Ugonjwa wa sukari: dalili, matibabu, sababu, ishara

Ugonjwa wa sukari ya ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa unaoonyeshwa na polyuria kali kwa sababu ya kutokuwa na uwezo wa figo kushughulikia mkojo kutokana na upungufu wa damu au kitendo kilichoharibika cha ADH.

Kupungua kwa usiri au hatua ya ADH inaambatana na kuongezeka kwa upungufu wa maji (ND), ambayo ndiyo sababu ya udhihirisho kuu wa ugonjwa.

Ugonjwa wa kisukari insipidus (ND) ni hali ya kiitolojia ambayo kiwango kikubwa cha mkojo wa dilated na hypotonic hupotea.

Sababu za ugonjwa wa kisukari

Nafasi ya kwanza kwa watu wazima ni ya majeraha ya craniocerebral na uingiliaji wa neva, wakati katika utoto wa uvimbe wa CNS utoto (craniopharyngioma, germinoma, glioma, adenoma ya pituitari). Sababu zingine zinaweza kuwa metastases ya neoplasms mbaya, vidonda vya mishipa (mshtuko wa moyo, hemorrhages, aneurysms), vidonda vya kuingilia (hertiocytosis, kifua kikuu, sarcoidosis), magonjwa ya kuambukiza (toxoplasmosis, maambukizi ya cytomegalovirus, meningitis, encephalitis). Kidonda cha autoimmune cha neurohypophysis katika mfumo wa lymphocytic infundomwehypophysitis ni nadra.

Karibu 5% ya wagonjwa wana aina ya kifamilia ya ugonjwa wa kisayansi wa neurogenic na urithi mkubwa wa ugonjwa wa ugonjwa. Ugonjwa huu unasababishwa na mabadiliko ya jeni la vasopressin, preropressophysin, iliyoko kwenye chromosome ya 20.

Insipidus kuu ya ugonjwa wa sukari hapo awali ilizingatiwa kama sehemu muhimu ya DIDMOAD syndrome, au Tungsten syndrome. Kulingana na data ya kisasa, ugonjwa huu wa nadra sana wa maumbile hutokea kwa sababu ya mabadiliko ya jeni la WFS1 kwenye chromosome ya 4 iliyowekwa kwenye transmembrane protini tungstamine, ambayo inahusika katika usafirishaji wa ioni za kalsiamu katika mtandao wa endoplasmic wa neurons na seli za β seli za kongosho. Dalili kuu ni ugonjwa wa sukari unaotegemea insulini na kupungua kwa maono. Uharibifu kwa mfumo mkuu wa neva, pamoja na ugonjwa wa kisukari, huendelea baadaye (miaka 20-30) na sio kwa wagonjwa wote.

Kushindwa kwa mkoa wa hypothalamic-pituitari na maendeleo ya ugonjwa wa kisukari wakati mwingine kunaweza kuzingatiwa na magonjwa ya nadra ya maumbile kama vile Lawrence-Moon-Barde-Beadle syndrome (kimo kifupi, fetma, maendeleo ya akili, kuzorota kwa rangi ya nyuma, upungufu wa damu na hisia za urogenital) Sababu ya maandishi ya Hesxl.

Ugonjwa wa sukari ya gestagenic hujidhihirisha wakati wa uja uzito. Katika kesi hii, placenta huongeza kuvunjika kwa ADH, ikitoa enzyme cysteine ​​aminopeptidase, ambayo imeundwa kuharibu oxytocin, lakini pia huharibu vasopressin.

Ugonjwa wa kisukari wa Nephrojeni katika fomu yake iliyopanuliwa ni chini ya kawaida ya hypothalamic-pituitary. Insgenidus ya ugonjwa wa kisukari ya nephrojeni ni ugonjwa wa nadra wa maumbile unaosababishwa na kutokujali kwa ADH. Fomu ya X iliyounganishwa ya X iliyounganishwa, ambayo husababishwa na mabadiliko ya jeni la recoporini ya vasopressin 2, imetengwa, na utabiri wa kupindukia na mabadiliko ya nguvu ya gene ya aquaporin-2 (njia ya maji ya transmembrane ya membrane ya kukusanya seli za epitili ya duct) pia ni ya kawaida.

Ugonjwa wa kisukari wenye nephrojeni unaopatikana hujidhihirisha mara nyingi zaidi kuliko kuzaliwa, lakini unaonyeshwa na picha isiyo wazi ya kliniki na mabadiliko ya shida. Sababu mara nyingi kuliko wengine ni maandalizi ya lithiamu, ambayo inaweza kuvuruga maambukizi ya ishara ya ndani kutoka kwa receptors za vasopressin. Gentamicin, metacyclin, isophosphamide, colchicine, vinblastine tolazamide, phenytoin, norepinephrine (norepinephrine), kitanzi na osmotic diuretics zina athari sawa na matumizi ya muda mrefu na kubwa. Vipengele vya ugonjwa wa kisayansi wa nephrojiki vinaweza kuzingatiwa katika shida ya elektroni (hypokalemia, hypercalcemia), ugonjwa wa figo (pyelonephritis, nephritis ya ugonjwa wa ndani, polycystic, uropathy ya postobstruction), amyloidosis, myeloma, ugonjwa wa anemia ya seli na sarcoidosis.

Pathogenesis ya insipidus ya ugonjwa wa sukari

Usiri wa vasopressin umewekwa na anterceptors ya anteriorus, ambayo hujibu kushuka kwa joto kwa chini ya 1% ya asili. Upotezaji wa kioevu asili (mkojo na jasho, kupumua) husababisha kuongezeka kwa polepole kwa osmolality ya plasma ya damu. Pamoja na kuongezeka kwake hadi 282- 285 mosm / kg, secretion ya vasopressin huanza kuongezeka. Ulaji mwingi wa maji na kupungua kwa osmolality ya plasma, kwa kulinganisha, huzuia usiri wa ADH, ambayo husababisha kupungua kwa kasi kwa reabsorption ya maji na kuongezeka kwa pato la mkojo.

Kati (neurohypophysial) ugonjwa wa kisukari insipidus

Katikati ya ND, hypotonic polyuria inazingatiwa kama matokeo ya upungufu kamili au jamaa wa secretion ya ADH, licha ya kuchochea kwa kutosha kwa usiri na majibu ya kawaida ya figo kwa ADH. ND ya kati imegawanywa katika subtypes.

Kulingana na kiwango cha upungufu wa ADH:

• ND ya kati kamili inaonyeshwa na kutokuwa na uwezo kamili wa kuunda au kuunda ADH,
• ND isiyokamilika ya kati inaonyeshwa na muundo usio kamili au secretion ya ADH.

Kulingana na urithi:

• ND kati ya familia ni nadra ya nadharia, inayorithiwa na aina kubwa ya anga na mfumo tofauti wa mtiririko na hukua katika utoto, kasoro nyingi za maumbile zinahusishwa na muundo wa muundo wa molekyuli ya neurophysin, ambayo labda inasumbua usafirishaji wa ndani wa prohormone,
• zilizopatikana kati ya ND zinajitokeza kwa sababu ya sababu kadhaa.

Sababu za insipidus kuu ya ugonjwa wa sukari

ND ya msingi (haijapatikana)

ND ya Sekondari (inayopatikana)

Ugonjwa wa kisukari wa Nephrojeni

Ni sifa ya Polyuronic ya hypotonic ya kila wakati, licha ya kiwango cha kutosha cha ADH, na usimamizi wa nje wa ADH hauathiri ama kiasi cha mkojo uliyechomozwa au ujizi wake. ND ya Nephrojeni imegawanywa katika subtypes.

Kulingana na kiwango cha upungufu wa ADH.

• ND kamili ya nephrojeni inaonyeshwa na kutokuwa kamili kwa kujibu vasopressin hata katika kipimo cha dawa.
• ND isiyo kamili ya nephrojeni ni sifa ya uwezo wa kujibu kipimo cha dawa ya maandalizi ya vasopressin.

Kulingana na urithi.

• Neredrogen nephrojeni hutokea kwa sababu ya mabadiliko katika maeneo mawili tofauti. Katika kesi 90%, mabadiliko husababisha ukiukwaji wa kazi ya vasopressin V₂receptor ya tubuli ya figo. Njia ya urithi X iliyounganika, inayopatikana tena, kizuizi cha mabadiliko ya kike ya heterozygous inaweza kuwa na dalili kali za kimetaboliki ya maji iliyoharibika na nocturia, noctidipsia na mvuto maalum wa mkojo. Katika 10% ya familia zilizo na urithi wa ND, mabadiliko yanagunduliwa kwenye jeni la aquaporin-2 lililoko kwenye chromosome 12, mkoa q13. Urithi na mabadiliko haya inaweza kujidhibiti au kutawala sana.
• ND inayopatikana hufanyika mara nyingi kwa sababu ya hyperkalemia au hypercalcemia. Katika visa vyote viwili, shughuli ya aquaporin-2 kwenye figo imekandamizwa. Lithium ina athari sawa. Kushindwa kwa figo ya papo hapo na kizuizi cha njia ya mkojo inaweza kuwa ngumu na maendeleo ya ND ya nephrojeni.

Sababu za kupatikana kwa Nephrojeni ND

Polydipsia ya msingi

Na polydipsia ya msingi, ulaji wa maji mwanzoni huongezeka, ambayo inaweza kuitwa "dhuluma" ya giligili, ambayo tayari inaambatana na polyuria na kupungua kwa damu ya damu. Polydipsia ya msingi imegawanywa katika aina mbili.

• NDO ya dipsogenic, ambayo kizingiti cha osmotic cha kuchochea usiri wa ADH kinadumishwa katika kiwango cha kawaida, wakati kizingiti cha kawaida cha osmotic cha kuamsha kiu kinakua. Ukiukaji huu husababisha polydipsia ya hypotonic ya kila wakati, kwani osmolarity ya serum inadumishwa chini ya kizingiti cha kuchochea usiri wa ADH.
• Psychogenic polydipsia, ambayo kuna kuongezeka kwa matumizi ya maji ya paroxysmal, ambayo husababisha sababu za kisaikolojia au ugonjwa wa akili. Tofauti na dipsogenic ND, katika kesi hizi hakuna kupungua kwa kizingiti cha osmotic ili kuchochea kiu.

Dalili na ishara za insipidus ya ugonjwa wa sukari

Kama ilivyoelezwa, dalili kuu za ugonjwa wa ugonjwa wa sukari ni kiu, polyuria na polydipsia (bila kujali wakati wa siku). Wagonjwa mara nyingi wanapendelea kunywa maji baridi au vinywaji baridi. Kiu ya usiku na polyuria inasumbua usingizi, na utendaji wa akili na shughuli za akili hupungua. Matumizi ya mara kwa mara ya kiasi kikubwa cha kioevu polepole husababisha kuvunjika kwa tumbo na kupungua kwa usiri wa tezi yake, kuharibika kwa motoni ya utumbo.

Umri wa mwanzo wa insipidus iliyopatikana ya ugonjwa wa sukari inaweza kuwa yoyote, wakati katika aina zake za kuzaliwa kuna mifumo fulani.

Utambuzi wa insipidus ya ugonjwa wa sukari

Kuamua sababu ya polyuria mara nyingi husababisha shida yoyote, lakini wakati mwingine ni kazi ngumu. Kwa hivyo, kugunduliwa kwa ugonjwa wa sukari kwa mgonjwa aliye na polyuria inaonyesha wazi sababu yake. Uwepo wa ugonjwa wa akili katika mgonjwa pamoja na hypotonic polyuria unaonyesha polydipsia ya msingi (psychogenic). Kwa upande mwingine, hypotonic polyuria dhidi ya msingi wa osmolarity ya plasma na sodiamu ya juu ya serum huondoa utambuzi wa polydipsia ya msingi. Wakati polyuria inatokea baada ya upasuaji au kiwewe katika mkoa wa hypothalamic-pituitary, utambuzi wa ND kuu ni wazi. Katika kesi zisizo wazi, vipimo maalum vinahitajika.

Baada ya upasuaji katika mkoa wa hypothalamic-pituitary au kuumia kwake, ukiukaji wa usawa wa maji kawaida hufanyika kwa awamu tatu.

• Awamu ya kwanza ya ND ya kuchepesha inahusishwa na mshtuko wa axonal na kutoweza kwa seli za ujasiri kuunda uwezo wa hatua. Inajidhihirisha katika masaa 24 ya kwanza baada ya jeraha na kutatuliwa ndani ya siku chache.
• Awamu ya pili inadhihirishwa na ugonjwa wa hypersecretion ya ADH, hufanyika siku 5-7 baada ya kuumia na inahusishwa na kutolewa kwa ADH kutoka kwa seli za ujasiri zinazojumuisha ADH ambazo zinaharibiwa kwa sababu ya kiwewe (kuvuruga kwa trophic, hemorrhage).
• Awamu ya tatu ni maendeleo ya ND ya kati, wakati zaidi ya 90% ya seli zinazozalisha ADH zinaharibiwa na kiwewe.

Kwa wazi, mienendo ya awamu tatu iliyoelezewa haizingatiwi kwa wagonjwa wote - kwa wagonjwa wengine awamu ya kwanza inaweza kuendeleza, kwa wengine - ya kwanza na ya pili, na kwa wagonjwa wengine, kuumia kwa ubongo kumalizika na ND kuu.

Kanuni ya utambuzi wa ND ya kati imepunguzwa kwa kuwatenga sababu zingine zote zinazowezekana za ND. Hasa, kupungua kwa kiasi cha mkojo uliochukuliwa na vasopressin haithibitisha utambuzi wa ND ya kati, kwa kuwa athari kama hiyo hufanyika katika polydipsia ya msingi, kwa wagonjwa baada ya upasuaji wa ubongo, na kwa wagonjwa walio na usawa mzuri wa maji, katika kesi ya mwisho, uhifadhi wa maji unaweza hata ulevi wa maji. Mchanganyiko maalum wa utambuzi kwa ND ya kati ni mchanganyiko wa hypotonic polyuria dhidi ya kawaida au mwinuko mdogo wa damu na kiwango cha chini sana cha ADH katika damu. Tofauti na polydipsia ya msingi, ambayo kamwe hakuna osmolarity iliyoongezeka ya damu, na wakati mwingine hupunguzwa hata.

Mtihani wa kuzuia maji

Wakati wa jaribio na kizuizi cha maji, matumizi ya maji sio tu, lakini pia maji mengine yoyote hayatengwa kwa kusababisha upungufu wa maji mwilini na kwa hivyo huunda kichocheo cha nguvu cha kutosha cha kusisimua kwa kiwango cha juu cha ADH. Muda katika kupunguza ulaji wa maji hutegemea kiwango cha upotezaji wa maji na mwili, na kawaida mtihani huchukua kutoka masaa 4 hadi 18. Inashauriwa kufanya mtihani huo katika chumba ambacho hakuna chanzo cha maji. Kabla ya kuanza jaribio, mgonjwa anapaswa kukojoa, baada ya hapo lazima iwe na uzito. Kuanzia sasa, uzito wa mwili wa mgonjwa unafuatiliwa kila saa, kiasi cha mkojo hutolewa, na kumbukumbu ya mkojo imedhamiriwa kila saa. Mtihani huo umesitishwa katika kesi zifuatazo:

• kupunguza uzito kufikiwa 3%,
• mgonjwa alionyesha dalili za kutokuwa na utulivu katika utendaji wa mfumo wa moyo na mishipa,
• mkojo wa osmolarity imetulia (kushuka kwa joto kwa osmolarity katika sehemu tatu mfululizo za mkojo hauzidi mOsm / kg),
• hypernatremia imetengenezwa (zaidi ya 145 mmol / l).

Mara tu osmolarity ikiwa imetulia au mgonjwa amepoteza zaidi ya 2% ya uzito wa mwili, vipimo vya damu vifuatavyo hufanywa:

• yaliyomo ya sodiamu
• osmolarity
• mkusanyiko wa vasopressin.

Baada ya hapo, mgonjwa anaingizwa na arginine-vasopressiner (vitengo 5) au desmopressin (1 mg) kwa njia ya chini, na osmolarity ya mkojo na kiasi chake huchunguzwa dakika 30, 60 na 120 baada ya sindano. Thamani ya juu zaidi ya osmolarity (kilele) hutumiwa kutathmini jibu kwa usimamizi wa arginine-vasopressinar. Kwa ukamilifu wa uchunguzi, ni muhimu kusoma osmolarity ya plasma mwanzoni mwa mtihani, basi - kabla ya kuanzishwa kwa arginine-vasopressin au desmopressin na baada ya utawala wa dawa.

Kwa wagonjwa walio na polyuria kali (zaidi ya 10 l / siku), inashauriwa kuanza jaribio kwenye tumbo tupu asubuhi, na hufanywa chini ya ufuatiliaji wa karibu wa hali ya mgonjwa na wafanyikazi wa matibabu. Ikiwa polyuria ni wastani, basi mtihani unaweza kuanza kutoka masaa 22, kwani kizuizi cha maji kwa masaa 12-18 inaweza kuhitajika.

Kabla ya jaribio, ikiwezekana, dawa zinazoathiri awali na usiri wa ADH zinapaswa kukomeshwa. Vinywaji vyenye kafeini, pamoja na vileo na sigara, vimefungwa angalau masaa 24 kabla ya mtihani. Wakati wa jaribio, inahitajika kufuatilia kwa uangalifu mgonjwa, haswa udhihirisho wa dalili ambazo zinaweza kuchochea usiri wa vasopressin dhidi ya asili ya kawaida ya osmolarity (kwa mfano, kichefuchefu, hypotension ya athari, au athari ya vasovagal).

Afya. Katika watu wenye afya, kizuizi cha maji huongeza usiri wa ADH na husababisha kiwango cha juu cha mkojo. Kama matokeo, kuanzishwa kwa ADH ya ziada au mfano wake hautasababisha kuongezeka kwa osmolarity ya zaidi ya 10% katika mkojo ulioingiliana tayari.

Polydipsia ya msingi. Wakati osmolarity ya mkojo hainuki kwa kiwango cha juu kuliko osmolarity ya damu, polydipsia ya msingi inatengwa, isipokuwa ulaji wa maji uliofichwa na mgonjwa wakati wa mtihani haujatengwa kabisa. Katika kisa hiki cha mwisho, wala damu osmolarity wala osmolarity ya mkojo huongezeka vya kutosha wakati wa jaribio la kuzuia maji.Kiashiria kingine cha kutofuata sheria ya mtihani ni kutofautisha kati ya mienendo ya uzito wa mwili na upotezaji wa kiwango cha maji na mwili - asilimia ya upungufu wa maji kwa uzito wa mwili wa mgonjwa inapaswa kuwa zaidi au chini ya asilimia ya upungufu wa uzito wa mwili wakati wa mtihani.

ND kamili. Katika ND ya kati na nephrojeni, katika kesi ya ND kamili, osmolarity ya mkojo hauzidi osmolarity ya plasma mwishoni mwa jaribio na kizuizi cha maji. Kulingana na athari ya usimamizi wa arginine-vasopressin au desmopressin, aina hizi mbili za ND zinaweza kutofautishwa. Na ND ya nephrojeni, ongezeko kidogo la osmolarity linawezekana baada ya usimamizi wa arginine-vasopressin au desmopressin, lakini sio zaidi ya 10% iliyopatikana mwishoni mwa kipindi cha maji mwilini. Na ND ya kati, utawala wa arginine-vasopressin husababisha kuongezeka kwa osmolarity ya mkojo kwa zaidi ya 50%.

ND haijakamilika. Kwa wagonjwa walio na ND isiyokamilika, katika kesi ya ND na ya kati ya mkojo, mkojo unaweza kuongezeka kisigino cha damu mwishoni mwa jaribio na kizuizi cha maji. Wakati huo huo, na ND ya kati, kiwango cha plasma ADH ni chini kuliko inavyotarajiwa na kiwango cha uangalifu, wakati na nephrojeni ND zinatosha kwa kila mmoja.

Uingizaji wa Hypertonic Sodium Chloride

Njia hii inaruhusu kutofautisha ND isiyokamilika kutoka polydipsia ya msingi.

Mbinu na Ufasiri

Wakati wa jaribio hili la uchochezi, suluhisho la kloridi ya sodiamu 3% inaingizwa kwa kiwango cha 0.1 ml / kg kwa dakika kwa masaa 1-2 Kisha yaliyomo katika ADH imedhamiriwa wakati kiwango cha osmolarity na sodiamu ya plasma haifiki> 295 mOsm / l na 145 mEq / l, mtawaliwa.

Kwa wagonjwa walio na nephrojeni au polydipsia ya msingi, ongezeko la adH ya serum kukabiliana na ongezeko la osmolarity itakuwa ya kawaida, na kwa wagonjwa walio na ND ya kati, ongezeko kubwa la usiri wa ADH limerekodiwa au haipo kabisa.

Matibabu ya jaribio

Njia hii inaruhusu kutofautisha ND ya kati isiyokamilika kutoka kwa ND ya nephrojeni isiyokamilika.

Mbinu na Ufasiri

Agiza matibabu ya jaribio na desmopressin kwa siku 2-3. Tiba hii inaondoa au kupunguza udhihirisho wa ND ya kati na haiathiri mwendo wa nephrogenic ND. Katika polydipsia ya msingi, uteuzi wa matibabu ya jaribio hauathiri matumizi ya maji, ingawa wakati mwingine na ND ya kati, mgonjwa anaweza kuendelea kutumia kiasi cha maji.
Kwanza kabisa, unapaswa kuhakikisha kuwa mgonjwa ana polyuria.

Mgonjwa huepuka ulaji wa maji hadi uzito wa mwili unapungua kwa zaidi ya 5% ya mwanzo au kiu kisichoweza kuhimili. Kwa hili, katika hali nyingi, masaa 8-12 yanatosha.Katika watu wenye afya, chini ya hali hizi, kupungua polepole kwa idadi na kuongezeka kwa mkusanyiko na wiani wa mkojo hufanyika, wakati kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa sukari, kiasi cha mkojo kilichotolewa haibadilika sana, na osmolality yake haizidi 300m / l Kuongezeka kwa osmolality ya mkojo hadi 750 mosm / l inaonyesha ugonjwa wa sukari wa neurogenic.

Wakati wa kutambua insipidus ya ugonjwa wa sukari ya nephrojeni inahitaji uchunguzi kamili wa hali ya figo, kutengwa kwa usumbufu wa elektroni.

Mkusanyiko makini wa historia ya familia, uchunguzi wa ndugu wa mgonjwa huturuhusu kutambua na kutofautisha aina za kuzaliwa kwa ugonjwa wa kisukari.

Matibabu ya ugonjwa wa kisukari

Ulaji wa kutosha wa maji

Wagonjwa walio na udhihirisho mpole wa ND (diuresis ya kila siku hayazidi 4 l) na utaratibu uliohifadhiwa wa kiu huhisi hauitaji kuagiza tiba ya dawa, ni vya kutosha sio kupunguza ulaji wa maji.

ND kuu. Agiza analog ya vasopressin - desmopressin.

Vitendo hasa kwenye V₂-receptors katika figo na athari kidogo kwa receptors V₁ vasopressin kwenye vyombo. Kama matokeo, dawa ina athari ya kupungua kwa shinikizo la damu na antidiuretic imeimarishwa. Kwa kuongezea, ana nusu ya maisha.

Dawa hiyo inaweza kuamriwa mara 2 kwa siku katika kipimo sawa, na kipimo kizuri kwa wagonjwa tofauti hutofautiana katika anuwai kubwa:

• kipimo cha mdomo cha 100-1000 mcg / siku,
• kipimo cha ndani cha 10-30 mcg / siku,
• subcutaneous / intramuscular / intravenous kipimo cha 0.1 hadi 2 mcg / siku.

Nephrojeni N

• Sababu ya ugonjwa (metabolic au madawa ya kulevya) huondolewa.
• Kipimo kikubwa cha desmopressin wakati mwingine ni bora (kwa mfano, hadi 5 mcg intramuscularly).
• Matumizi ya kiasi cha kutosha cha maji.
• Diuretics ya Thiazide na inhibitors za prostaglandin, kama vile indomethacin, inaweza kuwa na ufanisi.

Psychogenic polydipsia ni ngumu kutibu na inahitaji matibabu na daktari wa akili.

Ikiwa insipidus ya ugonjwa wa sukari ya kati huibuka dhidi ya msingi wa mabadiliko yanayoweza kubadilika katika mkoa wa hypothalamic, majaribio yanapaswa kufanywa kwa matibabu ya uti wa mgongo (matibabu ya upasuaji au mionzi na chemotherapy ya tumors, tiba ya kupambana na uchochezi kwa sarcoidosis, meningitis, nk).

Tiba inayofaa sawa ya insipidus ya ugonjwa wa sukari bado haujatengenezwa. Ikiwezekana, sababu ya ugonjwa uliopatikana inapaswa kuondolewa (kwa mfano, punguza kipimo cha maandalizi ya lithiamu). Wagonjwa wanaonyeshwa fidia ya kutosha ya maji, kizuizi cha chumvi.

Utambuzi wa insipidus ya ugonjwa wa sukari

Ugonjwa wa kisukari baada ya operesheni za neva na kuumia kiwewe kwa ubongo mara nyingi huwa ni wa muda mfupi, malipo ya hijabu ya aina za ugonjwa huelezewa.

Utabiri wa wagonjwa walio na ugonjwa wa ugonjwa wa sukari unaosababishwa na ugonjwa wa kisayansi, kama sheria, imedhamiriwa na ugonjwa wa msingi unaosababisha uharibifu wa hypothalamus au neurohypophysis, na adenohypophysis ukosefu wa mwili.