Atherossteosis - ni nini, dalili na matibabu

Nambari ya atherossteosis kulingana na ICD 10 I70. Jina hilo linajulikana "miongoni mwa watu," lakini wachache wanafikiria juu ya matokeo. Jina lina Kigiriki ἀθέροaff - "manyoya, gruel" na σκληρός - "solid, mnene". Kwa sababu tofauti, katika wigo wa vyombo, cholesterol imewekwa katika mfumo wa laini mnene (plaque).

Kama matokeo, lumen ya chombo inakua hadi kukamilisha blockage (kutenganisha) na kumaliza kwa kifungu cha damu. Kuna ugonjwa unaofanana katika dalili - Menkeberg arteriosulinosis, lakini katika kesi hii membrane ya katikati ya mishipa inateseka, ambayo chumvi za kalsiamu huwekwa, bandia za cholesterol hazipo na aneurysms ya mishipa inaendelea (sio blockage).

Atherossteosis huathiri kuta za mishipa ya damu, kupunguza elasticity yao na kuunda kikwazo kwa harakati ya mtiririko wa damu. Kama matokeo ya hii, kuna ukiukwaji wa usambazaji wa damu kwa viungo vya ndani.

Kwa sasa, atherosclerosis ya mishipa haichukuliwi tena ugonjwa wa wazee. Maisha yasiyokuwa na afya, mazoezi ya chini ya mwili, uvutaji sigara, mafadhaiko, ulaji mwingi wa vyakula vyenye mafuta na pombe husababisha ukweli kwamba atherosclerosis inaweza kuendeleza na umri wa miaka 30-35.

Atherossteosis - ni nini

Kuendelea kwa atherosclerosis kunaambatana na ukiukaji wa mali ya elastic ya chombo, deformation yake, nyembamba ya lumen, na, kwa sababu hiyo, ukiukaji wa patency kwa mtiririko wa damu.

Ikumbukwe kwamba wagonjwa wengi hawazingatii ishara za kwanza zisizo maalum za atherosulinosis na ischemia, kama vile:

kupungua kwa utendaji
uchovu sugu
kizunguzungu
uharibifu wa kumbukumbu
upungufu wa pumzi
masumbufu ya densi ya moyo,
tachycardia, nk.

Dalili nyingi zinahusishwa na matokeo ya kazi ngumu na ukosefu wa usingizi.

Mara nyingi, wagonjwa kwanza huenda kwa daktari tu baada ya dalili za ugonjwa ambao ulitokea kwa sababu ya ugonjwa wa ugonjwa wa uti wa mgongo kuanza kutatiza sana maisha yao (kutokuwa na uwezo wa kupanda ngazi bila kupumua sana, tachycardia na hisia ya ukosefu wa hewa wakati wa kupumzika, kutoweza kusonga kwa sababu ya maumivu ya mguu, nk).

Ischemia ya ubongo ya kudumu inaweza kusababisha tinnitus, kupungua kwa kumbukumbu, mabadiliko katika psyche, gait iliyoharibika na uratibu, nk. Mchanganyiko wa dalili hii mara nyingi hupuuzwa na watu wazee, na kuashiria ischemia ya ugonjwa wa kuhara kwa sababu ya ugonjwa wa mabadiliko ya ateri.

Sababu za Atherossteosis

Ili kuchochea maendeleo ya mabamba katika urafiki wa mishipa unaweza:

magonjwa ya autoimmune (uingiliaji wa msingi wa ukuta wa mishipa na macrophages na leukocytes hufanyika),
maambukizo (virusi, bakteria, n.k),
ukiukaji wa mifumo ya antioxidant,
usumbufu wa homoni (homoni za gonadotropic na adenocorticotropic huongeza awali ya cholesterol),
kasoro ya kuzaliwa ya kuta za mishipa,
usawa wa lipoproteins na mkusanyiko wa LDL na VLDL kwenye kuta za mishipa ya damu.

Sababu za hatari kwa maendeleo ya ugonjwa wa atherosclerosis ya mishipa:

Sababu za hatari ambazo hazijadhibitiwa kwa maendeleo ya ugonjwa wa ateriosherosis ni zile ambazo haziwezi kushawishiwa. Wanaweza kuchangia maendeleo ya atherosulinosis, lakini kwa kukosekana kwa sababu zinazodhibitiwa, haziongoi kwa maendeleo ya ugonjwa huo.

Kwa maendeleo ya atherosclerosis ya mishipa, mchanganyiko wa sababu kadhaa za hatari ni muhimu.

Hii inamaanisha kuwa, hata kuwa na utabiri wa urithi kwa maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa akili, shida kubwa zinaweza kuepukwa ikiwa:

kuishi maisha ya afya (kiwango cha kutosha cha shughuli za kiwmili, kuacha kuvuta sigara na kunywa pombe, lishe iliyo na kuongezeka kwa matunda, mboga mboga, samaki wa chini-mafuta na kupunguza ulaji wa nyama iliyo na mafuta, pipi, nk),
mara kwa mara na daktari anayehudhuria,
fuatilia maelezo mafupi ya lipid ( cholesterol , HDL, LDL, VLDL, triglycerides ),
chukua matibabu yaliyowekwa ya pathologies za nyuma (ugonjwa wa sukari, shinikizo la damu, nk).

Uainishaji wa atherossteosis

Kama hivyo, uainishaji wa atherosulinosis haipo. Ugonjwa unaweza kugawanywa katika hatua na ujanibishaji.

Ujanibishaji wa kawaida zaidi wa kuzingatia atherosselotic ni:

vyombo vya koroni
thoracic aorta
vyombo vya kizazi na ubongo (ugonjwa wa ateriosherosis),
vyombo vya figo
aorta ya tumbo
mishipa ya miguu.

Atherosulinosis ya aorta ya thoracic, katika hali nyingi, imejumuishwa na uharibifu wa vyombo vya ugonjwa wa moyo, na atherosulinosis ya aorta ya tumbo, na ischemia ya mipaka ya chini.

Kwa kukosekana kwa matibabu ya wakati unaofaa na kiwango cha juu cha triglycerides, pamoja na cholesterol "mbaya" (lipoproteins NP na SNP), atherosulinosis ya jumla inawezekana. Hiyo ni, sanamu za atherosclerotic za ukubwa tofauti zinaathiri karibu vyombo vyote.

Kulingana na mabadiliko ya patholojia katika ukuta wa mishipa, hatua za atherosclerosis zimegawanywa katika:

hatua ya doa ya lipid, inayojumuisha kipindi cha dolipid, lipoidosis na liposulinosis inayofuata,
maendeleo ya atheromatosis na tukio la bandia zenye nyuzi,
kuonekana kwa shida ya atherosulinosis (vidonda, kuoza kwa alama, nk),
hatua ya atherocalcinosis (hesabu ya alama za atherosulinotic).

Mabadiliko katika hatua ya lipid stain

Katika hatua ya dolipid ya atherossteosis, mchakato wa uharibifu wa msingi wa ukuta ni mwanzo tu. Kwanza kabisa, upenyezaji wa membrane ya intima huongezeka, protini, nyuzi, protini huanza kujilimbikiza kwenye membrane ya ndani ya chombo (fomu ya micari ya parietal).

Kisha glycosaminoglycans, cholesterol, lipoproteins NP na SNP hujilimbikiza kwenye lesion. Kama matokeo ya hili, ukuta wa mishipa umefungiwa, na kuunda hali nzuri kwa mkusanyiko zaidi wa LDL na VLDL, cholesterol, nk.

Kwa sababu ya uchochezi unaoendelea, nyuzi za elastic na collagen zinazowajibika kwa mali ya elastic ya chombo huanza kuvunjika kwenye ngono ya mishipa.

Katika hatua ya lipoidosis, kuingizwa kwa ukuta wa mishipa na lipids na cholesterol husababisha kuonekana kwa vipande na matangazo ya lipid. Njia hizi hazitokei juu ya intima na, ipasavyo, hazisababisha usumbufu wa hemodynamic. Bendi zenye kasi sana (lipid) na matangazo huundwa katika aorta ya thoracic na vyombo vya koroni.

Mabadiliko katika hatua hii yanabadilika kabisa na kwa hali ya kawaida ya maisha yanaweza kutoweka kabisa bila kusababisha malezi ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa.

Pamoja na ukuaji wa usawa wa lipid, lipoidosis hupita ndani ya liposulinosis.

Liposulinosis ni nini?

Pamoja na maendeleo ya liposulinosis, jalada la atherosclerotic hukua, na kusababisha ischemia viungo na tishu. Picha kuu ya kliniki inategemea mahali tovuti ya atherosulinosis iko (vyombo vya koroni, mishipa ya figo, ubongo, aorta ya tumbo, nk).

Katika hatua hii, vidokezo havibadiliki na vinaweza kufutwa kabisa. Walakini, katika hatua hii kuna hatari kubwa ya shida, kwa kuwa vijikaratasi havibadiliki, vinaweza kutoka wakati wowote na kusababisha embolism.

Yote hii inaunda hali nzuri kwa maendeleo ya shida ya hemodynamic na ischemic, pamoja na uanzishaji wa damu kuganda na thrombosis hai.

Hatua ya atheromatosis

Wakati wa hatua ya atheromatosis, kuvunjika kwa vitendo kwa lipids iko ndani ya jalada huanza. Pia, nyuzi za collagen na elastini ziko kwenye ukuta wa chombo huharibiwa.

Masasi yaliyotengwa yanakataliwa kutoka kwa ufunguo wa chombo hicho kwa kufunika kwa jalada la atherosclerotic (tishu iliyokua ya hyalinized).

Hatua ya shida ya atherosclerotic

Kwa kuongezea shida kuu ya atherosulinosis - kupasuka kwa jalada au kubomoa kwa tovuti yake, na kusababisha uchungu mbaya wa myocardial, kiharusi, au shida ya sehemu za chini, kinachojulikana kama vidonda vya atheromatous vinaweza kuibuka.

Kidonda cha atomomatous kinaweza kuwa ngumu kwa kupasuka kwa aneurysm, thrombosis au embolus (wakati kitambaa cha damu au yaliyomo kwenye jalada la atherosselotic huosha kutoka kidonda).

Dalili za Atherosclerosis

Hatua za awali za atherosulinosis ni asymptomatic. Baada ya malezi ya vidonda vyenye atherosulinotic, dalili hutegemea ambayo chombo hupitia ischemia.

Katika arteriosclerosis ya ubongo, ischemia sugu ya ubongo husababisha maendeleo ya mabadiliko ya kimuundo katika ubongo na kazi iliyoharibika.

Maendeleo ya dalili za kliniki na kuzorota kwa hali ya wagonjwa hufanyika polepole, kama kupunguka kwa lumen ya chombo na kuongezeka kwa ischemia.

Dalili za kwanza ni zisizo wazi, zinaonekana:

maumivu ya kichwa
uzani katika kichwa
maumivu
tinnitus
uchovu,
usumbufu wa kulala
Unyogovu
utulivu wa kihemko
kumbukumbu iliyoharibika na uwezo wa kuzingatia.

Kadiri maendeleo ya atherosulinosis na ischemia ya chizi yanavyoonekana:

shida za oculomotor
usumbufu wa hotuba
shida za uratibu wa gari,
usumbufu wa gait
kuonekana kwa shambulio la muda mfupi la ischemic (hali ya kabla ya kiharusi, ikifuatana na ischemia ya muda mfupi ya ubongo) inawezekana.

Katika siku zijazo, jiunge:

shida kali za akili,
kukata tamaa
kutokomeza kwa mkojo
Kutetemeka kwa miguu,
usumbufu wa hotuba
akili iliyopungua
kuanguka nje ya bluu,
mabadiliko makubwa ya gait
ukiukaji wa unyeti wa ngozi,
maendeleo ya kiharusi cha ischemic.

Dalili za ischemia ya miguu ya chini na uharibifu wa aorta ya tumbo

Pamoja na uharibifu wa aorta ya tumbo, maumivu au usumbufu ndani ya tumbo, kupoteza hamu ya kula, hisia za mara kwa mara za uzito na kutokwa na damu, kupungua kwa damu, kuvimbiwa kunaweza kuonekana. Baada ya kula, tukio la maumivu kuuma ni tabia, ambayo hukaa baada ya masaa machache.

Pamoja na maendeleo ya atherosclerosis na kuongezeka kwa kiwango cha uharibifu wa mishipa, ungana:

udhaifu wa misuli
kuonekana kwa maumivu wakati wa kutembea,
baridi ya mguu
hisia za goosebumps na kuuma katika vidole,
ukosefu wa pulsation wakati wa palpation ya kunde kwa miguu na chini ya magoti,
kwa wanaume, kuonekana kwa dysfunction ya kijinsia ni tabia.

Na ischemia kali ya miisho ya chini, rangi na maridadi ya ngozi ya miguu ni tabia (edema na hyperemia pia inawezekana), kuonekana kwa nyufa na vidonda kwenye ngozi, maumivu ya mguu wakati wa kupumzika na usiku.

Kwa kukomesha kwa papo hapo kwa mzunguko wa damu, genge ya mguu hufanyika.

Utambuzi tofauti wa atherosulinosis ya mipaka ya chini:

Utambuzi wa Atherosclerosis

Kutoka kwa viashiria vya maabara, ni lazima kutathmini:

mtihani wa jumla wa damu
uchambuzi wa jumla wa mkojo, proteni ya kila siku kwenye mkojo,
coagulogram ,
biolojia ya damu
wasifu wa lipid (kiwango cha lipoproteins VP, NP na SNP, kiwango cha cholesterol jumla na triglycerides) na mgawo wa atherogenicity,
sukari ya damu
kulingana na dalili, uchunguzi wa wasifu wa homoni (homoni za tezi, estradiol , testosterone, nk).

Pia ilifanya ECG, ECHO-KG, kila siku Ufuatiliaji wa Holter , Ultrasound ya viungo vya pelvic na cavity ya tumbo, dopplerografia ya vyombo vya kichwa, shingo, vyombo vya miguu, mishipa ya figo, nk.

Ufikiriaji wa macho ya nguvu ya juu na hesabu ya kalsiamu ya mpangilio (index ya Ca) inaweza kupendekezwa.

Ikiwa ni lazima, mashauriano yameonyeshwa:

mtaalam wa macho (uchunguzi wa hali ya fundus),
mtaalam wa neva (kitambulisho cha shida ya neva),
angiosurgeon (kwa vidonda vikali, kuamua hitaji la matibabu ya upasuaji) na neurosurgeon (ikiwa mishipa ya ndani imeathirika),
Daktari wa magonjwa ya akili (kwa uteuzi wa tiba au marekebisho ya matibabu tayari ya matibabu),
mtaalam wa endocrinologist (katika utambulisho wa patholojia za endocrinological),
mtaalam wa hematologist (kwa marekebisho ya coagulograms na kuzuia thrombosis kwa sababu ya uteuzi wa tiba ya antiplatelet).

Matibabu ya atherossteosis

Tiba ya atherossteosis imegawanywa kwa yasiyo ya madawa ya kulevya, madawa ya kulevya na upasuaji.

Sio ya kitabia ni pamoja na:

kuambatana na lishe kali ya kupunguza lipid,
kuacha sigara na kunywa pombe,
kuongezeka kwa shughuli za mwili,
Utawala wa kawaida, kupumzika na kulala,
udhibiti wa kupoteza uzito kupita kiasi na polepole kwa hali ya kawaida,
mitihani ya kuzuia ya kawaida na daktari aliye na uchunguzi wa profaili ya lipid, nk.

Kiasi cha tiba ya madawa ya kulevya inategemea ukali wa ugonjwa. Kwa kukosekana kwa usumbufu mkubwa na dalili za hemodynamic, inashauriwa:

Katika kesi ya usawa mkubwa wa lipid, tiba ya etiolojia imewekwa kupunguza triglycerides, LDL na VLDL (tiba ya kupunguza lipid), pamoja na mawakala wa antiplatelet, ili kuzuia thrombosis na maendeleo ya atherothrombosis.

Kutoka kwa dawa za kupungua kwa lipid, matumizi ya sequestrate za FA (asidi ya bile), nyuzi, statins (simvastatin na atorvastatin) imeonyeshwa.

Kwa dawa zisizokubaliana, utumiaji wa asidi ya acetylsalicylic na Clopidogrel inapendekezwa.

Matibabu ya lazima ya pathologies za background za pamoja (matibabu ya shinikizo la damu, arrhythmias, marekebisho ya tiba ya ugonjwa wa kisukari, nk) imewekwa.

Kulingana na dalili, na ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa unaweza kuamriwa:

madawa ambayo yanarekebisha microcirculation na mawakala angioprotective,
beta-blockers (propranolol, bisoprolol, nk),
anticoagulants (heparin),
dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi (kama sheria, zinaonyeshwa kwa maumivu makali kwa wagonjwa walio na ischemia ya miguu ya chini).

Upasuaji kwa atherosclerosis hufanywa ili kurejesha mtiririko wa damu katika chombo cha ischemic, kuondoa damu au embolus, upasuaji wa njia ya kupita, n.k.

Hatua za kuzuia

Msingi wa kuzuia ugonjwa wa atherosulinosis ni:

kufuata kabisa chakula cha chini cha cholesterol,
kuacha sigara na kunywa pombe,
udhibiti wa uzito wa mwili
udhibiti wa sukari ya damu,
udhibiti wa shinikizo la damu
shughuli kamili ya mwili.

Fomu ya hememnamic

Ukuaji wake unasababishwa na shinikizo la damu. Sehemu za matawi ya mishipa ziko hatarini zaidi, ni ndani yao kwamba safu ya kinga ya vasotoni endothelium (glycocalyx) imeharibiwa chini ya hatua ya shinikizo la hemodynamic.

Ufungaji wa ndani wa vyombo (intima) inakuwa inaruhusiwa kwa lipoproteins. Baadaye, fomu za chemchem za thrombus au cholesterol kwenye tovuti hii. Thrombosis, mishipa ya varicose au thrombophlebitis pia inaweza kusababisha atherossteosis. Sababu nyingine ni vasospasm.

Kiwango cha utunzaji

Dawa imeweza kupunguza kiwango cha vifo kutoka atherossteosis na zaidi ya 30%

Muhimu zaidi katika ufanisi wa tiba ni ubora wa huduma ya matibabu inayotolewa. Wakazi wa nchi zilizo na kiwango cha juu cha dawa wana faida katika mchakato wa matibabu. Kulingana na Shirika la Afya Ulimwenguni, zaidi ya watu milioni 1 hufa kila mwaka kutokana na magonjwa ya mfumo wa mishipa nchini Urusi. Hii ni kubwa sana kuliko nchi za Ulaya.

Sio muhimu sana ni kasi ya ziara ya mgonjwa kwa daktari. Mbinu za kisasa za utambuzi zinaweza kugundua ugonjwa huo katika hatua za mwanzo za kuonekana kwake.

Katika tukio ambalo ilianza kukua kikamilifu, hatua zitapendekezwa kupanua maisha ya mgonjwa na kupunguza ukali wa dalili.

Katika miaka 20 iliyopita, dawa imeweza kupunguza kiwango cha vifo kutoka atherosclerosis na zaidi ya 30%.

Lishe na Atherosclerosis

Mtindo wa lishe huchukuliwa kuwa msingi wa msingi katika maendeleo ya atherosulinosis. 20% ya cholesterol huingia mwilini na chakula, kilichobaki ni iliyoundwa na seli za ini.

Katika mfumo wa mzunguko, mzunguko wake unafanywa kwa kutumia lipoproteins. Cholesterol imegawanywa kwa hali na yenye faida na yenye faida. Katika kesi ya kwanza, tunazungumza juu ya lipoproteini za chini.

Cholesterol inayofaa ni lipoprotein ya kiwango cha juu ambayo inazuia mabadiliko ya atherosclerotic kwenye vyombo.

Njia kuu ya kudhibiti viwango vyako vya cholesterol ni kula vyakula vyenye afya na kupunguza ulaji wako wa vyakula vyenye hatari. Ni muhimu kuwatenga kutoka kwenye lishe yenye mafuta na vyakula vyenye tamu, pamoja na chakula cha haraka. Inashauriwa kula zaidi protini vyakula, matunda, matunda na mboga.

Katika hatua ya awali, marekebisho ya lishe husaidia kuzuia shida zinazohusiana na kufutwa kwa mishipa ya damu. Lakini kwa kazi nzito zaidi, mbinu iliyojumuishwa inahitajika.

Aina za tabia na hatari ya janga la moyo na mishipa

Ili kupunguza uwezekano wa majanga ya moyo na mishipa, inashauriwa kujizuia kutoka kwa hali zenye mkazo.

Mojawapo ya sababu za mishipa ya mishipa ni ziada ya mafadhaiko ya kisaikolojia kwenye mwili. Ili kuzuia shida zinazohusiana na atherosclerosis, kurekebisha utendaji wa mfumo wa neva.

Wazo la aina ya tabia "A" na "B" lilianzishwa na wanasayansi M. Friedman na R. Roseman.

Msingi wa dhibitisho la wazo lao ni ugunduzi kwamba watu walio na aina tofauti za uhisi wa kihemko hujibu tofauti kwa hali zenye kukandamiza.

Jamii iliyo na aina ya tabia "A" inajumuisha watu wanaohusika na wenye bidii. Wanatofautishwa na azimio lao na uzingatiaji wao katika uhusiano wao wenyewe. Kasi ya maisha ya watu kama hao imeharakishwa sana.

Kundi B linajumuisha watu kuogelea na mtiririko. Wako utulivu juu ya shida na hawajitahidi kufikia mafanikio katika uwanja wa kazi. Watu wa jamii "A" wanakabiliwa zaidi na maendeleo ya mishipa ya mishipa.

Hii ni kwa sababu ya uwepo wa mara kwa mara katika mvutano wa neva.

Ni lazima ikumbukwe kuwa sio kila sababu kwa kibinafsi, lakini mchanganyiko wao. Ili kupunguza uwezekano wa janga la moyo na mishipa, inashauriwa kujizuia kutoka kwa hali zenye kusumbua na kupunguza kasi ya maisha.

Muhimu! Atherossteosis ni tabia ya watu zaidi ya miaka 55. Lakini kulingana na takwimu, ugonjwa unazidi kutokea kati ya vijana.

Shughuli ya mwili na vita dhidi ya atherosulinosis

Maisha ya kukaa chini huchukuliwa kuwa moja ya sababu kuu za kuchochea maendeleo ya magonjwa ya mishipa. Mapigano dhidi ya atherosclerosis ni pamoja na kuanzishwa kwa shughuli za kawaida za mwili katika maisha ya kila siku. Picha ya kukaa chini huathiri mwili wa binadamu kama ifuatavyo:

Vitendo kama sababu kuu ya kupata uzito kupita kiasi. Kama matokeo, safu ya mafuta hujaza mishipa ya damu, inachangia Blockage yao.
Kiwango cha chini cha shughuli kinapunguza umetaboli wa lipid, ambayo husababisha kuongezeka kwa cholesterol mbaya katika mwili.
Mkusanyiko wa jukwaa huongezeka, ambayo huongeza hatari ya thrombosis.
Utendaji wa misuli ya moyo huvurugika kwa sababu ya kupumua mara kwa mara kwa shinikizo la damu.
Kwa sababu ya maisha ya kukaa chini, kupungua kwa kazi za kinga za endothelium huzingatiwa. Hii inasababisha kupungua kwa upinzani wao kwa malezi ya bandia za atherosselotic.

Kuongezeka kwa shughuli za mwili kunapaswa kufanywa hatua kwa hatua. Mzigo mkubwa una athari sawa na kukosekana kwake kamili. Inashauriwa kujadili na daktari uwezekano wa kufanya mazoezi ya michezo fulani.

Kuvutia! Mara kwa mara kuonekana kwa tinnitus na kuzorota kwa vifaa vya vestibular kunaweza kuonyesha mwanzo wa atherosulinosis.

Uvutaji sigara na vyombo

Nikotini ina athari ya kufurahisha kwenye mfumo wa mishipa

Wavuta sigara nzito wana uwezekano wa kuugua ugonjwa wa ateriosmithosis kuliko watu wanaoongoza maisha ya afya. Wakati wa kuvuta sigara ya sigara, vitu vyenye sumu vilivyoundwa wakati wa mwako huingia ndani ya mwili wa binadamu. Nikotini ina athari ya kufurahisha kwenye mfumo wa mishipa, kwa sababu ya kutolewa kwa norepinephrine na adrenaline.

Monoksidi ya kaboni, ambayo huja na moshi wa sigara, inachukua nafasi ya oksijeni, na kusababisha njaa ya oksijeni ya seli. Kama matokeo, kazi ya mzunguko huzidi. Kuta za mishipa zinakuwa nyembamba, na kushambuliwa na mvuto wa nje. Kwa kuvuta sigara kwa muda mrefu, hatari ya thrombosis na maendeleo ya viboko huongezeka.

Utabiri wa kusikitisha unazingatiwa hata mtu akivuta sigara zaidi ya 1-2 kwa siku.

Jinsi ya kukabiliana na atherosclerosis

Kwanza kabisa, mapigano dhidi ya atherosulinosis ya mishipa inamaanisha mabadiliko makubwa katika maisha. Katika hatua ya awali ya ugonjwa, hii husaidia kuzuia shida za kiafya. Kanuni kuu za kuzuia na matibabu ya ugonjwa ni pamoja na:

Ulaji mdogo wa vyakula vyenye mafuta yaliyojaa. Nyama yenye mafuta, vyakula vya haraka na dessert zenye kalori nyingi hutolewa kwenye lishe. Ni muhimu kuhakikisha kuwa vitamini C, B, E, na A vinaweza kuingizwa vizuri. Kukidhi hitaji la iodini kunasaidia kurekebisha kawaida ya homoni za tezi.
Kudumisha maisha mazuri inamaanisha kuacha kunywa pombe na sigara.
Kwa uzani mzito, unapaswa kupunguza uzito polepole, ukizingatia misingi ya lishe sahihi na kucheza michezo. Wataalam wanapendekeza kwenda kwenye bwawa na kufanya yoga. Mzigo wa nguvu umechangiwa.
Ufuatiliaji wa mara kwa mara wa shinikizo la damu. Kwa kusudi hili, tonometer inapaswa kununuliwa. Ili kurekebisha shinikizo, dawa maalum hutumiwa, ambayo inapaswa kuwa karibu kila wakati.
Inahitajika kutoa damu mara kwa mara ili kuamua viwango vya cholesterol.

Wagonjwa wengine wana hamu ya kujifunza jinsi ya kukabiliana na mabadiliko ya mishipa ya atherosselotic na njia za watu. Madaktari hawakubali matibabu kama hayo. Njia mbadala husaidia kupunguza kidogo kiwango cha dalili, lakini dawa tu itasababisha matokeo yaliyohitajika.

Ili kupunguza cholesterol, statins huchukuliwa. Kati ya dawa zinazofaa zaidi na zilizojaribiwa kwa wakati, Rosuvastatin na Atorvastatin wanajulikana. Regimen ya matibabu inachaguliwa madhubuti mmoja mmoja, kulingana na ugumu wa kozi ya ugonjwa huo.

Njia za upasuaji za kutakasa mishipa ya damu hutumiwa na udhihirisho uliotamkwa wa atherosclerosis. Dalili za operesheni ni kama ifuatavyo.

maumivu makali katika eneo la vyombo vilivyoharibika kwa kutembea kwa muda mrefu,
malezi ya vidonda vya trophic na genre,
maumivu wakati wa kupumzika.

Kuna njia kadhaa za kuingilia upasuaji. Na blockage ya lumen ya vyombo, endarterectomy inafanywa.

Kama sehemu ya utekelezaji wake, vipande vya damu huondolewa kutoka kwa mishipa na amana za cholesterol huondolewa. Kwa kuongeza, kuna athari inayoongezeka kwenye kuta za mishipa ya damu. Katika visa vya hali ya juu zaidi, kufyeka kunafanywa.

Operesheni hiyo inajumuisha uundaji wa njia mpya ya damu kwa kutumia fito.

Njia za kisasa za kurejesha kazi ya mzunguko wa damu ni pamoja na kuumwa. Wakati wa utaratibu, lumen ya mishipa hupanuliwa kwa kutumia upasuaji wa plastiki ya puto.Kifaa kinawekwa katika eneo la shida, ambalo linazuia chombo hicho kupungua tena.

Matibabu ya atherosclerosis itakuwa bora zaidi na mbinu iliyojumuishwa. Vile vile muhimu ni utambuzi wa wakati. Ni pamoja na tomography iliyokadiriwa, upimaji wa damu, MRI, na mtihani wa damu wa biochemical.

Hitimisho

Mapigano dhidi ya atherosclerosis ni pamoja na hatua za kuzuia na matibabu

Atherossteosis ni ugonjwa sugu ambao hauwezi kuondokana kabisa. Lakini kuna fursa ya kupunguza ukali wa dalili na kuzuia maendeleo ya shida za kiafya katika siku zijazo. Ufanisi wa matibabu hutegemea moja kwa moja kwa wakati wa hatua zilizochukuliwa na kufuata mapendekezo ya matibabu.

Uvutaji sigara ni adui wa mishipa ya damu Na. 1

Kuzungumza juu ya mapigano dhidi ya ugonjwa wa aterios, mtu anaweza kukosa kutaja moja ya sababu kuu - uvutaji sigara. Kuvuta pumzi ya tumbaku sio tu inaongeza hatari ya saratani ya mapafu, lakini pia ina athari hasi kwa hali ya vyombo. Kama kutokufanya kazi kwa mwili, uvutaji sigara huongeza hatari ya kufungwa kwa damu na inazuia uwezo wa endothelium kuhimili atherosclerosis.

Imeanzishwa kuwa watu wanaovuta sigara hufa mara mbili kutokana na shambulio la moyo mapema kuliko wasio wavuta sigara. Kwa kuongezea, takwimu hii ya kusikitisha inatumika kwa wote wanaovuta sigara, hata wale wanaovuta sigara 1-4 kwa siku.
Ikiwa unataka kujua jinsi ya kushughulikia ugonjwa wa atherosclerosis na bado unaendelea kuvuta moshi, jambo la kwanza unapaswa kufanya kwa afya yako ni kuacha sigara.

Je! Ugonjwa wa ateri ni nini?

Wakati mtu ana afya kabisa, damu iliyo chini ya shinikizo la mtiririko wa damu ya arterial na kwa kasi inayofaa inapunguka kwenye mwili wa mwanadamu. Inapita, kama katika mishipa kubwa na mishipa, na katika capillaries ndogo. Shukrani kwa athari hii, kuna usambazaji kamili wa virutubishi na oksijeni hata kwa tovuti za mbali zaidi za tishu.

Sehemu maalum ya damu, hemoglobin, hutoa usafirishaji wa oksijeni kwa mwili wote.

Ikiwa kuna ukiukwaji wowote katika wigo wa biochemical ya plasma, na pia katika uchambuzi wa kliniki wa damu, mabadiliko katika uwiano wa metabolic ya proteni, wanga na mafuta hufanyika.

Sehemu ya cholesterol ya bure katika plasma huongezeka, uwiano wa lipids ya sehemu ya atherogenic na isiyo ya atherogenic imevunjwa. Mkusanyiko wa mafuta ya anti-atherogenic hupungua na kuongezeka kwa mafuta ya atherogenic.

Ni kwa usahihi uwiano huu wa biochemical katika plasma ambayo inaongoza kwa mkusanyiko wa vitu vya atherogenic kwenye bitana ya mwisho wa chombo. Baada ya kujilimbikiza, mafuta huunda bandia maalum, ambayo katika siku zijazo itasababisha janga kubwa la moyo na mishipa.

Mara ya kwanza, jalada linabaki bila kukamilika. Lakini baada ya kupoteza muda, mtiririko wa damu huchangia kuonekana kwa kasoro ndogo juu ya uso wa substrate. Kutoka kwa kasoro hizi, protini maalum hutolewa ambayo inakuza chemotaxis ya mishipa ya damu.

Sahani za damu, au vidonge, ni vitu vya seli vinavyohusika kwa ugandishaji wa damu, pamoja na ugonjwa wa damu.

Miamba inayokaa kwenye jalada huunda halisi, inayoundwa. Nguo ya damu, kwa upande wake, ni bomu wakati.

Misingi ya Uainishaji wa Atherossteosis

Uainishaji unaokubaliwa kwa ujumla wa atherosclerosis katika mchakato wa kuendelea kwa magonjwa kulingana na WHO hutofautisha aina kadhaa za ugonjwa.

Njia ya usumbufu wa hemodynamic, ambayo ni pamoja na shinikizo la damu ya arterial, spasm ya vyombo vya anginal.

Njia ya shida ya dysmetabolic inaonyeshwa na shida kadhaa za kimetaboliki ya mafuta.

Njia ya usumbufu wa endocrine kwenye moyo wa aina hii ya magonjwa ni magonjwa kama vile ugonjwa wa sukari.

Fomu iliyochanganywa inaonyeshwa na maendeleo katika mwili wa shida kadhaa wakati huo huo

Kulingana na ujanibishaji wa mchakato, zifuatazo zinajulikana:

Mchakato unaohusisha mishipa ya coronary, ambayo ndio aina kuu ya ugonjwa.
Mchakato na kidonda cha msingi cha aorta na idara zake.
Mchakato unaokua katika mishipa ya kizazi.
Atherosulinosis ya mishipa ya nephrotic.
Mchakato unaohusisha mishipa ya mesenteric.
Atherosclerosis ya mishipa ya miguu, pia inasambaratisha endoarteritis.

Pia huainisha mchakato kulingana na hatua ya ukuaji wa ugonjwa. Katika aina hii ya uainishaji, kuna:

Awamu ya kwanza, au subclinical,
awamu ya latent
Awamu ya dalili kali za kliniki.

Katika kila awamu ya ugonjwa, hatua fulani ya kihistoria ya mchakato inakua:

Katika hatua ya kwanza, ischemia kali ya tishu hufanyika
Katika pili, mabadiliko ya necrotic yanazingatiwa
Katika hatua ya mwisho ya kihistoria, michakato ya kukamata hujitokeza.

Kulingana na kozi ya kliniki, hatua za kuongezeka, msamaha na kuzidisha zinajulikana.

Kutumia masomo ya morphological, uainishaji wa ziada wa mabadiliko ya atherosclerotic uliamuliwa kulingana na hatua za mabadiliko ya morpholojia:

Hadithi za wasomaji wetu

Piga shinikizo la damu nyumbani. Mwezi umepita tangu nilisahau juu ya kuongezeka kwa shinikizo. Ah, nilijaribu kila kitu - hakuna kitu kilichosaidia. Ni mara ngapi nilienda kliniki, lakini niliamriwa dawa zisizo na maana tena na tena, na niliporudi, madaktari waligongana. Mwishowe, nilishinda shinikizo, na shukrani zote. Kila mtu ambaye ana shida na shinikizo anapaswa kusoma!

hatua ya mabadiliko ya dolipid katika biolojia ya damu,
mchakato wa uwekaji wa sehemu ndogo ya lipid,
ugonjwa wa uundaji wa patholojia,
kipindi cha atheromatosis.

Katika hatua ya mwisho, jalada la cholesterol linahesabu.

Atherossteosis ni mchakato wa kitolojia na kliniki tajiri na dalili. Pathogenesis inajumuisha foci nyingi za utuaji wa substrate ya pathological.

Mara nyingi, ugonjwa hujidhihirisha kupitia shida ya mfumo wa moyo na mishipa. Hiyo ni, IHD, syndromes ya koni ya papo hapo, aina mbalimbali za ukosefu wa kutosha. Maendeleo ya kuongezeka kwa shinikizo la damu pia ni tabia.

Katika visa kadhaa, ugonjwa wa mishipa ya misuli ya misuli hua, ambayo inaambatana na maumivu ya tumbo ya tumbo ya papo hapo. Shida za atherosclerosis ni upanuzi wa aneurysmal ya aorta na ugonjwa wa mishipa ya viungo.

Kwa uharibifu wa vyombo vya figo, necrosis ya ugonjwa wa figo na mtandao wa mishipa hufanyika.

Pambana na atherosclerosis ya mishipa

Jinsi ya kukabiliana na atherosulinosis?

Mapigano dhidi ya maradhi haya hufanywa na mtaalamu wa moyo na upasuaji wa mishipa.

Matibabu ya ugonjwa huu inapaswa kuwa ya kina na lengo lake la kibinafsi ni kuzuia idadi ya matokeo yasiyofaa.

Ni muhimu sana kwa kibinafsi mbinu za matibabu ya kikundi cha wazee cha wagonjwa.

Katika matibabu, vitu vifuatavyo vya dawa hutumiwa:

Njia ambazo zinaathiri metaboli ya lipid, ambayo ni, dawa ambazo uhakika wa matumizi ni kiwango cha cholesterol ya bure na lipoproteini zingine za atherogenic. Takwimu ni kikundi kizuri cha dawa ambacho kinaweza kuboresha kiwango cha maisha cha mgonjwa. Wakati mwingine, kwa kutumia dawa ya wagonjwa kwa muda mrefu, myalgia inasumbua.
Niacin huathiri sauti ya mishipa ya damu, na inachangia kupumzika kwao.
Nitroglycerin hukuruhusu kuondoa dalili za ugonjwa wa moyo.
Dawa za kulevya ambazo hupunguza shinikizo la damu.
Cardiotonic

Kwa kupinga matibabu ya kihafidhina, daktari wa watoto anaingilia kesi hiyo. Mgonjwa anaweza kutolewa:

kupitisha chombo kilichoathiriwa na kiambatisho chake kwa chombo kisicho na nguvu, kwa sababu ambayo hutengeneza mpangilio mpya, na usambazaji wa damu kwenye tishu unarejeshwa,
endoprostheses ya misuli,
shughuli za angioplastic zinazovamia, ambazo hufanywa kwa kuanzisha catheter kwenye chombo cha arterial kike.

Katika kesi ya mwisho, utaratibu unadhibitiwa na kurekodi video ya endoscopic. Baada ya kufikia lengo, chombo husafishwa, na mtiririko wa damu hurejeshwa kiatomati.

Uzuiaji wa atherosulinosis

Kuzuia atherosclerosis ni pamoja na hatua nyingi muhimu.

Kwanza kabisa, wagonjwa wanashauriwa kubadilisha sana tabia zao za maisha.

Kwa kuongezea, unapaswa kufanya uchunguzi kamili wa matibabu kwa mwili.

Kinga ya pili ya atherosclerosis ni pamoja na hatua zifuatazo:

Marekebisho ya lishe na kuingizwa katika lishe ya vyakula vya mmea, nafaka, nyama konda, na isipokuwa vyakula vilivyosafishwa, vyakula vyenye urahisi, kiwango kikubwa cha vitu vyenye chumvi na kukaanga, vyenye mafuta.
Udhibiti wa uzani ni kipimo halisi cha hali ya lazima, kwa sababu kunenepa kwa kihemko na mabadiliko katika katiba kunasababisha kuzorota kwa mtiririko wa damu wa kati na wa pembeni, na pia huzidisha muundo wa damu. Ili kupunguza uzito bila mzigo kwa mwili, unapaswa kuamua lishe sahihi na mazoezi ya mazoezi ya mwili.
Gymnastiki ya matibabu huchaguliwa kulingana na ustawi wa mgonjwa na jamii ya umri wake. Kulingana na uchunguzi wa wataalam kutoka ulimwenguni kote, shughuli za kila siku za mwili hupunguza hatari ya shida ya ubongo na moyo kwa mara kadhaa.
Kwa kuongezea, ili kuzuia shida, mgonjwa anaweza kutumia taratibu za nyumbani, kama vile kupumzika-mwenyewe, kufurahisha, infusions ya mimea ya dawa.

Kulingana na masomo, kuzuia kwa sekondari katika siku za usoni utafanywa kwa kutumia kingamwili za monoclonal.

Hatua za kinga huchaguliwa na daktari anayehudhuria.

Shambulio la moyo na viboko ndio sababu ya karibu 70% ya vifo vyote ulimwenguni. Watu saba kati ya kumi hufa kwa sababu ya kufutwa kwa mishipa ya moyo au ubongo.

Jambo hasi zaidi ni ukweli kwamba watu wengi hawashuku hata kwamba wana shinikizo la damu. Na wanakosa nafasi ya kurekebisha kitu, wakijifanya wenyewe hadi kufa.

Maumivu ya kichwa
Matusi ya moyo
Dots nyeusi mbele ya macho (nzi)
Kutokujali, kuwashwa, usingizi
Maono Blurry
Jasho
Uchovu sugu
Uvimbe wa uso
Namba na baridi ya vidole
Shinari inazidi

Hata moja ya dalili hizi inapaswa kukufanya ufikirie. Na ikiwa kuna mbili, basi usisite - una shinikizo la damu.

Jinsi ya kutibu shinikizo la damu wakati kuna idadi kubwa ya dawa ambazo zinagharimu pesa nyingi?

Dawa nyingi hazitafanya mema yoyote, na zingine zinaweza kudhuru hata! Kwa sasa, dawa pekee iliyopendekezwa rasmi na Wizara ya Afya kwa matibabu ya shinikizo la damu ni hii.

Kwa Taasisi ya Cardiology, pamoja na Wizara ya Afya, inafanya mpango huo " bila shinikizo la damu". Ndani ya ambayo dawa inapatikana BURE, wakazi wote wa jiji na mkoa!

Atherossteosis: uainishaji, aina kuu, matibabu

GOU "Taasisi ya Mafunzo ya Juu ya matibabu" ya Wizara ya Afya na Maendeleo ya Jamii ya Chuvashia

Vidonda vya mishipa ya atherosulinotic na shida zinazohusiana za mzunguko ni moja ya sababu za kusababisha kifo. Ndio sababu uangalifu mkubwa unalipwa kwa masomo yake na utafute njia bora za matibabu. Uainishaji wa atherosclerosis ni kubwa, inahusiana na sababu, kozi, hatua na ujanibishaji wa vidonda vya atherosclerotic.

Fomu ya kimetaboliki

Njia hii pia inaitwa alimentary. Atherosulinosis huendeleza kama matokeo ya ukiukaji wa kimetaboliki ya wanga au mafuta. Hii hutokea na lishe isiyofaa na isiyo na usawa au kama matokeo ya ukosefu wa madini katika chakula.

Hii pia ni pamoja na atherosulinosis inayosababishwa na shida za autoimmune - hypothyroidism, ugonjwa wa kisukari, au kupungua kwa kiwango cha homoni za ngono.

Fomu iliyochanganywa

Mchanganyiko wa sababu za hemodynamic na metabolic ya atherosulinosis husababisha aina ya ugonjwa. Michakato ambayo inasababisha atherosclerosis inafanana na mduara mbaya. Vipande vya damu vilivyotengenezwa husababisha shida ya mzunguko na huathiri vibaya kimetaboliki.

Kwa upande wake, kimetaboliki isiyofaa ya mafuta husababisha kuongezeka kwa ugumu wa damu na, kwa sababu hiyo, husababisha umbo la damu.

Kwenye bitana ya ndani ya vyombo, vipande vya mafuta na matangazo huanza kuunda - watangulizi wa bandia za atherosclerotic za baadaye.

Lakini stain ya mafuta - hii sio ugonjwa, katika hatua hii hali hujipa vizuri kwa marekebisho, chini ya kugundulika mapema.

Aina za atherosulinosis na ujanibishaji

Uainishaji mwingine hugawanya atherosclerosis katika eneo la vidonda:

ugonjwa wa mgongo (huathiri mishipa ya damu ya moyo),
ubongo (huathiri mishipa ya ubongo),
Inapunguza usumbufu wa miisho ya chini,
vidonda vya aortic
atherosclerosis ya mishipa ya figo,
atherosulinosis ya mishipa ya brachiocephalic,
multifocal atherosulinosis.

Kila mmoja wao ana dalili zake mwenyewe, udadisi na kozi yake.

Atherosclerosis ya mishipa ya coronary

Vidonda vya atherosulinotic ya mishipa ya moyo ni sifa ya kozi ya muda mrefu (iliyofichwa). Zaidi ya mwaka mmoja unaweza kupita tangu mwanzo wa malezi hadi ukuaji wa jalada la "ateriosseloticotic".

Dalili zinaweza kutokea wakati mtiririko wa damu ndani yao ukisumbuliwa sana ili ischemia ya moyo ikue. Inafuatana na shambulio la angina, arrhythmias, uvimbe wa miguu. Kazi ya ventrikali ya kushoto ya moyo hupungua, uzito wa mwili huongezeka. Matokeo mabaya zaidi ni infarction ya myocardial.

Atherosclerosis ya mishipa ya ubongo

Cherbral atherosulinosis imegawanywa katika hatua (au digrii za uharibifu):

awali, wakati dalili zinaonekana tu chini ya ushawishi wa sababu za kuchochea, na shida zinafanya kazi katika maumbile,
katika hatua ya pili, wa morpholojia hujiunga na shida za kazi, na udhihirisho wa ugonjwa unazidi kuendelea,
shahada ya tatu ni sifa ya shambulio la ischemic, na kusababisha necrosis ya sehemu fulani za ubongo na upotezaji wa majukumu yao.

Miongoni mwa dalili kuu ni kutokuwa na utulivu wa kihemko, usingizi duni, kumbukumbu iliyopungua na uwezo wa akili. Kama matokeo ya viboko vidogo, paresis na kupooza kunaweza kuibuka.

Atherosclerosis ya vyombo vya miguu

Jambo kuu la kuchochea maendeleo ya vidonda vya sclerotic ya vyombo vya miguu ni veins varicose na mellitus ya kisukari. Fenoli za cholesterol hufunika lumen ya artery ya kike. Katika hatua ya awali, dalili kama vile kuzungusha na baridi katika miisho ya chini iko. Ifuatayo inajiunga na ubadilishaji dhabiti.

Kadiri ugonjwa wa mgawanyiko unavyoendelea, rangi ya miguu inabadilika - huwa rangi. Hatua kwa hatua, ukuaji wa nywele kwenye mguu ulioathiriwa huacha, ukuaji wa msumari hupungua polepole. Katika hatua ya mwisho, maeneo ya necrosis yanaonekana. Matokeo mabaya zaidi ni genge.

Thoracic atherosulinosis

Sababu zinazoharibu zaidi zipo katika aorta ya thoracic - vijidudu vya virusi na virusi vinavyoharibu endothelium. Hapa, amana zilizo na mafuta zaidi, ambayo paneli za atherosselotic huundwa.

Kwa sababu ya kipenyo kikubwa cha chombo, udhihirisho wa kliniki ya atherosulinosis hufanyika hasa katika uzee, wakati artery inapoteza usawa na inakuwa denser kutokana na amana za kalsiamu. Kulingana na mahali ambapo lumen ya aorta hufunika, moyo au ubongo unateseka. Ipasavyo, dalili pia zinaonekana.

Atherosulinosis ya mkoa wa tumbo

Katika aorta ya tumbo imegawanywa katika mishipa miwili mikubwa. Sehemu ya matawi ni eneo "linalopendwa" la amana za atherosselotic. Pamoja na mabadiliko ya seli kwa mishipa ya mesenteric, kuna ukiukwaji wa usambazaji wa damu kwa matumbo na viungo vya pelvic.

Dalili za kwanza ni maumivu ya “kutangatanga” yanayotofautiana karibu na mshipa, kupunguza uzito na kuteleza mara kwa mara na kuvimbiwa. Ischemia ya ndani inaambatana na maumivu makali, hatua kwa hatua huongeza sumu ya mwili, mvutano wa misuli ya tumbo na kutapika kwa nguvu.

Utapiamlo wa kizazi husababisha utasa, kwa wanaume - shida na maisha ya kijinsia. Atherosulinosis ya mkoa wa tumbo imejaa ugonjwa wa matumbo, kizuizi cha matumbo na kutokwa na damu.

Atherosclerosis ya vyombo vya figo

Katika hatua ya kwanza ya ukuaji wa ugonjwa wa atherosclerosis, matangazo ya mafuta huonekana kwenye mishipa ya figo, ambayo kisha hubadilika kuwa bandia zenye nyuzi. Hatua hizi hufanyika bila dalili zilizotamkwa. Mapazia polepole yanakua na tishu za kuunganika, kuzuia lumen ya vyombo. Na ndipo tu ndipo ishara za kushindwa zinaanza kuonekana.

Mojawapo ya athari mbaya zaidi ya ugonjwa wa mishipa ya figo ni shinikizo la damu. Yeye hupita haraka digrii 1, kuchukua kozi wastani na shinikizo la damu lililosimamishwa sana.

Ikiwa mishipa yote miwili imekamatwa na mchakato wa patholojia, shinikizo la damu huwa mbaya. Shida na mkojo, udhaifu na maumivu ya kichwa yanayoendelea hujiunga na takwimu za shinikizo kubwa. Nyuma ya chini na tumbo zinaweza kuumiza.

Atherosulinosis ya mishipa ya brachiocephalic (BCA)

Shina la brachiocephalic ni kundi la mishipa ya damu inayotoa ubongo na begi ya bega. Hii ni pamoja na hasa mishipa ya carotid, subclavian na vertebral. BCA atherossteosis ni moja wapo ya maeneo ya kuongoza kati ya vidonda vyote vya atherosulinotic katika maambukizi.

Kuna aina mbili za ugonjwa wa mzio wa BCA:

isiyo na stenosing, ambayo sio kupunguza ufunguo wa chombo,
stenosing wakati chombo kinapungua kwa 70% au imefungwa kabisa na bandia ya atherosselotic.

Chaguo lisilo na stenotic ni malezi ya bendi zenye mafuta kwenye mishipa ambayo hupunguza mtiririko wa damu tu. Kuchochea na malezi ya ujanibishaji husababisha ischemia ya ubongo na kiharusi na inahitaji uangalizi wa haraka wa matibabu.

Atherosulinosis isiyo ya stenotic ya BCA inaweza kuwa ya asymptomatic, wakati chini ya 50% ya kipenyo cha chombo kimefungiwa.

Au inaweza kuwa dalili kwamba mgonjwa haambatishi umuhimu mkubwa - uchovu sugu, kuvuruga, kizunguzungu, kuziziba kwa vidole.

Walakini, baada ya muda, dalili hutamka zaidi. Hii inamaanisha kuwa mchakato wa patholojia unakua na kupita katika hatua ya kunusa.

Multifocal atherosulinosis

Kwa hivyo katika dawa inaitwa lesion ya jumla ya ateriosselotic ya mishipa. Patholojia inachukua karibu mabwawa yote ya mishipa. Katika visa karibu nusu, hauambatana na dalili dhahiri, na hii ndio hatari kuu ya fomu ya multifocal.

Mara ya kwanza, ugonjwa huwekwa ndani kwa sehemu moja, hatua kwa hatua ukamataji wa sehemu zaidi na mpya za mishipa. Ni kipindi hiki cha uenezi ambacho hakijadhihirishwa na kweli ishara yoyote. Hii ni kwa sababu ya mmenyuko wa kinga ya mwili, ambayo huunda kazi kwa mtiririko wa damu - dhamana. Ikiwa mtandao wa mishipa ya "vipuri" umeundwa vizuri, kipindi cha asymptomatic kinachukua muda mrefu.

Lakini kwa kuenea kwa atherosclerosis, dalili tabia ya uharibifu wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa, mishipa ya ubongo na mishipa ya damu ya miguu huanza kuonekana. Na matokeo yote yanayofuata hapo juu.

Uainishaji kulingana na ICD-10 na A.L. Myasnikov

Katika uainishaji wa magonjwa ya kimataifa, atherosulinosis kawaida hugawanywa katika vipindi au hatua za maendeleo:

Mchakato wa pathological unafadhiliwa kikamilifu na kuingizwa kwa akiba ya ndani ya mwili. Dalili zinaweza kutokea tu kwa kukabiliana na mkazo wa nguvu ya mwili. Ufupi wa kupumua, hisia ya uchovu, paresis ya kiwango kidogo huonekana.
Fidia isiyokamilika huanza katika hatua ya pili ya ugonjwa, wakati dalili zake zinajisikia bila kujali shughuli za mwili.
Hatua iliyolipwa inadhihirishwa kwa kupumzika na baridi, kutetemeka, edema ya asubuhi. Hii inamaanisha kuwa mwili unapoteza rasilimali yake ya kinga.
Hatua iliyoamua imeonyeshwa na mtiririko wa damu usioharibika, ulevi na tishu za ischemic. Katika viungo vilivyoathirika, maumivu makali huanza. Kinga imepunguzwa na mimea ya pathogenic imeamilishwa.

Daktari wa magonjwa ya akili ya Soviet A.L. Myasnikov iliainisha atherosulinosis kwa njia ile ile, akielezea michakato inayotokea katika vyombo:

Kipindi mpaka ugonjwa hujifanya ujisikie ni cha kipekee. Mabadiliko yanaweza kugunduliwa tu kupitia utafiti wa chombo.
Matangazo ya mafuta yaliyoundwa kwenye vyombo huanza kuwaka, na tovuti za uchochezi zikiwa na tishu zinazojumuisha, na kutengeneza kovu. Kipindi cha ischemic cha ugonjwa huja. Uwezo wa mishipa nyembamba, usambazaji wa damu na utendaji wa chombo huharibika.
Vipande vya damu huunda kwenye stain ya mafuta iliyochomwa, na kutengeneza damu au embolus. Wao hufunika lumen ya chombo hata zaidi. Kuna hatari ya kutenganishwa kwa thrombus kila wakati. Hatua hiyo inaitwa thrombonecrotic. Hatari ya mshtuko wa moyo na kiharusi huongezeka.
Hatua ya sclerotic ni alama na malezi ya kovu kwenye tovuti ya kuvimba kwa ukuta wa mishipa. Mishipa haiwezi kukabiliana na lishe ya viungo, ischemia na necrotization ya tishu zao hufanyika.

Hatua ya kwanza ya atherosulinosis - malezi ya matangazo ya mafuta - yanaweza kuanza katika umri mdogo sana. Usipuuzie ishara zake za kwanza. Katika hatua hii, ugonjwa huo ni wa kutibiwa kabisa. Na ikiwa unadhibiti mchakato huo, atherosclerosis haitasumbua hata katika uzee.

Mabadiliko gani hufanyika kwenye ukuta wa mtiririko wa damu?

Pathogenesis ya ugonjwa ni ukiukaji wa usawa wa lipoproteins za chini (LDL) na wiani mkubwa (HDL). Wao huhamisha cholesterol kwa usindikaji katika fomu ya kufanya kazi ili iweze kuingia katika muundo wa homoni na phospholipids ya mwili. Lakini ikiwa uhusiano kati ya HDL na LDL umevurugika kama 4 hadi 1, enzymes za utumiaji zinashindwa na mafuta mabaya huingia kwenye dimbwi zinazozunguka.

Wakati huo huo, fomu ya usafirishaji wa unyevu wa juu hubeba lipid iliyosababishwa na tishu za adipose au hata kuiondoa nje.

Kwa usawa, huanza kukosekana, kwa hivyo metabolites zimecheleweshwa kwa njia yote, haswa ndani ya choroid - hii ni pathophysiology ya mchakato.

Maendeleo ya mabadiliko yasiyobadilika hayatokea mara moja; hapa mchakato ulioainishwa wazi ni dhahiri:

Hatua ya Dolipid. Sasa hakuna mabadiliko au ujumuishaji kama vile, uvimbe mdogo wa mucoid, hypercholesterolemia (cholesterol kubwa katika damu) na kuongezeka kwa upenyezaji wa ukuta wa seli. Lakini sasa, sababu za hatari - Uzito, ugonjwa wa sukari, ugonjwa wa tezi, sigara, maisha ya kukaa chini, shinikizo la damu - anza kuzidisha hali hiyo na kila kitu kinapita hatua inayofuata.
Hatua ya lipid, lipoidosis. Wakati mafuta yanaingia kiini, hupoteza kazi yake na hujibu kwa usawa kwa usalama wa nyumba. Membrane iliyokuwa na kuvimba sasa ina discritus ya povu, na seli yenyewe inaitwa xanthoma, ambayo hutafsiri kama "manjano." Kwa jicho uchi, unaweza kugundua matangazo ya grisi na vijito ambavyo kufunika chombo. Hata katika hatua hii, mapambano madhubuti dhidi ya atherosclerosis yanaweza kufanywa na njia za matibabu. Kinga pia itasaidia sio kungojea maendeleo zaidi ya mchakato wa kibaolojia.

Hatua ya mwisho ni atheromatosis na shida zaidi. Wakati kuingilia tayari iko ndani ya seli, mlolongo wa hatua za mwitikio wa mwili huanza, ambayo inazidisha mchakato. Kujengwa kwa jukwaa kwenye tovuti ya atherosclerosis husababisha thrombus na embolism zaidi, kupungua kwa lumen.

Kuota kwa filaments ya fibrin bila shaka husababisha kuzorota kwa tishu maalum ambazo huweka wazi chombo, na mahali pake kuna tishu za kuunganika za msingi. Kama matokeo, muundo unaoundwa unaweza kuvuja nje na chumvi cha kalsiamu, ambayo itaifanya kuwa ugonjwa wa upasuaji. Kupasuka kwa chombo pia kunawezekana, ambayo kwa kesi ya bomba kubwa la caliber, kama vile aorta, karibu husababisha kifo.

Labda vidonda vya vidonda.

Uainishaji wa kisasa wa atherosulinosis

Uainishaji huo ni msingi wa kanuni ya ujanibishaji wa jalada.

Matokeo na matibabu hutegemea mahali ambapo mwelekeo wa msingi uko.

Eneo la ujanibishaji lazima lizingatiwe wakati wa kugundua shida.

Maeneo kuu ya uharibifu ni pamoja na:

Aorta. Katika kesi hii, artery kubwa ni chombo cha mwili wa binadamu. Kwa sababu ya hii, inapoteza umakini wake, uwezo wake wa kujibu kwa urahisi mabadiliko katika kiwango cha moyo na shinikizo la damu. Ukuta inakuwa ngumu na brittle. Mara nyingi na lahaja hii ya ugonjwa, shinikizo la chini, diastoli huinuka, kwa sababu upinzani wa mtiririko wa damu huongezeka. Matokeo yanayowezekana ni shinikizo la damu ya kawaida, aneurysm ya aortic na kupasuka kwake.
Mishipa ya damu. Hizi ni vyombo ambavyo vinalisha moyo - moja ya viungo vyenye msaada katika suala la virutubishi na oksijeni. Wakati mzunguko wa damu katika myocardiamu inapungua, hypoxia huongezeka, kupita katika uharibifu wa ischemic. Hii husababisha ugonjwa kuu wa wazee - infarction ya myocardial.
Ubongo. Ikiwa atherossteosis inatokea katika dimbwi la artery ya jumla au ya ndani ya mwili, na vile vile ugonjwa wa uti wa mgongo, wanazungumza juu ya fomu yake ya ubongo. Dalili katika kesi hii haitajidhihirisha haraka, lakini kumbukumbu ya kutoweka - kumbukumbu dhaifu, usingizi, uratibu, kazi za utambuzi. Athari za Thrombogenic za plagi za atherosselotic zinaweza kusababisha ugonjwa wa ugonjwa wa ubongo, kiharusi cha ischemic.

Pia, moja ya maeneo kuu ya uharibifu ni vyombo vya miguu. Ugonjwa wa atherosulinosis wa miisho ya chini humletea mgonjwa usumbufu mkubwa kwa sababu ya dalili ya maumivu.

Fonolojia ni kuondoa vibaya kwa asidi kutoka kwa misuli ya miguu, ambayo huundwa baada ya shughuli za mwili kama bidhaa iliyowekwa. Hii ni asidi ya lactic. Mgonjwa kama huyo hawezi kwenda umbali mrefu kwa sababu ya maumivu yasiyoweza kuvumilia ambayo hupita baada ya kuacha.

Katika visa vya hali ya juu, maumivu yapo karibu na saa na inazidi usiku, na kiungo kimefunikwa na hemorrhages nyekundu-njano na vidonda vya trophic.

Hapo awali, hii ilikuwa ishara ya moja kwa moja kwa kukatwa, lakini siku hizi kuna njia za kisasa za kuzuia ugonjwa wa necrosis ya tishu.

Vipengele vya ugonjwa na uharibifu wa figo

Labda maendeleo ya ugonjwa katika mfumo wa mishipa ya figo.

Arteriarenalis, ambayo hubeba damu kwa figo, ina shinikizo moja la damu ili kudumisha futa ya kawaida. Kwa hivyo, ni moja ya kwanza kupitia mabadiliko ya kitolojia.

Katika hali hii, shinikizo la damu ya vasorenal huanza - kuongezeka kwa shinikizo la damu. Dalili kama hiyo ni onyo la kwanza juu ya maendeleo ya atherosulinosis ya mishipa ya figo.

Mishipa ya mesenteric pia inaweza kuathirika. Thrombosis ya vyombo hivi vyenye damu kamili ambayo hulisha matumbo bila shida husababisha kuvimba kwa septic - tumbo la tumbo.

Ishara za kwanza za ugonjwa ni "chura ya tumbo" - maumivu makali ndani ya tumbo, sawa na colic.

Kwa kiwango cha vidonda, uainishaji ni kama ifuatavyo.

Iliyonyeshwa kwa kiasi (hadi 6% ya unene mzima wa ukuta, hadi 12% ya eneo la endothelium, na hadi robo ya chombo kwa urefu hujumuishwa katika mchakato wa patholojia).
Kali (chini ya 50% ya unene mzima wa ukuta huathiriwa).
Iliyotangazwa (kuingia ndani imeingia zaidi ya 50% ya unene, mtawaliwa).

Kliniki lazima ieleze ni kiasi gani uharibifu wa tishu za ischemic umepita.

Kwa msingi wa data hizi, uainishaji wa kliniki ni kama ifuatavyo.

Mabadiliko katika vyombo muhimu sio muhimu, lakini maeneo ya uharibifu wa ischemic huzingatiwa. Stenosis kali, mtiririko wa damu chini ya kawaida.

Kulingana na uwepo wa thrombosis, kuna necrosis ya ukubwa mdogo na mkubwa, udhihirisho wa kliniki kutoka uharibifu kwa viungo vya shabaha, dalili ya dalili iliyotamkwa. Mishipa ya nyuzi na kushindwa kwa chombo cha shabaha. Makovu yanaonekana kwenye uso wao, kutokwa na damu kwenye stroma, parenchyma.

Matibabu na kuzuia ugonjwa

Kabla ya kuamua juu ya mbinu na kuponya mgonjwa, mtaalamu huamilisha mitihani maalum ya maabara na ya nguvu.

Wanatoa fursa ya kukusanya habari kamili juu ya maendeleo ya ugonjwa huo.

Katika mchakato wa uchunguzi kuamua eneo halisi, kiwango cha uharibifu na data yote muhimu ya historia ya matibabu.

Utambuzi unafanywa kwa njia zifuatazo:

Mkusanyiko wa data, malalamiko ya wagonjwa na uchunguzi wa jumla.
Mtihani wa damu ya biochemical kugundua mkusanyiko wa cholesterol, HDL, LDL, chylomicrons, triglycerides inayozunguka kwa uhuru, alama za uharibifu kwa viungo vya shabaha (mapafu, ini, figo, moyo, ubongo).
Ultrasonografia (ultrasound) kwa kutumia athari ya Doppler. Njia hii inafanya uwezekano wa kujua asili ya jalada, kiwango cha maendeleo, ujanibishaji, kiwango cha stenosis, umuhimu wa mtiririko wa damu, kasi yake, na tabia ya damu.
Angiografia kama maandalizi ya kuingilia upasuaji, kwa sababu na hayo, sifa za mtu binafsi za muundo wa mishipa ya damu zinaonekana.
Tishu laini MRI.

Ikiwa hatua ya ugonjwa ni mapema, basi hata uzuiaji wenye uwezo unaweza kuwa na athari. Ni pamoja na kuacha sigara, ulaji mkubwa wa antioxidants katika mfumo wa vitamini, nyuzinyuzi, matumizi ya prophylactic ya dozi ndogo ya pombe kufyatua alama za atherosselotic, shughuli za wastani za mwili ili kuboresha mzunguko, tiba ya lishe, kupunguza mafuta na chumvi katika chakula, na matumizi ya tiba mbadala ya mitishamba tinctures na decoctions.

Ikiwa ugonjwa umekwenda mbali na umejaa shida, basi dawa kama hizo hutumiwa:

Vizuizi vya ngozi ya cholesterol (cholestyramine).
Vizuizi vya awali na uhamishaji wa cholesterol katika mwili (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin) ni suluhisho la dawa inayotumiwa mara kwa mara na msingi mkubwa wa ushahidi.
Kuchochea kwa kimetaboliki na excretion ya cholesterol kutoka kwa mwili (Essentiale).
Dawa za kulevya ambazo kwa hiari hupunguza triglycerides ya damu (Fenofibrate, asidi ya Nikotini).
Antioxidants ya moja kwa moja (tocopherol - vitamini E, asidi ascorbic - vitamini C).
Antioxidants zisizo za moja kwa moja (methionine, asidi glutamic).
Angioprotectors (Prodectin, Dicinon, Quertin).

Upasuaji kwa matibabu ya atherosulinosis na kiwango kikubwa cha uwezekano wa kumtuliza mgonjwa kwa hali ya kutishia, kumuacha baadaye kudhibiti tu lishe na kudumisha mishipa ya damu kwa kawaida. Upasuaji ni puto angioplasty au stenting.

Sababu na uainishaji wa atherosulinosis zinajadiliwa kwenye video katika makala hii.

Aina za atherosclerosis katika eneo lililoathiriwa

Uainishaji wa kina zaidi na muhimu kliniki wa vidonda vya atherosselotic ni kwa ujanibishaji wao. Viungo vya kibinafsi au vikundi vya vyombo vina sifa ya zao malalamiko maalum, ishara za ugonjwa, na sifa zake mwenyewe katika matibabu.

Ni muhimu kukumbuka kuwa "sclerosis" ya kawaida na "atherosulinosis" ni vitu viwili tofauti.

Sclerosis ya classical ni badala ya tishu maalum za chombo kwa tishu zinazojumuisha, ambazo hazina uwezo wa kufanya kazi fulani za chombo na hufunga kasoro ya kawaida.

Atherossteosis, kwa upande wake, ni mchakato wa mishipa unaotegemea shida ya lipid inayoongoza kwa malezi ya bandia ya cholesterol.

Ubongo na shingo

Pamoja na ujanibishaji huu, mishipa ya nje, vyombo kubwa vya shingo, kupita kwenye vyombo vya ubongo na mishipa ya uti wa mgongo huathiriwa hasa.

Dalili zinaweza kufungwa, malalamiko makubwa kutakuwa na kizunguzungu, cephalgia, usumbufu wa kulaa, kufa kwa ngozi ya uso, ukiukaji wa unyevu na hali ya joto ya uso na shingo, hisia ya "kudumaa", kufoka na kufoka, maumivu shingoni. Ugonjwa hupitia hatua tatu za ukuaji wake.

Katika awamu ya kwanza, dalili zinaonekana tu kwa sababu ya vichocheo (chini ya ushawishi mkubwa wa kazi ya mwili au akili, na shambulio la damu). Katika hatua ya pili, ugonjwa unaweza kugundulika kisaikolojia - mabadiliko katika mishipa hutamkwa zaidi, na dalili zinaonekana hata wakati wa kupumzika.

Hatua ya tatu ya asili ya shida kali - shambulio la muda linaonekana, hatari ya kuendeleza kiharusi cha ischemic huongezeka.

Viungo vya chini na vya juu

Kulingana na wataalam wengine, ugonjwa wa ateri wa ugonjwa wa chini au wa juu ni kawaida sana. Njia hii ya ugonjwa ni kawaida kwa watu walio na historia ya ugonjwa wa sukari au mishipa ya varicose. Na magonjwa haya, idadi ya kazi za mishipa na microcirculation inasumbuliwa. Katika pathogenesis ya atherosulinosis ya mishipa ya mguu, vidonda vya mishipa ya uke na maradhi ya tumbo aortic (dalili ya Lerish) hubainika, kwa sababu ambayo mipaka ya chini haipati mtiririko kamili wa damu. Kwa miisho ya juu, wavuti ya kawaida ya vidonda vya atherosselotic ni mishipa ya subclavian.

Dalili zinaendelea polepole. Mwanzo wa tabia ya asymptomatic, basi kuna ukiukwaji wa unyeti, hisia ya baridi kwenye miguu, kuuma, kufa ganzi, na ukuaji wa ugonjwa, rangi ya ngozi ya miguu inaweza kubadilika pole pole. Kulingana na kina cha vidonda na kiwango cha udhihirisho wa ugonjwa, aina hii ya atherosclerosis ina hatua nne.

Hatua ya kwanza. Kutembea kwa pole kwa zaidi ya kilomita moja. Ma maumivu katika miguu yanaonekana tu baada ya mazoezi makali ya mwili.
Hatua ya pili. Imegawanywa katika aina mbili: a) Kutembea bila maumivu kutoka mita 250 hadi kilomita (nzuri) na b) kutembea bila maumivu kutoka 50 hadi 250 m (chini ya kupendeza).
Hatua ya tatu. Hii ni hatua ya michakato ya ischemic iliyotamkwa. Pamoja naye, hata kutembea kidogo, chini ya mita 50, husababisha maumivu, usumbufu na maumivu wakati wa kupumzika inawezekana.
Hatua ya nne. Ni hatua ya mwisho (ya muhimu) ya ugonjwa wa atherosclerosis ya miisho ya chini, ambamo mabadiliko yasiyobadilika katika viungo hua. Maeneo ya necrotic huundwa, hatari kubwa ya genge.

Na aina hii ya atherosulinosis, lesion iko kwenye chombo kikubwa zaidi cha mwili - kwenye aorta. Kwa sababu ya kipenyo pana cha chombo hiki, shinikizo kubwa na kasi ya mtiririko wa damu, dalili za ugonjwa hazikua mara moja. Ikiwa mchakato huo umewekwa katika mkoa wa tumbo au tumbo, dalili zitakuwa sawa. Ikiwa lengo liko kwenye kifua au arch, basi ishara za uharibifu zitatoka kwa nusu ya juu ya mwili - kichwa, shingo, mikono, na moyo. Kwa kuongeza, mchakato wa atherosselotic unaweza kwenda kutoka kwa aorta ya thoracic hadi kuta za valves za aortic na mitral.

Ikiwa atherosclerosis imeunda kwenye kuta za aorta ya tumbo, kisha juu ya ubadilishaji wa fomu ya kuua, dalili za mapema itakuwa maumivu katika eneo la umbilical, ischemia ya tumbo, dalili za dyspeptic, ulevi, mvutano wa misuli ya ukuta wa tumbo. Hii ni kwa sababu ya ukiukaji wa usambazaji wa damu kwa matumbo na viungo vya pelvic. Shida ya kawaida ni kutokwa na damu ya matumbo, genge ya matanzi ya matumbo, kizuizi.

Zaidi juu ya atherosclerosis ya aorta ya tumbo na tumbo

Mishipa ya moyo ya moyo

Na aina hii ya atherosclerosis, mtazamo wa ugonjwa ni katika mishipa ya moyo. Perfusion ya misuli ya moyo imepunguzwa, ischemia na, kama matokeo, ugonjwa sugu wa moyo hupatikana. Dalili zinazoongoza ni maumivu yanayochoma kwenye ukali wa kifua, ukitiririka kwa mkono wa kushoto, scapula na makali ya chini ya taya. Maumivu huwacha kutumia nitroglycerin.

Utaratibu wa maendeleo ya atherosclerosis ya mishipa ya figo ni sawa na katika ujanibishaji mwingine. Kwa kushindwa kwao, shida kubwa zaidi ni shinikizo la damu. Figo ni sehemu muhimu za mfumo wa renin-angiotensin - kikundi cha mifumo ya kisaikolojia ambayo inadhibiti shinikizo la damu. Ikiwa inaongezeka sana, mishipa ya figo hujibu kwa hii na kuanza michakato ya fidia ili kuipunguza. Lakini wakati mtandao wa mishipa ya figo umeathiriwa na atherosulinosis, uwezo wa kipekee wa kudhibiti mtiririko wa damu unapotea.

Ikiwa ugonjwa wa ugonjwa umeibuka katika figo moja, basi ya pili, yenye afya, hutoa kiwango kidogo cha usalama kwa mwili na inachukua kazi za mdhibiti wa shinikizo la damu la kimfumo. Uwezo wa shinikizo la damu kuendelea, ingawa inaendelea, lakini ni ya idadi ya wastani, wastani na inaweza kutumika kwa athari za matibabu. Katika hali nyingine, wakati figo zote zinaathiriwa wakati huo huo, hali ya kliniki inakuwa ngumu zaidi - shinikizo la damu inakuwa isiyodhibitiwa, mbaya na ngumu sana kupatanishi.

Mishipa ya carotid

Mara nyingi sana, atherosclerosis huonekana katika maeneo ya bifurcation - matawi ya vyombo vikubwa. Katika maeneo kama haya, mtikisiko na mtiririko wa mtiririko wa damu hufanyika, ambayo inachangia kufunikwa kwa cholesterol kwenye kuta na kuingizwa kwa endothelium. Inajulikana anatomiki kwamba mishipa ya carotid imegawanywa katika matawi mawili kuu - ya nje na ya ndani. Kwenye wavuti ya bifurcation, mchakato wa atherosclerotic mara nyingi huanza.

Baada ya hatua ya preclinical ya maendeleo ya ugonjwa, dalili za kwanza za kliniki zinaanza kuonekana. Ni sawa na dalili za ugonjwa wa ateri ya seli za ubongo. Kwanza kabisa, kuna malalamiko ya mifumo ya hisia iliyoharibika - kusikia na upotezaji wa maono, tinnitus, unyeti wa ngozi wa uso na kichwa, maumivu ya kichwa na kufoka.

Katika mapafu, michakato ya atherosclerotic huendeleza kimsingi katika mishipa mikubwa ya mapafu. Kwa hivyo, mzunguko wa damu katika duara ndogo hupunguka hatua kwa hatua, shinikizo la damu ya aina ya pulmona huonekana.

Dalili kuu za kwanza ya ugonjwa ni upungufu usio na maana wa kupumua, maumivu ya kifua, kikohozi kinachoendelea cha etiolojia isiyo wazi, uchovu, udhaifu, na cyanosis ya ngozi ya kifua. Kwa kukosekana kwa matibabu ya kutosha na kwa wakati unaofaa, kueneza kunaweza kuibuka.

Mishipa ya brachiocephalic

Sehemu ndogo ya ugonjwa ni pamoja na vidonda vya atherosulinotic ya shina la brachiocephalic. Mishipa ya ujanibishaji huu hupita kwenye mishipa ya shingo na begi na inapeana ubongo, ngozi ya nusu ya juu ya mwili, na pia sehemu za sehemu za kifua. Kwa suala la kuongezeka kwa aina hii, atherosclerosis inachukua mstari wa kuongoza. Utambuzi huu kawaida hugawanywa katika fomu mbili - stenosis atherosulinosis ya BCA, ambayo stenosis ya lumen ya chombo ni zaidi ya 50%, na isiyo ya stenotic - mtawaliwa, wakati lumen ya chombo ni zaidi ya nusu ya bure.

Fomu isiyo ya stenosing daima huelekea kubadilika hadi kununa. Kiashiria cha mchakato huu itakuwa kuzidisha na kuongezeka kwa dalili. Wakati patency ya chombo inasumbuliwa kidogo na inaweza kufanya kazi zilizopewa, dalili zinaweza kuwa hazipo au zisizo na maana, hazizingatii wenyewe.Uchovu wa kila wakati, upungufu wa umakini na kizunguzungu, kizunguzungu, hisia za kugundua na upungufu wa ngozi ya mikono, shingo na uso - hizi zote zinaweza kuwa ishara zisizo za moja kwa moja za ateri ya ugonjwa wa mishipa ya nodi ya brachiocephalic.

Vyombo vya masikio

Mara nyingi mchakato wa sekondari. Kliniki imeonyeshwa tu na fomu ya stenotic, wakati lumen ya vyombo vya sikio ina nyembamba zaidi ya nusu. Mchanganyiko na atherosclerosis ya ubongo ni kawaida, kwa hivyo malalamiko yatakuwa sawa.

Dalili inayoongoza ni tinnitus, kunaweza pia kuwa na maumivu ya kichwa, kukata tamaa, kizunguzungu, na kukosa usingizi.

Retina

Kushindwa kwa atherosclerosis ya mishipa ya mgongo ni tabia katika uwepo wa magonjwa ya nyuma kama shinikizo la damu au ugonjwa wa kisukari mellitus. Juu ya utafiti wa fundus, mihuri, mtandao ulioharibika wa mishipa, na capillaries ya calibers mbalimbali imedhamiriwa. Hii ni kwa sababu ya ukweli kwamba kitanda cha misuli ya retina ni moja ya kwanza kuathiriwa na shinikizo la damu. Atherosulinosis ya ujanibishaji wa ocular katika hali nyingi ni ya pili.

Dalili kuu ni kupungua kwa usawa wa kuona na hisia ya "ukungu" mbele ya macho.

Dalili kuu za atherosclerosis ya mishipa ya mesenteric (matumbo) ni:

Dalili za maumivu zinazojitokeza kwenye ukuta wa juu au wa kati wa ukuta wa tumbo la ndani. Hutamka haswa baada ya kula. Muda - zaidi ya saa.
Dalili za dyspeptic. Sifa ya sifa ya mtu mmoja mmoja - kwa wagonjwa wengine huonyeshwa kwa kuvimbiwa mara kwa mara, kwa wengine - kuhara.
Kutokwa kwa tumbo.

Kwa ujanibishaji wa atherosclerosis kwenye utumbo, dalili na matibabu ni sawa na zile zilizo na uharibifu wa aorta ya tumbo.

Uume

Atherosclerosis ya vyombo vya uume hudhihirika sio maalum na inafungwa vizuri na magonjwa mengine ya mfumo wa uzazi.

Kwa sababu ya kuharibika kwa mtiririko wa damu kwa vyombo vya uume, utasa, kizuizi cha mchanganyiko wa vitu vya homoni za ngono, na kupungua kwa muundo hadi hali ya kutokuweza kuzaa kunaweza kuibuka.

Vidonda vya Multifocal

Kozi ya Multifocal ya ugonjwa inaonyeshwa na uharibifu wa wakati huo huo wa mishipa kwa vyombo na mifumo kadhaa. Dalili zinaweza kuwa pamoja, tabia ya kila moja ya ujanibishaji.

Matibabu huchaguliwa mmoja mmoja.

Uainishaji na Alexander Myasnikov

A. L. Myasnikov ni mwanasayansi anayeongoza wa moyo wa Soviet ambaye, katika kazi zake kadhaa za kisayansi, alisoma aina za atherossteosis. Aliainisha ugonjwa huu wa mishipa kulingana na michakato inayotokea katika mishipa.

Kuu yake vifungu zifuatazo:

Kipindi cha kwanza cha ugonjwa ni preclinical. Dalili hazipo, karibu haiwezekani kugundua mchakato wa patholojia kwa njia ndogo au za mwili. Mabadiliko yanaonyeshwa tu kwenye viashiria vya maabara na data ya utafiti ya chombo.
Matangazo ya mafuta yaliyoundwa kwenye vyombo husababisha mtazamo wa uchochezi wa ndani. Vipande hivi vya ukuta wa mishipa huanza kushona kikamilifu, na kovu ya tishu inayojumuisha huundwa. Kipindi hiki cha ugonjwa pia kinaweza kuitwa "ischemic." Uwezo wa elastiki wa kuta za mishipa hupunguzwa, usambazaji wa damu na microcirculation hupunguka.
Masherehe ya thrombotic hujilimbikiza katika maeneo yaliyosababishwa na uingiaji wa lipid, cholesterol mpya na sehemu kubwa za damu huambatana. Njia ya msingi ya damu. Pamoja na mabadiliko ya hemodynamic (anaruka katika shinikizo la damu, hali zenye mkazo), kuna hatari kubwa ya kutokea kamili kwa chombo na kujitenga kwa damu hii - kwanza ya mshtuko wa moyo au kiharusi.
Hatua ya nne ya uainishaji kulingana na A. Myasnikov walipokea jina "sclerotic." Katika hatua hii, ukuta wa artery uliowaka ubadilishwaji hubadilishwa na tishu za kuunganishwa - fomu za kovu.Baada ya hayo, vyombo vilivyoathiriwa havitaweza tena kuchukua jukumu walilopewa - michakato ya ischemic na necrotic huonekana kwenye tishu zao.

Ni aina gani ya atherosclerosis inatoa ulemavu?

Dalili kuu ya ulemavu ni hali ambayo mtu hupoteza uwezo wa kujitunza, hadi ulemavu. Kulingana na kiwango cha ulemavu, vikundi vya walemavu vimegawanywa katika vikundi 3.

Na uharibifu wa mishipa ubongo, kikundi cha walemavu kimepewa visa vitatu:

baada ya kiharusi kidogo,
baada ya shida ya mzunguko wa mzunguko wa ugonjwa,
na maendeleo ya stenosis ya aortic au aneurysm iliyoingiliana na atherosclerosis.

Kila moja ya hali hizi ni ngumu kutibu na inajumuisha ulemavu unaowezekana.

Atherossteosis ni aina adimu sawa ya ukiukaji wa muundo wa lipid ya damu. miguu ya chini. Je! Ulemavu ni sawa katika kesi hii, na jinsi ya kuipanga? Ndio kuwekaikiwa kozi ya ugonjwa inakuwa isiyoweza kudhibitiwa na ngumu na hali ngumu. Hizi ni pamoja na mchakato wa kupunguka wa mishipa ya mguu, mshtuko wa moyo, aneurysm, kipofu na kiharusi. Kundi la walemavu limedhamiriwa kila mmoja na huandaliwa kulingana na ushuhuda na kutokwa kwa daktari anayehudhuria.

Usawa wa lipid ni rahisi kuzuia kuliko kuwatibu. Ni muhimu kuambatana na lishe sahihi, kusababisha mtindo wa maisha wa rununu, kuchunguzwa mara kwa mara na kuangalia afya yako. Mara tu ugonjwa wa ugonjwa hugunduliwa, uzuri wa ugonjwa hufaa zaidi.

Mihadhara juu ya pathophysiology / Pathophysiology ya atherosulinosis

Atherossteosis ni mchakato wa kawaida wa kiitolojia unaoonyeshwa na uharibifu wa umilele wa mishipa na unadhihirishwa na uwekaji wa lipids, wanga tata, cholesterol, mambo ya damu, kalsiamu na kuongezeka kwa tishu zinazojumuisha (wataalam wa Shirika la Afya Duniani). Atherossteosis ni aina ya kawaida zaidi ya mchakato wa kiolojia ambao huharibu vyombo vya aina ya elastic na ya misuli. Atherossteosis ni kawaida katika Ulaya na Amerika ya Kaskazini, chini ya hivyo katika Afrika na Asia. Kulingana na I.V.Davydovsky, mchakato huu huanza katika umri mdogo. Mchakato wa atherosulinotic huathiri vyombo vya kipenyo kadhaa (kutoka kwa aorta hadi capillaries). Fibrosis au hesabu ya mishipa ya damu hupanda polepole, huwa mnene zaidi, brittle, elasticity yao inakiukwa. Vyombo kama hivyo haziwezi kujibu vya kutosha kwa hatua ya sababu tofauti na kubadilisha tabia zao za kufanya kazi. Mwishowe, vyombo hivi vimefungwa, ischemia, hypoxia, infarction ya myocardial inakua. Magonjwa kulingana na mchakato wa atherosselotic ndio sababu za kawaida za ulemavu na vifo.

Njia za maendeleo ya atherosulinosis

Uchunguzi katika karne ya 20 juu ya uchunguzi wa atherosclerosis umesababisha ukuzaji wa nadharia mbali mbali zinazoelezea mifumo ya maendeleo ya mchakato huu wa kiini.

Kuelezea pathogenesis ya atherosclerosis, nadharia 3 zimewekwa mbele:

1. Nadharia ya hypercholesterolemia

2. Nadharia ya Mchanganyiko

3. Nadharia ya uharibifu wa ukuta wa mishipa

Kulingana na nadharia hii, ukuaji wa ugonjwa wa aterios ni kwa sababu ya shida ya jumla ya kimetaboliki katika mwili, ambayo inachangia ukuaji wa hyperlipemia na hypercholesterolemia. Cholesterol inayozidi husababisha kuingilia kwa bitana ya ndani ya artery ya kawaida, edema, mabadiliko ya dystrophic yanaendelea. Mnamo 1912, S.S.Khalatov na N.N. Anichkov waliweka mbele nadharia ya hypercholesterolemia ya nje. Walianzisha 0.5 g / kg ya cholesterol kwa sungura kwa kuwalisha na viini vya yai na baada ya miezi michache wanyama waliendeleza ugonjwa wa atherosulinosis. Hii ni nadharia ya hypercholesterolemia ya nje, nadharia ya kuzamishwa.Ili kudhibitisha maoni haya, masomo ya ugonjwa wa vikundi vya watu yalifanywa, lishe ya ambayo ilitawaliwa na vyakula vya mmea (India) na vyakula vya wanyama (maziwa ya ngamia - Afrika). Mwishowe ilifunua tukio la mara kwa mara la ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa. Kawaida, gramu 1 ya cholesterol huingia mwilini na chakula, 5 m / lita moja iko kwenye damu. Lakini ili atherosclerosis ikue, mtu lazima atumia gramu 10 za cholesterol kwa siku. Cholesterol inaweza kuunda katika mwili yenyewe (hadi 5 g / siku). Kwa hivyo, nadharia ya hypercholesterolemia endo iliibuka. Cholesterol huundwa katika ini kutoka protini, mafuta na wanga.

Squirrels Krebs Mzunguko

ACCOA Inapaka Viungo vya Ketone

Kuna sababu kadhaa zinazochangia kuongezeka kwa cholesterol ya damu. Atherossteosis ni ugonjwa wa ustaarabu. Kwa hivyo, jukumu kubwa katika maendeleo ya mchakato unachezwa na sababu za kijamii - dhiki, neurosis. Jukumu la hali zenye kusisitiza lilithibitika wakati wa kujiona wa Wakorea wa Kusini ambao walikufa vitani. Licha ya uwepo wa mchele katika lishe yao, mabadiliko makubwa ya sclerotic katika mishipa ya damu yaligunduliwa. Jukumu la mambo ya kijamii inathibitishwa na uwepo wa mabadiliko ya kisayansi katika mishipa ya damu katika idadi ya watu wa mijini na watu wenye kazi ya kielimu.

Adrenaline - Adenylate - - cAMP - lipase spasm vasavasorum

ukiukaji wa lipolysis ya ukuta wa trophic

utuaji wa cholesterol na

asidi ya mafuta katika mishipa

Pamoja na sababu za ujasiri katika ukuzaji wa atherosulinosis, jukumu muhimu linachezwa na kutokukamilika kwa tezi za endocrine. Kwa kupungua kwa kazi ya tezi, lipolysis imedhoofika na mafuta hujilimbikiza kwenye mwili. Jukumu muhimu linachezwa na kupungua kwa uzalishaji wa insulini. Katika ugonjwa wa kisukari mellitus, malezi mengi ya AcCoA hufanyika, ambayo huchochea malezi ya cholesterol. Athari kwa kimetaboliki ya mafuta na kwenye maendeleo ya atherosulinosis pia inaweza kusababishwa na ukosefu wa tezi zingine za endocrine: tezi ya tezi ya tezi na tezi za ngono. Maendeleo ya atherosclerosis inachangia kutokukamilika kwa mwili, nikotini, madawa ya kulevya.

Nadharia hii ilipendekezwa na N.N. Anichkov mnamo 1935. Kulingana na nadharia hii, maendeleo ya atherosulinosis hayategemei sana juu ya kiwango cha cholesterol kwani inahusishwa na mabadiliko ya ubora katika cholesterol, uhusiano wake na sehemu zingine za damu.

Uunganisho wa cholesterol na asidi ya mafuta

Cholesterol hufunga kwa urahisi asidi ya mafuta na kuunda cholesterol. Ikiwa cholesterol inachanganya na asidi iliyojaa ya asidi ya asili ya wanyama (kiganja, kichovu), basi esta za cholesterol ambazo hazina sumu huundwa, huamua kwa urahisi. Asidi hizi huchochea malezi ya cholesterol endo asili. Wakati cholesterol inapojumuishwa na asidi isiyo na mafuta asidi ya asili ya mmea (linolenic, linoleic, arachidonic), esteri za cholesterol mumunyifu huundwa, ambazo huchukuliwa kwa urahisi na huchangia kuondolewa kwa cholesterol kutoka kwa mishipa ya damu. Walakini, matumizi ya kupita kiasi ya mafuta ya mboga husababisha mkusanyiko wa bidhaa za peroksidi ya lipid zinazoharibu ukuta wa mishipa.

Uhusiano wa cholesterol na lecithin (phospholipids)

Kwa kawaida, uwiano wa cholesterol / lecithin "= 1. Atherosulinosis inakua ikiwa mgawo huu utaongezeka. Phospholecitin huweka cholesterol katika hali iliyohamishwa na kuzuia kupotea kwa cholesterol kwenye endothelium ya ukuta wa mishipa. Hii inawezeshwa na uwepo katika mwili wa choline na methionine (jibini la Cottage, samaki).

Uunganisho wa cholesterol na protini

Ukuaji wa atherosulinosis inategemea mkusanyiko wa lipoproteins (LP) (vipande vya alpha na beta). Alpha-LPs yana 40% ya mafuta, beta-LPs yana mafuta ya 93%. Beta-LPs ni pamoja na lipoproteins zenye kiwango cha juu (HDL), lipoproteins za chini (LDL), na lipoproteini za chini sana (VLDL). Wingi ni LDL na VLDL.Wanachukua jukumu kubwa katika maendeleo ya atherosulinosis. HDL ni antisulinotic. Beta-LDL ina cholesterol, ina asidi iliyojaa ya mafuta, na ni duni katika phospholipids. Kuna receptors maalum za beta-LDL kwenye endothelium ya mishipa. Kupitia receptors hizi, LDL inaingia kwenye seli, inaingia kwenye lysosomes, ambapo wao hydrolyze kuunda cholesterol ya bure. Kiini kinalindwa kutokana na cholesterol iliyozidi: awali ya receptors za beta za lipoproteini ya chini hupungua, muundo wa cholesterol endo asili hupungua, sehemu ya cholesterol ya bure huingia damu. HDL inakamata cholesterol hii, cholesterol huingia kwenye ini, ambayo husafishwa na asidi ya bile.

Beta-HDL haina receptors kama hizo, lakini zinaweza kuondoa cholesterol kutoka kwa receptors za beta -PLL au kuziwazuia. Ongezeko kubwa katika mwili wa LDL na VLDL. Kupungua kwa HDL husababisha mkusanyiko wa cholesterol ya bure na ukuzaji wa atherosulinosis.

Homoni hutenda kupitia beta-HDL. Kwa upungufu wa thyroxine, homoni za ngono, yaliyomo kwenye beta-HDL hupungua, atherossteosis inakua.

Jukumu la uharibifu wa ukuta wa mishipa

R. Virkhov kwa mara ya kwanza ilionyesha kuwa maendeleo ya atherosulinosis inahusishwa na uharibifu wa dutu kuu ya tishu ya ukuta, na cholesterol na kalsiamu huingia kwenye ukuta wa mishipa.

Sababu kuu ambazo zina jukumu la maendeleo ya atherosclerosis

na uharibifu wa ukuta wa mishipa

1. Ukuaji wa mabadiliko ya atherosselotic inaweza kuwa msingi wa hyalinosis ya ukuta wa mishipa, kwa sababu ya kuingizwa kwa ukuta na protini za plasma. Mchakato wa uchochezi unaweza kuchangia sclerosis ya ukuta wa mishipa.

2. Pamba zina jukumu muhimu katika usafirishaji wa lipoproteins kwa seli za mishipa. Kwa upande mmoja, husafirisha LDL kwa vifaa vya seli na kuingiza LDL katika seli. Kwa upande mwingine, kama matokeo ya mabadiliko ya kemikali katika majokofu, cholesterol ya LDL inaingia kwenye seli kupita kwa njia ya vifaa wakati wa kuzuia kwa HDL.

3. Uharibifu wa hypoxic kwa ukuta wa mishipa

Na hypoxia, asidi mucopysaccharides hujilimbikiza kwenye endothelium ya mishipa, na shughuli ya enzymatic ya enzymes ya lipolytic inasumbuliwa. Hii inasababisha ukweli kwamba cholinesters, beta-LDL na VLDL hazivunjiki na hutengeneza katika fomu ya fuwele za cholesterol. Fuwele hizi zimewekwa na mucopolysaccharides ya asidi kwenye endothelium ya mishipa, ambayo inaongoza kwa malezi ya jalada la atherosselotic. Na hypoxia, shughuli za fibrinolytic ya ukuta wa mishipa pia inateseka. Fibrin na fibrinogen hujilimbikiza, fomu za damu, na ukuta wa mishipa umejaa chumvi ya kalsiamu. Vipuli vilivyounganika vinakua, fomu za mchakato wa atherosselotic.

4. Uharibifu kwa endothelium imedhamiriwa na kiwango cha shinikizo la damu. Na shinikizo la damu, kiwewe kwa ukuta wa mishipa hutokea. Hii inasababisha mabadiliko ya mabadiliko-ya dystrophic katika endothelium na kuwezesha malezi ya jalada la atherosselotic.

5. Chini ya ushawishi wa hypoxia, kuna ukiukwaji wa kazi ya enzymes za lipolytic. Jukumu kubwa linachezwa na lipoprotein lipase, ambayo inabadilisha LDL kuwa HDL. Katika kesi ya ukosefu wa enzymes, LDL haijaandaliwa, kujilimbikiza na huwekwa kwenye ukuta wa mishipa.

6. Polysaccharides na asidi mucopolysaccharides huamsha mmenyuko kutoka kwa nyuzi za nyuzi. Fibroblasts ni tajiri katika enzymes za lipoprotein. Fibroblasts inachangia uundaji wa nyuzi za collagen. Vyombo huwa ngumu, sio elastic.

Polysaccharides - Fibroblasts - Collagen Fibers

7. Jukumu la myocyte. Jalada linalosababishwa la atherosclerotic limefunikwa na myocyte. Kofi, pombe, sababu ya neurogenic inazingatiwa kama sababu za ukuaji. Wanaweza kusababisha mabadiliko ya seli za misuli, ambayo baadaye huenea.

A.N. Klimov aliweka mbele nadharia ya kuugua ugonjwa wa atherosclerosis.Kama matokeo ya uharibifu wa ukuta, beta-LDL inakusanywa katika endothelium. Uundaji wao huchochewa na hypoxia. Beta-LDL inakuwa mgeni, autoantijeni. Autoantibodies (kupitia mifumo ya T na B) dhidi ya beta-LDL imeundwa katika mfumo wa kisaikolojia wa mwitikio wa kinga (PSIO). Fomu ngumu za pathoimmune kwenye ukuta wa mishipa. Endothelium imeharibiwa, Enzymes za proteni hutolewa, otomatiki (kujitengenezea) ya ukuta hufanyika. Katika hatua hii, cholesterol, seli za damu, na kalsiamu huwekwa.

Autoantijeni (beta-LDL) - PSIO - Autoantibodies -Patoimmune tata

Ugonjwa huo unaonyeshwa na ongezeko kubwa la LDL katika damu. Hii ni kwa sababu ya kasoro ya maumbile katika receptors za seli zinazojirekebisha LDL wenyewe. Aina ya urithi ni mkubwa wa autosomal. Ugonjwa huo huambukizwa kutoka kizazi hadi kizazi. Kiwango cha kugundua ni takriban 1: 500. Katika wagonjwa, amana za xanthomatous kwenye ngozi na viungo huzingatiwa, ambayo huharakisha maendeleo ya atherosclerosis. Wagonjwa wengi walio na hypercholesterolemia ya familia hadi umri wa miaka arobaini wanaonyesha ugonjwa wa moyo.

Utabiri wa urithi wa ugonjwa wa aterios pia unahusishwa na kasoro ya maumbile katika mifumo ya enzyme ambayo inavunja cholesterol. Enzymes hizi ni za kikundi cha enzymes za lysosomal. Kwa hivyo, inaweza kuzingatiwa kuwa atherosclerosis ni moja ya aina ya magonjwa ya mkusanyiko: lysosomes inachukua cholesterol inayoingia ndani ya ukuta wa mishipa, lakini kwa sababu ya kiwango chake kupita kiasi haziwezi kuibomoa. Cholesterol hujaza lysosomes, zinageuka kuwa matone ya lipid na kujilimbikiza kwenye seli. Kiini hubadilika kuwa tone kubwa la lipid. Uundaji wa jalada la atherosclerotic hufanyika.

Kwa njia hiyo. uchambuzi wa nadharia na utaratibu wa ukuzaji wa ugonjwa wa magonjwa ya akili, uchunguzi wa magonjwa unaonyesha kwamba mchakato wa atherosselotic unapaswa kuzingatiwa sio tu kama shida ya matibabu, bali pia kama shida ya jumla ya kibaolojia.

Pathogenesis ya jumla ya atherosulinosis

Machafuko ya Neurogenic Heredial Matatizo Endocrine

sababu za lishe sababu za shida ya lipid

Hypercholesterolemia inayoongezeka

ukuta wa mishipa kwa kuingizwa na ukiukwaji wa protini

Je! Ni sababu gani za hatari ya kukuza ugonjwa wa atherosulinosis: njia za kuzuia magonjwa

Atherossteosis ni ugonjwa sugu unaosababishwa na shida ya metabolic. Udhihirisho wa eneo hili la mchakato huu ni amana ya misombo inayozunguka (lipids) katika damu, pamoja na seli zilizobadilishwa katika kuta zilizoharibika za chombo. Mishipa hujibu kwa malezi ya ujanibishaji na kuenea sana kwa tishu za kuunganika. Hii husababisha kuzorota kwa mtiririko wa damu kwa sehemu kubwa (aorta) na vyombo vidogo.

Karibu haiwezekani kusafisha vyombo vya amana zilizoundwa. Kwa hivyo, kuzuia tu kwa atherosulinosis kunaweza kulinda mwili kutokana na matokeo ya ugonjwa. Ikiwa haipo, kuzunguka kwa sehemu ya jalada itasababisha kufutwa kwa mishipa ndogo ya kipenyo (kiharusi) na ulemavu.

Sababu kuu za hatari ya atherossteosis

Masharti ya malezi ya amana za lipid ni kama ifuatavyo: uharibifu wa safu ya ndani (endothelium) na utunzi wa kuta za mishipa ya damu, muundo wa damu ulioharibika. Sharti la maendeleo ya mabadiliko hayo ni sababu za hatari kwa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa.

Baadhi ya nafasi zinazoathiri maendeleo ya ugonjwa wa atherosclerosis, mtu anaweza kudhibiti kwa uhuru, bila kuwasiliana na taasisi za mfumo wa afya. Wengine hufuatwa tu kulingana na masomo ya kliniki. Sababu zinazoonekana ni pamoja na:

Uvutaji sigara. Nikotini huumiza endothelium ya capillaries. Seli zilizoharibiwa hazitoi NO (dutu ambayo huongeza nguvu ya chombo), spasm ya sehemu ya pembeni ya damu hujitokeza. Hii husababisha kuongezeka kwa idadi ya shinikizo la damu.
Uzito kupita kiasi.Kunenepa mara nyingi hufuatana na shida za kula, ukosefu wa shughuli muhimu za kiwmili, ugonjwa wa kisukari na shinikizo la damu ya mwamba.
Ukosefu wa shughuli za mwili - michakato yote mwilini hupungua, pamoja na athari za biochemical zenye lengo la kupunguza uwepo wa lipid kwenye tishu.
Umri - muda mrefu kabla ya uzee kirefu (wanaume zaidi ya miaka 45, wanawake - baada ya miaka 55) kuta za mishipa polepole hupoteza umaridadi wao na kuwa denser.
Jinsia - Atherosclerosis hutokea mara nyingi zaidi kwa wanaume.
Heredity - ikiwa jamaa wa damu wa mstari wa kwanza wa jinsia ya kiume chini ya umri wa miaka 55 (kike - hadi miaka 65) amegundulika kuwa na ugonjwa wa moyo au mishipa, hii inaongeza hatari ya atherosclerosis. Katika kesi hii, kuzuia mapema ni muhimu.
Dhiki Wakati unakabiliwa na hisia hasi kali, homoni za adrenal hutengeneza hyperglycemia. Kongosho huongeza uzalishaji wa insulini kurekebisha viwango vya sukari. Vitu vyote viwili huharibu ukuta wa mishipa, na kukuza mkusanyiko wa lipid.
Pombe - mwilini hupatikana kwa acetaldehyde, ambayo inachangia malezi ya cholesterol kwa ziada. Pombe ya ethyl huharibu hepatocytes, yaani, kwenye ini, athari za kutotengenezwa kwa sehemu ya hatari ya lipid hufanyika.
Ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa papo hapo - unadhihirishwa na kushinikiza mara kwa mara, maumivu wakati wa maumivu wakati wa maumivu wakati wa mwili na kihemko.

Sababu za hatari kwa maendeleo ya ugonjwa wa atherosclerosis, ambayo inaweza kutambuliwa na masomo maalum ya kliniki na maabara, ni kama ifuatavyo:

Shinikizo la damu - idadi kubwa huhifadhiwa kwa sababu ya spasm ya mara kwa mara ya vyombo vya pembeni, ambayo husababisha utengamano wa kuta zao. Kuna uharibifu pia kwa safu ya ndani ya capillaries na mtiririko wa damu.
Hyperglycemia - kiwango cha sukari ya damu huumiza endothelium ya mishipa.
Kuongezeka kwa protini ya C-tendaji (hufanyika na mchakato wa uchochezi).
Ukiukaji wa wigo wa lipid ya damu:
- kuongezeka kwa cholesterol jumla,
- ongezeko la asilimia ya cholesterol ya chini ya wiani (LDL) cholesterol
- kupunguzwa kwa asilimia ya cholesterol ya juu ya wiani (HDL),
- kuongezeka kwa triglycerides,

Kwa uchunguzi wa prophylactic, habari juu ya uwiano wa vipande vya lipid ya damu itakuwa muhimu. LDL inawajibika kwa kusafirisha cholesterol ndani ya tishu, ikiongezea hadhi yake. Kuongezeka kwao hubeba mtazamo hasi. HDL huondolewa na kutumwa kwa ini ili kubadilisha mafuta ya ziada kutoka kwenye depo. Uwezo wa sehemu hii ya lipid ni muhimu kwa watu walio katika hatari ya ugonjwa wa mishipa ya atherosselotic.

Kuongeza homocysteine (asidi ya amino ya asili, ambayo ziada ya endothelium imeharibiwa) inachangia maendeleo ya atherosulinosis kwa kiwango kikubwa zaidi kuliko hypercholesterolemia.

Propisheni ya atherossteotic

Vitu vyote vya hatari vimeainishwa kuwa isiyoweza kubadilika (zile ambazo kuzuia haziwezi kushawishi) na zinazoweza kubadilishwa (kugeuzwa).

Isiyobadilika ni pamoja na:

Ni kwa sababu zinazoweza kubadilika kuwa kuzuia ugonjwa wa ateriosherosis huelekezwa:

Mabadiliko ya maisha (kuacha sigara, kunywa pombe, mazoezi ya kutosha ya mwili, kuhalalisha uzito, kupunguza mafadhaiko),
marekebisho ya vigezo vya biochemical ya damu (mabadiliko katika wasifu wa lipid, hyperglycemia, kuongezeka kwa kiwango cha moyo),
udhibiti wa shinikizo la damu.

Uzuiaji wa atherosulinosis umegawanywa katika:

Fedha ya msingi - fedha zinazolenga kupunguzwa kwa athari za hatari kwa maendeleo ya ugonjwa.
Sekondari - seti ya mabadiliko katika mtindo wa maisha na dawa zilizochaguliwa, madhumuni ya ambayo ni kupunguza uwezekano wa shida, kuzuia kurudi nyuma, kupunguza kasi ya uharibifu wa mishipa ya damu mbele ya ugonjwa.

Kinga ya msingi na sekondari ya atherosulinosis hutumiwa kuongeza muda na kuboresha hali ya maisha kwa kuzuia maendeleo ya shida.

Kinga ya msingi

Kazi ya hatua hii ni kuzuia kutokea na kupunguza ushawishi wa sababu za hatari miongoni mwa watu.Inaweza kufanywa kwa viwango kadhaa:

Jimbo (kuamua mwelekeo wa mipango ya elimu ya usafi wa mazingira ya idadi ya watu, kuboresha mazingira, kuboresha hali ya maisha)
Jumuiya (shirika katika kiwango cha kliniki, hospitali, zahanati):
- kutumia mabango, meza, kijitabu, mazungumzo ya mada na semina,
- uchunguzi wa kimatibabu na matibabu ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa shinikizo la damu,
- marekebisho ya dyslipidemia.
Binafsi (inahitajika kwa mtu kutambua jukumu kwa hali yake ya afya):
- kuacha tabia mbaya (kunywa pombe, sigara),
- lishe bora
- mazoezi ya kutosha ya mwili
- udhibiti wa uzito (hesabu ya index ya molekuli ya mwili, kulingana na fomula au kutumia kihesabu cha mtandaoni).

Kinga ya pili

Kazi ya hatua hii ya kuzuia ni kuzuia maendeleo ya ugonjwa uliopo, kuzuia kurudi nyuma na shida. Katika hatua hii, hatari ya matokeo hasi ni kubwa, kwa hivyo, njia za matibabu hutumiwa kwa marekebisho (hitaji lao limedhamiriwa na hatari ya kifo kulingana na jedwali la SCORE). Bila matumizi ya dawa za kulevya, hatari ya shida ni 10% katika mwaka wa kwanza, na kila ijayo inaongezeka kwa 5% nyingine.

Maandalizi, ulaji wa kila siku ambao huzuia shida za atherosulinosis:

statins - dawa za kupunguza cholesterol ya damu,
dawa za antihypertensive - kwa pamoja (diuretiki, beta-blocker na vikwazo vya ACE) kwa udhibiti kamili wa shinikizo la damu,
asidi acetylsalicylic (Aspirin) - kupunguza damu, kupunguza hatari ya shida kali.

Kulingana na mpango huu, kuzuia ugonjwa wa atherosclerosis pamoja na shinikizo la damu katika uzee kunaweza kufanywa.

Sababu za kuchochea ugonjwa wa aterios pia zinaongeza uwezekano wa kukuza magonjwa mengine ya mfumo wa moyo na mishipa. Kwa hivyo, ushawishi wao lazima udhibitiwe, kupunguza kiwango cha mfiduo kwa mwili (haswa asili).

Kinga inapaswa kuanza na kufanya kazi kwa njia ya maisha: kufuata kanuni za lishe yenye afya, kurekebisha kiwango cha kawaida cha shughuli za mwili, na kupunguza idadi ya hali zinazosumbua. Ikiwa mchakato wa patholojia unazidishwa, unapaswa kuamua kwa marekebisho ya matibabu ili kufikia udhibiti mzuri.

Mapendekezo na madawa ya kulevya kwa kuzuia msingi na sekondari ya atherossteosis

Atherossteosis ni ugonjwa mbaya wa mfumo wa moyo na mishipa, ambayo inaonyeshwa na uwekaji wa viitwao vya atherosselotic katika unene wa bitana ya ndani ya mishipa ya damu. Mkusanyiko wa bandia za atherosselotic katika vyombo vya calibers anuwai, kwa wakati, husababisha kutengana kwao na kuonekana kwa shida kubwa kutoka kwa ubongo, moyo na viungo vingine vya ndani. Ni kwa lengo la kuzuia atherosclerosis, kuzuia ugonjwa huu hufanywa kwa msingi uliojumuishwa.

Sababu na sababu

Uundaji wa mabadiliko ya atherosclerotic katika mishipa ya damu inasukumwa na sababu mbali mbali ambazo zinaweza kugawanywa kwa hali ya msingi na sekondari. Kama mifumo ya msingi ya malezi ya ugonjwa wa aterios, kuna:

Mkusanyiko wa fuwele za asidi ya uric mwilini (gout),
Kuongezeka kwa utaratibu kwa shinikizo la damu (shinikizo la damu),
Kimetaboliki ya wanga iliyojaa ndani, pamoja na ugonjwa wa kisayansi wa aina 1 na 2,
Magonjwa ya figo ya papo hapo na sugu yanayoambatana na uremia,
Kazi ya kutosha ya tezi (hypothyroidism).

Sababu zinazojulikana kama za sekondari za malezi ya alama za atherosselotic zinaonyesha mfumo mzima ambao una sifa za lishe, uwepo au kutokuwepo kwa tabia mbaya, pamoja na mambo mengine ya maisha ya mtu. Sababu za sekondari katika malezi ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa ni pamoja na:

Pombe na matumizi ya tumbaku,
Yaliyomo au upungufu mkubwa katika mwili wa vitamini D, B12, B6 na asidi folic,
Matumizi tele ya vyakula vyenye mafuta, vya kukaanga na viungo, pamoja na vyakula vya haraka na vyakula vya urahisi,
Uzito kupita kiasi
Maisha ya kujitolea (ukosefu wa mazoezi),
Matumizi ya muda mrefu ya uzazi wa mpango wa homoni,
Umzee
Athari za mara kwa mara za dhiki kwa mwili, mhemko na kihemko,
Ukiukaji wa hali ya kazi ya ini, na kusababisha kuongezeka kwa uzalishaji wa cholesterol ya asili.

Kwa kuongezea, jinsia ni jambo linalowezekana kwa tukio la atherosclerosis. Wawakilishi wa idadi ya kiume wana hatari kubwa ya tukio la atherosulinosis ya miisho ya chini, ubongo na moyo.

Dalili za ugonjwa

Hali hii ya kiolojia inaonyeshwa na kozi ndefu ya asymptomatic na ya latent. Malezi ya ugonjwa inaweza kutambuliwa na ishara fulani, kati ya ambayo kuna:

Utaratibu wa maumivu ya kichwa na kizunguzungu,
Maoni ya uchungu katika eneo la kifua, ambayo hufika shingoni, miguu ya juu na taya ya chini,
Kupoteza fahamu kunawezekana
Ishara za kushindwa kwa figo
Usumbufu wa dansi ya moyo, extrasystole,
Ishara za angina pectoris,
Kupungua kwa kuona kwa usawa,
Kuhisi kufungia na kuzunguka kwa miguu ya chini na ya juu.

Kwa maendeleo ya atherosulinosis ya mipaka ya chini, mtu anaweza kuona ishara kama hizi:

Ugawanyaji zaidi wa sehemu fulani za ngozi ya miguu,
Vidonda vya trophic
Pallor ya ngozi,
Mabadiliko ya atrophic katika misuli ya miisho ya chini.

Vipengele vya utambuzi na matibabu

Utambuzi wa hali hii ya kijiolojia inamaanisha mbinu iliyojumuishwa. Dalili za tabia za atherosclerosis, pamoja na uwepo wa sababu za hatari, huzingatiwa. Kuweka nyembamba au nyembamba kwa lumen ya mishipa ya damu inaweza kugunduliwa kwa kutumia dopplerografia ya ultrasound, ambayo inaweza kupima hali ya mtiririko wa damu katika mishipa kubwa. Hali ya mishipa ya coronary inaweza kutathminiwa wakati wa utaratibu wa mawazo ya uchunguzi wa magnetic au uchunguzi wa angiografia. Kwa kuongezea, ile inayoitwa wasifu wa lipid iliyofanywa katika maabara na iliyoundwa ili kubaini idadi na uwiano wa mafuta mwilini ni njia muhimu ya utambuzi.

Mapigano dhidi ya mabadiliko ya atherosselotic katika mwili hufanywa kupitia mbinu za kifamasia, pamoja na njia za matibabu. Tiba ya madawa ya kulevya ya ugonjwa huu, inajumuisha sio tu matumizi ya takwimu zilizo hapo juu, lakini pia anticoagulants. Mwakilishi maarufu zaidi wa kikundi hiki ni asidi ya acetylsalicylic, ambayo inazuia mkusanyiko wa chembe na malezi ya damu.

Katika kipimo kidogo, dawa hizi huwekwa kwa watu, kwa lengo la kuzuia infarction ya myocardial na kiharusi. Kwa kuongezea, tiba ya atherosclerosis inaweza kuwa pamoja na matumizi ya dawa kama vile Heparin. Dutu hii ina athari ya kusikitisha kwa mfumo wa ujanibishaji wa damu. Katika matibabu ya arteriosulinosis ya ugonjwa wa ubongo, madawa ya kulevya huchaguliwa na daktari anayehudhuria.

Ikiwa njia ya matibabu ya kihafidhina haifai, wataalam wa matibabu wanaamua juu ya hitaji la uingiliaji wa upasuaji, ambao unakusudiwa kurekebisha patency ya mishipa. Njia ndogo ya uvamizi ya kusahihisha patency ya mishipa ni puto angioplasty, wakati ambao catheter maalum huletwa. Catheter hii inachukua kunyoosha kwa kuta za nyuma, na pia inakuza uingizwaji wa bandia za atherosselotic na vijiti vya damu.

Njia kali zaidi ni utaratibu wa kufunga mishipa, ambayo kazi yake ni kuzuia kuta za mishipa ya damu kupunguzwa.

Matibabu ya atherosclerosis na tiba ya watu hufanywa tu na mashauriano ya awali ya daktari.

Uzuiaji wa atherosulinosis

Katika mazoezi ya matibabu, kuzuia msingi na sekondari ya atherosclerosis ya seli kunatofautishwa, ambayo ni pamoja na hatua kama hizi:

Matukio ya kimsingi. Kinga inayojulikana ya kuzuia ugonjwa wa ugonjwa wa uti wa mgongo ni pamoja na seti ya njia za kuzuia kutokea kwa ugonjwa huu, ambao hutekelezwa kati ya vikundi vya watu ambavyo havina shida ya ugonjwa wa mfumo wa moyo na ini na ugonjwa,
Matukio ya Sekondari. Aina hii ya kuzuia mabadiliko ya atherosselotic ni muhimu kwa watu wanaougua shida za kazi na za kikaboni za mfumo wa moyo na pia kwa wale ambao wamefunuliwa na sababu mbaya. Uzuiaji wa sekondari una maagizo na matibabu ambayo yanapaswa kufanywa na mgonjwa chini ya usimamizi wa mtaalamu wa matibabu.

Kwa kuongezea, mpango wa kawaida wa kuzuia msingi wa mabadiliko ya atherosclerotic ni pamoja na vitu vifuatavyo:

Kuzuia unywaji pombe kupita kiasi na tumbaku kati ya vikundi tofauti.
Utekelezaji wa hatua za kukabiliana na mfadhaiko katika taasisi kubwa za serikali na katika tasnia mbali mbali,
Kuongeza upatikanaji na ubora wa huduma za matibabu,
Kuendesha elimu ya afya miongoni mwa watu,
Utambulisho na usajili wa watu wanaougua ugonjwa wa kisukari na shinikizo la damu.

Sifa za Nguvu

Aina ya kuzuia na matibabu ya atherosulinosis, isiyofaa bila mapendekezo ya lishe. Kiwango cha wastani cha protini za mafuta na wanga lazima iwepo katika lishe ya kila mtu. Uwiano wa vitu hivi hutegemea kiwango cha msongo wa mwili na akili juu ya mwili, asili na hali ya kusoma na kazi.

Bidhaa anuwai za kumaliza, chakula cha haraka, pamoja na confectionery kwa ziada ni marufuku kitaalam. Inashauriwa kuchukua nafasi ya bidhaa hizi zenye madhara kwa matunda safi, mboga mboga na juisi za matunda. Watu wanaopenda kupata uzito wa haraka wanashauriwa kupunguza ulaji wao wa kinachojulikana kama wanga na vyakula vyenye mafuta.

Ili kutathmini ufanisi wa lishe, inashauriwa kila mtu kufanya mtihani wa damu kwa cholesterol. Katika uwepo wa utabiri wa mtu binafsi wa mkusanyiko wa cholesterol, inashauriwa kuwatenga vyakula kama hivyo kutoka kwa lishe:

Nyama yenye mafuta
Nyama za kuvuta sigara
Salo
Chumba cha maziwa
Mayonnaise
Confectionery
Matumizi anuwai na michuzi,
Sahani za manukato
Vinywaji vya ulevi.

Kinyume chake, kuoanisha kimetaboliki ya lipid katika mwili huwezeshwa na matumizi ya vyakula kama hivyo: nafaka (mtama na Buckwheat), mboga safi na matunda, dagaa na samaki wa baharini. Bidhaa hizo zinapendekezwa kuliwa kuchemshwa au kukaushwa.

Uwezo wa kupunguza cholesterol

Vyombo vya habari vingi vinatangaza hitaji la kupunguza cholesterol mwilini. Bila shaka, cholesterol inachukua jukumu muhimu katika malezi ya mabadiliko ya atherosclerotic katika mwili, lakini jukumu hili ni mbali na ile kuu. Katika mchakato wa utafiti wa kliniki, jukumu muhimu la magonjwa ya kuambukiza ya papo hapo katika utaratibu wa kuonekana kwa atherosclerosis umeanzishwa. Pamoja na shughuli zinazolenga kuzuia mkusanyiko wa cholesterol, kuzuia atherosclerosis ni pamoja na kuzuia maambukizi ya kupumua, utekelezaji wa chanjo ya kawaida, kuimarisha kinga ya mwili, na utumiaji wa mawakala wenye ufanisi wa antiviral.

Kabla ya kutengeneza cholesterol sababu kuu ya malezi ya mabadiliko ya atherosselotic, ni muhimu kujijulisha na jukumu zuri la dutu hii katika mwili. Kiwanja hiki cha kibaolojia hakina maelewano katika masuala yafuatayo:

Wakati wa mchanganyiko wa homoni za ngono,
Na maendeleo ya ndani ya mfumo mkuu wa neva wa fetus,
Wakati wa mchanganyiko wa vitamini D,
Katika utengenezaji wa homoni za adrenal.

Kwa kuongezea, kiwanja hiki ni antioxidant asili ambayo inakuza kuondoa kwa dutu zenye oksidi. Upungufu wa cholesterol mwilini unaambatana na mzigo ulioongezeka kwenye ini, kama matokeo ya yeye lazima atoe mara mbili uzalishaji wa kujitegemea wa chombo hiki.

Ndio sababu, inashauriwa kwa watu hao wanaougua magonjwa sugu ambayo husababishwa na ulaji mwingi wa vyakula vyenye mafuta kuchukua hatua za kupunguza msongamano wa cholesterol mwilini.

Kupunguza cholesterol mwilini

Na ikiwa ongezeko kubwa la cholesterol katika mwili linathibitishwa kupitia vipimo vya maabara, basi wataalamu wa matibabu hufanya uteuzi wa mtu mmoja wa tiba ya dawa, kusudi la ambayo ni kupunguza idadi ya lipoproteins. Matumizi ya dawa maalum inahesabiwa haki tu ikiwa urekebishaji wa malazi ya cholesterol haifai. Makundi ya kawaida ya dawa za kulevya ambayo husaidia kupunguza cholesterol katika mwili ni pamoja na:

Vipimo vya asidi ya mafuta. Dawa hizi hutumiwa kuzuia arteriossteosis ya ubongo, kwani husaidia kuzuia kunyonya kwa cholesterol kutoka matumbo. Wawakilishi wazima wa kikundi hiki ni Colestipol, Cholestyramine, Beta-Sitosterol,
Jimbo Takwimu za kisasa huzuia uzalishaji wa cholesterol ya asili na seli za ini kwa vijana na wazee. Kwa kuongezea, dhidi ya msingi wa matumizi ya statin, kuzuia uharibifu wa jalada la atherosclerotic hufanywa. Wawakilishi mkali wa kikundi cha statin ni Miskleron, Simvastatin, Lovastatin na Rosuvastatin,
Vipimo vya asidi ya nikotini. Kundi hili la dawa lina athari ya kuchochea kwa metaboli ya lipid, huharakisha kuvunjika kwa mafuta na kunapunguza mishipa ya damu. Hiyo inakuruhusu kutibu athari za atherosclerosis ya mipaka ya chini na kundi hili la dawa.
Fibates. Utaratibu wa hatua ya dawa hizi ni msingi wa uharibifu wa enzymatic wa bandia za atherosclerotic. Kama mifano ya nyuzi, chiprofibrate imetengwa.

Uteuzi wa kila moja ya kikundi kilichoorodheshwa unapaswa kuwa chini ya kupatikana kwa ushahidi unaofaa. Uteuzi wa majina na kipimo hufanywa na mtaalamu anayestahili wa matibabu kwa msingi wa kibinafsi.

Kuzungumza juu ya uteuzi wa kila moja ya vikundi vya dawa, mtu haiwezi kushindwa kutaja hatari inayoweza kutokea ya athari mbaya kutoka kwa vyombo na mifumo. Kulingana na jamii iliyochaguliwa ya dawa za antisselotic, maendeleo ya athari kama hizo inawezekana:

Athari mbaya wakati wa kuchukua kifua kikuu huonyeshwa kwa namna ya dalili kama vidonda vya mucous ya membrane ya mucous ya tumbo na duodenum, kuhara, maumivu ndani ya tumbo, kuvimbiwa na malezi ya hemorrhoids.
Takwimu na nyuzi zinaweza kusababisha athari mbaya kama maumivu ya tumbo, shida ya kulala, kuongezeka kwa malezi ya gesi ndani ya matumbo, kichefuchefu, kupungua kwa hemoglobin, kuvimbiwa, pamoja na athari za mzio na mfumo.
Vidokezo vya asidi ya nikotini vinaweza kusababisha athari kama vile uwekundu wa ngozi ya uso, kuwasha, kuongezeka kwa sukari ya damu, kuzidi kwa ugonjwa wa ugonjwa wa nyongo na vidonda vya tumbo, hisia ya joto kwa mwili wote.

Kwa kuongezea, kila moja ya vikundi vilivyoorodheshwa vya madawa ya kulevya ina idadi ya jumla ya ubinishaji na ubinafsi. Vitu vifuatavyo vimejumuishwa katika orodha ya contraindication jumla:

Hypertension 2 na digrii 3,
Kipindi cha kuzaa mtoto na kunyonyesha,
Ukosefu wa mgongo na ini
Magonjwa sugu ya gallbladder na ini
Kidonda cha peptic cha tumbo na duodenum.

Pamoja na faida za matibabu, statins zina athari mbaya kwa kinga ya mafua ya binadamu. Athari mbaya ni kwa sababu ya kupungua kwa kiwango cha antibodies maalum katika mwili ambayo ilitengenezwa chini ya ushawishi wa chanjo ya mafua.

Takwimu za kisasa zaidi juu ya majaribio ya kliniki ya ulimwengu yanaonyesha ukuzaji na utangulizi wa chanjo maalum dhidi ya atherosclerosis, ambayo ni bora kwa athari yake ya matibabu kwa statins. Walakini, chanjo hii haina idadi ifuatayo ya athari mbaya.

Njia za ziada za kuzuia

Kinga kamili ya mabadiliko ya atherosselotic katika mwili, inajumuisha sio tu mapendekezo ya lishe, urekebishaji wa maisha na dawa, lakini pia hatua za kupambana na magonjwa sugu. Magonjwa kama aina ya 1 na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, pamoja na shinikizo la damu ya mzio inaweza kuchangia katika maendeleo ya ugonjwa huu. Utambuzi wa wakati na urekebishaji wa madawa ya magonjwa haya kwa kiasi kikubwa hupunguza hatari ya malezi ya jalada la atherosclerotic katika lumen ya mishipa ya damu.

Ni muhimu kukumbuka kuwa atherosclerosis ya mishipa ni ugonjwa mbaya ambao una tabia ya kuendelea kwa haraka katika maisha yote. Pamoja na kiwango cha juu cha sababu za mapema na urekebishaji wa hali ya jumla ya mwili, kila mtu ana nafasi ya kuzuia au kuzuia kuendelea kwa ugonjwa huu. Katika maswala ya matibabu, inashauriwa kufuata maagizo ya matibabu na kipimo cha dawa.

Aina za Atherossteosis

Atherossteosis - ni nini

Sababu za Atherossteosis

Uainishaji wa atherossteosis

Mabadiliko katika hatua ya lipid stain

Liposulinosis ni nini?

Hatua ya atheromatosis

Hatua ya shida ya atherosclerotic

Dalili za Atherosclerosis

Dalili za ischemia ya miguu ya chini na uharibifu wa aorta ya tumbo

Utambuzi wa Atherosclerosis

Matibabu ya atherossteosis

Hatua za kuzuia

Fomu ya hememnamic

Kiwango cha utunzaji

Lishe na Atherosclerosis

Aina za tabia na hatari ya janga la moyo na mishipa

Shughuli ya mwili na vita dhidi ya atherosulinosis

Uvutaji sigara na vyombo

Jinsi ya kukabiliana na atherosclerosis

Hitimisho

Uvutaji sigara ni adui wa mishipa ya damu Na. 1

Je! Ugonjwa wa ateri ni nini?

Misingi ya Uainishaji wa Atherossteosis

Pambana na atherosclerosis ya mishipa

Uzuiaji wa atherosulinosis

Atherossteosis: uainishaji, aina kuu, matibabu

Fomu ya kimetaboliki

Fomu iliyochanganywa

Aina za atherosulinosis na ujanibishaji

Atherosclerosis ya mishipa ya coronary

Atherosclerosis ya mishipa ya ubongo

Atherosclerosis ya vyombo vya miguu

Thoracic atherosulinosis

Atherosulinosis ya mkoa wa tumbo

Atherosclerosis ya vyombo vya figo

Atherosulinosis ya mishipa ya brachiocephalic (BCA)

Multifocal atherosulinosis

Uainishaji kulingana na ICD-10 na A.L. Myasnikov

Mabadiliko gani hufanyika kwenye ukuta wa mtiririko wa damu?

Uainishaji wa kisasa wa atherosulinosis

Vipengele vya ugonjwa na uharibifu wa figo

Matibabu na kuzuia ugonjwa

Aina za atherosclerosis katika eneo lililoathiriwa

Ubongo na shingo

Viungo vya chini na vya juu

Mishipa ya moyo ya moyo

Mishipa ya carotid

Mishipa ya brachiocephalic

Vyombo vya masikio

Retina

Uume

Vidonda vya Multifocal

Uainishaji na Alexander Myasnikov

Ni aina gani ya atherosclerosis inatoa ulemavu?

Mihadhara juu ya pathophysiology / Pathophysiology ya atherosulinosis

Je! Ni sababu gani za hatari ya kukuza ugonjwa wa atherosulinosis: njia za kuzuia magonjwa

Sababu kuu za hatari ya atherossteosis

Propisheni ya atherossteotic

Kinga ya msingi

Kinga ya pili

Mapendekezo na madawa ya kulevya kwa kuzuia msingi na sekondari ya atherossteosis

Sababu na sababu

Dalili za ugonjwa

Vipengele vya utambuzi na matibabu

Uzuiaji wa atherosulinosis

Sifa za Nguvu

Uwezo wa kupunguza cholesterol

Kupunguza cholesterol mwilini

Njia za ziada za kuzuia

Acha Maoni Yako

Makala Maarufu

Posts Maarufu

Jamii

Choice Mhariri Wa

Posts Maarufu