa siku, uwepo wa mkojo uliobaki kwenye kibofu cha mkojo, ambayo inachangia kuambukizwa kwake. Utambuzi tofauti ni pamoja na hypertrophy ya kibofu, uwepo wa tumors kwenye cavity ya tumbo, ascites, sclerosis nyingi.

Uwezo - Ishara ya mara kwa mara ya ugonjwa wa neuropathy na inaweza kuwa udhihirisho wake wa pekee katika 40-50% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari mellitus. Inaweza kuwa ya muda mfupi, kwa mfano, na kuharibika kwa ugonjwa wa sukari, lakini baadaye huwa ya kudumu. Kuna kupungua kwa libido, majibu ya kutosha, kudhoofika kwa orgasm. Utasa kwa mwanaume aliye na ugonjwa wa kisukari unaweza kuhusishwa na kumwaga mwili, wakati udhaifu wa kibofu cha kibofu husababisha manii kutupwa ndani yake. Kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari mellitus na kutokuwa na uwezo, hakuna ukiukwaji wa kazi ya gonadotropic ya pituitari, yaliyomo ya testosterone ya plasma ni kawaida.

Psolojia ya jasho katika hatua za mwanzo za ugonjwa wa sukari huonyeshwa kwa uimarishaji wake. Pamoja na kuongezeka kwa muda wa ugonjwa, kupungua kwake huzingatiwa, hadi anhidrosis ya miisho ya chini. Katika kesi hii, jasho nyingi huongezeka katika sehemu za juu za mwili (kichwa, shingo, kifua), haswa usiku, ambayo huiga hypoglycemia. Unaposoma joto la ngozi, ukiukaji wa muundo wa mdomo-wa mwendo wa busara na athari ya joto na baridi hufunuliwa. Aina ya kipekee ya ugonjwa wa neuropathy ya uhuru ni ladha ya jasho, ambayo inadhihirishwa na kutokwa ganzi usoni, shingo, kifua cha juu sekunde kadhaa baada ya kuchukua vyakula fulani (jibini, marinade, siki, pombe). Yeye ni nadra. Kuongezeka kwa jasho ni kwa sababu ya kukomesha kwa kikundi cha watu wenye huruma ya kizazi.

Diuria Autonomic Cardiac Neuropathy (DVKN) inaonyeshwa kwa hypotension ya orthostatic, tachycardia inayoendelea, athari dhaifu ya matibabu juu yake, kiwango cha moyo kilichowekwa, hypersensitivity kwa katekisimu, infarction ya myocardial isiyo na uchungu, na wakati mwingine kifo cha ghafla cha mgonjwa. Hypotension ya postural (orthostatic) ni ishara inayovutia zaidi ya neuropathy ya uhuru. Inaonyeshwa kwa kuonekana kwa wagonjwa katika msimamo wa kizunguzungu, udhaifu wa jumla, giza kwenye macho au maono blur. Mchanganyiko wa dalili hii mara nyingi hufikiriwa kama hali ya hypoglycemic, lakini pamoja na kushuka kwa shinikizo la damu, asili yake haina shaka. Mnamo 1945, A. Rundles ilihusishwa kwanza hypotension ya posta na ugonjwa wa ugonjwa wa sukari. Dhihirisho la hypotension ya posta inaweza kuongezeka baada ya kuchukua dawa za antihypertgency, diuretics, antidepressants ya tricyclic, dawa za phenothiazine, vasodilators, na nitroglycerin. Utawala wa insulini pia unaweza kuzidisha hypotension ya posta kwa kupunguza kurudi kwa venous au kuharibu upenyezaji wa endothelium ya capillary na kupungua kwa kiasi cha plasma, wakati ukuzaji wa ugonjwa wa moyo au ugonjwa wa nephrotic unapunguza hypotension. Inaaminika kuwa kutokea kwake kunaelezewa na blunering ya mmenyuko wa plasma renin kusimama kwa sababu ya kuzorota kwa huruma ya huruma ya vifaa vya juxtaglomerular, pamoja na kupungua kwa kiwango cha basal na kusisimua (kusimama) kwa viwango vya plasma noradrenaline au kasoro ya baroreceptor.

Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari mellitus ngumu na DVKN, wakati wa kupumzika, ongezeko la kiwango cha moyo hadi 90-100, na wakati mwingine hadi beats / min 130. Tachycardia inayoendelea, ambayo haibadilika kwa athari za matibabu kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, husababishwa na ukosefu wa usawa wa parasympathetic na inaweza kutumika kama dhihirisho la hatua ya mapema ya shida ya moyo ya uhuru. Makao makuu ya moyo ni sababu ya upotezaji wa uwezo wa kutofautisha kwa kiwango cha kawaida cha moyo katika moyo wa kisayansi na, kama sheria, hutangulia kuhukumiwa kwa huruma. Kupunguza tofauti za vipindi vya Cardio wakati wa kupumzika kunaweza kutumika kama kiashiria cha kiwango cha shida ya kazi ya mfumo wa neva wa uhuru.

Uhakikaji kamili wa moyo ni nadra na inaonyeshwa na wimbo wa moyo wa mara kwa mara. Uchungu wa kawaida katika maendeleo ya infarction ya myocardial ni uncharacter kwa wagonjwa wanaougua DVKN. Katika hali nyingi, wakati wa wagonjwa wake hawajisikii maumivu au huwa na atypical. Inafikiriwa kuwa sababu ya mshtuko wa moyo usio na maumivu katika wagonjwa hawa ni uharibifu wa mishipa ya visceral, ambayo huamua usikivu wa maumivu ya myocardiamu.

M. McPage na P. J. Watkins waliripoti kesi 12 za "kukamatwa kwa moyo na mishipa" kwa vijana 8 wenye ugonjwa wa kisukari wenye ugonjwa mbaya wa akili. Hakukuwa na data ya kliniki na ya anatomiki juu ya infarction ya myocardial, arrhythmias ya moyo, au hali ya hypoglycemic. Katika hali nyingi, sababu ya shambulio hilo ilikuwa kuvuta pumzi ya dawa na anesthesia ya jumla, matumizi ya dawa zingine au bronchopneumonia (shambulio 5 lilitokea mara baada ya ugonjwa wa anesthesia). Kwa hivyo, kukamatwa kwa moyo na mishipa ni ishara maalum ya ugonjwa wa neuropathy na inaweza kuwa mbaya.

Encephalopathy ya kisukari. Mabadiliko ya kudumu katika mfumo mkuu wa neva kwa vijana kawaida yanahusishwa na usumbufu mkubwa wa kimetaboliki, na katika uzee pia huamuliwa na ukali wa mchakato wa atherosselotic katika vyombo vya ubongo. Dhihirisho kuu la kliniki la ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi ni ugonjwa wa akili na dalili za ubongo. Mara nyingi, kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, kumbukumbu huharibika. Athari kubwa ya matamshi juu ya maendeleo ya shida ya mnari inapatikana kwa hali ya hypoglycemic. Shida za shughuli za kiakili zinaweza pia kudhihirishwa na kuongezeka kwa uchovu, kuwashwa, kutokuwa na machozi, machozi, kuvuruga kwa kulala. Shida kali za kiakili katika ugonjwa wa kisukari ni nadra. Dalili za neva za kikaboni zinaweza kudhihirishwa na kueneza darubini ya microsymptomatics, kuonyesha donda la akili, au dalili za kikaboni zinazoonyesha uwepo wa kidonda cha ubongo. Ukuaji wa encephalopathy ya kisukari imedhamiriwa na maendeleo ya mabadiliko ya kuongezeka kwa neurons ya ubongo, haswa wakati wa hali ya hypoglycemic, na ischemic foci ndani yake inayohusiana na uwepo wa microangiopathy na atherossteosis.

Ugonjwa wa ngozi. Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari mermitus, ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, dermopathy ya ugonjwa wa kisayansi, xidoma ya ugonjwa wa kisukari ni tabia zaidi, lakini hakuna hata mmoja wao ambaye ni maalum kwa ugonjwa wa sukari.

Ugonjwa wa ngozi ("matangazo ya atrophic") ilionyeshwa kwenye mwonekano wa uso wa mbele wa miguu ya karatasi zenye hudhurungi zenye hudhurungi na kipenyo cha mm 5-12, kisha zikageuka kuwa matangazo ya ngozi ya ngozi. Dermopathy mara nyingi hugunduliwa kwa wanaume wenye muda mrefu wa ugonjwa wa sukari. Pathogenesis ya dermopathy inahusishwa na ugonjwa wa sukari wa sukari.

Lipoid necrobiosis ni ya kawaida zaidi kwa wanawake na katika 90% ya kesi hupatikana kwenye moja au miguu yote.Katika hali nyingine, mahali pa kushindwa ni shina, mikono, uso na kichwa. Frequency ya lipoid necrobiosis hutoa 0.1-0.3% kwa uhusiano na wagonjwa wote wenye ugonjwa wa sukari. Ugonjwa huo unaonyeshwa na kuonekana kwa maeneo ya ngozi ya hudhurungi-hudhurungi au manjano kwa ukubwa kutoka cm 0.5 hadi 25, mara nyingi mviringo. Vidonda vya ngozi vimezungukwa na mpaka wa erythematous kutoka vyombo vya dilated. Kuweka kwa lipids na carotene husababisha rangi ya njano ya maeneo yaliyoathirika ya ngozi. Dalili za kliniki za ugonjwa wa nephobiosis ya choleid inaweza kuwa miaka kadhaa kabla ya maendeleo ya aina ya ugonjwa wa kisukari cha mellitus au hugunduliwa dhidi ya msingi wake. Kama matokeo ya uchunguzi wa wagonjwa 171 walio na lipoid necrobiosis, 90% yao walifunua uhusiano kati ya ugonjwa huu na ugonjwa wa kisukari: kwa wagonjwa wengine, necrobiosis iliyoandaliwa kabla au dhidi ya ugonjwa wa kisukari, sehemu nyingine ya wagonjwa ilikuwa na utabiri wa urithi juu yake. Kwa kihistoria, ishara za kupungua kwa endarteritis, ugonjwa wa sukari ya diabetes, na mabadiliko ya necrobiotic hupatikana kwenye ngozi. Uharibifu wa nyuzi za elastic, vipengele vya mmenyuko wa uchochezi katika maeneo ya necrosis, na kuonekana kwa seli kubwa kuzingatiwa kwa elektroni. Sababu moja ya neidobiosis ya lepid inachukuliwa kuwa kuongezeka kwa hesabu ya platelet chini ya ushawishi wa kuchochea kadhaa, ambayo, pamoja na kuenea kwa endothelial, husababisha thrombosis ya vyombo vidogo.

Kisukari Xanthoma inakua kama matokeo ya hyperlipidemia, na jukumu kuu linachezwa na kuongezeka kwa yaliyomo ya chylomiki na triglycerides katika damu. Matambara ya rangi ya manjano yanapatikana zaidi juu ya nyuso za kubadilika za miguu, kifua, shingo na uso na inajumuisha mkusanyiko wa histiocytes na triglycerides. Tofauti na xanthomas inayozingatiwa katika hypercholesterolemia ya familia, kawaida huzungukwa na mpaka wa erythematous. Kuondolewa kwa hyperlipidemia husababisha kupotea kwa xanthoma ya kisukari.

Kibofu cha sukari inahusu vidonda vya ngozi adimu katika ugonjwa wa sukari. Uganga huu ulielezewa kwa mara ya kwanza mnamo 1963 na R. P. Rocca na E. Regeuga. Vipuli hufanyika ghafla, bila uwekundu, kwenye vidole na vidole, na pia kwa mguu. Ukubwa wao hutofautiana kutoka milimita chache hadi sentimita kadhaa. Bubble inaweza kuongezeka zaidi ya siku kadhaa. Maji ya Bubble ni ya uwazi, wakati mwingine hemorrhagic na sio kuzaa kila wakati. Bubble ya kisukari hupotea mara moja (bila kufungua) ndani ya wiki 4-6. Tukio la mara kwa mara la kibofu cha kisukari liligunduliwa kwa wagonjwa walio na dalili za ugonjwa wa kisukari na ugonjwa wa muda mrefu wa ugonjwa wa sukari, na pia dhidi ya hali ya ugonjwa wa kiswidi ketoacidosis. Uchunguzi wa kihistoria ulifunua ujanibishaji wa ndani, wa hali ya chini, na ujanibishaji wa kibofu cha mkojo. Pathogenesis ya kibofu cha kishujaa haijulikani. Inahitajika kuitofautisha kutoka kwa shida ya pemphigus na metabolic ya porphyrin.

Granuloma ya umbo la pete-Daria inaweza kutokea kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari: wazee, mara nyingi zaidi kwa wanaume. Mapazia yanaonekana kwenye shina na miisho katika mfumo wa matangazo ya sarafu-yenye rangi ya rangi ya waridi au nyekundu-manjano, huwa na ukuaji wa pembeni wa haraka, fusion na malezi ya pete na takwimu za ajabu za polycyclic zilizopakana na mnene na mwinuko. Rangi ya ukanda wa katikati unaoanguka haibadilishwa. Wagonjwa wanalalamika kuwasha kidogo au hisia za kuchoma. Kozi ya ugonjwa ni ya muda mrefu, inajirudia. Kawaida, upele hupotea baada ya wiki 2-3, na mpya huonekana mahali pao. Kwa kihistoria, edema, vasodilation, mishipa ya ndani kutoka kwa neutrophils, hertiocytes, na lymphocyte hugunduliwa. Pathogenesis ya ugonjwa haujaanzishwa. Athari za mzio kwa sulfanilamide na dawa zingine zinaweza kutumika kama sababu za kuchochea.

Vitiligo (maeneo ya ngozi yaliyosafishwa) yanagundulika kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari katika asilimia 4.8 ya kesi ukilinganisha na asilimia 0.7 ya idadi ya watu wote, na kwa wanawake mara 2 mara zaidi. Vitiligo kawaida hujumuishwa na aina ya ugonjwa wa kisayansi wa kisayansi, ambao unathibitisha jenosimu ya autoimmune ya magonjwa yote mawili.

Mara nyingi zaidi kuliko magonjwa mengine, ugonjwa wa sukari unaambatana na majipu na wanga, ambayo mara nyingi hufanyika dhidi ya asili ya kuharibika kwa ugonjwa huo, lakini pia inaweza kuwa dhihirisho la ugonjwa wa kisukari au kutekelezwa kwa uvumilivu wa sukari. Tabia kubwa ya wagonjwa wa kisukari kwa magonjwa ya kuvu huonyeshwa kwa udhihirisho wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa, hupatikana hasa katika nafasi za miguu za miguu. Mara nyingi zaidi kuliko kwa watu wenye uvumilivu wa glukosi isiyosisitika, ugonjwa wa ngozi, duara, na kuwasha katika eneo la uzazi hugunduliwa. Pathogenesis ya ugonjwa huu wa ngozi inahusishwa na ukiukaji wa kimetaboliki ya sukari ya ndani na kupungua kwa kupinga kuambukizwa.

, , , , , , , , , ,

Patholojia ya chombo cha maono katika ugonjwa wa sukari

Ukiukaji mbali mbali wa utendaji wa chombo cha maono, hadi upofu, hupatikana kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari mara 25 mara nyingi zaidi kuliko kwa watu wa jumla. Kati ya wagonjwa walio na upofu, 7% ni wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari. Ukiukaji wa kazi ya chombo cha maono inaweza kusababishwa na uharibifu wa retina, iris, cornea: lensi, ujasiri wa macho, misuli ya ziada, tishu za orbital, n.k.

Retinopathy ya kisukari ni moja ya sababu kuu za udhaifu wa kuona na upofu kwa wagonjwa. Dhihirisho anuwai (dhidi ya historia ya muda wa miaka 20 ya ugonjwa wa kisukari) hupatikana katika 60-80% ya wagonjwa. Kati ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya I wenye ugonjwa wa muda wa zaidi ya miaka 15, shida hii inazingatiwa katika asilimia 65-65, ambayo kupindukia kwa retinopathy kwa asilimia 18% na upofu kamili katika 2%. Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya II, dalili zake huendeleza na muda mfupi wa ugonjwa wa sukari. Uharibifu mkubwa wa kuona unaathiri 7.5% ya wagonjwa, na upofu kamili hufanyika katika nusu yao. Sababu ya hatari kwa ukuzaji na maendeleo ya ugonjwa wa kisukari ni muda wa ugonjwa wa kisukari, kwani kuna uhusiano wa moja kwa moja kati ya frequency ya ugonjwa huu na muda wa aina ya ugonjwa wa sukari. Kulingana na V. Klein et al., Wakati wa kukagua wagonjwa 995, iligundulika kuwa frequency ya uharibifu wa kuona huongezeka kutoka 17% kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari usiozidi miaka 5 hadi 97.5% na muda wa hadi miaka 10-15. Kulingana na waandishi wengine, kesi za ugonjwa wa retinopathy hufika hadi 5% wakati wa miaka 5 ya kwanza ya ugonjwa huo, hadi 80% na ugonjwa wa sukari unaodumu zaidi ya miaka 25.

Kwa watoto, bila kujali muda wa ugonjwa na kiwango cha fidia yake, ugonjwa wa retinopathy hugunduliwa mara kwa mara na tu katika kipindi cha baada ya kuzaa. Ukweli huu unaonyesha jukumu la kinga ya sababu za homoni (STH, somatomedin "C"). Uwezo wa uvimbe wa disc ya macho pia huongezeka kwa muda wa ugonjwa wa sukari: hadi miaka 5 - kutokuwepo kwake na baada ya miaka 20 - 21% ya kesi, kwa wastani ni 9.5%. Retinopathy ya kisukari ni sifa ya upanuzi wa venols, kuonekana kwa microaneurysms, exudates, hemorrhages na ugonjwa unaoenea wa retinitis. Microaneurysms ya capillaries na, hususan, venuli ni mabadiliko maalum ya retinal katika ugonjwa wa kisukari mellitus. Utaratibu wa malezi yao unahusishwa na hypoxia ya tishu kutokana na shida ya metabolic. Tabia ya tabia ni kuongezeka kwa idadi ya microaneurysms katika mkoa wa mapema. Microaneurysms zilizopo kwa muda mrefu zinaweza kutoweka kwa sababu ya kupasuka (hemorrhage) au thrombosis na shirika kwa sababu ya uwekaji wa protini za vifaa vya hyaline-kama na lipids ndani yao. Exudates katika mfumo wa nyeupe-manjano, waxy foci ya turbidity kawaida ndani ya eneo la hemorrhages katika sehemu mbalimbali za retina. Katika takriban 25% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi wenye ugonjwa wa kisayansi, mabadiliko katika mfumo wa kupendeza wa retinitis huzingatiwa.Kawaida, dhidi ya msingi wa microaneurysms, hemorrhages ya retina na exudates, hemorrhages ya vitreous huonekana, ambayo inaambatana na malezi ya kamba inayoingiliana ya tishu-mishipa inayoenea kutoka kwa retina ndani ya vitreous. Unyoya wa baadaye wa tishu zinazojumuisha husababisha kuzorota kwa macho na upofu. Mchakato wa malezi ya vyombo vipya pia hufanyika katika retina, na tabia ya kuharibu disc ya macho, ambayo husababisha kupungua au upotezaji kamili wa maono. Kuongeza retinitis ina uhusiano wa moja kwa moja na muda wa ugonjwa wa sukari. Dalili zake kawaida hupatikana miaka 15 baada ya kugunduliwa kwa ugonjwa wa sukari kwa wagonjwa vijana na baada ya miaka 6-10 kwa watu wazima. Frequency kubwa ya shida hii ni kuzingatiwa na muda mrefu wa ugonjwa huo kwa wagonjwa wagonjwa katika umri mdogo. Katika wagonjwa wengi, kupendeza retinitis ni pamoja na udhihirisho wa kliniki wa ugonjwa wa ugonjwa wa sukari.

Kulingana na uainishaji wa kisasa (kulingana na E. Kohner na M. Porta), hatua tatu za ugonjwa wa kisayansi ni wenye kutofautisha. Hatua ya I - retinopathy isiyo ya muda mrefu. Ni sifa ya uwepo katika retina ya microaneurysms, hemorrhages, edema ya retinal, foci ya exudative. Hatua ya II - retinopathy ya mapema. Ni sifa ya uwepo wa anomalies ya venous (ukali, ukorongaji, kuongezeka mara mbili na / au kushuka kwa sauti katika kiwango cha mishipa ya damu), idadi kubwa ya "cottony" ngumu, mapungufu ya ndani ya mwili, na hemorrhages nyingi kubwa za nyuma. Hatua ya tatu - retinopathy inayoongezeka.

Ni sifa ya neovascularization ya disc ya macho na / au sehemu zingine za retina, hemorrhages ya vitre na malezi ya tishu za nyuzi kwenye eneo la hemorrhages ya mapema. Sababu ya upofu kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari ni hemorrhage ya vitreous, maculopathy, kizuizi cha mgongo, glaucoma na janga.

Retinopathy ya kisukari (pamoja na kuongezeka) ni sifa ya kozi ya wimbi-kama na tabia ya kutolewa mara kwa mara na kuzidisha mara kwa mara kwa mchakato. Kuendelea kwa retinopathy kunawezeshwa na mtengano wa ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa shinikizo la damu, shida ya figo na, kwa kiwango kikubwa, ujauzito, pamoja na hypoglycemia. Magonjwa ya kope (blepharitis, cholazion, shayiri) sio maalum kwa ugonjwa wa kisukari, lakini mara nyingi huunganishwa na hudhihirishwa na kozi inayoendelea ya kawaida inayosababishwa na ukiukaji wa kimetaboliki ya sukari ya sukari na kupungua kwa mali ya immunobiological ya mwili.

Mabadiliko katika vyombo vya conjunctiva kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari huonyeshwa mbele ya phlebopathy (kupanuka na kupanuka kwa mwisho wa mwisho wa capillaries, microaneurysms) na wakati mwingine exudates.

Mabadiliko ya kisaikolojia yanaonyeshwa kwa keratodystrophy ya epithelial, fibrous na uveal, vidonda vya corneal ya kawaida, ambayo kwa kawaida haisababisha kupungua kwa maono. Na fidia ya kutosha kwa ugonjwa wa kisukari, uwekaji wa nyenzo kama-glycogen kwenye epithelium ya rangi ya uso wa nyuma wa iris wakati mwingine huzingatiwa, ambayo husababisha mabadiliko ya uharibifu na kupelekwa kwa sehemu zake zinazolingana. Kinyume na msingi wa retinopathy inayoenea zaidi katika 4-6% ya wagonjwa, iris rubeosis inazingatiwa, imeonyeshwa katika ukuaji wa vyombo vipya kwenye uso wake wa nje na chumba cha jicho la jicho, ambayo inaweza kuwa sababu ya kwanza ya glaucoma ya hemorrhagic.

Katari hutofautisha kati ya aina ya metabolic (diabetes) na senile. Ya kwanza inakua kwa wagonjwa wasio na utegemezi wa insulini ambao hutegemewa na hupatikana katika tabaka ndogo za lensi. Ya pili ni katika watu wazee, wote kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari na walio na afya, lakini huchaa haraka sana katika ile ya zamani, ambayo inaelezea hitaji la uingiliaji wa upasuaji mara kwa mara (kuingilia upasuaji.Pathogenesis ya ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari inahusishwa na ongezeko la kubadilika kwa glucose hadi sorbitol kwenye tishu za lensi dhidi ya historia ya hyperglycemia. Mkusanyiko wao wa kupindukia husababisha edema ya seli, ambayo hubadilisha kimetaboliki ya myonositis moja kwa moja au moja kwa moja, ambayo husababisha maendeleo ya gati.

Glaucoma hutokea katika 5% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari ikilinganishwa na 2% ya wenye afya. Kuongeza shinikizo la ndani na zaidi ya 20 mm RT. Sanaa. inaweza kuharibu kazi ya ujasiri wa macho na kusababisha shida ya kuona. Ugonjwa wa kisukari mara nyingi hujumuishwa na aina anuwai ya glaucoma (wazi-angle, nyembamba-angle na retinopathy inayoendelea). Kawaida kwa wagonjwa ni sura ya pembe-wazi, inayoonyeshwa na ugumu wa unyevu wa chumba kutokana na kufutwa kwa vifaa vya maji ya jicho. Mabadiliko ndani yake (mfereji wa Schlemm) ni sawa na udhihirisho wa ugonjwa wa ugonjwa wa sukari wa sukari.

Kazi ya misuli ya oculomotor iliyoharibika (ophthalmoplegia) husababishwa na uharibifu wa jozi ya III, IV na VI ya mishipa ya cranial oculomotor. Ishara za tabia kubwa ni diplopia na ptosis, ambayo ni kawaida zaidi kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari wa aina ya I. Katika hali nyingine, ptosis na diplopia inaweza kuwa dhihirisho la kwanza la ugonjwa wa sukari. Sababu ya ophthalmoplegia ni ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa sukari.

Uharibikaji wa kuona wa muda unaonekana kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari dhidi ya asili ya matibabu ya awali na insulini kutokana na kushuka kwa nguvu kwa glycemia, na vile vile ishara mojawapo ya kutangatanga kwa ugonjwa wa gati. Kozi isiyo na malipo ya ugonjwa wa sukari na hyperglycemia iliyotamkwa kwa nguvu inaambatana na kuongezeka kwa sababu kwa sababu ya kuongezeka kwa nguvu ya kuakisi ya lensi. Kama sheria, kabla ya mwanzo wa gati, myopia inakua. Mabadiliko ya hapo juu katika usawa wa kuona yanaweza kuwa kubwa kwa sababu ya mkusanyiko wa sorbitol na maji kwenye lens. Inajulikana kuwa hyperglycemia inakuza katika lensi ubadilishaji wa sukari hadi sorbitol, ambayo ina osmolarity iliyotamkwa ambayo inakuza utunzaji wa maji. Hii, kwa upande wake, inaweza kusababisha mabadiliko katika sura ya lensi na tabia yake ya kuakisi. Kupunguza glycemia, haswa wakati wa kutibiwa na insulini, mara nyingi huchangia kudhoofisha kuzorota. Katika pathogenesis ya shida hizi, kupungua kwa usiri wa unyevu kwenye chumba cha antera pia kunawezekana, ambayo inachangia mabadiliko katika nafasi ya lensi.

Uharibifu wa tishu za Orbital ni nadra na husababishwa na maambukizi ya bakteria au kuvu. Kwa kuongeza, tishu zote mbili za orbital na periorbital zinahusika katika mchakato huu. Wagonjwa huendeleza ugonjwa wa macho, ophthalmoplegia (hadi upakaji macho wa macho), udhaifu wa kuona, maumivu. Hatari kubwa kwa maisha ni ushiriki wa sinus ya cavernous katika mchakato. Matibabu ya kihafidhina - na dawa za antibacterial na antifungal.

Ukali wa mishipa ya macho sio matokeo ya moja kwa moja ya ugonjwa wa sukari, hata hivyo, huzingatiwa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa muda mrefu mbele ya ugonjwa wa retinopathy wa kisukari na ugonjwa wa glaucoma.

Ili kugundua ugonjwa wa kiini cha maono, ni muhimu kuamua ukali wake na shamba, kwa kutumia biomicroscopy ya sehemu ya nje ya jicho ili kubaini mabadiliko ya mishipa kwenye koni, limbus, iris na kiwango cha kuweka lensi. Moja kwa moja ophthalmoscopy na angiografia ya taa hufanya iwezekanavyo kutathmini hali ya vyombo vya mgongo. Wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari wanahitaji mitihani ya mara kwa mara na ophthalmologist mara 1-2 kwa mwaka.

Uharibifu kwa moyo katika ugonjwa wa sukari

Ugonjwa wa moyo na mishipa ni sababu kuu inayosababisha vifo vya juu kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari.Uharibifu wa moyo katika ugonjwa unaweza kuwa ni kwa sababu ya ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa methano, ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa moyo. Kwa kuongeza, kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari mellitus mara nyingi zaidi kuliko kwa wagonjwa bila ugonjwa wa sukari, endocarditis ya bakteria, myocardial abscesses dhidi ya sepsis, pericarditis katika kushindwa kwa figo sugu, na myocarditis ya hypokalemic katika ketoacidosis.

Vidonda vya mishipa ya kisukari ya microvasculature - ugonjwa wa kisukari - pia ilipatikana katika misuli ya moyo. Utaratibu huu ni wa kihistoria na sifa ya kuongezeka kwa membrane ya chini ya capillaries, venols na arterioles, kuenea kwa endothelial, na kuonekana kwa aneurysms. Kuonyeshwa kwa dutu zenye chanya za PAS, kuzeeka mapema kwa pericyte, mkusanyiko wa kollaji hushiriki katika pathogenesis ya unene wa membrane ya basement. Microangiopathy ya kisukari, inayopatikana katika myocardiamu, inachangia ukiukwaji wa shughuli zake za kazi.

Kati ya wagonjwa walio na idiopathic microcardiopathy, frequency ya jamaa ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari huongezeka sana. Katika kesi hii, vidonda vya vyombo vidogo (pamoja na mishipa mikubwa ya coronary isiyobadilika), mkusanyiko wa ziada wa kollagen, triglycerides na cholesterol kati ya myofibrils hugunduliwa, ambayo haambatani na hyperlipidemia. Kliniki, myocardiopathy ni sifa ya kufupisha kwa kipindi cha uhamishaji wa ventrikali ya kushoto, kupanuka kwa kipindi cha mvutano, na kuongezeka kwa kiasi cha diastoli. Mabadiliko ya asili katika myocardiopathy yanaweza kuchangia kutokea kwa mara kwa mara kwa kushindwa kwa moyo wakati wa papo hapo wa infarction myocardial na vifo vya juu. Pathogenesis ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa sukari ni kwa sababu ya shida za kimetaboliki ambazo hazipo kwa watu wenye afya na wagonjwa wenye fidia vizuri na ugonjwa wa kisukari. Upungufu wa insulini kabisa au jamaa huvuruga usafirishaji wa sukari kupitia membrane ya seli, kwa hivyo matumizi ya nguvu nyingi ya myocardiamu hujazwa tena kutokana na kuongezeka kwa matumizi ya asidi ya mafuta ya bure, ambayo huundwa wakati wa kuongezeka kwa lipolysis (katika hali ya upungufu wa insulini). Oxidation haitoshi ya FFA inaambatana na mkusanyiko ulioongezeka wa triglycerides. Kuongezeka kwa viwango vya tishu vya sukari-6-phosphate na fructose-6-phosphate husababisha mkusanyiko wa glycogen na polysaccharides kwenye misuli ya moyo. Fidia ya ugonjwa wa sukari inachangia kuhalalisha michakato ya metabolic kwenye myocardiamu na uboreshaji wa kazi yake.

Dawa ya akili ya ugonjwa wa moyo wa kisayansi ni moja ya dhihirisho la kliniki la ugonjwa wa sukari ya ugonjwa wa sukari, ambayo pia ni pamoja na ugonjwa wa tumbo, ugonjwa wa mkojo, ugonjwa wa kibofu cha mkojo, kutokuwa na nguvu, na jasho la kusumbua. DVKN inajulikana na idadi fulani ya ishara fulani, pamoja na tachycardia ya kila wakati, kiwango cha moyo kilichowekwa, hypotension ya orthostatic, hypersensitivity kwa katekisimu, infarction isiyo na uchungu ya myocardial na dalili ya "moyo wa mishipa". Inasababishwa na uharibifu wa sehemu za parasympathetic na zenye huruma za mfumo mkuu wa neva. Hapo awali, ugomvi wa kutuliza kwa moyo unasumbuliwa, unaojidhihirisha katika tachycardia iliyotajwa hapo awali hadi 90-100 beats / min, na katika hali nyingine hadi beats / min 130, ambayo ni ngumu kutibu. Kudhoofisha kazi ya uke pia ni sababu ya upungufu wa densi ya moyo, ambayo inajidhihirisha kwa kukosekana kwa tofauti ya kupumua kwa vipindi vya moyo. Uharibifu wa nyuzi nyeti za ujasiri pia huelezewa na kutokea kwa mara kwa mara kwa infarction ya myocardial kwa wagonjwa hawa na kliniki ya atypical, inayoonyeshwa na kutokuwepo au ukali dhaifu wa dalili za maumivu.Pamoja na kuongezeka kwa muda wa ugonjwa wa kisukari, mabadiliko katika utaftaji wenye huruma wa nyuzi laini za misuli ya vyombo vya pembeni hujiunga na shida za parasympathetic, ambazo zinaonyeshwa kwa kuonekana kwa hypotension ya orthostatic. Kwa wakati huo huo, wagonjwa wanahisi kizunguzungu, giza ndani ya macho na kufifia kwa "nzi". Hali hii inakwenda peke yake, au mgonjwa analazimishwa kuchukua nafasi ya kuanza. Kulingana na A. R. Olshan et al., Hypotension ya Orthostatic kwa wagonjwa hufanyika kwa sababu ya kupungua kwa unyeti wa baroreceptors. N. Oikawa et al. amini kwamba katika kukabiliana na kuongezeka, kuna kupungua kwa adrenaline ya plasma.

Dalili nyingine badala ya nadra ya kutofaulu kwa ugonjwa wa kutokuwa na moyo ni kutofaulu kwa moyo na mishipa, iliyoelezewa na M. McPage na P. J. Watkins kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya I, na huonyeshwa na kukomesha ghafla kwa shughuli za moyo na kupumua. Kati ya wagonjwa 8 waliofafanuliwa, 3 walikufa wakati wa hali hii. Katika hali nyingi, sababu ya kifo ni kuvuta pumzi ya analgesic ya narcotic wakati wa analgesia kwa sababu ya upasuaji. Katika hali ya kutokufa kwa marehemu, sababu yake haikuwekwa wazi. Kukamatwa kwa moyo na mishipa, kulingana na waandishi, ni ya asili ya msingi wa mapafu kwa sababu ya kupungua kwa unyeti wa kituo cha kupumua na hypoxia kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa neuropathy ya mwili, kwani miili ya carotid na chemoreceptors imeshuhudiwa na mishipa ya glossopharyngeal na vagus. Kama matokeo ya hypoxia, hypotension hufanyika, mtiririko wa damu ya ubongo hupungua, na kukamatwa kwa kupumua kwa jenasi kuu hufanyika, ambayo inathibitishwa na majibu ya haraka ya wagonjwa kwa vichocheo vya kupumua. Sampuli zinazogundua shida za mfumo wa parasympathetic zinatokana na kupungua kwa tofauti za vipindi vya Cardio (kupungua kwa upumuaji wa njia ya kupumua) inayosababishwa na mabadiliko yaliyofafanuliwa hapo awali kwenye tishu za neva. Mara nyingi kwa sababu hii vipimo na usajili wa mabadiliko ya kiwango cha moyo wakati wa kupumua kwa kawaida na kirefu, jaribio la Valsalva lililorekebishwa, Mtihani wa kula na wengine wengine hutumiwa. Ukiukaji wa huruma wa huruma wa moyo hugunduliwa kwa kutumia mtihani wa orthostatic na vipimo vingine. Njia zote zilizoorodheshwa za utambuzi zinatofautishwa na unyenyekevu wa utekelezaji, kutokuwa na uvamizi na badala ya habari kubwa. Wanaweza kupendekezwa kwa matumizi katika hospitali na kwa mazingira ya nje.

Atherosclerosis ya mishipa ya coronary. Ujanibishaji wa ugonjwa wa ateri ya ugonjwa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari ni sawa na kwa wagonjwa wasio na ugonjwa wa sukari, na huonyeshwa na ushiriki wa mishipa ya karibu ya ugonjwa. Tofauti pekee ni tukio la ugonjwa wa ateri ya ugonjwa wa ugonjwa kwa wagonjwa wachanga walio na ugonjwa wa kisukari na dhihirisho kali zaidi. Inavyoonekana, ugonjwa wa sukari una kiwango kidogo cha dhamana, kwani data ya angiografia ya mishipa kuu ya ugonjwa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa ugonjwa wa jua na uwepo wa ugonjwa wa sukari ni sawa. Kulingana na masomo ya majaribio, inaaminika kuwa jukumu la kuongoza katika kuharakisha kwa haraka kwa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari huchezwa na hyperinsulinemia ya endojeni: insulini, kwa kuzuia lipolysis, huongeza muundo wa cholesterol, phospholipids na triglycerides katika kuta za mishipa ya damu. Upenyezaji wa seli za insulin sugu endothelial hubadilika chini ya ushawishi wa catecholamines (dhidi ya msingi wa kushuka kwa thamani katika glycemia), ambayo inachangia mawasiliano ya insulini na seli laini za misuli ya kuta za nyuma, ambazo huchochea kuongezeka kwa seli hizi na muundo wa tishu zinazoingiliana kwenye ukuta wa mishipa. Lipoproteins hukamatwa na seli laini za misuli na huingia kwenye nafasi ya nje, ambapo huunda bandia za atherosselotic.Hypothesis hii inaelezea uhusiano wa kizingiti kati ya sukari ya damu na atherosulinosis, na ukweli kwamba sababu za hatari zinaathiri vibaya maendeleo ya ugonjwa wa atherosclerosis kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari na kwa watu wenye afya. Inajulikana kuwa ugonjwa wa aina ya II una sifa ya kuongezeka kwa kiwango cha insulini ya basal na kuongezeka kwa frequency ya atherosulinosis na ugonjwa wa moyo (CHD). Wakati wa kulinganisha wagonjwa na ugonjwa wa ugonjwa wa sukari na ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa ugonjwa na wagonjwa bila ugonjwa wa sukari, ongezeko la majibu ya insulini kwa utawala wa sukari ya mdomo na ongezeko kubwa la usiri wa insulin baada ya sampuli ya mdomo na tolbutamide. Katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya II, pamoja na atherosclerosis, uwiano wa insulini / sukari huongezeka. Utafiti wa wagonjwa wenye atherosulinosis ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa moyo, mishipa na mishipa ya pembeni bila ugonjwa wa sukari pia ulifunua ongezeko la majibu ya insulini kwa upakiaji wa sukari ya mdomo. Kunenepa kunafuatana na hyperinsulinemia wote kwa kutokuwepo na mbele ya ugonjwa wa kisukari. Hatari ya ugonjwa wa moyo na ugonjwa ni kubwa zaidi mbele ya ugonjwa wa kunona sana wa aina ya admin.

Infarction ya myocardial. Ikilinganishwa na kuongezeka kwa idadi ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari wa umri sawa, hutokea mara 2 mara nyingi zaidi. Ugonjwa wa artery ya coronary ndio unaosababisha vifo kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi wa aina ya II. Vifo kwa sababu ya infarction myocardial katika wagonjwa hawa ni kubwa sana na hufikia 38% katika siku za kwanza baada ya mwanzo wake, na 75% katika miaka 5 ijayo. Kozi ya kliniki ya mshtuko wa moyo kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari ina sifa zifuatazo: tukio la mshtuko mkubwa wa moyo, mara nyingi liliona shida za moyo za kupungukiwa, kuongezeka kwa mapigo ya moyo ya mara kwa mara na kiwango cha vifo vingi katika kipindi cha papo hapo na mara nyingi kliniki ya mshtuko wa moyo na maumivu ya papo hapo na hayapo. Frequency ya shida hii inahusiana moja kwa moja na muda wa ugonjwa wa sukari (hususan wagonjwa walio na aina ya 1), umri wa wagonjwa, uwepo wa ugonjwa wa kunona sana, shinikizo la damu, shinikizo la damu, na kwa kiwango kidogo na ukali wa ugonjwa wa sukari na asili ya matibabu yake. Katika hali nyingi, ugonjwa wa kisukari cha aina ya II hufanya udanganyifu wake wa myocardial.

Ugumu mkubwa katika utambuzi wake ni udhihirisho wa atypical. Karibu 42% ya wagonjwa wakati wa infarction myocardial hawajisikii maumivu (ikilinganishwa na 6% ya wagonjwa bila ugonjwa wa sukari) au ni ya atypical na kali. Ishara za mshtuko wa moyo kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari inaweza kuwa mwanzo wa upungufu wa jumla, ugonjwa wa mapafu, kichefuchefu usio na wasiwasi na kutapika, malipo ya ugonjwa wa kisayansi na ugonjwa wa glycemia na ketoacidosis ya asili isiyojulikana, misukosuko ya dansi ya moyo. Uchunguzi wa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari ambao walikufa kutokana na infarction ya myocardial ilionyesha kuwa 30% yao hapo awali walikuwa na mshtuko wa moyo usiojulikana, na 6.5% ilionyesha mabadiliko yanayoonyesha mshtuko wa moyo wa 2 au zaidi hapo awali. Takwimu za uchunguzi wa Framingham zinaonyesha kuwa mshtuko wa moyo unaogunduliwa na utafiti wa nasibu wa ECG ulizingatiwa katika 39% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari na 22% ya wagonjwa bila hiyo. Tukio la infarction isiyo na uchungu ya myocardial katika mellitus ya kisukari sasa mara nyingi huhusishwa na ugonjwa wa ujasiri wa moyo na uharibifu wa nyuzi nyeti za ujasiri. Hypothesis hii ilithibitishwa katika utafiti wa nyuzi za neva kwa wagonjwa ambao walikufa wakati wa mshtuko wa moyo usio na uchungu. Katika kikundi cha kudhibiti wa marehemu (wagonjwa walio na maumivu na bila ugonjwa wa kisayansi au bila ugonjwa wa sukari), hakuna mabadiliko sawa katika ugonjwa wa akili yaliyogunduliwa.

Katika kipindi cha papo hapo cha infarction ya myocardial, 65-100% ya wagonjwa wanaonyesha hyperglycemia ya basal, ambayo inaweza kuwa matokeo ya kutolewa kwa katekesi na glucocorticoids ili kujibu hali inayosisitiza.Ongezeko kubwa la usiri wa insulini ya asili haitoi hyperglycemia, kwani huongeza asidi ya mafuta ya bure katika damu, ambayo inasababisha athari ya kibaolojia. Ukiukaji wa uvumilivu kwa wanga wakati wa papo hapo wa infarction ya myocardial mara nyingi huwa ni ya asili, lakini karibu kila wakati inaonyesha hatari ya kuwa na ugonjwa wa sukari. Uchunguzi uliofuata (baada ya miaka 1-5) ya wagonjwa walio na hyperglycemia ya muda mfupi katika kipindi cha papo hapo cha infarction ya myocardial inaonyesha kuwa 32-80% yao baadaye ilifunua NTG au ugonjwa wa sukari.

Mambo ya kutokea na dalili

Matokeo ya tafiti nyingi za pathomorphological yameonyesha kuwa ugonjwa wa sukari unaosababishwa na ugonjwa wa kisukari hutokea dhidi ya historia ya uharibifu wa autoimmune kwa vyombo vya ujasiri (perineuria, epineuria) na kuonekana kwa perivasculitis na microvasculitis. Magonjwa haya huchangia uharibifu wa ischemic kwenye mizizi na mishipa ya damu.

Kuna uthibitisho wa mfumo wa kukamilisha, lymphocyte endothelial, usemi wa cytokines za kinga, na mfiduo wa seli za cytotoxic T. Kesi za uingiliaji na polima ya venule (post-capillary) pia zilirekodiwa. Wakati huo huo, uharibifu wa axon na dysfunction, mkusanyiko wa hemosiderin, unene wa perineuria, demyelination ya ndani na neovascularization zilifunuliwa kwenye mizizi na mishipa.

Kwa kuongezea, utaftaji wa misuli katika ugonjwa wa kisukari ni kwa sababu ya sababu zinazoonyesha:

umri - zaidi ya miaka 40,
jinsia - shida mara nyingi hufanyika kwa wanaume,
unywaji pombe, ambayo inazidisha mwendo wa neuropathy,
ukuaji - ugonjwa ni kawaida zaidi kati ya watu mrefu ambao miisho yao ya ujasiri ni ndefu.

Asymmetric motor proximal neuropathy huanza sana au kabisa. Dalili zake ni maumivu, hisia za kutambaa na hisia za kuchoma mbele ya paja na katika mkoa wa ndani wa mguu wa chini.

Kuonekana kwa ishara kama hizo hakuhusiani na shughuli za gari. Mara nyingi hufanyika usiku.

Baada ya atrophy na udhaifu wa misuli ya paja na ukanda wa pelvic hua. Kwa wakati huo huo, ni ngumu kwa mgonjwa kupiga kiuno chake, na pamoja goti lake halibadiliki. Wakati mwingine nyongeza ya paja, safu ya misuli ya kitako na kikundi cha mtu huhusika katika mchakato wa kiini.

Uwepo au hisia ya Reflex ya goti na kupungua kidogo au utunzaji wa Achilles unaonyesha uwepo wa shida ya Reflex. Wakati mwingine, athari ya misuli katika ugonjwa wa kisukari huathiri sehemu za miguu na mikono ya bega.

Ukali wa shida za hisia ni ndogo. Mara nyingi, ugonjwa wa ugonjwa hupata tabia ya asymmetric. Katika kesi hii, hakuna dalili za uharibifu kwa conductors wa mgongo.

Kwa upande wa neuropathy ya ugonjwa wa kisukari, unyeti kawaida hauharibiki. Kimsingi, dalili za maumivu hupotea katika wiki 2-3, lakini katika hali nyingine huendelea hadi miezi 6-9. Atrophy na paresis huongozana na mgonjwa kwa zaidi ya mwezi mmoja.

Kwa kuongezea, kwa msingi wa shida hizi, upungufu wa uzito usioelezewa unaweza kutokea, ambayo ni msingi wa kufanya tafiti kwa uwepo wa tumors mbaya.

Uharibifu wa figo katika ugonjwa wa sukari

Dawa ya ugonjwa wa kisukari (nephropathy (ugonjwa wa Kimmelstil-Wilson, glaperary glomerulossteosis) ni dhihirisho la dalili ya ugonjwa wa kisukari wa marehemu. Ni kwa msingi wa michakato mbali mbali, pamoja na nodular na kueneza glomerulosclerosis, unene wa membrane ya chini ya capillaries ya figo ya glomerular, arterio- na arteriolosclerosis, pamoja na fibrosis ya tubular-interstitial.

Shida hii ni moja wapo ya sababu kuu za kifo kati ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, na kuiongeza mara 17 ikilinganishwa na idadi ya watu. Karibu nusu ya visa vyote, nephropathy ya kisukari inakua kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari kabla ya umri wa miaka 20.Udhihirisho wake wa kliniki hugunduliwa baada ya ugonjwa wa miaka 12-20. Walakini, mabadiliko kadhaa katika utendaji wa figo na shida ya anatomiki huendeleza mapema zaidi. Kwa hivyo, hata na mwanzo wa ugonjwa wa kisukari, kuongezeka kwa saizi ya figo, kuinua tubules na kiwango cha kuchuja glomerular huzingatiwa. Baada ya kulipia ugonjwa wa ugonjwa wa sukari, saizi ya figo hua ya kawaida, lakini kiwango cha kuchujwa cha glomerular bado kinainuliwa hata baada ya miaka 2-5, wakati uchoraji wa punct unadhihirisha unene wa membrane ya chini ya capillaries ya glomerular, ambayo inaonyesha hatua ya awali (ya kihistoria) ya ugonjwa wa kisukari. Kliniki, hakuna mabadiliko mengine ambayo yalizingatiwa kwa kipindi cha miaka 12-18 kwa wagonjwa, licha ya maendeleo ya shida ya anatomiki.

Dalili ya kwanza ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari ni proteinuria ya muda mfupi, ambayo hufanyika, kama sheria, wakati wa mazoezi au orthostasis. Basi huwa mara kwa mara kwa kiwango cha kawaida au kupunguzwa kidogo glomerular. Ongezeko kubwa la proteniuria, iliyozidi 3 g / siku na wakati mwingine kufikia 3 g / l, inaambatana na dysproteinemia, iliyoonyeshwa na hypoalbuminemia, kupungua kwa IgG, hypergammaglobulinemia na kuongezeka kwa alpha2-macroglobulins. Wakati huo huo, 40-50% ya wagonjwa huendeleza ugonjwa wa nephrotic, hyperlipidemia inaonekana, kwa mtiririko huo, ya aina IV kulingana na Fryrichsen. Baada ya miaka 2-3 ya uwepo wa proteni mara kwa mara, azotemia inaonekana, yaliyomo ya urea na creatinine katika damu huongezeka, na filigili ya glomerular hupungua.

Kuendelea zaidi kwa ugonjwa husababisha miaka mingine 2-3 kwa ukuaji katika nusu ya wagonjwa wenye dalili za ugonjwa wa kutofaulu kwa figo, haswa kuongezeka kwa ofisi huzingatiwa kwa wagonjwa walio na ugonjwa kali wa proteni pamoja na ugonjwa wa nephrotic. Pamoja na maendeleo ya kushindwa kwa figo, kiwango cha kuchujwa kwa glomerular hupungua sana, viwango vya nitrojeni iliyobaki (zaidi ya 100 mg%) na creatinine (zaidi ya 10 mg%), anemia au ugonjwa wa kawaida wa hypochroic hugunduliwa. Katika 80-90% ya wagonjwa katika hatua hii ya ugonjwa, shinikizo la damu huongezeka sana. Jeni la shinikizo la damu ya arterial ni hasa kwa sababu ya uhifadhi wa sodiamu na hypervolemia. Hypertension kali ya arterial inaweza kuwa pamoja na kupungua kwa moyo kulingana na aina sahihi ya cyricular au ngumu na edema ya pulmona.

Kushindwa kwa meno mara nyingi hufuatana na hyperkalemia, ambayo inaweza kufikia 6 mmol / L au zaidi, ambayo inaonyeshwa na mabadiliko ya tabia ya ECG. Pathogenesis yake inaweza kuwa kwa sababu ya mifumo ya ziada na figo. Ya kwanza ni pamoja na kupungua kwa insulini, aldosterone, norepinephrine na hyperosmolarity, metabolic acidosis, beta-blockers. Ya pili ni kupungua kwa msukumo wa glomerular, nephritis ya ndani, hyporeninemic hypoaldosteronism, inhibitors ya prostaglandin (indomethacin) na aldactone.

Kozi ya kliniki ya ugonjwa wa nephropathy wa kisayansi ni ngumu na maambukizi ya njia ya mkojo, pyelonephritis sugu, ambayo inachangia ukuaji wa nephritis ya kati. Pyelonephritis sugu mara nyingi ni asymptomatic na hudhihirishwa na kuzorota kwa kozi ya kliniki ya ugonjwa wa kisayansi au ugonjwa wa kisayansi au kuharibika kwa ugonjwa wa kisukari. Mwisho (kulingana na data ya sehemu - 110%) imejumuishwa na papillitis ya necrotic, ambayo inaweza kujidhihirisha katika fomu kali (1%) na kuongezeka kwa joto la mwili, macrohematicsuria, colic ya figo, na pia kwa fomu ya hivi karibuni, mara nyingi haigundulwi, kwani udhihirisho wake tu ni micromaturia . Katika wagonjwa wengine wenye dalili za kushindwa kwa figo, kozi ya mabadiliko ya ugonjwa wa kisukari hubadilika, ambayo huonyeshwa kwa kupungua kwa hitaji la kila siku la insulini, kwa sababu ya kupungua kwa hamu ya wagonjwa kwa sababu ya kichefuchefu na kutapika, na pia kwa sababu ya kupungua kwa uharibifu wa insulini katika figo na kuongezeka kwa nusu-maisha yake.

Kozi ya kliniki na udhihirisho wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari kwa wagonjwa walio na aina ya 1 na ugonjwa wa kisayansi wa II wana tofauti kubwa. Katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya II, nephropathy inakua polepole zaidi na sio sababu kuu ya vifo.

Dhihirisho la kliniki la nephropathy ya kisukari katika aina tofauti za ugonjwa wa sukari huonekana husababishwa na kiwango tofauti cha ushiriki katika pathogenesis yake ya mabadiliko yanayoweza kubadilika au yasiyobadilika katika tishu za figo.

Pathogenesis ya nephropathy ya kisukari na D'Elia.

Kuongezeka kwa fidia ya glomerular bila kuongezeka kwa mtiririko wa plasma ya figo.
Proteinuria na hyperglycemia, upungufu wa insulini, iliyozidishwa na bidii ya mwili na orthostasis.
Kuongezeka kwa mesangy ya immunoglobulins, bidhaa za kuvunjika kwa proteni, hyperplasia ya mesangium.
Kupunguza uwezo wa tubules za distal kuziba ioni za hidrojeni.

Kuongeza awali ya collagen kwenye membrane ya basement.
Hyaline sclerosis ya arterioles na uharibifu wa vifaa vya juxtaglomerular.
Atherosclerosis ya mishipa na uharibifu wa figo.
Necrosis ya papillae.

Kwa asili ya kozi ya kliniki, nephropathy ya ugonjwa wa kisayansi imegawanywa katika aina za asili, zilizoonyeshwa kliniki, na za ugonjwa. Mwisho ni sifa ya uremia. Wakati wa kugawa nephropathy katika hatua, uainishaji wa Mogensen (1983) hutumiwa, ambayo ni ya msingi wa data ya maabara na ya kliniki.

ILive haitoi ushauri wa matibabu, utambuzi, au matibabu.
Habari iliyochapishwa kwenye portal imekusudiwa kwa madhumuni ya habari tu na haipaswi kutumiwa bila kushauriana na mtaalamu.
Soma kwa uangalifu sheria na sera za tovuti. Unaweza pia kuwasiliana nasi!

Uainishaji wa Neuropathy ya kisukari

Kulingana na topografia, neuropathy ya pembeni inatofautishwa na kuhusika kwa mishipa ya uti wa mgongo katika mchakato wa ugonjwa wa ugonjwa na ugonjwa wa neuropathy ya uhuru katika kesi ya ukiukaji wa uhifadhi wa viungo vya ndani. Kulingana na uainishaji wa kisayansi wa ugonjwa wa neva, kuna:

I. Dalili ya polyneuropathy ya jumla ya ulinganifu:

Na vidonda vingi vya mishipa ya hisia (hisia za neva)
Na uharibifu mkubwa wa mishipa ya motor (motor neuropathy)
Pamoja na uharibifu wa pamoja wa neva za neva na za neva (sensorimotor neuropathy)
Hyperglycemic neuropathy.

II. Dalili ya ugonjwa wa neuropathy ya ugonjwa wa kisayansi:

Mioyo
Utumbo
Urogenital
Kujiuliza
Injini ya meli

III. Dalili ya ugonjwa wa ugonjwa wa neuropathy ya umakini au ya Multifocal:

Neuropathy ya Cranial
Neuropathy ya handaki
Amiotrophy
Radiculoneuropathy / Plexopathy
Ugonjwa wa uchochezi sugu wa kudhoofisha polyneuropathy (HVDP).

Waandishi kadhaa hutofautisha neuropathy ya kati na aina zake zifuatazo: ugonjwa wa kisukari encephalopathy (encephalomyelopathy), shida ya ubongo ya mishipa ya papo hapo (PNMK, kiharusi), shida ya akili inayosababishwa na utengano wa metabolic.

Kulingana na uainishaji wa kliniki, kwa kuzingatia udhihirisho wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, hatua kadhaa za mchakato zinajulikana:

1. Subclinical neuropathy

2. Kliniki ya neuropathy:

maumivu sugu
maumivu ya papo hapo
fomu isiyo na uchungu pamoja na kupungua au upotezaji kamili wa unyeti

3. Hatua ya shida za marehemu (upungufu wa neuropathic ya miguu, mguu wa kisukari, nk).

Neuropathy ya kisukari inahusu polyneuropathies ya metabolic. Jukumu maalum katika pathogenesis ya ugonjwa wa neva ya ugonjwa wa kisayansi ni ya sababu za neva - microangiopathies ambazo zinasumbua usambazaji wa damu kwa mishipa.

Matatizo mengi ya kimetaboliki ambayo yanajitokeza dhidi ya msingi huu hatimaye husababisha edema ya tishu za neva, shida ya metabolic kwenye nyuzi za ujasiri, msukumo wa ujasiri, shida ya oxidative, kuongezeka kwa mishipa ya autoimmune na, mwishowe, kufikia nyuzi za ujasiri.

Sababu za hatari ya kuongezeka kwa ugonjwa wa neuropathy ya kisukari ni umri, muda wa ugonjwa wa sukari, ugonjwa wa hyperglycemia usiodhibitiwa, shinikizo la damu ya kawaida, hyperlipidemia, fetma, sigara.

Pembeni ya Polyneuropathy

Polyneuropathy ya pembeni inaonyeshwa na maendeleo ya shida ya shida ya akili na hisia, ambayo hutamkwa zaidi kutoka kwa miisho. Neuropathy ya kisukari imeonyeshwa na kuchoma, huzuni, kuuma kwa ngozi, maumivu katika vidole vya miguu na miguu, vidole, kukandamiza misuli ya muda mfupi.

Usikivu wa joto kwa kuchochea joto, unyeti ulioongezeka wa kugusa, hata kwa zile nyepesi sana, zinaweza kuongezeka. Dalili hizi huwa zinaendelea kuwa mbaya usiku.

Neuropathy ya kisukari inaambatana na udhaifu wa misuli, kudhoofisha au upungufu wa Reflex, ambayo husababisha badiliko la urongo na uratibu wa harakati.

Kuumia kupita kiasi na paresthesias husababisha kukosa usingizi, kupoteza hamu ya kula, kupunguza uzito, unyogovu wa hali ya akili ya wagonjwa - unyogovu.

Shida za baadaye za ugonjwa wa neuropathy ya kisukari cha pembeni zinaweza kujumuisha vidonda vya mguu, mabadiliko ya nyundo kama nyundo, kuanguka kwa upinde wa mguu. Polyneuropathy ya pembeni mara nyingi hutangulia fomu ya neuropathic ya ugonjwa wa mguu wa ugonjwa wa sukari.

Je! Amyotrophy ya kisukari ni nini?

Amyotrophy (kukataa, misuli ya myo, lishe ya trophic) ni udhaifu wa misuli. Inasababisha uharibifu wa mizizi ya kamba ya mgongo. Njia ya proximal (karibu na katikati) ya ugonjwa inaonyeshwa na kupungua kwa nguvu ya misuli ya paja. Mishipa ya lumbosacral na plexuses inashiriki katika maendeleo yake.

Ugonjwa huo ni nadra (1% ya kesi) lahaja ya ugonjwa wa neva. Ugumu huu wa ugonjwa wa sukari hutokea kwa sababu ya kupungua kwa lishe (ischemia) ya nyuzi za ujasiri. Ukiukaji wa patency ya vyombo vidogo ambavyo huleta damu kwa ujasiri, husababisha uharibifu wa nyuzi za ujasiri. Mbali na shida ya ischemic ya polyneuropathies, jukumu la tata za autoimmune pia lilipatikana.

Kwa sababu ya mabadiliko katika mwitikio wa seli za kinga, hugundua tishu zao kama za kigeni na huanza kutoa kinga. Ugumu wa antijeni + huundwa. Uwepo wao katika ukuta wa mishipa ndio sababu ya mchakato wa uchochezi. Hii inaelezea majibu ya maumivu yaliyotamkwa na hitaji la kutumia dawa za kupunguza uchochezi kwa matibabu ya ugonjwa.

Kozi ya ugonjwa wa ugonjwa inaendelea, wagonjwa mara nyingi huwa walemavu kwa kukosekana kwa tiba sahihi.

Na hapa kuna zaidi juu ya ugonjwa wa kisoni wa ugonjwa wa hali ya chini.

Jinsi ya kutofautisha amyotrophy kutoka polyneuropathy

Magonjwa haya yote mawili yanaathiri nyuzi za neva na husababisha maumivu kwenye viungo. Tofauti muhimu kati ya amyotrophy na polyneuropathy ya kawaida huwasilishwa kwenye meza.

Ishara

Amiotrophy

Polyneuropathy

Aina ya ugonjwa wa sukari

Kwanza na pili

Umri

Muda wa ugonjwa wa sukari

Mtu yeyote hufanyika kwanza

Fidia ya ugonjwa

Sukari kubwa

Mwanzo wa ugonjwa

Ujanibishaji wa maumivu

Usikivu

Haibadilishwa mwanzoni

Nguvu ya misuli

Ikumbukwe kwamba wagonjwa wa kishujaa wana kozi ya pamoja ya magonjwa haya. Katika kesi hii, kutakuwa na ishara za shughuli ya gari iliyoharibika ya kiungo nzima.

Ishara na dalili za ugonjwa

Mwanzo wa amyotrophy ya kisukari ni kawaida kabisa:

maumivu ya ghafla mbele ya paja - kuchoma, risasi, nguvu usiku, kuna watu wote - maumivu kutoka kwa kugusa kidogo,
kwa sababu ya udhaifu wa misuli ya kike inakuwa ngumu kutoka kitandani, kinyesi, kupanda na kushuka ngazi,
maumivu katika mkoa wa lumbar au wa tishu,
kupunguzwa kwa kiasi (atrophy ya misuli) ya paja iliyoathiriwa.

Amyotrophy inaonyeshwa sana na lesion moja. Wakati mchakato unavyoendelea, mchakato unaweza kuwa wa pande mbili, na misuli ya mguu wa chini inahusika ndani yake. Kutoka mwanzo wa maumivu katika paja hadi udhaifu wa misuli, kawaida huchukua kutoka wiki hadi mwezi 1.Ikiwa mgonjwa hana ugonjwa wa polyneuropathy wa kisukari cha kawaida, basi unyeti wa ngozi haubadilika. Dalili za maumivu hudumu karibu wiki 3-7, lakini kesi za kuendelea kwake kwa miezi 8-9 zinajulikana.

Udhaifu wa misuli, harakati kuharibika, kupungua kwa kiasi cha hip kwa muda mrefu. Wanaweza kuhusishwa na malaise kali ya jumla na kupunguza uzito. Dhihirisho kama hizo za ugonjwa katika hali nyingi na wagonjwa na hata madaktari huchukuliwa kama osteochondrosis, na emaciation husababisha tuhuma za mchakato wa tumor. Tiba na kupunguza maumivu ya kawaida haileti utulivu, na misuli ya misuli na udhaifu huongezeka.

Lakini kupona kunaweza kudumu miaka kadhaa, mara nyingi kuna athari ya mabaki, hata na tiba inayofaa.

Mbinu za Utambuzi

Ikiwa mgonjwa hupitia x-ray tu na ugonjwa wa mgongo, basi amyotrophy inabaki haijatambuliwa. Kwa ugonjwa huu, uchunguzi maalum ni muhimu:

Electromyography (masomo ya kazi ya misuli). Kuna upungufu wa uwekaji wa ishara, contractility katika kikundi cha kike.
Teknolojia ya umeme (uamuzi wa hali ya nyuzi za neva). Inaonyesha uharibifu kwa mizizi ya mishipa ya mgongo upande mmoja au pande mbili na kiwango tofauti.
Kuchomwa kwa mgongo. Kuongeza yaliyomo ya protini na muundo wa kawaida wa seli.

Ili kufafanua utambuzi, MRI imewekwa. Inaonyesha kutokuwepo kwa mabadiliko katika mgongo, mchakato wa tumor haujatengwa. Katika vipimo vya damu, kuongezeka kwa sukari ya haraka na baada ya mzigo wa sukari, hemoglobin ya glycated, ambayo ni tabia ya kozi kali ya ugonjwa wa sukari au ukali wa wastani, hugunduliwa.

Matibabu ya amyotrophy ya ugonjwa wa kisukari

Marekebisho ya shida ya kimetaboliki ya wanga ni sharti la matokeo ya matibabu endelevu. Katika aina ya pili ya ugonjwa, inaweza kuwa muhimu kuunganisha insulini, kwani homoni za kikundi cha glucocorticoid, Prednisolone, Metipred, mara nyingi hujumuishwa katika regimen ya matibabu. Dawa ya mwisho ni bora zaidi katika miezi 3 ya kwanza tangu mwanzo wa ugonjwa. Inasimamiwa na tiba ya kunde (kipimo cha juu kutoka sindano 3 hadi 5).

Kinyume na msingi wa sindano ya homoni, uboreshaji kawaida hufanyika haraka - maumivu hupungua na nguvu ya misuli huinuka. Hii kwa mara nyingine inathibitisha jukumu la sababu ya autoimmune katika maendeleo ya amyotrophy. Kuna kikundi cha wagonjwa na majibu dhaifu ya homoni. Wanaweza kupendekezwa kusimamia cytostatics (Methotrexate), emunoglobulin ya ndani, pamoja na vipindi vya utakaso wa damu na plasmapheresis.

Katika uharibifu wa nyuzi za neva katika ugonjwa wa kisukari kulihusisha molekuli za oksijeni zinazohusika (free radicals). Uwezo wa kujilinda wa mfumo wa antioxidant katika wagonjwa wa kishujaa ni dhaifu.

Kwa hivyo, matumizi ya alpha-lipoic acid kuzuia uharibifu wa tishu za ujasiri umeonyeshwa. Utangulizi wa kozi yake inaweza hata kuwa na umuhimu wa prophylactic kwa tukio la neuropathy. Na ugonjwa ulio tayari, sindano za ndani za wiki mbili za Berlition, Thiogamma, Espa-lipon hutumiwa, ikifuatiwa na kubadili kwenye vidonge. Matibabu hudumu angalau miezi 2.

Ili kupunguza maumivu, dawa za kawaida (ibuprofen, nimesulide) kutoka kwa kikundi cha dawa zisizo za kupambana na uchochezi hazitumiwi. Agiza dawa na hatua ya anticonvulsant - Gabagamm, Nyimbo, Finlepsin. Zimejumuishwa na kipimo kidogo cha dawa za kukandamiza - amitriptyline, clofranil.

Massage ya chini ya mguu

Katika kipindi cha kupona, inahitajika kuunganisha mazoezi ya mazoezi ya mazoezi ya mazoezi na misuli, Reflexolojia, ulaji wa kweli wa vitamini vya B (Milgamma, Neurovitan).

Amyotrophy ya kisukari hufanyika kwa sababu ya uharibifu wa mizizi ya uti wa mgongo. Kiwango kilichoongezeka cha sukari pamoja na kuvimba kwa autoimmune ya kuta za mishipa inashiriki katika ukuaji wake.Kama matokeo, lishe ya nyuzi za ujasiri huvurugika. Ugonjwa hujitokeza ghafla, na maumivu ya papo hapo kando ya paja la paja. Udhaifu wa misuli, kupungua kwa kiasi cha kiungo kilichoathiriwa kimeongezwa ndani yake.

Na hapa kuna zaidi juu ya ugonjwa wa sukari ya ugonjwa wa sukari.

Kwa utambuzi, unahitaji kuchunguza kazi ya misuli na nyuzi za ujasiri. Matibabu ni pamoja na dawa za antidiabetes, tiba ya mapafu ya homoni, asidi ya alpha lipoic. Unaweza kupunguza maumivu na anticonvulsants na antidepressants. Muda mrefu wa ukarabati unahitajika kurejesha nguvu ya misuli.

Video inayofaa

Tazama video ya matibabu ya ugonjwa wa kisukari cha aina 1:

Kuna ugonjwa wa neuropathy wa kisukari wa miisho ya chini kwa sababu ya kuongezeka kwa sukari ya damu kwa muda mrefu. Dalili kuu ni kutetemeka, ganzi la miguu, maumivu. Matibabu ni pamoja na aina kadhaa za dawa. Unaweza kupuuza, na mazoezi na njia zingine pia zinapendekezwa.

Shida kubwa ya ugonjwa wa kisukari ni angiopathy ya kisukari. Kuna uainishaji, ambayo imedhamiriwa sana na dalili za mgonjwa. Kwa matibabu, utambuzi hapo awali umeamuliwa kuamua kiwango cha uharibifu, na kisha dawa zinaamuru au upasuaji unafanywa.

Utambuzi hufanywa na neuropathy ya kisukari kwa wagonjwa walio na aina ya 1 na ugonjwa wa sukari wa aina ya 2. Hapo awali, uchunguzi unafanywa na endocrinologist, na kisha mtaalam wa neuropathologist anakagua unyeti na kit maalum kwa utaratibu ambao kuna monofilament, tuning foloko na vifaa vingine.

Ikiwa ugonjwa wa neuropathy wa kisukari unapatikana, matibabu hufanywa kwa kutumia njia kadhaa: dawa na vidonge ili kupunguza maumivu, kuboresha hali ya mipaka ya chini, na pia massage.

Mara nyingi, polyneuropathy ya kisukari imeonyeshwa na maumivu. Dalili za ziada hutegemea aina yake. Inaweza kuwa ya hisia, sensorimotor, pembeni, kisukari, uhuru. Pathogenesis pia inategemea ni aina gani ya uainishaji ambayo imeibuka.

Neuropathy ya Autonomic

Neuropathy ya ugonjwa wa kisukari inaweza kukuza na kuendelea kwa namna ya moyo na mishipa, njia ya utumbo, urogenital, sudomotor, kupumua, na aina zingine zinazojulikana na kazi iliyoharibika ya viungo vya kibinafsi au mifumo yote.

Njia ya moyo na mishipa ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari inaweza kuendeleza tayari katika miaka ya kwanza ya 3-5 ya ugonjwa wa kisukari. Inadhihirishwa na tachycardia wakati wa kupumzika, hypotension ya orthostatic, mabadiliko ya ECG (kuongeza muda wa muda wa QT), hatari iliyoongezeka ya ischemia isiyo na maumivu na mshtuko wa moyo.

Njia ya utumbo wa ugonjwa wa neva ya ugonjwa wa sukari inaonyeshwa na hypersalivation ya ladha, dyskinesia ya esophageal, usumbufu wa kina katika kazi ya kuhamisha motor ya tumbo (gastroparesis), maendeleo ya ugonjwa wa njia ya gastroesophageal Reflux (dysphagia, Heartburn, esophagitis).

Kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari mellitus, gastritis ya hypoacid ni mara kwa mara, kidonda cha peptic kinachohusishwa na Helicobacter pylori, hatari iliyoongezeka ya dyskinesia ya gallbladder na ugonjwa wa gallstone.

Kidonda cha matumbo katika ugonjwa wa neuropathy ya kisukari kinafuatana na ukiukaji wa ugonjwa wa akili na maendeleo ya ugonjwa wa dysbiosis, kuhara kwa maji, kueneza, kuvimbiwa, kutokomeza kwa fecal. Kutoka ini, hepatosis yenye mafuta mara nyingi hugunduliwa.

Na fomu ya urogenital ya uhuru wa ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa sukari, sauti ya kibofu cha mkojo na ureters inasumbuliwa, ambayo inaweza kuambatana na utunzaji wa mkojo au kutokomeza mkojo.

Wagonjwa walio na ugonjwa wa sukari hukabiliwa na ukuaji wa maambukizo ya mkojo (cystitis, pyelonephritis).

Wanaume wanaweza kulalamika kwa shida ya erectile, ukiukaji wa uchukuzi chungu wa testicles, wanawake - uke kavu, anorgasmia.

Shida za Sudomotor katika neuropathy ya kisukari zinaonekana na hypo- na anhidrosis (kupungua kwa jasho la miguu na mikono) na ukuzaji wa hyperhidrosis ya fidia ya kati, haswa wakati wa milo na usiku.

Njia ya upumuaji ya ugonjwa wa neuropathy ya kisukari hufanyika na sehemu za kupumua, hyperventilation ya mapafu, na kupungua kwa utengenezaji wa survivant.

Katika ugonjwa wa neuropathy ya kisukari, diplopia, hemeralopia ya dalili, shida za matibabu, ugonjwa wa hypoglycemia ya asymptomatic, na "cachexia" ya ugonjwa wa sukari ni kupungua kwa hatua kwa hatua.

Algorithm ya utambuzi inategemea fomu ya ugonjwa wa neva. Katika mashauriano ya awali, anamnesis na malalamiko juu ya mabadiliko katika mfumo wa moyo na mishipa, utumbo, kupumua, mifumo ya kutazama, na mfumo wa kuona vinachambuliwa kwa uangalifu.

Katika wagonjwa walio na ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa sukari, ni muhimu kuamua kiwango cha sukari, insulini, C-peptidi, hemoglobini ya glycosylated katika damu, soma mashipa ya mishipa ya pembeni, pima shinikizo la damu, chunguza viwango vya chini vya upungufu, vidonda vya kuvu, mahindi na mahindi.

Kulingana na udhihirisho katika utambuzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, pamoja na endocrinologist na mtaalam wa ugonjwa wa kisayansi, wataalam wengine wanaweza kushiriki - mtaalam wa magonjwa ya akili, gastroenterologist, neurologist, ophthalmologist, podologist.

Uchunguzi wa awali wa mfumo wa moyo na mishipa ni kufanya uchunguzi wa ECG, moyo na mishipa (vipimo vya Valsalva, vipimo vya orthostatic, n.k.

), Echocardiografia, uamuzi wa cholesterol na lipoproteins.

Uchunguzi wa neva kwa neuropathy ya kisukari ni pamoja na masomo ya elektroni: elektrogragraimu, elektroniurografia, umeme wa uwezo.

Reflexes na aina anuwai ya unyeti wa kihemko hupimwa: tactile kutumia monofilament, vibration kutumia njia ya kushughulikia, hali ya joto - kwa kugusa kitu baridi au joto, maumivu - kwa kubandika ngozi na upande blunt wa sindano, propriocept - kutumia mtihani wa utulivu katika msimamo wa Romberg. Biopsies ya caviar na biopsies ya ngozi hutumiwa kwa aina ya atopiki ya neuropathy ya kisukari.

Uchunguzi wa utumbo kwa ugonjwa wa neuropathy ya kisukari unajumuisha uchunguzi wa viungo vya tumbo, endoscopy, X-ray ya tumbo, masomo ya kifungu cha bariamu kupitia utumbo mdogo, na vipimo vya Helicobacter.

Katika kesi ya malalamiko kutoka kwa mfumo wa mkojo, mkojo wa jumla unachunguzwa, uchunguzi wa figo, kibofu cha mkojo hufanywa (pamoja na

Ultrasound na azimio la mkojo wa mabaki), cystoscopy, mkojo wa ndani, elektrografia ya misuli ya kibofu cha mkojo, nk.

Sababu za uchochezi

Kwa kuongeza, mchakato wa atrophic katika misuli ya wagonjwa wa kisukari imedhamiriwa na sababu fulani za kusisimua:

sababu ya uzee kuliko miaka arobaini,
sababu ya kijinsia - wanaume huathiriwa mara nyingi,
uwepo wa tabia mbaya - unyanyasaji wa vileo,
ukuaji - mchakato wa patholojia mara nyingi huathiri watu mrefu, kwa sababu wana neuroterminal ndefu.

Matibabu ya Neuropathy ya kisukari

Matibabu ya ugonjwa wa neuropathy ya kisukari hufanywa sequentially na katika hatua. Matibabu ya ufanisi ya neuropathy ya kisukari haiwezekani bila kufikia fidia kwa ugonjwa wa sukari.

Kufikia hii, vidonge vya insulini au antidiabetic imewekwa, na sukari huchunguliwa.

Kama sehemu ya njia jumuishi ya matibabu ya ugonjwa wa neuropathy ya kisukari, inahitajika kukuza lishe bora na mazoezi ya mazoezi, kupunguza uzani wa mwili kupita kiasi, na kudumisha kiwango cha kawaida cha shinikizo la damu.

Wakati wa kozi kuu, ulaji wa vitamini vya neurotropic (kundi B), antioxidants (alpha lipoic acid, vitamini E), mambo ya kuwaeleza (maandalizi ya Mg na Zn) yameonyeshwa. Kwa fomu chungu ya ugonjwa wa neuropathy ya kisukari, inashauriwa kuagiza analgesics, anticonvulsants.

Njia za matibabu ya kisaikolojia ni muhimu: kuchochea neva, tiba ya uti wa mgongo, tiba ya laser, tiba nyepesi, acupuncture, tiba ya mazoezi.

Katika ugonjwa wa neuropathy ya ugonjwa wa kisukari, utunzaji wa miguu vizuri unahitajika: Kuvaa vizuri miguu (mifupa), mguu wa matibabu, bafu ya mguu, nyayo za mguu, nk.

Matibabu ya aina ya uhuru wa neuropathy ya kisukari hufanywa kwa kuzingatia dalili zilizoendelea.

Utabiri na uzuiaji wa ugonjwa wa neva

Ugunduzi wa mapema wa ugonjwa wa neuropathy ya kisukari (pembeni na uhuru) ni ufunguo wa utambuzi mzuri na uboreshaji wa hali ya maisha ya wagonjwa.

Hatua za awali za ugonjwa wa neuropathy ya kisukari zinaweza kubadilishwa kwa kufikia fidia inayoendelea ya ugonjwa wa sukari.

Ugumu wa ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa unaoongoza kwa hatari ya infarction isiyo na maumivu ya moyo, arrhythmias ya moyo, na punguzo zisizo za kiwewe za mipaka ya chini.

Ili kuzuia ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, uchunguzi wa mara kwa mara wa viwango vya sukari ya damu, urekebishaji wa matibabu kwa wakati, ufuatiliaji wa mara kwa mara na mtaalamu wa kisayansi na wataalam wengine ni muhimu.

Dalili na matibabu ya amyotrophy ya kisukari

Sababu za uchochezi
Picha ya dalili
Utambuzi
Tiba
Utabiri wa maisha

Amyotrophy ya kisukari (neuropathy) ni mchanganyiko wa shida kutoka kwa ugonjwa wa sukari. Matokeo ya kisaikolojia huundwa kama matokeo ya uharibifu wa mfumo wa neva, katika matoleo mengine ya mfumo wa misuli. Kutambua hali ya ugonjwa wa ugonjwa ni ngumu sana, kwani ina kozi ya asymptomatic.

Kulingana na takwimu, na uvumilivu wa sukari iliyoharibika, shida huongezeka katika% 10% ya kesi, na kwa ugonjwa wa kisayansi wa aina II, amyotrophy ya kisukari hugundulika zaidi ya 25% ya wagonjwa. Hatari ya ugonjwa huu ni malezi ya karibu asilimia 75 ya watu wenye kisukari katika kesi ya kushindwa kufanya tiba sahihi juu ya vidonda vya vidonda vya trophic vidonda vya chini.

Chaguo nadra kwa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa wa lumbosacral radiculoplexitis. Mchakato wa patholojia ni tabia ya kipekee kwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya II, ambayo ni, wagonjwa wanaotegemea insulini wenye miaka 40 hadi 60. Hali hii imeundwa kwa sababu ya ugonjwa wa sukari ya sukari kwa sababu ya uharibifu wa axonal.

Matokeo ya idadi kubwa ya masomo ya pathomorphological yanaonyesha tukio la ugonjwa kama matokeo ya uharibifu wa autoimmune kwa vyombo vya mishipa ya ujasiri (perineuria, epineuria) na maendeleo ya perivasculitis au microvasculitis. Mwisho pia husaidia kukuza uharibifu wa ischemic wa mizizi ya neural na mtandao wa mishipa.

Kuna ushahidi katika mfumo wa inayosaidia, seli za seli za endothelial, usemi wa immunocytokinins, na athari za cytotoxic T lymphocyte.

Kuna chaguzi za uingiliaji wa vyombo vidogo baada ya capillary na seli za polynuclear.

Kinyume na msingi huu, uharibifu na kukamilika kwa axons, mkusanyiko wa hemosiderin, kuongezeka kwa unene wa perineuria, demi ya eneo hilo, na mishipa mpya iligunduliwa kwenye mizizi ya neural na mishipa ya ujasiri.

Picha ya dalili

Asymmetric motor proximal neuropathy ina shida ya mwanzo au ya papo hapo na maumivu, kutambaa na hisia za kuwaka kwenye uso wa nje wa paja na kwenye ndege ya medial ya mguu wa chini. Kutokea kwa dalili zilizoelezwa hakuhusiani na shughuli za gari. Mara nyingi huonekana usiku.

Baada ya muda fulani, mchakato wa atrophic huundwa na kupungua kwa nguvu ya misuli ya paja na ukanda wa pelvic. Katika kesi hii, ni ngumu kwa mgonjwa kupiga kiuno, kukosekana kwa utulivu wa goti huonyeshwa. Katika embodiments kadhaa, adductors ya mkoa wa uke, misuli gluteal, na kikundi cha mtu mwenyewe hujiunga na mchakato wa patholojia.

Mfano wa shida ya Reflex ni upungufu au upungufu wa Reflex ya goti dhidi ya msingi wa kupungua kidogo au utunzaji wa Achilles. Mara chache, ugonjwa wa misuli katika wagonjwa wa kisukari huathiri sehemu za mikono na ukanda wa bega.

Uzito wa usumbufu wa hisia ni chini sana. Mara nyingi ugonjwa huwa asymmetric. Ishara za uharibifu kwa conductors wa mgongo hazizingatiwi.

Na ugonjwa huu, unyeti kawaida huhifadhiwa. Maumivu hupotea baada ya wiki mbili hadi tatu, hata hivyo, wakati mwingine huhifadhiwa hadi miezi 6-9. Mchakato wa atrophic na paresis hufanyika kwa miezi mingi.

Matukio ya mzazi na mchakato wa atrophic huendelea kwa miezi mingi, wakati mwingine unaambatana na kupungua kwa kutabirika kwa uzito wa mwili.

Kupunguza uzito haraka kama kawaida kunapelekea mgonjwa kushuku maendeleo ya tumor mbaya katika mwili wake.

Kipindi cha kupona huchukua miaka kadhaa, na kwa wagonjwa wengine kasoro iliyobaki huhifadhiwa.

Utambuzi

Utambuzi unaweza kufanywa tu baada ya uchunguzi kamili wa mgonjwa kwa sababu ya kozi ya asymptomatic.

Utambuzi hufanywa mbele ya ishara angalau 2 za asili ya neva. Kwa madhumuni ya utambuzi, mitihani kadhaa ya maabara imewekwa:

uchunguzi wa jumla wa mkojo na damu,
vipimo vya rheumatic
tathmini ya maji ya synovial
MRI ya safu ya uti wa mgongo (chini nyuma na sacrum),
kusisimua ENMG na sindano EMG.

Katika CSF, ongezeko la maudhui ya protini huzingatiwa. Baada ya EMG, uwekaji wa nguvu ya mwili au umati huzingatiwa katika vikundi vya miguu vya kizazi vya kizazi.

Hatua za matibabu ni za muda mrefu (hadi miaka mbili au zaidi). Kiwango cha kupona hutegemea moja kwa moja kwa mifumo ya fidia katika ugonjwa wa msingi.

Kanuni kuu za matibabu madhubuti:

kuangalia mara kwa mara sukari ya damu ya pembeni,
matibabu ya dalili mbele ya maumivu,
tiba ya pathogenetic.

Katika hatua ya awali ya matibabu, tiba ya mapigo imewekwa na matone ya methylprednisolone.

Viwango vya sukari ya damu vinaweza kutulia kwa kuhamisha mgonjwa kwa insulini.

Kwa utulivu wa maumivu, Pregabalin inaonyeshwa (mara mbili kwa siku, 150 mg kila moja). Kama dawa ya ziada, Amitriptyline imewekwa katika kipimo kidogo.

Matibabu ya glucocorticosteroid inaruhusiwa tu katika miezi mitatu ya kwanza ya kozi ya ugonjwa.

Ikiwa matibabu na anticonvulsants na dawa za glucocorticoid haifai, hubadilika kwa immunveniculin.

Katika embodiments kadhaa, dawa za cytostatic na plasmapheresis hutumiwa.

Mara nyingi maendeleo ya mchakato wa patholojia husaidiwa na mafadhaiko ya oksidi, ambayo huundwa dhidi ya historia ya ziada ya itikadi kali na kupungua kwa kazi ya mfumo wa antioxidant. Kwa hivyo, katika matibabu, jukumu kuu pia hupewa antioxidants na madhumuni ya prophylactic na matibabu katika kesi ya shida ya ugonjwa wa sukari.

Dawa zenye ufanisi zinaweza pia kujumuisha alpha lipoic acid, ambayo hupunguza picha ya dalili ya neuropathic.

Utabiri wa maisha

Utabiri wa maisha unachukuliwa kuwa mzuri, hata katika kesi ya kozi kali, wakati wagonjwa kwa kipindi fulani wanapoteza uwezo wao wa kusonga kwa uhuru.

Kwa njia, unaweza pia kupendezwa na yafuatayo BURE vifaa:

Vitabu vya bure: "TOP 7 mazoezi mabaya kwa mazoezi ya asubuhi, ambayo unapaswa kujiepuka" | "Sheria 6 za kunyoosha madhubuti na salama"
Marejesho ya viungo vya goti na viboko na arthrosis - rekodi ya bure ya video ya wavuti, ambayo ilifanywa na daktari wa tiba ya mazoezi na dawa ya michezo - Alexander Bonin
Masomo ya bure ya matibabu ya maumivu ya chini ya mgongo kutoka kwa daktari aliyehakikishwa katika tiba ya mazoezi. Daktari huyu ametengeneza mfumo wa kipekee wa uokoaji kwa sehemu zote za mgongo na tayari amesaidia zaidi ya wateja 2000 na shida kadhaa za nyuma na shingo!
Je! Unataka kujifunza jinsi ya kutibu alama za ujasiri wa kisayansi? Kisha angalia video kwa uangalifu kwenye kiungo hiki.
Vipengele 10 vya lishe muhimu kwa mgongo wenye afya - katika ripoti hii utagundua lishe yako ya kila siku inapaswa kuwa kama nini ili wewe na mgongo wako daima uwe katika mwili na roho yenye afya. Habari muhimu sana!
Je! Unayo osteochondrosis? Kisha tunapendekeza kusoma njia bora za kutibu lumbar, kizazi na thoracic osteochondrosis bila dawa.

Uainishaji na dalili za ugonjwa wa neva

Kujua neuropathy ya ugonjwa wa kisukari ni nini, unahitaji kuzingatia ishara na dalili zinazoashiria ugonjwa.

Dalili za ugonjwa ni msingi wa sehemu ya mfumo wa neva ambao huathirika zaidi. Kwa maneno mengine, dalili za ugonjwa zinaweza kutofautiana, na yote inategemea uharibifu katika mwili wa mgonjwa.

Wakati mkoa wa pembeni umeathiriwa, dalili hujisababisha baada ya miezi miwili. Hali hii inahusishwa na ukweli kwamba katika mwili wa mwanadamu kuna idadi kubwa ya miisho ya ujasiri, na kwa mara ya kwanza, mishipa yenye faida inachukua utendaji wa walioharibiwa.

Neuropathy ya ugonjwa wa kisukari inajulikana na ukweli kwamba mikono na miguu hapo awali huathiriwa.

Uainishaji wa neuropathy ya kisukari:

Dalili dalili za polyneuropathy iliyosadikiwa dalili: neuropathy ya hisia, ugonjwa wa neva, ugonjwa wa sensorimotor, ugonjwa wa ugonjwa wa hyperglycemic.
Neuropathy ya kisayansi ya ugonjwa wa kisayansi: urogenital, kupumua, sudomotor, moyo na mishipa.
Focal neuropathy: handaki, cranial, plexopathy, amyotrophy.

Sensory neuropathy ni ushindi wa usumbufu wa mwisho wa ujasiri hadi kuvurugika kwa hisia za mtu. Kwa mfano, mguu mmoja utakuwa nyeti zaidi kuliko mwingine. Kwa sababu ya ukweli kwamba wakati wa ugonjwa wa neva mishipa imeathiriwa, kuna usafirishaji usiofaa wa ishara kutoka kwa receptors za ngozi hadi kwa ubongo.

Dalili zifuatazo zinazingatiwa:

Uweko mkubwa wa kuwakasirisha ("matuta ya goose" hutambaa pande zote za mikono, hisia za kuwasha, kuwasha, maumivu makali ya muda bila sababu)
Mwitikio hasi kwa kichocheo chochote. "Kukasirika" inaweza kuwa matokeo ya dalili kali ya maumivu. Kwa mfano, mgonjwa anaweza kuamka usiku kutokana na maumivu kwa sababu ya kugusa blanketi.
Kupungua au kupoteza kabisa kwa uwezeshaji. Hapo awali, kuna upotezaji wa unyeti wa miguu ya juu, kisha viungo vya chini vinateseka (au kinyume chake).

Habari mpya: Ishara 5 za Juu za ugonjwa wa sukari

Neuropathy ya kisukari inajulikana na uharibifu wa mishipa inayohusika na harakati, ambayo inasimamia maambukizi ya ishara kutoka kwa ubongo hadi kwa misuli. Dalili zinaendelea polepole kabisa, ishara ya tabia ya hali hii ni kuongezeka kwa dalili wakati wa kulala na kupumzika.

Picha ya kliniki ya ugonjwa kama huo inaonyeshwa na upungufu wa utulivu wakati wa kutembea, utendaji wa mfumo usio na usawa, kiwango cha juu cha uhamaji wa pamoja (edema na upungufu), na udhaifu wa misuli.

Autonomous diabetesic neuropathy (pia inaitwa autonomic neuropathy) ni matokeo ya utendaji usioharibika wa mishipa ya mfumo wa neva wa uhuru, ambayo inawajibika kwa kazi ya viungo vya ndani.

Dalili za ugonjwa wa neuropathy ya ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2:

Usumbufu wa njia ya utumbo (ngumu kumeza, maumivu ndani ya tumbo, kupumua kwa kutapika).
Ukiukaji wa utendaji wa vyombo vya pelvic.
Kuharibika kwa kazi ya moyo.
Badilisha kwenye ngozi.
Uharibifu wa Visual.

Optical neuropathy ni ugonjwa ambao unaweza kusababisha upotezaji wa mtazamo wa kuona wa maumbile ya muda mrefu au ya muda mfupi.

Njia ya urogenital ya ugonjwa wa neuropathy ya kisukari inaonyeshwa na ukiukwaji wa sauti ya kibofu cha kibofu, na pia uharibifu wa watendaji, ambao unaweza kuambatana na utunzaji wa mkojo au kutokomeza mkojo.

Neuropathy ya katikati hufanyika karibu nusu ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari. Hatari ya ugonjwa hulala katika ubadilishaji wa uharibifu. Neuropathy ya katikati ya miisho ya chini inaonyeshwa na upungufu wa hisia za miguu, maumivu na hisia mbali mbali za usumbufu - kuuma, kuchoma, kuwasha.

Utambuzi wa Patholojia

Neuropathy ya kisukari ina matawi mengi, ambayo kila moja ina tabia ya tabia yake. Ili kugundua neuropathy ya ugonjwa wa kisukari, daktari kwanza hukusanya historia ya mgonjwa.

Ili kupata picha kamili ya kliniki, kiwango maalum na dodoso hutumiwa. Kwa mfano, kiwango cha ishara za asili ya neuralgic hutumiwa, kiwango cha jumla cha dalili na wengine.

Wakati wa uchunguzi wa kuona, daktari anachunguza viungo, anaangalia hali ya mguu, mguu na mitende, deformation ya ambayo inaonyesha neuropathy. Huamua ikiwa uwekundu, kavu na udhihirisho mwingine wa ugonjwa upo kwenye ngozi.

Uchunguzi wa lengo la mgonjwa unaonyesha dalili muhimu kama uchovu na dalili zingine za sekondari. Cachexia ya kisukari inaweza kuwa kubwa wakati mgonjwa hana mafuta na mafuta yaliyowekwa kwenye mkoa wa tumbo.

Baada ya ukaguzi, mtihani wa unyeti wa vibration unafanywa. Kupitia kifaa maalum cha kutetemesha, ambacho daktari huwasilisha kwa toe kubwa au maeneo mengine. Utafiti kama huo unafanywa mara tatu. Ikiwa mgonjwa hajasikia mzunguko wa oscillation wa 128 Hz, basi hii inaonyesha kupungua kwa uwezekano.

Habari mpya: kisukari kisicho na malipo: ni nini?

Kuamua aina ya ugonjwa wa ugonjwa, na kujifunza jinsi ya kuiboresha zaidi, hatua zifuatazo za utambuzi hufanywa ili kujua ugonjwa wa neuropathy ya kisukari:

Usikivu wa Tactile imedhamiriwa.
Usikivu wa joto imedhamiriwa.
Usikivu wa maumivu imedhamiriwa.
Reflexes ni tathmini.

Neuropathy ya kisukari inaonyeshwa na kozi tofauti, kwa hivyo, katika visa vingi, hatua zote za utambuzi hufanywa bila ubaguzi.

Matibabu ya neuropathy ni mchakato ngumu zaidi, ngumu na wa gharama kubwa. Lakini na kuanza kwa matibabu kwa wakati unaofaa, ugonjwa huo ni mzuri.

Uzuiaji wa Patholojia

Neuropathy ya kisukari ni ugonjwa ngumu, ulio na athari nyingi kwa mgonjwa. Lakini utambuzi huu unaweza kuzuiwa. Sheria ya msingi ni udhibiti wa sukari kwenye mwili wa mgonjwa.

Ni kiwango cha juu cha sukari ambayo ni hatari kubwa kwa upotezaji wa utendaji wa seli za ujasiri na mwisho. Kuna hatua kadhaa za kuzuia ambazo zitasaidia kuzuia shida na athari mbaya dhidi ya asili ya ugonjwa wa msingi.

Kuzingatia ishara za kwanza za ugonjwa, unahitaji kuwasiliana na daktari mara moja. Ni yeye atakayeagiza matibabu ya kutosha. Inajulikana kuwa ugonjwa wowote ni rahisi kutibu kwa usahihi katika hatua za mwanzo za maendeleo, na nafasi za kudhibiti ugonjwa wa ugonjwa huongezeka mara kadhaa.

Inahitajika kudhibiti kiwango cha sukari katika damu, kufuata chakula cha chini cha carb kwa wagonjwa wa kisukari, na mabadiliko madogo katika mwili, kumjulisha daktari wako kuhusu hilo.

Inahitajika kuongoza maisha ya kufanya kazi, kucheza michezo, matembezi ya kila siku katika hewa safi (angalau dakika 20), mazoezi ya asubuhi sio muhimu sana. Inashauriwa kujihusisha na matibabu ya mwili.

Neuropathy ya kisukari imejaa shida nyingi, lakini kwa ufikiaji kwa daktari kwa wakati, mafanikio katika matibabu yanahakikishwa. Ikiwa unatuliza sukari kwenye mwili kwa kiwango kinachohitajika na uhakikishe utendaji bora wa mfumo wa neva, basi dalili zote zitatoweka haswa baada ya miezi 1-2.

Je! Unafikiria nini juu ya hii? Je! Unachukua hatua gani kuzuia shida kutoka kwa ugonjwa wa sukari?

Sababu za amyotrophy ya kisukari

Sababu kuu ni kozi ndefu na iliyopuuzwa ya ugonjwa wa sukari. Kuna pia sababu ambazo husababisha amyotrophy ya kisukari:

Sukari hupunguzwa papo hapo! Ugonjwa wa kisukari kwa wakati unaweza kusababisha rundo zima la magonjwa, kama vile shida za kuona, hali ya ngozi na nywele, vidonda, ugonjwa wa tumbo na hata uvimbe wa saratani! Watu walifundisha uzoefu wenye uchungu kurekebisha viwango vya sukari yao. soma.

umri
ukuaji wa juu
matumizi ya mara kwa mara ya vileo,
uvutaji sigara
uharibifu wa nyuzi za neva,
jinsia
magonjwa sugu
magonjwa ya kuambukiza
patholojia za maumbile
maendeleo ya amyloidosis,
ugonjwa wa autoimmune.

Rudi kwenye meza ya yaliyomo

Dalili za amyotrophy ya kisukari

Na amyotrophy ya kisukari, dalili zifuatazo hufanyika:

kizunguzungu na hisia ya udhaifu,
maumivu katika misuli ya matako na viuno,
udhaifu wa misuli ya mguu wa juu na pelvis,
ni ngumu kuinuka, kaa chini, nenda juu na chini ngazi,
ukiukaji wa kutembea
uharibifu wa misuli
kupunguza uzito na hamu ya kula,
ganzi katika mikono na miguu,
unyeti ulioongezeka wakati umeguswa,
ukosefu wa mhemko wa kihuni.

Rudi kwenye meza ya yaliyomo

Vipimo vya utambuzi

Wakati dalili za kwanza za amyotrophy ya kisukari zinaonekana, lazima shauriana na daktari. Mtaalam atakusanya historia ya matibabu na atafanya uchunguzi wa malengo. Juu ya uchunguzi, unyeti wa juu hugunduliwa wakati unaguswa na kuonekana kwa hisia zenye uchungu. Kwa kuongeza, daktari ataangalia nguvu ya hisia na unyeti wa mabadiliko ya joto. Mgonjwa anabaini hisia za unene katika mikono na miguu, na ukosefu wa mhemko wa kiu. Baada ya hapo, mtaalamu ataamua njia maalum za utafiti:

uchambuzi wa jumla wa damu na mkojo,
biolojia ya damu
mtihani wa sukari
uchunguzi kwa vipimo vya rheumatic,
MRI ya mgongo,
uchunguzi wa maji ya synovial,
electromyography
elektroniuromyography ya kichocheo.

Rudi kwenye meza ya yaliyomo

Matibabu ya ugonjwa

Ikiwa mgonjwa ameonyesha ishara za kwanza za ugonjwa, anahitaji kwenda hospitalini haraka. Tiba ya matibabu nyumbani bila udhibiti wa madaktari inasababisha athari kubwa. Baada ya kulazwa, daktari atakusanya historia ya matibabu na kumchunguza mgonjwa. Daktari ataagiza vipimo ili kufanya utambuzi sahihi. Baada ya utambuzi, atachagua regimen ya matibabu. Msingi wa tiba ni kuchukua dawa. Daktari atatoa mapendekezo juu ya mabadiliko ya mtindo wa maisha kwa ufanisi wa matibabu.

Tiba ya dawa za kulevya

Kwa matibabu ya ugonjwa huo, dawa anuwai zinaamriwa, ambayo kuu hupewa kwenye meza:

Acha Maoni Yako

Lishe ya ugonjwa wa sukari

Ni nini kinachoweza na kisichoweza kuliwa na wanawake wajawazito walio na sukari kubwa?

Lishe ya ugonjwa wa sukari

2018

Lishe ya wajawazito na sukari kubwa ya damu Pamoja na ukweli kwamba chini ya 1% ya wanawake wenye umri wa miaka 16 hadi 40 wanaugua ugonjwa wa sukari, ugonjwa huu unaweza kujisikia wakati wa ujauzito kwa mara ya kwanza. Kwa hivyo, ugonjwa wa sukari katika wanawake wajawazito hufanyika katika 5% ya mama anayetarajia. ...
Je! Ninaweza kupata haki na ugonjwa wa sukari?

Ugonjwa wa sukari
Hyperglycemia (sababu, ishara, ambulensi, matokeo)

Shida za ugonjwa wa sukari
Invocana® (100 mg) Kanagliflozin

Matibabu na kuzuia