Miongozo ya kliniki ya matibabu ya ugonjwa wa sukari kwa watoto

Ugonjwa wa kisukari unazidi kugunduliwa katika utoto na safu ya pili katika masafa ya kesi kati ya magonjwa sugu ya watoto.

Njia hii ya kuzaliwa upya na isiyoweza kutibika husababishwa na kimetaboliki ya wanga na inaonyeshwa na kuongezeka kwa mkusanyiko wa sukari katika plasma ya damu.

Afya ya mgonjwa mdogo na uwezekano wa kupata shida kubwa hutegemea utambuzi na matibabu ya wakati.

Uainishaji wa ugonjwa

Pathogenesis ya ugonjwa ni ugumu wa kuingiza kwa sukari ndani ya seli za viungo, ambayo husababisha kujilimbikiza kwake katika damu. Hii inaweza kutokea kwa sababu ya uhaba wa insulin kamili au wakati receptors za seli zinapoteza unyeti wao kwa homoni.

Kwa kuzingatia tofauti katika utaratibu wa maendeleo ya ugonjwa huo, ugonjwa wa kisukari umegawanywa katika aina kadhaa:

Aina ya 1 ya kisukari ni ugonjwa wa kisayansi unaotegemea insulini. Inakua kama matokeo ya uharibifu wa tishu za kongosho zinazohusika na uzalishaji wa insulini. Kama matokeo, kiwango cha kutosha cha homoni hutolewa na kiwango cha sukari kwenye plasma ya damu huanza kuongezeka. Aina ya 1 ya kiswidi ni ugonjwa wa kuzaliwa na hugundulika sana kwa watoto na vijana kutoka kuzaliwa hadi miaka 12.
Aina ya 2 ya kisukari ni aina ya insulin inayojitegemea ya ugonjwa. Katika kesi hii, hakuna ukosefu wa insulini, lakini seli huwa kinga ya homoni na ngozi ya glucose kwenye tishu ni ngumu. Pia husababisha kuongezeka kwa sukari mwilini. Aina ya 2 ya kisukari katika utoto haijatambuliwa na inakua katika maisha yote. Wagonjwa wazima wakubwa zaidi ya miaka 35 hadi 40 wanahusika zaidi na ugonjwa huo.

Patholojia imeainishwa kulingana na ukali wa kozi:

Kiwango 1 - fomu kali na kiwango cha sukari ya plasma isiyozidi 8 mmol / l,
Kiwango 2 - hali ya wastani na mabadiliko ya viashiria vya sukari wakati wa mchana na mkusanyiko unafikia 14 mmol / l,
Daraja la 3 - fomu kali na ongezeko la viwango vya sukari juu ya 14 mmol / L.

Kujibu matibabu, ugonjwa wa sukari hutofautiana katika hatua:

awamu ya fidia - wakati wa matibabu, viashiria vya sukari vinatunzwa katika kiwango cha viwango vinavyokubalika,
awamu ya malipo - ziada kidogo ya sukari kama matokeo ya matibabu,
awamu ya kutengana - mwili haujibu tiba inayoendelea na maadili ya sukari hupitishwa sana.

Sababu za ugonjwa

Etiolojia ya ugonjwa hutofautiana kulingana na aina ya ugonjwa wa ugonjwa.

Kwa hivyo, sababu zinazosababisha maendeleo ya fomu inayotegemea insulini ni pamoja na:

ugonjwa wa kongosho,
mkazo wa muda mrefu
kulisha bandia kwa watoto wachanga,
magonjwa ya virusi
sumu kali na dutu zenye sumu,
malformations ya kuzaliwa ya kongosho.

Aina ya 2 ya kiswidi hua kwa sababu ya mambo kama haya:

utabiri wa maumbile
digrii tofauti za fetma,
ujauzito wa mapema
kuishi maisha
shida za kula
kuchukua dawa zilizo na homoni
ujana
magonjwa ya mfumo wa endocrine.

Katika hali nyingi, mwanzo wa ugonjwa wa sukari kwa watoto hauwezi kuzuiwa, kwani inaweza kufanywa kwa watu wazima, ukiondoa vitu ambavyo vinaweza kusababisha ukiukaji wa kimetaboliki ya wanga kutoka kwa maisha.

Dalili za ugonjwa wa sukari kwa watoto

Kliniki ya ugonjwa katika mtoto mchanga inajulikana na dalili zifuatazo:

kupungua uzito bila kufafanuliwa
kukojoa mara kwa mara na kutolewa kwa mkojo mwingi,
kiu kali
mkojo mwepesi na wazi,
hamu ya juu
tabia ya kupunguka upele na kuonekana kwa upele wa jipu,
kuonekana kwa matangazo ya wanga kwenye chupi na divai,
ugonjwa wa fizi
uchovu na machozi,
uwezekano mkubwa wa magonjwa ya virusi na ya kuambukiza.

Katika uzee, unaweza kulipa kipaumbele kwa ishara kama hizo:

uchovu,
utendaji duni na utendaji wa shule,
kupungua kwa kuona
kulala mchana na kukosa usingizi,
ngozi kavu na mucosa ya mdomo,
kuonekana kwa kuwasha
kuongezeka kwa jasho
kupata uzito
kuwashwa
kuhisi magonjwa ya kuvu na bakteria.

Uangalifu wa mtoto kwa uangalifu utakuruhusu kugundua dalili za kwanza za kutisha kwa wakati na kugundua ugonjwa huo katika hatua za mwanzo za malezi. Matibabu iliyoanza kwa wakati itasaidia kuzuia maendeleo ya shida na kudumisha ustawi wa mgonjwa mdogo.

Video kutoka kwa Dk Komarovsky kuhusu sababu na dalili za ugonjwa wa sukari:

Shida

Mkusanyiko ulioongezeka wa sukari katika damu husababisha ukuzaji wa shida kali na sugu. Matokeo mabaya yanaundwa ndani ya siku chache na hata masaa, na katika kesi hii, msaada wa matibabu ya dharura inahitajika, vinginevyo hatari ya kifo huongezeka.

Shida hizi ni pamoja na hali zifuatazo za kiolojia.

Hyperglycemia - hufanyika kwa sababu ya kuongezeka kwa kasi kwa viwango vya sukari. Urination wa haraka na kiu kisichoweza kuharibika huzingatiwa. Mtoto inakuwa lethargic na moody. Kuna pumzi za kutapika, udhaifu unakua. Mtoto analalamika maumivu ya kichwa. Katika siku zijazo, kunde huhuisha na shinikizo kuongezeka. Ikiwa msaada hautolewi kwa wakati, basi hali ya upendeleo inakua, basi kupoteza kwa fahamu hutokea na fahamu hutokea.
Ketoacidotic coma ni hali hatari, inayoambatana na kupungua kwa shinikizo na maumivu ya tumbo. Uso wa mtoto hubadilika kuwa nyekundu, ulimi huwa rasiperi na kufunikwa na mipako mweupe mweupe. Harufu ya acetone huonekana kutoka kinywani, na mtoto hupungua haraka. Hotuba ni ngumu, kupumua kwa kelele huonekana. Ufahamu unakuwa wa mawingu na kukata tamaa hufanyika.
Hypa ya hypoglycemic - kupungua kwa kiwango cha sukari ya plasma huwa sababu ya hypoglycemia. Hali ya kihemko ya mtoto haina msimamo. Anakuwa lethargic na lethargic, kisha anasisimka sana. Kuhisi njaa na kiu huongezeka. Ngozi inakuwa unyevu, wanafunzi hupungua, udhaifu huunda. Hali inaweza kusimamishwa kwa kumpa mgonjwa juisi tamu au kipande cha chokoleti na kupiga simu haraka ambulensi, vinginevyo hali ya kupendeza inakua na mtoto hupoteza fahamu.

Viwango vya juu vya sukari hubadilisha muundo na mali ya damu na kusababisha shida ya mzunguko. Kama matokeo ya njaa ya oksijeni, mifumo ya ndani ya mwili huathiriwa na uwezo wa utendaji wa viungo hupunguzwa.

Mabadiliko kama haya ya kiitikadi yanaendelea kwa muda mrefu, lakini sio shida hatari zaidi ya kukosa fahamu.

Mara nyingi dhidi ya asili ya ugonjwa wa sukari, magonjwa yafuatayo huundwa:

Nephropathy ni jeraha kali la figo linaloongoza kwa maendeleo ya kushindwa kwa figo. Shida hatari ambayo inatishia maisha ya mgonjwa na inahitaji kupandikizwa kwa chombo kilichoathirika.
Encephalopathy -kufuatana na kukosekana kwa kihemko na bila matibabu ya wakati husababisha shida za akili.
Ophthalmopathy - husababisha uharibifu wa mishipa ya mishipa na mishipa ya damu ya macho, ambayo husababisha maumivu ya kichocho, strabismus, udhaifu wa kuona. Hatari kuu ni uwezekano mkubwa wa kuzorota kwa retini, ambayo itasababisha upofu.
Arthropathy - kama matokeo ya shida, uhamaji wa viungo huharibika na dalili ya maumivu ikitokea.
Neuropathy - katika kesi hii, mfumo wa neva unateseka. Maumivu na kuziziba katika miguu, unyeti uliopungua wa viungo vinaweza kuzingatiwa. Matatizo ya mfumo wa mmeng'enyo na moyo na mishipa hufanyika.

Uwezo wa shida na ukali wa matokeo hutegemea ikiwa ugonjwa wa sukari unatibiwa na ni vipi tiba huchaguliwa. Sukari iliyozidi zaidi mwilini hulipwa fidia, kuna uwezekano mkubwa wa kupunguza uharibifu wa viungo vya ndani na kuzuia ukuzaji wa fahamu.

Utambuzi

Mchakato wa uuguzi ni wa muhimu sana katika hatua za mwanzo za kugundua ugonjwa wa sukari kwa watoto.

Muuguzi husaidia katika kukusanya data muhimu kukusanya picha wazi ya sababu zinazowezekana za ugonjwa huo, hushiriki katika kumuandaa mgonjwa mdogo kwa masomo ya maabara na zana, na kutoa huduma ya uuguzi wakati wa matibabu hospitalini na nyumbani.

Muuguzi hugundua kutoka kwa wazazi juu ya magonjwa yanayowakabili na ya zamani katika mtoto, juu ya uwepo wa ugonjwa wa sukari unaowapata ndani yao au nduguye huyo. Anajifunza juu ya malalamiko, sifa za utaratibu wa kila siku wa mtoto na lishe yake. Inachunguza mwili wa mgonjwa, inatathmini hali ya ngozi na ufizi, hupima shinikizo na uzito.

Hatua inayofuata ni kufanya vipimo vya uchunguzi:

Uchambuzi wa jumla wa kliniki ya mkojo na damu.
Mtihani wa damu kwa sukari. Kuzidi 5.5 mmol / L kunathibitisha utambuzi.
Mtihani wa uvumilivu wa glucose. Vipimo viwili vya damu hufanywa, kwenye tumbo tupu na masaa kadhaa baada ya mgonjwa kupewa suluhisho la sukari. Viwango vya sukari juu ya 11 mmol / L zinaonyesha ugonjwa wa sukari.
Mtihani wa damu kwa insulini na hemoglobin ya glycosylated. Kiwango kikubwa cha insulini inaonyesha kutokea kwa ugonjwa wa aina 2.
Uchunguzi wa uchunguzi wa kongosho wa kongosho. Inakuruhusu kukagua hali ya chombo na kugundua maeneo yaliyoharibiwa ya tezi.

Uwepo wa antibodies kwa insulin, tyrosine phosphatase au glutamate decarboxylase kwenye damu pamoja na data juu ya uharibifu wa kongosho inathibitisha ugonjwa wa kisayansi 1.

Tiba

Mapendekezo ya kliniki ya ugonjwa wa kisukari kwa watoto hutegemea aina ya ugonjwa unaotambuliwa.

Vidokezo muhimu vya matibabu ni:

matibabu ya dawa za kulevya
chakula cha lishe
kuongezeka kwa shughuli za mwili,
tiba ya mwili.

Na ugonjwa wa aina ya 1 ugonjwa, msingi wa tiba ni tiba ya insulini. Sindano hufanywa chini ya ngozi na sindano ya sindano au pampu. Ngozi imesafishwa kabla na maandalizi yaliyo na pombe.

Homoni hiyo inapaswa kutolewa kwa polepole na inahitajika kubadilisha tovuti ya sindano, epuka kuingia katika eneo moja la mwili.

Kuingizwa kunaweza kufanywa katika zizi la tumbo, mkoa wa umbilical, paja paja, paji la uso na blade.

Daktari anahesabu kipimo na idadi ya sindano za kila siku, na ratiba ya utawala wa insulini lazima izingatiwe kwa uangalifu.

Kwa kuongeza, dawa kama hizo zinaweza kuamriwa:

wakala wa kupunguza sukari,
anabolic steroids
dawa za kuzuia uchochezi na antibacterial,
shinikizo kupunguza mawakala
maandalizi ya sulfonylurea
tata ya vitamini.

electrophoresis
Tiba
magnetotherapy
kuchochea umeme
misa.

Kuzingatia lishe ni sharti la maisha ya mgonjwa mdogo.

Kanuni kuu za lishe ni kama ifuatavyo:

milo mitatu kuu na vitafunio vitatu kila siku,
wanga zaidi katika nusu ya kwanza ya siku,
kuondoa kabisa sukari na uibadilishe na tamu za asili,
kukataa kula vyakula vyenye wanga mkubwa, pipi na vyakula vyenye mafuta,
Ondoa keki na bidhaa zilizooka kwenye unga wa ngano kutoka kwenye lishe,
punguza ulaji wako wa matunda matamu,
anzisha mboga mpya, mboga mboga, machungwa na matunda yasiyotapika kwenye lishe,
Badilisha mkate mweupe na rye au unga mzima wa nafaka,
nyama, samaki na bidhaa za maziwa zinapaswa kuwa chini katika mafuta,
punguza chumvi, viungo na viungo vyenye moto kwenye lishe,
kila siku kunywa kawaida ya maji safi kwa kudumisha usawa wa maji, kwa kiwango cha 30 ml kwa kila kilo ya uzito.

Lishe ya lishe inapaswa kuwa njia ya maisha na itakuwa muhimu kuifuata daima. Mtoto mzee anahitaji kufunzwa katika kuhesabu XE (vitengo vya mkate) na kushughulikia sindano au kalamu ya insulini.

Ni katika kesi hii tu, unaweza kufanikiwa kudumisha kiwango kinachokubalika cha sukari kwenye plasma ya damu na kutegemea ustawi wa mtoto.

Video kutoka kwa mama wa mtoto aliye na ugonjwa wa sukari:

Utabiri na Uzuiaji

Ni nini kifanyike kuzuia ugonjwa wa sukari? Kwa bahati mbaya, karibu hakuna chochote ikiwa ugonjwa unasababishwa genetiki.

Kuna hatua kadhaa za kuzuia, matumizi ambayo yatapunguza tu hatari, ambayo ni, kupunguza uwezekano wa shida ya endocrine na kumlinda mtoto kutokana na ugonjwa:

kumlinda mtoto kutokana na hali zenye mkazo,
kuchukua dawa yoyote, haswa homoni, inapaswa kuamuru tu na daktari,
mtoto mchanga anapaswa kunyonyesha,
watoto wakubwa wanapaswa kufuata kanuni za lishe sahihi, sio kutumia vibaya pipi na keki,
fuatilia uzito wa mtoto, kuzuia ukuaji wa fetma,
fanya uchunguzi wa kawaida kila baada ya miezi 6,
kutibu magonjwa ya uchochezi na ya kuambukiza kwa wakati,
kutoa kila siku shughuli za mwili.

Je! Ugonjwa wa sukari unaweza kuponywa? Kwa bahati mbaya, ugonjwa huo hauwezekani. Na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, ondoleo la muda mrefu linaweza kupatikana na hitaji la dawa za kupunguza sukari linaweza kupunguzwa, lakini kulingana na lishe kali na mazoezi ya mwili yenye kuridhisha.

Kuzingatia maagizo yote ya daktari na mtazamo mzuri unamruhusu mtoto wa kishujaa kuishi maisha ya kawaida, kukua, kukuza, kujifunza na kwa kweli hakutofautiani na wenzake.

Kikemikali cha nakala ya kisayansi katika dawa na afya ya umma, mwandishi wa karatasi ya kisayansi - Zilberman L.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A.

Masafa ya aina 2 ya ugonjwa wa kisukari (T2DM), pamoja na vijana, iliongezeka sana, na T2DM ilianza kurekodiwa katika vijana na hata watoto wa umri wa kabla ya ujana. Ugonjwa unaendelea dhidi ya asili ya ugonjwa wa kunona na ugonjwa wa metabolic, hata hivyo, ni ya kawaida kwa muda mrefu, kwa hivyo, kitambulisho kinahitaji utaftaji wa utambuzi. Mapendekezo haya ya kliniki yanaandaliwa katika IDE ya FSBI ENC na inashughulikia maswala ya utambuzi, matibabu na usimamizi wa wagonjwa walio na kisukari cha aina ya 2.

Nakala ya kazi ya kisayansi juu ya mada "Miongozo ya kliniki ya Shirikisho kwa utambuzi na matibabu ya aina ya 2 ya kisukari kwa watoto na vijana"

Miongozo ya kliniki ya serikali ya utambuzi na matibabu ya aina ya 2 ya ugonjwa wa sukari kwa watoto na vijana

Ph.D. L.I. SILBERMAN, MD T.L. KURAEVA, mwanachama anayeandamana RAS, prof. V.A. PETERKOVA, baraza la wataalam wa Chama cha Urusi cha Endocrinologists

Kituo cha Bajeti ya Jimbo la Shirikisho la Sayansi ya Endocrinological ya Wizara ya Afya ya Urusi, Moscow

Maneno muhimu: T2DM, watoto na vijana, hyperinsulinemia, upinzani wa insulini, biguanides

Mapendekezo ya kliniki ya shirikisho juu ya utambuzi na matibabu ya aina 2 ya ugonjwa wa kisukari kwa watoto na vijana

L.I. ZIL'BERMAN, T.L. KURAEVA, V.A. PETERKOVA, bodi ya mtaalam wa Chama cha Urusi cha Endocrinologists

Taasisi ya bajeti ya serikali ya serikali "Kituo cha Utafiti cha Endocrinological", Wizara ya Afya ya Urusi, Moscow

Aina 2 ya ugonjwa wa kisukari mellitus (DM2) imeongezeka zaidi ya miaka iliyopita. Ukuaji wake wa haraka unaathiri masomo ya vijana kati ya wale wa rika zingine ikiwa ni pamoja na vijana na watoto wa mapema. Magonjwa yanajitokeza katika ushirika na ugonjwa wa kunona sana na metabolic lakini hubaki asymptomatic wakati wa muda mrefu. Kwa hivyo, ugunduzi wake unahitaji utaftaji wa utambuzi wa kazi. Mapendekezo ya kliniki yaliyopo yanaonyesha shida kubwa zinazohusiana na mikakati ya utambuzi na matibabu kwa usimamizi wa wagonjwa waliopo na ugonjwa wa kisayansi wa kisayansi wa aina ya 2.

Maneno muhimu: aina 2 ugonjwa wa kisukari, watoto na vijana, hyperinsulinemia, upinzani wa insulini, biguanides.

HELL - shinikizo la damu

ACE - angiotensin-kuwabadilisha enzyme

GPN - sukari ya plasma ya haraka

Njia ya utumbo

IRI - Index Resistance Index

HDL - lipoproteini za wiani mkubwa

LDL - lipoproteini za wiani wa chini

MRI - mawazo ya nguvu ya machozi .. NAFLD - ini isiyo na pombe ya mafuta

NGN - shida ya kufunga glycemia

NTG - uvumilivu wa sukari iliyoharibika

- Mtihani wa uvumilivu wa sukari ya mdomo

- majaribio ya kliniki yaliyokusudiwa

- chapa kisukari 1

- chapa kisukari cha 2

- syndrome ya ovari ya polycystic

- antijeni ya tata kuu ya historia ya eneo la mwanadamu (antijeni leukocyte ya binadamu)

- Vijana watu wazima kisukari (Ukomavu wa ugonjwa wa kisukari wa Vijana)

Njia zinazotumika kukusanya / kuchagua ushahidi:

- tafuta katika hifadhidata za elektroniki.

Maelezo ya njia zinazotumika kukusanya / kuchagua na kuchambua ushahidi

Msingi wa ushahidi kwa mapendekezo ni machapisho yaliyojumuishwa kwenye Maktaba ya Cochrane

hifadhidata za sasa, EMBASE na MEDLINE. Ya kina cha utaftaji ilikuwa miaka 5.

Mbinu zinazotumika kutathmini ubora na nguvu ya ushahidi:

- Tathmini ya umuhimu kulingana na mpango wa ukadiriaji (tabo 1, 2).

Njia zinazotumika kuchambua ushahidi:

- hakiki za uchambuzi wa meta iliyochapishwa,

- Mapitio ya kimfumo na meza za ushahidi.

Jedwali 1. Ukadiriaji wa mpango wa kuangalia nguvu ya mapendekezo

Uchambuzi wa hali ya juu wa meta, hakiki za kimfumo za majaribio yaliyodhibitiwa nasibu (RCTs), au RCTs zilizo na hatari ndogo sana ya upendeleo

Ilifanya vizuri meta-kuchambua, kimfumo, au RCTs na hatari ndogo ya makosa ya kimfumo

Meta-inachambua, ya kimfumo, au ya RCT na hatari kubwa ya upendeleo

Uhakiki wa hali ya juu wa masomo ya kudhibiti kesi au masomo ya cohort

Mapitio ya hali ya juu ya kudhibiti uchunguzi wa hali ya juu au masomo ya chini sana ya wataalam

hatari ya mchanganyiko au upendeleo na uwezekano wa wastani wa uhusiano wa kifafa

Uchunguzi uliofanywa vizuri wa kudhibiti kesi au masomo ya cohort na hatari ya kati ya athari

mchanganyiko au upendeleo na uwezekano wa wastani wa uhusiano wa sababu

Uchunguzi wa kisa - Usimamizi wa masomo au cohort na hatari kubwa ya athari za mchanganyiko au

makosa ya kimfumo na uwezekano wa wastani wa uhusiano wa causal

Masomo yasiyo ya uchambuzi (kwa mfano: maelezo ya kesi, mfululizo wa kesi)

Jedwali 2. Mpango wa viwango vya kutathmini ubora wa mapendekezo

Uchambuzi angalau mmoja wa meta, hakiki ya kimfumo, au RCT iliyokadiriwa 1++, inatumika moja kwa moja kwa idadi ya walengwa, na kuonyesha uimara wa matokeo,

au kikundi cha ushahidi, pamoja na matokeo ya utafiti yaliyokadiriwa kama 1+, inatumika moja kwa moja kwa idadi ya walengwa na kuonyesha kudumisha kwa jumla kwa matokeo

Katika Kikundi cha Ushuhuda, ambacho ni pamoja na matokeo ya utafiti yaliyokadiriwa 2++, inatumika moja kwa moja kwa lengo

idadi ya watu na kuonyesha uimara wa jumla wa matokeo, au ushahidi uliotolewa kutoka kwa masomo yaliyokadiriwa 1++ au 1 +

C kundi la ushahidi ikiwa ni pamoja na matokeo ya utafiti yaliyokadiriwa kuwa 2+, inatumika moja kwa moja kwa walengwa na kuonyesha ukamilifu wa matokeo, au ushahidi uliotolewa kutoka kwa masomo yaliyokadiriwa kuwa 2++

Kiwango cha 3 au 4 ushahidi

ushahidi wowote kutoka kwa masomo yaliyokadiriwa 2+

Mbinu zinazotumika kutathmini ubora na nguvu ya ushahidi:

Meza za ushuhuda zilijazwa na washiriki wa kikundi cha wafanyikazi.

Njia zinazotumiwa kutoa maoni:

Vidokezo Vizuri vya Mazoezi (GPP)

Mazoezi mazuri yaliyopendekezwa yanatokana na uzoefu wa kliniki wa wanachama wa kikundi kinachofanya kazi cha ukuzaji wa mapendekezo.

Uchambuzi wa gharama haukufanywa, na machapisho juu ya duka la dawa hayakuchambuliwa.

Njia za uthibitishaji wa Mapendekezo:

- tathmini ya mtaalam wa nje,

- Tathmini ya mtaalam wa ndani.

Maelezo ya njia za uthibitishaji wa mapendekezo

Mapendekezo haya ni ya awali

matoleo yalipitiwa na wataalam wa kujitegemea

Wale ambao waliulizwa kutoa maoni yao kimsingi kwa kiwango ambacho tafsiri ya ushahidi msingi wa mapendekezo inaeleweka.

Maoni yalipokelewa kutoka kwa madaktari wa utunzaji wa msingi na watoto wa wilaya kuhusu uwazi wa mapendekezo na umuhimu wa mapendekezo kama zana ya kufanya kazi ya mazoezi ya kila siku.

Ushauri na tathmini ya mtaalam Mabadiliko ya hivi karibuni katika mapendekezo haya yalitolewa kwa toleo la awali la majadiliano katika Mkutano wa Wanahabari wa Endocrinologists mnamo Mei 20 hadi 22, 2013 (Moscow), katika mikutano ya endocrinologists ya watoto mnamo Juni 22-23, 2013 (Arkhangelsk) na Septemba 5-6, 2013 mji (Sochi). Toleo la awali limetengwa kwa majadiliano mapana kwenye wavuti ya FSBI ESC ili watu ambao hawashiriki katika mkutano na makongamano wawe na fursa ya kushiriki katika majadiliano na uboreshaji wa mapendekezo.

Mapendekezo ya rasimu pia yatapitishwa na wataalam wa kujitegemea ambao wameulizwa.

Kwanza kabisa, kutoa maoni juu ya kueleweka na usahihi wa utafsiri wa msingi wa ushahidi ambao unasisitiza mapendekezo.

Kwa marekebisho ya mwisho na udhibiti wa ubora, mapendekezo yatasisitizwa tena na washiriki wa kikundi kinachofanya kazi, ili kuhakikisha kwamba maoni yote na maoni ya mtaalam yanazingatiwa, hatari ya makosa ya kimfumo katika maendeleo ya mapendekezo hupunguzwa.

Nguvu ya mapendekezo (A - D) hutolewa katika maandishi ya mapendekezo.

Ufafanuzi, vigezo vya utambuzi na uainishaji wa ugonjwa wa sukari

Ugonjwa wa kisukari mellitus (DM) ni kikundi kisicho na kisayansi cha magonjwa ya kimetaboliki ambayo yanaonyeshwa na hyperglycemia sugu kwa sababu ya usiri usioharibika au hatua ya insulini, au mchanganyiko wa shida hizi. Katika ugonjwa wa sukari, kuna shida ya kimetaboliki ya wanga, mafuta na protini, ambayo husababishwa na ukiukaji wa hatua ya insulini kwenye tishu inayolenga.

Idadi kubwa (90%) ya visa vyote vya ugonjwa wa kisukari katika utoto na ujana ni aina 1 ya ugonjwa wa kisukari (T1DM), ambayo inaonyeshwa na upungufu kamili wa insulini unaosababishwa na uharibifu wa seli za kongosho za kongosho.

Sio ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 ni ukiukaji wa kimetaboliki ya wanga, iliyoandaliwa kama matokeo ya usiri wa insulini ambayo haifikii mahitaji ya mwili. Hii inaweza kuwa ni kwa sababu ya upinzani wa insulini, kiwango cha kutosha cha usiri wa insulini, ukiukaji wa mchakato wake wa secretion, na kushindwa kwa seli ya kuzaliwa.

Vigezo vya utambuzi wa ugonjwa wa sukari ni msingi wa mabadiliko katika viwango vya sukari ya plasma na kwa uwepo au kutokuwepo kwa dalili za tabia f).

Kuna njia 3 za utambuzi wa maabara ya ugonjwa wa sukari (meza 3).

Katika aina 1 ya ugonjwa wa kisukari, dalili za tabia huzingatiwa kwa watoto katika asilimia 30 ya visa: polyuria, polydipsia, upungufu wa macho, kupungua kwa uzito pamoja na glucosuria na ketonuria (C).

Utambuzi kawaida hudhibitishwa haraka wakati ongezeko kubwa la sukari ya plasma hugunduliwa. Ikiwa miili ya ketone iko kwenye damu na mkojo, tiba ya haraka imeonyeshwa. Kusubiri hadi siku inayofuata ili kudhibitisha hyperglycemia inaweza kuwa hatari, kwani maendeleo ya ketoacidosis yanawezekana.

Ikiwa uamuzi wa nasibu ya sukari ya plasma wakati wa mchana au baada ya kula inathibitisha utambuzi wa ugonjwa wa sukari, OGTT haifanyike f). Katika hali zenye mashaka, ufuatiliaji wa muda mrefu unafanywa na upimaji wa mara kwa mara wa mara kwa mara.

Kwa kukosekana kwa dalili za ugonjwa wa sukari, utambuzi hufanywa tu kwa msingi wa hyperglycemia iliyosanidiwa mara mbili.

Vigezo vya utambuzi wa uchunguzi wa sukari ya plasma (GPN):

- GPN siwezi kupata unachohitaji? Jaribu huduma ya uteuzi wa fasihi.

- GPN 5.6-6.9 mmol / l - glycemia ya kufunga (NGN),

- GPN> 7.0 mmol / L - utambuzi uliokadiriwa wa ugonjwa wa sukari, ambayo lazima idhibitishwe kulingana na vigezo hapo juu.

Viashiria vya utambuzi wa matokeo ya OGTT (sukari ya plasma masaa 2 baada ya kupakia sukari - GP2):

- GP2 11.1 mmol / L - utambuzi uliokadiriwa wa ugonjwa wa sukari, ambayo lazima idhibitishwe kulingana na vigezo vilivyoainishwa hapo juu.

NTG na NGN huchukuliwa kama hatua za kati kati ya kimetaboliki ya kawaida ya wanga na ugonjwa wa sukari f).

Uainishaji wa sukari

Uainishaji wa ugonjwa wa sukari hutolewa mezani. 4.

Jedwali 3. Viwango vya kugundua ugonjwa wa sukari (ISPAD, 2009)

Dalili za tabia pamoja na kugundua kwa sukari ya sukari ya plasma> 11.1 mmol / L *. Utambulisho unazingatiwa bila mpangilio wakati wowote wa siku bila kuzingatia wakati uliokwisha tangu chakula cha mwisho

Kufunga sukari ya plasma> 7.0 mmol / L **. Tumbo tupu hufafanuliwa kama kula masaa 8 yaliyopita au zaidi.

Glucose ya masaa 2 baada ya mazoezi wakati wa jaribio la uvumilivu wa sukari ya mdomo (OGTT)> 11.1 mmol / L. Kwa mzigo huo, sawa na 75 g ya glucose iliyo na maji katika maji (au 1.75 g / kg hadi kiwango cha juu

Kumbuka * - - kwa damu nzima ya capillary> 11.1 mmol / l, kwa damu nzima ya damu> 10.0 mmol / l, ** -> 6.3 kwa damu yote ya venous na capillary.

Jedwali 4 Uainishaji wa kiitolojia wa shida ya kimetaboliki ya wanga (ISPAD, 2009)

I. T1DM inaweza kuonekana katika umri wowote, lakini mara nyingi kwa watoto na vijana

A. kisukari cha Autoimmune ni sifa ya kifo cha seli-p, uwepo wa autoantibodies kwa seli-p, upungufu kamili wa insulini, utegemezi kamili wa insulini, kozi kali na tabia ya ketoacidosis, ushirika na jeni za tata ya histocompatibility (HLA)

B. Ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa diiopathic pia hufanyika na kifo cha seli-na tabia ya ketoacidosis, lakini bila ishara za mchakato wa autoimmune (autoantibodies maalum na vyama na mfumo wa HLA). Njia hii ya ugonjwa ni tabia ya wagonjwa wa asili ya Kiafrika na Asia.

II. T2DM - aina ya kawaida ya ugonjwa wa sukari kati ya watu wazima, inaonyeshwa na upungufu wa insulini wa jamaa na shida zote za siri na hatua ya insulini: kutoka kwa upinzani mkubwa wa insulini na upungufu wa insulini kwa kasoro ya siri ya siri, na au bila mchanganyiko wa kupinga insulini.

III. Aina zingine maalum za ugonjwa wa sukari. Sehemu hii inajumuisha aina kadhaa za kiserikali zinazojitegemea za kisayansi (hasa sehemu za kurithi za urithi na aina ya urithi wa monogenic), pamoja katika sehemu ndogo za siri

A. kasoro ya maumbile katika utendaji wa seli-P:

1. Chromosome 12, HNF-1a (MODY3)

2. Chromosome 7, GCK (MODY2)

3. Chromosome 20, HNF-4a (MODY1)

4. Chromosome 13, IPF-1 (MODY4)

5. Chromosome 17, HNF-1 / i (MODY5)

6. Chromosome 2, NeuroDl (MODY6)

7.Ubadilikaji wa DNA ya mitochondrial

8. Chromosome 6, KCNJ11 (Kir6.2), ABCC8 (Sur 1)

9. Wengine wengine, sababu ya ambayo ni kasoro za monogenic katika muundo wa insulini

B. kasoro ya maumbile katika hatua ya insulini:

1. Chapa Upinzani wa insulini

2. Leprechaunism (Donohue syndrome)

3. Dalili ya Rabson-Mendelhall

4. Ugonjwa wa kisukari wa Lipoatrophic

5. Aina zingine za ugonjwa wa sukari zinazojitokeza kutokana na mabadiliko katika jeni la insulin receptor. Kliniki inadhihirishwa na kimetaboli ya kimetaboli iliyoharibika kutoka kwa hyperglycemia wastani na hyperinsulinemia ili kuzidi ugonjwa wa sukari. Dalili ya Donoghue na Dalili ya Rabson-Mendelhall katika utoto na alionyesha upinzani wa insulini

C. Magonjwa ya kongosho ya kongosho

2. kiwewe, kongosho

3. Pancreatic neoplasms

4. cystic fibrosis (cystic fibrosis)

6. Fibro-hesabu pancreatopathy

7. Magonjwa mengine tofauti ya kisaikolojia, ambayo, pamoja na ukiukwaji mkubwa wa kazi ya kongosho ya kongosho, ukosefu wa kazi ya siri ya seli za islet pia inazingatiwa.

2. Dalili ya Cushing

8. Endocrinopathies zingine, kwa sababu ya hatua inayohusika ya homoni iliyowekwa kwenye ziada, inaweza kusababisha kupungua kwa akiba ya fidia ya kazi ya seli za kongosho za kongosho.

E. ugonjwa wa sukari unaosababishwa na dawa au kemikali zingine

3. Asidi ya Nikotini

5.Homoni ya tezi

7. P-adrenergic agonists

11. Dawa zingine. Njia za hatua zao ni tofauti: kuzorota kwa hatua ya pembeni ya insulini, kuongezeka kwa upinzani wa insulini uliopo.Katika utoto, utumiaji wa interferon ni muhimu sana, chini ya ushawishi ambao ugonjwa wa kisukari wa autoimmune na upungufu mkubwa wa insulini unaweza kuendeleza

1. Kuzaliana rubella

3. Wengine. Baadhi ya maambukizo ya virusi husababisha kifo cha seli-na maendeleo ya upungufu kamili wa insulini. Uharibifu wa moja kwa moja kwa virusi vya vifaa vya islet ni nadra

Jedwali 4 Uainishaji wa kiitolojia wa shida ya kimetaboliki ya wanga (ISPAD, 2009) (inaendelea)

G. Aina mbaya za ugonjwa wa sukari

1. Rigid syndrome ya binadamu (misuli ya ugumu wa misuli, ugonjwa wenye nguvu ya mtu) - kidonda cha autoimmune cha mfumo mkuu wa neva unaoonyeshwa na ugumu wa misuli ya axial na spasm chungu, antibodies ya glutamate decarboxylase hugunduliwa, na ugonjwa wa kisukari unaendelea karibu 50% ya kesi

2. Dalili za aina ya Autoimmune polyglandular ya aina mimi na II

3. Magonjwa mengine ambayo hutokea na malezi ya autoantibodies kwa receptors za insulini ni utaratibu wa lupus erythematosus, rangi ya papillary dystrophy ya ngozi (acanthosis nigricans). Katika kesi hii, upinzani wa insulini unaweza kuzingatiwa.

H. Aina zingine za maumbile wakati mwingine zinazohusishwa na ugonjwa wa sukari

DM inaweza kuwa sehemu ya syndromes nyingi za maumbile, pamoja na:

1. Dalili ya Tungsten

2. Ugonjwa wa chini

3. Dalili za Shereshevsky-Turner

4. Dalili ya Klinefelter

5. Lawrence - Mwezi - Dalili ya Beadle

6. Dalili ya Prader-Willi

7. Ataxia ya Friedreich

8. Huntington's chorea

10. Myotonic dystrophy

Katika utoto, ugonjwa wa Wolfram (DIDMOAD) ni kawaida sana.

IV. Ugonjwa wa sukari ya jinsia (ugonjwa wa sukari wa wanawake wajawazito) - hali yoyote iliyo na kimetaboliki ya kimetaboliki ya wanga (pamoja na uvumilivu wa sukari ya sukari) iliyogunduliwa wakati wa uja uzito. Kutengwa kwa ugonjwa wa kisukari wa mwili kwa aina tofauti kunahusishwa na hatari kubwa ya vifo vya kibinadamu na kuharibika kwa uzazi kwa wanawake wajawazito walio na kimetaboliki ya wanga.

Uainishaji wa ugonjwa wa sukari sio aina 1 kulingana na Uainishaji wa Magonjwa wa Kimataifa (ICD-10)

Katika uainishaji wa magonjwa ya kimataifa (ICD-10), ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini huwasilishwa kwenye rubriki E11-E14.

E11. Ugonjwa usio tegemezi wa insulini

E11.0 kisicho tegemezi cha insulini na ugonjwa wa fahamu

E11.1 Ugonjwa wa kisayansi usio na insulini na ketoacidosis

E11.2 Mellitus isiyo ya tegemeo ya insulini na uharibifu wa figo

E11.3 Mellitus isiyo na utegemezi wa sukari na uharibifu wa macho

E11.4 Mellitus isiyo na tegemezi ya insulini ambayo ina shida za neva

E11.5 Mellitus isiyo na tegemezi ya insulini inayo na shida ya mzunguko wa pembeni

E11.6 Mellitus isiyo na tegemezi ya insulini na shida zingine zilizoainishwa

E11.7 Mellitus isiyo na tegemezi ya insulini iliyo na shida nyingi

E11.8 Mellitus isiyo na tegemezi ya insulini na shida zisizojulikana

E11.9 Mellitus isiyo na tegemezi ya insulini bila shida

Kisukari cha E12 kinachohusishwa na utapiamlo.

Ugonjwa wa kisukari wa E12.0 unaohusishwa na utapiamlo, na kufahamu

Ugonjwa wa sukari wa E12.1 unaohusishwa na utapiamlo, na ketoacidosis

Ugonjwa wa sukari wa E12.2 unaohusishwa na utapiamlo, na uharibifu wa figo

Kisukari cha E12.3 kinachohusishwa na utapiamlo, na uharibifu wa macho

Kisukari cha E12.4 kinachohusishwa na utapiamlo, na shida za neva

Kisukari cha E12.5 kinachohusishwa na utapiamlo, na shida za mzunguko wa pembeni

Ugonjwa wa kisukari wa E12.6 unaohusishwa na utapiamlo, na shida zingine zilizoainishwa

Ugonjwa wa kisukari wa E12.7 unaohusishwa na utapiamlo, na shida nyingi

Ugonjwa wa kisukari wa E12.8 unaohusishwa na utapiamlo, na shida zisizojulikana

Ugonjwa wa kisukari wa E12.9 unaohusishwa na utapiamlo, bila shida

E13 Aina zingine maalum za ugonjwa wa sukari

E13.0 Aina zingine maalum za ugonjwa wa sukari na fahamu

E13.1 Aina zingine maalum za ugonjwa wa sukari na ketoacidosis

E13.2 Aina zingine maalum za ugonjwa wa sukari na uharibifu wa figo

E13.3 Aina zingine maalum za ugonjwa wa sukari na uharibifu wa macho

E13.4 Aina zingine maalum za ugonjwa wa sukari na kuharibika kwa neva

E13.5 Aina zingine zilizo maalum za ugonjwa wa sukari zilizo na shida ya mzunguko wa pembeni

E13.6 Aina zingine maalum za ugonjwa wa sukari na shida zingine zilizoainishwa

E13.7 Aina zingine maalum za ugonjwa wa sukari na shida nyingi

E13.8 Aina zingine maalum za ugonjwa wa sukari na shida zisizojulikana

E13.9 Aina zingine maalum za ugonjwa wa sukari bila shida

SD ya E14, haijajulikana

Ugonjwa wa kisayansi wa E14.0, ambao haujajulikana na kisayansi cha coma E14.1, haujajulikana na ketoacidosis

HABARI ZA UONGOZI, 5, 2014 61

Kisukari cha E14.2, kisichojulikana na uharibifu wa figo

Kisukari cha E14.3, kisichojulikana na uharibifu wa jicho

Kisukari cha E14.4, kisichojulikana na shida za neva

Ugonjwa wa sukari wa E14.5, haujajulikana na shida ya mzunguko wa pembeni

Ugonjwa wa kisukari wa E14.6, haujajulikana na shida zingine zilizoainishwa

Ugonjwa wa sukari wa E14.7, haujajulikana na shida nyingi

Ugonjwa wa kisukari wa E14.8, haujajulikana na shida zisizojulikana

Kisukari cha E14.9, kisichojulikana bila shida

T2DM - ufafanuzi, picha ya kliniki na

T2DM inaonyeshwa na hyperglycemia dhidi ya msingi wa upinzani wa insulini wa ukali tofauti. Kawaida, maendeleo ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 huhusishwa na ugonjwa unajulikana kama metabolic. Kulingana na ufafanuzi wa WHO, mgonjwa aliye na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 (au mtu aliye na uvumilivu wa sukari iliyogunduliwa, upinzani wa insulini) ana ugonjwa wa metaboli mbele ya dalili mbili zifuatazo: ugonjwa wa kunona wa tumbo, shinikizo la damu, ugonjwa ulioongezeka na viwango vya viwango vya HDL katika plasma, microalbuminuria.

Picha ya kliniki ya T2DM kwa watoto na vijana inaonyeshwa na sifa zifuatazo:

- ugonjwa una mwanzo, polepole,

- kukutwa katika umri wa zaidi ya miaka 10 (wastani wa miaka ya utambuzi wa miaka 13.5) (D),

- Uzito kupita kiasi au ugonjwa wa kunona sana (85%) ni tabia (C),

- hakuna ushirika na picha za HLA zilizokusudia ukuaji wa kisukari cha aina ya 1,

- alama za chanjo (autoantibodies ICA, GADa, IA2) haijadhamiriwa, au spishi moja tu imedhamiriwa, na kiwango chao ni cha chini,

- katika 30% ya kesi, udhihirisho wa papo hapo na ketosis (D),

- secretion salama ya insulini na hyperinsulinism na upinzani wa insulini,

- Ushirika wa mara kwa mara na vifaa vya ugonjwa wa metabolic: nephropathy (micro- au macroalbuminuria) - wakati wa utambuzi, inaweza kuwa katika 32% ya kesi (C), shinikizo la damu - hadi 35% (D), dyslip

Kiwango cha C-peptide, insulini

Utunzaji wa kisukari cha ADA, 2000: 23: 381-9

Mtini. 1. Utofauti wa utambuzi wa algorithm ya ugonjwa wa sukari kwa vijana. 62

Jedwali 5. Viashiria vya upinzani wa insulini

Mahesabu ya Kielelezo cha Index Index

HOMA-IR (Tathmini ya mfano wa Homeostasis) (И600.) / 22,5 Siwezi kupata kile unahitaji? Jaribu huduma ya uteuzi wa fasihi.

Matsuda (wakati wa OGTT) 10,000> 2.5

Kumbuka G - kiwango cha sukari ya damu haraka, GSr - kiwango cha wastani cha sukari wakati wa OGTT, IRI - kiwango cha insulini cha kinga ya haraka, IRIS - kiwango cha wastani cha insulini wakati wa OGTT, OGTT - mtihani wa uvumilivu wa sukari ya mdomo.

demy - hadi 72% (D), ugonjwa usio na pombe wa mafuta ya ini (NAFLD) - steatohepatitis inaweza kuzingatiwa katika 30% ya kesi, ugonjwa wa kisayansi retinopathy (hadi 9-12%) (D), uchochezi wa utaratibu - kiwango cha protini ya C-tendaji, cyto- Kines ya kuvimba na leukocytes (D).

Upinzani wa insulini ni ukiukwaji wa athari ya kibaolojia ya insulini na athari ya tishu nyeti nyeti ya insulini kwa insulini katika viwango vya kabla na baada ya receptor, na kusababisha mabadiliko sugu ya kimetaboliki na yanayoambatana na hyperinsulinemia katika hatua za kwanza.

Upinzani wa insulini hugunduliwa ikiwa angalau index moja inapotoka kutoka kwa kawaida (Jedwali 5).

Mpango wa Mtihani wa DM2 ulioshukiwa:

1. Utambuzi wa ugonjwa wa sukari kulingana na vigezo vya utambuzi (tazama jedwali la 3).

2. Uamuzi wa kiwango cha insulin isiyokinga (IRI) juu ya tumbo tupu na / au dhidi ya msingi wa mzigo wa sukari (ikiwa ni lazima).

3. Hesabu ya faharisi ya upinzani wa insulini - HOMA, Caro na Matsuda.

4. Uamuzi wa kiwango cha hemoglobin ya glycated.

5. Uchambuzi wa biochemical ya damu (shughuli za AlAT na AsAT, viwango vya HDL, LDL, triglycerides, cholesterol jumla, urea, creatinine, asidi ya uric, protini ya C-tendaji).

6. Uamuzi wa autoantibodies maalum (ICA, GADa, kwa tyrosine phosphatase).

Kulingana na matokeo ya uchunguzi, utambuzi wa T2DM kwa watoto na vijana umeanzishwa kwa msingi wa vigezo vifuatavyo.

1. Dawa ya ugonjwa zaidi ya miaka 10.

2. Kuongezeka kwa sukari ya sukari kwa zaidi ya 7.0 mmol / L na / au wakati wa OGTT hadi zaidi ya 11.1 mmol / L baada ya masaa 2 (tazama jedwali 3).

3. Kiwango cha hemoglobin ya glycated> 6.5% (D).

4. Kiwango cha insulini iko ndani ya mipaka ya kawaida au kuzidi maadili ya kumbukumbu, uwepo wa insulini

upinzani f), na ugonjwa wa muda wa zaidi ya miaka 2-3 f).

5. uwepo wa jamaa wa shahada ya kwanza na / au ya pili ya udugu na ukiukaji wa kimetaboliki ya wanga (DM, NTG, NGN) f).

6.Uzito wa mwili kupita kiasi au kunona sana (sasa katika kesi 85%) (C).

Ikiwa mgonjwa hupokea tiba ya insulini, basi usiri wa insulini unaweza kukadiriwa na kiwango cha C-peptide - usiri uliowekwa wa C-peptide zaidi ya miaka 3 baada ya udhihirisho wa ugonjwa sio kawaida kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari 1.

Njia za uchunguzi za ziada na utambuzi uliothibitishwa wa T2DM:

2. Ultrasound ya cavity ya tumbo.

3. Ultrasound ya viungo vya pelvic (kwa ukiukaji wa malezi ya ujana au mzunguko wa hedhi kwa wasichana).

4. Ufuatiliaji kamili wa shinikizo la damu (pamoja na kuongezeka kwa shinikizo la damu la zaidi ya 90% o).

5. Ushauri wa wataalamu: daktari wa macho, mtaalam wa magonjwa ya akili, mtaalam wa magonjwa ya akili (kulingana na dalili), genetics (kulingana na dalili).

Mbinu za Usimamizi zenye Imethibitishwa

Usimamizi wa mgonjwa kwa msingi wa nje

1. ukaguzi na endocrinologist - 1 wakati katika miezi 3.

2. Uamuzi wa kiwango cha hemoglobin ya glycated - 1 wakati katika miezi 3.

3. Ufuatiliaji wa sukari ya damu - azimio la kawaida la kufunga na viwango vya sukari ya baadaye f). Katika magonjwa ya papo hapo au dalili za hyper- na hypoglycemia, ufafanuzi wa mara kwa mara wa f) umeonyeshwa. Wagonjwa juu ya tiba ya insulini au tiba iliyo na maandalizi ya sulphanilurea wanahitaji ufuatiliaji wa hypoglycemia f).

4. Uchunguzi wa jumla wa damu - mara moja kila baada ya miezi 6.

5. Uchambuzi wa jumla wa mkojo - 1 wakati katika miezi 6.

6. Mtihani wa damu ya biochemical - mara moja kwa mwaka (shughuli za AlAT na AsAT, cholesterol jumla, LDL, triglycerides, protini ya C-tendaji, asidi ya uric).

7. Uamuzi wa microalbuminuria katika servings 3 ya mkojo - 1 wakati kwa mwaka.

8. Udhibiti wa shinikizo la damu - katika kila ziara ya daktari.

9. Ultrasound ya cavity ya tumbo - 1 wakati kwa mwaka.

10. mashauriano ya ophthalmologist, neurologist - 1 wakati kwa mwaka.

11. Kulazwa hospitalini - mara moja kwa mwaka, na kuongezeka kwa tabia ya dalili za ugonjwa wa sukari (polyuria, polydipsia), na / au kuongezeka kwa kiwango cha hemoglobin ya glycated ya zaidi ya 7.0% - kulazwa hospitalini bila ugonjwa.

Huduma ya uvumilivu

Katika hospitali, uchunguzi wa ziada unafanywa:

2. Ultrasound ya cavity ya tumbo.

3. Ultrasound ya viungo vya pelvic (kulingana na dalili).

4. Ufuatiliaji kamili wa shinikizo la damu (kulingana na dalili).

5. MRI (kulingana na dalili).

6. Ushauri wa wataalam - daktari wa macho, mtaalam wa magonjwa ya akili, daktari wa watoto (kulingana na dalili), genetics (kulingana na dalili).

Usimamizi wa matibabu ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2

Tiba ya awali imedhamiriwa na dalili za kliniki, ukali wa hyperglycemia, na uwepo au kutokuwepo kwa ketosis / ketoacidosis. Kama ilivyo kwa T1DM, mbele ya dalili, haswa kutapika, hali inaweza kuwa mbaya (D), kwa hivyo, dawa ya kwanza iliyowekwa ni insulini (A). Kwa kukosekana kwa dalili kali, matibabu ya chaguo ni metformin (D). Dozi ya awali ni 250 mg / siku kwa siku 3, na uvumilivu mzuri, kipimo huongezeka hadi 250 mg mara 2 kwa siku, ikiwa ni lazima, titration ya kipimo hufanywa kwa siku 3-4 hadi kipimo cha juu kinafikiwa - 1000 mg mara 2 kwa siku.

Uhamisho kutoka kwa insulini hadi metformin kawaida unaweza kufanywa ndani ya siku 7-14, kuanzia wakati utulivu wa metabolic unapatikana - kawaida wiki 1-2 baada ya utambuzi. Kwa kila ongezeko la kipimo cha metformin, kipimo cha insulini hupunguzwa polepole na 10-20% (D).

Baada ya kukomesha tiba ya insulini, frequency ya kuamua kiwango cha sukari ya damu inaweza kupunguzwa hadi mara 2 kwa siku - kwenye tumbo tupu na masaa 2 baada ya chakula cha mwisho (D).

Malengo ya tiba ya muda mrefu ni:

- kupunguza uzito,

- Kuboresha uwezo wa kuvumilia shughuli za mwili,

- kurekebishwa kwa viwango vya sukari ya damu, kufikia kiwango cha hemoglobin ya glycated chini ya 7.0%,

- Udhibiti wa magonjwa yanayoambatana, pamoja na shinikizo la damu ya arterial, dyslipidemia, nephropathy na hepatosis.

Jukumu muhimu katika matibabu ya T2DM inachezwa na elimu ya mgonjwa na familia yake. Inapaswa kuzingatia umakini wa kubadilisha tabia (lishe na shughuli za mwili).Mgonjwa na familia yake wanapaswa kupatiwa mafunzo ya kuangalia kila mara idadi na ubora wa chakula kinachotumiwa, tabia sahihi ya kula na mazoezi ya mazoezi ya mwili. Matokeo bora hupatikana wakati wa mafunzo na kikundi cha wataalamu, pamoja na lishe na mwanasaikolojia.

Vipimo vya Maisha

Tiba ya lishe inahitajika: kupunguzwa kwa ulaji wa kila siku wa caloric na 500 kcal, kizuizi katika ulaji wa mafuta, hususan ulijaa, na wanga mwilini (mwako wa sukari, chakula cha haraka), kuongezeka kwa kiwango cha nyuzi, mboga mboga, na matunda katika lishe. Inahitajika kufuata lishe.

Shughuli ya mazoezi ya mwili inapaswa kuwa angalau dakika 50-60 kwa siku, unahitaji kikomo kutazama mipango ya TV na madarasa kwenye kompyuta kwa masaa 2 kwa siku.

Dawa ya dawa imeamuliwa ikiwa haikuwezekana kufikia malengo tu kupitia mabadiliko ya mtindo wa maisha.

Biguanides. Metformin hufanya kwa receptors za insulini kwenye ini, misuli na tishu za adipose; athari zake hutamkwa zaidi kwenye ini. Athari ya msingi ya kinadharia inaweza kuchochea kupoteza uzito. Matumizi ya muda mrefu inahusishwa na kupungua kwa 1% ya hemoglobin ya glycated. Metformin inaweza kuondoa usumbufu wa ovari kwa wasichana walio na PCOS na kuongeza hatari ya kuwa na ujauzito (A).

Athari zinazowezekana kutoka kwa njia ya utumbo (maumivu ya tumbo mara kwa mara, kuhara, kichefuchefu). Katika hali nyingi, zinaweza kuepukwa kwa kupunguza kiwango kidogo cha kipimo kwa wiki 3-4 na kufuata mapendekezo ya kuchukua dawa na milo.

Hatari ya kuendeleza lactic acidosis na tiba ya metformin ni ya chini sana. Metformin haipaswi kuamuru kwa wagonjwa walio na kazi ya figo iliyoharibika, ugonjwa wa ini, moyo au mapafu, au wakati huo huo na dawa za radiopaque. Kwa magonjwa ya njia ya utumbo, metformin inapaswa kusimamishwa kwa muda (A).

Insulini Ikiwa udhibiti wa kutosha wa glycemic hauwezi kupatikana wakati wa tiba na dawa za kupunguza sukari ya mdomo, usimamizi wa analog ya insulin ya muda mrefu bila athari za kilele inaweza kutoa kuridhisha.

HABARI ZA UONGOZI, 5, 2014

Glucose (HA)> 12.5 ID1c> 9% au ketosis au _ ketoacidosis_

HA kabla ya mlo 4.5-6.5 kilele cha postprandial HA 6.5 / 9.0> (ID1c> 7%

Kuzingatia maagizo ya nyongeza: maandalizi ya sulfonylurea

insulini glargine peke yako au pamoja na insulin-kaimu fupi

Kukubaliana! BRD0, 2009

Mtini. 2. Matibabu ya algorithm kwa watoto na vijana walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2.

Mtini. 3. Njia iliyojumuishwa ya matibabu ya aina ya kisukari cha 2 kwa watoto.

athari ya tiba bila hitaji la kuagiza dawa ya insulini inayohusishwa na milo (prandial insulin). Tiba ya Metformin inapaswa kuendelea. Ikiwa hyperglycemia ya baada ya ugonjwa itaendelea, insulini ya kaimu fupi inaweza kuongezewa kwenye regimen ya matibabu.

Madhara mabaya ya insulini ni pamoja na hypoglycemia, ambayo sio kawaida katika ugonjwa wa 2 ugonjwa wa sukari na tiba ya insulini, na kupata uzito.

Dyslipidemia, shinikizo la damu ya arterial, na albinuria iliyo na T2DM ni ya kawaida kuliko T1DM, inaweza kugundulika tayari juu ya utambuzi na inapaswa kutathminiwa baada ya optimization ya udhibiti wa viwango vya sukari ya damu.

Shinikizo la damu ya arterial na albinuria

Na ugonjwa wa shinikizo la damu ya kibinafsi (BP> 95th percentile) au uwepo wa albinuria, vizuizi vya ACE vinatibiwa au, ikiwa ni uvumilivu, vizuizi vya angiotensin f receptor).

Ikiwa utarekebisha shinikizo la damu na / au unapunguza albinuria wakati wa matibabu kwa kutumia tiba moja

parata haifaulu; tiba ya mchanganyiko inaweza kuhitajika f).

Athari mbaya za inhibitors za ACE ni pamoja na kikohozi, hyperkalemia, maumivu ya kichwa, na kutokuwa na nguvu.

Mtihani wa dyslipidemia unapaswa kufanywa muda mfupi baada ya utambuzi, wakati inawezekana kufikia udhibiti wa viwango vya sukari ya damu, na kisha kila mwaka f). Viwango vyalengwa vya LDL ni chini ya 2.6 mmol / L.

Na mstari wa mpaka (2.6-3.4 mmol / L) au LDL iliyoinuliwa (> 3.4 mmol / L), maelezo mafupi yanachunguzwa tena baada ya miezi 6 na lishe inarekebishwa ili kupunguza mafuta kamili na kamili.

Ikiwa viwango vya LDL vinabaki kuinuliwa kwa miezi 3-6 baada ya jaribio la optimization, tiba ya dawa inawezekana. Tiba ya Statin ni salama na nzuri kwa watoto, ingawa hadi sasa hakuna data juu ya usalama wa tiba ya muda mrefu (statins imewekwa baada ya kushauriana na daktari wa moyo).

1. Dedov I.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A. Ugonjwa wa kisukari kwa watoto na vijana. - M .: GEOTAR-Media, 2007. Dedov II, Kuraeva TL, Peterkova VA. Ugonjwa wa kisukari katika watoto na ujana. Moscow: GEOTAR-Media, 2007.

2. Dedov II, Remizov OV, Peterkova V.A. Herojeni ya maumbile na hali za kliniki na kimetaboliki za ugonjwa wa kisukari na urithi unaotawala wa ugonjwa wa moja kwa moja (aina ya MODI) kwa watoto na vijana. // Daktari wa watoto. Magazeti yao. G.N. Speransky. - 2000. - T.79. - Hapana. 6 - S. 77-83. Dedov II, Remizov OV, Peterkova VA. Mellitus ya watoto na vijana ugonjwa wa kisayansi wenye urithi unaotawala wa aina moja (aina ya MODI): jiolojiagenetiki ya maumbile, nyanja za kliniki na metabolic. Daktari wa watoto. 2000.79 (6): 77-83.

3. Dedov II, Remizov OV, Peterkova V.A. Aina ya kisukari cha 2 kwa watoto na vijana. // Ugonjwa wa kisukari. -2001. - Na. 4 - S. 26-32. Dedov II, Remizov OV, Peterkova VA. Sakharnyy diabet 2 tipa u detey i podrostkov. Ugonjwa wa kisukari Mellitus. 2001, (4): 26-32.

4. Eremin IA, Zilberman LI, Dubinina IA, na wengine. Aina ya ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 bila fetma kwa watoto na vijana. - Vitu vya Mkutano wa VI All-Russianabetesabetes Congress, Mei 19-22, 2013 - p. 299. Eremina IA, Zil'berman LI, Dubinina IA, et al. Osobennosti sakharnogo diabeta 2 tipa bez ozhireniya u detey i podrostkov. Utaratibu wa Mkutano wa VI wa kisayansi wa kisayansi wa VI, 2013 Mei 19-22.

5. Eremina I.A., Kuraeva T.L. Metformin katika matibabu ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 kwa watoto na vijana. // Shida za endocrinology. - 2013. - T. 59. - Na. 1 - S. 8-13. Eremina IA, Kuraeva TL. Matumizi ya metformin kwa matibabu ya aina ya ugonjwa wa kisukari 2 kwa watoto na vijana. Shida Endokri-nologii. 2013.59 (1): 8-13. doi: 10.14341 / probl20135918-13

6. Adelman RD, restaino IG, Alon US, Blowey DL. Protini-uria na glomerulosulinosis ya sehemu katika sehemu inayozorota sana

vijana. Jarida la Daktari wa watoto. 2001,138 (4): 481-485. Doi: 10.1067 / mpd.2001.113006

7. Aina ya kisukari cha 2 kwa watoto na vijana. Jumuiya ya kisukari ya Amerika. Huduma ya sukari. 2000.23 (3): 381-389.

8. Banerjee S, Raghavan S, Wasserman EJ, Linder BL, Saenger P, Utaftaji wa DiMartino-Nardi J. Hormonal katika Wasichana wa Kiafrika-Amerika na Karibea na Wasichana wa mapema: Athari za Dalili za Upungufu wa Maziwa ya Ovari. Daktari wa watoto. 1998,102 (3): e36-e36. doi: 10.1542 / peds.102.3.e36

9. Banerji MA. Ugonjwa wa kisukari kwa Wamarekani wa Kiafrika: Vipengele vya kipekee vya pathophysiologic. Ripoti za Kisukari za sasa. 2004.4 (3): 219-223. doi: 10.1007 / s11892-004-0027-3

10. Berenson GS, Srnivasan SR. Sababu za hatari ya moyo na mishipa kwa vijana na athari ya uzee: Masomo ya Moyo wa Bogalusa. Neurobiolojia ya uzee. 2005.26 (3): 303-307.

11. Braun B, Zimmermann MB, Kretchmer N, Spargo RM, Smith RM, Mambo ya Hatari ya Ugonjwa wa kisukari na Ugonjwa wa moyo na mishipa katika Aborigines ya Australia ya miaka 5: Utafiti wa miaka 5 wa uchunguzi. Huduma ya sukari. 1996.19 (5): 472-479. doi: 10.2337 / diacare.19.5.472

12. Chan JC, Cheung CK, Swaminathan R, Nichcr MG, CS-ram ram. Fetma, albinuria na shinikizo la damu kati ya Wachina Hong Kong na ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini (NI-DDM). Jarida la Uzamili la Uzamili. 1993.69 (809): 204-210. Doi: 10.1136 / pgmj.69.809.204

13. Dahlquist G, Blom L, Tuvemo T, Nystrom L, Sandstrom A, Wall S. Utafiti wa kisayansi wa utotoni wa watoto wa Kiswidi - hutokana na daftari la kesi ya miaka tisa na uchunguzi wa uchunguzi wa kesi ya mwaka mmoja unaoonyesha kwamba Aina ya 1 (tegemezi la insulini. ) ugonjwa wa kisukari unahusishwa na ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2 (isiyo ya insulin-tegemezi) na shida za ugonjwa wa autoimmune. Diabetesologia. 1989.32 (1).

14. Dietz WH, Pato la WL, Kirkpatrick JA. Ugonjwa wa blount (tibia vara): Machafuko mengine ya mifupa yanayohusiana na ugonjwa wa kunona sana kwa watoto. Jarida la Daktari wa watoto. 1982,101 (5): 735-737.

15. Drake AJ. Aina ya kisukari cha 2 kwa watoto wazungu feta. Jalada la Dis-urahisi katika utoto. 2002.86 (3): 207-208. Doi: 10.1136 / adc.86.3.207

16. Druet C, Tubiana-Rufi N, Chevenne D, Rigal O, Polak M, Levy-Machial C. Tabia ya Usiri wa Insulini na Upinzani katika Aina ya 2 Kisukari cha Vijana. Jarida la Hospitali ya Endocrinology & Metabolism. 2006.91 (2): 401-404.

17. Duncan GE. Utangulizi wa Ugonjwa wa sukari na Viwango vya haraka vya Kufunza Glucose kati ya Vijana wa Amerika. Jalada la watoto wachanga na Tiba ya Vijana. 2006,160 (5): 523. doi: 10.1001 / archpedi.160.5.523

18. Ehtisham S. Utafiti wa kwanza wa Uingereza wa ugonjwa wa kisukari cha watoto wa 2 na MODI. Jalada la Magonjwa katika Utoto. 2004.89 (6): 526-529. doi: 10.1136 / adc.2003.027821

19. Eppens MC, Craig ME, Jones TW, Silink M, Ong S, Ping YJ. Aina ya kisukari cha 2 kwa vijana kutoka mkoa wa Magharibi mwa Pacific: Udhibiti wa glycemic, utunzaji wa ugonjwa wa sukari na shida. Utafiti wa sasa wa Matibabu na Maoni. 2006.22 (5): 1013-1020. doi: 10.1185 / 030079906x104795

20. Freedman DS, Khan LK, Dietz WH, Srinivasan SR, Beren-son GS. Urafiki wa Ukweli wa Utoto wa Mtoto kwa sababu za Hatari ya Magonjwa ya Moyo katika Ukomavu: Utafiti wa Moyo wa Bogalusa. Daktari wa watoto. 2001,108 (3): 712-718. doi: 10.1542 / peds.108.3.712

21. Goldberg IJ. Dyslipidemia ya kisukari: Sababu na Matokeo. Jarida la Hospitali ya Endocrinology & Metabolism. 2001.86 (3): 965-971. Doi: 10.1210 / jcem.86.3.7304

22. Goran MI, Bergman RN, Avila Q, Watkins M, GDC ya Mpira, Shai-bi GQ, et al. Kuvumiliana kwa Glucose iliyoharibika na Kazi iliyopunguzwa ya seli kwa watoto wa Uzito wa Latino walio na Historia chanya ya Familia kwa Ugonjwa wa Aina ya 2. Jarida la Hospitali ya Endocrinology & Metabolism. 2004.89 (1): 207-212.

23. Gottlieb MS. Ugonjwa wa kisukari kwa watoto na ndugu wa vijana na wakomavu wa aina ya ugonjwa wa kishujaa. Jarida la Magonjwa sugu. 1980.33 (6): 331-339. doi: 10.1016 / 0021-9681 (80) 90042-9

24. Gress TW, Nieto FJ, Shahar E, Wofford MR, Brancati FL. Hypertension na Tiba ya antihypertensive kama Vizuizi vya Hatari ya Aina ya 2 ya Mellitus. Jarida la New England la Tiba. 2000,342 (13): 905-912. Doi: 10.1056 / nejm200003303421301

25. Hathout EH, Thomas W, El-Shahawy M, Nahab F, Mace JW. Alama za ugonjwa wa kisukari Autoimmune katika watoto na vijana na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. Daktari wa watoto. 2001,107 (6): e102-e102.

26. Ibinez L, Potau N, Marcos MV, de Zegher F. Exaggerated Adre-narche na Hyperinsulinism katika wasichana wa Vijana waliozaliwa Kidogo kwa Umri wa Uzazi. Jarida la Hospitali ya Endocrinology & Metabolism. 1999.84 (12): 4739-4741. doi: 10.1210 / jcem.84.12.6341

27. Mialiko C, Guzzaloni G, Gilardini L, Morabito F, Viberti G. Utangulizi na Washirika wa Uvumilivu wa Glucose kwa watoto na vijana wa kizazi cha Ulaya. Huduma ya sukari. 2003.26 (1): 118-124. doi: 10.2337 / diacare.26.1.118

28. Juonala M, Jarvisalo MJ, Maki-Torkko N, Kahonen M, Viikari JS, Raitakari OT. Sababu za Hatari Zilizoainishwa katika Utoto na Kupungua kwa Artery ya Carotid katika Ukomavu: Hatari ya moyo na mishipa katika Utaftaji wa Vijana. Mzunguko. 2005,112 (10): 1486-1493. Doi: 10.1161 / circulationaha.104.502161

29. Kadiki OA, Reddy MRS, Marzouk AA. Matukio ya ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini (IDDM) na ugonjwa wa kisukari usiotegemea insulini (NIDDM) (miaka 0-34 mwanzoni) huko Benghazi, Libya. Utafiti wa kisukari na Mazoezi ya Kliniki. 1996.32 (3): 165-173. doi: 10.1016 / 0168-8227 (96) 01262-4

30. Kirpichnikov D, Sowers JR. Ugonjwa wa kisukari mellitus na ugonjwa unaosababishwa na ugonjwa wa mishipa. Mwenendo katika Endocrinology na Metabolism. 2001.12 (5): 225-230. doi: 10.1016 / s1043-2760 (01) 00391-5

HABARI ZA UONGOZI, 5, 2014

31. Kitagawa T, Owada M, Urakami T, Yamauchi K. Kuongezeka kwa Matukio ya Ugonjwa wa Ugonjwa wa Kisini wa Msiba wa Msiba kati ya watoto wa Shule ya Kijapani Kuhusiana na ulaji mkubwa wa Protini ya Wanyama na Mafuta. Daktari wa watoto Hospitali. 1998.37 (2): 111-115. doi: 10.1177 / 000992289803700208

32. Laakso M. Lipids katika Aina ya 2 Kisukari. Semina katika Tiba ya Vascular. 2002.2 (1): 059-066. doi: 10.1055 / s-2002-23096

33. Landin-Olsson M. Latent Autoimmune Kisukari katika watu wazima. Annals ya New York Chuo cha Sayansi. 2006,958 (1): 112-116. doi: 10.1111 / j.1749-6632.2002.tb02953.x

34. Lee S, Bacha F, Gungor N, Arslanian SA. Mzunguko wa kiuno ni mtabiri wa kujitegemea wa kupinga insulini kwa vijana weusi na nyeupe. Jarida la Daktari wa watoto. 2006,148 (2): 188-194. Doi: 10.1016 / j.jpeds.2005.10.001

35. Lewy VD, Danadian K, Witchel SF, Arslanian S. Usumbufu wa kwanza wa kimetaboliki kwa wasichana wa ujana wenye ugonjwa wa ugonjwa wa ovari wa polycystic. Jarida la Daktari wa watoto. 2001,138 (1): 38-44. Doi: 10.1067 / mpd.2001.109603

36. Loder RT, Aronson DD, Greenfield ML. Ugonjwa wa milipuko ya sehemu mbili za wanawake zilizopotea. Utafiti wa watoto huko Michigan. Jarida la upasuaji wa Mifupa na Pamoja (Kiasi cha Amerika). 1993 Aug, 75 (8): 1141-1147.

37. McGrath NM, Parker GN, Dawson P. uwasilishaji wa mapema wa aina ya ugonjwa wa kisukari cha 2 kwa vijana New Maori. Utafiti wa kisukari na Mazoezi ya Kliniki. 1999.43 (3): 205-209.

38. Miller J, Silverstein J, Rosenbloom AL. Aina ya kisukari cha 2 kwa mtoto na ujana. Katika: Endocrinology: Toleo la tano. NY: Marcel Dekker, 2007. V. 1, Uk. 169-88.

39. Misra A, Vikram NK, Arya S, Pandey RM, Dhingra V, Chatter-jee A, et al. Kuenea kwa kiwango cha juu cha upinzani wa insulini kwa watoto wa Kihindi wa baadaye huhusishwa na uporaji mbaya wa mafuta ya mwili, udhihirisho wa tumbo na mafuta mwilini kupita kiasi. Jarida la Kimataifa la Fetma. 2004.28 (10): 1217-1226.

40. Morales AE, Rosenbloom AL. Kifo kinachosababishwa na hali ya ugonjwa wa hyperglycemic hyperosmolar mwanzoni mwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. Jarida la Daktari wa watoto. 2004,144 (2): 270-273. Doi: 10.1016 / j.jpeds.2003.10.061

41. Norman RJ, Dewailly D, Legro RS, Hickey TE. Dalili za ovary ya polycystic. Lancet. 2007,370 (9588): 685-697.

42. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. Kuenea ulimwenguni kwa aina ya ugonjwa wa kisukari 2 kwa watoto na vijana. Jarida la Daktari wa watoto. 2005,146 (5): 693-700. Doi: 10.1016 / j.jpeds.2004.12.0.042

43. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. Ugumu wa papo hapo na sugu wa ugonjwa wa kisukari wa 2 kwa watoto na vijana. Lancet. 2007,369 (9575): 1823-1831. doi: 10.1016 / s0140-6736 (07) 60821-6

44. Plourde G. Athari za kunona sana kwenye maelezo ya sukari na lipid katika vijana katika vikundi tofauti vya miaka kuhusiana na watu wazima. Mazoezi ya Familia ya BMC. 2002.3: 18-18. doi: 10.1186 / 1471-2296-3-18

45. Poredo, scaron, P. Endothelial dysfunction na ugonjwa wa moyo na mishipa. Pathophysiology ya Haemostasis na Thrombosis. 2002.32 (5-6): 274-277. doi: 10.1159 / 000073580

46. Ramachandran A, Snehalatha C, Satyavani K, Sivasankari S, Vi-jay V. Aina ya 2 ya kisukari kwa watoto wa Asia-India Mjini. Huduma ya sukari. 2003.26 (4): 1022-1025. Doi: 10.2337 / diacare.26.4.1022

47. Reinehr T, Schober E, Wiegand S, Thon A, Holl R. p-seli autoantibodies kwa watoto walio na aina ya ugonjwa wa kisukari 2: kikundi kidogo au uainishaji duni? Jalada la Magonjwa katika Utoto. 2006.91 (6): 473-477. doi: 10.1136 / adc.2005.088229

48. Rosenbloom AL. Fetma, Upinzani wa insulini, Beta-Cell Autoimmunity, na Epidemiology ya Kliniki ya ugonjwa wa kisukari ya Utoto. Huduma ya sukari. 2003.26 (10): 2954-2956.

49. Rosenbloom AL, Joe JR, RS ya Vijana, Baridi WE. Janga linalokua la ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 kwa ujana. Huduma ya sukari. 1999.22 (2): 345-354. doi: 10.2337 / diacare.22.2.345

50. Salomaa VV, Strandberg TE, Vanhanen H, Naukkarinen V, Sarna S, Miettinen TA. Uvumilivu wa glucose na shinikizo la damu: kufuata kwa muda mrefu wanaume wa kati. BMJ. 1991,302 (6775): 493-496. doi: 10.1136 / bmj.302.6775.493

51. Sayeed MA, Hussain MZ, Banu A, Rumi MAK, Khan AKA. Utabiri wa ugonjwa wa kisukari katika idadi ya watu wa kitongoji cha Bangladesh. Utafiti wa kisukari na Mazoezi ya Kliniki. 1997.34 (3): 149-155. doi: 10.1016 / s0168-8227 (96) 01337-x

52. Shalitin S, Abrahami M, Lilos P, Phillip M. Insulin upinzani na uvumilivu duni wa sukari kwa watoto feta na vijana walirejelewa katika kituo cha utunzaji wa vituo vya juu nchini Israeli. Jarida la Kimataifa la Fetma. 2005.29 (6): 571-578. doi: 10.1038 / sj.yo.0802919

53. Smith JC, Shamba C, Braden DS, Gaymes CH, Kastner J. Kuratibu Shida za kiafya kwa watoto na watoto wachanga ambao wanaweza kuhitaji Mawazo maalum ya Matibabu. Daktari wa watoto Hospitali. 1999.38 (5): 305-307. doi: 10.1177 / 000992289903800510

54. Baranowski T, Cooper DM, Harrell J, Hirst K, Kaufman FR, Goran M. Uwepo wa Madhara ya Hatari ya Kisukari katika eneo kubwa la U.S. Cohort ya Nane ya darasa la nane. Huduma ya sukari. 2006.29 (2): 212-217.

55. Strauss RS, Barlow SE, Dietz WH. Utangulizi wa maadili yasiyokuwa ya kawaida ya serum aminotransferase katika vijana wanaozidiwa zaidi na feta. Jarida la Daktari wa watoto. 2000,136 (6): 727-733.

56. Sugihara S, Sasaki N, Kohno H, Amemiya S, Tanaka T, Mat-suura N. Utafiti wa Tiba za sasa za Tiba ya Mtoto wa Kisukari cha Mtoto-Onset aina ya Kijapani huko Japan. Clinical Daktari wa watoto Endocrinology. 2005.14 (2): 65-75. doi: 10.1297 / cpe.14.65

57. Tounian P, Aggoun Y, Dubern B, Varille V, Guy-Grand B, Sidi D, et al.Uwepo wa ugumu ulioongezeka wa artery ya kawaida ya carotid na dysfunction ya endothelial kwa watoto walio na ugonjwa mkali: utafiti unaotarajiwa. Lancet. 2001,358 (9291): 1400-1404.

58. Tresaco B, Bueno G, Moreno LA, Garagorri JM, Bueno M. Upungufu wa insulini na uvumilivu wa sukari iliyoharibika kwa watoto feta na vijana. Jarida la Fizikia na Tibaolojia. 2003.59 (3): 217-223. doi: 10.1007 / bf03179918

59. Turner R, Stratton I, Horton V, Manley S, Zimmet P, Mackay IR, et al. UKPDS 25: autoantibodies kwa islet-cell cytoplasm na glutamic acid decarboxylase kwa utabiri wa mahitaji ya insulini katika aina 2 ya ugonjwa wa sukari. Lancet. 1997,350 (9087): 1288-1293. doi: 10.1016 / s0140-6736 (97) 03062-6

60. Udhibiti mkubwa wa sukari ya damu na sulufi au insulini ikilinganishwa na matibabu ya kawaida na hatari ya shida kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 (UKPDS 33). Lancet. 1998,352 (9131): 837-853. doi: 10.1016 / s0140-6736 (98) 07019-6

61. Umpaichitra V, Banerji MA, Castell S. Autoantibodies kwa watoto walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. Jarida la Daktari wa watoto Endocrinology & Metabolism: JPEM. 2002.15 Suppl 1: 525-530.

62. Visser M, Bouter LM, McQuillan GM, Wener MH, Harris TB. Ushawishi wa Mfumo wa Kiwango cha chini kwa watoto Mzito. Daktari wa watoto. 2001.107 (1): e13-e13. doi: 10.1542 / peds.107.1.e13

63. Wabitsch M, Hauner H, Hertrampf M, Muche R, Hay B, Meya H, et al. Aina ya II ya ugonjwa wa kisukari mellitus na kanuni ya sukari iliyoharibika kwa watoto wa Caucasia na vijana wenye fetma wanaoishi Ujerumani. Jarida la Kimataifa la Fetma. 2004.

64. Wei JN, Sung FC, Li CY, Chang CH, Lin RS, Lin CC, et al. Uzito wa chini na watoto wachanga wa Uzito wa juu ni Wote Katika Hatari Ilioongezeka ya Kuwa na Kisukari cha Aina ya 2 Kati ya watoto wa shule huko Taiwan. Huduma ya sukari. 2003.26 (2): 343-348.

65. Weiss R, Dufour S, Taksali SE, Tamborlane WV, Petersen KF, Bonadonna RC, et al. Ugonjwa wa sukari katika vijana feta: dalili ya uvumilivu wa sukari iliyoingia, upinzani mkubwa wa insulini, na kizigeu kilichobadilika cha mafuta ya tumbo na tumbo. Lancet. 2003,362 (9388): 951-957. doi: 10.1016 / s0140-6736 (03) 14364-4

66. Wiegand S, Maikowski U, Blankenstein O, Biebermann H, Tar-now P, ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 na uvumilivu wa sukari iliyoharibika kwa watoto wa Ulaya na vijana wenye ugonjwa wa kunona - shida ambayo haijazuiliwa tena kwa vikundi vya wachache. Jarida la Ulaya la Endocrinology. 2004,151 (2): 199-206. Doi: 10.1530 / eje.0.1510199

67. Wierzbicki AS, Nimmo L, Feher MD, Cox A, Foxton J, Lant AF. Chama cha angiotensin kinachobadilisha enzyme DD genotype na shinikizo la damu katika ugonjwa wa sukari. Jarida la Dawa ya Binadamu. 1995.9 (8): 671-673.

68. Baridi WEW, Maclaren NK, Riley WJ, Clarke DW, Kappy MS, Spillar RP. Ugonjwa wa Ukomavu wa ugonjwa wa Vijana katika Wamarekani Nyeusi. Jarida la New England la Tiba. 1987,316 (6): 285-291. doi: 10.1056 / nejm198702053160601

69. Dabelea D, Bell RA, D'Agostino Jr RB, Imperatore G, Johan-sen JM, Linder B, et al. Matukio ya ugonjwa wa sukari kwa vijana nchini Merika. JAMA: Jarida la Jumuiya ya Madaktari ya Amerika. 2007,297 (24): 2716-2724. doi: 10.1001 / jama.297.24.2716

Hyperglycemia: sababu na dalili

Etiolojia ya ugonjwa hutofautiana kulingana na aina ya ugonjwa wa ugonjwa.

Aina ya 2 ya kiswidi hua kwa sababu ya mambo kama haya:

utabiri wa maumbile
digrii tofauti za fetma,
ujauzito wa mapema
kuishi maisha
shida za kula
kuchukua dawa zilizo na homoni
ujana
magonjwa ya mfumo wa endocrine.

Katika hali nyingi, hyperglycemia ni dhihirisho la utengano wa ugonjwa wa sukari. Kuongezeka ghafla kwa sukari kunaweza kusababisha hali ya paroxysmal ambayo mtu anaweza kuhitaji utunzaji wa dharura.

Sababu za Hyperglycemia

Katika mtu mwenye afya njema, hyperglycemia bila sababu ya nje ya kawaida mara nyingi ni ishara ya shida ya metabolic na inaonyesha ama maendeleo ya hivi karibuni ya ugonjwa wa kisukari au utabiri wa ugonjwa huu.

Kuongezeka kwa kiwango cha sukari katika ugonjwa wa kisukari kunasababishwa na ukosefu wa insulini, homoni ya kongosho. Insulini hupunguza (inhibits) harakati za misombo ya sukari kwenye utando wa seli, na kwa hivyo yaliyomo ya sukari ya bure katika damu huongezeka.

Na ugonjwa wa kisukari cha aina 1, kongosho haitoi insulini kwa kiwango kinachohitajika, na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, insulini inaweza kuwa ya kutosha, lakini kuna athari mbaya ya mwili kwa homoni - kupinga uwepo wake. Wagonjwa wote wa kisayansi husababisha kuongezeka kwa idadi ya molekuli za sukari kwenye damu na husababisha dalili za tabia.

Ishara za ugonjwa wa sukari kwa watoto

Ugonjwa wa kisukari unazidi kugunduliwa katika utoto na safu ya pili katika masafa ya kesi kati ya magonjwa sugu ya watoto.

Njia hii ya kuzaliwa upya na isiyoweza kutibika husababishwa na kimetaboliki ya wanga na inaonyeshwa na kuongezeka kwa mkusanyiko wa sukari katika plasma ya damu.

Afya ya mgonjwa mdogo na uwezekano wa kupata shida kubwa hutegemea utambuzi na matibabu ya wakati.

Kinyume na imani maarufu, ugonjwa wa sukari hutishia sio watu wazima tu ambao wameshinda kiwango fulani cha umri na, kwa kuongeza, wanaugua ugonjwa wa kunona sana, lakini hata watoto. Kwa hivyo, ni muhimu sana kuangalia afya ya watoto wako mwenyewe na kujua jinsi ishara za kwanza za ugonjwa wa sukari kwa watoto zinaonyeshwa.

Sababu za ugonjwa

Ikiwa tunazungumza juu ya watoto, basi mara nyingi hugunduliwa na ugonjwa wa sukari 1. Inafaa kumbuka kuwa katika hali nyingi hua baada ya kuambukizwa kwa watoto hao ambao wana utabiri wa maumbile kwa maendeleo ya ugonjwa huu.

Ikiwa angalau mmoja wa wazazi anaugua ugonjwa wa sukari, basi mtoto lazima atendewe kwa uangalifu zaidi. Lakini wakati huo huo, haifai kujaribu kumlinda kutokana na sababu zote za kuchochea: inatosha kujua dalili za kwanza, kumbuka ni nini kichocheo cha ugonjwa huo, angalia mtoto kwa uangalifu na mara kwa mara ametoa damu ili kuangalia mkusanyiko wa sukari.

Ikiwa mama wa mtoto alikuwa na ugonjwa wa sukari, basi seli zake za kongosho zinajali athari za virusi kadhaa, pamoja na rubella, manawa, matumbo, na mumps. Kila moja ya magonjwa haya yanaweza kuchochea maendeleo ya ugonjwa wa sukari.

Lishe ya watoto ambao mama zao wanaugua ugonjwa huu wanahitaji kufuatiliwa kwa uangalifu. Angalau wakati wa mwaka, watoto hawa wanapaswa kulishwa maziwa ya mama ili kuzuia mzio wa protini ya ng'ombe, ambayo hupatikana katika mchanganyiko bandia.

Ni muhimu pia kuangalia jinsi watoto wanavyopakua uzani, huwashusha, kuongeza kinga kwa jumla, na kuzuia mkazo ikiwezekana.

Dalili mbaya

Lakini hata utekelezaji wa mapendekezo yote wakati mwingine hauhakikishi kuwa mtoto atabaki na afya. Kwa hivyo, pamoja na hatua za kuzuia, ni muhimu kufuatilia mabadiliko madogo katika tabia ya mtoto na kujua jinsi ya kutambua mwanzo wa ugonjwa.

Hii itasaidia kubaini shida katika hatua wakati mtoto atakosa tu kunyonya sukari. Hii inaweza kuchukua mtoto kwa wakati wa uangalizi wa karibu wa matibabu, kuagiza matibabu ya kuzuia na kuzuia mwanzo wa ugonjwa wa sukari.

Wazazi wanapaswa kuwa macho kwa ishara kama hizi:

kuongezeka kwa kiu ya mtoto bila sababu dhahiri,
mkojo kupita kiasi
kupunguza uzito wa makombo, mtoto katika wiki chache anaweza kupoteza hadi kilo 10.

Wakati huo huo, kiasi cha ulevi ulio na maji ni ya kushangaza sana, na ukuaji mkali wa ugonjwa wa sukari, mtoto anaweza kuanza kunywa lita kadhaa za maji kwa siku. Mara nyingi watoto wenye umri wa zaidi ya miaka 5 huanza kukojoa usiku, ingawa hapo hapo hakukuwa na shida.

Ikiwa mtoto alianza kunywa zaidi, lakini bado unaitilia shaka, basi makini na ishara zisizo za moja kwa moja. Hii ni pamoja na ngozi kavu na utando wa mucous, wakati ulimi kawaida hupakwa rangi ya rasiperi, na elasticity ya ngozi hupunguzwa.

Ni muhimu kuelewa kwa wakati kwamba mtoto anahitaji kuchunguzwa. Kwa kweli, kuna visa vya mara kwa mara wakati wazazi hawakuzingatia dalili, kama matokeo, watoto walipelekwa hospitalini katika hali mbaya sana.

Tiba ya baadaye imeanza, ugonjwa unakua ngumu zaidi na hatari kubwa ya kupata shida zingine.

Picha inayowezekana ya kliniki

Lakini katika hali nyingine, ugonjwa huu wa endocrine huanza na dalili zingine. Ikiwa mtoto atakua hypoglycemia, hali ambayo sukari ya damu inashuka sana, basi atakuwa na dalili zingine.

Mtoto atalalamika kwa kuongezeka kwa uchovu, udhaifu, atakuwa na kidonda na kizunguzungu, mikono yake itatetemeka. Kuongezeka kwa matamanio ya pipi, pallor ya ngozi pia inaonyesha mwanzo wa ugonjwa.

Katika wengine, ugonjwa wa sukari huanza kufichwa. Kongosho hupunguza uzalishaji wa insulini hatua kwa hatua, ambayo husababisha kuongezeka kwa polepole kwa mkusanyiko wa sukari kwenye damu ya mtoto.

Picha ya kliniki katika kesi hii ni blurry kabisa, kwa sababu mtoto katika hali nyingi hahisi mwanzo wa ugonjwa. Ishara isiyo ya moja kwa moja ya ugonjwa wa sukari inaweza kuwa hali ya ngozi ya mtoto.

Unaweza kushuku kuwa kuna kitu kibaya na jipu, majipu, au maambukizo mengine ya kuvu. Ushuhuda wa kozi iliyofichwa ya ugonjwa wa sukari inaweza pia kuwa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa sukari, ambayo ni ngumu kutibu, upele kwenye utando wa mucous, pamoja na sehemu za siri za wasichana.

Kwa sababu ya ukweli kwamba ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa wa kurithi (kwa hali nyingi), wazazi wengi wanaougua ugonjwa kama huo mara moja wanataka kujua kama ugonjwa huu mbaya uliambukizwa kwa mtoto wao, na tayari katika siku za kwanza za maisha, makombo huanza kutafuta dalili za ugonjwa wa kisukari katika watoto.

Ishara za ugonjwa wa sukari kwa mtoto hadi mwaka
Ugonjwa wa sukari na watoto
Dalili za ugonjwa wa sukari kwa watoto wakubwa zaidi ya miaka 5
Je! Ni dalili gani za kumpeleka mtoto kwa daktari kwa haraka?
Jinsi ya kugundua ugonjwa wa sukari?

Wengine, badala yake, hutuliza kwa sababu zisizofikiria, sio kumchukua mtoto kwa uchunguzi. Je! Ni dalili gani za ugonjwa wa sukari kwa mtoto, na jinsi ya kugundua ugonjwa wa ugonjwa? Hii itajadiliwa baadaye.

Ishara za ugonjwa wa sukari kwa mtoto hadi mwaka

Ikiwa ni rahisi na watoto wakubwa, basi jinsi ya kuamua ugonjwa katika mtoto mdogo chini ya umri wa mwaka mmoja? Hapa kuna ishara za kawaida za ugonjwa wa sukari kwa watoto wadogo:

ulaji mwingi wa maji, wakati kinywa kavu kitabaki,
kupoteza uzito ghafla na lishe ya kawaida,
kuonekana kwa pustules kwenye ngozi - mikono, miguu, wakati mwingine mwili. Ngozi inakuwa kavu,
kubadilika kwa mkojo kuwa nyepesi. Inashauriwa kuchukua mara moja vipimo vya mkojo kwa sukari,
kufunga sukari ya damu mtihani. Kengele isiyo ya kawaida.

Ugonjwa wa sukari na watoto

Ni muhimu sana kutazama watoto hadi mwaka, kwani kipindi cha mwisho ndani yao haidumu sana, baada ya hapo ugonjwa unapita katika hatua kali. Kama sheria, watoto huendeleza mellitus ya ugonjwa unaotegemea insulini, ambayo ni aina 1.

Wazazi wanaougua ugonjwa huu wanapaswa kumfuatilia mtoto wao kwa uangalifu ili kugundua maendeleo ya ugonjwa huu kwa wakati na kuanza matibabu.

Hauwezi kutumaini kwa nafasi. Hii itasababisha shida kubwa, tiba ndefu na ngumu sana.

Wakati mtoto ana umri wa miaka 3 au chini, mama yoyote anayejali atakuwa na uwezo wa kufunua ugonjwa wake wa kisukari bila maneno na udanganyifu usiohitajika. Moja ya ishara dhahiri, kwa kusema, ya jambo la mwili ni matone ya nene ya mkojo kwenye sufuria au kifuniko cha choo.

Jinsi ya kuzuia ugonjwa wa kisukari: linda wanawake na wanaume kutokana na ugonjwa

Haijalishi ni dawa ngapi imepita, magonjwa yasiyoweza kuambukizwa bado yapo. Kati yao ni ugonjwa wa sukari. Kulingana na takwimu, karibu watu milioni 55 ulimwenguni wanaugua ugonjwa huu. Ikiwa tutazingatia wagonjwa zaidi na aina ya ugonjwa wa sukari, basi idadi yao itaongezeka kwa milioni 10 nyingine.

Watu walio na hali hii wanaweza kuishi maisha yao yote. Walakini, uchunguzi wa kila wakati wa lishe na sukari haongezi maisha ya furaha. Ili kuepuka shida zaidi, unahitaji kujua jinsi ya kuzuia maendeleo ya ugonjwa wa sukari.

Mtu lazima aamue mwenyewe ikiwa anataka kupigania maisha yake au aache peke yake, bila kufikiria kesho. Mgonjwa mwenye ugonjwa wa sukari anahitaji kuwa tayari kwa vizuizi kadhaa, lakini hii itasaidia kudumisha afya yake katika kiwango sawa na epuka shida za ugonjwa.

Aina ya 2 ugonjwa wa kisukari: utambuzi na matibabu

Chama cha Watendaji Mkuu (Madaktari wa Familia) wa Shirikisho la Urusi

DIAGNOSIS, TUZO NA UADILISHA

KATIBU ZA KIJAMII ZA KIJAMII

Watengenezaji: R.A. Nadeeva

Codes kulingana na ICD-10

3. Epidemiology ya aina ya 2 ugonjwa wa sukari

4. Malengo na vikundi vya hatari

5. Aina ya uchunguzi wa kisukari cha 2

6. Uainishaji wa ugonjwa wa sukari. Mahitaji ya uundaji wa utambuzi wa ugonjwa wa sukari.

7. kanuni za kugundua ugonjwa kwa watu wazima kwa msingi wa nje. Utambuzi tofauti.

8. Viwango vya utambuzi wa mapema

9. Uainishaji wa shida za ugonjwa wa sukari.

10. kanuni za jumla za tiba ya nje

10.1. Algorithm ya uteuzi wa mtu binafsi wa malengo ya matibabu ya HbA1c

10.2. Viashiria vya udhibiti wa metaboli ya lipid

10.3. Ufuatiliaji wa shinikizo la damu

10.4. Mabadiliko ya mtindo wa maisha

10.5. Tiba ya dawa za kulevya

10.6. Stratization ya mbinu za matibabu kulingana na HbA1c ya awali

10.7. Tiba ya insulini kwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2.

10.8. Vipengele vya matibabu ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 katika uzee.

10.9. Vipengele vya matibabu ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 kwa watoto na vijana.

10.10. Vipengele vya matibabu ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 kwa wanawake wajawazito.

11. Viashiria vya ushauri wa wataalam

12. Dalili za kulazwa kwa mgonjwa

13. Kuzuia. Elimu ya mgonjwa

15. Ufuatiliaji wa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 bila shida

AH - shinikizo la damu

aGPP-1- glucagon-kama geptide agonists 1

HELL - shinikizo la damu

GDM - ugonjwa wa kisukari

DKA - ugonjwa wa kishujaa ketoacidosis

DR - ugonjwa wa retinopathy wa kisukari

IDDP-4 - inhibitors ya dipeptyl peptidase

ICD - fupi-kaimu (Ultra-fupi) insulini

BMI - index ya misa ya mwili

IPD - hatua ya insulini ya kati (ndefu)

NGN - shida ya kufunga glycemia

NTG - uvumilivu wa sukari iliyoharibika

PGTT - mtihani wa uvumilivu wa sukari ya mdomo

PSSP - dawa za hypoglycemic za mdomo

RAE - Chama cha Urusi cha Endocrinologists

MSP - dawa za kupunguza sukari

TZD - thiazolidinediones (glitazones)

FA - shughuli za mwili

CKD - ugonjwa sugu wa figo

XE - kitengo cha mkate

HLVP - wiani mkubwa wa lipoprotein cholesterol

HLNP - wiani mdogo wa lipoprotein cholesterol

HbA1c - hemoglobin ya glycosylated

Ugonjwa wa kisukari mellitus (DM) ni kundi la magonjwa ya kimetaboliki (metabolic) yenye sifa ya hyperglycemia sugu, ambayo ni matokeo ya usiri wa insulini, athari za insulini, au sababu zote mbili. Hyperglycemia sugu katika ugonjwa wa kisukari inaambatana na uharibifu, shida ya mwili na ukosefu wa viungo anuwai, haswa macho, figo, mishipa, moyo na mishipa ya damu.

E10 mellitus ya tegemezi ya insulini

E11 mellitus isiyo na tegemezi ya insulini

E12 ugonjwa wa sukari

E13 Aina zingine maalum za ugonjwa wa kisukari

E14 ugonjwa wa kisukari, haijulikani

Ugonjwa wa kisukari wa Oest

R73 sukari kubwa ya sukari

(inajumuisha uvumilivu wa sukari iliyoharibika na sukari ya kufunga ndani)

3. Epidemiology ya aina ya 2 ugonjwa wa sukari.

Katika muundo wa jumla wa ugonjwa wa sukari, aina ya 2 ya kisukari ni 90-95%. Katika miaka 30 iliyopita, kiwango cha ongezeko la matukio ya ugonjwa wa kisukari kimeenea kwa magonjwa ya kuambukiza kama kifua kikuu na VVU.

Idadi ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari ulimwenguni kwa miaka 10 iliyopita imekuwa zaidi ya mara mbili na kufikia watu milioni 371 ifikapo 2013. Asili ya ugonjwa huo ilisababisha Umoja wa Mataifa mnamo Desemba 2006 kupitisha azimio la "kuundwa kwa mipango ya kitaifa ya kuzuia, kutibu na kuzuia ugonjwa wa kisukari na shida zake na kuingizwa kwao katika mipango ya afya ya serikali."

Kulingana na Jalada la Wagonjwa walio na Ugonjwa wa kisukari kuanzia Januari 2013 katika Shirikisho la Urusi, kuna wagonjwa milioni 3.779 wenye ugonjwa wa kisukari kwa suala la upatikanaji wa taasisi za matibabu. Walakini, ongezeko halisi ni mara 3-4 juu kuliko ile iliyosajiliwa "na mzunguko". Ambayo ni karibu 7% ya idadi ya watu. Katika idadi ya watu wa Uropa, maambukizi ya ugonjwa wa kisukari cha aina 2 ni 3-8% (pamoja na uvumilivu wa sukari iliyoharibika - 10-15%).

Matokeo hatari zaidi ya janga la ugonjwa wa kisayansi ni shida zake za kimfumo - nephropathy, retinopathy, uharibifu wa vyombo kuu vya moyo, ubongo, vyombo vya pembeni vya mipaka ya chini. Ni shida hizi ambazo ndizo sababu kuu za ulemavu na vifo kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari.

4. Malengo na vikundi vya hatari.

Sababu za hatari kwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2

- Uzito na fetma (BMI≥25 kg / m2 *).

- Historia ya familia ya ugonjwa wa kisukari (wazazi au ndugu na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2)

-Sio kawaida mazoezi ya mwili.

-Kuharibika glycemia au historia iliyoharibika ya uvumilivu wa sukari.

-Gia ya kisayansi mellitus au kuzaliwa kwa fetusi kubwa kwenye historia.

-Uboreshaji wa shinikizo la damu (≥140 / 90 mm Hg au dawa ya antihypertensive).

- HDL cholesterol ≤0.9 mmol / L na / au kiwango cha triglyceride ≥2.82 mmol / L.

Mchakato wa uuguzi ni wa muhimu sana katika hatua za mwanzo za kugundua ugonjwa wa sukari kwa watoto.

Aina ya 2 ya kisukari siku hizi inaathiri idadi inayoongezeka ya wakazi. Kila kitu kuhusu ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 tayari kimejulikana kutoka kwa magazeti, televisheni, mtandao.

Ugonjwa huu unaonyeshwa sio tu na ukiukaji wa kimetaboliki ya wanga, kama raia wengi wanavyoamini, lakini pia na kupotoka kwa aina zingine za kimetaboliki: mafuta, protini, na vitamini. Wataalam wengi wa magonjwa ya ugonjwa huzingatia ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 na ugonjwa wa kisukari unaotegemea 1 ugonjwa wa kisayansi ni janga, kwa sababu kasi na kiwango cha maambukizi kinashangaza na hufanana na magonjwa ya kuambukiza wakati wa milipuko.

Kifungu hicho kinahusu ugonjwa wa kisukari: ni nini dalili, sababu, shida za ugonjwa wa sukari (ni nini), matibabu ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, sifa za dawa za kulevya.

Ugonjwa wa kisukari ni nini?

Kutoka kwa wagonjwa, mtaalam wa endocrinologist katika mapokezi mara nyingi husikia: "Nina aina ya 2 ya ugonjwa wa sukari." Lakini si kila mtu anayeelewa kinachosababisha ugonjwa huu wa kimetaboliki.

Endocrinopathies ya kisukari ya aina zote mbili hujumuishwa kwa kuwa shida ya metabolic imeharibika. Insulini katika maendeleo ya mabadiliko ya patholojia ni takwimu muhimu.

Katika kesi ya kwanza tu, kama matokeo ya uharibifu wa seli za kongosho (islets ya Langerhans) na mchakato wa autoimmune au na mawakala wa kuambukiza, utengenezaji wa homoni hii unasumbuliwa. Wakati huo huo, matumizi ya sukari - gundi kuu ya nishati - na seli za viungo na tishu huvurugika, kwa sababu homoni ya insulini inahitajika kutumia virutubisho hivi kutoka kwa damu.

Aina ya kisukari cha 2: ugonjwa huu ni nini, na ni nini tofauti kuu kutoka kwa ugonjwa wa aina 1? Tofauti na ugonjwa wa kisukari wa aina ya 1, katika kesi hii, unyeti wa tishu nyeti wa insulini kwa insulini hauharibiki, kwa hivyo, matokeo ya ugonjwa huu wa vifaa vya receptor pia itakuwa kimetaboliki ya wanga.

Hii hugunduliwa katika kuongezeka kwa yaliyomo ya sukari ndani ya damu na maji mengine ya kibaolojia: hyperglycemia (viwango vya juu vya damu), glucosuria (uwepo wa sukari kwenye mkojo).

Kuongezeka kwa dutu hii katika kupunguzwa zaidi husababisha sumu ya sukari. Hii ni mali ambayo inadhihirishwa na ukuzaji wa janga, neuropathy, angiopathy na shida zingine hatari.

Uainishaji wa insipidus ya ugonjwa wa sukari

Katikati
Familia
autosomal great (vasopressin prepro-AVP2 gene changeations proro-arginine gene)
Kupatikana kwa ugonjwa unaosababishwa na ugonjwa wa akili (ugonjwa wa ugonjwa wa sukari wa Tungsten, ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa macho, kutokuwa na macho)
kasoro ya anatomiki ya tumbo la kati (septooptic dysplasia, holoprosencephaly)
Imepatikana
asili ya kiwewe (maumivu ya kichwa, uingiliaji wa neva)
tumors (craniopharyngioma, germoma, glioma, metastases ya tumors kadhaa)
lesion ya granulomatous ya mfumo mkuu wa neva (kifua kikuu, sarcoidosis, histiocytosis X, tezi ya tezi ya limfu)
maambukizo (encephalitis, meningitis, mfumo mkuu wa mfumo wa neva)
uharibifu wa mishipa (hemorrhage, hypoxia, anemia ya seli ya ugonjwa)
Nephrojeni
Familia
recessive X iliyounganishwa (vasopressin arginine V2 receptor gene)
recessive ya recosive (jini la aquaporin-2AQP2)
Imepatikana
metabolic (hypokalemia, hypercalcemia)
kushindwa kwa figo sugu
osmotic (ugonjwa wa kisukari)
nephrocalcinosis
kizuizi cha njia ya mkojo
ugonjwa wa figo ya polycystic
Polydipsia ya msingi
psychogenic - ulaji wa maji wa kulazimisha
Dipsogenic - kupunguza kizingiti cha osmoreceptors kwa kiu

Dalili za kliniki na dalili

Dalili kuu za ND ni polyuria inayoendelea na polydipsia (angalia vigezo vya polyuria hapo juu). Hakuna nocturnal polyuria (ambayo wakati mwingine huchukuliwa kama udhihirisho wa enuresis), na utoshelevu kamili wa upotezaji wa maji, ngozi kavu na utando wa mucous ni kavu.

Katika watoto wadogo, upungufu mkubwa wa maji mwilini huweza kukomaa, kutapika hufanyika wakati kula, kuvimbiwa, homa, shida za kulala, kuwashwa, uzito duni na kuongezeka kwa urefu.

Ikiwa maendeleo ya ND husababishwa na tumor ya ndani (germoma, craniopharyngioma, glioma, nk), wagonjwa mara nyingi huwa na shida ya neva (maumivu ya kichwa, ptosis, strabismus, kuharibika gait, nk), usumbufu wa kutazama (kupungua kwa nguvu na / au upotezaji wa uwanja wa kuona, diplopia), dalili zinazohusiana na upotezaji au hypersecretion ya homoni fulani ya adenohypophysis.

Historia ya matibabu

Umri wa mwanzo wa polydipsia na polyuria, na hali ya ulaji wa maji ni muhimu sana kwa utaftaji zaidi wa utambuzi.

Katika ugonjwa wa mapafu wa kienyeji wa chini wa kifamilia, ugonjwa kawaida hudhihirisha kati ya miaka 1 hadi 6. Dalili kawaida huongezeka wakati wa miaka michache ya kwanza ya ugonjwa.

Na ugonjwa wa Tungsten, ugonjwa wa kisukari unaovutia katika hali nyingi hujidhihirisha baada ya miaka 10, maendeleo yake hutanguliwa na maendeleo ya ugonjwa wa kisayansi na ugonjwa wa ateri ya macho.

Asili ya ulaji wa maji

Na insipidus ya ugonjwa wa sukari, wagonjwa wanapendelea kunywa maji yasiyokuwa na kaboni; kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari, mapumziko marefu ya ulaji wa maji haiwezekani (mtoto anahitaji maji kila dakika 15-30), bila kujali kiwango cha ajira au hamu ya kitu (kucheza, kusoma shuleni, kutazama Runinga nk).

Ikiwa kuna malalamiko sahihi na udhihirisho wa kliniki, hatua inayofuata ya utambuzi wa insipidus ya kisukari hufanywa.

Inahitajika kudhibitisha uwepo wa polyuria, kwa kusudi hili mkusanyiko wa mkojo kila siku na / au uchambuzi wa mkojo kulingana na Zimnitsky unafanywa kwa uamuzi wa jumla na osmolality / wiani wa jamaa katika sehemu, kwa wakati huo huo kiasi cha maji yanayokunywa kwa siku huhesabiwa (kutathmini usawa wa usawa wa maji)
Kuamua osmolality ya plasma ya damu
Katika jaribio la damu ya biochemical, huamua
Sodiamu (pamoja na kutambua mgawanyiko kwa jaribio na kula kavu au ikiwa haiwezekani kuamua osmolality ya plasma ya damu), sukari, klorini, urea, creatinine - kuwatenga diosis ya osmotic
Kalsiamu jumla na ionized, potasiamu, protini - kuwatenga sababu za kawaida za ugonjwa wa kisayansi wa nephrojeni (hypercalcemia, hypokalemia, uropathy ya kuzuia).

Zaidi ya hayo, kwa utambuzi tofauti kati ya insipidus ya ugonjwa wa sukari na polydipsia ya msingi, mtihani wa kula kavu hufanywa. Inaonyeshwa ikiwa:

kuna uthibitisho wa hypoosmotic polyuria (osmolality ya mkojo chini ya 295 mOsm / kg H2O na / au wiani wa mkojo chini ya 1005 katika sehemu zote za uchambuzi wa Zimnitsky),
kiwango cha sodiamu ya plasma sio zaidi ya 143 mmol / l,
ikiwa osmolality ya damu ni kubwa kuliko osmolality ya mkojo.

Muhimu!
Ikiwa kiwango cha sodiamu kisichozidi 143 mmol / l, na pia ikiwa mgonjwa ana tumor ya mkoa wa chasm au seltiocytosis kutoka seli za Langerhans, mtihani wa kula kavu haufanyike. Hii inaweza kusababisha maendeleo ya hali ya kutishia maisha kutokana na maendeleo ya haraka ya upungufu wa maji mwilini na hypernatremia.

Algorithm ya kufanya jaribio na kula kavu:

wakati wa usiku, mtoto anaweza kutumia kiasi cha maji anahitaji
saa 8.00 asubuhi mgonjwa amepimwa, osmolality na kiwango cha sodiamu kwenye plasma ya damu hupimwa, na pia osmolality (au mvuto maalum) na kiasi cha mkojo, baada ya hapo mtoto huacha kuchukua vinywaji, chakula ambacho mtoto huchukua wakati wa mtihani haipaswi kuwa na maji mengi na ni rahisi wanga digestible (inashauriwa kutumia mayai ya kuchemsha, mkate wa nafaka, aina ya mafuta ya chini ya samaki, samaki, jibini iliyoangaziwa),
kipimo cha uzito wa mwili, uamuzi wa kiwango cha sodiamu na osmolality ya plasma, osmolality au wiani wa mkojo, joto la mwili, utando wa mucous, ustawi wa jumla wa mtoto unapaswa kufanywa kila masaa 2 au mara nyingi zaidi, kulingana na hali ya mgonjwa,
ni muhimu kuhakikisha kwa uangalifu kwamba mtoto hainywi maji wakati wa mtihani.Kwa wagonjwa wengi, kizuizi cha ulaji wa maji kwa masaa 7-8 (au chini) inatosha, kwa kesi ya polydipsia ya msingi, mtihani unaweza kudumu hadi masaa 12.

Mtihani huo umekatishwa ikiwa:

uzani wa mgonjwa hupunguzwa na 3-5% ya asili,
joto la mwili kuongezeka
kuna kuzorota kwa hali ya jumla ya mgonjwa,
mgonjwa hawezi kuvumilia kiu tena
na / au kiwango cha sodiamu ya plasma inayozidi 143 mmol / l,
osmolality ya plasma inazidi 295 mOsm / kg H2O,
na / au ukosefu wa mkojo kuongezeka kwa viwango vya kawaida,
na / au tofauti ya osmolality ya mkojo katika sampuli mbili mfululizo ni chini ya 30 mOsm / kg (au na kuongezeka kwa kiwango cha sodiamu 3 mmol / l).

Ikiwa mtoto ana ugonjwa wa ugonjwa wa sukari, licha ya kuongezeka kwa kiwango cha osmolality na / au kiwango cha sodiamu katika plasma ya damu (kwa sababu ya kutokomeza maji mwilini), mkojo wa mkojo hauzidi osmolality ya plasma, i.e 300 mOsm / kg H2O. Katika kesi hii, mwishoni mwa jaribio, ukali wa ngozi na utando wa mucous, tachycardia, kuongezeka kwa hasira kunaweza kuzingatiwa. Ikiwa osmolality ya damu haibadilika kwa mwisho wa sampuli, na kuongezeka kwa mkojo kuongezeka hadi 600-700 mOsm / kg au zaidi, ugonjwa wa kisayansi wa jeni yoyote unaweza kutengwa.

Kwa utambuzi tofauti kati ya insulidus ya nephrogenic na ya kati mwishoni mwa sampuli, desmopressin inasimamiwa 10 μg intranasally, au 0.1 mg kwa mdomo, au 60 60g sublingally. Kabla ya kuchukua desmopressin, mgonjwa anaulizwa kuondoa kabisa kibofu cha mkojo. Baada ya masaa 2 na 4, mkojo lazima umekusanywa ili kuamua kiwango na osmolality (au wiani wa jamaa). Mgonjwa anaruhusiwa kula na kunywa, wakati kiasi cha kunywa kioevu haipaswi kuzidi kiwango cha mkojo uliotengwa wakati wa mtihani na kula kavu. Kuongezeka kwa mkusanyiko wa mkojo kwa zaidi ya 50% kunaonyesha tabia kuu ya ND, na chini ya 50% inaonyesha nephrojeni ND (Jedwali 1). Ikiwa mtoto anafunua ND ya nephrojeni, uchunguzi zaidi na matibabu hufanywa na wataalamu wa nephrologists.

Kuonekana kwa polyuria na kiu mara baada ya au muda mfupi baada ya uingiliaji wa neurosuction (craniopharyngioma, glioma, germinoma, nk) inaonyesha maendeleo ya insipidus kuu ya ugonjwa wa sukari na hauitaji taratibu za utambuzi za hapo juu.

Ikiwa ND kuu inagunduliwa, utafiti zaidi unahitajika kuamua etiolojia ya ugonjwa.

Kufanya uchunguzi wa akili wa macho ya macho (MRI) ya ubongo, kimsingi mkoa wa kigumu, hukuruhusu kuamua uwepo wa malezi ya tumor, ukiukwaji wa shina / fununu ya tezi ya tezi, kasoro za anatomiki. Kawaida, kwenye picha zenye uzito wa T1, ugonjwa wa neurohypophization huonekana kama ishara kali. Kutokuwepo kwa ishara kutoka kwa neurohypophysis ni ishara ya shida ya hypothalamic-neurohypophysial, na inaweza kuonyesha uwepo wa hatua ya mapema ya mchakato wa tumor.

Katika uwepo wa unene wa shina la pituti au funeli zaidi ya 6 mm, uamuzi wa alama za tumor (β-hCG, α-fetoprotein) imeonyeshwa kuwatenga tumor ya seli ya germ. Kwa kukosekana kwa ongezeko la alama za tumor, MRI inayorudiwa (na uamuzi wa alama za tumor) inapaswa kufanywa kwa vipindi vya muda 1 katika miezi 6 (au wakati dalili yoyote mpya itaonekana) kwa miaka 3, kisha wakati 1 katika miezi 12 kwa miaka 3-4. Uwepo kwenye MRI ya dalili za kuongezeka kwa shina ya pituo au funeli inaweza kuwa ishara ya maendeleo ya magonjwa ya kujipenyeza (kimsingi histiocytosis kutoka seli za Langerhans) au germinoma, na uwepo wa tezi ya tezi / infundibulitis pia inawezekana. Katika hali kama hizo, inashauriwa pia kufanya uchunguzi wa homoni ya mara kwa mara ili kukagua kazi za kitropiki za adenohypophysis. Mara nyingi, dalili za necrosis ya shinikizo la chini huonekana miaka kadhaa kabla ya udhihirisho wa neva na zingine za germinoma au histiocytosis.

Tiba ya insipidus kuu ya ugonjwa wa sukari

Lengo kuu la kutibu insipidus ya ugonjwa wa sukari kwa watoto ni kupunguza kiwango cha mkojo uliotolewa na (katika hali nyingi) kupunguza kiu, ambayo, itamruhusu mtoto kudumisha maisha ya kawaida. Tiba maalum ya ugonjwa wa kisukari hutegemea etiolojia ya ugonjwa.

Ili kutatua shida hizi, unahitaji:

kuhakikisha upatikanaji wa bure wa mtoto kwa maji
Utaratibu wa lishe ili kupunguza kiwango cha maji yaliyotolewa (haswa kwa watoto walio na NID)
kwa matibabu ya mfumo mkuu wa neva - matumizi ya analog ya vasopressin - desmopressin
kwa ajili ya matibabu ya NND - matumizi ya dawa za kulevya zinazoongeza urekebishaji wa maji katika figo
tiba ya ugonjwa wa msingi.

Watoto wenye ND wanapaswa kuwa na upatikanaji wa maji bure kila wakati. Wakati huo huo, ulaji wa muda mrefu wa kiasi kikubwa cha kioevu inaweza kusababisha dyskinesia ya biliary, kuenea kwa tumbo, maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa matumbo usio na hasira, pamoja na ukuzaji wa hydronephrosis.

Hivi sasa, katika matibabu ya necrosis ya shinikizo la chini, dawa ya chaguo ni desmopressin (1-desamino-8-D-arginine-vasopressin, DDAVP). Desmopressin ni analog ya synthetic ya homoni ya antidiuretiki ambayo 1-cysteine imeharibiwa na katika nafasi ya 8 L-isomer ya arginine inabadilishwa na D-isomer. Kwa sababu ya hii, desmopressin ina athari ya kutamka zaidi ya antidiuretiki, ina muda mrefu wa hatua ukilinganisha na ADH. Wakati huo huo, athari ya vasopressor ya desmopressin ni mara 2000 hadi 3,000 chini ya vasopressin.

Desmopressin hutumiwa kwa njia ya dawa ya ndani au matone, vidonge vya mdomo na vidonge vilivyo na dutu ya lyophilized (kuyeyuka) kwa utawala wa kawaida. Njia ya ndani ya dawa hutumiwa mara nyingi wakati wa operesheni, katika kipindi cha kazi, ikiwa mtoto ana kichefuchefu na / au kutapika, kwa kutamka kutamka kwa uhusiano na vidonge. Faida za fomu ya kibao cha dawa ni kunyonya nzuri, uwezekano mkubwa wa kubadilisha na kuchagua kipimo cha dawa hiyo, katika hali nyingi - utii mzuri wa mgonjwa. Kwa kuongezea, uwezo wa kutoa desmopressin kwenye vidonge katika kipimo kidogo sana (hadi 0.025 mg / kipimo) hupunguza hatari ya kupindukia kwa madawa ya kulevya kwa watoto wa miaka 3-5 na kwa wagonjwa wenye hitaji ndogo la tiba mbadala. Jedwali 2 linaonyesha aina ya kutolewa kwa desmopressin, kipimo cha wastani kinachotumiwa na frequency ya utawala wao.

Ikumbukwe kwamba muda na nguvu ya dawa inaweza kutofautiana sana, kwa hivyo frequency ya utawala wake na kipimo huchaguliwa mmoja mmoja. Katika watoto chini ya umri wa miaka 3, tiba ya dawa ya ND ya kati haitumiwi katika hali nyingi kwa sababu ya hatari ya ugonjwa wa desmopressin na maendeleo ya hyponatremia. Hyponatremia husababisha hypoosmolality ya giligili ya seli ya nje na kifungu cha maji ndani ya seli, pamoja na seli za ubongo. Kama matokeo, ukuzaji wa shida ngumu inawezekana - edema ya ubongo.

Katika watoto wadogo, ni ngumu kudhibiti kiasi cha mkojo uliotolewa, kwa hivyo inashauriwa kuzingatia kiwango cha maji yanayotumiwa na / au kiwango cha sodiamu kwenye seramu ya damu. Ikiwa dalili za ugonjwa wa ugonjwa wa sukari huonyeshwa kwa kiasi kikubwa, kuongezeka kiu na mkojo wa mara kwa mara huathiri vibaya ukuaji na hali ya mtoto mdogo, inawezekana kutumia maandalizi ya desmopressin kwa uangalifu sana chini ya udhibiti mkali wa sodiamu ya serum na / au osmolality. Inashauriwa kutumia desmopressin katika mfumo wa dawa ya pua, wakati dawa hiyo inaingizwa na saline kwa uwiano wa 1: 10. Maandalizi ya kuchemshwa hutolewa kwa njia ya kinywa mara 1-2 kwa siku.

Kwa watoto wenye necrosis ya mwanzo wa zaidi ya miaka 3, tiba ya desmopressin imeanza na dozi ndogo, hatua kwa hatua huongezeka kama inahitajika.Kwa kuongezea, wakati wa uteuzi wa awali wa tiba, kila kipimo kinachofuata cha dawa kinapendekezwa kutumiwa baada ya masaa 1-2 ya diuresis kwa kiasi cha chini ya ml / kg / saa, i.e. baada ya kiwango fulani cha mkojo kutokea kwa mgonjwa kwa muda, mkojo huwa mwepesi. Hii husaidia kuondoa mkojo wa bure wa osmotically na kuzuia ukuaji wa hyponatremia.

Wakati wa kuagiza maandalizi ya desmopressin, hesabu ya uangalifu wa kila siku na kurekodi kiasi cha maji na vilevi hutolewa, uamuzi wa kila siku wa kiwango cha elektroliti (sodiamu, potasiamu) katika seramu ya damu, na kiwango cha sodiamu kilichoongezeka / kupungua, uamuzi unafanywa mara kadhaa kwa siku (kawaida mara 2-3), mgonjwa hufanywa mara kadhaa kwa siku (kawaida mara 2-3). kupima kila siku kudhibiti usawa wa maji. Shughuli hizi zote zinafanywa hadi serikali itatulia. Baadaye, uamuzi wa udhibiti wa elektroliti na usawa wa maji hufanywa mara moja kila baada ya miezi 3-6. Ni muhimu kuelezea kwa wagonjwa na wazazi wao umuhimu wa kudhibiti usawa wa maji. Ili kuzuia overdose inayowezekana ya dawa, kipimo cha desmopressin kwa tiba ya uingizwaji wa muda mrefu inapaswa kuchaguliwa ili kiwango cha kila siku cha maji kilichotolewa kidogo kisichozidi maadili ya kawaida ya diuresis ya kila siku. (Kawaida, kiasi cha mkojo kilichotolewa ni 15-30 ml / kg kwa siku). Kwa wastani, diuresis ya kila siku kwa watoto walio na shinikizo la chini la damu chini ya miaka 4-5 haipaswi kuwa chini ya 1000 ml, chini ya miaka 10 - 1200-1500 ml, kwa watoto wakubwa - 1800-2000 ml.

Njia ya uangalifu hasa kwa uteuzi na uteuzi wa tiba mbadala na dawa za desmopressin inahitajika kwa wagonjwa ambao wamefanywa upasuaji kwa tumor ya mkoa wa hypothalamic-pituitari au uharibifu wa kiwewe. Katika kesi hizi, ND inaweza kuwa na chaguzi mbali mbali za maendeleo.

Insipidus ya ugonjwa wa sukari ya baada ya kazi inaweza kuanza kabisa na polyuria, na azimio la hiari kwa siku kadhaa. Uharibifu mkubwa wa mshikamano au jeraha kubwa inaweza kusababisha maendeleo ya ND ya kudumu. Insipidus ya ugonjwa wa sukari pia inaweza kuwa na kozi ya "awamu tatu": awamu ya kwanza ya polyuria, iliyosababishwa na uharibifu wa eneo la hypothalamic-pituitary na kupungua kwa kiwango cha secretion ya ADH, huchukua kutoka masaa kadhaa (masaa 12-36) hadi siku kadhaa. Halafu inakuja awamu ya pili, iliyochukua siku 2 hadi 14, ile inayoitwa Awamu ya "Antidiuretiki", ikifuatana na kutolewa bila kudhibitiwa kwa ADH kutoka kwa neuroni zilizoharibiwa. Kisha awamu ya tatu inafuata - awamu ya polyuria. Wakati wa awamu ya pili, ni muhimu sio kusababisha shinikizo la damu kwa mgonjwa, ambayo dhidi ya msingi wa usiri wa kutosha wa ADH husababisha maendeleo ya hyponatremia. Katika wagonjwa waliopata uingiliaji wa neva, bila kujali asili ya kozi ya LPC baada ya upasuaji (chini ya matibabu ya kutosha ya kuingiza, utawala wa maandalizi ya desmopressin), na kiwango cha sodiamu ya serum? 145 mmol / L, kutoweka kwa dalili za ND mara nyingi hufanyika mara nyingi (kawaida baada ya 3 -6 miezi baada ya upasuaji). Ikiwa wagonjwa katika kipindi cha baada ya kazi wana kiwango cha sodiamu ya 65 mmol / L, uwezekano wa kuendeleza ND ya kudumu ni juu. Vipengele hivi vya mwendo wa LPD katika kipindi cha kazi, ni muhimu kuzingatia wakati wa kuchagua kipimo cha desmopressin. Ni muhimu kuonya wagonjwa na / au wazazi wao juu ya hitaji la kudhibiti ulevi na ulevi uliyeyuka, kuachana na dawa hiyo wakati edema inapoonekana na / au kubadilisha usawa wa maji, ikifuatiwa na kushauriana na endocrinologist ya kutibu.

Katika hali nyingine, baada ya upasuaji wa volumetric kwa tumor ya mkoa wa hypothalamic-pituitary kwa wagonjwa, pamoja na polyuria iliyosababishwa na maendeleo ya dalili za chini za shinikizo la neural, oligo- au adipsia huzingatiwa. Mchanganyiko wa polyuria na ulaji wa kutosha wa maji ndani ya mwili husababisha ukuaji wa haraka wa hypernatremia na hali ya hyperosmolar.Ili kuzuia shida kama hizi, wagonjwa kama hao wanalazimishwa kulewa (mara nyingi, lakini kwa kiasi kidogo cha maji 50-100 ml), kipimo cha desmopressin huchaguliwa wakati huo huo, na ikiwa ni lazima, tiba ya infusion inayofaa inafanywa. Madhumuni ya kudanganywa haya ni kufikia hali ya euolemic na kuhalalisha kiwango cha sodiamu kwenye plasma ya damu. Katika kundi hili la wagonjwa, wakati wa miezi 4-6 ya kwanza baada ya upasuaji, inahitajika kuamua kiwango cha sodiamu na / au osmolality ya damu 1 kwa siku 10-14, na marekebisho sahihi ya kipimo cha desmopressin.

Unaweza kuunga mkono wavuti kwa kifedha - hii hautasaidia tu kulipia ushughulikiaji, muundo na ukuzaji wa tovuti, lakini pia hairuhusu kutoshikana tovuti na matangazo ya kukasirisha. Kwa hivyo, hautasaidia tovuti pekee, bali pia kuwezesha wewe na watumiaji wengine kupata habari inayofaa juu ya mada "Ugonjwa wa kisukari, magonjwa yanayohusiana na usumbufu wa usawa wa umeme-maji."
Na, ipasavyo, watu zaidi watapokea habari ambayo maisha yao yanaweza kutegemea.Baada ya malipo utaelekezwa kwa ukurasa wa kupakua hati rasmi za mada.