Asidiosis ya kimetaboliki: sababu, dalili, matibabu

Metabolic acidosis (kutoka lat. Acidus - acidic) ni ukiukaji wa usawa wa asidi-mwili mwilini wakati asidi hujilimbikiza kwa sababu ya malezi au matumizi yao, kupunguzwa kwa mwili kutoka mwili, na pia kama matokeo ya upotezaji wa bicarbonate kupitia figo au njia ya utumbo. Mpaka wakati fulani, mifumo ya fidia inasababishwa, lakini basi mzigo wa asidi unazidi uwezo wao, na acidemia hufanyika - ambayo wakati mwingine huitwa acidization ya damu. Kikomo cha chini cha pH ya kawaida ya damu ya arterial ni 7.35 (thamani katika idadi ya 7.35-7.45 inachukuliwa kuwa ya kawaida), acidemia inasemekana wakati pH ya damu ya arterial inakuwa chini, i.e chini ya 7.35. Hali hii inasababisha ukiukaji wa athari za biochemical zinazotokea katika mwili, na kusababisha shida ya karibu kazi zote za mwili, pamoja na shida ya kupumua na ya kutishia maisha.

Sababu za Metabolic Acidosis

Acidosis sio ugonjwa wa kujitegemea, lakini dalili ambayo inaweza kuibuka na magonjwa mengi na hali ya ugonjwa wa ugonjwa, pamoja na:

• hali ya kutishia maisha (kifo kliniki na ugonjwa wa baada ya kujifungua, mshtuko, kutofaulu kwa viungo vingi, sepsis),
• magonjwa ya mapafu (pumu kali, pneumothorax, apnea ya kulala),
• shida ya neva ya mfumo wa neva (ugonjwa wa Guillain-Barré, scyosis ya baadaye ya amyotrophic, myasthenia gravis),
• magonjwa ya kuambukiza (botulism),
• kushindwa kwa figo
• mellitus iliyopunguka
• kufunga
• upungufu wa maji mwilini (maji mwilini),
• mimba ngumu
• kuhara kwa muda mrefu
• fistulas ya matumbo
• dysbiosis ya matumbo (mchanganyiko wa D-lactate na microflora ya matumbo),
• ulevi,
• madawa ya kulevya
• sumu na pombe ya methyl (methanoli), antifreeze, ethylene glycol, pamoja na salicylates na dawa zingine.

Asidiosis ya kimetaboliki inaweza kutokea kwa kufadhaika kwa muda mrefu kwa mwili (kazi nzito ya kudhoofisha, kuongezeka kwa mafunzo).

Habari ya jumla

Metabolic acidosis (MA) au acidemia ni hali inayohusiana na mabadiliko katika shughuli ya protini za kibaolojia muhimu dhidi ya msingi wa mabadiliko katika sehemu ya msingi wa asidi hadi upande wa asidi. Inakua katika kozi kali ya magonjwa ya siku, sumu fulani, mshtuko wa asili yoyote. Acidemia ya laini haiambatani na dalili za kliniki. Kwa kuondoa sababu ya kutofaulu, hali ya kawaida ya mazingira ya ndani hurejeshwa bila kuingilia matibabu. Asidiosis kubwa inahitaji matibabu katika ICU kwa sababu ya hatari kubwa ya ajali za kupumua na moyo na mishipa. Wagonjwa wanahitaji ufuatiliaji wa vifaa mara kwa mara wa ishara muhimu, kila siku na wakati mwingine sampuli ya damu ya saa kwa vipimo vya maabara.

Sababu ya acididemia ni kuzalishwa au kupungua kwa asidi ya asidi, na pia kuongezeka kwa uchanganyiko wa sehemu za damu za alkali. Asidiosis ya kimetaboliki hufanyika katika visa vyote vya mshtuko, kifo cha kliniki, na ugonjwa wa baada ya kuzaliwa. Kwa kuongezea, ugonjwa wa ugonjwa unaweza kuibuka na michakato mingi ya kiitikadi ya wasifu wa matibabu na upasuaji. Kulingana na ukiukwaji wa kimsingi, acidization inaweza kutokea kwa sababu ya lactate au miili ya ketone. Aina zifuatazo za hali hii zinajulikana:

• Lactic acidosis. Wanatokea na michakato iliyoongezeka ya glycolysis ya anaerobic kwenye misuli. Njia kali za lactic acidosis hupatikana kwa wagonjwa wenye hypoxia kubwa ya tishu, kutoweza kupumua, na kupungua kwa shinikizo la damu chini ya 70 mm Hg. Sanaa. Imeonekana katika sepsis, hypovolemia, mchanganyiko wa kiwango kikubwa cha mic-microplora ya matumbo. Sababu ya kisaikolojia ya mabadiliko katika KShchS inachukuliwa kuwa kazi ya nguvu ya mwili, pamoja na kuongeza uzito. Uthibitisho hauitaji kusahihishwa na hupita peke yake baada ya kupumzika kwa misuli.
• Ketoacidosis. Ni ishara ya magonjwa ya kawaida. Wanapatikana katika ugonjwa wa kisukari mellitus, kushindwa kwa figo sugu na kali, sumu ya pombe, pombe ya methyl, ethylene glycol, salicylates, na ukiukaji wa kazi ya juu ya ini. Kwa kuongeza, mkusanyiko wa miili ya ketone huongezeka katika hatua ya mwisho ya mshtuko, na maendeleo ya kutofaulu kwa viungo vingi.
• Kupoteza sababu. Inatokea katika magonjwa kadhaa ya njia ya utumbo: kuhara kwa muda mrefu, fistulas ya matumbo, derivation ya matumbo. Mwisho ni matokeo ya upasuaji, wakati ambao utupaji wa mkojo ndani ya matumbo hufanywa na kushindwa kwa kibofu cha mkojo. Mkojo una pH ya 5-7, ambayo ni, ni kati ya tindikali. Inapoingia ndani ya matumbo, haibadilishi mazingira ya alkali ya matumbo.

Acidosis ya Metabolic hupungua HCO₃ na kuongezeka kwa kiwango cha Cl -. Ions potasiamu katika seli hubadilishwa kikamilifu na sodiamu na hidrojeni, ongezeko la kiasi cha K + katika plasma hufanyika. Kwa kukosekana kwa kushindwa kwa figo, potasiamu ya ziada huondolewa kwenye mkojo. Wakati huo huo, kiwango chake katika damu kinabaki karibu na kawaida, na hypokalemia ya ndani huundwa. Kwa kushindwa kwa figo kali, plasma ina kiasi cha K + ions. Mabadiliko madogo hulipwa na mifumo ya buffer: bicarbonate, phosphate, hemoglobin, proteni. Wao hufunga tena protoni, kuunga mkono homeostasis, lakini, hatua ya mifumo hii haitoshi kwa acidosis kubwa. Kupungua kwa pH hufanyika, ambayo huathiri conformation ya misombo ya amphoteric. Shughuli ya homoni, mabadiliko ya neurotransmitters, kazi za vifaa vya receptor zinavurugika.

Uainishaji

Kuna uainishaji kadhaa wa alkalemia. Moja ya vigezo vya kawaida vya mgawanyiko ni tofauti ya anioniki - tofauti katika fahirisi za K +, Na + na CL -, HCO₃ -. Kawaida, ni mm 8 / lita. Ikiwa kiashiria hiki kimehifadhiwa, wanazungumza juu ya alkali na shimo la kawaida la anioniki; ziada inaonyesha kupungua kwa mkusanyiko wa Mg +, c + cations au kuongezeka kwa kiwango cha phosphates, albin, na asidi kikaboni. Mazoezi ya kliniki hutumia uainishaji kulingana na kiwango cha fidia ya MA:

1. Kulipwa. Ni asymptomatic, kudumisha homeostasis ni kwa sababu ya kazi ya kazi ya mifumo ya fidia. PH huhifadhiwa kwa 7.4, upungufu wa msingi ni sifuri, shinikizo la sehemu la CO2 linadumishwa kwa 40 mm Hg. Sanaa. Inagunduliwa wakati wa kufanya kazi kwa muda mrefu wa idadi kubwa ya tishu za misuli, na pia katika hatua ya mwanzo ya magonjwa ya ndani. Urekebishaji wa matibabu hauhitajiki.
2. Imesimamiwath. Faharisi ya haidrojeni huhifadhiwa ndani ya mipaka ya kawaida au inapungua kidogo (7.35-7.29). Kuna upungufu mdogo wa besi (hadi -9). pCO2 inapungua kwa sababu ya hyperventilation ya fidia, lakini haishindi thamani ya 28 mm Hg. Sanaa. Kuna picha isiyo ya kliniki ya upole. Matumizi ya maji ya buffer sio lazima.
3. Imepunguzwa. pH iko chini ya 7.29; BE upungufu unashinda -9 mmol / lita. Haina fidia na hyperventilation ya pulmona. Shinikiza ya sehemu inashuka hadi 27 mm Hg. Sanaa. au chini. Kuna dalili ya kina, kuzorota kwa kasi kwa afya ya mgonjwa. Huduma ya dharura na buffers inahitajika.

Dalili za acidosis ya metabolic

Aina zilizolipwa au zilizolipwa ni za asymptomatic. Na upungufu wa baiskeli ya zaidi ya -10, faharisi ya hidrojeni chini ya 7.2, hyperventilation ya fidia hufanyika. Inajidhihirisha katika mfumo wa kupumua kwa kina, polepole. Vile hali inapodhoofika, mgonjwa hupumua kupumua kwa Kussmaul. Asidiosis sugu kwa watoto husababisha ukuaji wa kushangaza na maendeleo. Ishara zingine za kliniki hutegemea msingi wa ugonjwa. Kuhara, kuwasha kwa ngozi, Polyuria, shida za kuona, kizunguzungu zinaweza kuzingatiwa. Historia ya kufa kwa njaa kwa muda mrefu, ulaji wa kipimo cha juu cha salicylates, ethylene glycol, methanoli au ethanol, uwepo wa ugonjwa wa kisukari, shida ya matumbo, kushindwa kwa figo sugu.

Misukosuko kali ya kimetaboliki. Jibu kwa usimamizi wa mabomu ya Pressor hupunguzwa au haipo. Kuna kupungua kwa contractility ya myocardial, fidia tachyarrhythmia. Hyperkalemia ya plasma mbele ya upungufu wa figo husababisha fibrillation ya ateri (nyuzi ya ateri). Kuna dalili za kuharibika kwa uzalishaji wa atrioventricular. Wagonjwa wanalalamika maumivu ya kifua, palpitations, ukosefu wa hewa. Juu ya uchunguzi wa mwili, ngozi ni ya rangi au ya cyanotic, baridi kwa kugusa, mapigo ni ya uso, ya kujaza dhaifu na mvutano, kupumua ni kirefu, nzito, na kelele. Labda maendeleo ya encephalopathy.

Shida

Asidi kali ya metabolic katika hatua ya terminal husababisha kizuizi cha kituo cha kupumua. Hyperventilation inabadilishwa na kupumua kwa kina kirefu. Hypoxia ya ubongo inakua, na kusababisha kupoteza fahamu na kukosa fahamu. Shughuli ya figo, ini imekiukwa, kutofaulu kwa viungo vingi hufanyika. Ukiukaji wa conduction ya neuromuscular unaendelea, ambayo inakuwa sababu ya usumbufu katika shughuli za mifumo yote ya mwili. Hapo awali, arrhythmias ya ateri ilienea kwa ventricles. Fibrillation ya mwisho inazingatiwa, kifo cha kliniki kinatambuliwa.

Utambuzi

Utambuzi wa MA katika wagonjwa wa ICU hufanywa na anesthetist-resuscitator. Katika uwepo wa magonjwa sugu ya somatic, mashauriano ya wataalam nyembamba inahitajika: endocrinologist, daktari wa watoto, nephrologist, hepatologist. Asidi ya metabolic sugu inaweza kugunduliwa na mtaalamu wa jumla kwa misingi ya nje. Utambuzi huo umeanzishwa kwa msingi wa masomo yafuatayo:

• Kimwili. Hairuhusu kuamua kwa usahihi uwepo wa mabadiliko, kwani ishara za ukiukwaji ni zisizo na maana na zinaweza kutokea katika michakato mingine mingi ya patholojia. Walakini, picha inayolingana ya kliniki hutoa sababu za uteuzi wa uchambuzi wa asidi-msingi ya asidi na elektroliti za plasma.
• Maabara. Ni msingi wa utaftaji wa utambuzi. Acidemia hugunduliwa na upungufu wa wastani au muhimu wa pH, upungufu wa bicarbonate, kupungua kwa shinikizo la sehemu ya kaboni dioksidi. Kuamua aina ya acidosis, tofauti ya anionic inakadiriwa. Ili kufafanua utaratibu wa upotezaji wa msingi, inaweza kuwa muhimu kusoma shimo la anion sio tu katika plasma, lakini pia katika mkojo.
• Vifaa. Inafanywa kutambua ugonjwa wa msingi, na pia kugundua mabadiliko yanayoibuka. Kwenye ECG, kuongezeka kwa wimbi la T, upanuzi wa tata ya QRS, kutoweka kwa wimbi la P, nyuzi-wimbi kubwa au ndogo-wimbi-atria, mapengo yasiyokuwa na usawa kati ya tata ya ventrikali yanaonekana. Ikiwa vilio vinatokea kwenye duara kubwa, ishara za upimaji wa ini, wengu, na mkusanyiko wa maji kwenye mfereji wa tumbo inaweza kuzingatiwa.

Matibabu ya Metabolic Acidosis

Tiba ya MA bila kuondoa sababu zake ni ngumu, kwa msingi wa kugundua na matibabu ya ugonjwa wa msingi. Katika kesi ya ugonjwa wa kisukari ketoacidosis, marekebisho ya kiwango cha sukari ya damu ni muhimu, katika kesi ya acidosis ya lactic, misaada ya tishu ischemia na hypoxia ni muhimu. Katika kesi ya mshtuko, mgonjwa anaonyeshwa hatua za uamsho zinazofaa. Matibabu ya sababu ya msingi wa acidemia hufanywa sambamba na hali ya kawaida ya muundo wa asidi-mazingira ya mazingira ya ndani. Ili kufanya hivyo, tumia njia zifuatazo:

1. Dawa. Katika aina ya ugonjwa uliooza, marekebisho hufanywa na kuingizwa kwa ndani kwa bicarbonate ya sodiamu. Katika hali zingine, suluhisho za buffer hazitumiwi. Uhamisho wa lactasol, ambayo hupigwa katika ini na malezi ya HCO3, inawezekana. Usawa wa elektroliti hurejeshwa na infusion ya disol, acesol, na trisol. Na hypoproteinemia, uhamishaji wa protini umeonyeshwa. Matumizi ya kawaida ya michakato ya oksidi katika tishu hufanywa na uteuzi wa tata za multivitamin, pantothenic na asidi ya pangamic.
2. Vifaa. Ni muhimu kwa kozi ngumu ya mchakato kwa marekebisho ya kazi muhimu. Kushindwa kwa kupumua ni ishara ya kuhamisha mgonjwa kwa uingizaji hewa wa mitambo, kupungua kwa kazi ya figo kunahitaji hemodialysis. Kwa kupungua kwa shinikizo la damu, vifaa (kupitia sindano) infusion ya vasopressors inafanywa. Wakati fibrillation ya ventricular inatumiwa, matibabu ya electropulse, massage ya moja kwa moja ya moyo.

Utabiri na Uzuiaji

Kozi ya shida hiyo inategemea moja kwa moja mchakato kuu wa patholojia na uwezekano wa kuondolewa kabisa. Baada ya kuondoa sababu za acididemia, ukiukaji wa msingi wa asidi-asidi unaweza kusahihishwa kwa urahisi hata katika hatua ya ulipaji. Kujaza tena kwa dawa ya nakisi ya bicarbonate wakati kudumisha sababu ya kiikolojia hairuhusu kufikia hali ya kawaida ya faharisi ya oksijeni na BE (kiashiria cha kuzidi / upungufu wa HCO₃) Kinga iko katika matibabu ya wakati unaofaa ya michakato ambayo inaweza kusababisha acidosis, kudhibiti viwango vya sukari ya damu, na kupitia hemodialysis wakati wa kushindwa kwa figo sugu. Chini ya hali ya ICU, acidosis ya metabolic hugunduliwa na kusahihishwa katika hatua ya mapema na uchunguzi wa kila siku wa viashiria vya usawa wa asidi.

Dalili

Dalili za acidosis ya metabolic moja kwa moja inategemea maradhi ambayo yalisababisha mwanzo wa ugonjwa.

Dhihirisho kuu ni:

• kupumua haraka
• kichefuchefu ya mara kwa mara na kutapika, ambayo haiboresha hali ya jumla ya mtu,

Ikumbukwe kwamba katika hali nyingine udhihirisho wa nje unaweza kuwa haupo kabisa.

Ikiwa dalili zifuatazo zitatokea, lazima umlete mgonjwa kwa kituo cha matibabu haraka iwezekanavyo au piga simu timu ya ambulansi nyumbani:

• kupumua kwa kina na mara kwa mara
• udhaifu mkali - kwa kiwango ambacho mwathiriwa hawezi kutoka kitandani,
• kukata tamaa
• machafuko.

Katika hali kama hizi, hatua zote za utambuzi na matibabu hufanywa katika hali ya kufufua upya.

Dalili na ishara za acidosis ya metabolic

Dalili na ishara ni kwa sababu ya acidosis ya metabolic. Asidiememia iliyo yenyewe yenyewe ni ya kawaida. Pamoja na asidi kali kali, kichefuchefu, kutapika, na malaise ya jumla inaweza kutokea.

Acidemia kali ya papo hapo ni sababu inayoamua kufanya kazi ya moyo kwa kushuka kwa shinikizo la damu na ukuaji wa mshtuko, arrhythmias ya ventrikali, na fahamu.

Dalili kawaida huwa zisizo na maana, na kwa hivyo, utambuzi wa hali hii ni muhimu kwa wagonjwa ambao walipata matumbo ya njia ya mkojo. Dalili zinaendelea kwa wakati na zinaweza kujumuisha anorexia, kupunguza uzito, polydipsia, uchovu, na uchovu. Ma maumivu katika sternum, kuongezeka kwa mapigo ya moyo na haraka, maumivu ya kichwa, mabadiliko katika hali ya akili, kama vile wasiwasi mkubwa (kwa sababu ya hypoxia), mabadiliko ya hamu ya kula, udhaifu wa misuli, na maumivu ya mfupa pia yanaweza kuzingatiwa.

Lactic acidosis

Lactic acidosis inakua na uzalishaji wa lactate, kupungua kwa kimetaboliki yake, au zote mbili.

Lactate ni bidhaa ya kawaida ya sukari na kimetaboliki ya amino asidi.Njia kali zaidi ya lactic acidosis, aina A, inaendelea na uzalishaji wa lactate, ambayo ni muhimu kwa malezi ya ATP katika tishu za ischemic (upungufu wa 02). Katika hali ya kawaida, ziada ya lactate huundwa na kutokamilika kwa tishu kwa sababu ya hypovolemic, mshtuko wa moyo au mshono na huongezeka zaidi kwa sababu ya kupungua kwa kimetaboliki ya lactate katika damu iliyotolewa vibaya ya ini. Lactic acidosis pia huzingatiwa katika hypoxia ya msingi kwa sababu ya ugonjwa wa ugonjwa wa mapafu na katika hemoglobinopathies kadhaa.

Aina B lactic acidosis inakua chini ya hali ya manukato ya jumla ya tishu na ni hali hatari. Sababu ya kuongezeka kwa uzalishaji wa lactate inaweza kuwa hypoxia ya kienyeji wakati wa kazi zao kuongezeka (kwa mfano, wakati wa mazoezi ya mwili, matone, kutetemeka kwa baridi), tumors mbaya na ulaji wa vitu fulani vya dawa au sumu. Dutu hizi ni pamoja na inhibitors za reverse transcriptase na biguanides - phenformin na metformin. Ingawa phenformin haipatikani tena katika nchi nyingi, bado inatumika nchini China.

Njia isiyo ya kawaida ya lactic acidosis ni D-lactic acidosis, iliyosababishwa na ngozi ya D ya lactic acid (bidhaa ya kimetaboliki ya wanga ya bakteria) kwenye koloni kwa wagonjwa wenye anastomosis ya eunoileal au baada ya matumbo. Dutu hii huhifadhiwa katika damu kwa sababu lactate dehydrogenase ya binadamu huharibu lactate tu.

Utambuzi na matibabu ya aina ya lactic acidosis A na B ni sawa na zile za anuwai zingine za metabolic acidosis. Na D-lactic acidosis, pengo la anion ni chini ya inavyotarajiwa kupunguzwa kwa HCO₃ -, kuonekana kwa pengo la osmolar katika mkojo inawezekana (tofauti kati ya osmolarity iliyohesabiwa na kipimo cha mkojo). Matibabu inakuja chini ya tiba ya infusion, kupunguza kabohaidreti, na (wakati mwingine) kuagiza dawa (k. Metronidazole).

Sababu kuu za metabolic acidosis

Pengo kubwa la anion

• Ketoacidosis (ugonjwa wa sukari, ulevi sugu, utapiamlo, njaa).
• Lactic acidosis.
• Kushindwa kwa kweli.
• Sumu zenye sumu za asidi:
• Methanoli (formate).
• Ethylene glycol (oxalate).
• Paraacetaldehyde (acetate, chloroacetate).
• Salicylates.
• Sumu ambazo husababisha lactic acidosis: CO, cyanides, iron, isoniazid.
• Toluene (hapo awali pengo kubwa la anioniki, uchunguzi wa baadaye wa metabolites hurekebisha pengo).
• Rhabdomyolysis (nadra).

Pengo la kawaida la anion

• Kupotea kwa tumbo kwa NSO - (kuhara, ileostomy, colonostomy, fistula ya matumbo, matumizi ya resini za kubadilishana-ion).
• Ureterosigmoidostomy, mifereji ya ureteroileal.
• Hasara ya figo ya HF3
• Ugonjwa wa figo wa Tubulo-wa kati.
• Asidi ya tubular ya real, aina 1,2,4.
• Hyperparathyroidism
• Mapokezi ya acetazolamide, CaCI, MgSO4.

• Hypoaldosteronism.
• Hyperkalemia
• Utawala wa Wazazi wa arginine, lysine, NH CI.
• Utangulizi wa haraka wa NaCI.
• Toluene (udhihirisho wa marehemu)

, , ,

Hyperchloremic metabolic acidosis

Sababu za hyperchloremic metabolic acidosis

• Mzigo wa kiasili na asidi ya hidrokloriki, kloridi ya amonia, kloridi ya arginine. Inatokea wakati suluhisho la asidi (asidi ya asidi, kloridi ya amonia, methionine) linaingia mwilini.
• Kupoteza bicarbonate au dilution ya damu. Mara nyingi huzingatiwa katika magonjwa ya njia ya utumbo (kuhara sana, fistula ya kongosho, ureterosigmoidostomy), wakati bicarbonate za nje hubadilishwa na kloridi (milliequivalent kwa milliequivalent), kwani figo huhifadhi kloridi ya sodiamu, kujaribu kudumisha kiwango cha maji ya nje. Na lahaja hii ya acidosis, pengo la anionic (AP) daima linahusiana na maadili ya kawaida.
• Kupungua kwa usiri wa asidi na figo. Wakati huo huo, ukiukwaji wa reabsorption ya bicarbonate na figo pia huzingatiwa. Mabadiliko haya yanaibuka kwa sababu ya usiri wa H + katika tubules za figo au kwa usiri wa kutosha wa aldosterone. Asili ya proximal tubular acidosis (PKA) (aina 2), figo ya tubal acidosis (DKA) (aina 1), asidiosis ya tubular ya aina 4 na usiri wa kutosha wa aldosterone au upinzani wake hutofautishwa kulingana na kiwango cha usumbufu.

Proximal figo ya metaboli ya asidi ya seli (aina 2)

Kama sababu kuu ya proximal tubular acidosis, ukiukaji wa uwezo wa tubules proximal kuongeza reabsorption ya bicarbonates kuzingatiwa, ambayo inasababisha kuingia kwao kuongezeka kwa nephron ya distal. Kawaida, bicarbonate yote iliyochujwa (26 meq / l) hutiwa tena kwenye tubules ya takriban, na acidosis ya chini ya tubular, ambayo husababisha kutolewa kwa bicarbonate iliyozidi kwenye mkojo (mkojo wa alkali). Kutokuwa na uwezo wa figo kurudisha kikamilifu husababisha uanzishwaji wa kiwango kipya cha chini cha plasma, ambacho huamua kupungua kwa pH ya damu. Kiwango hiki kipya cha bicarbonate katika damu sasa kimerejeshwa kabisa na figo, ambayo hudhihirishwa na mabadiliko katika athari ya mkojo kutoka kwa alkali hadi asidi. Ikiwa bicarbonate inasimamiwa kwa mgonjwa chini ya hali hizi ili maadili yake ya damu yanahusiana na kawaida, mkojo utakuwa tena wa alkali. Mmenyuko huu hutumiwa kugundua proximal tubular acidosis.

Kwa kuongeza kasoro ya reabsorption ya bicarbonate, wagonjwa walio na proximal tubular acid mara nyingi huonyesha mabadiliko mengine katika kazi ya malezi ya tubule (reabsorption iliyoharibika ya phosphates, asidi ya uric, asidi ya amino, sukari. Mkusanyiko wa K + katika damu kawaida ni ya kawaida au imepunguzwa kidogo.

Magonjwa kuu ambayo proximal tubular acidosis inakua:

• Dalili ya Fanconi, ya msingi au ya mfumo wa magonjwa ya maumbile ya familia (cystinosis, ugonjwa wa Westphal-Wilson-Konovalov, tyrosinemia, nk),
• hyperparathyroidism,
• magonjwa ya figo (ugonjwa wa nephrotic, ugonjwa wa myeloma nyingi, ugonjwa wa amyloidosis, ugonjwa wa Gougerot-Sjogren, ugonjwa wa hemoglobinuria ya paroxysmal nocturnal, ugonjwa wa figo wa figo, ugonjwa wa figo wa figo na ugonjwa wa kupandikiza figo.
• kuchukua diuretics - acetazolamide, nk.

Idara ya asidi ya metaboli ya figo ya ndani (aina 1)

Katika asidi ya ndani ya figo ya figo ya distal, tofauti na acidosis ya tubular, uwezo wa kurudisha tena bicarbonate haujazwa, hata hivyo, kuna kupungua kwa secretion ya H + katika tubules za distal, kwa sababu ambayo pH ya mkojo haipunguzi chini ya 5.3, wakati pH ya mkojo wa kawaida kawaida 4.5-5.0.

Kwa sababu ya dysfunction ya distubu tubules, wagonjwa wenye ugonjwa wa ndani wa asidi ya figo hawawezi kabisa kutolewa H, ambayo inasababisha hitaji la kutenganisha ioni ya oksijeni inayoundwa wakati wa kimetaboliki kwa sababu ya plasma bicarbonate. Kama matokeo, kiwango cha bicarbonate katika damu mara nyingi hupungua kidogo. Mara nyingi kwa wagonjwa walio na asidi ya ndani ya figo ya asidi ya ndani, acidosis haikua, na hali hii inaitwa asidi ya mkoa ya figo isiyo kamili. Katika visa hivi, kutolewa kwa H + ni kabisa kwa sababu ya athari ya fidia, ambayo inajidhihirisha katika malezi ya kuongezeka ya amonia, ambayo huondoa ioni za hidrojeni nyingi.

Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa asidi ya mizizi ya tumbo, kama sheria, hypokalemia hufanyika, shida zinazojitokeza zinaendelea (ukuaji wa kurudi nyuma, tabia ya nephrolithiasis, nephrocalcinosis).

Magonjwa kuu ambayo acidic ya tubal ya figo ya ndani huendeleza:

• magonjwa ya kimfumo ya tishu za kuunganika (ugonjwa sugu wa hepatitis, ugonjwa wa msingi wa ini, ugonjwa wa tezi ya tezi, alveolitis ya nyuzi, ugonjwa wa Gougerot-Sjogren),
• nephrocalcinosis na idiopathic hypercalciuria, hyperthyroidism, vitamini D ulevi, ugonjwa wa Westphal-Wilson-Konovalov, ugonjwa wa Fabry, ugonjwa wa figo (pyelonephritis, nephropathy inayozuia, nephropathy ya kupandikiza ugonjwa, matumizi ya dawa (amphotericin B, analgesics), madawa.

Kwa utambuzi tofauti wa proximal reosis tubular acidosis na distal re figo ya seli, sampuli zilizo na mzigo wa kloridi ya bicarbonate na amonia hutumiwa.

Katika mgonjwa aliye na figo ya figo ya figo ya proximal na kuanzishwa kwa bicarbonate, pH ya mkojo huongezeka, lakini kwa mgonjwa aliye na acidosis ya tubal ya figo ya ndani, hii haifanyika.

Mtihani na mzigo wa kloridi ya amonia (tazama "Njia za Mtihani") hufanywa ikiwa acidosis ni ya wastani. Kloridi ya ammoni inasimamiwa kwa mgonjwa kwa kipimo cha uzito wa mwili wa 0,1 g / kg. Ndani ya masaa 4-6, mkusanyiko wa bicarbonate katika damu hupungua kwa 4-5 meq / l. Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa msingi wa figo ya tubal ya figo, pH ya mkojo inabaki juu ya 5.5, licha ya kupungua kwa bicarbonate ya plasma, na ugonjwa wa asidi ya figo ya figo, kama ilivyo kwa watu wenye afya, pH ya mkojo hupungua chini ya 5.5 (kawaida chini ya 5.0) .

, , , , , , , , , ,

Tubular metabolic acidosis na secretion haitoshi ya aldosterone (aina 4)

Hypoaldosteronism, pamoja na ukiukaji wa unyeti kwa aldosterone, inachukuliwa kama sababu ya maendeleo ya ugonjwa wa figo ya figo ya proximal, ambayo daima huendelea na hyperkalemia. Hii ni kwa sababu aldosterone kawaida huongeza usiri wa K- na H-ions zote. Ipasavyo, na utoshelevu wa utengenezaji wa homoni hii, hata katika hali ya kawaida ya GFR, hyperkalemia na ukiukaji wa acidization ya mkojo hugunduliwa. Uchunguzi wa wagonjwa huonyesha hyperkalemia ambayo hailingani na kiwango cha kushindwa kwa figo, na kuongezeka kwa pH ya mkojo na athari iliyosababishwa na mzigo wa kloridi ya amonia (kama ilivyo kwa asidi ya ndani ya renal tubular acidosis).

Utambuzi huo unathibitishwa na ugunduzi wa aldosterone ya chini ya serum na renin. Kwa kuongezea, viwango vya aldosterone ya damu haviongezekani kujibu kizuizi cha sodiamu au kupungua kwa mzunguko wa damu.

Mchanganyiko wa dalili iliyoonyeshwa hujulikana kama syndrome ya kuchagua hypoaldosteronism au, wakati kugundua uzalishaji uliopungua wa figo, kama hyporeninemic hypoaldosteronism na hyperkalemia.

Sababu za ugonjwa huo:

• uharibifu wa figo, haswa katika hatua ya kushindwa kwa figo sugu,
• ugonjwa wa kisukari
• dawa - NSAIDs (indomethacin, ibuprofen, asidi acetylsalicylic), heparini ya sodiamu,
• mabadiliko yanayoingia katika figo na tezi za adrenal katika uzee.

Ketoacidosis

Kawaida hua wakati kukamilika kwa oxidation ya asidi ya mafuta ya bure kwa CO₂ na maji, ambayo husababisha kuongezeka kwa malezi ya beta-hydroxybutyric na asidi acetoacetic. Mara nyingi, ketoacidosis inakua dhidi ya asili ya ugonjwa wa kisukari. Kwa ukosefu wa insulini na kuongezeka kwa malezi ya glucagon, lipolysis huongezeka, ambayo husababisha kuingia kwa asidi ya mafuta ya bure ndani ya damu. Wakati huo huo, malezi ya miili ya ketone kwenye ini huongezeka (mkusanyiko wa ketoni za plasma unazidi 2 mmol / l). Mkusanyiko wa asidi ya keto katika damu husababisha ubadilishaji wao wa bicarbonate na ukuzaji wa asidi ya kimetaboliki na pengo la anioniki. Utaratibu kama huo unafunuliwa na njaa ya muda mrefu. Katika hali hii, ketoni huchukua nafasi ya sukari kama chanzo kuu cha nishati katika mwili.

Lactic acidosis

Inakua na mkusanyiko ulioongezeka katika damu ya asidi ya lactiki (lactate) na asidi ya pyruvic (pyruvate). Asidi zote mbili huundwa kwa kawaida wakati wa kimetaboliki ya sukari (mzunguko wa Krebs) na hutumiwa na ini. Katika hali ambazo zinaongeza glycolysis, malezi ya lactate na pyruvate huongezeka sana. Mara nyingi, lactic acidosis inakua kwa mshtuko wakati, kwa sababu ya kupungua kwa usambazaji wa oksijeni kwa tishu chini ya hali ya anaerobic, lactate huundwa kutoka kwa pyruvate. Utambuzi wa lactate acidosis hufanywa wakati wa kugundua maudhui yaliyoongezeka ya lactate kwenye plasma ya damu na kugunduliwa kwa metabolic acidosis iliyo na pengo kubwa la anioniki.

Acidosis katika kesi ya sumu na ulevi

Kuingiliana kwa madawa ya kulevya (asidi ya acetylsalicylic, analgesics) na vitu kama ethylene glycol (sehemu ya antifreeze), methanol, toluene inaweza pia kusababisha maendeleo ya metabolic acidosis. Chanzo cha H + katika hali hizi ni asidi ya salicylic na oxalic (katika kesi ya sumu ya ethylene glycol), formaldehyde na asidi ya metiki (katika kesi ya ulevi wa methanoli). Mkusanyiko wa asidi hizi mwilini husababisha ukuaji wa acidosis na kuongezeka kwa pengo la anioniki.

, , , , , , , ,

Kushindwa kwa figo kali na haswa hatua ya terminal mara nyingi hufuatana na maendeleo ya metabolic acid. Utaratibu wa maendeleo ya shida ya msingi wa asidi katika kushindwa kwa figo ni ngumu na tofauti. Kadiri ukali wa kushindwa kwa figo unavyoongezeka

sababu za awali zilizosababisha metabolic acidosis inaweza kupoteza umuhimu wao mkubwa, na sababu mpya ambazo huwa zinazoongoza zinajumuishwa katika mchakato.

Kwa hivyo, na kutofaulu kwa figo kali kwa muda mrefu, jukumu kuu katika maendeleo ya shida ya msingi wa asidi huchezwa na kupungua kwa jumla ya asidi ya asidi kutokana na kupungua kwa idadi ya nephroni zinazofanya kazi. Kuondoa utengenezaji wa asili wa asili ya H + iliyoundwa kwenye parenchyma ya figo, amonia haitoshi, kwa sababu ambayo asidi fulani haijachanganuliwa na bicarbonate (hubadilisha tabia ya asidi ya figo ya tumbo ya nyuma).

Kwa upande mwingine, katika hatua hii ya kushindwa kwa figo sugu, ukiukaji wa uwezo wa figo kurudisha bicarbonate inaweza kutokea, ambayo inasababisha maendeleo ya usumbufu wa asidi-msingi kama asidi ya figo ya tumbo.

Pamoja na maendeleo ya kushindwa kali kwa figo (GFR ya takriban 25 ml / min), jambo kuu katika maendeleo ya acidosis ni kucheleweshwa kwa pumu ya asidi ya kikaboni (sulfates, phosphates), ambayo huamua maendeleo ya acidosis na AP kubwa kwa wagonjwa.

Hyperkalemia ambayo inakua na ESRD pia inachangia ukuaji wa acidosis, ambayo inazidisha ukiukaji wa mchanga wa asidi kutokana na kizuizi cha malezi ya amonia kutoka glutamine.

Ikiwa wagonjwa wenye shida ya figo sugu huendeleza hypoaldosteronism, mwisho huongeza udhihirisho wote wa acidosis kwa sababu ya kupungua zaidi kwa secretion ya H + na hyperkalemia.

Kwa hivyo, katika kesi ya kushindwa kwa figo sugu tofauti zote za maendeleo ya asidi ya metabolic zinaweza kuzingatiwa: hyperchloremic acidosis na Normokalemia, hyperchloremic acidosis na hyperkalemia, acidosis iliyo na pengo la anioniki.

Sababu za Acidosis

Acidosis inazingatiwa leo jambo lililoenea la ulimwengu wa kisasa. Lakini kwa utendaji wa kawaida wa mwili wetu, inahitajika kudumisha mazingira yake ya ndani na acidity katika hali kabisa. Kwa kuwa acidity ya kawaida ni thamani ya pH na viashiria vya 7.35-7.45, acidosis ni hali ya ugonjwa ambayo acidity inapungua chini ya pH 7.35.

Sababu za acidization ya mwili ni sababu kadhaa, kama mazingira machafu, mtindo wa maisha ambayo kuna harakati chache na, kwa kweli, lishe isiyofaa. Hii yote husababisha hali duni ya maisha katika mfumo wa maumivu ya kichwa na uchovu.

Kwa bahati mbaya, mtu wa kisasa anakula leo bidhaa kama hizo ambazo husababisha malezi ya acidosis ndani yake. Kwa kuongezea, ni makosa kufikiria kuwa vyakula vyenye asidi husababisha acidization au acidosis mwilini.Kwa ujumla, asidi ni matokeo ya mchakato wa kimetaboliki mwilini wakati wa kuvunjika na usindikaji wa bidhaa za chakula ambazo zina mafuta, hydrocarbon, phosphates, asidi ya amino iliyo na kiberiti. Kama matokeo ya kugawanyika kwa dutu hizi zote, asidi ya asili ya kikaboni huundwa, ambayo inaweza kutengwa kwa njia ya vitunguu vya mboga safi na matunda yanayoingia ndani ya mwili, na pia kwa sababu ya vitu vya alkali ambavyo huundwa kwa sababu ya kimetaboliki.

Ili kudumisha usawa wa asidi na alkali, mifumo ya buffer ya damu inahitajika, pamoja na mapafu na figo. Kwa msaada wa mapafu, asidi tete hutolewa kutoka kwa mwili, na isiyo ya tete na figo. Kwa kuongezea, lishe ya mtu, hali yake ya akili na hata wakati wa siku inaweza kuathiri acidity ya kiumbe. Kama sheria, nusu ya pili ya usiku inadhihirishwa na mchanga mkubwa wa bidhaa za metabolic ndani ya mkojo, ambayo inaweza kuamua kwa kiwango cha asilimia moja kwa msaada wa mtihani wa litmus. Na 99% ya asidi hutolewa kwenye mkojo katika hali ya kufungwa. Maadili ya kawaida ya pH ya mkojo yanahusiana na maadili kutoka 6.2 hadi 6.9. Na ikiwa maadili haya yamepunguzwa kutoka 4.5 hadi 6.0, basi hii inaonyesha kuwa idadi kubwa ya bidhaa huingia mwilini ambayo husababisha malezi ya asidi mwilini.

Kwa kuongezea, patholojia kali za mapafu, figo, au usumbufu wa jumla wa metabolic unaweza kusababisha acidosis. Lakini aina nyingi za magonjwa sugu zinaweza kusababisha acidosis ya latent, ambayo itakuwa na athari hasi kwa mwili kwa muda mrefu. Pia kuna magonjwa kadhaa ambayo husababisha hali ya ugonjwa wa asili ya ugonjwa wa kupendeza, neoplasms mbaya, caries, athari ya mzio, kuvimba kwa tishu ya asili na ugonjwa wa neva.

Dalili za Acidosis

Karibu ishara na dalili zote za acidosis katika kozi kali au wastani inahusishwa na ugonjwa wa msingi. Lakini picha ya dalili ya hali hii ya ugonjwa hutegemea kiwango cha uwepo wa asidi katika damu.

Kama sheria, ishara kuu za acidosis zimefichwa chini ya dalili za ugonjwa kuu na ni vigumu kuzifautisha. Kwa mfano, aina kali ya acidosis ni karibu asymptomatic au wakati mwingine uchovu, kichefuchefu na kutapika zinajulikana. Lakini na asidi kali ya kimetaboliki, hyperpnea inajidhihirisha, ambayo mwanzoni inadhihirishwa na kina cha kupumua, na kisha na frequency (Kussmaul syndrome). Katika hali nyingine, kuna ishara za kupunguzwa kwa ECG, upungufu wa alkali kupitia njia ya utumbo. Kwa kuongeza, acidosis kali husababisha maendeleo ya mshtuko wa mzunguko kama matokeo ya kiwango cha hali ya moyo na athari ya mishipa kwenye pembeni, kwa katekisimu, na pia husababisha mshtuko.

Dalili za acidosis dhidi ya nyuma ya fomu ya kutosha ya fidia ya kupumua na uwepo dhaifu wa asidi kwenye damu (acidemia) huonyeshwa badala dhaifu kuliko asidiosis ya metabolic na ya kupumua kwa pamoja. Katika kesi hii, mfumo wa moyo wa moyo wa kusumbua unasumbuliwa wakati pH ya damu iko chini ya 7.2. Hatari ya arrhythmias inaongezeka sana na patholojia zilizopo za moyo au shida zingine za kimetaboliki ya electrolyte. Kama matokeo ya acididemia, majibu ya mishipa ya damu na moyo kwa katekisimu hupungua, na hii husababisha kushuka kwa shinikizo la damu mbele ya hypovolemia au mshtuko.

Na acidosis, kupumua kunaboreshwa, upinzani wa insulini unakua, protini huharakisha, na awali ya ATP imezuiliwa. Na fomu kali ya hali hii ya ugonjwa, michakato ya metabolic katika ubongo inasumbuliwa, ambayo husababisha usingizi na fahamu mara kwa mara.

Njia ya papo hapo ya acidosis ya metabolic inadhihirishwa na kuhara au utoaji wa damu haitoshi kwa tishu. Kawaida, hii inaonyeshwa na lactic acidosis, ambayo ni rahisi kugundua kwa uchunguzi wa mwili. Kupungua kwa mtiririko wa damu ni pamoja na upungufu wa maji mwilini, upungufu wa damu papo hapo, mshtuko, au ugonjwa wa moyo. Dalili ya tabia ya acidosis ya metabolic sugu kwa mtoto, pamoja na kazi ya kutosha ya figo, inaweza kuwa ukuaji wake polepole. Mwanzo wa kujipenyeza wa polyuria unaonyesha uwepo wa ugonjwa wa kiswidi wa ketoacidosis na ugonjwa wa kisukari ambao haukupatikana hapo awali. Patolojia ya kuzaliwa ya michakato ya metabolic inadhihirishwa na kutetemeka au kizuizi cha asili ya jumla.

Hepatomegaly na metabolic acidosis huzingatiwa dhidi ya historia ya kushindwa kwa ini, kasoro za moyo zilizopatikana, sepsis.

Dalili za maabara zinajumuisha mabadiliko katika elektroni, glucose, nitrojeni ya urea katika damu, na mkojo.

Na njaa au lishe duni, ketosis na gastroenteritis huendeleza. Kwa kuongezea, na kushindwa kwa figo, muda wa juu na wa kawaida wa anioniki huunganishwa.

Acidosis na alkalosis

Aina nyingi za michakato ya kiolojia ambayo hujitokeza mwilini inaweza kuathiri usawa wa asidi na besi katika mazingira yake ya ndani, na kusababisha acidosis (acidization) na alkalosis (alkalization).

Na acidosis iliyolipwa na alkali, mabadiliko katika kiwango kamili cha asidi ya kaboni na sodium bicarbonate hufanyika, lakini uwiano wao unabaki kawaida.

Acidosis na alkalosis ya mali iliyopunguka ni masharti ambayo mabadiliko hufanyika sio tu kwa jumla ya asidi na alkali, lakini pia katika kuhama kwa uangalizi huu ama kuelekea asidi au kuelekea besi.

Ishara za shida ya kupumua, tofauti na shida zisizo za kupumua, ni mvutano katika damu ya kaboni dioksidi na kuzidi kwa besi.

Njia isiyo ya kupumua ya acidosis mara nyingi hua katika mwili kwa sababu ya mkusanyiko wa bidhaa anuwai za kimetaboliki ambazo hazijapitia oxidation. Hii ni pamoja na asidi ya lactic, acetoacetic na hydroxybutyric. Kiasi kikubwa cha miili ya ketone hufanyika wakati glycogen iko chini katika ini kama matokeo ya kuvunjika kwa nguvu kwa mafuta, dhidi ya historia ya njaa ya oksijeni, na mzunguko wa asidi ya tricarboxylic unasumbuliwa. Kwa kuongezea, hali mbali mbali za kiitolojia huchangia kuongezeka kwa mkusanyiko wa miili ya ketone mara kadhaa, ingawa idadi kubwa ya hizo hutolewa na figo kwa njia ya chumvi ya sodiamu na potasiamu. Na hii inakuwa matokeo ya upotezaji wa idadi kubwa ya alkali na maendeleo ya acidosis iliyopunguka.

Njia ya muda mfupi ya acidosis hufanyika kama matokeo ya bidii kubwa ya mwili kama matokeo ya malezi ya asidi ya lactic. Hii inaweza kudhihirika katika magonjwa ya moyo na mapafu dhidi ya asili ya njaa ya oksijeni. Lakini pamoja na kuharibika kwa utando wa figo za amonia kikaboni, sulfates, phosphates, metabolic acidosis au excretory inaweza kuunda. Kama sheria, pathologies nyingi za figo zinafuatana na syndromes zinazofanana.

Na kuhara, kiwango kikubwa cha alkali hupotea, ikifuatiwa na maendeleo ya metabolic acidosis, au juisi ya matumbo ya alkali hutolewa kupitia enterostomy. Kama matokeo ya acidosis hii, mifumo ya fidia-inajumuisha ni pamoja na kujaribu kujaribu asidi na homeostasis ya alkali.

Kulipa mabadiliko katika pH ya damu ambayo hujitokeza katika mwili, kuingia kwa haraka katika kazi ya mifumo ambayo inahusika katika kufutwa kwa asidi ya ziada na vinywaji nje ya seli ni tabia. Wakati huo huo, wanaingiliana na alkali za mifumo ya buffer ya seli na vinywaji zaidi yao. Kama matokeo, alkalosis hupungua, na acidosis huongezeka.

Hyperkalemia inachukuliwa kuwa ishara muhimu ya acidosis. Kiasi kikubwa cha ioni za oksijeni husambazwa kwa sehemu katika mfupa, ambapo hubadilishwa kwa saruji za sehemu ya madini. Baadaye, sodiamu na kalsiamu huingia ndani ya damu kutoka kwa mifupa, na kwa hivyo, dhidi ya historia ya acidosis kali ya muda mrefu, kunyoosha, i.e. uondoaji wa mfupa, huzingatiwa. Hii inaongeza mkusanyiko wa madini ya kalsiamu, sodiamu na potasiamu katika plasma ya damu.

Kwa kuongeza, acidosis ya metabolic ina sifa ya kuingia ndani ya capillaries na mishipa ya kiwango kikubwa cha asidi na kupungua kwa dioksidi kaboni. Walakini, mfumo wa nguvu wa kabati kaboni husaidia kupunguza malezi ya asidi ya kaboni kutoka asidi. Haibadiliki sana na maji na dioksidi kaboni huundwa haraka kutoka kwayo. Kwa hivyo, mfumo wa mapafu-damu huanza kufanya kazi. Kama matokeo, kupumua kunafurahishwa, hyperventilation inapanda ndani ya mapafu, na kiwango kikubwa cha kaboni hutolewa kutoka damu hadi usawa kati ya asidi kaboni na sodium bicarbonate itakaporejeshwa. Wakati huo huo, hyperchloremia na hypernatremia huendelea.

Katika kesi ya kukomesha uingizaji hewa wa mapafu, mkusanyiko wa dioksidi kaboni mwilini unajulikana na kisha acidosis ni fomu isiyo fidia.

Figo katika mchakato wa kulipa fidia kwa acidosis ina jukumu muhimu, kwa kuwa kiwango kidogo cha bicarbonate huundwa na kuchujwa ndani yao, na zile ambazo zimepita kupitia kuchujwa huchukuliwa tena. Lakini wakati huo huo, acidity katika mkojo huongezeka kwa sababu ya maudhui muhimu ya asidi ya kupendeza ndani yake. Wengi wao ni asidi ya kikaboni ya bure.

Acidosis na alkalosis inaweza kusababisha shida mbalimbali za mwili. Hii inadhihirishwa na aina ya kupumua mara kwa mara, kushuka kwa sauti kwa mishipa, ukiukaji wa uwezo wa kitanda cha mishipa kuhusiana na shinikizo la damu, na kupungua kwa pato la moyo na shinikizo la damu. Kama matokeo, mzunguko wa damu katika figo hupungua, na michakato ya kuchujwa na kuzaliwa upya huvurugika. Kama sheria, hali hizi za kiolojia husababisha mabadiliko katika kazi ya maji na usawa wa elektroni.

Kama matokeo ya michakato mirefu ya acidosis na alkali, mifupa inakuwa laini, na kusudi huundwa. Wakati huo huo, kiasi cha potasiamu hupungua kwenye tishu za misuli ya myocardiamu, na yaliyomo kwenye cation kwenye plasma huongezeka. Taratibu hizi zote huwa sababu za ukuzaji wa magonjwa ya moyo. Kama matokeo, myocardiamu huendeleza unyeti wa kupotosha kwa adrenaline, ambayo inaweza kusababisha nyuzi. Pia, aina anuwai za arrhythmias huundwa, viashiria vya ECG hubadilika, na kazi ya uzazi ya misuli iliyopunguka inabainika. Lakini ukiukaji wa usawa wa elektroni husababisha kizuizi cha msisimko wa mishipa na misuli. Kwa kuongezea, mkusanyiko ulioongezeka wa osmotic nje ya seli husababisha edema ya tishu na upungufu wa maji ya seli.

Na acidosis ya gesi, dioksidi kaboni hujilimbikiza ndani ya damu kwa sababu ya kuharibika kwa hewa, edema ya mapafu, pneumonia, hypoventilation, kuumia kwa kiwewe cha ubongo, ugonjwa wa shinikizo la damu, hemorrhage, na kiwango cha juu cha kaboni dioksidi katika mazingira ambayo mtu iko.

Lactic Acidosis

Hii ni hali ya kijiolojia ambayo idadi kubwa ya asidi ya lactic hujilimbikiza katika damu. Lactic acidosis inajulikana na aina mbili kuu: aina (A) na aina (B). Na aina ya kwanza, ugonjwa wa wazi wa tishu hufanyika, na kwa aina (B) dhihirisho hizi hazizingatiwi.

Njia ya tabia ya D-lactic acidosis imebainika kwa wale ambao wana ufyatuaji wa anatomiki au kazi ya utumbo mdogo. Kinyume na msingi wa uzalishaji wa Enzymes na bakteria, asidi ya lactic huundwa, ambayo husababisha kuongezeka kwa maendeleo ya acidosis inayohusishwa na pengo la vitunguu, na pia coma au stupor. Wakati huo huo, lactate inabaki kawaida.

Aina ya acidosis ya lactic (A) ni ya kawaida kuliko wengine, kama matokeo ya aina tofauti za mshtuko. Msingi wa pathogenesis ya lactic acidosis ni upako wa tishu, anoxia inayofuata, na mkusanyiko wa ioni ya oksijeni na lactate. Kiwango cha utakaso wa ini kutoka kwa lactate hupungua kwa sababu ya ukweli kwamba manukato katika artery ya celiac na artery ya hepatic hupungua, na ischemia ya asili ya hepatocellular pia inakua. Kwa pH ya chini au kwa thamani ya 7.0, figo na ini zinaweza kutoa lactate. Matibabu ya mgonjwa aliye na lactic acidosis inajumuisha sababu za sababu za mshtuko, kwani kuna uhusiano wa karibu kati ya lactate ya juu ya damu na vifo.

Kwa kuongeza, hypoxia ya papo hapo na kali inaweza kusababisha malezi ya lactic acidosis ya aina hii, ambayo hufanyika kwa kutokwa na damu, edema ya mapafu, hali ya pumu, kuzidisha kwa ugonjwa wa mapafu sugu na kuhamishwa kwa carboxyhemoglobin, methemoglobin, hemoglobin ya oksijeni.

Aina ya acidosis ya lactic (B) inakua ghafla, kwa muda wa masaa kadhaa. Vitu ambavyo vinaweza kusababisha ukuzaji wa hali hii ya kiini havieleweki kabisa. Inafikiriwa kuwa malezi ya lactic acidosis ya aina hii inasukumwa na michakato ya ukiukwaji wa kikanda wa ukamilifu wa tishu. Mara nyingi sana, aina kali ya hali hii husababisha kutofaulu kwa mzunguko, ambayo inafanya kuwa ngumu kugundua na kutofautiana na aina (A). Kwa kuongeza, aina (B) acidosis ya lactic ina sifa ya subtypes tatu.

Katika kesi ya kwanza, aina hii ya acidosis hufanyika kama matokeo ya ugonjwa wa sukari, figo na ini, maambukizo, hali ya kushawishi, na neoplasia. Shida za ini pamoja na acidosis ya lactic husababisha necrosis kubwa na ugonjwa wa cirrhosis. Pia mara nyingi sana, kushindwa kwa figo katika fomu ya papo hapo na sugu huambatana na acidosis hii, ingawa hakuna uhusiano fulani wa sababu kati yao. Kwa kuongeza, bacteremia, leukemia, ugonjwa wa Hodgkin, lymphoma ya jumla, myeloma, kifafa kinaweza kusababisha tukio la acidosis ya lactic.

Subtype ya pili ni sifa ya tukio la sumu, wadudu wadudu na dawa kama matokeo ya mfiduo. Katika kesi hii, kiwango cha lactate katika damu huongezeka sana.

Njia ya tatu ya lactic acidosis ni nadra na husababishwa na glycogenosis ya aina ya kwanza na upungufu wa hepatic fructose bisphosphatase.

Matibabu ya acidosis

Na acidosis, hakuna picha inayotamkwa maalum. Haja ya urekebishaji wake iko katika uwezekano wa malezi ya patholojia za mfupa, kama matokeo ya kuchelewesha kwa mara kwa mara kwa ioni za oksijeni na ukuzaji wa hyperkalemia.

Na acidosis ya wastani, ulaji wa vyakula vya protini ni mdogo, ambayo husaidia kupunguza acidosis. Tiba ya madawa ya kulevya ni pamoja na matumizi ya bicarbonate ya sodiamu ndani, na katika hali mbaya ya hali - utawala wake wa intravenous. Katika kesi wakati inahitajika kupunguza ukolezi wa sodiamu na dhidi ya msingi wa hypocalcemia, kalsiamu ya kalsiamu imewekwa.

Lakini kimsingi, tiba ya acidosis ina matibabu magumu, pamoja na kuondoa sababu za kiolojia, anemia, hypoproteinemia, marekebisho ya michakato ya kupumua, shida za elektroni, hypovolemia, michakato ya oksidi katika tishu. Nk Baada ya hapo, suluhisho la alkali hutumiwa katika miadi.

Cocarboxylase, sodium bicarbonate, asidi ya glutamic, asidi ya nikotini na riboflavin mononucleotide imewekwa kwa ajili ya matibabu ya metabolic acidosis ya asili ndogo. Katika aina ya papo hapo ya ugonjwa wa njia ya utumbo, chumvi iliyotiwa na maji hutumiwa kwa njia ya hewa, ambayo ni pamoja na bicarbonate ya sodiamu. Pia, ili kurekebisha hali hii ya kijiolojia, Dimephosphon hutumiwa, ambayo hutumiwa kwa uwepo wa patholojia kali na sugu ya bronchi na mapafu, ricches na ugonjwa wa kisukari. Walakini, dawa hii inaweza kusababisha shida ya dyspeptic.

Katika matibabu ya acidosis kali ya kimetaboliki ya asili isiyo na kipimo, tiba ya alkalizing hutumiwa kwa njia ya suluhisho la bicarbonate ya sodiamu, iliyoamuliwa na fomula ya Astrup. Na kwa ulaji mdogo wa sodiamu, Trisamine imewekwa, ambayo inachukuliwa kuwa diuretiki nzuri na athari kali za alkali, ambayo inapunguza index ya PCO2. Kama sheria, hutumiwa kwa pH ya damu ya 7.0. Lakini kwa matibabu ya watoto wachanga na watoto wachanga kabla ya muda, inashauriwa usitumie, kwani husababisha unyogovu wa kupumua, mkusanyiko wa alkali kwenye seli na hukasirisha hypoglycemia na hypokalemia.

Kwa matibabu ya lactic acidosis, Dichloroacetate ya dawa, ambayo inamsha tata ya Enzymes, na Carnitine na asidi Lipoic, hutumiwa sana.

Kwa kuanzishwa kwa madawa ya kulevya yenye mali ya kupambana na acidotic, ufuatiliaji wa usawa kati ya asidi na alkali ni ya lazima na ionogram imedhamiriwa kwa wakati mmoja.
Pia, kwa matibabu ya acidosis, mgonjwa lazima kufuata lishe bora na sahihi. Kwa kuongeza, inashauriwa kuacha matumizi ya pombe na kahawa, ambayo inaweza kubadilishwa na juisi za asili, compotes, matunda na matunda ya berry. Pasta, mkate mweupe, mafuta ya wanyama ili kusawazisha matunda, matunda, mboga mpya, mafuta ya mboga. Wakati mwingine, ili kuzuia ukuaji wa acidosis, huchukua decoction ya mchele, ambayo huondoa sumu, taka na vitu vingine vyenye hatari kutoka kwa mwili.

Ni hatari gani ya acidosis?

Hii ni shida kubwa ambayo inaweza kutokea kwa sababu ya maambukizo mazito, dhidi ya asili ya ugonjwa wa sukari, na ini iliyoharibika, figo na magonjwa mengine. Acidization damu husababisha idadi ya shida katika utendaji wa vyombo na tishu, kati ya ambayo hatari zaidi ni:

• Kushindwa kwa seli kwa mwili wote. Idadi kubwa ya asidi ya bure hutengeneza ganda la nje la seli, ambayo husababisha usumbufu wa kazi zao. Kwa kuwa sumu huenea kwa viungo na tishu zote, mabadiliko ya kitabia yanaweza kuwa tofauti sana,
• Shida za kupumua Oksijeni katika mwili ni alkali katika jukumu lake la kemikali. Kwa hivyo, wagonjwa wana sifa ya kupumua kwa kina mara kwa mara - hii ndio jinsi mwili unajaribu kupunguza acidity. Kwa bahati mbaya, mchakato huu husababisha kupunguzwa kwa mishipa ya ubongo na kuongezeka kwa shinikizo la damu. Kama matokeo, hali ya mtu inazidi kuwa mbaya na huongeza hatari ya kutokwa na damu katika viungo vya mwili,
• Shindano la damu. Utaratibu wa kutokea unahusishwa na uwepo wa shida ya kupumua,
• Uharibifu wa digesheni. Katika wagonjwa wengi, acidosis ya papo hapo ya metabolic husababisha maumivu ya tumbo, shida ya kinyesi na dalili zingine za dyspeptic. Kwa ukiukwaji huu, vitu vyenye ukali kama vile asetoni na asidi ya hydroxybutyric mara nyingi huundwa, ambayo hurekebisha utando wa mucous wa tumbo, umio na matumbo. Katika hali nyingine, wagonjwa hata hupata damu kutoka kwa viungo hivi.
• Ukandamizaji wa fahamu. Sumu zinazozalishwa na mwili huathiri vibaya mishipa na medulla. Kwa kozi nyororo, mgonjwa anaweza kuwa na hasira, udhaifu, usingizi, na katika hali mbaya, kukosa fahamu.
• Usumbufu wa moyo. Uharibifu kwa seli na tishu za ujasiri, usawa wa vitu vya kuwafuata na mambo kadhaa kadhaa kuathiri myocardiamu. Katika hatua za kwanza, athari hii inaweza kudhihirishwa na mapigo ya moyo ya mara kwa mara na yenye nguvu, usumbufu wa dansi. Kwa kozi kali ya ugonjwa, ugonjwa wa moyo hupungua na kuwa nadra zaidi. Hatua ya mwisho ni kukamatwa kwa moyo.

Ukiukaji huu wote hauwezi kuwa mbaya tu kwa ustawi, lakini pia husababisha tishio kwa maisha. Ndio sababu ishara za kwanza za ugonjwa lazima zigunduliwe na kutibiwa mapema iwezekanavyo.

Aina za Metabolic Acidosis

Kutambua aina fulani ya ugonjwa wa ugonjwa ni muhimu sana - hii hairuhusu tu kujua sababu ya maendeleo yake, lakini pia kuamua mbinu bora za matibabu. Kwa sasa, madaktari hutumia uainishaji kuu 2 ambao husaidia kufanya utambuzi.

Ya kwanza inaonyesha uhusiano na ugonjwa wa sukari. Inahitajika kujua ikiwa mgonjwa ana ugonjwa huu kabla ya kuanza matibabu, kwani metabolic acid katika ugonjwa wa kisukari ina sifa zake. Tiba yake lazima ni pamoja na urekebishaji wa sukari (sukari). Bila uzani huu, taratibu zingine zozote za matibabu hazitaweza.

Kigezo cha uainishaji wa pili ni aina ya sumu ya mwili. Asidi mbalimbali zinaweza kuongezeka katika damu ya binadamu, hatari zaidi ambayo asidi ya lactic na miili ya ketone (asetoni, asidi ya butyric). Kulingana na dutu ya "acidifying"

1. Ketoacidosis. Katika damu ya mgonjwa, uwepo wa asidi ya hydroxybutyric na asetoni imebainika. Mara nyingi hua dhidi ya asili ya ugonjwa wa sukari, lakini pia inaweza kutokea kwa magonjwa mengine,
2. Lactic acidosis. Inafuatana na kuongezeka kwa mkusanyiko wa asidi ya lactic. Inaweza kutokea na idadi kubwa ya magonjwa, pamoja na kutokana na kutokuwa na uwezo wa ini au figo, ukuzaji wa maambukizo kali, sumu, n.k.
3. Fomu iliyochanganywa. Mara nyingi hupatikana kwa watu walio na kiwango cha sukari nyingi na mbele ya sababu za kuchochea. Mwisho huo unaweza kujumuisha mafadhaiko mazito, kupindukia kwa mwili, magonjwa ya kuambukiza, na hali zingine.

Sababu za aina anuwai ni tofauti na kila mmoja. Wanahitaji kujulikana ili kupendekeza haraka aina ya ugonjwa na kutibu acidosis ya kimetaboliki kwa usahihi.

Kama ilivyoelezwa hapo juu, ugonjwa huu haufanyiki peke yake. Hii daima ni matokeo ya ugonjwa mwingine, ambayo husababisha shida ya metabolic na mkusanyiko wa sumu. Njia na sababu za acidosis ya metabolic hutofautiana katika aina tofauti. Maelezo yote muhimu juu ya suala hili imewasilishwa kwenye jedwali hapa chini.

Kiasi fulani cha asidi ya lactic hutolewa kila wakati katika mwili wenye afya. Ongezeko kubwa la kiasi chake linaweza kutokea katika kesi ya ukiukaji wa uchomaji wake (kwa mfano, uharibifu wa figo), shida ya metabolic au utoaji wa oksijeni usiofaa kwa tishu.

Hali ya mwishowe inaweza kutokea kwa sababu ya uharibifu wa seli za mmiliki wa oksijeni (seli nyekundu za damu) au shida ya kimetaboliki ya urithi.

Madaktari wengine huangazia zaidi fomu ya hyperchloremic, ambayo hufanyika kwa kushirikiana na lactic acidosis. Walakini, kulingana na habari kutoka kwa majarida ya kisasa ya kisayansi, shida za kimetaboliki ya klorini ni hali muhimu sana. Kwa kweli haziathiri mbinu za matibabu, kwa hivyo sasa hazijatengwa kwa fomu tofauti.

Hali hii haina ishara za tabia. Mabadiliko ya acidity inaambatana na idadi kubwa ya dalili tofauti, ambazo zinaweza kuwa ngumu kuelewana. Ndio sababu ni ngumu kutambua ugonjwa huo nyumbani.

Dhihirisho za kawaida ambazo zinaweza kuzingatiwa na aina yoyote ya ugonjwa ni pamoja na:

• Kichefuchefu mara kwa mara na kutapika, baada ya hapo hakuna uboreshaji wa ustawi,
• Udhaifu mkali unaomlazimisha mgonjwa kuwa kitandani,
• Kuonekana kwa dyspnea wakati wa kupumzika. Mtu hawezi "kupumua", kwa sababu ambayo kupumua kwake kunakuwa mara kwa mara na kwa kina,
• Pallor ya ngozi na membrane inayoonekana ya mucous (macho, kinywa na pua ya pua),
• Kuonekana kwa jasho baridi kwenye ngozi,
• Kupunguza mapigo ya moyo na kupunguza shinikizo la damu,
• Labda maendeleo ya mshtuko wa kizunguzungu, kizunguzungu kizito na kupoteza fahamu (hadi kufahamu).

Kama tulivyosema, mabadiliko ya acidity hayatokei yenyewe. Hali hii daima hutanguliwa na ugonjwa mwingine. Kwa maneno rahisi, inaweza kuwa alisema kuwa kuzorota kwa kasi kwa ustawi kwa sababu ya ugonjwa mara nyingi ni dalili ya kwanza. Katika kesi hii, inahitajika kupiga timu ya ambulensi, ambayo itathmini hali hiyo na, ikiwa ni lazima, hospitalini mgonjwa. Katika hospitali, madaktari wataanzisha utambuzi wa mwisho, watafanya masomo muhimu na hatua za matibabu.

Mtihani wa Dawa ya Alkali ya asidi

Njia rahisi na ya kuaminika ya kudhibitisha uwepo wa acidosis ya metabolic ni kufanya uchambuzi huu. Hii haiitaji maandalizi yoyote maalum kutoka kwa mgonjwa. Kama inahitajika, mgonjwa huchukua damu kutoka kwa mshipa, ambayo hupelekwa kwa maabara. Kama sheria, matokeo ya kumaliza yanaweza kupatikana ndani ya masaa machache.

Kuamua matokeo, unahitaji kujua maadili ya kawaida ya viashiria na kupotoka kwao kutokana na ugonjwa. Habari hii imewasilishwa kwenye jedwali hapa chini:

Katika pH ya 7.35-7.38 na uwepo wa dalili, acidosis ya fidia ya metabolic inalipwa.

PH ya chini ya 7.35 inaonyesha maendeleo ya acidosis iliyobolewa.

Uchambuzi huu ni wa kutosha kudhibitisha uwepo wa ugonjwa wa ugonjwa. Walakini, ili kufafanua fomu yake na sababu za maendeleo, idadi ya masomo ya ziada ni muhimu.

Uamuzi wa aina ya ugonjwa wa ugonjwa

Kwa kusudi hili, madaktari huagiza mgonjwa mtihani wa jumla wa mkojo na mtihani wa damu wa biochemical, ambayo lazima ni pamoja na kuamua kiwango cha sukari na asidi ya lactic. Masomo haya mawili hukuruhusu kuamua haraka aina maalum ya usumbufu wa msingi wa asidi.

Uamuzi wa sababu

Ili kujua sababu, madaktari wanaweza kuagiza idadi kubwa ya masomo tofauti, kulingana na mawazo yao. Walakini, kuna vipimo ambavyo lazima vifanyike na wagonjwa wote wenye ugonjwa huu. Wanakuruhusu kutathmini hali ya viungo na mifumo kuu kwa gharama ya chini. Hii "kiwango cha chini cha utambuzi" ni pamoja na:

ESR - hadi 15 mm / saa

Hesabu nyeupe ya seli ya damu 4-9 * 10 9 / lita. Ikiwa ni pamoja na:

• Neutrophils 2.5-5.6 * 10 9 / lita (46-72%)
• Lymphocyte 1.2-3.1 * 10 9 / lita (17-36%)
• Monocytes 0.08-0.6 * 10 9 / lita (3-11%).

Seli za damu (seli nyeupe za damu, seli nyekundu za damu) 2-3 kwenye uwanja wa maoni,

Protini - chini ya 0.03 g / l,

Glucose haipo.

Jumla ya protini 65-87 g / l

Jumla ya bilirubin 4.9-17.1 μmol / l,

Creatinine 60-110 μmol / L.

Kuongezeka kwa kiwango cha bilirubini na enzymes za ini (ALT, AST) mara nyingi inaonyesha uharibifu wa ini ya papo hapo.

Ziada ya kuundainine, kama sheria, ni ishara ya ugonjwa kali wa figo au maendeleo ya ugonjwa sugu wa figo (kwa kifupi - CKD).

Kupungua kwa proteni jumla na kuongezeka kidogo kwa viashiria vingine kunaweza kuwa ishara ya ugonjwa sugu wa ini, kama vile ugonjwa wa kisiri au ugonjwa wa hepatitis sugu.

Kuongezeka kwa protini jumla ni ishara ya moja kwa moja ya myeloma.

Kwa kuongezea njia hizi za uchunguzi wa maabara, madaktari wanaweza kupendekeza uchunguzi wa uchunguzi wa uchunguzi wa macho, uchunguzi wa nguvu ya macho au uchunguzi wa maandishi wa maandishi, taaluma ya viungo vya mtu binafsi na idadi ya taratibu zingine. Uamuzi juu ya idadi inayotakiwa ya utafiti imedhamiriwa mmoja mmoja, kulingana na sababu inayodaiwa ya kupungua kwa acidity.

Kanuni za matibabu

Marekebisho ya acidosis ya metabolic ni kazi ngumu hata kwa daktari aliye na uzoefu. Kila mgonjwa aliye na tuhuma za ugonjwa huu hutolewa hospitalini, kwani wanahitaji ufuatiliaji wa mara kwa mara, kuingizwa mara kwa mara kwa suluhisho, na mwenendo wa upimaji wa masomo anuwai.

Malengo yote ya matibabu yanaweza kugawanywa katika vikundi viwili - marejesho ya acidity ya kawaida ya damu na kuondoa sababu ya ugonjwa.

Uponaji wa PH

Kwanza kabisa, madaktari wanajaribu kujua ni ugonjwa gani uliosababisha maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa. Ikiwa ni ugonjwa wa sukari, mara moja huanza tiba ya kupunguza sukari na insulin na mawakala wa maduka ya dawa. Pamoja na maendeleo ya maambukizo mazito, matibabu kamili hufanywa kwa kutumia dawa za antibacterial / antiviral. Ikiwa kupungua kwa pH kumesababisha uharibifu mkubwa kwa chombo, daktari anayehudhuria anajaribu kurudisha kazi yake au kuibadilisha na dawa na mbinu za zana (kwa mfano, hemodialysis).

Wakati huo huo na hatua zilizo hapo juu, tiba ya infusion ni ya lazima - matone ya kuingizwa kwa suluhisho la suluhisho. Uchaguzi wa suluhisho unafanywa kulingana na aina:

Dawa inayofaa kwa matibabu (kwa kukosekana kwa contraindication) ni suluhisho la sukari 2040%.

Kwa kuongeza, inawezekana kutumia maandalizi ya Reosorbilact na Xylate, ambayo huondoa kikamilifu asidi ya asetoni na butyric kutoka kwa damu.

Tiba ya kuingizwa kwa watoto hufanywa kulingana na kanuni sawa na kwa watu wazima. Jambo kuu ni kuamua kwa usahihi sababu na ugonjwa tofauti wa ugonjwa. Tofauti pekee ni kiasi cha infusions ya intravenous - mtoto anahitaji maji kidogo sana. Madaktari huhesabu kiasi kinachohitajika na uzito wa mwili.

Vipengele vya matibabu ya fomu za mtu binafsi

Kwa kuwa njia tofauti za kiitolojia zinafanya kazi katika kila fomu, mambo kadhaa ya matibabu yao hayatofautiani. Katika sehemu hii, tutawasilisha kanuni muhimu zaidi ambazo zinapaswa kufuatwa wakati wa kuagiza tiba:

1. Na lactic acidosis, pamoja na tiba ya infusion, vitamini vya B (thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin) lazima ziamuru kila masaa 12. Dutu hizi huboresha kimetaboliki na kusaidia kuhalalisha acidity. Ili kupambana na ukosefu wa hewa, wagonjwa hupata pumzi ya oksijeni inayoendelea kupitia kichungi au cannula ya pua. Katika acidosis kali, wakati kiwango cha asidi ya lactic kinaongezeka mara 4-5, madaktari wanaweza kutekeleza "utakaso" wa damu - hemodialysis,
2. Na ketoacidosis bila ugonjwa wa kisukari, pamoja na tiba ya kawaida, inashauriwa kuagiza madawa ambayo yanarudisha mfumo wa utumbo (Domperidone, Metoclopramide). Hii itapunguza upotezaji wa maji na kutapika na kuboresha digestion ya chakula. Lishe lazima ifanyike kwa njia ya kinywa (kwa kutumia bomba la tumbo au malisho ya mara kwa mara). Inapaswa kuwa na kalori nyingi, juu ya wanga na chini katika mafuta. Pia, wagonjwa wanaonyeshwa tiba ya vitamini,
3. Katika ketoacidosis ya kisukari, njia kuu ya matibabu ni utawala wa insulini. Kupunguza mkusanyiko wa sukari na infusions ya kutosha ya njia ni njia bora zaidi za matibabu. Baada ya kutekeleza hatua hizi, katika hali nyingi, pH inarejeshwa kwa maadili ya kawaida na mgonjwa anahisi bora.

Matibabu ya mtoto hufanywa kulingana na kanuni sawa na tiba ya mgonjwa mzima. Walakini, ikumbukwe kwamba watoto ni ngumu zaidi kuvumilia ugonjwa wowote, na haswa wale wanaofuatana na mabadiliko ya asidi. Kwa hivyo, kulazwa hospitalini kwa wakati unaofaa na huduma bora ya matibabu ni muhimu kwao.

Maswali yanayoulizwa mara kwa mara

Inategemea sababu ya ugonjwa. Ikiwa mgonjwa ana ugonjwa wa kisukari, ameamriwa meza bila wanga mwilini mwilini na kwa kiasi cha chakula cha proteni. Na kiwango cha chini cha sukari (dhidi ya msingi wa ketoacidosis isiyo na kisukari), badala yake, wanga inapaswa kuwa sehemu kuu ya chakula ili kulipia fidia ukosefu wa nishati.

Inategemea ukali wa ugonjwa na hali ya mgonjwa. Muda wa chini wa tiba, katika hali nyingi, ni wiki 2.

Katika visa vingi, hali hii inakua na patholojia nyingi za ndani ambazo husababisha njaa ya oksijeni ya mtoto na kuvuruga mtiririko wa virutubisho kupitia placenta. Sababu inaweza kuwa ukiukwaji wa mapema wa ujauzito, ujauzito, kuzaliwa mapema, ukiukwaji wa kamba ya umbilical, nk. Katika kesi hii, ketoacidosis na mkusanyiko wa lactate unaweza kutokea. Matibabu ya watoto kama hao hufanywa kulingana na kanuni zile zile ambazo zilielezewa hapo juu.

Kushuka kwa pH ya damu pekee kunaweza kusababisha uharibifu mkubwa kwa ubongo, moyo, au figo. Ikumbukwe pia kuwa ugonjwa uliosababisha unaweza kusababisha uharibifu kwa viungo vingine.

Kwa ishara za tabia, mbili zinapaswa kuzingatiwa: kuonekana kwa harufu ya asetoni na kiwango cha ukuaji wa fahamu. Kuonekana kwa harufu maalum kutoka kwa ngozi ya mgonjwa ni tabia ya ketoacidosis tu, wakati mgonjwa aliye na ukiukaji wa kimetaboliki ya asidi ya lactic harufu harufu ya kawaida. Kufikia wakati wa ukuaji wa fahamu, mtu anaweza pia kupendekeza lahaja ya ugonjwa huo - na lactic acidosis, mara nyingi, shida za fahamu zinajitokeza haraka (ndani ya masaa machache). Wakati katika mgonjwa na yaliyomo ya miili ya ketone katika damu, ufahamu unaweza kuendelea kwa masaa 12-20.

Aina za Acidosis

Kuna asidiosis ya metabolic na muda mkubwa na wa kawaida wa anioniki.

Kipindi cha anioniki - tofauti kati ya mkusanyiko katika seramu ya damu ya Na + (ioni ya sodiamu) na jumla ya viwango vya Cl - (klorini ions) na HCO₃ - (bicarbonate au bicarbonate ion), kwa hivyo imedhamiriwa na formula Na + - (Cl - + HCO₃ -). Hii ni kiashiria muhimu cha utambuzi ili kusaidia kuamua aina ya acidosis, na hali zilizopelekea, kwa mfano, sumu kali.

Vipengele vya metabolic acidosis katika watoto

Asidi ya metabolic ni ugonjwa wa kawaida katika mazoezi ya watoto. Acidosis kali ya kimetaboliki kali kwa ujumla ina sababu sawa na udhihirisho kama kwa watu wazima, na sugu husababisha matairi na ukuaji wa kushangaza.

Kesi nyingi za metabolic acidosis iliyopatikana na watoto ni kuhusiana na acidosis ya lactic inayosababishwa na mshtuko katika hali mbaya za etiolojia kadhaa.

Matokeo na Shida

Shida ya acidosis ya metabolic inaweza kuwa:

• upungufu wa maji mwilini
• kupungua kwa mzunguko wa damu,
• kuongezeka kwa damu, ikiambatana na hatari ya ugonjwa wa ugonjwa wa manjano,
• shida za mzunguko (pamoja na zile kubwa kama infarction ya myocardial, mshtuko wa moyo wa parenchymal, thrombosis ya pembeni, kiharusi),
• hyperial hypo- na shinikizo la damu,
• kazi ya ubongo iliyoharibika,
• koma
• matokeo mabaya.

Tunatoa kutazama video kwenye mada ya makala hiyo.