Dalili za Diabetesic Microangiopathy

Angiopathy ya kisukari - vidonda vya jumla vya mishipa, vilivyoenea kwa vyombo vidogo (kinachojulikana kama "Microangiopathy"), na pia kwa vyombo vya kati na vikubwa (kwa mfano, macroangiopathy). Ikiwa mabadiliko katika vyombo vidogo (capillaries, arterioles na venule) ni maalum kwa ugonjwa wa sukari, basi uharibifu wa vyombo vikubwa ni sawa na atherosclerosis ya mapema na kuenea.
Kipengele cha tabia cha vidonda vya vyombo vidogo wakati ni kuongezeka kwa endothelium, kuongezeka kwa membrane ya basement ya capillaries ndogo, utuaji wa vitu vyenye vyema vya glycoprotein RA5-kwenye ukuta wa chombo. Neno "ugonjwa wa ugonjwa wa sukari" limependekezwa kurejelea mchakato wa jumla katika vyombo vidogo.
Licha ya asili kuenea kwa microangiopathies, vyombo vya figo, fundus, viwango vya chini vilivyo na udhihirisho wa kawaida katika mfumo wa nephropathy, retinopathy, na pembeni microangiopathy huathiriwa zaidi.

Neno "ugonjwa wa kisayansi" wa kisukari "ni mafanikio zaidi kuliko yote yaliyopendekezwa, kwani linaonyesha sifa mbili - tabia na uhusiano wa ugonjwa na ujanibishaji wa mchakato katika vyombo vidogo. Majina mengine, kama "capillaryopathy", "ugonjwa wa mishipa", "angiopathy ya pembeni" haujapandikizwa kwenye historia.
Wakati wa kukuza nomenclature, mtu anapaswa kuendelea na ukweli ulio wazi juu ya tabia ya mara mbili ya vidonda vya ugonjwa wa sukari - juu ya ugonjwa wa ateriosulinosis ya vyombo vya kati na vikubwa, ambavyo katika ugonjwa wa kisukari huendelea mapema na ni kawaida zaidi, na juu ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa sukari. Kwa kuongezea, aina nyingine ya tatu ya lesion hutofautishwa - arteriolosclerosis, ambayo hugunduliwa kliniki tu na ujanibishaji wa figo wa mchakato.
Kama kwa thromboangiitis obliterans (endarteritis), aina hii ya uunganisho wa pathogenetic na ugonjwa wa kisukari haina, na itakuwa makosa kuainisha kama shida ya ugonjwa wa sukari. Thromboangiitis sio kawaida katika ugonjwa wa sukari kuliko kwa watu wasio na ugonjwa wa sukari. Mchanganyiko wa dhana ya "kupindua atherosulinosis" na "kutatanisha thromboangiitis" ilitokea kwa sababu kipindi cha mwisho mara nyingi hurejelea aina za mapema za kupendeza za ateriosherosisi. Wakati huo huo, thromboangiitis yenyewe ni ugonjwa wa mzio na picha wazi ya kliniki.
Kutetemeka kwa Thromboangiitis kunaweza kujadiliwa tu pamoja na mchanganyiko wa ugonjwa wa ischemic na dalili zingine za collagenosis: homa, kozi inayoendelea, udhihirisho wa mzio, mmenyuko wa damu ya uchochezi, ugonjwa wa mishipa, uharibifu wa ngozi na utando wa mucous, ushiriki wa utaratibu wa mishipa ya damu. Ukweli, katika hatua ya kufifia kwa mbali na kuonekana kwa mabadiliko ya kitropiki, inayoongoza inaweza kuwa ni ugonjwa wa ischemic, na dalili za uchochezi mzio huingia tena nyuma. Walakini, historia yao ni ya lazima. Kuzingatia hapo juu kwa kozi iliyobadilika ya thromboangiitis imeonyeshwa na uainishaji unaofautisha hatua tatu:
Hatua ya mzio
Hatua ya Ischemic
hatua ya shida ya ugonjwa wa trophoparalytic.
Kuna aina 3 za uharibifu kwa vyombo vya viwango vya chini katika ugonjwa wa kisukari, ambao unahusishwa na ugonjwa unaosababishwa na ugonjwa:

• ugonjwa wa sukari wa sukari ,
• atherosclerosis obliterans,
• mchanganyiko wa atherosclerosis na uharibifu wa vyombo vya miisho ya chini.

Kugawanya endarteritis inaweza pia kutokea kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari. Walakini, kama ilivyoonyeshwa tayari, fomu hii haina uhusiano wa pathogenetic na ugonjwa wa sukari, na sio kawaida kuliko kwa watu wasio na ugonjwa wa kisukari.
Wakati wa kuendeleza uainishaji wa angiopathies ya kisukari, pamoja na mgawanyiko katika fomu mbili kuu (macro- na microangiopathies), inashauriwa kufafanua ujanibishaji wa lesion ya chombo, kwani tiba tofauti, hususan matibabu ya ndani, inategemea hiyo. Hii haitumiki tu kwa microangiopathies maalum (retino-, nephropathy, nk), lakini pia kwa ujanibishaji wa upendeleo wa atherosclerosis ya vyombo vya kati na vikubwa (ubongo, coronary, nk).
Kanuni nyingine ya kuainisha angiopathies ya kisukari lazima izingatiwe. Tunazungumza juu ya hatua ya maendeleo ya vidonda vya mishipa. Swali hili halikufufuliwa kwa muda mrefu kama wazo lililopo la angiopathy lilikuwa "ugonjwa wa kisukari wa marehemu" ambao huisha katika ugonjwa wa sukari wa muda mrefu. Kwa kweli, na kozi ndefu ya ugonjwa, shida za mishipa hugunduliwa mara nyingi, na kawaida katika hatua ya kikaboni iliyo mbali zaidi. Kama njia za utafiti ziliboresha, mabadiliko ya mishipa yakaanza kugunduliwa kutoka miaka ya kwanza ya ugonjwa huo, na hata wakati wa ugonjwa wa kisayansi na ugonjwa wa kisayansi. Hasa mara nyingi, mabadiliko ya utendaji katika vyombo katika mfumo wa mabadiliko katika kipenyo, upenyezaji, stasis ya venous ilipatikana kutoka kwa conjunctiva, glomeruli ya figo, miisho ya chini.
Kuboresha ubora wa vipimo vya utambuzi imeruhusu mabadiliko ya mishipa kutambuliwa kabla ya malalamiko na dalili za kliniki kuonekana. Kwa sababu ya asili (kazi) inayoweza kubadilika ya mabadiliko ya vyombo, njia ya matibabu itakuwa tofauti ukilinganisha na matibabu ya vidonda vya kikaboni vilivyofika mbali.
Mazingatio haya yalifanya kama msingi wa ugawaji wa hatua tatu za angiopathy ya kisukari:
I - preclinical (metabolic),
II - inayofanya kazi,
III - kikaboni.
Wagonjwa walio na hatua ya mimi (preclinical) ya angiopathy ya kisukari hawana malalamiko yoyote. Uchunguzi wa kliniki ulionyesha hakuna mabadiliko yoyote ya kisaikolojia. Walakini, ikilinganishwa na ugonjwa wa kisayansi usio ngumu, katika hatua hii, kulingana na masomo ya biochemical, ongezeko kubwa la cholesterol (3-lipoproteins, lipids jumla, jumla ya vidomo, jumla ya babuzi, mucoproteins) hupatikana. Mabadiliko katika picha ya capillaroscopic ya kitanda cha msumari ya vidole vya miguu hupunguzwa kuongezeka kwa idadi ya capillaries, kupunguzwa kwa matawi ya arterial, na kuonekana kwa mtiririko wa damu ya granular. Kuongezeka kwa sauti ya mishipa na tachoscillography na sphygmografia inaonyeshwa kwa kuongezeka kwa shinikizo la wastani, ongezeko la kasi ya uenezi wa mapigo (SRWP) hadi 10.5 m / s na katika upinzani maalum wa pembeni.

Katika hatua ya II (inavyofanya kazi) ya angiopathy ya kisukari, kuna udhihirisho wa kliniki mdogo na wa muda mfupi katika hali ya maumivu katika miguu kwa kutembea kwa muda mrefu, paresthesias, kushonwa, kupungua kwa joto la ngozi la 2-3 ° C, kupungua kwa faharisi ya oscillatory na mabadiliko wazi zaidi kutoka kwa capillaries katika mfumo wa uharibifu. tawi, unyevu, mtiririko wa damu wa muda. Katika wagonjwa wote (haswa hadi miaka 40), ongezeko la sauti ya arterioles na precipillaries imedhamiriwa na viashiria hapo juu, pamoja na kuongezeka kwa aina zote za shinikizo, modulus za elastic, PWV hadi 11.5 m / s. Vile vile hutumika kwa mabadiliko ya biochemical.
Hatua ya Tatu inaonyeshwa na vidonda vya kitabia vya vyombo vya miguu kwa njia ya kutambulika kwa muda mfupi, maumivu katika miguu, shida ya ngozi ya ngozi na kucha, kupungua kwa kasi au kutokuwepo kwa mapigo kwenye mshipa wa dorsal wa mguu, kushuka kwa index ya oscillatory hadi kukosekana kwa usumbufu. Mbali na uharibifu wa capillaries, utengamano wao hufanyika na kuonekana kwa "madoa ya bald". Kulingana na mechanocardiografia, patency ya kitanda cha kwanza hupunguzwa sana. Kasi ya uenezi wa wimbi la mapigo huongezeka zaidi ya 11.5 m / s. Sifa kuu ya kutofautisha ya wagonjwa katika hatua ya tatu ya angiopathy ya kisukari ikilinganishwa na mimi na II ni hali isiyoweza kubadilika ya mabadiliko ya mishipa, ukosefu wa majibu kwa vipimo vya kazi na nguvu za chini chini ya ushawishi wa matibabu. Wagonjwa wengi wa hatua hii ni wazee zaidi ya miaka 40.
Kuendelea zaidi kwa mchakato wa mishipa husababisha shida za kitropiki, vidonda vya trophic visivyo vya uponyaji na mabadiliko ya genge.
Hatua za mwanzo za mabadiliko ya mishipa (hatua ya 1 na ya II ya angiopathy ya kisukari) ni sifa ya mabadiliko yanayoweza kubadilika ambayo yanaweza kuonekana sio tu kutoka kwa miaka ya kwanza ya ugonjwa wa sukari, lakini hata wakati wa ugonjwa wa kisukari na ugonjwa wa kisayansi. Ikumbukwe pia kuwa unene wa membrane ya chini ya capillaries kuhusiana na ukiukaji wa kimetaboliki ya ukuta wa mishipa mwanzoni inabadilishwa na inaweza kuonekana katika hatua za awali za mabadiliko ya mishipa.
Utambulisho wa vidonda vya mishipa kutoka miaka ya kwanza ya ugonjwa wa sukari na hata kwa watu walio na ugonjwa wa kisayansi hupa haki ya kuzingatia angiopathy sio kama mwisho wa ugonjwa, lakini kama sehemu muhimu ya mchakato wa patholojia, dhahiri kutokana na ukiukaji wa kanuni ya homoni ya sauti ya mishipa na mabadiliko ya kimetaboliki.
Pamoja na yote yaliyosemwa, ni mfano zaidi kukubali uainishaji wa kliniki ufuatao wa angiopathies ya kisukari.
Uainishaji wa kliniki wa angiopathies ya kisukari.
Kulingana na ujanibishaji wa vidonda vya mishipa:
1. Microangiopathies:
a) retinopathy,
b) nephropathy,
c) generalangiopathy, ikiwa ni pamoja na microangiopathy ya viungo vya ndani, misuli na ngozi,
c) microangiopathy ya mipaka ya chini.

Angiopathy ya kisukari inahusu shida za ugonjwa wa sukari na hudhihirishwa na utapiamlo wa tishu za mikono, ambayo inasababisha necrosis yao. Katika angiopathy ya kisukari, vyombo vya calibers anuwai huathiriwa, lakini ni ndogo na ya kati. Sio tu viungo vinaathiriwa, lakini pia viungo vya ndani.

Uharibifu kwa vyombo vidogo katika angiopathy ya kisukari

Wakati vyombo vidogo vimeathiriwa, mabadiliko hufanyika katika ukuta wao, ugumu wa damu huvurugika, na mtiririko wa damu hupungua. Yote hii inaunda hali ya malezi ya vipande vya damu. Vyombo vidogo vya figo, retina, misuli ya moyo, na ngozi huathiriwa haswa. Udhihirisho wa kwanza wa angiopathy ya kisukari ni uharibifu wa mipaka ya chini.

Michakato inayotokea katika vyombo ni ya aina mbili: unene wa ukuta wa arterioles na mishipa au unene wa capillaries. Hapo awali, chini ya ushawishi wa bidhaa zenye sumu ambazo huundwa wakati wa utumizi kamili wa sukari, safu ya ndani ya mishipa ya damu hujifunga, baada ya hapo huwa nyembamba.
Dhihirisho la kwanza la angiopathy ya kisukari ni kutokwa kwa damu kidogo chini ya sahani ya msumari ya kidole kubwa. Mgonjwa anasikia maumivu kwenye miisho, taarifa kwamba ngozi inakuwa rangi, matangazo yanaonekana juu yake, kucha zinakuwa brittle, misuli ya miguu "inauka". Pulsi kwenye mishipa kuu ya miisho ya chini haibadiliki, lakini kwa mguu inaweza kuwa dhaifu.

Mabadiliko katika mishipa ya mgongo yanaweza kugunduliwa na protini kwenye mkojo inaweza kuonekana. Kibofu maalum kisicho na uchungu kilichojaa maji ya umwagaji damu huonekana kwenye ngozi ya miguu. Inaponya yenyewe, wakati kovu haifanyi, hata hivyo, vijidudu vinaweza kuingia kwenye tishu na kusababisha kuvimba.

Ili kugundua angiopathy ya kisukari, njia zifuatazo za utafiti hutumiwa:

• capillaroscopy
• Thermogra ya infrared
• utangulizi wa isotopu za mionzi,
• laser fluometry
• polarografia au oxyhemografia.

Uharibifu kwa vyombo vikubwa katika angiopathy ya kisukari

Na angiopathy ya kisukari, vyombo vya kati na vikubwa vinaweza kuathirika. Ndani yao, ganda la ndani linakaa, chumvi za kalsiamu huwekwa na bandia za atherosclerotic huundwa.

Udhihirisho wa ugonjwa katika kesi hii ni sawa na yale yanayotokea na vidonda vya mishipa ndogo. Ma maumivu katika miguu yanasumbua, huwa baridi na rangi, lishe ya tishu, ambayo hufa kwa wakati, inasumbuliwa. Gangrene ya vidole inakua, na kisha miguu.
Angiopathy ya kisukari ya viungo vya ndani

Katika ugonjwa wa kisukari, vyombo vya retina na viungo vya ndani huathiriwa mara nyingi na mchakato wa ugonjwa. Hii ni kwa sababu ya malezi ya bidhaa zenye sumu na "kuchoma" kamili ya sukari. Karibu wagonjwa wote walio na sukari kubwa ya damu wana ugonjwa wa mgongo unaoitwa retinopathy. Na ugonjwa huu, acuity ya kuona hupungua kwanza, na kisha damu hutiwa ndani ya retina, na inapita. Hii husababisha upotezaji kamili wa maono.

Kiungo cha pili cha lengo, vyombo vyake vinaathiriwa na ugonjwa wa sukari, ni figo - nephropathy inakua. Katika hatua za awali, ugonjwa haujidhihirisha, mabadiliko yanaweza kugunduliwa tu wakati wa uchunguzi wa mgonjwa. Miaka mitano baadaye, kazi ya figo haina shida na protini huonekana kwenye mkojo. Ikiwa mabadiliko yamegunduliwa katika hatua hii, basi bado yanaweza kubadilishwa. Lakini katika kesi wakati matibabu hayafanyike, mchakato wa pathological katika vyombo vya figo unaendelea, na baada ya miaka kumi dalili za ugonjwa zinaonekana. Kwanza kabisa, kiwango kikubwa cha protini huanza kutolewa katika mkojo. Inakuwa kidogo katika damu, na hii husababisha mkusanyiko wa maji kwenye tishu na uvimbe. Hapo awali, edema huonekana chini ya macho na kwenye ncha za chini, na kisha maji hujilimbikiza kwenye kifua na vifungo vya tumbo vya mwili.

Mwili huanza kutumia vitu vyake vya protini kwa maisha, na wagonjwa hupoteza uzito haraka sana. Wana udhaifu, maumivu ya kichwa. Pia kwa wakati huu, shinikizo la damu huinuka, ambalo kwa ukaidi huweka kwa idadi kubwa na haipungua chini ya ushawishi wa dawa.

Matokeo ya mwisho ya angiopathy ya ugonjwa wa kisukari ni hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo. Karibu figo hushindwa kabisa, hazitimizi kazi zao, na mkojo haujatolewa. Poison ya mwili kwa kimetaboliki ya protini hufanyika.

Angiopathy ya kisukari Matibabu katika hatua tofauti za ugonjwa

Matibabu ya mafanikio ya angiopathy ya kisukari inawezekana tu wakati inawezekana kurekebisha viwango vya sukari ya damu. Hii ndio nini endocrinologists hufanya.

Ili kuzuia michakato isiyoweza kubadilika kwenye tishu na viungo, inahitajika:

• kudhibiti sukari ya damu na mkojo
• hakikisha kuwa shinikizo la damu haizidi 135/85 mm. Hg. Sanaa. kwa wagonjwa bila protini kwenye mkojo, na 120/75 mm. Hg. Sanaa. kwa wagonjwa ambao protini imedhamiriwa,
• kudhibiti michakato ya kimetaboliki ya mafuta.

Ili kudumisha shinikizo la damu kwa kiwango sahihi, wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari wanahitaji kubadilisha mtindo wao wa maisha, kupunguza ulaji wao wa kloridi ya sodiamu, kuongeza shughuli za mwili, kudumisha uzito wa kawaida wa mwili, kupunguza ulaji wao wa wanga na mafuta, na Epuka mafadhaiko.

Wakati wa kuchagua madawa ambayo hupunguza shinikizo la damu, unahitaji kulipa kipaumbele ikiwa inaathiri kimetaboliki ya mafuta na wanga, na ikiwa zina athari ya kinga kwenye figo na ini. Tiba bora kwa wagonjwa hawa ni Captopril, verapamil, valsartan. Beta-blockers hawapaswi kuchukuliwa, kwani wanaweza kuchangia maendeleo ya ugonjwa wa sukari.
Wagonjwa walio na angiopathy ya kisukari huonyeshwa kuchukua statins, nyuzi, na pia dawa zinazoboresha kimetaboliki ya mafuta. Ili kudumisha kiwango cha kawaida cha sukari kwenye damu, inahitajika kuchukua glycidone, repaglimid. Ikiwa ugonjwa wa sukari unaendelea, wagonjwa wanapaswa kubadilishwa na insulini.

Angiopathy ya kisukari inahitaji ufuatiliaji wa mara kwa mara wa viwango vya sukari, kimetaboliki ya mafuta na hali ya mishipa. Wakati necrosis ya tishu za kiungo inafanywa, shughuli za kuziondoa zinafanywa.Katika kesi ya kushindwa kwa figo sugu, njia pekee ya kuongeza maisha ya mgonjwa ni figo "bandia". Kwa kufyonzwa kwa retina kama matokeo ya angiopathy ya kisukari, upasuaji unaweza kuwa muhimu.

Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari, ishara za angiopathy ya kisukari huonyeshwa mara nyingi wakati vyombo vidogo vinaathiriwa. Angiopathy ya kisayansi ya miisho ya chini mara nyingi hugunduliwa, wakati shida ya aina hii hufanyika kwa wagonjwa wa kisayansi na aina ya 1 au aina 2 ya ugonjwa. Ikiwa matibabu ya upasuaji au ya kihafidhina ya angiopathy ya kisukari hayafanyike kwa wakati, shida kubwa na uharibifu wa viungo vingi vinawezekana.

Ugonjwa wa aina gani?

Angiopathy ya kisukari ni sifa ya uharibifu wa vyombo vidogo na kubwa na mishipa. Nambari ya ugonjwa kwa MBK 10 ni E10.5 na E11.5. Kama sheria, ugonjwa wa mguu wa kisukari unajulikana, lakini uharibifu wa vyombo vya sehemu zingine za mwili na viungo vya ndani pia vinawezekana. Ni desturi ya kugawanya angiopathy katika ugonjwa wa kisukari katika aina 2:

• Microangiopathy. Ni sifa ya kushindwa kwa capillaries.
• Macroangiopathy Vidonda vya arterial na venous vinatambuliwa. Njia hii sio ya kawaida, na inawaathiri wagonjwa wa kishujaa ambao wamekuwa wagonjwa kwa miaka 10 au zaidi.

Mara nyingi, kwa sababu ya maendeleo ya angiopathy ya ugonjwa wa sukari, hali ya afya ya mgonjwa inazidi kuwa mbaya na hali ya maisha hupunguzwa.

Sababu kuu za ugonjwa wa angiopathy

Sababu kuu ya maendeleo ya angiopathy ya kisukari mara kwa mara viwango vya sukari ya damu. Sababu zifuatazo zinatambuliwa zinazoongoza kwa maendeleo ya angiopathy ya kisukari:

• hyperglycemia ya muda mrefu,
• kuongezeka kwa mkusanyiko wa insulini katika giligili ya damu,
• uwepo wa upinzani wa insulini,
• ugonjwa wa nephropathy ya kisukari, ambayo dysfunction ya figo hufanyika.

Sababu za hatari

Sio watu wengi wa kisukari wana shida kama hii, kuna sababu za hatari wakati uwezekano wa uharibifu wa mishipa unapoongezeka:

• ugonjwa wa sukari wa muda mrefu
• jamii ya zaidi ya miaka 50,
• njia mbaya ya maisha
• utapiamlo, pamoja na mafuta mengi na kukaanga,
• kupunguza michakato ya metabolic,
• uzito kupita kiasi
• unywaji pombe kupita kiasi na sigara,
• shinikizo la damu ya arterial
• mpangilio wa moyo,
• utabiri wa maumbile.

Viungo vinavyolenga

Ni ngumu kutabiri tukio la angiopathy ya kisukari. Mara nyingi angiopathy ya mipaka ya chini hukumbukwa, kwani wamejaa sana ugonjwa wa sukari. Lakini mishipa, arterial, uharibifu wa capillary kwa sehemu zingine za mwili inawezekana. Viungo vinavyolenga vinatofautishwa, ambayo mara nyingi zaidi kuliko wengine wana shida ya angiopathy:

Dalili za ugonjwa

Angiopathy ya kisukari ya mapema inaweza kuonyesha dalili zozote maalum, na mtu anaweza kuwa hajui ugonjwa. Kadiri maendeleo yanavyojidhihirisha, dalili kadhaa za kiitolojia ambazo ni ngumu kutambulika. Dalili za dalili hutegemea aina na hatua ya vidonda vya mishipa. Jedwali linaonyesha hatua kuu za ugonjwa na udhihirisho wa tabia.

Matibabu ya patholojia

Katika angiopathy ya kisukari, matibabu tata inahitajika, ambayo inajumuisha kuchukua dawa za vikundi tofauti na kuzingatia lishe kali na regimen. Kabla ya kutibu ugonjwa wa ugonjwa, unapaswa kuachana na ulevi na madawa ya kulevya, ambayo huathiri vibaya vyombo. Dawa ya dawa ya angiopathy ya kisukari ni kuchukua dawa zifuatazo:

• Kupunguza sukari:
  • Siofor
  • Diabetes
  • Glucophage.
• Dawa za kupunguza cholesterol:
  • Lovastatin
  • "Simvastatin."
• Vipande vya damu:
  • Trombone,
  • Ticlopidine
  • Warfarin
  • Clexane.
• Njia ambayo inaboresha mzunguko wa damu na mzunguko wa damu:
  • Tivortin
  • Ilomedin
  • "Pestazolum".

Ibuprofen imewekwa kwa maumivu ambayo husumbua mgonjwa.

Kwa kuongezea, daktari atapendekeza matibabu na vitamini E au asidi ya nikotini. Ikiwa mgonjwa ana wasiwasi juu ya maumivu makali katika angiopathy ya ugonjwa wa sukari, basi wachungi huonyeshwa: "Ibuprofen", "Ketorolac". Ikiwa kidonda cha pili cha kuambukiza kimejiunga, basi dawa za antibacterial zinaonyeshwa: Ciprinol, Ceftriaxone.

Wagonjwa wengi wenye ugonjwa wa sukari wanaugua magonjwa mengi yanayowakabili hali yao, na huathiri vyombo vyote na mishipa ya damu. Moja ya magonjwa haya inahusishwa. Kiini chake kiko katika ukweli kwamba mishipa yote ya damu imeharibiwa. Ikiwa vyombo vidogo tu vimeharibiwa, basi hii ni ugonjwa wa sukari wa kisukari. Katika tukio ambalo vyombo kubwa tu viliathiriwa wakati wa usumbufu wa mishipa ya damu, hii ni ugonjwa wa macroangiopathy. Uharibifu kama huo sio shida tu ya mgonjwa. Kwa kuongeza, na angiopathy, homeostasis imejaa.

Vipengele vya ugonjwa wa ugonjwa wa sukari wa sukari

Ikiwa tutazingatia sifa kuu za microangiopathy, basi kuna mambo matatu ambayo huitwa Virchow-Sinako triad.

Ishara hizi ni kama ifuatavyo.

1. Mchakato ambao kuta za mishipa ya damu hubadilika.
2. Mchakato ambao ugandaji wa damu umeharibika.
3. Ilipungua kasi ya damu. Kwa sababu ya shughuli inayoongezeka ya platelet na wiani ulioongezeka, damu inakuwa zaidi ya mnato. Kwa kuongezea, kwa mtiririko sahihi wa damu na utendaji wa mishipa, kuta za vyombo huwa na lubricant maalum ambayo hairuhusu damu kushikamana nao. Ukiukaji wa muundo wa kuta za mishipa ya damu unaweza kusababisha shida na utengenezaji wa lubricant hii.

Vitu vyote vilivyoonyeshwa husababisha ukweli kwamba sio vyombo tu vinaharibiwa, lakini pia microtrombi huonekana.

Mabadiliko kama haya katika mchakato wa maendeleo ya ugonjwa huanza kuathiri idadi ya vyombo. Mara nyingi, eneo kuu la lesion ni macho, figo, myocardiamu, ngozi, mfumo wa neva wa pembeni. Taratibu hizi husababisha maendeleo ya moyo na mishipa, nephropathy, neuropathy, dermatopathy na shida zingine. Dalili za kwanza ni shida katika mishipa ya damu ya miisho ya chini. Hii hutokea katika takriban 65% ya kesi.

Wanasayansi wengine wa matibabu wana mwelekeo wa kufikiria kuwa microangiopathy haipaswi kutofautishwa kama ugonjwa tofauti na ni ishara ya ugonjwa wa sukari. Kwa kuongeza, wanaamini kwamba kabla ya ugonjwa huu kutokea, neuropathy inaonekana kwanza, ambayo inaongoza kwa microangiopathy. Wanasayansi wengine wanaamini kuwa ni ischemia ya neva ambayo husababisha ugonjwa wa neva na hii haihusiani na uharibifu wa mishipa ya damu. Katika nadharia hii, neuropathy ni matokeo ya ugonjwa wa kisukari, ambao hauhusiani na michakato inayosababishwa na microangiopathy. Kundi la tatu la wanasayansi linaonyesha kwamba ikiwa kazi ya mishipa imevurugika, basi mishipa ya damu huanza kufanya kazi vibaya.

Aina zifuatazo za ugonjwa wa ugonjwa wa sukari wa sukari zinagawanywa kulingana na kiwango cha uharibifu wa mipaka ya chini:

1. Kiwango cha sifuri ambacho hakuna uharibifu wa ngozi ya mtu.
2. Kiwango cha kwanza, wakati kuna dosari kwenye ngozi, lakini zimetengwa kwa urahisi na hazina michakato ya uchochezi.
3. Ngazi ya pili, ambayo vidonda vya ngozi virefu huunda. Wao, kwa upande wake, wanaweza kuongezeka kwa kiwango ambacho huharibu mifupa na ngozi.
4. Kiwango cha tatu, ambacho kuna vidonda kwenye ngozi na mwanzo wa kifo cha tishu kwenye ncha za chini. Shida kama hizo zinaweza kutokea pamoja na maambukizo, michakato ya uchochezi, edema, vidonge, hyperemia na osteomyelitis.
5. Kiwango cha nne cha ugonjwa huo ni wakati ugonjwa wa kidole moja na vidole kadhaa vinakua. Utaratibu huu unaweza kuanza sio kutoka kwa vidole, lakini kutoka upande wa mguu.
6. Kiwango cha tano cha ugonjwa huo, wakati genge huathiri sana mguu au mguu mzima.

Vipengele vya maendeleo ya ugonjwa wa macroangiopathy ya kisukari

Ugonjwa wa kisukari macroangiopathy ndio sababu kuu ya vifo vya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari. Mara nyingi, shida kama vile macroangiopathy hufanyika kwa wagonjwa. Kwanza, mishipa mikubwa ya damu ya miisho ya chini huathiriwa. Kwanza kabisa, mishipa ya ubongo na ugonjwa huathiriwa. Ugonjwa kama huo unaweza kukuza wakati mchakato wa kuongeza kiwango cha maendeleo ya atherosulinosis huanza.

Hatua kadhaa za maendeleo ya macroangiopathy zinaweza kutofautishwa. Mwanzoni, harakati kidogo asubuhi, kuongezeka kwa uchovu, usingizi na udhaifu, hisia ya hali ya baridi katika miisho, kuongezeka kwa jasho na kufifia kwa viwango vingine huonekana. Hizi ni dalili za fidia katika mzunguko wa pembeni. Halafu inakuja hatua ya pili, wakati mtu anaweza kufungia sana, miguu yake ni ganzi, uso wa kucha umevunjika. Lameness inaweza kuonekana katika hatua hii. Kisha maumivu yanaweza kutokea wote wakati wa kusonga na katika hali ya utulivu. Convulsions huonekana, ngozi inabadilika kuwa nyembamba na nyembamba. Viungo vinasumbuliwa. Katika hatua ya mwisho, genge hua juu ya mguu, vidole na mguu wa chini.

Matibabu ya angiopathy katika ugonjwa wa sukari

Na ugonjwa wa kisukari- na macroangiopathy, kanuni za matibabu ni sawa. Kwanza kabisa, inahitajika kuleta michakato ya metabolic kwa hali ya kawaida ya afya. Ni muhimu sana kurejesha kimetaboliki ya wanga, kwa sababu ni hyperglycemia ambayo inaweza kuathiri maendeleo ya atherosulinosis.

Kanuni ya pili katika matibabu ya magonjwa haya ni udhibiti wa data zote kwenye metaboli ya lipid. Ikiwa kiwango cha lipoproteins kimeongezeka, ambacho kina viashiria vya chini vya wiani, na kiwango cha triglycerides kinapungua, basi dawa zilizo na dawa ya hypolipidemic zinapaswa kutumika katika matibabu. Hii ni pamoja na antioxidants, nyuzi, na statins.

Wakati wa matibabu ya macro- na microangiopathy katika ugonjwa wa kisukari, dawa ambazo zina athari ya metabolic lazima zinatumika. Dawa hizi ni pamoja na trimetazidine. Dawa za kulevya za aina hii zinaweza kuchangia mchakato wa oksidi ya sukari kwenye myocardiamu. Hii ni kwa sababu ya oxidation ya asidi ya mafuta.

Wakati wa matibabu ya micro- na macroangiopathy katika ugonjwa wa kiswidi, dawa kama hizo zinaamriwa kuhimiza uwekaji wa vipande vya damu kwenye damu na kudhoofisha kazi ya majamba. Hii ni muhimu ili damu sio nene sana kwa uthabiti wake na haitoi kuziba mishipa ya damu. Dawa hizi ni pamoja na ticlide, asidi acetylsalicylic, heparini, dipyridamole, vazaprostan na wengine wengine.

Pia inahitajika kutumia dawa ambazo zinaweza kurejesha shinikizo la damu. Ikiwa ni kawaida, basi udhibiti na ufuatiliaji wa kiashiria hiki ni muhimu. Kiwango bora katika hali hizi zitazingatiwa 130 hadi 85 mm RT. Sanaa. Tahadhari kama hizo husaidia kuzuia maendeleo ya retinopathy na nephropathy. Kwa kuongezea, hii itasaidia sio kuwa katika hatari ya mshtuko wa moyo au kiharusi. Kati ya dawa ambazo zinachangia kurekebishwa kwa shinikizo, inhibitors, wapinzani wa njia ya kalsiamu na dawa zingine wanajulikana.

»» Hapana. 9-10 "99" »Kitabu kipya cha Tiba

• Ilianzishwa kuwa pathogenesis ya aina ya tumbo (admin) ya ugonjwa wa kunona sana, pamoja na hyperglycemia, upinzani wa insulini (IR) na hyperinsulinemia (GI), ni kwa sababu ya kupungua kwa ngono ya globulin inayofungwa na steroid, kuongezeka kwa shughuli za androjeni, ambayo husababisha kuongezeka kwa saizi ya adipocytes na upinzani wao wa insulini.
• Hypertension ya damu ya arterial (inazingatiwa katika 40-60% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari) ni sababu inayoongoza katika maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, ambayo husababisha kuondoa kwa sehemu ya atherogenic ya lipoproteins na kuharakisha atherossteosis.
• Matumizi ya muda mrefu ya dawa fulani za antihypertensive zinaweza kuwa na athari mbaya kwa metaboli ya lipid na wanga.
• Katika wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, hypertriglyceridemia na kupungua kwa kiwango cha juu cha lipoproteins (HDL) huzingatiwa, ambayo ndiyo sababu ya nguvu na ya kujitegemea katika ugonjwa wa moyo na mishipa.
• Diabetes macroangiopathies (MA) kulingana na ujanibishaji na udhihirisho wa kliniki umegawanywa katika vikundi vifuatavyo:
  • vidonda vya mishipa ya moyo (ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa ndani)
  • ugonjwa wa cerebrovascular (papo hapo na sugu ya ugonjwa wa kupumua kwa ubongo)
  • vidonda vya mishipa ya pembeni, pamoja na miisho ya chini (genge).
• Frequency ya maendeleo ya MA kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari ni mara 2-3 ya juu kuliko kwa watu binafsi bila kimetaboliki ya wanga.
• Raven (Reaven) kwa mara ya kwanza ilibaini mchanganyiko wa mara kwa mara wa hyperinsulinemia, ugonjwa wa kunona sana wa mwili, shinikizo la damu, shinikizo la damu kwa wagonjwa wenye uvumilivu wa wanga. Mchanganyiko wa shida hizi huitwa metabolic syndrome "X".
• Frequency ya maendeleo ya ugonjwa wa moyo kwa wanaume walio na ugonjwa wa kisukari ni mara 2, na kwa wanawake - mara 3 juu kuliko mzunguko wa ugonjwa wa moyo kwa watu binafsi bila kimetaboliki ya wanga.
• Kiwango cha vifo vya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari kutoka kwa ugonjwa wa moyo chini ya miaka 55 ni 35%.
• Karibu nusu ya kukatwa kwa viungo vya miguu visivyo vya kiwewe hufanywa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari.

Mpango. Vipengele vinavyoongoza kwa maendeleo ya macroangiopathies kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari

Diabetes macroangiopathies (MA) ni ugonjwa wa kawaida unaofaa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari mellitus (DM), sababu kuu ya vifo vyao na ulemavu. Hivi sasa, kundi hili la shida hujulikana kama "ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari."

Etiolojia na pathogenesis

Hatari ya kuongezeka kwa ugonjwa wa moyo na mishipa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari ni kwa sababu kadhaa. Kawaida hugawanywa katika zisizo maalum - shinikizo la damu (AH), fetma, sigara, kutokuwa na shughuli za mwili, hyperlipidemia na urithi - na fulani maalum - hyperglycemia sugu, hyperinsulinemia, mabadiliko katika mali ya rheological ya damu na usanifu wa mishipa, microalbuminuria na ukiukaji wa majibu ya seli. Kwa wazi, mwingiliano wa mambo ya vikundi vyote viwili huharakisha ukuaji wa ugonjwa wa atherosclerosis, ambayo ni substrate ya morphological ya MA.

Mifumo ya pathogenetic iliyosimamia maendeleo ya MA haieleweki kabisa.

Hyperglycemia sugu (tazama chati) inaonekana kama sehemu muhimu kwa malezi ya angiopathies. Hyperglycemia inajulikana kusababisha glycosylation isiyo ya enzymatic ya protini kuunda kitendawili kinachoitwa bidhaa ya Amadori. Baadaye, bidhaa ya Amadori inabadilika polepole na isiyoweza kubadilika kuwa misombo ngumu, ambayo hupatikana katika tishu zinazojumuisha za mishipa ya damu, sehemu ya phospholipid ya LDL na kama sehemu ya membrane za safu ya chini. Katika kesi hii, radicals bure huundwa ambayo ina shughuli zenye nguvu za oksidi. Yote hii husababisha kuongezeka kwa upenyezaji na kupungua kwa elasticity ya mishipa, mabadiliko katika utendaji wa enzymes na kimetaboliki ya lipoprotein. Glycosylated LDL inaboreshwa kwa urahisi na ina ushirika mkubwa wa macrophages, ambayo husababisha malezi ya "seli zenye povu", ambayo ni nyenzo kuu ya atherogenesis.

Mfumo wa ujanibishaji wa damu pia unasumbuliwa, ambayo inajidhihirisha katika kuongezeka kwa shughuli za kifurushi, hyperfibrinemia na kuongezeka kwa sababu V, VII, VIII, na shughuli za fibrinolytic ya damu hupungua. Usawa kati ya uwiano wa vasodilators (NO, PG12) na vasoconstrictors (TxA2) umekasirika sana. Njia zilizoorodheshwa zinasababisha malezi ya microthrombi, na kusababisha usumbufu katika microcirculation na falsafa ya arterial.

Vipengele vya picha ya kliniki

Uharibifu wa vyombo vya mpamba, ubongo na pembeni kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari husababisha ugonjwa wa ujanibishaji unaolingana.

Ugonjwa wa moyo wa Coronary (CHD) ni sababu inayoongoza ya kifo kwa wagonjwa wa sukari. Udhihirisho wa kliniki wa ugonjwa wa moyo katika ugonjwa wa kisukari una sifa zao:

• tukio kama hilo la ugonjwa wa moyo kwa wanaume na wanawake,
• tukio kubwa la aina ya "atypical" ya IHD (isiyo na maumivu, mpangilio na tofauti zingine) na infarction myocardial, na kwa sababu hiyo, hatari kubwa ya "kifo cha ghafla",
• masafa ya juu ya shida za baada ya infarction: mshtuko wa moyo na mishipa, shida ya malezi, malezi ya ugonjwa wa papo hapo na sugu, mapigo ya dansi na usumbufu, shida ya moyo,
• hatari kubwa ya kutokea mara kwa mara kwa myocardial infarction,
• ongezeko la vifo mara mbili kutoka kwa infarction ya myocardial ikilinganishwa na wagonjwa wasio na ugonjwa wa sukari.

Ugonjwa wa artery ya coronary huzingatiwa katika 40-50% ya wagonjwa walio na NIDDM na kwa kawaida hupatikana kwa wagonjwa wenye IDDM. Mara nyingi, kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, infarction ya kuhara ya ischemic inazingatiwa. Jukumu muhimu katika tukio la shida ya ubongo hupewa shinikizo la damu na ugonjwa wa seli. Katika wagonjwa kama hao, hatari ya kupigwa viboko huongezeka kwa mara 2-3.

Kushindwa kwa vyombo vya pembeni vya miisho ya chini ni udhihirisho wa mara kwa mara wa ugonjwa wa kisukari, ulioonyeshwa kliniki na kubadilishana utapeli na mguu wa ischemic. Frequency ya kuelezeana vipindi kwa wanaume wenye ugonjwa wa sukari ni mara 4 zaidi, na ile ya wanawake ni kubwa mara 6 kuliko ile kwa idadi ya watu kwa ujumla. Kuvimba kwa mishipa ya miisho ya chini husababisha maumivu makali katika ndama, viuno, na wakati mwingine kwenye matako, yakiudhirishwa na bidii ya mwili. Kwa ukiukwaji mkali wa mtiririko wa damu, necrosis ya tishu za miguu na miguu inaweza kutokea, ambayo inaongoza kwa maendeleo ya gangrene. Shida iliyotamka kidogo ya mtiririko wa damu imejumuishwa na ugonjwa wa neva na ugonjwa wa kuhara, ambayo husababisha vidonda sugu, na hivyo kusababisha uharibifu wa mifupa na tishu laini.

Jedwali 3. Chaguo la dawa kwa ajili ya urekebishaji wa dyslipidemia kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari mellitus

Hatua muhimu kwa ajili ya kuzuia MA:

Kupunguza unywaji pombe,

Kupunguza uzito kwa watu feta,

Fanya shughuli za kawaida za mwili,

Njia za matibabu ya madawa ya kulevya zinapaswa kusudi la kuhakikisha udhibiti kamili wa glycemic, urekebishaji wa shinikizo la damu ya arterial, na matibabu ya dyslipidemia (Jedwali 1). Bila shaka hatua muhimu ni marekebisho ya hyperglycemia. Kuna ushahidi wa athari nzuri ya maandalizi ya sulfonylurea juu ya metaboli ya lipid na mali ya rheological ya damu. Biguanides ni dawa za kuchagua kwa wagonjwa feta wenye NIDDM. Ulaji wa dawa hizi unaambatana na kupoteza uzito, kupungua kwa upinzani wa insulini na kuongezeka kwa shughuli za damu ya fibrolytic. Maandalizi ya acarbose hutumiwa sana kusahihisha hyperglycemia ya postprandial, na pia kupunguza triglycerides. Tiba ya mchanganyiko na sulfanylurea na maandalizi ya insulini pia yanaweza kuwa na athari nzuri ya metabolic, kuboresha wasifu wa lipid. Walakini, haifai kutumia kipimo cha juu cha insulini kwa wagonjwa walio na NIDDM, kwani hii inaweza kusababisha hyperinsulinemia sugu na kuongeza atherogenicity ya damu. Matibabu ya shinikizo la damu ni sehemu muhimu katika kuzuia MA. Marekebisho ya shinikizo la damu inapaswa kuanza na kuongezeka kwa shinikizo la damu juu ya 140/90 mm RT. Sanaa. Dawa za kutokuwa na athari za kimetaboliki hupendelea - Vizuizi vya ACE, vizuizi vya njia ya kalsiamu, blockers za beta za kuchagua. Matumizi ya diuretics ya thiazide na beta-zisizo-kuchagua beta inapaswa kuwa mdogo kwa sababu ya athari yao kwenye sukari na kimetaboliki ya lipid. Wagonjwa walio na ugonjwa wa mishipa ya pembeni haifai kuagiza dawa za kuzuia beta.

Ikiwa urekebishaji wa dyslipidemia haupatikani kwa kuangalia maisha ya afya, lishe (Jedwali 2), udhibiti wa glycemic na shinikizo la damu, basi matibabu ya dawa ni muhimu.

Madhumuni ya tiba ya kupunguza lipid inategemea aina ya dyslipidemia (Jedwali 3). Pamoja na ongezeko la cholesterol jumla na cholesterol ya VLDL, inhibitors za HMG-CoA reductase (statins) au resini zimewekwa. Vipimo vya asidi ya bile hutumiwa chini mara nyingi, kwani zinaweza kusababisha kuongezeka kwa triglycerides. Katika hypertriglyceridemia ya pekee, nyuzi na analog ya asidi ya nikotini imewekwa. Mwisho unaweza kuongeza kiwango cha glycemia, ambayo inahitaji uangalifu wa sukari ya damu katika miezi ya kwanza ya matibabu. Matarajio makubwa katika matibabu ya dyslipidemia inahusishwa na dawa mpya kutoka kwa kikundi cha nyuzi - gemfibrozil. Kwa kuongeza athari ya kupungua kwa lipid, dawa pia hupunguza upinzani wa insulini, ambayo ni muhimu kwa wagonjwa walio na NIDDM.

Bila shaka, madawa ya kulevya ambayo yanaboresha mtiririko wa damu ya ubongo, kwa mfano, Instenon, vinpocetine, na wengine, ni muhimu kabisa kwa kuzuia na matibabu ya ugonjwa wa ugonjwa wa artery ya coronary, ambayo mara nyingi huzingatiwa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa ugonjwa wa sukari wa macroangiopathies. Kuahidi haswa ni matumizi ya Instenon. Dawa hiyo inavutia na mchanganyiko uliofanikiwa wa mawakala wa vasoactive na neurotrophic ambao unaweza kuathiri viungo kadhaa vya pathogenesis ya hypoxic na uharibifu wa ubongo wa ischemic, kuharakisha michakato ya metabolic kwenye tishu za neva na, kwa njia isiyo ya moja kwa moja, kupitia mifumo mingine na viungo (mapafu, moyo, mafigo, n.k.), kushawishi vyema juu ya hali ya kazi ya mfumo wa neva. Vipengele vya Instenon vina athari ya kuchochea kwenye neurons ya miundo na mifumo fulani ya ubongo, kuboresha microcirculation katika maeneo ya ischemic, kuzuia vasoconstriction ya arterioles ya intracranial na capillaries, kwa kiasi kikubwa kuamsha mfumo wa antiperoxidant wa mwili, ambayo inasababisha kupungua kwa mkusanyiko wa bidhaa za peroksidi ya lipid, kuongeza kuongezeka kwa anaerobic glycol. na oksijeni kwa neurons. Kwa kumalizia, ikumbukwe kwamba hatua za kuzuia zinalenga kupunguza hatari za macroangiopathies huchukua jukumu muhimu katika kuzuia maendeleo ya shida ya mishipa ya papo hapo.

Boris Vladimirovich Romashevsky - Idara ya Tiba ya Mafunzo ya hali ya juu ya matibabu, Chuo cha Ufundi cha Urusi, St.

Ugonjwa wa sukari na shinikizo itakuwa kitu cha zamani

Ugonjwa wa sukari ni sababu ya karibu 80% ya viboko vyote na kukatwa. Watu 7 kati ya 10 wanakufa kwa sababu ya mishipa iliyofunikwa ya moyo au ubongo. Karibu katika visa vyote, sababu ya mwisho huu mbaya ni sawa - sukari kubwa ya damu.

Sukari inaweza na lazima ibishwe chini, vinginevyo hakuna kitu. Lakini hii haiponyi ugonjwa yenyewe, lakini inasaidia tu kupigana na uchunguzi, na sio sababu ya ugonjwa.

Dawa pekee ambayo inapendekezwa rasmi kwa matibabu ya ugonjwa wa sukari na pia hutumiwa na endocrinologists katika kazi zao ni hii.

Ufanisi wa dawa hiyo, iliyohesabiwa kulingana na njia ya kiwango (idadi ya wagonjwa waliopona hadi jumla ya wagonjwa katika kundi la watu 100 waliofanyiwa matibabu) ilikuwa:

• Utaratibu wa sukari - 95%
• Kuondolewa kwa mshipa wa mshipa - 70%
• Kuondoa mapigo ya moyo yenye nguvu - 90%
• Kuepuka shinikizo la damu - 92%
• Kuimarisha siku, kuboresha usingizi usiku - 97%

Watengenezaji sio shirika la kibiashara na hufadhiliwa na msaada wa serikali. Kwa hivyo, sasa kila mkazi anayo fursa.

Ukuta wa ndani wa vyombo unawasiliana moja kwa moja na damu. Inawakilisha seli za endothelial ambazo hufunika uso mzima kwenye safu moja. Endothelium ina upatanishi wa uchochezi na protini ambazo zinakuza au kuzuia uvumilivu wa damu. Inafanya kazi pia kama kizuizi - hupitisha maji, molekuli chini ya 3 nm, dutu zingine. Utaratibu huu hutoa mtiririko wa maji na lishe ndani ya tishu, ukisafisha bidhaa za metabolic.

Na angiopathy, ni endothelium ambayo inateseka zaidi, kazi zake hazijafungwa. Ikiwa ugonjwa wa sukari hauhifadhiwa chini ya viwango, viwango vyenye sukari huanza kuharibu seli za mishipa. Athari maalum za kemikali hufanyika kati ya protini za endothelial na sukari ya damu - glycation. Bidhaa za kimetaboliki ya sukari polepole hujilimbikiza kwenye kuta za mishipa ya damu, zinapunguza, hua, huacha kufanya kazi kama kizuizi. Kwa sababu ya ukiukaji wa michakato ya ugandishaji, vijidudu vya damu huanza kuunda, kwa sababu - kipenyo cha vyombo vinapungua na harakati za damu hupungua ndani yao, moyo lazima ufanye kazi na mzigo ulioongezeka, shinikizo la damu linapanda.

Vyombo vidogo vimeharibiwa zaidi, kuvuruga kwa mzunguko ndani yao husababisha kukomeshwa kwa oksijeni na lishe katika tishu za mwili. Ikiwa katika maeneo yenye angiopathy kali kwa wakati hakuna uingizwaji wa capillaries zilizoharibiwa na mpya, tishu hizi za atrophy. Ukosefu wa oksijeni huzuia ukuaji wa mishipa mpya ya damu na kuharakisha kuongezeka kwa tishu zilizoharibika.

Taratibu hizi ni hatari sana katika figo na macho, utendaji wao umeharibika hadi upotezaji kamili wa kazi zao.

Angiopathy ya kisukari ya vyombo kubwa mara nyingi hufuatana na michakato ya atherosulinotic. Kwa sababu ya kimetaboliki ya mafuta isiyoweza kuharibika, vidonda vya cholesterol huwekwa kwenye ukuta, lumen ya vyombo huwa nyembamba.

Sababu za maendeleo ya ugonjwa

Angiopathy inakua kwa wagonjwa wenye aina ya 1 na aina ya 2 ugonjwa wa sukari tu ikiwa sukari ya damu imeinuliwa kwa muda mrefu. Kwa muda mrefu glycemia na kiwango cha sukari kuongezeka, mabadiliko ya haraka katika vyombo huanza. Sababu zingine zinaweza kuzidisha mwendo wa ugonjwa, lakini usisababisha.

Mambo ya Kuendeleza Angiopathy	Utaratibu wa ushawishi juu ya ugonjwa
Muda wa ugonjwa wa sukari	Uwezo wa angiopathy huongezeka na uzoefu wa ugonjwa wa sukari, mabadiliko katika vyombo hujilimbikiza kwa wakati.
Umri	Mtu mgonjwa zaidi, ndivyo anavyo hatari ya kupata magonjwa ya vyombo vikubwa. Wagonjwa wa kisayansi wa vijana wana uwezekano mkubwa wa kuteseka kutokana na kuharibika kwa mishipa kwa viungo vya viungo.
Ugonjwa wa mishipa	Magonjwa yanayowezekana ya mishipa huongeza ukali wa angiopathy na inachangia ukuaji wake wa haraka.
Upatikanaji	Viwango vilivyoinuliwa vya insulini katika damu huharakisha malezi ya mabamba kwenye kuta za mishipa ya damu.
Muda mfupi wa kubadilika	Inaongeza uwezekano wa kufungwa kwa damu na matundu ya capillary kufa.
Uzito kupita kiasi	Moyo huvaa, kiwango cha cholesterol na triglycerides katika damu huinuka, vyombo vimepungua kwa kasi, capillaries ziko mbali na moyo hutolewa kwa damu zaidi.
Shindano la damu	Huongeza uharibifu wa kuta za mishipa ya damu.
Uvutaji sigara	Inasumbua kazi ya antioxidants, inapunguza kiwango cha oksijeni katika damu, huongeza hatari ya atherossteosis.
Kazi ya kusimama, kupumzika kwa kitanda.	Wote ukosefu wa mazoezi na uchovu mwingi wa mguu huharakisha maendeleo ya angiopathy katika miisho ya chini.

Viungo vipi vinaathiriwa na ugonjwa wa sukari

Kulingana na ambayo vyombo vinapata shida zaidi kutoka kwa ushawishi wa sukari katika ugonjwa wa sukari ambao haujafadhiliwa, angiopathy imegawanywa katika aina:

1. - inawakilisha ushindi wa capillaries katika glomeruli ya figo. Mishipa hii ni kati ya ya kwanza kuteseka, kwani inafanya kazi chini ya mzigo wa kila wakati na kupitisha damu kubwa kupitia wao wenyewe. Kama matokeo ya ukuzaji wa angiopathy, kushindwa kwa figo hufanyika: uchujaji wa damu kutoka kwa bidhaa za kimetaboliki unazidi, mwili hauondoi kabisa sumu, mkojo hutolewa kwa kiasi kidogo, edema, fomu ya viungo kwa mwili wote. Hatari ya ugonjwa iko katika kukosekana kwa dalili katika hatua za mwanzo na upotezaji kamili wa kazi ya figo katika mwisho. Nambari ya ugonjwa kulingana na uainishaji wa ICD-10 ni 3.
2. Angiopathy ya kisayansi ya miisho ya chini - mara nyingi hukua kama matokeo ya ushawishi wa ugonjwa wa sukari kwenye vyombo vidogo. Shida za mzunguko zinazoongoza kwa vidonda vya trophic na genge inaweza kuibuka hata na shida ndogo katika mishipa kuu. Inageuka hali ya kitisho: kuna damu kwenye miguu, na tishu zinaona njaa, kwa kuwa mtandao wa capillary huharibiwa na hauna wakati wa kupona kwa sababu ya sukari ya damu inayoongezeka kila wakati. Angiopathy ya mipaka ya juu hugunduliwa katika hali za pekee, kwani mikono ya mtu huyo inafanya kazi kwa mzigo mdogo na iko karibu na moyo, kwa hivyo, vyombo ndani yake haziharibiki sana na hupona haraka. Nambari ya ICD-10 ni 10.5, 11.5.
3. - husababisha uharibifu kwa vyombo vya retina. Kama nephropathy, haina dalili mpaka hatua kubwa za ugonjwa, ambazo zinahitaji matibabu na madawa ya gharama kubwa na upasuaji wa laser kwenye retina. Matokeo ya uharibifu wa mishipa kwenye retina ni maono yasiyosababishwa kwa sababu ya uvimbe, matangazo ya kijivu mbele ya macho kwa sababu ya kutokwa na damu, kufyonzwa kwa retina kufuatwa na upofu kutokana na kukosekana kwa uharibifu kwenye tovuti ya uharibifu. Angiopathy ya awali, ambayo inaweza kugunduliwa tu katika ofisi ya ophthalmologist, huponywa yenyewe na fidia ya ugonjwa wa sukari ya muda mrefu. Nambari H0.
4. Angiopathy ya kisukari ya mishipa ya moyo - inaongoza kwa angina pectoris (nambari ya I20) na ndio sababu kuu ya kifo kutokana na shida za ugonjwa wa sukari. Atherosclerosis ya mishipa ya koroni husababisha njaa ya oksijeni ya tishu za moyo, ambayo hujibu kwa kushinikiza, maumivu ya kushinikiza. Uharibifu wa capillaries na kuzidi kwao kwa pamoja na tishu zinazojumuisha huathiri kazi ya misuli ya moyo, misukosuko ya dansi hufanyika.
5. - ukiukaji wa usambazaji wa damu kwa ubongo, mwanzoni umeonyeshwa na maumivu ya kichwa na udhaifu. Hyperglycemia ndefu zaidi, upungufu mkubwa wa oksijeni wa ubongo, na zaidi huathiriwa na radicals bure.

Dalili na ishara za angiopathy

Mwanzoni, angiopathy ni asymptomatic. Wakati uharibifu hauna maana, mwili unaweza kukuza vyombo vipya ili kubadilisha ile iliyoharibiwa. Katika hatua ya kwanza, ya mapema, shida za kimetaboliki zinaweza kuamua tu kwa kuongeza cholesterol katika damu na kuongeza sauti ya mishipa.

Dalili za kwanza za angiopathy ya kisukari hufanyika katika hatua ya kazi, wakati vidonda vinakuwa vizito na hawana wakati wa kupona. Tiba iliyoanza wakati huu inaweza kubadilisha mchakato na kurejesha kabisa kazi ya mtandao wa mishipa.

• maumivu ya mguu baada ya mzigo mrefu -,
• kutetemeka na kutetemeka kwa miguu,
• mashimo
• ngozi baridi kwenye miguu
• protini kwenye mkojo baada ya mazoezi au mkazo,
• matangazo na maono blur,
• maumivu ya kichwa dhaifu, sio kufutwa na analgesics.

Dalili zilizofafanuliwa vizuri hufanyika mwishowe, kikaboni, hatua ya angiopathy. Kwa wakati huu, mabadiliko katika viungo vilivyoathirika tayari hayawezi kubadilika, na matibabu ya dawa yanaweza kupunguza kasi ya ukuaji wa ugonjwa.

1. Maumivu maumivu ya mara kwa mara katika miguu, lameness, uharibifu wa ngozi na kucha kwa sababu ya ukosefu wa lishe, uvimbe wa miguu na ndama, kutokuwa na msimamo wa kukaa kwa muda mrefu na angiopathy ya miisho ya chini.
2. Juu, isiyoweza kutajwa kwa matibabu, shinikizo la damu, uvimbe kwenye uso na mwili, karibu na viungo vya ndani, ulevi na nephropathy.
3. Upotezaji wa maono kali na retinopathy, ukungu mbele ya macho kama matokeo ya ugonjwa wa angiopathy wa kisukari wa kituo cha retina.
4. Kizunguzungu na kufoka kwa sababu ya upungufu wa mwili, uchovu na upungufu wa pumzi kwa sababu ya kupungua kwa moyo, maumivu ya kifua.
5. Ukosefu wa usingizi, kumbukumbu ya kuharibika na uratibu wa harakati, kupungua kwa uwezo wa utambuzi katika angiopathy ya ubongo.

Dalili za vidonda vya mishipa kwenye miguu

Dalili	Sababu
Rangi, ngozi baridi ya miguu	Usumbufu wa capillary bado unaweza kutibika
Udhaifu wa misuli ya mguu	Lishe ya kutosha ya misuli, mwanzo wa angiopathy
Nyekundu kwenye miguu, ngozi ya joto	Kuvimba kwa sababu ya kujiunga na maambukizi
Ukosefu wa mapigo kwenye miguu	Kufunika nyembamba kwa mishipa
Edema ya muda mrefu	Uharibifu mkubwa wa mishipa
Kupunguza ndama au misuli ya paja, kuzuia ukuaji wa nywele kwenye miguu	Njaa ya oksijeni kwa muda mrefu
Majeraha yasiyoponya	Uharibifu mwingi wa capillary
Vidole vya rangi nyeusi	Angiopathy ya mishipa
Ngozi baridi ya bluu kwenye miguu	Uharibifu mkubwa, ukosefu wa mzunguko wa damu, mwanzo wa ugonjwa wa kinyozi.

Tabia ya tabia ya Microangiopathy ya kisukari

Wakati wa kuzingatia ishara kuu za microangiopathy, sababu kuu tatu zinajitokeza, inayoitwa Virchow-Sinako triad. Je! Ni nini ishara hizi?

1. Kuta za vyombo hupitia mabadiliko.
2. Coagulation ya damu imeharibika.
3. Kasi ya damu hupungua.

Kama matokeo ya shughuli ya kuongezeka kwa kifurushi na kuongezeka kwa wiani wa damu, inakuwa mnato zaidi. Vyombo vya afya vina lubricant maalum ambayo hairuhusu damu kushikamana na kuta. Hii inahakikisha mtiririko wa damu unaofaa.

Mishipa iliyovurugika haiwezi kutoa lubricant hii, na kuna kushuka kwa harakati za damu. Ukiukaji huu wote hauongozi tu kwa uharibifu wa mishipa ya damu, lakini pia kwa malezi ya microtubus.

Katika mchakato wa kukuza ugonjwa wa kisukari, aina hii ya mabadiliko inajumuisha idadi kubwa zaidi ya vyombo. Mara nyingi eneo kuu la uharibifu ni:

• viungo vya maono
• myocardiamu
• figo
• mfumo wa neva wa pembeni
• nguzo ya ngozi.

Matokeo ya ukiukwaji huu, kama sheria, ni:

1. neuropathy
2. ugonjwa wa kisayansi wa kisukari,
3. ugonjwa wa moyo
4. dermatopathy.

Lakini dalili za kwanza zinaonekana katika sehemu za chini, ambazo husababishwa na ukiukwaji wa mishipa ya damu katika eneo hili. Usajili wa kesi kama hizo ni takriban 65%.

Madaktari wengine huwa na kusema kuwa microangiopathy sio ugonjwa tofauti, ambayo ni ishara ya ugonjwa wa sukari. Kwa kuongezea, wanaamini kuwa microangiopathy ni matokeo ya neuropathy, ambayo hufanyika kabla.

Wanasayansi wengine wanadai kuwa ischemia ya neva husababisha ugonjwa wa neuropathy, na ukweli huu hauhusiani na uharibifu wa mishipa. Kulingana na nadharia hii, ugonjwa wa kisukari husababisha ugonjwa wa neuropathy, na microangiopathy haina uhusiano wowote nayo.

Lakini pia kuna nadharia ya tatu, wafuasi wa ambayo wanasema kwamba ukiukaji wa kazi ya neva utakosea mishipa ya damu.

Microangiopathy ya kisukari imegawanywa katika aina kadhaa, ambayo husababishwa na kiwango cha uharibifu wa mipaka ya chini.

• Na kiwango cha uharibifu wa ngozi kwenye mwili wa binadamu haipo.
• Kiwango cha kwanza - kuna dosari ndogo kwenye ngozi, lakini hazina michakato ya uchochezi na zimetengwa kwa karibu.
• Katika kiwango cha pili, vidonda vya ngozi vinavyoonekana zaidi vinaweza kuongezeka kwa kuwa vinaharibu tendon na mifupa.
• Kiwango cha tatu ni sifa ya vidonda vya ngozi na ishara za kwanza za kifo cha tishu kwenye miguu. Shida kama hizo zinaweza kutokea kwa kushirikiana na michakato ya uchochezi, maambukizo, edema, hyperemia, ngozi na osteomyelitis.
• Katika kiwango cha nne, genge la vidole moja au kadhaa huanza kukuza.
• Kiwango cha tano ni mguu mzima, au zaidi yake huathiriwa na ugonjwa wa shida.

Tabia za tabia za macroangiopathy

Sababu kuu ya vifo vingi vya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa wa sukari wa ugonjwa wa sukari. Ni macroangiopathy ambayo mara nyingi hufanyika kwa wagonjwa wa kisukari.

Kwanza kabisa, vyombo vikubwa vya miisho ya chini vinaathiriwa, kama matokeo ya ambayo mishipa ya ugonjwa wa ubongo na ubongo huumia.

Macroangiopathy inaweza kuendeleza katika mchakato wa kuongeza kiwango cha maendeleo ya ugonjwa wa atherosclerotic. Ugonjwa umegawanywa katika hatua kadhaa za maendeleo.

1. Katika hatua ya kwanza, asubuhi mgonjwa ameongeza uchovu, jasho la kupindukia, udhaifu, usingizi, hisia ya baridi kwenye miguu na hisia zao kidogo. Hii inaashiria fidia katika mzunguko wa pembeni.
2. Katika hatua ya pili, miguu ya mtu huanza kupata ganzi, hukaa sana, uso wa kucha huanza kuvunjika. Wakati mwingine lameness inaonekana katika hatua hii. Kisha kuna maumivu katika miguu, wakati wa kutembea na kupumzika. Ngozi huwa rangi na nyembamba. Shida katika kazi ya viungo huzingatiwa.
3. Hatua ya mwisho ni shida katika ugonjwa wa kisukari wa mguu, vidole na mguu wa chini.

Jinsi ya kutibu angiopathy

Macro na microangiopathy katika ugonjwa wa sukari hutibiwa takriban sawa. Jambo la kwanza ambalo mgonjwa anapaswa kufanya ni kuleta michakato ya metabolic ya mwili kwa hali ya kawaida. Kimetaboliki ya wanga inapaswa kurejeshwa, kwa sababu hyperglycemia ndiyo sababu kuu ya maendeleo ya atherosulinosis ya mishipa ya damu.

Sawa muhimu katika mchakato wa matibabu ni kuangalia hali ya metaboli ya lipid. Ikiwa kiwango cha lipoproteins zilizo na viashiria vya chini vya wiani huongezeka ghafla, na kiwango cha triglycerides, kinyume chake, kilipungua, hii inaonyesha kuwa ni wakati wa kujumuisha dawa za hypolipidic katika matibabu.

Tunazungumza juu ya statins, nyuzi na antioxidants. Macro- na microangiopathy katika ugonjwa wa kisukari hutibiwa na kuingizwa kwa lazima kwa madawa ya matibabu ya hatua ya metabolic, kwa mfano, trimetazidine.

Dawa kama hizo zinachangia mchakato wa oxidation wa sukari kwenye myocardiamu, ambayo hutokea kwa sababu ya oxidation ya asidi ya mafuta. Wakati wa matibabu ya aina zote mbili za ugonjwa, wagonjwa huwekwa anticoagulants.

Hizi ni dawa ambazo husaidia kutatua mgawanyiko wa damu kwenye mtiririko wa damu na kudhoofisha kazi ya chembe wakati unagunduliwa na macroangiopathy.

Shukrani kwa dutu hizi, damu haipati msimamo thabiti na masharti ya kuziba mishipa ya damu hayakuumbwa. Anticoagulants ni pamoja na:

• Asidi ya acetylsalicylic.
• Tiklid.
• Vazaprostan.
• Heparin.
• Dipyridamole.

Muhimu! Kwa kuwa shinikizo la damu karibu kila wakati linapatikana katika ugonjwa wa kisukari, inahitajika kuagiza dawa ambazo zinarekebisha shinikizo la damu. Ikiwa kiashiria hiki ni cha kawaida, bado inashauriwa kuifuatilia kila wakati.

Katika ugonjwa wa kisukari, maadili bora ni 130/85 mm Hg. Hatua za kudhibiti vile zitasaidia kuzuia maendeleo ya nephropathy na retinopathy kwa wakati unaofaa, kupunguza kwa kiasi kikubwa hatari ya kupigwa na mshtuko wa moyo na moyo.

Kati ya dawa hizi, wapinzani wa njia ya kalsiamu, inhibitors na dawa zingine zinajulikana.

Wakati wa matibabu, inahitajika kurejesha viashiria vya homeostasis ya uhuru. Kwa hili, madaktari huagiza dawa ambazo huongeza shughuli za sorbitol dehydrogenase. Ni muhimu pia kutekeleza shughuli ambazo zinakuza kinga ya antioxidant.

Kwa kweli, ni bora kuzuia ugonjwa hapo awali. Ili kufanya hivyo, unahitaji kuongoza mtindo sahihi wa maisha na uangalie afya yako kila wakati. Lakini ikiwa dalili za ugonjwa wa sukari zilionekana, unapaswa kuwasiliana mara moja na taasisi ya matibabu.

Njia za kisasa za matibabu ya ugonjwa wa sukari na msaada wa kinga zitasaidia mtu kujiepusha na athari mbaya kama vile macro- na microangiopathy.