Je! Ni jambo gani la alfajiri ya asubuhi katika ugonjwa wa kisukari na kwa nini dalili hii ni hatari?

Ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa ambao unahitaji uchunguzi wa afya. Wagonjwa wanaotegemea sindano za insulini wanajua kuwa inahitajika kupima mara kwa mara kiwango cha sukari kwenye damu baada ya kula ili kuizuia. Lakini hata baada ya mapumziko ya usiku katika ulaji wa chakula, watu wengine hupata kuruka katika sukari, licha ya homoni iliyoletwa kwa wakati.

Hali hii inaitwa Dalili ya Asubuhi ya Asubuhi kwa sababu ya kuongezeka kwa viwango vya sukari kwenye masaa yaliyotangulia.

Ni nini dalili ya alfajiri ya asubuhi kwa aina ya 1 na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2

Katika ugonjwa wa alfajiri ya alfajiri, ongezeko la sukari ya plasma hufanyika kati ya nne na sita asubuhi, na katika hali zingine hukaa hadi baadaye.

Katika aina zote mbili za ugonjwa wa kiswidi kwa wagonjwa, inajidhihirisha kwa sababu ya upendeleo wa michakato inayotokea katika mfumo wa endocrine.

Vijana wengi hukabiliwa na athari hii wakati wa mabadiliko ya homoni, wakati wa ukuaji wa haraka. Shida ni kwamba kuruka kwenye glucose ya plasma hufanyika usiku, wakati mtu amelala haraka na haadhibiti hali hiyo.

Mgonjwa anayekabiliwa na jambo hili, bila kuhukumu, anakaribia kuzidisha mabadiliko ya mfumo wa neva katika mfumo wa neva, viungo vya maono, na tabia ya figo ya mellitus. Jambo hili sio wakati mmoja, mshtuko utatokea mara kwa mara, ukizidisha hali ya mgonjwa.

Inahitajika kutofautisha kati ya uzushi wa alfajiri ya asubuhi na ugonjwa wa Somoji, ambayo hutokea kwa sababu ya overulin zaidi ya insulini, kwani matibabu ya hali hii inahitaji tiba tofauti.

Ili kutambua ikiwa mgonjwa ameathiriwa na ugonjwa huo, unahitaji kufanya kipimo cha kudhibiti saa mbili asubuhi, na kisha mwingine kwa saa.

Je! Kwa nini sukari inaongezeka kwa wagonjwa wa kisukari asubuhi?

Homoniinsulini inakuza utumiaji wa sukari kutoka kwa mwili, na kinyume chake - glucagon, hutoa.

Pia, vyombo vingine vya siri ambavyo vinakuza kuongezeka kwa sukari kwenye plasma. Hii ni tezi ya tezi ambayo hutengeneza somatotropini ya homoni, tezi za adrenal zinazozalisha cortisol.

Ni asubuhi kwamba usiri wa viungo huamilishwa. Hii haiathiri watu wenye afya, kwa sababu mwili hutoa insulini kwa kujibu, lakini katika ugonjwa wa kisukari utaratibu huu haufanyi kazi. Kupanda kwa asubuhi kama hiyo katika sukari husababisha usumbufu zaidi kwa wagonjwa, kwa sababu wanahitaji uingiliaji wa dharura wa matibabu.

Sababu kuu za ugonjwa ni pamoja na:

kipimo cha insulini kilichobadilishwa vibaya: kuongezeka au kidogo,
chakula cha kuchelewa
mafadhaiko ya mara kwa mara.

Tukio la michakato yoyote ya uchochezi mwilini inaweza kusababisha kuruka mapema katika sukari ya plasma.

Dalili za uzushi

Hypoglycemia, ambayo huanza asubuhi, inaambatana na usumbufu wa kulala, ndoto za wasiwasi, na jasho kubwa.

Mtu analalamika maumivu ya kichwa baada ya kuamka. Anahisi uchovu na amelala siku nzima.

Mfumo wa neva wa mgonjwa humenyuka kwa hasira, uchokozi, au hali ya kutojali. Ikiwa unachukua urinalysis kutoka kwa mgonjwa, acetone inaweza kuwa ndani yake.

Ni hatari gani ya athari za alfajiri ya asubuhi?

Ugonjwa wa sukari unaogopa tiba hii, kama moto!

Unahitaji tu kuomba ...

Dalili hiyo ni hatari kwa sababu mtu hupata kushuka kwa kasi kwa viwango vya sukari ya plasma.

Inaweza kuongezeka na inaongoza kwa hyperglycemia, ikiwa hatua za wakati wa utulivu hali hiyo haikuchukuliwa, au inapungua sana baada ya utawala wa ziada wa insulini.

Mabadiliko kama haya yanaonekana na tukio la hypoglycemia, ambayo sio hatari kwa mgonjwa wa kisukari kuliko kuongezeka kwa sukari. Dalili hiyo hufanyika kila wakati, na hatari ya shida huongezeka.

Kushuka kwa kiwango cha sukari huzidisha magonjwa sugu ya kisukari, kama vile nephropathy, ugonjwa wa jicho.

Jinsi ya kujikwamua ugonjwa?

Ikiwa dalili za ugonjwa hugunduliwa, mgonjwa anaweza kuchukua hatua zifuatazo:

usimamizi wa insulini wakati wa baadaye. Katika kesi hii, homoni za muda wa kati zinaweza kutumika: Protafan, Bazal. Athari kuu ya dawa zitakuja asubuhi, wakati homoni za antini ya insulin zinaamilishwa,
sindano ya ziada. Sindano hufanywa karibu saa nne asubuhi. Kiasi hicho kinahesabiwa kwa kuzingatia tofauti kati ya kipimo cha kawaida na kinachohitajika kuleta utulivu hali hiyo,
matumizi ya pampu ya insulini. Programu ya kifaa inaweza kuweka ili insulini iweze kutolewa kwa wakati unaofaa, wakati mgonjwa amelala.

Juu ya uzani wa alfajiri ya asubuhi na ugonjwa wa sukari kwenye video:

Tukio la athari ya alfajiri ya asubuhi linahusishwa na kuongezeka kwa viwango vya sukari ya plasma. Hali hii ni kwa sababu ya utengenezaji wa viungo vya mtu binafsi vya homoni za contra-homoni katika masaa ya utabiri. Mara nyingi, shida huzingatiwa katika vijana, na vile vile katika wagonjwa wa kisukari, kwa kuwa mwili wao hauna uwezo wa kutoa insulini kwa kiwango sahihi.

Hatari ya athari ni kwamba ugonjwa wa hyperglycemia unaosababisha maradhi sugu ya wagonjwa. Ili kuleta utulivu, wanahabari wanashauriwa kuahirisha sindano ya homoni wakati wa baadaye, au tumia pampu ya insulini.

Hali ya "alfajiri ya asubuhi"

Asubuhi sukari ya juu ni hali ya kawaida kwa watoto, na haswa kwa vijana. Kuna sababu kuu tatu za kuongezeka kwa sukari asubuhi:

kipimo cha kutosha cha insulini ya muda mrefu wakati wa kulala, kuongezeka kwa sukari ya damu baada ya hypoglycemia ya usiku, hali ya "alfajiri ya asubuhi".

Ni muhimu kutofautisha kati ya hali hizi, kwa kuwa matibabu yao ni tofauti na kila mmoja. Ili kujua ni sababu gani husababisha hyperglycemia ya asubuhi, udhibiti wa sukari ya damu ni muhimu saa 2.00-3.00 a.m. na saa 5.00-6.00 a.m.

Kabla ya kukaa juu ya sheria za kusahihisha hyperglycemia ya asubuhi, ningependa kutambua kwamba kwa kiwango kizuri cha sukari wakati wa usiku ni muhimu sana kuchagua kipimo cha insulini kabla ya chakula cha jioni.

Uchunguzi umeonyesha kuwa sukari ya damu iliyoinuliwa kidogo (7 mmol / L, kidogo zaidi, kidogo kidogo) kabla ya kulala au usiku wa manane inapunguza hatari ya hypoglycemia ya usiku. Na unapotumia insulini ya kaimu ya kati (Protafan, Humulin N) kabla ya kulala, ni vizuri kuanza usiku hata na kiwango cha juu cha sukari ya damu (8-10 mmol / l).

Halafu mwili una "sukari zaidi ya utumiaji" na kabla ya kulala unaweza kuongeza kipimo cha insulini bila hatari.

Mtihani kabla ya chakula cha jioni:

Kiwango cha sukariHatua za damu

5 mmol / l Punguza kipimo cha insulini na 1 PIERESI

5-10 mmol / l Ingiza kipimo cha kawaida

10-18 mmol / L Ongeza kipimo kwa vitengo 1-2 au kula wanga kidogo wakati wa chakula cha jioni

18-20 mmol / L Ingiza vitengo 1-2 zaidi na kula kidogo wakati wa chakula cha jioni. Unaweza kuingia katika kipimo cha kawaida, lakini basi unahitaji kula chakula kidogo au hata kukataa chakula cha jioni na uhakikishe kuangalia sukari ya damu tena kabla ya kulala.

Kwa hivyo, sababu kuu za hyperglycemia ya asubuhi (mradi kiwango cha sukari ni kawaida kabla ya kulala) inaweza kuwa:

Kiwango cha kutosha cha insulini iliyopanuliwa kabla ya kulala. Wakati huo huo, udhibiti wa glycemic usiku (saa 2.00 na saa 5.00) utaonyesha kiwango cha juu cha sukari ya damu. Jinsi ya kutenda katika kesi hii? Unapaswa kuongeza kipimo cha insulini ya usiku, au uhamishe sindano baadaye, kwa mfano, kutoka 21.00 hadi 23.00.

Ikiwa unatumia NPH - insulini (Protafan, Humulin N) kabla ya kulala, kumbuka kuwa hatua yake ya kilele hufanyika masaa 4-6 baada ya sindano. Kwa hivyo, unapaswa kutumia kiwango cha sukari kwenye damu saa 2 a.m. kama kiashiria wakati wa kuchagua dozi ya usiku ya insulini hii.

Kwa kweli, mtu anapaswa kujitahidi kuhakikisha kuwa wakati wa usimamizi wa insulini kabla ya kulala kiwango cha sukari ya damu ni karibu 10 mm / L, kisha aachie hadi 4 mmol / L, ili ifikie saa 2 asubuhi afikie 6 mmol / L. Kwa kipimo cha kutosha cha insulini ya muda mrefu kabla ya kulala, inahitajika kuongeza kipimo chake hatua kwa hatua, kwa vitengo 1-2 kwa wakati, hadi sukari ya damu ifikia 6 mm mm / l saa 2.00-3.00 a.m. Ili kuzuia hypoglycemia ya usiku, kiwango cha sukari ya damu haipaswi kuwa chini ya 5-6 mmol / L wakati wa jaribio la usiku saa 2.00-3.00.

Jaribio BORA

Viwango vya sukari Vipimo vya Damu

6 mmol / l Kula sandwich au kunywa maziwa

6-12 mmol / l Ingiza kipimo cha kawaida

12 mmol / l Kuongeza insulini kabla ya kitanda na vitengo 1-2

Mojawapo ya sababu zinazowezekana za glycemia asubuhi inaweza kuwa athari ya kutosha ya insulin usiku wa manane kwa sababu ya jambo linaloitwa "alfajiri". Kawaida hali hii inajidhihirisha katika mfumo wa hyperglycemia ya alfajiri (kati ya 4.00 na 8.00), ambayo inazidi zaidi baada ya kiamsha kinywa na kufikia kiwango cha juu katikati mwa asubuhi.

Sababu ya hyperglycemia ya alfajiri, au hali ya "alfajiri ya asubuhi," ni kiwango cha chini cha insulini. Kupungua kwa kiwango chake kunaweza kuwa kwa sababu ya kuongezeka kwa kiwango cha uharibifu wa insulini kwenye ini masaa ya asubuhi.

Sababu nyingine inayowezekana ya upungufu wa insulini ni secretion ya kuongezeka kwa homoni ya ukuaji wakati huo huo, ambayo ni homoni ya contra (i.e., kukandamiza hatua ya insulini). Viwango vya ukuaji wa homoni kwa watoto ni kubwa kuliko kwa watu wazima. Ni kubwa zaidi hata wakati wa ujana.

Wakati wa kubalehe, wakati mtu anakua haraka, kipimo kikuu cha homoni za ukuaji huwekwa ndani ya damu usiku, kuongezeka kwa sukari ya damu, kwa hivyo, kipimo kikubwa cha insulini inahitajika usiku. Secretion ya homoni ya ukuaji inakua mapema usiku, lakini hadi 3-5 a.m. hii haiathiri viwango vya sukari ya damu.

Jambo la "alfajiri" huchangia kuongezeka kwa sukari ya damu mwishoni mwa usiku na asubuhi mapema na takriban 1.5-2 mmol / L ikilinganishwa na kiwango cha sukari ya damu katikati ya usiku na ulaji wa kutosha wa insulin wakati wa usiku.

Katika watoto walio na hali ya "alfajiri", kiwango cha glycemia ni 2.00-3.00 na 5.00-6.00 kawaida, na juu na 8 asubuhi. Jinsi ya kurekebisha hali hiyo? Kuongezeka kwa kipimo cha insulin ya muda mrefu katika hali hii inaweza kusababisha hypoglycemia ya usiku. Kwa hivyo, na hali ya "alfajiri ya asubuhi" chaguzi mbili zinawezekana:

kuanzishwa kwa sindano ya ziada ya insulini fupi katika masaa ya asubuhi (saa 5.00-6.00) au kuhamisha kwa kilele cha insulin bila athari.

Hypoglycemia ya alfajiri inaweza kuchanganyikiwa na uzushi wa ugonjwa baada ya usiku hypoglycemia (posthypoglycemic hyperglycemia). Dalili tabia ya hypoglycemia ya usiku: maumivu ya usiku, jasho, maumivu ya kichwa asubuhi, uchovu juu ya kuamka, kukojoa bila hiari.

Ni sababu gani zinaweza kusababisha hypoglycemia ya usiku? Labda utajiita jina la kwanza: uliingiza insulini nyingi kabla ya kulala. Sababu nyingine ni kipimo kingi cha insulini fupi kabla ya chakula cha jioni, ambacho husababisha hypoglycemia usiku wa mapema.

Ikiwa insulini inasimamiwa kabla ya kulala, kushika sindano kwa pembe ya kulia kwa ngozi au bila kuinua ngozi (sindano ya ndani), basi insulini itafyonzwa haraka, ikiweka hatari ya sukari ya chini ya damu mapema masaa ya usiku. Na hypoglycemia ya usiku saa 2.00-3.00 oveni, kiwango cha sukari ya chini imedhamiriwa, na saa 6 asubuhi ni juu.

Hii ni kwa sababu ya kutolewa kwa sukari kutoka kwa ini chini ya ushawishi wa homoni zinazopingana. Hali hii inaweza kusahihishwa kwa kupunguza kipimo cha insulin ya muda mrefu ya jioni. Sheria ya msingi ya kuzuia wakati wa usiku hypoglycemia: lazima kula kitu cha ziada (kwa mfano, mkate wenye utajiri mwingi na jibini) ikiwa sukari ya damu wakati wa kulala iko chini ya 6-7 mmol / l.

Katika kifupi kifupi haiwezekani kuzingatia masuala yote ya kusahihisha kiwango cha glycemia. Jambo kuu ni kukumbuka kuwa kufuata mapendekezo ya daktari aliyehudhuria kunaweza kuzuia shida za ugonjwa na kuboresha hali ya maisha.

Athari za "alfajiri ya asubuhi": nini cha kufanya?

Leo naelewa kuwa kile nitakachokuambia labda ni mbinu mpya ya matibabu ya matibabu ya ugonjwa wa kiswidi na aina ya kwanza na ya pili. Kweli, baada ya kurudi huko, acha ionyeshe ugonjwa mwingine ambao kila mtu anahitaji kujua, kwa sababu kuna hali za ile inayoitwa "alfajiri ya asubuhi".

Sasa, ikiwa unapima kushuka kwa sukari kwa kiwango cha 2-4 a.m. usiku, kumbuka kuwa hii ni dalili ya kwanza - Somaggi syndrome. Lakini ikiwa unaona kuwa sukari yako ni ya juu asubuhi, na usiku kulikuwa na mipaka, au hata juu zaidi, kumbuka kuwa kuna jambo lingine la pili la "alfajiri ya asubuhi".

Hali hii inajitokeza tu dhidi ya asili ya homoni inayojulikana ya contra-homoni. Wakati shughuli zozote za kiafya au hali zenye kusumbua zilisababisha kuzuka au unaona hata ukuaji wa ukuaji wa homoni - hii ni homoni ya ukuaji ambayo imehifadhiwa kwa vijana, zaidi katika kipindi hicho, labda kutoka miaka 5 hadi 7.

Hasa ikiwa bado tunampeleka shuleni, tunamlazimisha kusoma kwa kiwango cha juu, moja tano, na hata basi tunampa sehemu tatu, ambayo kutoka kwake hubadilisha ulimi wake na kadhalika. Na lishe, wewe mwenyewe unaelewa: chakula, maji na mafadhaiko ni mengi kila mahali. Na zinageuka kuwa sukari ya damu ya mtoto huyu inakua.

Leo ninaelewa kuwa ikiwa insulini imewekwa mara moja kwa sukari kubwa kama hiyo, basi tunabadilisha mtoto mwenye afya, mtoto karibu na afya, kuwa mtu mlemavu. Na hata ikiwa tunaona kuwa C-peptide ni ndogo, haitoshi, hiyo ni kwamba tunaona kwamba kongosho haifanyi insulini nyingi, nakuomba leo, sasa nenda kwa madaktari, sikiliza na jaribu kurudia kila kitu nitakachokuambia. kuongea.

Ni katika mazoezi na bila kukataa yote unayojua, kwamba unajua jinsi, unafanya nini, lakini jaribu kubadilisha kozi ya busara ya usimamizi wa wagonjwa hawa. Haijalishi ikiwa mtoto yuko katika uangalifu mkubwa, au katika wadi yako, au ikiwa anatunzwa nyumbani.

Mpe mtoto sio insulini, lakini mpe mtoto sukari ya sukari. Toa kijiko cha asali kijiko, wacha ice cream kula kidogo na upe mzigo mzuri wa mwili. Acha mtoto wako atekete adrenaline hii, norepinephrine, takriban asilimia mia tofauti ambayo kweli, inazuia hatua ya insulini au kuharibu insulini kwenye ini.

Na kisha watawaka kwenye misuli, kwa sababu kumbuka kuwa homoni hizi zote za mafadhaiko huchomwa ndani ya misuli tu, na kutolewa na maji matatu tu - haya ni machozi, huu ni mkojo na huu ni jasho. Kwa hivyo, watoto hawa huwa machozi, mara nyingi huwa hawakasiki, wana mfumo mwingi wa neva, wakati mwingine huanza kutapika sana kwenye usingizi wao, na hatuelewi kwanini wana jasho.

Na hii ni athari ya kinga ya mwili. Mwili unajaribu tu kutupa nje hizi homoni za contra-homoni, kuzitupa nje ya miili yao. Je! Umesikia maji ya limfu? Jasho ni nini? Hii ni limfu. Kwa hivyo, leo tunazungumza juu ya ukweli kwamba ikiwa unampa mtoto jasho la bafuni, katika sauna, umpe mazoezi, aachishe adrenaline hii, norepinephrine kwenye misuli yake.

Lakini kumbuka kuwa mizigo ndogo ni nzuri. Mzigo mzito, haswa na ugonjwa wa sukari - ni kama kifo. Kwa hivyo, inapaswa kuwa na elimu ya mwili, katika kesi hakuna mchezo. Na uone jinsi sukari inavyotenda. Ikiwa dhidi ya msingi huu unaona kuwa wameanza kupungua, usikimbilie kutengeneza insulini.

Na ikiwa utagundua kuwa sukari yako ya usiku iko chini ya kawaida - 4 au hata 3 huko, jaribu kujadiliana na daktari wako hapa, ninawaambia wagonjwa sasa, na nyinyi madaktari mnajaribu kuchukua hatua za haraka kupunguza angalau insulini ndefu iliyoamriwa kwa usiku.

Au nenda kwenye mchakato wa kufuta insulini kwa njia mbili: kuna njia ya haraka ya kupunguza insulini kwa wiki mbili hadi tatu na kuna polepole katika miezi miwili hadi mitatu. Hiyo ni, ikiwa tunaona kwamba kongosho ilianza kuweka insulini yake mwenyewe, na tutaiona, kwa sababu viashiria vyetu vitaboresha na sukari itapungua.

Au wataanza kuruka. Mara tu watakapoanza kuruka, kumbuka kwamba hapa unaangazia ugonjwa wa Somage, unasimamia hypoglycemia hii. Kweli, basi kila kitu kina kipaji kwa nini, kwa sababu ikiwa unapunguza polepole kiasi cha insulini, utatumia tu kile nitakachokuambia, halafu kuna uchunguzi wa mtoto huyu.

Na katika kesi yoyote katika utunzaji mkubwa, ikiwa hakuna mchakato wa malipo, ambayo ni, fahamu, kukosa fahamu, haikuanza matibabu ya ugonjwa wa sukari na kuanzishwa kwa insulini. Fanya detoxization, ondoa sumu kutoka kwa mwili, unganisha mazingira, toa lishe ambayo nitazungumza juu ya leo na uone jinsi watoto hawa wanavyokuwa wakifanya sukari kwenye siku mbili hadi tatu zijazo.

Ikiwa watarejea kwenye hali ya kawaida, fanya mabadiliko makubwa ya kiumbe hiki, kwa sababu labda yamedhoofisha mfumo wa kinga. Amua sababu ni nini: maambukizi au autoimmune, na hapa kwa miezi mbili au tatu haikimbilii kufanya insulini, lakini angalia jinsi sukari inavyotenda dhidi ya msingi wa matibabu haya ambayo yanaonekana kuwa rahisi sana ambayo hayawezi kuumiza sana, na hakika yanaweza kusaidia.

Hata kama bado haujafunguliwa hospitalini na umepewa insulini, sasa ninageuka kwa wazazi wangu, hakuna mtu atakayekataza wewe kutumia njia ambazo nitakuambia sasa. Kwa sababu hii sio dawa, tena ni chakula, maji na kichwa.

Je! Ugonjwa wa "alfajiri" unamaanisha nini katika ugonjwa wa sukari

Dalili ya Asubuhi ya Asubuhi ni ongezeko lisilotarajiwa la sukari ya damu asubuhi masaa ya asubuhi. Na cha kushangaza zaidi ni kwamba kipimo cha insulini usiku kinatosha, hakuna matone ya usiku ya sukari, lishe haijavunjwa, na asubuhi - hyperglycemia.

Dalili ya "Asubuhi ya asubuhi" hujitokeza kwa kiwango fulani katika karibu 75% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, na kwa watu wenye afya. Tofauti ni kwamba kwa watu wenye afya, kiwango cha mkusanyiko wa sukari hauzidi kikomo cha juu cha kawaida. Athari hii ni kwa sababu ya kupungua kwa unyeti kwa insulini asubuhi.

Katika hali kama hizo, inashauriwa kwamba sindano ya insulini inayofanya kazi kwa muda mfupi ipewe kutoka 5 hadi 6 asubuhi. Dalili ya "alfajiri" inaweza kuzingatiwa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari wa aina ya 1 na ya 2 (dhidi ya msingi wa tiba ya lishe au matibabu na dawa za hypoglycemic).
Mimba ya wanawake wenye ugonjwa wa sukari ni mada ya majadiliano maalum.

Hali ya alfajiri ya asubuhi au ongezeko la kawaida la sukari ya damu asubuhi?

Niliulizwa: tafadhali eleza ni nini "alfajiri ya asubuhi"? Na kwa nini upuuzi kama huu unatoka - nina kupima SK nyumbani kwa chini, si kula, nitamtoa SK kliniki, na ni kama 9. Kwa nini hii ni ujinga?

Swali hili labda linasumbua watu wengi wa kisukari. Hali ya "alfajiri ya asubuhi" - ukuaji wa sukari ya sukari ya sukari - katika masaa ya asubuhi (kweli kabla ya alfajiri). Ni kwa sababu ya sababu nyingi, pamoja na uanzishaji wa contra-homoni za wakati huu. Hasa tabia kwa wagonjwa wa kishujaa wa ujana na ujana.

Ni kwa sababu ya ukweli kwamba kiumbe kilichoamshwa kinahitaji nishati kwa kazi yake. Na ikiwa hatutatoa kwa njia ya chakula, basi inatoa amri ya ini kutolewa sukari ya asili, glycogen, ndani ya damu.
Hii pia hufanyika kwa watu wenye afya wanapopatwa na njaa.

Lakini wanayo wakati huu kongosho ya siri ya kutosha ya insulini na SC inabaki kuwa ya kawaida. Katika ugonjwa wa sukari, kongosho haiwezi kujibu vya kutosha kutolewa kwa glycogen na kuongezeka kwa SC. Kwa sababu hii, kifungua kinywa na kuchukua dawa za marekebisho za SC kwa mtu aliye na ugonjwa wa sukari ya aina yoyote inapaswa kuwa karibu na wakati wa kuongezeka. Na kisha SC ni rahisi zaidi kuweka karibu na kawaida.

Hypoglycemia, athari ya Somoji na hali ya alfajiri ya asubuhi

Upungufu wa homoni zinazopingana hutamkwa haswa na tiba ya insulini kubwa. Uwezo wa hypoglycemia ni sawia na kiwango cha wastani cha sukari ya plasma. Kwa bahati mbaya, ni ngumu sana kutabiri udhihirisho wa kliniki wa kutofaulu kwa sheria.

Chini ya hali ya majaribio, mtihani na uingizwaji wa insulini unaweza kutumika kwa hili, lakini katika mazoezi utaratibu huu labda hauwezekani. Wakati wa jaribio hili, kuonekana kwa dalili za neuroglycopenic au kucheleweshwa kwa marejesho ya kiwango cha sukari ya plasma baada ya kupungua kwake kwa kiwango kikubwa kunasababishwa na kuingizwa kwa kiwango cha kawaida cha insulini kama kiashiria cha ukiukwaji katika mfumo wa kukabiliana na.

Inavyoonekana, dhibitisho dhahiri zaidi la kutofaulu kwa sheria ni shambulio la mara kwa mara la hypoglycemia, ambalo haliwezi kuhusishwa na makosa ya lishe au shughuli za mwili. Inapaswa kuzingatiwa ripoti kwamba tiba kubwa ya insulini (udhibiti thabiti) inaweza kukasirisha upitishaji wa kimetaboliki ya sukari.

Swali ni ikiwa dalili za hypoglycemia zinaweza kuonekana bila hypoglycemia kwa se, kwa mfano, kujibu kupungua kwa kasi kwa mkusanyiko wa sukari ya plasma. Ingawa haiwezekani kujibu swali hili haswa, kuna ushahidi kwamba kasi au kiwango cha kupungua vile hutumika kama ishara kwa kutolewa kwa homoni zinazosimamia, ishara pekee ni kiwango cha chini cha sukari kwenye plasma.

Thamani ya kizingiti cha kiwango hiki ni tofauti kwa watu tofauti, lakini kwa viwango vya kawaida au vya juu vya sukari, usiri wa homoni zinazosimamia hauzidi. Dalili za adrenergic zinazingatiwa dhidi ya historia ya hyperglycemia zinaweza kutokea kwa sababu ya fadhili au mifumo ya moyo na mishipa.

Hypoglycemia katika wagonjwa wa ugonjwa wa sukari pia inaweza kusababishwa na sababu zingine. Kwa mfano, uharibifu wa figo katika ugonjwa wa sukari mara nyingi hufuatana na kupungua kwa hitaji la insulini na, ikiwa kipimo chake haibadilishwa, hypoglycemia dhahiri inaweza kuibuka. Njia ya kupunguza mahitaji ya insulini katika hali kama hizo haijulikani wazi.

Ijapokuwa kwa ugonjwa wa sukari wenye ugonjwa wa sukari, nusu ya maisha ya insulini huongezeka, jukumu la mambo mengine pia haliwezekani. Hypoglycemia inaweza kuwa matokeo ya ukosefu wa adrenal ya asili ya autoimmune - moja ya udhihirisho wa dalili za Schmidt, ambayo ni kawaida sana kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari kuliko kwa watu wa jumla.

Katika wagonjwa wengine, ukuaji wa hypoglycemia unahusishwa na kiwango kikubwa cha antibodies kwa insulini katika damu. Katika hali kama hizo, utaratibu halisi wa tukio la hypoglycemia haujulikani. Wakati mwingine wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari wanaweza kuendeleza insuloma. Mara chache sana, kuna ondoleo la mara kwa mara la ugonjwa wa sukari wa kawaida.

Sababu za hii haijulikani wazi, lakini dalili za hypoglycemia katika wagonjwa waliolipwa vizuri mara nyingi inaweza kuwa ishara ya kwanza. Inapaswa kusisitizwa kuwa mashambulio ya hypoglycemia ni hatari na, ikiwa yanarudiwa mara kwa mara, husababisha shida kubwa au hata kifo.

Kushuka kwa kasi kama hiyo kunatofautiana na mabadiliko yanayoonekana wakati wa kujiondoa kwa insulini kwa wagonjwa waliolipwa fidia hapo awali; katika kesi ya mwisho, hyperglycemia na ketosis inakua polepole na sawasawa katika masaa 12-24.

Hamu ya kupindukia na kuongezeka kwa uzito wa mwili kwa sababu ya kuongezeka kwa hyperglycemia inaweza kuonyesha kiwango cha ziada cha insulini, kwani kupungua kwa uzito wa mwili (kwa sababu ya diresis ya osmotic na kupoteza sukari) kawaida ni tabia ya fidia duni.

Ikiwa unashuku jambo la Somoji, unapaswa kujaribu kupunguza kipimo cha insulini hata kwa kukosekana kwa dalili maalum za insulini nyingi. Kwa wagonjwa wanaotumia pampu za insulini za kuingiza, jambo la Somoji linaonekana kuwa chini sana kuliko wale wanaopokea tiba ya kawaida ya insulini au sindano nyingi za insulini.

Umuhimu kuu unapewa kutolewa kwa usiku wa homoni ya ukuaji. Katika masaa ya asubuhi, kuharakishwa kwa idhini ya insulini pia ilijulikana, lakini hii labda haina jukumu la kuongoza. Mtu anaweza kutofautisha uzushi wa alfajiri ya asubuhi kutoka kwa ugonjwa wa ugonjwa wa damu (posthypoglycemic hyperglycemia), kama sheria, kwa kuamua kiwango cha sukari kwenye damu saa 3 asubuhi.

Hii ni muhimu, kwa kuwa jambo la Somoji linaweza kuondolewa kwa kupunguza kipimo cha insulini kwa kipindi fulani, na jambo la alfajiri ya asubuhi, kinyume chake, linahitaji kuongezeka kwa kipimo cha insulini ili kudumisha viwango vya kawaida vya sukari. Njia za mdomo.

Wasiwasi ulioonyeshwa katika ripoti za Kikundi cha kisukari cha Chuo kikuu (UDG) juu ya kuongezeka kwa vifo kutoka kwa ugonjwa wa moyo kwa sababu ya utumiaji wa pesa hizi zilitolewa kwa sababu ya kutokuwa na shaka kwa mpango wa utafiti.

Kwa upande mwingine, utumizi ulioenea wa mawakala wa mdomo unazuiwa na maoni kwamba fidia bora kwa ugonjwa wa sukari inaweza kupunguza maendeleo ya shida zake za baadaye. Ingawa kwa wagonjwa wengine walio na kozi duni ya ugonjwa wa sukari, viwango vya sukari ya plasma hurekebisha chini ya ushawishi wa mawakala wa mdomo, lakini kwa wagonjwa walio na hyperglycemia kubwa, ikiwa itapungua, sio kawaida.

Kwa hivyo, kwa sasa, asilimia kubwa ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi ambao sio tegemeo la insulini hupokea insulini. Maandalizi ya Sulfonylurea hufanya kama vichocheo vya usiri wa insulini na seli za p.

Pia huongeza idadi ya receptors za insulini kwenye tishu zinazolenga na kuharakisha kutoweka kwa kiserikali-kutoka kwa sukari kutoka damu, bila ya kuongezeka kwa insulini. Kwa kuwa, dhidi ya msingi wa kupungua kwa kiwango kikubwa cha mkusanyiko wa sukari, matibabu na mawakala haya hayasababisha kuongezeka kwa kiwango cha wastani cha insulini ya plasma, athari za ziada za kongosho za maandalizi ya sulfonylurea zinaweza kuchukua jukumu muhimu.

Walakini, uboreshaji wa paradiki katika kimetaboliki ya sukari bila kuwapo kwa kuongezeka kwa viwango vya insulini kulielezewa wakati ilipoonyeshwa kuwa na kuongezeka kwa sukari kwa kiwango kinachozingatiwa kabla ya matibabu, mkusanyiko wa insulini ya plasma katika wagonjwa kama hao huongezeka hadi viwango vya juu kuliko hapo awali.

Kwa hivyo, vitu hivi kwanza huongeza usiri wa insulini na kwa hivyo kupunguza sukari ya plasma. Wakati mkusanyiko wa sukari unapungua, viwango vya insulini pia hupungua, kwa kuwa sukari ya plasma ndio kichocheo kikuu cha secretion ya insulini.

Chini ya hali kama hizi, athari ya insulinogenic ya dawa inaweza kugunduliwa kwa kuongeza yaliyomo ya sukari kwenye kiwango cha kwanza kilichoinuliwa. Ukweli kwamba maandalizi ya sulfonylurea hayafanyi kazi katika IDDM, ambayo misa ya p-seli hupunguzwa, inathibitisha wazo la jukumu kuu la hatua za kongosho za dawa hizi, ingawa bila shaka mifumo ya hatua zao bila shaka ni muhimu pia.

Chlorpropamide ina uwezo wa kuhisi tubules za figo kwa hatua ya homoni ya antidiuretic. Kwa hivyo, inasaidia wagonjwa wengine wenye ugonjwa wa kisukari wa sehemu, lakini kwa ugonjwa wa kisukari kunaweza kusababisha utunzaji wa maji mwilini.

Wakati wa kutumia mawakala wa mdomo, hypoglycemia sio kawaida kuliko wakati wa kutumia insulini, lakini ikiwa inatokea, kawaida hujidhihirisha kuwa na nguvu na ndefu. Wagonjwa wengine wanahitaji infusions kubwa ya sukari siku kadhaa baada ya kuchukua kipimo cha mwisho cha sulfonylurea.

Kwa hivyo, katika tukio la hypoglycemia kwa wagonjwa wanaopokea dawa kama hizi, kulazwa kwao ni muhimu. Dawa zingine za mdomo zinazofaa katika sukari ya watu wazima ni pamoja na biguanides tu. Wanapunguza kiwango cha sukari ya plasma, labda kwa kuzuia gluconeogenesis kwenye ini, ingawa phenformin (Phenformin) inaweza kuongezeka kwa idadi ya receptors za insulini kwenye tishu kadhaa.

Misombo hii kawaida hutumiwa tu pamoja na maandalizi ya sulfonylurea, wakati fidia ya kutosha haiwezi kupatikana kwa msaada wa mwisho peke yao. Kwa kuwa machapisho mengi yameunganisha utumiaji wa phenformin na ukuzaji wa asidi ya lactic, Utawala wa Chakula na Dawa imepiga marufuku matumizi ya kliniki ya eneo hili nchini Merika, isipokuwa kesi zingine zinaendelea kutumika kwa sababu za utafiti.

Katika nchi zingine, phenformin na aina nyingine kubwa bado hutumiwa. Haipaswi kuamriwa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa figo na inapaswa kufutwa ikiwa kichefuchefu, kutapika, kuhara, au magonjwa yoyote ya pamoja yanaweza kutokea.

Ufuatiliaji wa Fidia ya kisukari

Wagonjwa hao ambao mara nyingi huamua mkusanyiko wa sukari kwenye damu yao kuchagua kipimo cha insulini wanaweza kuanzisha urahisi mkusanyiko wa sukari. Hivi sasa, wataalam wengi wa kisukari hutumia uamuzi wa kiwango cha hemoglobin A1c ili kupima kiwango cha fidia kwa muda mrefu ili kuangalia usahihi wa kujidhibiti.

Hemoglobin A1c - sehemu ndogo ya hemoglobin (inayohamia haraka wakati wa elektropu) pia iko katika watu wenye afya, lakini kwa hyperglycemia asilimia yake huongezeka. Uhamaji ulioongezeka wa elektroni ya hemoglobin A „ni kwa sababu ya yaliyomo ndani ya asidi ya amino asidi ya asidi-glasi na lysine ndani yake.

Katika mpango huu, p-NH2 inamaanisha valine ya mwisho katika mnyororo wa hemoglobin. Mmenyuko wa malezi ya aldimine unabadilishwa, hivyo kwamba kabla ya A1c ni bidhaa ya kazi, lakini athari ya malezi ya ketoamine haiwezi kubadilika, na kwa hivyo bidhaa ya mwisho ni thabiti.

Maabara nyingi hutumia chromatografia ya kioevu cha juu (HPLC) kwa hili. Kwa njia ya colorimetric kutumia asidi ya thiobarbituric, sehemu ya labile ya pre-A1c pia haijamuliwa. Kwa uamuzi wa kutosha, asilimia ya hemoglobin ya glycosylated inaturuhusu kukadiria fidia ya ugonjwa wa sukari kwa kipindi cha miezi 3 iliyopita.

Maadili ya kawaida yanapaswa kuanzishwa katika kila maabara. Katika watu wenye afya, yaliyomo katika wastani wa HbA1c karibu 6%, na kwa wagonjwa waliofidia fidia na ugonjwa wa kisukari inaweza kufikia 10-12%. Uamuzi wa hemoglobin ya glycosylated hukuruhusu kukagua kiwango cha fidia ya shida ya metabolic.

Tofauti kati ya viwango vya sukari ya plasma na viwango vya HbA1c vinaonyesha tu uamuzi sahihi. Kufuatilia fidia ya ugonjwa wa kisukari kwa kipindi cha wiki 1-2, unaweza kutumia ufafanuzi wa albin iliyo na glycosylated, kwani ina nusu fupi ya maisha, lakini hii haitumiki sana katika mazoezi ya kliniki.

Matatizo ya kimetaboliki ya papo hapo

Kwa kuongeza hypoglycemia, kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, shida zingine mbili za metabolic kali mara nyingi huzingatiwa - ugonjwa wa kisayansi wa ketoacidosis na ugonjwa wa hyperosmolar. Ya kwanza ni shida ya ugonjwa wa sukari unaotegemea insulini, na ya pili mara nyingi hupatikana katika ugonjwa wa kisukari ambao hautegemei insulini.

Sababu ya lipolysis ni upungufu wa insulini zaidi, wakati njia ya oxidation ya asidi ya mafuta imeamilishwa hasa na glucagon. Sababu moja kwa moja ya oxidation iliyoharakishwa ni kushuka kwa yaliyomo manonium-CoA. (Kulingana na J. D. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med., 61: 9, 1976)

Ugonjwa wa kisayansi ketoacidosis

Ketoacidosis ya kisukari hufanyika, dhahiri na upungufu wa insulini na jamaa au kuongezeka kabisa kwa mkusanyiko wa glucagon. Shida hii mara nyingi hujidhihirisha wakati insulini inatolewa, lakini pia inaweza kusababishwa na mwili (k.m, maambukizi, upasuaji) au mkazo wa akili, hata na tiba ya insulini inayoendelea.

Katika kesi ya kwanza, wakati sukari hutolewa, mkusanyiko wa glucagon huinuka, wakati wa shida, adrenaline na / au norepinephrine labda hutumikia kama sababu ya kuchochea.

Kutolewa kwa adrenaline sio tu kunachochea usiri wa sukari, lakini pia, labda, inazuia usiri wa mabaki ya kiwango kidogo cha insulini, ambayo inabaki kwa wagonjwa wengine na IDDM, na kwa hivyo inazuia ujumuishaji wa insulini uliosababishwa na tishu za pembeni.

Mabadiliko haya ya homoni husababisha shida nyingi mwilini, lakini mbili ni mbaya sana:

uhamasishaji wa kiwango cha juu cha sukari na matumizi mabaya ya sukari ya pembeni
uanzishaji wa mchakato wa ketogeneis.

Kuchochea kwa kiwango cha juu cha sukari ya sukari na kuharibika kwa matumizi ya sukari ya pembeni husababisha hyperglycemia kali. Glucagon inawezesha gluconeogenesis, na kusababisha kupungua kwa kiwango cha kati cha fructose-2,6-diphosphate, ambayo huchochea glycolysis kwa kuamsha phosphofructokinase na inazuia gluconeogenesis kutokana na kizuizi cha ductospiphase ya fructose.

Kwa kupungua kwa mkusanyiko wa fructose-2,6-diphosphate, glycolysis imezuiliwa, na gluconeogenesis imeimarishwa. Hyperglycemia inayosababishwa husababisha diresis ya osmotic, ambayo husababisha kupungua kwa kiasi cha maji na upungufu wa maji, kwa hivyo tabia ya ketoacidosis.

Uanzishaji wa mchakato wa ketogenesis na hivyo uingizaji wa acidosis ya metabolic. Ili ketosis kutokea, mabadiliko lazima yaweze kuathiri tishu zote mbili za adipose na ini. Sehemu ndogo ya malezi ya miili ya ketone ni asidi ya mafuta ya bure kutoka kwa maduka ya mafuta. Ikiwa ketogenesis imeharakishwa, basi mkusanyiko wa asidi ya mafuta ya bure katika plasma huongezeka.

Walakini, ikiwa utaratibu wa hepatic wa oksidi ya mafuta haukuamilishwa, basi asidi ya mafuta inayoingia ndani ya ini hubadilishwa tena na ama kuhifadhiwa katika mfumo wa hepatic triglycerides au kugeuzwa kuwa lipoproteins za chini sana na kuingia tena kwenye damu.

Ingawa kutolewa kwa asidi ya mafuta kunakuzwa kwa sababu ya ukosefu wa insulini, oksidi yao ya haraka katika ini husababishwa na glucagon, ambayo inathiri mfumo wa carnitine acyltransferase (enzyme ambayo hutoa usafirishaji wa asidi ya mafuta kwa mitochondria baada ya esterization yao na coenzyme A).

Carnitine acyltransferase I (carnitine Palmitoyl kuhamisha I) hupitisha mafuta acyl-CoA ndani ya mafuta ya cylitine ya cylitine, ambayo tayari hupenya membrane ya ndani ya mwili. Mmenyuko wa kurudi nyuma hufanyika ndani ya mitochondria na huchochewa na carnitine acyltransferase II (carnitine Palmitoyl kuhamisha II).

Katika mtu aliye na chakula kizuri, carnitinacyltransferase mimi haifanyi kazi, kwa sababu ambayo asidi-mafuta ya mnyororo mrefu hauwezi kuwasiliana na Enzymes za p-oxidation, ambayo ni muhimu kwa malezi ya miili ya ketone. Wakati wa sukari ya haraka au isiyo na malipo, mfumo ni kazi, chini ya hali hizi, kiwango cha ketogenesis ni kazi ya mkusanyiko wa amri ya kwanza ya asidi ya mafuta kufikia uhamishaji.

Glucagon (au mabadiliko ya uwiano wa glucagon / insulini) huamsha mfumo wa usafirishaji kwa njia mbili. Kwanza, husababisha kushuka kwa kasi kwa kiwango cha malonyl-CoA kwenye ini. Athari hii ni kwa sababu ya blockade ya mlolongo wa athari ya sukari-6-phosphate - pyruvate - citrate - acetyl-CoA - malonyl-CoA kwa sababu ya kupungua kwa hapo juu kwa kiwango cha fructose-2,6-diphosphate.

Pamoja na mkusanyiko mkubwa wa asidi ya mafuta katika plasma, kuongezeka kwao kwa ini kunatosha kutosheleza njia mbili za kununa na zinazoongeza, ambayo husababisha unene wa ini, hypertriglyceridemia na ketoacidosis.

Sababu kuu ya ketosis ni malezi mengi ya ketoni kwenye ini, lakini utumiaji wa pembeni wa acetoacetate na p-hydroxybutyrate pia ina jukumu. Kawaida, ketosis inadhihirishwa na kupoteza hamu ya kula, kichefuchefu, kutapika, na kuongezeka kwa kiwango cha malezi ya mkojo. Maumivu ya tumbo yanaweza kutokea.

Bila matibabu sahihi, fahamu iliyoharibika na fahamu zinaweza kutokea. Wakati wa uchunguzi, kupumua kwa Kussmaul na ishara za kupungua kwa kiasi cha maji mwilini huvutia umakini. Mwisho mara chache hufikia kiwango cha kutosha kwa ukuaji wa misuli na kukomesha kazi ya figo.

Na ketoacidosis isiyo ngumu, joto la mwili linabaki kuwa la kawaida au linapungua, wakati homa inaonyesha ugonjwa. Leukocytosis, mara nyingi hutamkwa sana, ni tabia ya acidosis ya kisukari kwa se na haionyeshi kuambukizwa.