Taufon na emoxipin wakati huo huo na ugonjwa wa sukari

Mara nyingi, ugonjwa wa sukari unaambatana na shida kama vile retinopathy. Tibu ugonjwa huu wa jicho chini ya nguvu ya chombo cha matibabu "Emoksipin." Inatumika sana katika mazoezi ya ophthalmic, kwa sababu ya athari yake ya matibabu, ambayo inakusudia kupunguza kasi ya uharibifu wa vyombo vya macho. Watu walio na ugonjwa wa kisukari wanaruhusiwa kutumia "Emoksipin" madhubuti kwa madhumuni yao yaliyokusudiwa na baada ya kushauriana na mtaalamu aliyehitimu.

MUHIMU KWA KUJUA! Hata ugonjwa wa kisayansi wa hali ya juu unaweza kuponywa nyumbani, bila upasuaji au hospitali. Soma tu kile Marina Vladimirovna anasema. soma pendekezo.

Habari ya jumla

Uandaaji wa dawa "Emoxipin" ina mali kadhaa ya faida kwa wanadamu. Inaongeza upinzani wa mwili kwa upungufu wa oksijeni, inazuia athari za oksidi na kwa hivyo inazuia uharibifu wa vitu vidogo na vikubwa. "Emoksipin" inachukua sehemu ya kazi katika kutoa vyombo kwa elasticity, nguvu na laini. Shukrani kwa dawa hii, maji ya damu huboresha.

Sukari hupunguzwa papo hapo! Ugonjwa wa kisukari kwa wakati unaweza kusababisha rundo zima la magonjwa, kama vile shida za kuona, hali ya ngozi na nywele, vidonda, ugonjwa wa tumbo na hata uvimbe wa saratani! Watu walifundisha uzoefu wenye uchungu kurekebisha viwango vya sukari yao. soma.

Inayo "Emoksipin" mali iliyotamkwa ya antithrombotic, ambayo inajumuisha kuzalishwa kwa damu. Kwa kuongezea, matumizi yake hupunguza upitishaji wa ukuta wa mishipa ya chombo cha maono, huzuia hemorrhage (mtiririko wa damu kutoka kwa chombo kinachopasuka ndani ya mwili) na usumbufu wa dansi ya myocardial.

Muundo na fomu ya kutolewa

Utayarishaji wa dawa unagunduliwa kama suluhisho la sindano na matone yaliyokusudiwa kwa kuingiza macho. Dutu kuu katika muundo wa dawa ni methyl ethyl pyridinol hydrochloride. Kuna sehemu kama hizo za ziada:

• maji ya sindano
• sodiamu ya sodiamu,
• asidi ya potasiamu ya fosforasi,
• chakula cha kuongeza E211.

Rudi kwenye meza ya yaliyomo

Wakala wa dawa "Emoksipin" imewekwa kwa ajili ya matibabu ya hali zifuatazo za kitabibu:

Matone yamewekwa na shinikizo la kuongezeka kwa intraocular.

• uharibifu wa retina ya chombo cha maono dhidi ya msingi wa maendeleo ya ugonjwa wa kisukari,
• shinikizo la ndani,
• shida ya myopia,
• yatokanayo na kemikali na joto kali kwenye cornea,
• hemorrhaia ya ndani ya etiolojia kadhaa.

Rudi kwenye meza ya yaliyomo

Jinsi ya kuomba?

Dokezo kwa dawa hiyo inaonyesha kuwa inapaswa kutumiwa mara mbili au mara tatu kwa siku, ikisisitiza matone 1-2 katika kila jicho. Hizi ndizo kipimo zilizopendekezwa, na daktari huweka sahihi zaidi kila mmoja kwa kila mgonjwa kulingana na umri, utambuzi na ugumu wa kozi ya ugonjwa. Muda wa kozi ya matibabu unaweza kutofautiana kutoka siku 3-5 hadi mwezi. Emoxipin inapaswa kutumiwa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, kufuata sheria fulani ambazo zitasaidia kufikia matokeo mazuri kutoka kwa matibabu na kupunguza hatari ya kuambukizwa kwenye eneo la jicho. Mlolongo wa vitendo ni kama ifuatavyo.

1. Osha mikono na sabuni na uifuta kavu.
2. Simama mbele ya kioo kuona jinsi chupa ilivyo karibu na jicho.
3. Tupa kichwa chako kidogo, upole nyuma nyuma ya kope la chini, angalia juu na matone kiwango kinachohitajika cha suluhisho. Usisukuma ngozi sana, kwani matone yanaweza kuvuja.
4. Sio lazima kupunguza chupa karibu sana, kwani unaweza kuharibu jicho au kuleta maambukizi ndani yake kutoka kwa chombo kingine cha maono kilichokuwa kimelazwa hapo awali.
5. Baada ya uingizwaji, mara moja funga macho yako na bonyeza kidogo kwa kidole chako kuzuia suluhisho kutoka kwa kumwaga nje.
6. Ikiwa unahitaji kuweka lensi za mawasiliano, unapaswa kungojea saa 1/3 baada ya kuingizwa.

Rudi kwenye meza ya yaliyomo

Mashindano

"Emoksipin" inachukuliwa kuwa salama kabisa kwa mwili wa binadamu, kwa hivyo, kwa kweli hakuna vikwazo kwa ulaji. Ukosefu wa sheria kabisa kwa matumizi ya dawa iliyoelezewa ni hypersensitivity kwa sehemu ya muundo wake. Usitumie "Emoksipin" na wakati wa ishara.

Matukio Mbaya

Wakati wa kutumia Emoxipin, kawaida wakati utaratibu wa matibabu uliowekwa umekiukwa, dalili zifuatazo zinaweza kuonekana:

• uwekundu wa macho
• maumivu ya kichwa
• uharibifu wa kuona
• shinikizo la damu
• uvimbe na uchovu,
• usingizi
• uvimbe katika eneo la jicho,
• hisia za kuchoma.

Mara nyingi, athari mbaya kama hizo huonekana kwa wagonjwa ambao wana njia ngumu za kimfumo ambazo zinahitaji msaada wa matibabu mara kwa mara. Kawaida, dalili za upande hujisuluhisha yenyewe haraka na hazihitaji uingiliaji wa ziada, lakini ikiwa hali hiyo haina utulivu kwa muda mrefu, msaada wa matibabu unapendekezwa kwa mhasiriwa.

Maagizo maalum "Emoksipina" na ugonjwa wa sukari

"Emoksipin", inayotumiwa katika ugonjwa wa kisukari kwa matibabu ya magonjwa ya macho, haifai kutumiwa na matone mengine. Wagonjwa wanaotumia lenzi lazima waondoe kabla ya utaratibu. Chupa baada ya kufungua lazima ihifadhiwe kwenye baridi. Mtengenezaji wa matone "Emoksipin" anahakikishia kwamba maji ya uponyaji inaboresha mali yake ya faida kwa miaka 2. Baada ya kipindi hiki, matumizi ya dawa yamepigwa marufuku kabisa.

Masharti ya uuzaji na kuhifadhi

Unaweza kununua "Emoksipin" katika duka la dawa, lakini tu kwa maagizo. Baada ya kupatikana, ni muhimu kuchunguza hali ya uhifadhi wa dawa. Matone huhifadhiwa mahali palilindwa kutoka kwa jua, kwa utawala wa joto usiozidi digrii 24 Celsius. Suluhisho la sindano linapaswa kuhifadhiwa mahali pa giza lisiloweza kufikiwa na watoto wadogo. Maisha ya rafu ya matone ni miaka 2, suluhisho ni miaka 3.

Angiopathy na ugonjwa wa sukari huonekanaje na inatibiwaje?

Kwa matibabu ya viungo, wasomaji wetu wametumia mafanikio DiabeNot. Kuona umaarufu wa bidhaa hii, tuliamua kuipatia tahadhari yako.

Shida ya ugonjwa wa kisukari katika ulimwengu mzima hufafanuliwa kama ya matibabu na kijamii, imeenea sana. Kati ya magonjwa yote ya endocrine, ugonjwa wa kisukari ni asilimia 70%, na kote ulimwenguni kuna watu wapatao milioni 120-150 walioathiriwa na ugonjwa huu. Lakini sio ugonjwa tu yenyewe unaleta watu kuteseka. Shida anuwai ni hatari sana. Na moja wapo inayoweza kutekelezeka zaidi kwa wanadamu ni ugonjwa wa angiopathy ya sukari - uharibifu wa mishipa.

Pamoja na ugonjwa wa sukari, angiopathy inakuwa sababu ya uharibifu wa mapema kwa viungo muhimu vya mtu, na kwa hivyo husababisha ulemavu. Kwanza kabisa, vyombo vinaathirika, kuanzia na capillaries. Hatari zaidi kwa ugonjwa wa sukari ni uharibifu:

• figo
• miguu ya chini
• retina.

Mguu wa kisukari: dalili

Shida inayopatikana zaidi katika ugonjwa wa kisukari ni angiopathy ya ugonjwa wa mgongo. Kiini cha ugonjwa huu ni upotevu wa bandwidth na capillaries, ambayo husababisha ukiukwaji katika tishu za mguu wa mzunguko wa damu, na kusababisha atrophy yao. Angiopathy ya malengelenge ya chini yanaendelea kama ifuatavyo: kwanza vidole vinafanya mguu, kisha mguu, mguu wa chini, na paja. Miundo iliyokua imekataliwa kwa njia mbadala, kama genge itaanza kukuza.Wakati huo huo, pulsation inaendelea kuendelea kwenye kiungo kilichoathiriwa kwenye mishipa.

Wagonjwa wanaougua aina ya tegemezi ya insulini ya ugonjwa wa kisukari wanapaswa kuzingatia kwa uangalifu udhihirisho wa kwanza wa ugonjwa.

Mguu wa kisukari katika hatua ya mwanzo ya ugonjwa unaweza kuonyeshwa:

• ganzi na baridi ya miguu,
• mshtuko
• ukiukaji wa unyeti
• maumivu ya mara kwa mara kwenye miguu
• ukavu mwingi wa ngozi ya miguu,
• hisia inayowaka
• unene wa kucha.

Katika hatua inayofuata, vidonda vya trophic, lameness ya mara kwa mara huongezwa kwa dalili hizi. Kwa kuongezea, haiwezekani kuahirisha matibabu, ni muhimu kuomba hatua za dharura.

Dawa ya kisasa inofautisha hatua nne wakati wa maendeleo ya mguu wa kisukari.

1. Hyperemia na edema ya mguu.
2. Mguu wa kisukari katika hatua ya pili unaambatana na mabadiliko madogo katika mifupa, deformation ya awali ya mguu.
3. Katika hatua ya tatu, mabadiliko ya mguu hutamkwa, uwezekano wa kupunguka, kutengwa kwa sehemu za chini huongezeka.
4. Katika hatua ya mwisho, hatari zaidi, mguu wa kisukari hupata vidonda vya trophic, ambayo baadaye husababisha ugonjwa wa ugonjwa.

Matibabu ya angiopathy ya mipaka ya chini

Matibabu ya matibabu huleta unafuu hadi tu kwa hatua fulani, kwa hivyo, ni muhimu kutafuta msaada wa daktari wa upasuaji haraka iwezekanavyo. Kwa bahati mbaya, katika kesi ya kucheleweshwa kisichowezekana, mguu wa kisukari husababisha maendeleo ya ugonjwa wa shida, na marejesho ya usambazaji wa damu huwa ngumu.

Kulingana na kiwango na kiwango cha uharibifu wa mishipa inayosababishwa na angiopathy ya mguu, kiasi muhimu cha hatua za matibabu huchaguliwa.

• Ikiwa sababu ya ugonjwa wa mguu wa kisukari ni kizuizi cha mishipa kuu, basi kazi kuu ni kurejesha mtiririko wa damu kwenye mguu. Katika kesi hii, uponyaji wa shida ya trophic ya mguu inawezekana. Ili kurejesha mtiririko wa damu, operesheni ya artery au uingiliaji mdogo wa uvamizi hufanywa.
• Katika kesi ya kupunguka kwa artery, athari nzuri hupatikana kwa kuingilia kati kwa mishipa.
• Ikiwa angiopathy ilisababisha kufutwa kwa mishipa, operesheni ya kupita inafanya kazi. Inayo katika kuunda mtiririko wa damu bandia.

Na yoyote, ugonjwa ngumu zaidi, jambo kuu sio hofu, sio kukata tamaa. Inahitajika kuchagua matibabu sahihi na kuendelea kutekeleza kwa kusudi na utaratibu.

Onyo la mguu wa kisukari

Ili kupunguza uwezekano wa shida hii, inahitajika kuchunguza endocrinologist na kufanya uchunguzi wa kila mwaka kwa kutumia skanning ya ultrasound (skanning duplex ya ultrasound). Katika kesi ya maumivu wakati wa kutembea katika mguu wa chini au mguu, kuonekana kwa vidonda vya trophic kwenye mguu, necrosis ya ngozi au vidole, ni muhimu kufanya skanning ya duplex ya ultrasonic ya mishipa ya miisho ya chini haraka iwezekanavyo.

Angiopathy ya retinal ni nini?

Mabadiliko katika mishipa ya damu yanayosababishwa na shida katika kanuni ya neva ya sauti zao huitwa angiopathy ya retinal. Angiopathy ni matokeo ya magonjwa ya vyombo vya mwili, na pia vyombo vya retina, na kusababisha utapiamlo katika lishe na utendaji wa chombo. Hii husababisha dystrophy ya retinal, inaongoza kwa maendeleo ya myopia, maono blur.

Angiopathy ni sifa ya mabadiliko katika lumen au kozi ya mishipa ya damu: hutiwa, hupunguza, hutolewa damu, na kadhalika, ambayo inategemea sababu iliyosababisha mabadiliko haya. Kawaida, ugonjwa hua katika macho yote mawili kwa wakati mmoja.

Aina za angiopathy kwenye retina:

1. Angiopathy ya retinal inadhihirishwa na upanuzi mkubwa wa mishipa, ikitoa mishipa. Vyombo vya nje huonekana umekatika.
2. Angiopathy ya shinikizo la damu hufanyika kama matokeo ya shinikizo la damu. Katika hatua ya awali ya ugonjwa, baada ya kuondoa sababu (shinikizo la damu), mfuko hupokea muonekano wenye afya.
3. Angiopathy ya kiwewe inaweza kuwa matokeo ya kushinikiza kifua ghafla, kuumia kwa ubongo, mgongo wa kizazi, ambao unaambatana na msukumo wa mishipa ya damu na shinikizo lililoongezeka la ndani.
4. Angiopathy ya kisukari ya macho inaweza kutokea na matibabu yasiyotarajiwa ya ugonjwa wa sukari. Kuna aina mbili:

• Microangiopathy - ina katika kupunguza kuta za capillaries, ambayo inaweza kusababisha usumbufu katika mzunguko wa damu, hemorrhage kwenye tishu za karibu,
• macroangiopathy - linajumuisha katika kushindwa kwa vyombo vikubwa vya retina.

Katika angiopathy ya kisukari, kuta za vyombo hufungwa kwa mucopolysaccharides, na ukuta wa seli huzidi. Mapungufu ya capillaries nyembamba, ambayo katika siku zijazo yanaweza kusababisha kufutwa kwao kamili. Uganga huu unazidisha kupita kwa damu, ambayo inaweza kusababisha njaa ya oksijeni ya tishu. Katika hali ngumu zaidi, kutokwa na damu nyingi kunawezekana, na kwa sababu hiyo, kupungua kwa maono.

Mbinu za Matibabu za retinal Angiopathy

Angiopathy ya retinal inapaswa kugunduliwa na mtaalamu aliyehitimu. Ni daktari tu anayeweza kugundua ugonjwa na kuagiza matibabu inayotakiwa. Dawa nyingi zinaamriwa ambazo husababisha uboreshaji wa microcirculation ya damu katika vyombo vya retina:

Kwa matibabu ya mafanikio ya angiopathy ya kisukari, pamoja na dawa, daktari huamuru lishe maalum ambayo inawatenga vyakula vyenye utajiri wa wanga kutoka kwa lishe. Wagonjwa ambao hugunduliwa na ugonjwa wa angiopathy wanaopendekezwa wanapendekezwa shughuli za wastani za mwili ambazo husababisha matumizi ya misuli ya sukari na uboreshaji wa mfumo wa moyo na mishipa.

Njia za matibabu ya physiotherapeutic (acupuncture, magnetotherapy, irradiation ya laser) zina athari ya kufaa kwa hali ya wagonjwa kama hao.

Kwa hivyo, katika matibabu ya angiopathy ya retinal, jukumu muhimu ni la madaktari na wataalam wote katika nyanja zinazohusiana. Daktari wa macho anaweza kupendekeza utumiaji wa maandalizi ya mishipa Taufon, Emoksipin, vitamini vya jicho kwa namna ya vidonge (Anthocyan Forte, Lutein Complex) kwa mgonjwa. Wao huboresha kifungu cha damu moja kwa moja kwenye mishipa ya macho na inachangia utunzaji wa maono ya mgonjwa, kuwa na athari ya kisaikolojia.

Vioo vya Sidorenko vimejidhihirisha kuwa kifaa bora zaidi kisaikolojia ambacho mgonjwa anaweza kutumia kwa kujitegemea nyumbani ili kuboresha hali ya macho yake. Kuchanganya pneumomassage, infrasound, phonophoresis na tiba ya rangi, hukuruhusu kufikia matokeo ya juu katika vipindi vifupi vya wakati. Ufanisi mkubwa, usalama wa kifaa unathibitishwa na majaribio ya kliniki.

Matone kwa macho na ugonjwa wa sukari: sheria za matumizi, orodha ya dawa

Je! Kwa miaka mingi bila mafanikio na DIABETES?

Mkuu wa Taasisi: "Utashangaa jinsi ilivyo rahisi kuponya ugonjwa wa kisukari kwa kuichukua kila siku.

Moja ya shida ya ugonjwa wa sukari ni uharibifu wa vifaa vya kuona, ambavyo hufanyika karibu kila wakati. Ikiwa utagundua ugonjwa kwa wakati, basi unaweza kujiondoa njia za jicho kupitia matone ya jicho, bila kuamua njia za upasuaji za kuingilia kati. Unahitaji kujua kuwa na ugonjwa wa sukari, sio dawa zote zinazoweza kutumiwa, kwa kuwa kuna idadi ya fitina na shida.

• Vipengele vya magonjwa ya macho katika ugonjwa wa sukari
• Kuepuka upotezaji wa maono katika ugonjwa wa sukari (video)
• Jinsi ya kutumia matone ya jicho kwa aina 1 na ugonjwa wa kisukari cha 2: vidokezo vya kusaidia
• Vitamini kwa macho na ugonjwa wa sukari
• Maandalizi ya jicho kwa ajili ya matibabu ya kanga katika ugonjwa wa sukari
• Jicho linaanguka kwa matibabu ya glaucoma katika ugonjwa wa sukari
• Mawakala wa Ophthalmic kwa matibabu ya retinopathy katika ugonjwa wa sukari

Vipengele vya magonjwa ya jicho katika ugonjwa wa sukari

Uharibifu kwa mfumo mzima wa mzunguko ni tabia ya ugonjwa wa kisukari, kama matokeo ya ambayo miisho ya ujasiri, seli na tishu za viungo vya ndani vinateseka.Na ugonjwa wa kisukari, magonjwa yafuatayo ya jicho mara nyingi hufanyika:

1. Cataract, ambayo inajulikana na kuweka mawingu ya lensi. Katika fomu ya hali ya juu, uingiliaji wa upasuaji tu inahitajika.
2. Glaucoma ni, kama ugonjwa wa zamani, tukio la kawaida zaidi katika ugonjwa wa sukari ya aina yoyote. Kinyume na msingi wake, shida hatari zinaendelea.
3. Backin retinopathy ni sifa ya uharibifu wa capillaries katika retina.
4. Retinopathy inayoendelea inaonyeshwa na kuongezeka kwa vyombo vipya kwenye retina.
5. Na maculopathy, macula imeharibiwa.

Magonjwa ya vifaa vya kuona dhidi ya ugonjwa wa kisukari huwa na kozi ya haraka. Kwa hivyo, ni muhimu kwamba uwasiliane na ophthalmologist kwa msaada waliohitimu katika hatua za kwanza. Dalili za msingi ni pamoja na kupungua kwa usawa wa kuona, kavu au, kwa upande wake, kuongezeka kwa unyevu kwenye membrane ya mucous na usumbufu.

Jinsi ya kutumia matone ya jicho kwa aina 1 na ugonjwa wa kisukari cha 2: vidokezo vya kusaidia

Utawala muhimu zaidi na muhimu kwa matumizi ya suluhisho la jicho kwa aina 1 na ugonjwa wa kisukari cha 2 ni uteuzi na kufutwa kwa mtaalamu aliye na sifa kwa msingi wa viashiria vya uchunguzi.

Vipengele kuu vya matumizi ya matone ya jicho kwa ugonjwa wa sukari:

1. Kuzingatia kabisa dosages zilizowekwa na daktari.
2. Muda wa matibabu unatofautiana kutoka wiki 2 hadi 3, kulingana na ugonjwa na kozi ya ugonjwa huo.
3. Na glaucoma, matone ya jicho daima huwekwa kwa kozi ndefu ya matibabu.
4. Matone ya jicho yanaweza na inapaswa kutolewa kwa madhumuni ya kuzuia.
5. Utaratibu ni muhimu kutekeleza tu kwa mikono iliyoosha kabisa.
6. Hauwezi kutumia tone moja kwa wakati mmoja kwa watu wawili. Wanapaswa kuwa peke kwa matumizi ya mtu binafsi.
7. Makini maalum juu ya maisha ya rafu, tarehe ya utengenezaji, ubadilishaji na athari mbaya katika maagizo.
8. Ikiwa unamwaga wakati huo huo dawa 2 au zaidi, hakikisha kudumisha muda wa angalau dakika 15 kati ya matibabu.
9. Baada ya kuingizwa kwa jicho, suuza vizuri na ukata dawa kwenye bomba.
10. Ikiwa wakati wa kuingizwa unasikia ladha ya suluhisho - usishtuke, hii ni athari ya kawaida, kwani matone huingia kwa urahisi kupitia mfereji wa pua ndani ya cavity ya mdomo na larynx.

Jinsi ya matone kwa usahihi:

• fungua kofia, ikiwa ni lazima, chukua bomba safi,
• kuchukua nafasi ya starehe - kukaa au kulala chini,
• tikisa kichwa chako nyuma na jaribu kuvuta kwa upole kope la chini, macho yanapaswa kuelekezwa juu,
• matone idadi inayohitajika ya matone kwenye kope la chini karibu na kona ya ndani ya jicho,
• usiruhusu pipette kugusa utando wa mucous na kope,
• rudisha kope kwa msimamo wake wa asili na kufunika jicho lako,
• kuboresha usambazaji wa suluhisho, punguza laini upole sanjari,
• Ondoa suluhisho iliyobaki na kitambaa cha pamba kisicho na unyevu,
• weka macho yako kwa dakika chache.

Vitamini kwa macho na ugonjwa wa sukari

Kwanza kabisa, pamoja na ugonjwa wa sukari, miadi ya vitisho vya vitamini kwa vifaa vya kuona ni muhimu. Wanapaswa kuwa na vitamini B1, B6, B2, E, A, C, antioxidants, madini na vitu vingine muhimu. Kati ya maandalizi ya jicho yenye ufanisi zaidi na vitamini ni yafuatayo:

Doppelherz Active (haswa kwa wagonjwa wa kishujaa) inaonyeshwa na kujaza vitu vyenye upungufu na kuongeza kasi ya michakato ya metabolic kwenye vifaa vya kuona. Ni muhimu kuitumia kwa muda mrefu, kwa kuwa hali ya jumla ya ugonjwa wa kisukari inaboresha.

Ophthalmo-DiabetoVit ni analog ya hali ya juu ya dawa ya awali.

Kisukari cha Alfabeti kimetengenezwa kutoka kwa dondoo za mimea ya dawa. Inazuia maendeleo ya shida na magonjwa ya macho kwa ujumla.

"Alfabeti Opticum" imeundwa pia juu ya vifaa vya asili ya mmea wa asili.

Maandalizi ya jicho kwa ajili ya matibabu ya kanga katika ugonjwa wa sukari

Katika ganga, lensi ya jicho inawajibika kwa kuweka mawingu, ambayo inawajibika kwa picha ya macho. Katari huendeleza haraka, lakini katika hatua za awali zinaweza kutibiwa kwa njia ya matone ya jicho maalum.Njia maarufu na zilizoandaliwa mara nyingi katika mfumo wa matone ya jicho kwa ugonjwa wa kisukari wa aina yoyote:

1. "Taufon" au "Taurine" ina athari ya kuzaliwa upya na inayorudisha nyuma. Utando wa seli hurejeshwa, matukio ya dystrophic hutolewa, kimetaboliki imeharakishwa na msukumo wa ujasiri unafanywa kwa urahisi zaidi. Karibu hakuna athari mbaya, lakini athari ya mzio inaweza kutokea. Contraindication - umri hadi miaka 18, allergy kwa vipengele. Inaruhusiwa matone mara 2-4 kwa siku kwa matone 2 ya juu. Muda wa matibabu ni siku 90. Pumziko ni mwezi.
2. "Catalin" hurekebisha michakato ya metabolic moja kwa moja kwenye lensi ya jicho, inazuia ukuzaji wa gati na ubadilishaji wa sukari kuwa sorbitol, ambayo lens huharibiwa. Inapotumiwa, hisia fupi za kuwasha na kuwasha, kozi ya machozi, uwekundu na mzio zinaweza kutokea. Unaweza matone hadi mara 5 kwa siku, matone 2. Kozi ya matibabu imewekwa kwa kiwango cha mtu binafsi.
3. Quinax inayo kiunga kuu cha kazi - azapentacene, shukrani kwa sababu michakato ya metabolic imeamilishwa, shinikizo la intraocular limetengenezwa kawaida na upinzani wa lens kwa oxidation huongezeka. Kwa ufanisi hupunguza kuweka mawingu ya lensi, hakuna athari mbaya. Omba kutoka mara 3 hadi 5 kwa siku, matone 2. Muda umedhamiriwa na mtaalamu.

Na ugonjwa wa kisukari na magonjwa ya paka, ni marufuku kabisa kufanya upasuaji, kwa hivyo matumizi ya dawa hufikiriwa kuwa chaguo pekee la matibabu.

Jicho linaanguka kwa matibabu ya glaucoma katika ugonjwa wa sukari

Na glaucoma, shinikizo la ndani huongezeka sana, na kusababisha upofu kamili au sehemu. Matone ya jicho yanayotumiwa sana ni:

1. "Yopidin", "Alfagan R", "Luxfen", "Brimonidin", "Combigan". Matone haya hupunguza uzalishaji wa giligili ya ndani, inaboresha utaftaji, na kusababisha shinikizo la ndani la ndani. Madawa ya kulevya ni agonists ya alpha adrenergic receptor.
2. "Timolol", "Trusopt", "Betoptic", "Levobunolol", "Xonef", "Betaxolol". "Metipranolol" ina vizuizi vya beta.
3. Dorzolamide, Brinzolamide ni msingi wa inhibitors ya kaboni ya kaboni.
4. "Hija", "Fizikia." Dawa za kulevya ni mali ya mitambo.
5. "Lumigan", "Travoprost", "Latanoprost" - prostaglandins.

Mawakala wa Ophthalmic kwa matibabu ya retinopathy katika ugonjwa wa sukari

Kwa retinopathy, mfumo wa macho wa magonjwa huathiriwa, kama matokeo ya ambayo shida za ugonjwa wa mgongo katika retina ya vifaa vya kuona zinaonekana. Matone yafuatayo ya jicho hutumiwa:

1. Kundi la dawa iliyoundwa kutibu katanga (zilizoorodheshwa hapo juu).
2. "Emoksipin" husaidia kuharakisha mzunguko wa damu na kimetaboliki, inapunguza kutokwa na damu kwa damu. Athari mbaya ni pamoja na kuchoma na kuwasha. Omba mara mbili kwa siku, matone 2 kwa siku.
3. "Holo-Chest" inapunguza ukavu. Inatumika mara tatu kwa siku.
4. Riboflavin kawaida ni eda kwa aina ya 2 ugonjwa wa sukari. Inayo vitamini B, hurekebisha awali ya hemoglobin. Inaharakisha kimetaboliki. Inaboresha utendaji wa vifaa vya kuona. Matone hayaruhusiwi zaidi ya kushuka 1 mara 2 kwa siku. Athari mbaya - kupungua kwa muda mfupi kwa usawa wa kuona na mzio.
5. Lacamox humea na kunyoosha, ina athari ya kinga kwenye koni na koni. Inakuza resorption ya hemorrhages katika vifaa vya kuona, inapunguza kiwango cha uvimbe, inarudisha membrane ya retina. Contraindication - ujauzito, mzio kwa sehemu. Baada ya matumizi, husababisha kuwasha na kuwaka kwa muda mfupi. Unaweza kuomba mara tatu kwa siku kwa matone 2.

Ni muhimu sana kuzingatia dalili zinazoonyesha maendeleo ya magonjwa ya macho kwa wakati unaofaa. Kumbuka, kwenda kliniki katika hatua za kwanza na kufuata maagizo yote ya daktari utakusaidia Epuka matokeo mabaya - kutoka kwa kupunguza kuona kwa macho hadi kukamilisha upofu!

Analogues ya dawa

Katika kesi ya uvumilivu wa kibinafsi kwa watu wa jimbo la "Emoksipin" au kwa sababu zingine yoyote ambazo hufanya iwezekani kutumia matone, madaktari huagiza dawa sawa na dutu inayotumika. Mawakala wafuatayo wa dawa wanaweza kuchukua nafasi ya "Emoksipin":

Rudi kwenye meza ya yaliyomo

Sababu na Sababu za Hatari

Retinopathy ya ugonjwa wa kisayansi hua katika idadi kubwa ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari. Ugonjwa huu ndio sababu kuu ya uharibifu kwa vyombo vya retina. Ikiwa ugonjwa wa sukari hutokea kwa karibu miaka 2, ugonjwa wa ugonjwa hugunduliwa katika 15% ya wagonjwa, miaka 15 - 50%, miaka 25 au zaidi - kiwango cha matukio hufikia 100%.

Kiwango cha ukuaji wa ugonjwa wa retinopathy ya kisukari inategemea usahihi wa matibabu ya kitolojia, pamoja na maradhi yanayohusiana. Patolojia ya vyombo vya mgongo huendeleza haraka sana ikiwa mgonjwa wakati huo huo anaugua shida kama hizo:

• dyslipidemia,
• fetma
• syndrome ya metabolic
• kushindwa kwa figo sugu
• shinikizo la damu.

Sababu za kuchochea katika maendeleo ya ugonjwa wa kisayansi inaweza kuwa ujauzito, tabia mbaya (sigara), kubalehe, utabiri wa urithi.

Stiniki ya ugonjwa wa kisukari retinopathy

Kulingana na mabadiliko ya kitolojia, hatua 3 za ugonjwa zinajulikana:

Mimi - retinopathy isiyo ya muda mrefu. Inaambatana na uvimbe wa retina katika mkoa wa macula, micaneurysms, msingi wa kuzuka, hemorrhage kando ya mishipa, kwenye mfuko wa fundus unaonekana kwenye retina.

II - retinopathy ya ugonjwa wa kisukari. Vipimo vya sehemu nyingi za retinal, pamba na exudates ngumu ni tabia. Imesababishwa wazi mabadiliko katika muundo wa mishipa ya jicho.

III - retinopathy inayoongezeka. Neovascularization ya disc ya neva ya ujasiri hufanyika. Katika ukanda wa hemorrhage ya mapema, fomu za tishu za nyuzi. Mara nyingi kukuza kizuizi cha retina, glaucoma ya sekondari.

Hatari ya ugonjwa wa retinopathy ya kisukari ni kwamba kwa muda mrefu hauambatani na udhihirisho wa ugonjwa. Katika kipindi cha mabadiliko yasiyoweza kuongezeka kwa sababu ya uvimbe wa macula ya mgonjwa, blurging kidogo ya vitu, ugumu wa kufanya kazi kwa mbali karibu na macho, kwa mfano, wakati wa kusoma, inaweza kuvuruga.

Katika hatua ya kuongezeka, hemorrhages huonekana, husababisha kuonekana kwa pazia, matangazo ya giza, ambayo polepole hupotea. Ikiwa kuna hemorrhages muhimu, kuna kupungua kwa kasi kwa kuona kwa macho hadi kukamilisha upofu.

Utambuzi

Kwa kuwa retinopathy ya kisukari haionyeshi kliniki katika hatua za awali, lakini lazima inakua katika ugonjwa wa kisukari, wagonjwa walio na utambuzi huu lazima wachunguzwe mara kwa mara na mtaalam wa macho. Kwa madhumuni ya utambuzi wa mapema, masomo kama haya yameamriwa:

• Visometry
• biomicroscopy
• ophthalmoscopy chini ya mydriasis,
• uzani
• uchunguzi wa mshikamano wa macho,
• uchumi.

Uchunguzi zaidi unategemea picha iliyopokelewa. Scan ya jicho ya ultrasound imewekwa wakati mawingu ya mwili wa nguvu na lensi hugunduliwa. Kuamua utendaji wa ujasiri wa macho na retina, imewekwa:

• uamuzi wa CFSM,
• elektroni
• elektroni.

Gonioscopy hutumiwa kwa glaucoma ya neovascular inayoshukiwa. Fikiria vyombo vya msaada wa retina:

• angiografia ya fluorescence,
• laser skanning tomografia.

Watu walio hatarini ya kuendeleza ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi wa kisukari wanapaswa kupimwa mara kwa mara ili kubaini wasifu wa lipid. Pia, ufuatiliaji wa kila siku, ECG, echocardiografia, ultrasound ya vyombo vinavyosambaza figo inaweza kuamriwa.

Matibabu ya ugonjwa wa retinopathy ya kisukari

Wagonjwa wameamriwa matibabu tata, ambayo inategemea hatua ya ugonjwa na uwepo wa pathologies za pamoja. Hakikisha kutekeleza tiba ya ugonjwa mkuu - ugonjwa wa kisukari, kipimo cha insulini huchaguliwa. Matibabu ya dalili pia imewekwa:

• mawakala wa antiplatelet
• angioprotectors
• dawa za antihypertensive.

Ikiwa ugonjwa wa retinopathy ya kisukari unaambatana na edema ya macular, utawala wa ndani wa dawa za steroid unafanywa. Hivi sasa, uingiliaji wa laser zaidi na zaidi unafanywa. Njia hii hukuruhusu kusimamisha neovascularization, epuka kuzorota kwa retina, na kufikia kutenganishwa kwa mishipa ya damu.

Ushirikiano wa laser unafanywa katika aina kadhaa:

• kizuizi - hutumika kwa aina isiyo ya kuenea ya ugonjwa na ugonjwa wa edema,
• msingi - unahitajika kwa matumizi ya kesi ya kugundua aneurysm, hemorrhage ya retinal, exudates.

Ikiwa ugonjwa wa retinopathy ya kisukari unaambatana na shida katika mfumo wa kuzorota kwa mgongo, hemophthalmus na hali zingine, vitchanomy imeonyeshwa - kuondolewa kwa mwili wa vitreous, hemorrhage, mgawanyiko wa kamba ya tishu zinazojumuisha.

Kampuni ya "FERMENT"

1 ml ya suluhisho lina

Dutu inayotumika: Methylethylpyridinol hydrochloride (emoxypine) - 10 mg,

Vizuizi: sodium sodium ya sodiamu - 3.0 mg, sodium benzoate - 2.0 mg, potasiamu dihydrogen phosphate - 6.2 mg, sodium hydrogen phosphate dodecahydrate - 7.5 mg, methyl selulosi 5.0 mg, maji kwa sindano - hadi 1 ml. .

Dalili za matumizi:

• matibabu na kuzuia kuvimba na kuchoma kwa chunusi,
• matibabu ya hemorrhages katika chumba cha nje cha jicho,
• matibabu na kuzuia hemorrhage katika sclera katika wazee
• thrombosis ya mshipa wa kati wa retina na matawi yake,
• matibabu ya shida za myopia,
• Ulinzi wa cornea wakati wa kuvaa lensi za mawasiliano,
• ugonjwa wa kisayansi retinopathy.

Utabiri na Uzuiaji

Utabiri wa ugonjwa wa retinopathy ya kisukari hutegemea hatua ambayo ugonjwa huo uligunduliwa, na utoshelevu wa tiba. Matokeo mazuri yanaonyeshwa na usumbufu wa laser ya prophylactic katika hatua ya mapema. Matibabu ya hali ya juu ya ugonjwa wa sukari na uchunguzi wa kawaida wa viwango vya sukari pia husaidia kuchelewesha kuanza kwa upofu.

Kuzuia retinopathy ya kisukari kuna uchunguzi wa mara kwa mara wa ugonjwa wa kisukari ikiwa utabiri wa urithi, matibabu ya kutosha ya magonjwa yanayofanana. Utabiri mbaya kabisa wa mchanganyiko wa ugonjwa na shinikizo la damu na atherosulinosis.

Sindano ya Emoxipin

Shirikisho la Jimbo la Unified la Shirikisho "Mimea ya Endocrine ya Moscow"

1 ml ya suluhisho lina

Dutu inayotumika: Methylethylpyridinol hydrochloride (Emoxipine) - 10 mg,

Vizuizi: asidi ya asidi 0, 1 M, maji kwa sindano

Dalili za matumizi:

• Kutokwa kwa damu ndani na ndani ya asili anuwai,
• Angioretinopathy (pamoja na ugonjwa wa kisayansi wa kisukari),
• Dhoruba ya kati na ya pembeni ya chorioretinal, pamoja na myopia ngumu,
• Thrombosis ya mshipa wa kati wa mgongo na matawi yake,
• Upasuaji wa jicho, hali baada ya upasuaji wa glaucoma iliyo na choroid chachidi,
• Magonjwa ya Dystrophic ya cornea,
• Kuumia, uchochezi na kuchoma kwa chunusi,
• Ulinzi wa koni (wakati wa kuvaa lensi za mawasiliano) na retina ya jicho kutoka kwa kufichuliwa na mwangaza mkali (laser na kuchomwa na jua, pamoja na usumbufu wa laser).

Yaliyomo ya mgombea wa dissertation wa sayansi ya matibabu Volkova, Natalya Anatolevna

Ugonjwa wa kisukari ni kipaumbele cha safu ya kwanza kati ya shida zinazoikabili sayansi ya matibabu na huduma ya afya katika karibu nchi zote za ulimwengu. Katika miaka ya hivi karibuni, kumekuwa na ongezeko la mara kwa mara la matukio ya ugonjwa wa kisukari, kuongezeka kila mwaka kwa 6-10%, na kwa hivyo, jumla ya wagonjwa katika Shirikisho la Urusi hufikia 2-4% ya jumla ya watu (Balabolkin MI, 2000, Dedov I.I. ., 2002). Pamoja na magonjwa ya moyo na mishipa na ya oncolojia, ugonjwa wa kisukari ulianza kuwa wa ugonjwa wa ugonjwa mara nyingi unaosababisha ulemavu na vifo vya wagonjwa (Shestakova MV, 2000, Saltykov BB, 2001).

Licha ya ugumu wa pathogenesis ya shida za marehemu za ugonjwa wa kisukari, nafasi kuu katika kuanzishwa kwao na maendeleo ni mali ya ugonjwa wa hyperglycemia, na kwa hivyo, lengo kuu la tiba ya ugonjwa wa sukari ni kufikia fidia ya muda mrefu na thabiti ya kimetaboliki ya wanga. Walakini, tiba tata ya ugonjwa huu haijakamilika bila matumizi ya dawa zinazoathiri viungo vingine vya pathogenetic katika ukuzaji na maendeleo ya shida ya ugonjwa wa kisukari, ambayo muhimu zaidi ni dyslipidemia. Kujaribu kushawishi kila moja ya viungo vingi katika pathogenesis ya ugonjwa wa kisukari, daktari, kwa bahati mbaya, huchukuliwa kwa njia isiyo ya kawaida, katika uhusiano ambao idadi ya sio athari tu, lakini pia vifo huongezeka (Nerup J., 1994, Marse J. B. et al. , 2001).

Kwa hivyo, upendeleo hupewa madawa ya kulevya pamoja na athari ya pamoja, chaguo la ambayo sio kubwa sana: hizi ni vitu vya sulfonylurea (Aschcroft F. M. et al., 2001), biguanides (Jansen M. et al., 1991) na derivatives thiazolidinedione (Sato Y. et al al. ., 1999).

Athari nyingi za athari na ubadilishaji kabisa unazuia utumizi wa dawa hizi kwa mazoea ya kliniki. Matumizi ya derivatives ya sulfonylurea ni mdogo na maendeleo ya upinzani wa sekondari kwao katika 5-10% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 (Aleksandrov A.A., 2001). Kizuizi cha matumizi ya biguanides imedhamiriwa na uwezekano wa kukuza lactic acidosis (Witztum J.L., 1992), na derivatives za thiazolidinedione zilizo na hepatotoxicity iliyoteremshwa (Fomu ya L.M., et al., 2000).

Ukweli huu wote hufanya wazi wazi hitaji la kuunda dawa mpya za antidiabetes, salama, kwani kupanua tu wigo wa mawakala wa antidiabetes kunaweza kuongeza fidia ya ugonjwa wa kisayansi kuzingatia sifa za kila mtu, kuboresha hali ya maisha ya wagonjwa, kupunguza ulemavu, kudumisha utendaji wa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari. umuhimu wa kijamii na kiuchumi kwa jamii.

Wakati ujao ni wa dawa ambazo zinaweza kuathiri haswa viungo kuu vya ugonjwa na kutoa uwezekano wa kuzuia na urekebishaji wa matatizo ya mishipa ya ugonjwa wa sukari. Kwa kuzingatia jukumu muhimu la uanzishaji wa michakato ya oxidation ya bure ya patrikali katika ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari na shida zake za mishipa (Balabolkin M.I. et al., 1999, Korchin V.I., 2000, Bondar I.A. et al., 2001, Fadeeva N.I. . et al., 2001), dawa za antioxidant za aina ya hatua zinaweza kuwa darasa la kemikali la kuahidi kwa masomo kama hayo. Katika diabetesology, uzoefu umepatikana na matumizi ya idadi kubwa ya dawa zilizo na shughuli za antioxidant, pamoja na nicotinamide (Gorelysheva V.A. et al., 1996, Bondar I.A. et al., 2001, Kolb N. et al., 1999, Pozzilli et al., 1999), a-tocopherol (Ceriello A. et al., 1991,

Pozzilli P. et al., 1997, Frei B., 1999, Bursell S.E. et al., 1999, Emmert D. M. et al., 1999), asidi ya lipoic (Balabolkin M.I. et al., 2000). Katika miaka ya hivi karibuni, watafiti na waganga wameongeza shauku katika kikundi cha antioxidants mumunyifu wa maji, ambayo ni pamoja na derivatives ya 3-hydroxypyridine, ambayo inaweza kuathiri pathojiais kadhaa ya ugonjwa wa kisukari mara moja. Kulingana na fasihi (Grechko A.T., et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Nelaeva A.A., 1999, Lukyanova L.D., 1999, 2000, 2002 ,, T. Devyatkina et al., 2000, V. Yasnetsov et al., 1999) na matokeo ya tafiti zilizopita (V. Inchina et al., 1996, 2000, A. V. Zorkina, 1997, 1999, L.N. Sernov ., 1996, 1998, Spasov A.A. et al., 1997, 1999, Nazipova D.A. et al., 1998, Vintin N.A., 1999, Mikhin V.P. et al., 1998, 2002 , Mironov N.V. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002 na wengine), misombo ya safu hii ya kemikali inaonyesha hypoglycemic, hypolipidemic, antioxidant, antihypoxic, anticoagulant Nuhu, antithrombogenic, antiplatelet, kinga mwilini, utando kinga athari. Kwa hivyo, utaftaji wa dawa za antidiabetic zenye athari pamoja kati ya derivatives ya 3-hydroxypyridine ni busara kabisa na inafaa.

Kusudi kuu la utafiti huu lilikuwa kusoma athari za mexidol na emoxipin kwenye vigezo fulani vya metabolic chini ya athari za pamoja za hyperglycemia na hypercholesterolemia ya nje katika wanyama wa majaribio, na vile vile katika damu ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2.

Kulingana na malengo katika utendaji wa kazi hii, kazi zifuatazo zilitatuliwa:

1. Kusoma athari za mexidol, emoxipin, dimephosphone na-tocopherol juu ya glycemia, viashiria kadhaa vya metaboli ya lipid na proteni katika mellitus ya kisayansi ya majaribio pamoja na hypercholesterolemia ya nje.

2. Kusoma athari za dawa kwenye michakato ya malezi ya lipid na hali ya mfumo wa antioxidant katika plasma ya damu na tishu za wanyama wa majaribio chini ya hali ya ugonjwa unaosababishwa.

3. Kusoma mabadiliko katika shughuli za bioelectric ya myocardiamu kwenye msingi wa matumizi ya antioxidants iliyosomwa chini ya athari za pamoja za ugonjwa wa kisayansi wa kisayansi na hypercholesterolemia.

4. Kujifunza athari ya mexidol, emoxipin na dimephosphon juu ya kiwango cha glycemia, kiwango cha glycation ya hemoglobin, hali ya mfumo wa peroksidi ya lipid katika plasma ya damu na seli nyekundu za damu za wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 katika vitro.

Riwaya ya kisayansi ya kazi

Athari za mexidol, emoxipin, dimephosphone na-tocopherol juu ya hali ya wanga, lipid, metaboli ya protini, lipid peroxidation na shughuli ya mfumo wa antioxidant katika plasma ya damu na tishu za wanyama wa majaribio ilisomwa chini ya athari ya pamoja ya ugonjwa wa kisayansi mellitus na hypercholesterolemia zaidi. athari ya hypoglycemic na antioxidant, iliyoonyeshwa kwa kulinganisha na dimephosphone na tocopherol.

Kwa mara ya kwanza, ilionyeshwa kuwa mexidol, emoxipine na dimephosphon, wakati imejumuishwa na ugonjwa wa kisukari na hypercholesterolemia, rekebisha kukosekana kwa umeme kwa myocardiamu, kusaidia kurejesha shughuli za bioelectric ya myocardiamu.

Ilionyeshwa kwa mara ya kwanza kuwa incubating damu ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari mexidol na emoxipin hupunguza kiwango cha glycemia na inhibit glycation ya hemoglobin katika vitro. Kuingia kwa damu na antioxidants iliyosoma mipaka peroxidation (hiari na chuma-ikiwa), huongeza hali ya mfumo wa antioxidant katika plasma ya damu na erythrocyte ya wagonjwa wa aina ya ugonjwa wa sukari. Athari kubwa ilifunuliwa wakati Mexicoidol ilipoingizwa kwenye mchanganyiko uliyoshonwa.

Thamani ya kazi

Matokeo ya utafiti hupanua uelewa wa maduka ya dawa ya mexidol, emoxipin, dimephosphone na - tocopherol. Ya thamani ya vitendo ni data juu ya uwezo wa antioxidants iliyosomewa kusahihisha shida ya wanga, lipid, kimetaboliki ya protini, kukosekana kwa utulivu wa umeme chini ya athari ya pamoja ya ugonjwa wa kisayansi mellitus na hypercholesterolemia.

Takwimu zilizopatikana zinaweza kutumiwa kusoma zaidi athari za kimetaboliki za dawa pamoja na sababu hizi hatari.

Matokeo ya utafiti wa dissertation yameingizwa katika kazi ya utafiti ya Idara ya Pharmacology ya Chuo Kikuu cha Jimbo la Mordovia.

Vidokezo Vikuu vya Kulinda

1. Vidokezo vya 3-hydroxypyridine ni bora zaidi kwa kulinganisha na dimephosphone na shida ya urekebishaji wa-tocopherol ya wanga, proteni na kimetaboliki ya lipid chini ya athari za pamoja za ugonjwa wa kisayansi na hypercholesterolemia ya nje.

2. Wote waliosoma antioxidants huzuia maendeleo ya kukosekana kwa umeme kwa kihemko, kupunguza utawanyiko wa muda wa QT.

4. Mortidol katika kipimo cha somo na emoxipin ina athari ya kutamka, kuzuia uanzishaji wa michakato ya peroksidi ya lipid na unyogovu wa mfumo wa antioxidant katika plasma ya damu na tishu za wanyama wa majaribio na mchanganyiko wa ugonjwa wa kisukari na hypercholesterolemia ya nje.

5.Mexidol kwa kipimo cha 0.025 mg / ml, ina kiwango cha juu cha hypoglycemic, antioxidant, inhibits michakato ya glycation ya hemoglobin, lipoperoxidation (hiari na michakato ya Fe-india) katika plasma ya damu na seli nyekundu za damu wakati wa incubation na damu ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari aina ya vitunguu.

Matokeo ya utafiti na vifungu vikuu vilivyoletwa katika tasnifu hiyo viliripotiwa katika mkutano wa wanasayansi wachanga wa Chuo Kikuu cha Jimbo la Mordovia. N.P. Ogareva (Saransk, 2002), X National Congress National "Man and Medicine" (Moscow, 2003), Mkutano wa 2 wa Wanafamasia wa Shirikisho la Urusi (Moscow, 2003), Usomaji wa XXXI Ogarev (mkutano wa kisayansi wa Chuo Kikuu cha Jimbo la N.P. Mordovian Ogareva, Saransk, 2003).

Machapisho Kwenye mada ya dissertation iliyochapishwa inafanya kazi.

Upeo na muundo wa kazi

Dissertation hiyo ina utangulizi, mapitio ya fasihi, sura tatu, ambazo zinaelezea matokeo ya utafiti wetu wenyewe, majadiliano ya matokeo, hitimisho na orodha ya marejeleo. Kazi imewekwa kwenye kurasa zilizochapwa, zilizoonyeshwa na michoro na meza. Orodha ya biblia ina majina ya kazi, pamoja na waandishi wa ndani na wa nje.

Sura ya 1. uhakiki wa fasihi

1.1. Maoni ya kisasa juu ya pathogenesis ya ugonjwa wa sukari.

Jukumu la peroxidation ya lipid katika pathogenesis ya ugonjwa wa sukari.

Pharmacotherapy ya ugonjwa wa kisukari ni kazi ngumu ya kliniki, katika kutatua ambayo ni muhimu kuzingatia sifa za maendeleo ya mchakato wa ugonjwa wa ugonjwa. Hivi sasa, ugonjwa wa kisukari cha aina ya kisayansi huchukuliwa kama ugonjwa unaosababishwa na vinasaba, katika tukio na maendeleo ambayo athari za autoimmune ni za umuhimu wa msingi (Balabolkin MI, 2000, Baker J. R., 1997). Katika kesi hii, uharibifu wa seli za kongosho zinaweza kutokea wote kama matokeo ya mfiduo wa moja kwa moja, na kwa sababu ya shida ya mmea wa kongosho katika kongosho (Bobyreva L.E., 1998). Utaratibu wa autoimmune wa kutokea kwa ugonjwa wa kisukari wa aina ina msingi wa maumbile unaohusishwa na aina ya mfumo wa HLA (Conrad D., et al., 1997). Cytokines inashiriki katika utekelezaji wa uharibifu wa kinga (Chung Y. N., 1999), ambayo inasumbua mwingiliano wa kuingiliana na kusababisha uhamishaji wa molekuli ya tata ya historia ya kumbukumbu kwenye (seli 3) Utaratibu wa autoimmune unaambatana na ongezeko la athari ya athari kali na malezi ya misombo yenye sumu, ambayo pia inachangia. uharibifu na apoptosis ya seli za kongosho za Pancreatic (Gorelysheva VA, 1999, Azazo OA, 2001, Ametov AS, 2001, Kaneto Hideaki et al., 1995, Dandona P., 1996). wakati, msingi wa maumbile ya ugonjwa wa sukari - aina haina sababu Kwa mashaka yao.Kutoka kwa mtazamo wa leo, chaguzi mbili zinazingatiwa: ya kwanza - jini mbili huru zinahusika katika pathojiais ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. Mtu mmoja huwajibika kwa usiri wa insulini, ya pili - husababisha maendeleo ya kupinga insulini. Pia ikizingatiwa uwepo wa kasoro ya kawaida katika mfumo wa utambuzi wa sukari - 3 - seli au tishu za pembeni (Dedov II, et al., 2002).

Jambo muhimu la pathogenetic katika maendeleo ya ugonjwa wa kisukari cha aina 1 ni kupungua kwa awali ya insulini, ambayo inathiri kimetaboliki ya sukari ya glucose, ambayo inatekelezwa katika pande mbili. Kwanza, awali ya diacylglycerol huongezeka, ambayo inasumbua utendaji wa Na / K-ATPase, na pia husababisha kutokuwa na nguvu ya enzymes ya ndani, ambayo hupunguza kiwango cha fructose-2, -phosphate, inapunguza glycolysis na inakuza gluconeogenesis (Ishii N., 1998, Kim SJ et al. ., 1998). Pili, njia ya kubadilishana ya polyol imeamilishwa na malezi ya sorbitol, ambayo pia hupunguza shughuli za Na / K - ATPase. Uongofu unaofuata wa sorbitol hadi fructose, ambayo ni safu ndogo ya michakato ya glycosylation, huongeza athari za parametolic (zisizo za enzymatic), ambazo ni msingi wa malezi ya bidhaa za glycosylation katika kiwango cha Enzymes, glycosaminoglycans ya membrane na protini za plasma.

Michakato ya peroksidi ya lipid inahusishwa na mabadiliko ya parametiki, kwani kuna uhusiano wa moja kwa moja kati ya kiwango cha bidhaa za autooxidation na ukali wa shida ya mishipa (Bobyreva L.E., 1996, Verbova N.I. et al., 1997, Chernov Yu.N. et al. , 1999, Hori O. et al., 1998, Brownlee M., 1999, Brownlee M. 2000).

Ratiba ya bure ya lipid oxidation ni sehemu muhimu ya michakato mingi muhimu, kama vile uhamishaji wa elektroni na vitu vya flavin, upya wa muundo wa lipid wa biomembranes, fosforasi ya oxidative katika mitochondria, mitogeneis, utoaji wa msukumo wa ujasiri, nk (Lankin V.Z. et al., 2000, Halliwell V., 2000). Bidhaa za lipid peroxidation (lipid peroxidation) ni watangulizi wa prostaglandins na derivatives yao - thromboxanes na prostacyclin (Kagan V.E., et al., 1992). Athari za peroxidation zinazotokea kila wakati kwenye utando wa seli huchangia upya wa muundo wa lipid na matengenezo ya shughuli sambamba za enzymes zote zilizowekwa kwa utando wa lipid, ambazo zinajumuisha karibu mifumo yote ya enzyme ya mwili (Voskresensky ON, 1986, Dubinina E.E., 1995, Burlakova E.N. ., 1998, Lankin V.Z., et al., 2000, Morugova T.V., 2000, Velichkovsky B.T., 2001).

Kulingana na waandishi kadhaa, malezi ya oksijeni ya bure ya kuingiliana na cytokines huchukua jukumu muhimu katika pathogenesis ya ugonjwa wa kisukari mellitus. Cytokines kama vile interleukin-1, tumor necrosis factor na γ-interferon inaweza kuathiri secretion ya insulini na kuwa na athari ya cytotoxic kwa seli za kongosho za kongosho katika vitro (smirnova OM, Gorelysheva V.A. 1999).

Kuzidisha kwa oksijeni ya oksijeni bure huhifadhiwa kwa macrophages yaliyoamilishwa na seli zilizoharibiwa za P (Kroncke K.D., et al., 1991, Burkard V., et al., 1992, Madndrup - Poulsen T., et al., 1993). Seli za Islet zina kinga dhaifu ya antioxidant na zina hatarini zaidi kwa radicals huru, ambayo ndiyo sababu kuu ya uchunguzi wao katika ugonjwa wa kisukari (Kogan A.Kh., 1999, Asayama K., et al., 1996). Uimarishaji wa michakato ya malezi ya lipid imethibitishwa kwa majaribio juu ya mifano ya zamani ya ugonjwa wa kisukari na alloxan na streptozotocin.

Athari ya kisukari imedhamiriwa na hari ya alloxan kwa seli za P na hupunguzwa kwa uharibifu wao (Karagezyan K.G., Hovsepyan L.M., Adonts K.G., 1990, Fridovich I., 1992). Tropism ya alloxan inahusishwa na ushirika wake kwa maalum, asili tu kwa seli za P, mpangilio wa vikundi vya membrane vya SH wenye kiwango cha juu cha ionization, waliolazwa katika mkoa wa receptors za sukari. Kufanana kwa vigezo vya Masi ya glucose na alloxan, uwepo wa atomi za nitrojeni na vikundi vya carbonyl katika muundo wake, inahakikisha mwingiliano wa alloxan na SH - vikundi vya receptors za sukari na kupenya kwake bure ndani (3 - seli za kongosho (Karagezyan K.G., Gevorkyan D.M., 1989 , Litvinchuk M.M., 1994).

Utaratibu wa maendeleo ya ugonjwa wa sukari ya streptozotocin unahusishwa na uwezo wake wa kupunguza mkusanyiko wa NAD, kwa sababu ya kuongezeka kwa shughuli ya synthetase ya poly-ATP ya poly-ATP (Yamoto N. et al., 1990), uanzishaji wa lipid peroxidation, kupungua kwa shughuli za mfumo wa antioxidant na diseroxide ya superoxide (Ovcharova N.I. et. 1998). Kuanzishwa kwa thapeloziz katika jaribio pia kunachangia maendeleo ya upungufu kamili wa insulini, kama matokeo ya malezi ya bidhaa zenye sumu na zinki na thapeloizone na maendeleo ya michakato ya uharibifu katika (3 - seli za islets za Langerhans (Bayers JW, 1991). Uanzishaji wa LP na unyogovu wa ulinzi wa antioxidant ni njia za ulimwengu katika maendeleo ya majaribio yote. mifano ya ugonjwa wa kisukari sio 1 tu, lakini pia ya aina: wakati wa kulisha panya za zamani na sucrose iliyozidi, maendeleo ya mfadhaiko wa oksidi katika seli za beta yalifunuliwa (Yu I. et al., 1999).

Imeanzishwa kuwa sio tu hyperglycemia, lakini pia hyperinsulinemia inahusika katika njia za kuongeza mkazo wa oxidative katika ugonjwa wa sukari. (Balabolkin M.I., 2000). Imethibitishwa kuwa hyperglycemia sugu kupitia kuongezeka kwa kiwango cha autooxidation ya sukari huongeza malezi ya radicals bure, kuongezeka kwa michakato ya glycosylation, husababisha malezi mengi ya protini zilizooksidishwa, na shughuli inayoongezeka ya njia ya polyolose ya kimetaboliki ya sukari inachangia kupungua kwa maduka ya NADPH +.Hyperinsulinemia inamsha mfumo wa neva wenye huruma na malezi ya radicals huru inayosababishwa na katekisimu, na kupitia kuongezeka kwa kiwango cha asidi isiyo na mafuta ambayo husababishwa na catecholamines huongeza malezi ya radicals bure na hupunguza kiwango cha glutathione (moja ya antioxidants ya mumunyifu zaidi ya maji) (Balabolkin MI, 2000 )

Radicals za bure, bila kujali utaratibu na chanzo cha malezi yao, kuamsha sababu ya maandishi Nf - kB, kuharakisha apoptosis na kuongeza malezi ya lipoproteins zenye kiwango cha chini cha oksijeni (LDL) (Demidova I.A. et al., 2000). Jambo la kupandikiza Nf - kB lina jukumu muhimu - linajibika kwa athari nyingi, athari ya jumla ambayo ni mabadiliko ya thrombogenic ya endothelium ya ukuta wa mishipa. Factor Nf-kB upatanishi kutolewa kwa tumor necrosis factor a-interleukin-1P, ambayo kwa upande inahusika katika michakato mingi ambayo husababisha sio tu mabadiliko katika ukuta wa mishipa, lakini pia kwa upungufu katika usiri na hatua ya insulini na kazi ya neva ya pembeni (Shestakova M .V., Na. 1996).

Kwa hivyo, katika ugonjwa wa kisukari mellitus, mkazo wa oxidative unaambatana na kuongezeka kwa malezi ya radicals bure, ambayo, kuingiliana na lipids, wanga, na asidi ya amino, kurekebisha protini kuunda bidhaa za msingi za oksidi na mwingilii wa kati wa carbonyl (dhiki ya carbonyl). (Chernov, Yu.N., et al., 1998, Podoprigorova V.G., 2001).

1.2. Vipengele vya metaboli ya lipid katika ugonjwa wa kisukari mellitus, jukumu lake katika atherojiais.

Kwa muda mrefu, ugonjwa wa sukari ulizingatiwa tu kama ukiukwaji wa kimetaboliki ya wanga, na matengenezo ya mkusanyiko wa kawaida wa sukari kwenye damu ilizingatiwa kusudi la pekee la insulini (Laakso M., et al., 1998). Walakini, ni dhahiri kwamba ugonjwa huu unaambatana na shida ya kimetaboliki ngumu sio tu ya wanga, lakini pia lipids na protini, na shida mbili kuu za ugonjwa wa kisukari: uharibifu wa atherosselotic kwa vyombo vikubwa na ketoacidosis ni matokeo ya shida ya metaboli ya lipid (Andrade S. E, et al., 1996).

Katika wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina, na udhibiti mzuri wa viwango vya sukari, kiwango cha lipid na shinikizo la damu hubaki kawaida kwa muda mrefu. Walakini, udhibiti duni wa sukari na ukuaji wa nephropathy unaambatana na dyslipidemia na shinikizo la damu ya arterial. (Doborgginidze JIM., Graziansky N.A., 2001).

Jambo muhimu zaidi la hatari ya ugonjwa wa ugonjwa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari ni dyslipidemia, ambayo inaonyeshwa na mabadiliko ya ubora na idadi katika lipoproteins za damu (Kozlov S.G. et al., 2000, Laasko M., 1995).

Ishara za kawaida na za kawaida za ugonjwa wa dyslipidemia kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari ni zifuatazo (Steiner G., 1994, Haffner SM, 1999): 1) kuongezeka kwa kiwango cha triglycerides (TG) na chini sana wiani wa lipoproteins (VLDL), ambazo ni wabebaji kuu wa TG, 2) kupungua. kiwango cha cholesterol ya "anti-atherogenic" sehemu - high wiani lipoproteins (HDL). Pathogenesis ya hali hii ni ngumu na inaweza "kusababishwa" kwa njia kadhaa, ingawa inaweza kupatikana kila wakati kwa hyperinsulinemia kutokana na upinzani wa insulini na ugonjwa wa kunona sana, ambayo mara nyingi hupatikana katika ugonjwa wa sukari (Howard V. V., 1995).

Upinzani wa insulini husababisha kuongezeka kwa lipolysis na kutolewa kwa idadi kubwa ya asidi ya mafuta ya bure kutoka kwa tishu za adipose, ambayo, pamoja na yaliyomo ya sukari ya damu, hutoa kiwango cha ziada cha substrate ya awali ya TG kwenye ini (ambayo inakwenda kwenye njia ya glycerophosphate). Ipasavyo, idadi kubwa ya lipoproteins za chini sana (VLDL) zilizo matajiri katika TG ni synthesized (Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V., 2001, Pierce L. R., et al., 1990, Herman W.H. et al., 1999).

Mbali na kuongeza muundo wa VLDL, ukiukaji wa ushabiki wa chembe hizi pia ni muhimu, kwa sababu ya kupungua kwa shughuli ya lipase ya lipheti ya lipoprotein katika ugonjwa wa sukari, ambayo hydrolyzes TG, chylomyocrons na VLDL, na kusababisha uundaji wa asidi ya mafuta kutumika kama chanzo cha nishati kwa tishu za misuli. (Taskinen M.R.1992, Baillie G. M., et al., 1998). Yote hii husababisha kuongezeka kwa idadi ya chembe zinazozunguka, zenye utajiri wa chembe za lipoprotein, ambazo huzingatiwa hasa atherogenic. Mkusanyiko wa cholesterol ya sekondari ya HDL hupungua kwa sababu ya kuongezeka kwa uhamishaji wa eksi za cholesterol kutoka HDL hadi VLDL na chylomyocrons badala ya triglycerides chini ya ushawishi wa proteni ambayo huhamisha ester cholesterol (Stein EA, et al., 1998, Kozlov S.G., Lyakishev A .A., 1999, Feher MD, et al., 1995).

Dhihirisho lingine la ukiukaji wa wigo wa lipid na lipoprotein ya damu ni kuongezeka kwa idadi ya ndogo, yenye mnene wa LDL phenotype B, ambayo imeongeza atherogenicity (Bakker - Arkema R.G., et al., 1996, Chapman M. J., et al., 1998). Kiwango cha apoprotein B ni kiashiria cha idadi ya chembe za LDL, na yaliyomo ya cholesterol katika chembe za LDL inaweza kuwa tofauti. Sehemu ndogo, zenye mnene za LDL ni kubwa kuliko chembe kubwa za LDL (phenotype A), chini ya muundo wa oksidi na glycosylation ya enzymatic, ambayo hupunguza kuondolewa kwao kutoka kwa plasma (Chapman M.J., et al., 1998).

Wakati wa kufanya masomo ya ugonjwa wa ugonjwa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2, hypercholesterolemia kwa sababu ya kuongezeka kwa kiwango cha cholesterol ya LDL mara nyingi hupatikana. Kulingana na tafiti kadhaa (Harris M.I., 1991, Baillie G.M., et al., 1998, Laasko M., et al., 1998), ongezeko la cholesterol ya plasma iligunduliwa katika asilimia 54-77 ya wagonjwa.

Moja ya masomo muhimu zaidi inayoonyesha uhusiano kati ya kiwango cha jumla! kwa cholesterol ya damu na vifo vya moyo na mishipa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari ni kesi nyingi za hatari ya kuingilia kati ya hatari (MRFIT) (Stamler J., et al., 1999, Kannel W.B., et al., 1999). Matokeo yake yanaonyesha kuwa kiwango cha juu cha cholesterol kwa mgonjwa mwenye ugonjwa wa sukari, kuna hatari kubwa ya kifo cha moyo na mishipa. Ilibainika kuwa kwa kiwango sawa cha cholesterol, vifo kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa moyo ni zaidi ya mara 3-4 mbele ya ugonjwa wa sukari kuliko kutokuwepo kwake. Ukweli huu unaonyesha kuwa ugonjwa wa sukari huchangia kwa kiasi kikubwa hatari ya kifo kutoka kwa ugonjwa wa moyo pamoja na hypercholesterolemia.

Pamoja na kuongezeka, kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, mabadiliko ya ubora katika lipoprotein yanatofautishwa, ambayo inaweza kusababisha kuongezeka kwa nguvu yao (Feingold K.R., et al., 1992, Haffner, et al., 1994). Mabadiliko katika muundo wa lipoproteins, kuzingatiwa kama sababu inayowezekana ya maendeleo ya kasi ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari yanaweza kutokea kwa sababu ya glycosylation ya nonenzymatic ya apolipoproteins yao (Gurtis L.K., Witztum J.L., 1995). Glycosylation moja kwa moja inategemea kiwango cha sukari kwenye damu na hufanyika tangu mwanzo wa ugonjwa wa sukari. Apolipoproteins, ambayo ni sehemu ya madarasa kuu ya lipoprotein, inaweza kupitia mabadiliko ya kimuundo, ambayo husababisha mabadiliko katika kimetaboli, haswa, ongezeko la wakati wa mzunguko wa VLDL (Witztum JL, et al., 1992) na LDL (Mamo JKL, et al., 1990) . Walakini, la muhimu zaidi ni kupungua kwa uwezo wa LDL iliyo na glycosylated kuondolewa kutoka kwa damu kupitia receptors zao. Hii inasababisha kuondolewa kwa sehemu muhimu ya LDL kwa njia isiyo ya receptor: LDL iliyobadilishwa haraka na kwa urahisi huchukuliwa na macrophages na malezi ya seli za povu, ambayo ni hatua muhimu katika pathogenesis ya atherossteosis (Steinbrecher U.P. et al., 1993). Kuna ushahidi wa kuongezeka kwa mkusanyiko wa platelet wakati unafunuliwa na glycosylated LDL (Bowie A, et al., 1993, Wolff S.P., Dean R.T., 1997).

Mabadiliko mengine ya ubora katika lipoproteins katika ugonjwa wa sukari yanaweza kutokea kama matokeo ya peroxidation, ambayo ni sehemu ya lipids yao. Machapisho kadhaa yametayarisha mahitaji ya kinadharia ya kuongezeka kwa malezi ya lipid katika ugonjwa wa kisukari (Dedov II, et al., 2000, Kiahara M., et al., 1980, Hick M., et al., 1998).

Kupenya kwa lipoproteins zilizobadilishwa ndani ya ukuta wa mishipa kwa usaidizi wa vifaa vya kupokelewa vizuri, pamoja na visukuku vya scavenger, husababisha mkusanyiko usio na kipimo wa mwisho kwenye intima ya mishipa, ikifuatiwa na malezi ya vifaa vya kinga vyenye Ig G, P - lipoproteins na inayosaidia. Ikumbukwe kwamba macrophages aina hizi hukamata kwa bidii zaidi kuliko lipoproteini za asili za plasma (Serov V.V., 1998).Kwa kuongezea, macrophages huchochea usemi wa endleheli ya protleukin kwenye membrane; huamsha T-lymphocyte, ambayo kwa upande inawezesha usemi wa E-selein, seli za wambiso na seli za wambiso (ICAM-1, VACM-1), sababu ya kuchochea ya macrophage, interleukin-8, endothelin - 1, inachangia ukiukwaji wa mali za wambiso, upenyezaji wa ukuta wa mishipa na ugonjwa wake (Saltykov BB, 2001). Uzalishaji wa macrophage ya tumor necrosis sababu kuongezeka, ambayo huongeza michakato ya lipid peroxidation na malezi ya kati oksijeni, kukuza njia-inategemea njia ya malezi ya nitriki oksidi, na inhibit macrophages kutoka kuwasilisha antijeni hadi seli za T (Nagornev V.A. et al., 1999). Wakati huo huo, secretion ya lipoprotein lipase imekandamizwa, muundo wa lipoproteins huongezeka na mkusanyiko wao zaidi katika ukuta wa mishipa. Lysophosphatidylcholine (LPH) ndio sababu kuu ya uharibifu kwa LDL iliyooksidishwa. Chini ya ushawishi wake, muundo wa nitriki oksidi (N0) unasambaratika, kiwango cha usemi wa aina ya NOS-3 hupunguzwa, na utendaji wa synthetase ya endothelial pia unazuiwa sana (Zotova I.V. et al., 2002; Balwelava T.V. et al., 2002) .

Hypercholesterolemia pia ni sababu ya nguvu ya atherogenesis, inachangia ukuaji wa dysfunction ya endothelial kutokana na kizuizi cha sekondari cha synthetase ya endothelial kwa kuongeza usemi wa gene la mapazia - (Kazuhino S. et al., 1997).

Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari, kuongezeka kwa uingiliaji wa mishipa ya seli, kupungua kwa shughuli za antiplatelet ya ukuta wa mishipa, na kusababisha kuonekana kwa sehemu ya sehemu kubwa kwenye kitanda cha mishipa na kuharibika kwa seli huzingatiwa. Kwa kuongezea, chembe za seli kutolewa kwa ukuaji wa seli, ambayo ni mitogen, na inachukua jukumu muhimu katika maendeleo ya atherosulinosis kwa kuchochea ukuaji wa seli laini za misuli na uhamiaji wao kutoka safu ya katikati ya mishipa hadi endothelium, na seli laini za misuli ndio chanzo cha matrix ya seli ya nje ya nyuzi (Balabolkin M.). I. et al., 2000). Kwa kuongezea, ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi wa Microangiopathy vasa vasorum uligunduliwa (Saltykov D.D., 2002), kwa upande wake, husababisha usumbufu wa mzunguko, mabadiliko ya kitropiki katika muundo wa mishipa kubwa, husababisha hypoxia, inakuza upenyezaji wa mishipa, uingizwaji wa plasma na uharibifu wa kuta za mishipa ya damu na maendeleo ya atherosclerosis.

1.3 Shida na matarajio ya pharmacotherapy ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari mellitus.

Pharmacotherapy ya ugonjwa wa kisukari ni kazi ngumu ya kliniki, katika kutatua ambayo ni muhimu kuzingatia sifa za maendeleo ya mchakato wa ugonjwa wa ugonjwa.

WHO imetangaza ugonjwa wa kisukari kama janga kati ya magonjwa yasiyoweza kutajwa, kwani kila miaka 10-15 idadi ya wagonjwa walio na ugonjwa wa sukari mara mbili (Dedov I.I., 2000). Shida za ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisayansi hubaki kuwa shida kuu ya ugonjwa wa sukari, upeo wa angiopathy kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari ni 90-97%. Ugonjwa wa kisayansi retinopathy na neuropathy, pamoja na polyneuropathy ya mnato na ya pembeni, ndio sababu kuu ya ulemavu na vifo kwa wagonjwa (Bobyreva JI. E, et al., 2000).

Atherosclerosis kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari ni sifa ya maendeleo na kuenea mapema, ambayo inaruhusu sisi kuzungumza juu ya ugonjwa wa sukari kama mfano wa asili wa atherosclerosis (Kovaleva P.V., 2002).

Utabiri wa ugonjwa wa kisukari imedhamiriwa na wakati wa kuonekana kwa angiopathy na ukali wao. Coma ya kisukari ni sababu ya kifo katika si zaidi ya 1-2% ya wagonjwa, wakati mzunguko wa vifo kutokana na shida ya mishipa hufikia 65-80% (Fadeeva NI, 2001).

Ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari na magonjwa ya moyo ni pamoja. Katika zaidi ya 60% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa sukari, matarajio ya maisha ni mdogo na ugonjwa wa moyo unaoendelea wa koroni (Karpov, Yu.A., 2002).

Uwepo wa ugonjwa wa sukari huongeza kasi ya vifo vya ghafla kwa wanaume kwa 50% na kwa wanawake na 300% (IDE, 2000). Ni muhimu kwamba ujanibishaji wa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari ambao hawana ugonjwa wa ugonjwa wa artery ya coronary ni takriban sawa na kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa artery ya ugonjwa bila ugonjwa wa sukari.Kuongozwa na ukweli huu, Jumuiya ya Moyo wa Amerika iliainisha ugonjwa wa sukari kama magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa (Karpov, Yu.A., 2002).

Sababu kuu za hatari kwa ukuzaji na maendeleo ya angiopathies ya kisukari ni hyperglycemia, shinikizo la damu na ugonjwa wa dyslipidemia (Shestakova M.V., 2002). Kwa hivyo, kuongezeka kwa kiwango cha hemoglobin iliyo na glycated kutoka 6% hadi 10% husababisha kuongezeka kwa frequency ya infarction ya myocardial kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina 2 na mara 2.5 (UKPDS, 2000). Kuongezeka kwa kiwango cha cholesterol ya jumla ya serum kutoka kwa mmol / L mara 2 huongeza vifo vya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari kutokana na shida ya moyo na mishipa (MRFIT, 2000).

Licha ya maendeleo katika diabetesology ya kisasa, matokeo ya matibabu ya wagonjwa kwa muda mrefu hayaridhishi. Wakati katika miaka ya hivi karibuni, katika nchi kadhaa, vifo vya magonjwa ya mfumo wa moyo vimepungua karibu mara mbili (Aronov D.M., 2001), basi katika nchi hizi vifo vya magonjwa ya moyo na moyo havibadilika katika kundi la wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, lakini kwa wanawake. hata iliongezeka (Shestakova M.V., 2000, Gu K. et al., 1999, DCST, UKPDS, 2000).

Hadi leo, maswali mengi bado hayajasuluhishwa kuhusu urekebishaji wa shida katika ugonjwa wa kisukari mellitus.

Utekelezaji wa athari ya hypoglycemic katika mazoezi inageuka kuwa shida ngumu, ambayo kwa sasa inasuluhishwa kwa msaada wa lishe ya kiwango cha chini cha kalori, shughuli za mwili, dawa za kupunguza sukari ya mdomo (derivatives za sulfonylurea na guanine-biguanides) na insulini. Walakini, hakuna njia yoyote ya kusahihisha hyperglycemia inayo faida kubwa juu ya wengine: na matumizi yao sahihi, tukio la infarction ya myocardial kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya sukari ilipungua sana na 16% (UPDAS, 1998). Hivi sasa, dawa za sulfanilamide ndio jiwe kuu katika tiba ya kupunguza sukari. Kuvutiwa na kundi hili la misombo huelezewa na ukweli kwamba wao ndio darasa la pekee la vitu vya hypoglycemic ambavyo vina receptor yao wenyewe kwenye membrane ya plasma (seli-3 (Ashcroft FM et al., 1998). Utaratibu wao wa hatua unagunduliwa kwa njia ya kuzuia njia ya potasiamu nyepesi ya ATP, ambayo husababisha kupunguka kwa membrane ya plasma, ufunguzi wa njia za kalsiamu zinazotegemea voltage na kuongezeka kwa mkusanyiko wa kalsiamu ya ndani, ambayo, kwa kumfunga kwa utulivu, inamsha insulin exocytosis (Aschcroft FM, 1996, Kramer W. et al., 19 99) Licha ya anuwai kubwa ya dawa zilizopo za sulfanilamide, uchaguzi wa dawa ya kupunguza hyperglycemia mara nyingi ni mdogo sana kwa sababu ya uwezekano mkubwa wa maendeleo ya athari nyingi. Unapochukua sulfanilamides, kupungua kwa ufanisi kwa hyperglycemia huzingatiwa tu katika 70-75% ya wagonjwa, na katika kesi ya dawa. Athari za shida ya mara kwa mara na mbaya zaidi ni hypoglycemia na hypoglycemic coma (Coop LC, 1998, Holman RR, Turner RC, 1999). Katika 35% ya wagonjwa waliotibiwa na sulfanilamides, upinzani wa sekondari ya sarufiilamide hua kila mwaka.

Kuchochea kwa muda mrefu kwa seli za kongosho P - inaweza kusababisha kupungua kwa kasi yao na upungufu wa insulini zaidi, na kuongezeka kwa secretion kwa kupeana proinsulin na seli za splitproinsulin, ambazo zinaongeza hatari ya atherogenesis (Alexandrov A. A., 2001, Ohkubo Y. et al., 1995, Turner RC, 1999). Kwa kuongezea, athari mbaya ya maandalizi ya sulfonylurea kwenye ugonjwa wa moyo na mishipa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari wa aina hiyo ilifunuliwa. Katika kundi la wagonjwa wanaopokea tolbutamide, vifo kutoka kwa infarction ya myocardial ilikuwa 50%, wakati wakiwa katika kundi na placebo 18% (Engler R., 1996). Athari mbaya za sulfonamides kwenye kozi na uboreshaji wa ugonjwa wa moyo wa koroni kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa ugonjwa wa sukari ni kutokana na uwezo wao wa kuzuia njia za potasiamu zinazotegemea ATP kwenye myocardiamu, laini na mifupa ya mifupa, na baadhi ya neva za ubongo (Aschcroft F.M., 1999).Inaaminika kuwa njia za Kahf ni muhimu kwa kuratibu michakato ya kimetaboliki ya ndani na uchochezi wa membrane ya plasma, na kwa kutambua athari za homoni fulani na dutu hai ya biolojia na kudhibiti sauti ya misuli

Nicols C.G., 1991, Aschcrofit F.M., Reiman F., 2000). Uanzishaji wa njia za potasiamu ina athari ya moyo na mishipa katika ischemia ya myocardial (Escande D., et al., 1992). Vidokezo vya sulfonylureas huonyesha athari hizi, kwa hivyo, ni hatari kwa mchanganyiko wa ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa sukari. Matokeo ya matumizi ya dawa za sulfuri pia inaweza kuwa athari ya mzio au athari ya kuwasha (kuwasha ngozi, urticaria, edema ya Quincke, leukopenia, granulocytopenia, dalili za thrombocytopenia, hypochromic anemia), dalili za dyspeptic mara nyingi (kichefuchefu, maumivu katika mkoa wa epigastric. Wakati mwingine kuna ukiukwaji wa ini katika mfumo wa ugonjwa wa manjano kwa sababu ya cholestasis (Gorbenko NI, 1999).

Kundi la pili la mawakala wa hypoglycemic ya mdomo ni biguanides, ambayo hupunguza hyperglycemia kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari kwa kuboresha unyeti wa ini na tishu za pembeni kwa insulini bila kuathiri usiri wa homoni (Dunn C.D., 195 D.H., 1995, Perriello G., 1995). Biguanides inachukuliwa kama dawa za chaguo la kwanza katika matibabu ya wagonjwa feta na aina ya ugonjwa wa kisukari na uwepo wa dyslipidemia katika hatua ya mapema kama monotherapy au pamoja na dawa za sulfonamide (Balabolkin M.I. et al., 2001, Dunn C.D., 1995).

Athari ya upande wa biguanides inaonyeshwa katika lactic acidosis, athari ya mzio ya ngozi, dalili za dyspeptic (kichefuchefu, usumbufu ndani ya tumbo na kuhara sana, kuzidisha kwa polyneuropathy ya kisukari (kutokana na kupungua kwa ngozi ya vitamini B12 kwenye utumbo mdogo) (Chernov, Yu.M. et al. ., 1999).

Kijadi kinachotumiwa katika ugonjwa wa kisukari mellitus, tiba ya insulini pia ina mambo kadhaa yasiyotatuliwa. Tiba kubwa na insulini inaweza kupunguza sana hatari ya kupata shida ya ugonjwa wa kisukari, hata hivyo, kupindukia kwa muda mrefu ya insulini husababisha hyperlipidemia, na kuongeza hatari ya atherossteosis mara kadhaa (E. Krasilnikova et al., 1996). Matumizi ya insulini inaambatana na ukuzaji wa shida ambazo sio tu zinaongeza ubora wa maisha ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, lakini pia husababisha hali ambazo zinahatarisha maisha ya mgonjwa. Hii ni pamoja na: hypoglycemia, posthypoglycemic hyperglycemia (jambo la Somogy), athari za mzio, upinzani wa insulini, insulin lipodystrophies ya baada ya sindano, edema ya insulini, uharibifu wa kuona (Balabolkin MI, 2000). Ubaya wa tiba ya insulini pia ni njia ya utawala, ambayo, kwa kuongeza usumbufu kwa mgonjwa, inahusishwa na maduka ya dawa ya maandalizi ya insulini: insulini, inasimamiwa kwa njia ya chini, huingia katika mfumo wa venous wa vena haraka kuliko moja kwa moja kwa ini kupitia mshipa wa portal, kama ilivyo katika hali ya kisaikolojia (Saudek CD, 1997 )

Kwa hivyo, matokeo yasiyoridhisha ya utumiaji wa mawakala wa jadi hypoglycemic, na hatari kubwa ya athari, kuongezeka kwa kasi kwa idadi ya shida za mishipa na vifo hata wakati wa matibabu, kuamuru hitaji la kuunda njia mpya, zisizo na hatari na nzuri zaidi za urekebishaji wa kifurushi wa shida ya metabolic katika ugonjwa wa kisukari mellitus (Campbell RK, 1999).

Uchunguzi wa hivi karibuni umeonyesha (Perova N.V. et al., 2001, Heinemann L. et al., 1997, Hoffman A., 1999) utunzaji mkubwa wa sababu za hatari, kwa usahihi hurekebisha shida ya kimetaboliki katika ugonjwa wa kisukari na inaboresha sana udhihirisho wa maisha katika wagonjwa kama hao.

Kama sehemu ya ugonjwa wa metaboli, wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari mara nyingi huwa na ugonjwa wa dyslipidemia, shinikizo la damu na ugonjwa wa kunona sana, ambayo ni sababu za hatari kwa magonjwa ya moyo na mishipa ambayo yanahitaji marekebisho ya lazima.

Kuenea zaidi ulimwenguni kati ya njia zinazolenga kusahihisha dyslipidemia katika ugonjwa wa kisukari ni takwimu au inhibitors za 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A-reductase. Dawa hizi huzuia awali ya enzyme inayoharakisha malezi ya cholesterol katika ini (Shestakova M.V., 1999).Ufanisi wa kliniki wa statins umethibitishwa kwa hakika katika tafiti kadhaa kubwa za multicenter (Mellies M.J., 1993). Mojawapo ya masomo haya, 4s, ilikuwa kujitolea kusoma kupona kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa ugonjwa wa artery wakati wa matibabu na Zocor. Utafiti huo ulidumu zaidi ya miaka, ulihusisha wagonjwa 4444 wenye ugonjwa wa hypercholesterolemia na ugonjwa wa moyo, ambao ambao walipata ugonjwa wa kisayansi (Pyorala K. et al., 1997). Baada ya wiki ya matibabu na Zocor kwa kipimo cha 20 mg / siku kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, kupungua kwa cholesterol ya damu kwa 28%, cholesterol ya HDL na 37%, TG na 18% na kuongezeka kwa cholesterol ya HDL na 8% kumbukumbu. Katika kiwango hiki, athari ilidumu kwa miaka ya matibabu.

Walakini, matumizi ya muda mrefu ya statins huzuia shughuli ya enzymes Qi0 ya antioxidant kwenye ini, ambayo huongeza hatari ya michakato iliyoongezeka ya LPO (V. Lankin, 2000). Kwa kuongezea, kati ya wagonjwa walioshiriki katika masomo, hakukuwa na watu walio na kiwango cha juu cha triglycerides, kwa hivyo matokeo yao hayawezi kupanuliwa kwa idadi yote ya wagonjwa walio na ugonjwa wa artery ya coronary.

Katika kesi hii, nyuzi, ambazo zinaathiri kikamilifu kiwango cha triglycerides, zinaweza kutumika kama dawa za chaguo. Athari za nyuzi kwenye lipids za damu zinafuatana na kupungua kwa wiani wa LDL, na, kwa sababu hiyo, kupungua kwa mkusanyiko wa mnene mdogo wa mnene LDL (Kozlov S.G. et al., 1999). Inaonyeshwa kuwa kwa matumizi ya muda mrefu ya hemofibrozil, kiwango cha vifo vya wagonjwa wa ugonjwa wa sukari kutoka kwa ugonjwa wa moyo hupungua kwa 22%. Walakini, utumizi ulioenea wa dawa za kikundi hiki ni mdogo na idadi kubwa ya ubadilishanaji na athari, ikiwa ni pamoja na cholelithiasis, kuongezeka kwa parokia ya cholesterol, kuongezeka kwa shughuli za transaminase, kichefuchefu, ugonjwa wa mgongo, ugonjwa wa kifusi hypoplasia, leukopenia, thrombocytopenia, maendeleo ya majanga.

Asidi ya Nikotini ina athari inayofanana na ile ya nyuzi kwenye vigezo vya wasifu wa lipid. Kuna uthibitisho wa usalama wa jamaa wa mchanganyiko wa asidi ya nikotini na simvastatin kwa wagonjwa wenye cholesterol ya chini ya HDL na athari ya faida ya mchanganyiko huu kwenye kozi ya ugonjwa wa ateriosisi ya ugonjwa (Gustafsson I. et al., 2000). Walakini, matumizi yake ya muda mrefu hayawezi kupendekezwa kwa sababu ya kuongezeka kwa udhibiti wa glycemic, inazidisha upinzani wa insulini na kusababisha uhamasishaji mkubwa wa mfumo wa kinin (Mikhaylyuk IB, 1998, Perova N.V. et al., 2001, Heinemann L. et al. 1997, Hoffman A., 1999).

Udhibiti wa shinikizo la damu ni kazi nyingine muhimu katika kutibu wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari. Kuenea kwa kiwango cha shinikizo la damu iliyoonyeshwa kwa kitabia kati ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 hufikia 70% (Karpov Yu.A., 2001).

Tiba ya antianginal ya moja kwa moja kwa ugonjwa wa kisukari inawakilishwa na: (3 - blockers, Ca antagonists na nitrate. Katika masomo ya Coteborg na MIAMI, matibabu na P - blockers katika ugonjwa wa kisukari husababisha kupungua kwa vifo kwa zaidi ya miezi 3 na 49-59%. ugonjwa wa sukari ni kwamba shida ya kimetaboliki kwa sababu ya ischemia ni hatari zaidi kwa sababu ya kubadili sana oxidation ya asidi ya mafuta kwenye myocardiamu, ambayo ni moja ya dalili za ugonjwa wa kimetaboliki, na kusababisha kukandamiza glycol. mkusanyiko wa lactate na usawa wa ionic (American Diabetes Association, 1993). Utafiti wa TRIMPOL-1 ulionyesha kuwa kuongezewa kwa trimetazidine (utabiri), dawa iliyo na utaratibu wa kimetaboliki wa kuchukua hatua ya matibabu ya monotherapy na dawa ya antianginal, inaboresha ufanisi wa matibabu na ina athari ya uvumilivu wa mzigo na dalili za ugonjwa huo katika 50% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari mellitus.Pamoongeza muda wa vipimo na shughuli za mwili na kuboresha hali ya maisha, trimedazidine inapunguza yaliyomo kwenye sababu ya von Willeb randa (alama ya uharibifu wa endothelial) katika plasma ya damu.

Katika miaka ya hivi karibuni, umakini mkubwa umelipwa kwa maendeleo ya darasa mpya kabisa la dawa za antidiabetes - derazatives za thiazolidinedione (troglitazone, rosiglitazone) (Saltiel A.R. et al., 1996). Dawa katika kundi hili hufunga kwa - subtype ya receptor iliyoamilishwa ya proxisomal proliferator (PPARy), na kusababisha uboreshaji wa unyeti wa insulini na kupungua kwa upinzani wa homoni (Lebovitz N.E.et al., 2000). Uchunguzi wa majaribio na kliniki umeonyesha kuwa thiazolidinediones zinaweza kuharakisha utumiaji wa sukari na tishu za pembeni kwa kuongeza shughuli za synthetase ya glycogen na kuzuia gluconeogeneis kwenye ini, ambayo husababisha kupungua kwa insulini ya plasma. Kwa kuongezea, wakati wa matibabu na thiazolidinediones, kupungua kwa mkusanyiko wa triglyceride na shinikizo la damu, pamoja na kurejelewa kwa mchakato wa atherosulinotic (Sjostrom L. et al., 1998) zilibainika. Walakini, kuenea kwa dawa za kikundi hiki ni mdogo na hatari kubwa ya uharibifu wa ini na maendeleo ya ugonjwa wa ini na ugonjwa wa hepatocellular inicrosis kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari (Yasuki I., 2000, Riskin F. et al., 2000), na pia uwezo wa kupunguza idadi ya seli nyekundu za damu na hemoglobin kama matokeo. unyogovu wa kazi wa ubongo (Lebovitz N.E. et al., 2000).

Katika maduka ya dawa ya ugonjwa wa kisukari mellitus, ili kupunguza shida za kimetaboliki, matumizi ya dawa zinazopunguza michakato ya glycosylation ni haki ya pathogenetiki. Inhibitor maalum ya glycosylation ni aminoguanidine (pimagedin), utaratibu wa hatua ambayo ni ya kuguswa na bidhaa za Amadori na malezi ya misombo isiyo na kemikali katika molekyuli ya protini (Edelstein D. et al, 1992, Zimmerman G.A. et al., 1995).

Uzuiaji wa glycosylation isiyo ya enzymatic ya protini na oksidi za lipoproteins za kiwango cha chini inawezekana kutumia kizuizi kipya cha kizuizi cha AL 0671 (Yamauchi Takeshi et al., 1996, Engerman RL na Kern TS, 1996, Yasanari Kenichi et al., 1998, Sjostrom L. et al., 1998).

Ili kurudisha microcirculation na kurekebisha tabia kuongezeka kwa kukuza ugonjwa uliosambazwa wa ndani wa intravascular, ambao hugunduliwa kwa viwango tofauti katika karibu wagonjwa wote wenye ugonjwa wa kisukari, inhibitors ya prostaglandins (asidi acetylsalicylic, nk) na syntomboxane synthibitisha -ibustrin hutumiwa (Shestakova M.V. , 2000), heparini ya chini ya uzito wa Masi, fraxiparin (Savenkov M.P. et al., 1999).

Matarajio makubwa kwa sasa katika urekebishaji wa angiopathy katika ugonjwa wa kisukari huwekwa kwenye matumizi ya inhibitors za ACE. Maandalizi ya kikundi hiki yanaathiri vyema kozi ya ugonjwa wa mishipa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, kurekebisha upya wa kihemko katika ugonjwa wa moyo, kuzuia maendeleo na ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa sukari, na kupunguza kasi ya retinopathy ya awali (Rayaz A.S., 2000). Kuchukua ramipril kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari hupunguza hatari ya infarction ya myocardial na 22%, ajali ya ubongo na 33%, na hatari ya kifo kutokana na ugonjwa wa moyo na 37% (Chugunova JI.A. et al., 1999, Fuhlendorff J. et al, 2000 , Viraly ML, 2000).

Kwa hivyo, tukichambua hayo hapo juu, tunaweza kuhitimisha kuwa hatari ya athari za ugonjwa katika ugonjwa wa kisukari ni kubwa kwa sababu ya upendeleo wa ugonjwa wa ugonjwa, uwepo wa patholojia nyingi za mwili, ushiriki wa viungo vya kuondoa na biotransformation ya dawa katika mchakato wa patholojia. Kujaribu kushawishi kila moja ya viungo vingi vya pathogenesis, daktari, kwa bahati mbaya, hutolewa kwa njia ya polypharmacy. Katika suala hili, inaweza kuwa hoja kuwa katika matibabu ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, inahitajika kuendeleza mfumo wa kuangalia hali ya athari ya metaboli ya ndani, viashiria vya athari za athari ya peroksidi na mfumo wa antioxidant, ambayo itaruhusu uteuzi wa mtu binafsi na udhibiti wa tiba na itasaidia kufikia lengo kuu la matibabu - kuongezeka muda na ubora wa maisha ya wagonjwa.

1.4. Sababu ya matumizi ya antioxidants katika matibabu ya ugonjwa wa sukari.

Katika diabetesology, uzoefu umepatikana na matumizi ya idadi kubwa ya antioxidants. Kimsingi, uteuzi wa tiba ya antioxidant ya ugonjwa wa sukari inaweza kuwa na malengo mawili: kuzuia (kupunguza kasi) ukuaji wa ugonjwa, kuzuia (kupunguza kasi) ukuzaji wa shida zake.

Majaribio ya kliniki ya nicotinamide kwa wagonjwa walio na aina ya kwanza mimi yamefanywa tangu katikati ya miaka ya 80.Ilionyeshwa kuwa matumizi ya kipimo kikuu cha dawa (mara kumi juu kuliko ya kisaikolojia) inazuia kupungua kwa kazi ya seli za P, kwani inaweza kuhukumiwa na kiwango cha basal na kilichochochea C-peptide (Gorelysheva V.A. et al., 1996, Kolb N. et al., 1999, Pozzilli et al., 1999). Kulingana na waandishi kadhaa (Bondar I.A. et al., 2001, Hoorens A. et al., 1999, Kolb N. et al., 1999, Nerup J., 2000), matibabu ya nicotinamide husababisha ongezeko kubwa la mzunguko wa msamaha wa kliniki. magonjwa na hitaji la kupunguzwa kwa insulini ya nje (Visalli N., et al., 1999, Greenbaum C.J., 1996) a - Tocopherol ni scavenger ya bure ya radical na antioxidant kuu ya miundo ya membrane: moja ya molekuli yake inalinda kuhusu molekuli 10,000 za mafuta ambazo hazipatikani. asidi. Athari ya kinga ya - tocopherol (15 mg / kg kwa siku) kwenye kazi ya seli P iko karibu na ile ya nicotinamide (25 mg / kg kwa siku) (Pozzilli P. et al., 1997). Katika majaribio ya vitro na wanyama, iligundulika kuwa - tocopherol inapunguza dysfunction ya endothelial inayotokana na hyperglycemia, inhibiträrkrärning ya molekuli ya wambiso na inaboresha malezi ya sababu ya kupumzika ya endothelial (nitric oxide - NO) (Frei B., 1999, Cowa D. et al., 1997, Bursell SE et al., 1999, Emmert DM et al., 1999).

Utafiti wa CHAOS uligundua kuwa tiba ya vitamini E kwa kipimo au ME / siku husababisha kupungua (kwa 66%) kwa tukio la infarction isiyo ya kufa ya ugonjwa wa moyo kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa ateriosulinosis ya angiografia, lakini hauambatani na upungufu wa vifo vya jumla kutoka kwa sababu ya moyo na mishipa (Stephens NG et. al., 1996).

Kazi ya kawaida ya mzunguko wa vitamini E na C inawezekana tu na kiwango cha kutosha cha asidi ya lipoic katika mwili. (Balabolkin M.I. et al., 2000). Kwa kuongeza, inaonyeshwa kuwa baada ya mwingiliano wa insulini na receptor yake kwa mabadiliko ya athari za kibaolojia za insulini, uwepo wa asidi ya lipoic ni muhimu. Asidi ya lipoic huwasilishwa kama cofactor katika complexes nyingi za enzimu nyingi, ni "safi" ya bure ya itikadi kali, na pia husaidia kurejesha antioxidants nyingine katika mwili. Inayo athari ya kinga na inazuia uharibifu wa DNA na radicals huru: inhibitisha uanzishaji wa sababu ya maandishi Nf-kB inayosababishwa na mfadhaiko wa oksidi, ni chelator ya chuma - Co, Cu, Cd, Ni, Zn, Kama, Fe, Mg na hufanya kama complexon (Bababolkin M. Na et al.,

2000, Perova N.V. et al., 2001, Okovitiy S.M. et al., 2002, Halliwell, W., 2000).

Takwimu zilipatikana juu ya ufanisi wa seleniamu katika kuzuia nephropathy katika panya na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 unaosababishwa na streptozotocin. Athari ya hypoglycemic ya seleniamu ilitamkwa zaidi wakati inatumiwa pamoja na vitamini E. Selenium ilipunguzwa au kurekebishwa kuongezeka kwa mkusanyiko wa asidi ya arachidonic katika figo za panya na ugonjwa wa sukari, na kupunguza mzunguko na ukali wa mabadiliko ya morphological (Christelec D. et al., 1999).

Zelinsky B.A. et al. mnamo 1994, ilionyeshwa kuwa kuingizwa kwa unitiol katika matibabu magumu ya wagonjwa wenye kuvuta pumzi wakati huo huo wa oksijeni na tocopherol kuna athari nzuri ya kimetaboliki ya phospholipid ya serum zote mbili za damu na seli nyekundu za damu, husaidia kuleta utulivu wa membrane ya seli na inaboresha kazi yake. Na utangulizi wa pongezi pamoja na mawakala wa antiplatelet kwa wagonjwa wenye shida ya mishipa ya ugonjwa wa sukari, kulingana na matokeo ya I.I. Dedova (1998) et al., Imechangiwa na utulivu wa mchakato katika zaidi ya nusu ya makubaliano magumu ya wagonjwa. Pioni ya antioxidants ionol na puchenol ilionyesha uwezo wa kurekebisha mabadiliko ya aibu yaliyotambuliwa katika ugonjwa wa sukari wa alloxan (Bobyreva L.E., 1997, Tikhase A.K. et al., 1999).

Katika miaka ya hivi karibuni, watafiti na waganga wameongeza shauku katika kikundi cha antioxidants ya mumunyifu wa maji, ambayo ni pamoja na derivatives ya 3-hydroxypyridine, ambayo inaweza kuchukua hatua kwenye viungo kadhaa vya pathojiais ya ugonjwa wa kisukari mellitus. Masomo machache, pamoja na masomo na A.A. Nelaeva na E.A. Kashuba ilionyesha kuwa matumizi ya emoxipin kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari na angiopathy ina athari ya antioxidant, utando, wakati inapunguza sana kasi ya shida ya mishipa kwa wagonjwa.Hii inaonyesha kuwa derivatives 3-hydroxypyridine ina shughuli za antidiabetes. Walakini, mifumo hii imesomwa vibaya sana hadi leo. Tulipendekeza madawa haya yawe na athari za marekebisho kwenye viungo vya pathogenetic vya ugonjwa wa kisukari na shida zake, kwa kuzingatia data inayopatikana juu ya athari za maduka ya dawa kwa mifano ya hali zingine za kiitolojia.

1. Athari za derivatives za 3-hydroxypyridine kwenye peroksidi ya lipid na hali ya membrane za seli.

Mexicoidid (3-hydroxy-6-methyl-2-ethyl-2-ethyl pyridine) ni kizuizi chenye nguvu cha michakato ya LPO, haibadilishi mabadiliko ya bure, inaleta usumbufu wa superoxide, inabadilisha mali ya sehemu ya utando wa lipid (phosphatidylserine na phosphatidylinositis). , inapunguza mnato wa membrane, huongeza umwagikaji wake (Lukyanova L.D., 1999, 2000). Kwa sababu ya mabadiliko katika hali ya utendaji wa membrane, mexidol inaongoza kwa mabadiliko ya kiuongozi katika macromolecule ya protini, synapses, ambayo ndiyo sababu ya athari ya modulating ya mexidol juu ya shughuli ya enzymes zilizofungwa kwa membrane ya njia za ion na tata za receptor, kuongeza shughuli zao za kisheria za ligandia na kuongezeka kwa shughuli za mfumo wa neva. D. et al., 1993, A. K. Sariev et al., 2001). Uwepo wa mexidol na athari ya kurekebisha juu ya hali ya synapses na njia zinaonyesha uwezekano wa athari ya kubadilisha ya dawa kwenye receptors za seli za insulini na uwezo wa athari za insulini.

2. Athari ya antihypoxic ya derivatives ya 3-hydroxypyridine.

Jukumu la ulimwengu wa hypoxia katika pathogene ya mchakato wowote inajulikana.

Sababu hii pia iko katika pathogenesis ya ugonjwa wa kisukari mellitus. Emoxipin ina antioxidant na shughuli wastani za antihypoxic (Lukyanova L.D. et al., 1993), Mexicoidol ni antihypoxant yenye nguvu (Lukyanchuk V.D. et al., 1998, Lukyanova L.D. et al., 1999). Athari ya kinga ya Mexidol inadhihirishwa katika kiwango cha mwili katika aina anuwai ya hypoxia. Kwa kuongezea, ina uwezo wa kupunguza upotezaji wa ATP katika tishu chini ya hali ya upungufu wa oksijeni, na pia kurekebisha michakato ya fosforasi ya oksidi, i.e. Inayo athari ya moja kwa moja ya nguvu (Devyatkina T.O. et al., 2000, Lukyanova L.D., 2002). Athari ya kinga ya antihypoxic ya emoxipin kwa ischemia inahusishwa sio tu na mali yake ya antioxidant, lakini badala yake na uanzishaji wa athari za mabadiliko, ambayo inahakikisha operesheni kamili zaidi ya nguzo ya haraka ya mzunguko wa asidi ya tricarboxylic (Okovity S.V. et al., 2001). Athari ya antihypoxic iliyotamkwa ya Mexicoidol, kwa kuzingatia usambazaji wa nishati ya seli, inaruhusu sisi kuzingatia kama adaptogen ya kaimu ya haraka katika shida, mfiduo wa sababu kali (Grechko A.T. et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Yasnetsov V.V. et al. ., 1999).

3. Athari za derivatives za 3-hydroxypyridine kwenye muundo wa lipid ya seramu ya damu na kozi ya IHD.

Kama inavyoonyeshwa na masomo ya majaribio na kliniki, Montidol alionyesha athari ya kupungua kwa lipid kama katika majaribio juu ya mfano wa mkazo wa kufyatua nguvu (Inchina V.I. et al., 1996, 2000, Zorkina A.V., 1997, 1999.), juu ya mfano wa dyslipidemia katika sungura (Keleinikov S.B., et al., 2000). Mchanganyiko wa kipekee wa hypolipidemic na hatua ya antihypoxic ilifunua ufanisi wa mexidol katika ugonjwa sugu wa moyo wa ischemic na infarction ya myocardial. Emoxipin alionyesha athari ya moyo na mishipa kwa infarction ya myocardial kama ilivyo kwenye jaribio (Svetlikova I.V., 1994, Pashina I.V., 1995, Gatsura V.V. et al., 1996, Svetlikova I.V., Sernov L.N., 1996), na kliniki. Mzuri katika athari za wote emoxipin na mexidol ni kutokuwepo, tofauti na beta-blockers na blockers kalsiamu njia, ya hatua ya moyo. Emoxipin alipunguza idadi ya sehemu za arrhythmias, kiwango cha kushindwa kwa moyo, na akapunguza malezi ya necrosis kwa wagonjwa walio na infarction ya papo hapo ya myocardial (Lazebnik LB et al., 1994, Repin AN et al, 1994).Njia ya mdomo ya mexidol mexicor kwa kipimo cha 0.3 g kwa siku ilipungua LPO, cholesterol jumla, cholesterol ya LDL, apo-B na kuongezeka kwa cholesterol ya HDL kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa artery ya coronary (Mikhin V.P., 1998, 2002, Sernov L.N. et al. , 1998, Guranova N.I., 1998), akaboresha ufanisi wa tiba ya antianginal na kupunguzwa dysfunction ya myocardium ya kushoto ya ventrikali (Pichugin V.V., Sernov L.N., 1998, Mikhin V.P. et al., 2002). Utawala wa ndani wa Montidol katika kipimo cha mg / siku kwa wiki kiliongezea shughuli ya AOS ya asili kwa wagonjwa wazee (Mironov N.V. et al., 2002, Eremin P.A. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002).

4. Anticoagulant, athari ya antiplatelet na antithrombogenic ya derivatives 3-hydroxypyridine.

Katika utekelezaji wa athari za kinga za derivatives 3-hydroxypyridine, mali zao za antithrombogenic ni muhimu. Mexidol na derivatives nyingine ya mkusanyiko wa seli 3 ya hydroxypyridine, kulinda seli nyekundu za damu kutoka hemolysis, kuzuia muundo wa oksidi ya thromboplastin ya tishu, kuongeza uwezekano wa antithrombogenic ya ukuta wa mishipa katika atherossteosis ya majaribio (Popov S.B., 1992, Spasov A.A. et al., 1997, 1999, Spasov A.A. et al., 1997, 1999, Spasov A.A. et al., 1997, 1999 Nazipova D.A. et al., 1999, Vintin N.A., 1999, Bruttseva N.A., 2000, Gavrilova L.V., 2001).

Mchanganyiko wa athari kama vile hypolipidemic, antithrombogenic, antiaggregant, antihypoxic inaweza kuwa msingi wa udhibitisho wa majaribio wa ufanisi unaowezekana wa dawa za ugonjwa wa sukari. Nguvu ya athari hizi, pamoja na nootropiki, pia inawajibika kwa shughuli ya juu ya ubongo wa 3-hydroxypyridine derivatives (Mironov M.V. et al., 2001).

5. Athari ya kuzuia-uchochezi na ya immunomodulatory ya 3-hydroxypyridine derivatives ni kwa sababu ya mifumo kadhaa: mabadiliko ya uhusiano wa vyama vya ushirika kati ya macrophages na lymphocyte (Dorovskikh V.A. et al., 1999), kuongezeka kwa yaliyomo katika phosphoinositides na athari ya kupambana na uchochezi katika seli za Gle.A.az. et al., 1997, Demidova M.A., Popov D.A., 1999), marekebisho ya shughuli za cytochemical na phagocytic ya granulocytes (Dubovskaya T.N., 1997).

Kuzingatia jukumu la ugonjwa wa kinga, ikiwa ni pamoja na malezi ya autoantibodies kwa seli za kongosho za kongosho katika ugonjwa wa kisukari mellitus, athari ya immunomodulatory ya 3-hydroxypyridine derivatives inaweza kutekelezwa katika urekebishaji wa kupinga insulini.

6. Katika utekelezaji wa athari ya antitoxic ya Mexidol, jukumu muhimu linachezwa na athari yake ya hepatoprotein.

Mali ya hepatoprotective ya mexidol yaligunduliwa katika aina tofauti za uharibifu wa ini. Wakati ilipigwa na tetrachloromethane, mexidol ilipunguza eneo la necrosis ya ini katika sungura (Keleinikova T.T., 1997) Na pombe, mexidol ilipunguza kiwango cha uharibifu wa hepatocytes na kuongezeka kwa asidi ya nitrogen ndani yao. T.A et al., 1997) Chini ya hatua ya dinitrosamine ya mzoga ya hepatotropiki, dawa ilizuia ugumu na P-450, na hivyo kutoa athari ya kinga (Dumaev K.M. et al., 1995).

7. Athari nzuri ya athari kutoka kwa 3-hydroxypyridine.

Wakati wa kufadhaika kwa kufyatua nguvu, Montidol alipunguza kiwango cha ugonjwa wa ugonjwa wa eksirei na edema ya dutu ya ndani ya figo za sungura, akapunguza ukali wa shida ya mzunguko, thrombosis katika vyombo vya figo, iliongeza kiwango cha kuchujwa kwa glomerular na kazi ya usiri wa faragha.

Shirshikova O.V., 1997). Dawa hiyo ilikuwa na athari kubwa katika majeraha ya mshtuko (Korolkova E.E., 2000). Katika kazi za Yu.I. Mashkov (2001), athari ya nephroprotective ya Mexidol ilifunuliwa katika ulevi wa papo hapo aminoglycoside na sumu ya papo hapo na tetrachloride ya kaboni. Mwandishi alifunua athari ya kinga ya dawa hiyo katika ugonjwa wa sukari wa alloxan katika panya, wakati Mexicoidol, tofauti na dimephosphone na alpha-tocopherol, alirekebisha ongezeko la kiwango cha triglycerides katika figo.

Kwa hivyo, muhtasari wa athari zilizofunuliwa za derivatives 3-hydroxypyridine, kwa kupewa anuwai ya athari zao za maduka ya dawa, uwezekano wa kusahihisha karibu viungo vyote kuu vya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari ni uanzishaji wa LPO, kinga ya utando, kinga ya moyo, hepato-, nephro-, athari angioprotective, na marekebisho ya hyper-coagule , inaweza kuzingatiwa ufanisi unaowezekana wa dawa za ugonjwa wa sukari. Na kutokana na athari iliyotamkwa ya hypolipidemic ya dawa za kundi hili, athari yake ya kinga pia inaweza kuwa na mchanganyiko wa ugonjwa wa kisukari na hypercholesterolemia ya nje.

Dawa ya kuahidi kwa kusahihisha shida za kimetaboliki katika ugonjwa wa sukari ni dimephosphon. Katika kazi za Khafizyanova R.Kh et al., (1993, 1994) ilionyeshwa kuwa dimephosphon inakuza usanifu wa ATP wakati wa ischemia, huchochea shughuli za enzymes za antioxidant. Dawa hiyo huongeza • shughuli ya glycolysis ya enzymia muhimu ya pentose phosphate shunt na mzunguko wa asidi ya tricarboxylic (Anichkova L.I. et al., 1992), kawaida, ei CBS katika acidosis, ambayo husababishwa na kuongezeka kwa sehemu ya figo na mapafu ya hali ya msingi wa asidi, kuongezeka kwa damu kati ya tishu na tishu. kimetaboliki. Lipophilicity inaruhusu dimephosphon kupenya safu ya lipid ya membrane ya nje ya seli na kuonyesha athari ya utando wa utulivu (Kinyabulatov A.I., 1996, Malyshev V.G., 1996). Takwimu za majaribio zimepatikana juu ya shughuli ya antistress ya dawa iliyo chini ya mkazo wa uchukuzi wa muda mrefu (Zorkina A.V., 1994, 1997, Kudashkin S.S., 1996). Katika utekelezaji wa athari ya kinga ya dimephosphone chini ya athari za pamoja za ugonjwa wa kisukari na hypercholesterolemia, athari yake ya antioxidant, kuongezeka kwa shughuli ya glutathione peroxidase katika moyo, ubongo, na ini ni muhimu (Geraskina MA, 1997). Uchunguzi wa majaribio unaonyesha athari ya moyo na mishipa ya dawa. Dimephosphon na mchanganyiko wake pamoja na dilzem na anaprilin huonyesha athari ya kupambana na ischemic na kuzidisha kwa mwili kwa nguvu na kupunguza misa ya myocardial (N. Tyuryakhina, 2000). Aina nyingi za athari za kifamasia ya dawa hutoa msingi wa kutabiri ufanisi wa dawa katika ugonjwa wa sukari.

Kwa hivyo, uchambuzi wa data iliyochapishwa inaonyesha uwezekano wa athari chanya ya dawa na shughuli za antioxidant kwenye kozi ya ugonjwa wa kisayansi wa kisayansi na mchanganyiko wake na hypercholesterolemia ya nje.

Sura ya 2. Vifaa na njia za utafiti

Kulingana na malengo na malengo, athari ya mexidol katika kipimo na mg / kg, emoxipin katika kipimo cha 12.5 mg / kg, dimephosphone katika kipimo cha mg / kg na - tocopherol katika kipimo cha mg / kg kwenye viashiria vingine vya wanga, lipid, protini ilisomwa. kimetaboliki, hali ya mfumo wa peroksidi ya lipid na kinga ya antioxidant katika plasma ya damu na viungo vya ndani vya wanyama wa majaribio chini ya athari za pamoja za ugonjwa wa kisayansi mellitus na hypercholesterolemia ya nje.

Utafiti wa majaribio ulifanywa juu ya panya nyeupe zisizo na mstari wa jinsia zote mbili zenye uzito wa 20 g. Wanyama waligawanywa katika vikundi:

I. Wanyama walioingia, ambao kwa wakati wote wa majaribio waliwekwa kwenye lishe ya vivarium-10.

II. Wanyama ambao waliingizwa na kusimamishwa kwa mafuta ya cholesterol kwa muda wa siku kwa mg kwa kilo ya uzito wa mwili wa wanyama, hapo awali kufutwa katika 0.5 ml ya mafuta ya mboga. Ili kuongeza dhiki ya peroksidi, vitamini D iliongezwa kwa emulsion katika kipimo cha ED kwa kilo ya misa - 8.

III. Wanyama wanaopokea kwa kila 0,5 ml ya mafuta ya mboga - 8.

IV. Wanyama walio na hyperglycemia ya majaribio - 12. Kuunda mfano wa majaribio ya ugonjwa wa kisukari, wanyama walikuwa mara moja, walinzi waliowekwa kwa njia ya kawaida kwa kipimo cha mg / kg. Ili kuunda kisukari kamili na kizuri, panya zilihifadhiwa kwenye lishe ya kawaida kwa siku.

V.Kikundi cha kudhibiti kilikuwa na wanyama walio na ugonjwa wa kisayansi wa majaribio kwa pamoja na hypercholesterolemia ya nje - 10.

VI. Wanyama walio na ugonjwa wa sukari ya jaribio chini ya hali ya hypercholesterolemia ya nje, wakati huo huo wa mzigo wa cholesterol, walipokea mexidol ya kila siku kwa kipimo cha mg kwa kilo ya uzito wa mwili wa wanyama - 8.

VII. Wanyama walio na hyperglycemia ya majaribio chini ya hali ya hypercholesterolemia ya nje, ambao walipokea mexidol ya kila siku kwa kipimo cha mg kwa kilo ya uzito wa kilo - 8.

Viii. Wanyama walio na ugonjwa wa sukari wa majaribio pamoja na hypercholesterolemia, walipokea kila siku emoxypine kwa njia ya kipimo cha 12.5 mg kwa kilo ya uzito wa mwili wa wanyama - 8 kwa siku.

IX. Wanyama walio na mchanganyiko wa kisayansi cha majaribio ya ugonjwa wa sukari na hypercholesterolemia, ambayo iliingizwa na dimephosphon kila siku kwa kipimo cha mg kwa kilo - 8.

X. kundi la wanyama walio na mchanganyiko wa kisayansi cha majaribio ya kiswidi na hypercholesterolemia ya nje, ambayo kwa siku, walipokea subcutaneous kila siku a - tocopherol kwa kipimo cha mg / kg - 8.

Vifo kati ya panya na ugonjwa wa kisukari cha alloxan ilikuwa 25%. Katika kikundi cha kudhibiti, vifo vilikuwa 30%. Katika vikundi vilivyobaki, kifo cha wanyama hakikutokea. Wanyama wa vikundi II-IV waliuawa mnamo siku ya 15, vikundi vya V-X siku ya 29 kwa kutokwa na jua chini ya anesthesia ya kufunga haraka ya masaa 16-18. Kabla ya kuchinjiwa chini ya anesthesia nyepesi ya kuharisha, wanyama wote walirekodi ECG kwenye elektroni ya chaneli moja kwa kutumia elektroni za sindano katika kiwango tatu (I, II, III), safu tatu za unipolar (aVR, aVL, aVF) na risasi moja ya kifua (V4).

Mwisho wa jaribio, wanyama wote kwenye seramu ya damu walipimwa kwa wanga, lipid (cholesterol jumla, triglycerides, P - lipoproteins, high wiani lipoprotein cholesterol) na kimetaboliki ya protini (jumla ya protini, albin), shughuli ya transaminase (ALT, ACT).

Ukali wa peroksidi ya lipid ilihukumiwa na yaliyomo kwenye plasma ya wanyama wa majaribio ya bidhaa ya mwisho ya lipoperoxidation - malondialdehyde (Konyukhova S.G., 1989). Hali ya mfumo wa antioxidant ilihukumiwa na shughuli katika plasma ya damu ya catalase ya enzyme (Korolyuk MA, 1988). Hali ya malezi ya lipid na michakato ya ulinzi ya antioxidant katika tishu za wanyama ilipimwa na yaliyomo ya malondialdehyde na shughuli za vichocheo katika homogenates ya myocardiamu, ini, na figo.

Shughuli ya bioelectric ya myocardial ilipimwa na muda wa muda wa PQ, ukubwa wa tofauti ya muda wa QT, na pia na tofauti ya muda wa QT, iliyorekebishwa kwa kiwango cha moyo.

2.1. Vifaa vya kusoma

Vifaa vya utafiti vilikuwa damu na tishu (myocardiamu, ini, figo) za panya nyeupe. Damu ilichukuliwa baada ya kuharibika kwa maji, iliyohifadhiwa kwa saa moja kwenye joto la kawaida na kutumika kupata plasma.

Kupata plasma, damu ilikuwa katikati ya g kwa dakika kwa tsrL-1 centrifuge. Plasma iliyopatikana ilitumiwa kwa uchambuzi.

Kupata homogenates ya tishu.

Mwisho wa jaribio, wanyama walitolewa sadaka, tumbo la tumbo lilifunguliwa na ini na figo ziliondolewa, kisha kifua cha kifua kilifunguliwa na moyo uliondolewa. Figo ziliachiliwa hapo awali kutoka kwa kifusi. Vipande vya tishu vilikatwa na mkasi, nikanawa kabisa kutoka kwa damu na suluhisho la kloridi ya sodiamu ya ch9% iliyoangaziwa, iliyokaushwa na karatasi ya vichungi na kuwekwa kwenye barafu. Sampuli za tishu zilizoandaliwa kwa ajili ya utafiti huo ziliwekwa kwenye chokaa cha chokaa. Kutumia pestle iliyochafuliwa, homogenization kamili ilifanywa katika kutengenezea kuchaguliwa kwa jaribio (suluhisho la kloridi ya sodium 0.9%) kwa uwiano wa 1: 9

2.2. Njia za utafiti

Katika seramu ya damu, vigezo vya kimetaboliki ya lipid vilijifunza: cholesterol jumla, triglycerides, high wiani lipoprotein cholesterol kutumia viwango vya kawaida vya refant Olvex kutumia uchambuzi wa biochemistry ya FP-901 (Ufini).Uamuzi wa mkusanyiko wa (3 - lipoproteins ulifanywa na enzymatic colorimetric njia kwenye Photocalorimeter ya KFK-3.

Shughuli ya Enzymes za AlT na AcT imedhamiriwa kwa master Screen Screen ya Hospitex pamoja na analyzer ya nusu moja kwa moja (Uswizi) na seti ya vitambulisho vya uchunguzi wa Hospitex.

Protini nzima ilichunguzwa na athari ya biuret, vipande vya protini viliamuliwa na electrophoresis ya kampuni ya Uswizi "Hospitex" na kipenyo cha kompyuta.

Ufafanuzi wa MDA (Konyukhova S.G., 1989).

Kuamua MDA ya plasma, mchanganyiko wa incubation ulio na 0,5 ml ya nyenzo za majaribio, 0,2 ml ya maji na maji 0.6 ml ya TBA katika asidi asetiki ya glasi hutiwa kwa dakika, na baada ya baridi, ongeza 5 ml ya KOH na ml ya isopropyl pombe. Centrifuged saa 6000 rpm. ndani ya dakika Katika sehemu ya katikati, tunaamua uwekaji wa macho na nm dhidi ya udhibiti ambao una maji badala ya nyenzo za majaribio. Tofauti ya wiani wa macho ilitumika kama kipimo cha yaliyomo kwenye MDA. Wakati wa kuamua yaliyomo katika MDA katika tishu homogenates, protini tata ya lipid ilitolewa na asidi ya trichloroacetic.

Shughuli ya Catalase iliamuliwa katika plasma ya damu na tishu za tishu za wanyama wa majaribio.

Uamuzi wa shughuli za catalase (Korolyuk MA, 1988).

Njia ya kuamua shughuli ya catalase inatokana na mabadiliko ya kurekodi kwa wiani wa macho kama matokeo ya mwingiliano wa peroksidi ya hidrojeni (Н2 02) na chumvi cha molybdenum.

Wakati wa kuamua shughuli ya catalase, 0.13 ml ya H202 (sampuli tupu iliyo na maji yaliyosababishwa) iliongezwa kwa 0,5 ml ya maji ya kibaolojia. Baada ya dakika, majibu yalisitishwa kwa kuongeza ml ya 4% ammonium molybdate. Uwezo wa rangi inayoendelea ilipimwa kwenye SF - kwa wigo wa nm dhidi ya udhibiti wa H2 na kuongeza ya ml ya H2O - sababu ya mwisho ya dilution.

2.3. Tabia ya kundi la kliniki la wagonjwa

Katika kliniki, athari ya kinga ya dawa iliyosomwa ilisomwa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina.

Wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari aina ya 2 walichunguzwa kwa msingi wa idara ya matibabu ya Hospitali ya 4 ya Saransk. Wagonjwa walikuwa katika hatua ya kupunguzwa kwa ugonjwa wa sukari na walipokea matibabu ya kiwango, pamoja na dawa za mdomo za hypoglycemic, dawa za metabolic, dawa zinazoboresha microcirculation, dawa za antihypertensive. Wagonjwa wote walikuwa sanifu kwa jinsia, umri, ukali na muda wa ugonjwa, uwepo wa ugonjwa wa ugonjwa. Kati ya wagonjwa waliochunguzwa 41% ya wagonjwa wa kiume, 59% wa kike, asilimia 4.55 katika kikundi cha miaka kutoka miaka, 45.45% katika miaka kutoka miaka, 31.82% katika miaka kutoka miaka, 18.18% mzee kuliko miaka. 22.73%) ya wagonjwa wanaougua ugonjwa wa kisukari hadi miaka, 36.36%) ya wagonjwa wenye muda wa magonjwa kutoka miaka hadi miaka, 31-81%) walipata ugonjwa wa kisukari kutoka miaka hadi miaka na 9.09% zaidi ya miaka. 45.45%) ya kikundi cha utafiti kilikuwa na ugonjwa wa kisayansi wastani wa sukari, 54.55% yao walipata ugonjwa mkubwa wa sukari. Katika wagonjwa wote waliochunguzwa, magonjwa yanayofanana katika mfumo wa IHD, shinikizo la damu ya arterial, nk yalifunuliwa.

Sehemu ndogo ya utafiti ilikuwa damu nzima ya wagonjwa. Damu kwa uchunguzi ilichukuliwa kutoka kwenye mshipa wa ulnar kwenye tumbo tupu.

Katika kazi hiyo, athari ya madawa ya kulevya kwenye michakato ya oksidi ya lipid (iliyojificha na iliyoingizwa kwa chuma), hali ya mfumo wa antioxidant katika plasma ya damu na erythrocyte, kiwango cha glycemia, shughuli ya hemoglobin glycation wakati wa kuingiliana kwao katika mazingira ambayo yana damu nzima ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari cha aina ya saratani.

Kwa hili, utafiti mzima uligawanywa katika safu: safu ya 1 ilikuwa udhibiti na ni pamoja na zilizopo bila kutibiwa bila dawa, safu ya 2 ilifanywa na mexidol kwa kiwango cha 0.005 mg kwa ml ya damu, safu ya 3 ilifanywa na mexidol kwa kipimo cha 0.025 mg / ml ya damu, safu ya 4 ilifanywa na emoxipin kwa kipimo cha 0.0125 mg / ml ya damu, safu ya 5 ilifungwa na dimephosphone kwa kiwango cha 0.050 mg / ml ya damu.

Kikundi cha kulinganisha kilikuwa na watu wenye afya (na ugonjwa huu) wa rika moja.

Tathmini ya kiwango cha nguvu ya lipid peroxidation ilifanywa na mkusanyiko wa plasma ya damu na erythrocyte ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa bidhaa ya sekondari ya lipoperoxidation - malondialdehyde wakati wa kujipenyeza na malezi ya lipid ya ikiwa na njia ya S. Konyukhova et al. (1989). Kuamua shughuli ya Fe-ikiwa yaidid peroxidation, ml ya suluhisho la 0.05 M ya sulfate ya chuma ilitumiwa.

Hifadhi ya lipid ya peroxidation katika plasma na erythrocyte nilidhamiriwa na hesabu za hesabu kulingana na formula: Fe-MDA - MDA / MDA (Kuzmenko D.I., Laptev B.I., 1999).

Hali ya mfumo wa antioxidant ilihukumiwa na shughuli katika seramu ya damu na erythrocyte ya wagonjwa wa enzyme kuu ambayo inhibitisha peroksidi ya hidrojeni, catalase (Korolyuk MA, 1988).

Sukari ya damu imedhamiriwa na njia ya oksidi ya sukari kwa kutumia kiwango cha kawaida cha picha ya Photoslucose (Moscow).

Nguvu ya hemoglobin glycation ilihukumiwa na kiwango cha glycogemoglobin katika kati ya jaribio. Yaliyomo yalidhamiriwa kutumia seti ya kawaida ya kampuni ya Bio-LA-Test "Pliva-L kulia", (Jamhuri ya Czech) kwenye mchambuzi wa biochemical. Kanuni ya njia ni kwamba fomu thabiti ya glycohemoglobin ina 1-deoxy- (TM - valyl) fructose, ambayo hutolewa maji na asidi ya phosphoric kuunda muundo wa rangi na upeo wa adsorption kwa nm. Wala aina ngumu ya glycogemoglobin wala hemoglobin ya fetasi haingiliani na uamuzi.

Mchanganyiko wa incubation ulichambuliwa kwa yaliyomo katika vigezo vilivyosomwa wakati wa dakika za kwanza na baada ya siku ya kujumuisha kwa joto la kawaida. Uamuzi wa mkusanyiko wa sukari kwenye seramu ya damu uliongezwa kwa saa moja baada ya kuanza kwa incubation.

Matokeo yote yaliyopatikana yalifanywa kwa usindikaji wa takwimu kwenye kompyuta ya kibinafsi kwa kutumia kifurushi cha maombi cha Excel. Umuhimu wa tofauti ulitathminiwa na kigezo cha Mwanafunzi.

Mexicoidol (3 - hydroxy - - methyl - - ethylpyridine) - antioxidant ya mumunyifu wa maji - analog ya muundo wa misombo ya kikundi cha vitamini B6.Kutokana na muundo wa kemikali, mexidol ni chumvi ya asidi ya desiki.

Athari za kifedha za Mexidol N

Imetamka mali ya antioxidant na kinga ya membrane, inhibit peroxidation, inayoingiliana na peroxides ya lipid. Utaratibu wa phenolic na hydroxyl ya peptides na proteni (Smirnov J1. D., 1995, 1998, 1999, Lukyanova L. D. et al., 1999).

Mexicoid huongeza shughuli za Enzymes za antioxidant zinazohusika na malezi na matumizi ya peroksidi za lipid, pamoja na aina za oksijeni zinazohusika. Pia inaimarisha utando wa kibaolojia, ina athari ya kudhibiti lipid. Kuongeza unganisho la vipande vya polar lipid - serine ya phosphatidyl na phosphatidyl, inasababisha uwiano wa cholesterol / phospholipids, na hivyo kupungua kwa mnato wa safu ya lipid (Smirnov L.D., 1995, Inchina V.I. et al., 1996, 2000, K. Dumayev, M.M. . et al., 2002)

Kikundi cha mexidol (3 - hydroxypyridine) hujifunga kwa utando wa kibaolojia, huingia ndani yao, na kusababisha mpangilio wa kimuundo na kuzuia ufikiaji wa spishi za oksijeni kwenye mabaki ya asidi ya asidi - sehemu ndogo za athari ya athari ya lipid. Mexicoid pia inajulikana kama inhibitors za cyclic nucleotide phosphodiesterase, huongeza yaliyomo ya cAMP, kiwango cha chini cha mkusanyiko wa chembe, na huathiri kimetaboliki ya nishati.

Mexicoidol inaweza kutumika kama wakala wa kinga inayoweza kudhibitiwa chini ya hatua ya mambo kadhaa ya uharibifu na kuonyesha shughuli kuongezeka kama membrane, redio, picha, hepatoprotector.

Inachanganya athari za tranquilizer na dawa za nootropic ina athari ya antihypoxic na haina kukiuka hemodynamics.

Athari za kifedha za dimephosphone

1,1 - Dimethyl - - oxobutylphosphonic asidi dimethyl ether

Athari za kifamasia za dimephosphone ni tofauti sana.Dawa hiyo husababisha athari ya hypothermic, athari ya antidote katika kesi ya sumu na inhibitors za cholinesterase, athari ya antacid, inhibit shughuli ya Enzymes kadhaa, huchochea utengenezaji wa homoni fulani, na inaonyesha shughuli za neurotropic (Garaev R.S., 1969, Gataulin I.A., 1980, Latfullin I.A. , 1985, Anichkova L.I. et al., 1991, Khafizyanova R.Kh., 1994).

Dhihirisho mbali mbali za athari ya kifamasia ya dimephosphone imegunduliwa na kuchunguzwa - anti-uchochezi, uponyaji wa jeraha, utando wa utulivu, antihistamine na anti-serotonin (Svyatkina O.B., 1987, Blatun L.A. et al., 1991, Ziganshina L.E. et al., 1992).

Katika mfululizo kadhaa wa masomo, mifumo ya ushawishi wa dimephosphon juu ya shughuli ya mkusanyiko wa vidonge vya wafadhili wenye afya, ambayo inazingatiwa kama mfano wa mchakato wa uanzishaji wa seli, ilisomwa. Ilibainika kuwa dawa huzuia mkusanyiko wa platelet uliyosababishwa na ADP na adrenaline.

Mbinu inayoongoza ya hatua ya kifamasia ya dimephosphone, ambayo huamua maeneo ya matumizi ya kliniki ya dawa, ni pamoja na upinzani wake katika utendaji wa Ca2 ya ndani kama mjumbe wa pili. Matokeo ya mwisho ya hatua ya dimephosphon yatadhihirishwa na kukandamiza kwa shughuli za kiini chini ya ushawishi wa wapinzani wa kisaikolojia - athari ya kutamka ya H1 receptor na athari ya kushawishi katika kiwango cha uanzishaji wa receptor ya H2. Modulection ya dawa inahusishwa na sifa za mwingiliano kati ya mifumo ya waingili wa kati.

Athari za kifahari za vitamini E

Jukumu muhimu katika mfumo wa utulivu wa michakato ya bure ya kiini katika seli ni ya vitamini E, ambayo ina mali iliyotamkwa ya antioxidant.

CH3 sn2- (CH2-CH2-CH-CH2) 2- (CH2) 2-CH sn.

Neno "vitamini E" linamaanisha misombo ya mafuta yenye mumunyifu wa asili (tocopherols). Inayotumika zaidi ya haya ni alpha-tocopherol. Alpha tocopherol inachujwa kupitia mfumo wa limfu na kusafirishwa kwa kushirikiana na chylomicrons. Katika plasma, alpha-tocopherol hupatikana katika vipande vyote vya lipoprotein, lakini kiasi chake kikubwa kinahusishwa na hapo-B-lipoprotein. Katika seli, maudhui yake ya juu yalipatikana katika mitochondria na kwenye retopulum ya endoplasmic. Kazi kuu ya alpha-tocopherol ni kuleta utulivu wa muundo na utendaji wa kazi ya membrane ya kibaolojia. Alfa-tocopherol acetate ni antioxidant muhimu zaidi ya mumunyifu wa aina ya phenolic, inafanya kazi kama isanidi juu ya lipid peroxidation, kutoa malezi ya kutokuwa na uwezo, ya kusaidia athari za mnyororo wa peroksidi ya lipid, radicals (Erin A.N. et al., 1998).

Radicals hizi ni thabiti kabisa, kwa sababu elektroni isiyo na oksijeni ya atomi ya oksijeni kwenye nafasi ya C-6 inaweza kuhamishwa ndani ya muundo wa pete yenye kunukia, na hivyo kuongeza utulivu wao.

Sasa inajulikana kuwa alpha-tocopherol inatuliza safu ya lipid ya menbranes ya kibaolojia na mifumo ya kimasi, ikilinda dhidi ya: a) lipid peroxidation, b) athari za uharibifu wa oksijeni ya sanglet, c) uharibifu wa phospholipid unaosababishwa na phospholipase A2, d) kuleta utulivu. hali ya mwili (microviscosity) ya bilayer ya lipid. Kwa kuongeza kazi ya "quenchers" ya radicals huru na vidhibiti vya membrane za seli, vitamini E inafanya mifumo ya antioxidant ya enzymatic, kuongeza shughuli za glutathione peroxidase (Vasilieva O.V. et al., 2000).

Sura ya 3. Athari ya mexidol, emoxipin, dimephosphone na α-tocopherol kwenye viashiria kadhaa vya kimetaboliki na vya kazi vya panya nyeupe na athari za pamoja za hypercholesterolemia ya nje.

3.1. Athari za mexidol, emoxipin, dimephosphone na - tocopherol juu ya kimetaboliki ya wanga katika panya nyeupe na ugonjwa wa kisayansi wa majaribio dhidi ya historia ya hypercholesterolemia.

Kusoma athari za ugonjwa wa kiswaru wa majaribio chini ya hali ya hypercholesterolemia juu ya hali ya kimetaboliki ya wanga, mabadiliko makali katika vigezo vilivyosomwa vya damu ya pembeni ya wanyama wa majaribio ilionyeshwa.

Utawala kwa panya za alloxan katika kipimo cha mg / kg ulichangia kuongezeka kwa kasi kwa kiwango cha sukari ya damu serum (kutoka 5.42 ± 0.10 mmol / L hadi 9.85 ± 0.43 mmol / L, P 0.05 6.25 ± 0, 20 P 0.05 Pi 0.05 P2> 0.05 P2 0.05

Katika% ya data ya awali 135.20 87.50 124.79 192.71 121.21 110.43 114.09 119.51 114.42

% Ya udhibiti 100.0 62.71 57.09 58.99 61.82 59.19

HDL cholesterol, 2.24 ± 1.80 + 2.48 ± 0.15 0.79 ± 0,04 0.59 ± 0.06 1.60 ± 0.05 1.85 ± 0.04 1.63 ± 0.03 1.46 ± 0.05 1.48 ± 0.07 mmol / L 0.08 0.05 P> 0.05 P 0.05 10.50 ± 0.67 P 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 8.67 ± 0.67 P 0.05 0.47 ± 0.02 P> 0.05 1.47 ± 0.02 P 0.05 0.65 ± 0.03 P emoxipine 12.5 mg / kg> mexidol mg / kg> a- tocopherol mg / kg> dimephosphon mg / kg. Kiwango cha - cholesterol dhidi ya msingi wa kuanzishwa kwa Mexicoidol kwa kipimo cha mg / kg kiliongezeka kutoka 0.59 ± 0.06 mmol / L hadi 1.85 ± 0.04 mmol / L, i.e. zaidi ya mara kuzidi kiwango cha udhibiti. Katika emoxipin na mexidol mg / kg, athari inayofanana ya kifamasia ilifunuliwa tena katika jaribio: kiwango cha cholesterol cha HDL katika vikundi hivi kimeongezeka hadi 1.63 ± 0.03 mmol / L na 1.6 ± 0.05 mmol / L na kuzidi kudhibiti kwa 178 , 63% na 173.50%, mtawaliwa.

Kuanzishwa kwa - tocopherol na dimephosphone kumechangia ongezeko kubwa katika kiwango cha cholesterol ya kiwango cha juu cha lipoprotein hadi 1.48 ± 0.07 na 1.46 ± 0.05 mmol / L.

Kwa hivyo, muhtasari wa mienendo ya viashirio vya uchunguzi wa kimetaboliki ya lipid, inaweza kusemwa kwamba athari ya alloxan kwa wanyama wa majaribio inachangia ukuaji wa shida za kimetaboliki zilizotamkwa, ikifuatana na ongezeko kubwa la kiwango cha (3-lipoproteins na triglycerides, kwa 80.0% na 193.60%, ambayo ilizidi. viashiria vikali dhidi ya msingi wa kupungua kwa cholesterol ya HDL na 64.69% ya matokeo. Mabadiliko haya yalionyeshwa kama dyslipidemia ya macho. Mchanganyiko wa ugonjwa wa sukari na cholesterol ni muhimu na muhimu. Ilizidisha pia usumbufu uliojitokeza, na kusababisha kuongezeka kwa kiwango cha sehemu ya atherogenic ya lipoproteins na triglycerides, ambayo ilizidi viashiria vya ugonjwa wa kisukari wa alloxan kwa sababu zaidi ya sababu.

3.3. Marekebisho ya kifamasia ya protini jumla na albin katika panya nyeupe na mfiduo wa pamoja wa mzigo wa alloxan na cholesterol.

Ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa wa endocrine ambao unaambatana na ukiukwaji wa aina zote za kimetaboliki, pamoja na proteni. Hii inadhihirishwa hasa katika kudhoofisha kwa mchanganyiko wa protini na matumizi makubwa kama chanzo cha nishati. Ukiukaji wa muundo na kuvunjika kwa protini ni dhahiri ni matokeo ya uanzishaji wa enzymes ya proteni ambayo huharakisha kuvunjika kwake (Lapteva NN, 1989), na pia matokeo ya uanzishaji wa lipid peroxidation, ambayo huanzisha uharibifu wa muundo wa hepatocytes inayohusika katika muundo wake (Matyushkin B.N. , Loginov A.S., 1996). Uzuiaji wa awali wa protini kutoka asidi ya amino ni sharti la malezi ya wanga kutoka kwao. Kwa hivyo, shida ya kimetaboliki katika ugonjwa wa kisukari inaonyeshwa na kupungua kwa muundo wa protini na catabolism ya protini iliyosababishwa, na kusababisha usawa mbaya wa nitrojeni.

Kinyume na msingi wa kuanzishwa kwa alloxan, mwelekeo wa kimetaboliki wa michakato ya metabolic na kazi ya sintetiki ya kazi iliyowekwa katika wanyama wa majaribio walijidhihirisha katika mabadiliko muhimu katika yaliyomo ya seramu ya damu ya wanyama wa majaribio ya protini na albin yote. Katika siku ya 14 baada ya utawala wa alloxan, kupungua kwa kiwango cha yaliyomo katika protini zote mbili na albin zilibainika (Jedwali 3.3.1). Kwa hivyo, mkusanyiko wa protini jumla ilipungua sana kutoka kwa kiwango cha wanyama wasio na nguvu wa 61.85 ± 1.85 g / l hadi 42.46 ± 0.96 g / l, P 0.05 95.11 46.33 ± 0.67 P> 0 05 95.30

Mboga 60.58 ± 0.88 97.94 47.33 ± 1.33 97.36 mafuta P> 0.05 P> 0.05

Alloxan 42.46 ± 0.96 59.54 36.83 ± 1.17 75.76 mg / kg P 0.05). Utangulizi wa-tocopherol ulichangia ongezeko kubwa la kiwango cha protini jumla hadi 57.17 ± 1.83 g / l, ambayo ilikuwa 23.81% kuliko viwango vya udhibiti 46.17 ± 1.17 g / l na haikufikia% 7.59 tu. viwango vya kiwango cha ndani. Kulingana na athari ya jumla ya protini, Montidol kwa kipimo cha mg / kg na tocopherol ililinganishwa. Katika safu hizi, kuongezeka kwa kiwango cha protini jumla ilibainika na 22.38% na 23,81%, mtawaliwa. Dimephosphon alikuwa dhahiri duni kwa dawa zingine zilizosomewa kulingana na ukali wa athari ya kurekebisha, lakini kuongezeka kwa kiwango cha protini pia kilikuwa cha kuaminika na kilikuwa asilimia 19.13 ya kiwango cha udhibiti.

Kulingana na ufanisi wa dawa zinazohusiana na urekebishaji wa yaliyomo kwenye albin, dawa zilizosomwa zinaweza kupangwa kama ifuatavyo: Mexidol mg / kg> Mexidol mg / kg> Emoxipine 12.5 mg / kg.

Kinyume na msingi wa kuanzishwa kwa mexidol kwa kipimo cha mg / kg, kiwango cha albin kiliongezeka sana kutoka kwa maadili ya udhibiti wa 32.96 ± 1.55 g / l hadi 46.52 ± 0.87 g / l, kuzidi kwa asilimia 41.11, lakini hakufikia Wanyama walio sawa na 4,3%.

Marekebisho ya kifamasia ya shida ya kimetaboliki ya protini katika panya nyeupe chini ya athari za pamoja za alloxan na hypercholesterolemia M ± m

Mchanganyiko Jumla ya protini, g / l Katika% ili kufikia% kudhibiti Albumin, g / l Katika% ili kufikia B% kudhibiti

Imewekwa 61.85 ± 1.85 48.62 62 1.72

Alloxan + cholesterol 46.17 ± 1.17 P 0.05 91.35 122.38 46.52 ± 0.87 P> 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 P2 0 05 P, 0.05 92.41 123.81 30.40 ± 1.47 P 0.05 P2 0.05 P> 0.05

Alloxan 1.61 ± 0.05 + 97.55 1.45 ± 0.08 + 79.75

135 mg / kg P emoxipin. A-tocopherol na dimephosphone ilionyesha athari ya kulinganisha ya kifamasia: Kiwango cha ALT katika safu hizi kilikuwa 1.10 ± 0.11 mmol / L na 1.10 ± 0.06 mmol / L, ambacho kilikuwa 37,54% na 37.37% kutoka kwa udhibiti ipasavyo. Asilimia ya kupungua kwa shughuli za ACT katika vikundi hivi, iliyohesabiwa pia kwa data ya kudhibiti, ilikuwa 26.94% na 22.70%, mtawaliwa.

Katika kundi la wanyama wanaopokea emoxipin, kupungua kwa kiwango cha ALT na 57.17%, AcT na 20.84% ​​ilirekodiwa kulinganisha na udhibiti, i.e. athari ndogo ya kifamasia.

Athari za mexidol, dimephosphone, emoxipin na - tocopherol juu ya shughuli ya transaminases katika seramu ya damu ya panya nyeupe wakati wazi kwa alloxan na hypercholesterolemia M ± m

Mfululizo wa AlT, mmol / L katika% ili kufikia% kudhibiti AcT, mmol / L% ili B% kudhibiti

Imelenga 0.82 ± 0.06 0.81 ± 0.06

Alloxan + cholesterol 2.93 + P 0.05 Pi 0.05 132.20 36.96 1.10 ± 0.07 P 0.05 135.94 71.71

Alloxan + cholesterol + mexidol 25 mg / kg 0.97 ± 0.06 P> 0.05 Pi 0.05 149.1 79.16

Alloxan + cholesterol + dimephos-phon mg / kg 1,09 ± 0,06 Р 0,05 133,50 37,37 1,18 ± 0,04 Р 0,05 145,66 77,30

Alloxan + cholesterol + a-tocopherol mg / kg 1.10 ± 0.11 P 0.05 134.80 37.54 1.12 ± 0.08 P 0.05 138.42 73.06

Kumbuka: P - umuhimu wa tofauti zilizohesabiwa kuhusiana na kiwango cha chini, Pi - hadi kiwango cha udhibiti (alloxan + cholesterol), P2 - kwa data ya alloxan + cholesterol + mexidol group mg / kg

Kielelezo 3.4.1 Athari za antioxidants kadhaa juu ya shughuli ya transaminases katika seramu ya damu ya panya nyeupe chini ya athari za pamoja za hypercholesterolemia ya nje (katika% ya udhibiti)

1 - wanyama wasio na nguvu, - kiwango cha udhibiti (ugonjwa wa kisukari mellitus + hypercholesterolemia), - ugonjwa wa kisukari cha alloxan + hypercholesterolemia + mexidol mg / kg, - ugonjwa wa sukari wa alloxan + hypercholesterolemia + mexidol mg / kg, - ugonjwa wa kisukari cha alloxan + hypercholesterolemia, / emgipin - sukari ya alloxan + hypercholesterolemia + dimephosphone mg / kg, - ugonjwa wa sukari ya alloxan + hypercholesterolemia + a-tocopherol mg / kg, * - umuhimu wa tofauti hiyo ulihesabiwa kuhusiana na data ya kudhibiti.

Kwa hivyo, inafuata kutoka kwa utabiri kuwa usimamizi wa alloxan kwa wanyama wa majaribio na athari za upakiaji wa cholesterol husababisha maendeleo ya ugonjwa wa cytolytic, kama inavyothibitishwa na ongezeko kubwa la shughuli za alanine na transartase ya prosic katika vikundi hivi. Mchanganyiko wa mambo haya unazidisha macroussis. Mexicoid inasahihishwa sana na shida zinazotokea, inachangia kurejeshwa kwa shughuli za ALT kwa maadili yaliyo karibu na. Walakini, shughuli ya ACT inabaki juu katika seramu ya damu hata wakati wa matibabu, ambayo labda inaonyesha maendeleo ya mabadiliko yasiyoweza kubadilika katika mwili wa wanyama wa majaribio.

5.5. Athari za mexidol, emoxipin, dimephosphone na - tocopherol juu ya shughuli ya elektroniki ya myocardiamu katika uchunguzi wa kisayansi mellitus chini ya hali ya hypercholesterolemia ya nje.

Sababu kuu ya ulemavu mkubwa na vifo kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari ni magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa (infarction ya moyo, kupungua kwa moyo, kupigwa, angiopathies ya pembeni) (Shestakova M.V., 2002). Jukumu kuu katika maendeleo ya shida ya mishipa ya ugonjwa wa kisukari ni ya shinikizo la oxidative na glycosylation isiyo ya enzymatic (Balabolkin M.I. et al., 1999). Mifumo hii inaathiri sio tu kwa mishipa ya damu, lakini pia kwa myocardiamu, kwani radicals huru, protini zilizooksidishwa zina uwezo mkubwa wa uharibifu wa utando wa moyo na mishipa na seli za mfumo wa mfereji wa moyo, huchochea apoptosis, inachangia usumbufu wa shughuli za bioelectric ya myocardium (Karpov Yu.A.A.A.A.A.A.A. 2002). Kwa hivyo, utafiti wa uwezekano wa kusahihisha shida za kazi za kiinitete kwa kutumia antioxidants ni ya faida kubwa.Katika kazi hii, tulichunguza athari za mexidol, emoxipin, dimephosphone kwenye vigezo fulani vya elektroni ya myocardiamu chini ya athari za pamoja za uchunguzi wa kisukari mellitus na hypercholesterolemia.

Kama matokeo ya masomo yetu (Jedwali 3.5.1) ilionyesha, usimamizi wa mzigo wa cholesterol kwa wanyama wa majaribio ulichangia ongezeko kubwa la kiwango cha moyo (HR) kutoka 397.06 ± 15.46 hadi 513.0 ± 37.77 kwa dakika, ambayo ni 29.20 % ilizidi kiwango kizuri. Katika kikundi cha alloxan, hakuna mabadiliko makubwa katika kiwango cha moyo yaliyotokea. Mchanganyiko wa mellitus ya kisayansi ya majaribio na hypercholesterolemia ya nje iliashiria tabia ya kuongeza kiwango cha moyo hadi 418.40 ± 16.10 kwa dakika, hata hivyo, matokeo haya hayakuwa ya kutegemewa. Kwa kulinganisha matokeo yaliyopatikana katika vikundi vya urekebishaji na viashiria vya kudhibiti, tulipata kwamba: kwa kweli hurekebisha kiwango cha moyo, kurejesha kwa viwango vya intact, mexidol katika kipimo cha mg / kg (kupungua kwa kiwango cha moyo kutoka 418.40 ± 16.10 kwa dakika katika udhibiti hadi 387.80 ± 14.84 kwa dakika), emoxipin kwa kipimo cha 12.5 mg / kg (hadi 376.95 ± 23.32 kwa dakika) na - tocopherol (hadi 391.5 ± 27.7 kwa dakika).

Katika kazi hiyo, pia tuliamua muda wa muda wa PQ ili kutathmini hali ya uzalishaji wa atrioventricular. Ilionyeshwa kuwa malezi ya ugonjwa wa kisukari kwa wanyama wa majaribio yalichangia kuongezeka kwa muda wa muda wa PQ kutoka 50.0 ± 2.86 ms hadi 61.25 ± 2.19 ms, P 0.05 0.51 ± 0.03 P> 0, 05

Alloxan mg / kg 381.36 ± 22.30 P> 0.05 61.25 ± 2.19 P 0.05

Alloxan + cholesterol 418.40 ± 16.10 P> 0.05 63.30 ± 3.18 P 0.05 P, 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8.57 ± 0.45 P> 0.05 P, 0.05 0.50 ± 0.02 P> 0.05 P, 0.05

Alloxan + cholesterol + mexidol 25mg / kg 427.78 ± 18.20 P 0.05 51.67 ± 2.78 P 0.05 P, 0.05 Pi 0.05 P,> 0.05 P2> 0.05 8.33 ± 0.56 P> 0.05 P, 0.05 0.52 ± 0.04 P> 0.05 Pi 0.05

Alloxan + cholesterol + dimephosphon mg / kg 405.97 ± 22.60 P> 0.05 P,> 0.05 P2 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8.75 ± 0.43 P> 0 .05 Pi 0.05 0.60 ± 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

Alloxan + cholesterol + a - tocopherol ZOMg / kg 391.56 ± 27.70 P> 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 0.67 ± 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

Kumbuka: P - umuhimu wa tofauti zilizohesabiwa kuhusiana na kiwango cha chini, Pi - kudhibiti data,

P2 - kwa data ya safu ya alloxan + cholesterol + mexidol mg / kg

Ushawishi wa mexidol, emoxipin, dimephosphone na - tocopherol juu ya kukosekana kwa umeme kwa myocardiamu chini ya athari ya pamoja ya ugonjwa wa kisukari na ugonjwa wa hypercholesterolemia (katika% ya udhibiti)

1 - intact, - alloxan + cholesterol, - alloxan + cholesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + cholesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + cholesterol + emoxipine 12.5 mg / kg, - alloxan + cholesterol + dimefosfon mg / kg kg, 7- alloxan + cholesterol + a- tocopherol mg / kg, * - umuhimu wa tofauti hiyo huhesabiwa kwa uhusiano na kiwango cha udhibiti

Athari za antioxidants zilizosomwa kwa muda wa kipindi cha PQ na mchanganyiko wa kisayansi cha majaribio ya ugonjwa wa kisayansi na hypercholesterolemia ya nje (katika% ya udhibiti)

1 - intact, - kudhibiti (alloxan + cholesterol), - alloxan + cholesterol + mexidol mg / kg, -alloxane + cholesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + cholesterol + emoxipine 12.5 mg / kg, - alloxan + cholesterol + dimephosphon mg / kg, - alloxan + cholesterol + a-tocopherol mg / kg, * - umuhimu wa tofauti hiyo huhesabiwa kwa uhusiano na kiwango cha udhibiti

Kwa hivyo, matokeo ya utafiti wetu yanaonyesha kuwa ugonjwa unaosababishwa unaochangia ukuaji wa shida zilizotamkwa katika shughuli ya kielektroniki ya myocardiamu: Utoaji wa hali ya hewa wa AV, kama ilivyoonyeshwa na upanuzi wa muda wa PQ (kwa asilimia 26.60), kukosekana kwa utulivu wa umeme, ambayo msingi wake ni kuongezeka kwa utawanyiko wa kipindi cha QT ifikapo 238. , 52%. Montidol katika kipimo cha mg / kg kwa kiasi kikubwa inaboresha utoaji wa msukumo wa umeme katika atria (kufupisha muda wa PQ na asilimia 18.37 ya udhibiti). Yote ya antioxidants iliyosomeshwa huzuia maendeleo ya kukosekana kwa utulivu wa umeme na mchanganyiko wa majaribio ya ugonjwa wa kisukari na hypercholesterolemia, kupunguza utawanyiko wa muda wa QT na zaidi ya 60%.

Sura ya 4 Athari ya mexidol, emoxipin, dimephosphone na atocopherol juu ya michakato ya lipoperoxidation na shughuli ya mfumo wa antioxidant katika plasma ya damu na tishu za panya nyeupe wakati unafunuliwa na alloxan dhidi ya msingi wa mzigo wa cholesterol.

Athari za antioxidants zilizosomewa juu ya michakato ya oksijeni ya lipid na shughuli ya enzymes za antioxidant katika plasma ya damu ya panya nyeupe na mchanganyiko wa ugonjwa wa sukari na hypercholesterolemia.

Watafiti wengi wanadai utaratibu wa athari za sumu ya alloxan kwa athari yake inayoharibika kwa njia ya malezi ya free radicals (Baranov V.G., 1993, Yurina M.A., Adeykina O.A., 2000, Gard A., Grandy S., 1990). Kama tafiti zetu zinavyoonyesha, usimamizi wa alloxan kwa wanyama wa majaribio unakuza uanzishaji mkubwa wa peroksidi ya lipid katika plasma ya damu. Tulihukumu ukali wa peroksidi ya lipid na yaliyomo kwenye plasma ya damu ya bidhaa ya mwisho ya LPO - malondialdehyde. Siku ya 14 baada ya utawala wa alloxan, ongezeko la yaliyomo kwenye MDA katika plasma ya damu ya wanyama wa majaribio ilirekodiwa kutoka 5.8 ± 0.3 mmol / L hadi 10.27 ± 0.3 mmol / L, P 0.05 + 22.0 23, 48 ± 1,02 p 0.05 -5.43 34.52 ± 0.81 p> 0.05 - 1.26

Alloxan mg / kg 10.27 ± 0.33 p 0.05 - 23.43 - 74.23 34.38 ± 1.29 P> 0.05 P, 0.05 -1.70 + 184.6

Alloxan + cholesterol + mexidol 25 mg / kg 4.13 ± 0.24 P 0.005 P, dimephosphon> a - tocopherol.

4.2. Athari za mexidol, emoxipin, dimephosphone na - tocopherol juu ya peroksidi ya lipid na kinga ya antioxidant katika myocardiamu ya panya na mchanganyiko wa kisukari cha alloxan na hypercholesterolemia ya nje.

Shida za moyo na mishipa za ugonjwa wa sukari ni sababu kuu ya ulemavu na vifo. Atherosulinosis kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari ni sifa ya maendeleo ya mapema na kuenea, ambayo inaruhusu sisi kuzungumza juu ya ugonjwa wa sukari kama mfano wa asili wa atherosclerosis (Kozlov S.G., Lyakishev A.A., 1999, Haffner SM et al., 1990, Stamler J., et al., 1993). Inajulikana kuwa jukumu kuu katika maendeleo ya shida ya mishipa ya ugonjwa wa sukari ni mali ya glycosylation isiyo ya enzymatic autoly na oxidative (V. Lankin et al., 2000, V. Halliwell, 1999).

Kwa hivyo, katika kazi hii, tulichunguza hali ya ugonjwa wa lipid na kinga ya antioxidant katika myocardiamu ya wanyama wa majaribio na ugonjwa wa kisukari wa alloxan katika hali ya hypercholesterolemia.

Kama matokeo ya masomo yetu yalionyesha, kuanzishwa kwa alloxan kulichangia kuongezeka kwa kasi kwa TBA, bidhaa inayotumika, malondialdehyde kwenye myocardium ya panya nyeupe, ambayo inaonyesha uanzishaji mkubwa wa michakato ya lipoperoxidation. Kama ifuatavyo kutoka kwa jedwali 4.2.1, kiwango cha MDA kiliongezeka sana kutoka 5.78 ± 0.19 mmol / L katika wanyama walio sawa hadi 18.84 ± 0.69 mmol / L katika wanyama wa safu iliyosomeshwa, ambayo ilikuwa 325.95% ya matokeo na zaidi ya mara kuzidi maadili ya kiwango cha chini. Udhihirisho wa wanyama wa majaribio kwa mzigo wa cholesterol pia ulisababisha kuongezeka kwa kasi kwa mkusanyiko wa MDA katika homogenates ya myocardial hadi 17.72 ± 0.58 mmol / L, ambayo ilizidi kwa kiwango cha kiwango cha 206.77%.

222. Shestakova M.V. Dyslipidemia katika ugonjwa wa kisukari: matibabu na statins huongeza maisha ya wagonjwa // Jalada la matibabu.-1999.-No1.-P.67-69.

223. Shestakova M.V. Ugonjwa wa kisayansi na ugonjwa wa moyo na mishipa, na kutatuliwa na kusuluhishwa masuala: Sat: ugonjwa wa kisukari na magonjwa ya moyo na mishipa: kutoka kwa dawa inayotokana na ushahidi hadi mazoezi halisi ya kliniki. Wizara ya Afya ya Chuo cha Sayansi cha matibabu cha Urusi. - M. - 2002. - Z.

224. Shestakova M.V., Vikhristyuk S.G., Milenkaya T.M. Inhibitor ya mchanganyiko wa iborin ya thromboxane katika matibabu ya angiopathies ya kisukari // Jalada la matibabu.-1996.-No.6. 18-22.

225. Shestakova M.V., Moiseev S.V. Jukumu la hyperglycemia ya postprandial kama sababu ya hatari ya shida ya ugonjwa wa sukari ya aina: athari ya nateglinide (starlix) // Clinical Pharmacology and Therapy.-2001.-Hapana. 2.-P.85-88.

226. Shirshikova OV Athari za derivatives kadhaa za 3-hydroxypyridine kwenye vigezo vya kazi na muundo wa figo wakati wa dhiki ya kila siku ya kufyatua nguvu. Kikemikali cha kutengana kwa mgombea wa Sayansi ya Tiba - St. Kupavna. - 1997. -16s.

227. Shmyreva N.V. Vipengele vya pharmacodynamics ya dimephosphone katika shinikizo la damu. Kikemikali cha kutangazwa kwa Mgombea wa Sayansi ya Matibabu - Saransk. -2000.-18s.

228. Shmyreva N.V., Kostin Y.V., Tsibulkina V.N. Uchunguzi wa mifumo kuu ya hatua ya dimephosphon juu ya mfano wa mkusanyiko ulioandaliwa wa vidonge vya binadamu // Bulletin ya Chuo Kikuu cha Mordovian. - 2000.-№1,2.-p. 68-70

229.Shmyreva N.V., Tsibulkina V.N., Tsibulkin A.P., Kostin Y.V. Utafiti wa athari za antihypertensive za dimephosphone // Jarida la Matibabu la Kazan. - 2000- No. 4. - uk. 43-45

230. Shubina A.T., Demidova I.Yu., Karpov Yu.A.Dalili ya Metabolic X: mahitaji ya maendeleo ya shinikizo la damu na ugonjwa wa atherosclerosis (sehemu 1) // Dawa ya kliniki na Tiba.-2001.-Hapana. 4.-P.45-47.

231. Yurina M.A. Juu ya athari ya antidiabetes ya antioxidant // Sayansi ya Binadamu. Mkusanyiko wa nakala na wanasayansi wachanga na wataalamu / Chini. Mh. L.M. Ogorodovoi, L.V. Kapilevich.-Tomsk .: 8TT, 2001.-S.65-66.

232. Yurina M.A., Adeykina O.A. Mfano wa ugonjwa wa kisukari wa Alloxan wa ugonjwa wa bure radical // Sat. vifaa vya mkutano wote wa vitendo wa kisayansi-Kirusi. Sehemu ya 1-3. - Surgut. - 2002. - p. 275-277.

233.Yasnetsov V.V., Pravdivtsev V.I., Ivanov Yu.V., Provornova N.O., Krylova I.N., Kozlov S.B. Matumizi ya antioxidants katika hali mbaya sana na ugonjwa fulani wa majaribio // VI Bunge la Kitaifa la Urusi "Mtu na Dawa". M. 1999.- uku. 491.

234. Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V. Dyslipidemia katika aina ya ugonjwa wa kisukari: pathogeneis na matibabu // Cardiology. - 2001. - No. 9. - p. 74-77.

235. ugonjwa wa kisukari wa Amerika Asociacion of Adlipidemia Adult // Huduma ya kisukari. 1999.-Hapana 22.-P.56-59.

236. Chama cha kisukari cha Amerika. Takwimu za kisayansi 1996 Vital Takwimu. - Chicago.-1996.-P. 29.

237. Chama cha kisukari cha Amerika: Matengenezo ya mazoezi ya kliniki. - Huduma ya ugonjwa wa kisukari (suppl. 1). -2000- P. Sl-Sl 16.

238. Andrade S.E., Walker A.M., Gottlis L.K. et al. // N. Engl. J. Med. - 1996 - Vol. 332. - P. 1125-1131.

239. Asayama K., Kosy N.W., Burr I.M. // J. Lab. Kliniki. - 1986. - Vol. 107, p. 459464.

240. Ashcroft F.M. na Ashcroft J. H., Biochem. Biophys. Acta., 1175 (1), 45-59 (1992).

241. Ashcroft F.M., Reimann F. Maoni ya kisasa juu ya mifumo ya Masi ya hatua ya majibu ya suluhisho la sarfaurea kwenye vituo vya Kath // Shida za Endocrinology. 2001.- Hapana 6.- p. 43-47.

242. Assman G., Schule H. Utunzaji wa moyo na mishipa (PROCAM) Utafiti: kiwango cha ugonjwa wa damu kwa watu walio na shinikizo la damu na / au ugonjwa wa sukari na uhusiano wa karibu na ugonjwa wa moyo. Am Moyo J 1999- Vol.-l 16.- P.1713-1724.

243. Baynes J. W. // Kisukari. 1991.-Vol 40.-P.-405-412.

244. Bekker-Arkema R.G., Davidson M.H., Goldstein R.J. et al. // J. A. M.A. -1996-Vol.275-P. 128-133.

245. Bierjaus A., Chevion S., Chevion M. et al. // Ugonjwa wa sukari. - 1997. - Vol. - 46. - P. 1481-1490.

246. Bowie A., Mmiliki D., Cllins P. et al. Glycosylated low wiani lipoprotwin ni nyeti zaidi kwa oxidation: implicftions kwa wagonjwa wa kishujaa. Atheroscltrosis 1993 - Vol.-102.-P.63-67.

247. Brownlee M., Cerami A., Vlassara H. Advanced glycosylation na bidhaa kwenye tishu na msingi wa biochemical wa matatizo ya kisukari // N. Engl.J. Med.-1999-Vol.318-P. 1315-1321.

248. Burkard V., Koike T., Brenntr H.H., Kolb H. // Diabetesologia. - 1992. - Vol. 35. -P. 1028-1034.

249. Bursell S. E, Aina G.L. // Disbetes Res. Kliniki. Fanya mazoezi. - 1999. - Vol. 45, Hapana. 2-3. -P. 169-182.

250. Capean J., Magre J., Raynet C. et al. Les recepteurs de 1 'insuline. // Ann. Med. Shauku. - 1990. - V. 141.-№2.-P. 145-155.

251. Cerillo A., dello Russo P., Cerutti P. // Kisukari. - 1999. - Vol. 45. - P. 471477.

252. Chapman M.J., Guerin M., Bruckert E. // Eur. Moyo J. - 1998. - Vol 19. - Suppl A. - P. A24-A30.

253. Colwell J.A. // Metabolism. - 1997. - Vol. 46. ​​- Suppl. I. - P. 1-4.

254.Davi G., Catalano I., Averna M. et al. Thromboxane biosyntesis na kazi ya platelet katika aina ya kisukari mellitus // Engl mpya. J.Med.- 1990-Vol.322-P. 17691774.

255. Dunn C.D. na. Peters. D.H. Dawa za Kulevya, 1995.-Vol.49-- No. 5.- P.721-749.

256. Emmert D.H., Kirchner J.T. // Arch. Fom. Med. - 1999. - N 6. - P. 537-542.

257. Erkelens D.W. // Euro. Moyo J. - 1998. - Vol 19. - Suppl H. - P. H27-H30.

258. Kikundi cha sera ya kisukari cha Uropa. Miongozo ya mwongozo wa desktop wa Aina ya insulini (insulini). - Shirikisho la kisayansi la kisayansi Mkoa wa Ulaya. - 1998.

259.Kundi la sera ya ugonjwa wa sukari. Miongozo ya mwongozo wa desktop kwa Mti wa Ugonjwa wa Ugonjwa wa Tiro. - Shirikisho la kisayansi la kisayansi Mkoa wa Ulaya. -1998-1999.

260. Feher M.D., Foxton J., Benki D. et al. Usalama wa muda mrefu wa matibabu ya mchanganyiko wa statin-fibrate katika usimamizi wa hypercholesterolaemia kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa artery ya coronary. Br Moyo J. 1995.-Vol.-74.-P.14-17.

261. Fengld K.R., Grunfeld C., Pang M. et al. Lote za phenotypes za LDL na kimetaboliki ya triglyctride katika ugonjwa wa kisukari ambao hautegemei insulini. Arteriosmith Thromb 1992.- Vol 12-P. 1496-1502.

262. Fihlendorff. P. Rorsman., H. Kofod. et al., Ugonjwa wa sukari. 47 (3). 345-351 (2000).

263. Frei B. // Proc. Jamii Exp. Biol. Med. - 1999. - N 3. - P. 196-204.

264. G. Davi, I. Catelano, M. Averna, et al., N. Engl. J. Med., 332 (25), 1769-1774 (1990).

265. Goldberg R. B, Mellies M.J., Magunia F.M. et al. // Mzunguko. - 1998. - Vol 98. -P. 2513-2519.

266. Greenbaum C.J., Kahn S.E., Palmer J.P. // Ugonjwa wa sukari. - 1996. - Vol. - Hapana. 11. -P. 1631-1634.

267. Groop L.C., Huduma ya ugonjwa wa kisukari- 1998.-Vol .- 15 (6) .- P- 737-754.

268. Gu K, Cowie CC, Harris MI. JAMA 1999.- Vol.282.-P.1291. Jumuiya ya kisukari ya Amerika, Moyo wa Kitaifa, Taasisi ya sukari na damu, Vijana wa Skuli ya Vijana, Taasisi ya Kitaifa ya Ugonjwa wa kisayansi na ugonjwa wa Tumbo na figo, Chama cha Moyo wa Amerika. Ugonjwa wa kisukari: hatari kubwa kwa ugonjwa wa moyo na mishipa. Mzunguko 1999-Vol.100-P. 11321133.

269 ​​Miongozo ndogo ya Miongozo. 1999 Miongozo ya WHO-ISH ya Usimamizi wa Dawa ya damu. // J. Hypertens. - 1999. - Vol. 17. - P. 151-183.

270. Guler O, Ugras S, Audin M, Dilek O.N., Karaayraz M. Athari ya kuzuia limfu kwa kiwango cha endotoxin katika mzunguko wa nitriki ya asidi ya nitriki, na ini katika mbwa na peritonitis // Surg. Todey.-1999.-Vol.29.-Hapana .. 8.-P.735-740.

271. Gustafsson I, Hildebrandt P, Seibaeck et al. // Euro. Moyo J. - 2000. - Vol. 21. -P. 1937-1943.

272. Haffner S. M, Lehto S, Ronnemaa T. et al. // N. Engl. J.Med. - 1998. - Vol. 339-P. 229-234.

273. Haffner S. M, Lento S, Ronnemaa T. et al. Mortaliti kutoka ugonjwa wa moyo wa coronari katika masomo na ugonjwa wa kisukari na masomo ya nondiabetes na na bila infarction ya myocardial kabla. N. Engl. J. Med. 1999 - Vol. - P. 229-234.

274. Haffner S. M, Mykkanen L, Stern M.P. et al. Athari kubwa ya ugonjwa wa sukari kwenye saizi ya LDL kwa wanawake kuliko wanaume. Utunzaji wa kisukari 1994 - Vol.17- P.l 164-1171.

275. Haffner S.M., Stern M.P., Haruda H.P. et al. // J.A.M.A. - 1990. - Vol. 263. -P.2893-2898.

276.Haffner S.M. Ugonjwa wa sukari, hyperlipidemia, na ugonjwa wa artery ya coronary. Am J Cardiol 1999.-83 .- 17F-21F.

277. Halliwell B. // Antioxidants katika Usimamizi wa Kisukari / Eds L. Packer et al. -New York.— 2000 - P. 33-52.

278. Halliwell B, Gutterdge J.M. C. Dawa za bure katika Baiolojia na Tiba. - 3-rf Ed. - Oxford.— 1999. - P. 23.

279. Harris M.I. Hypercholesterolemia katika ugonjwa wa sukari na uvumilivu wa sukari huko Merika. idadi ya watu. Utunzaji wa kisukari - 1991- Vol.14- P.366-374.

280. Hicks M, Delbrige L, Yue D.K. et al. Uainishaji wa lipid peroxidatijn na glycosylated collagen. Biochem Biophys Res Cjmmon 1988.-Vol .- 151.— P.649-655.

281. Holman R. R, na Turger R. C, Kitabu cha maandishi ya diobetes, Machapisho ya Sayansi ya Blackwell, Oxford .1999.-P. 462-476.

282. Hoorens A, Pipeleers D. // Diabetesologia. - 1999. - Vol. - Hapana. 1. - P. 55-59.

283. Howard B.V. Kimetaboliki ya lipoprotein katika mellius ya ugonjwa wa sukari. J Lipid Res 1987, Vol. 28.-P.613-628.

284.Howard B.V. Pathogenesis ya dyslipidaemia ya kisukari. Ugonjwa wa kisayansi Rev 19953: 423-432.

285. Shirikisho la sukari ya kimataifa. Ugonjwa wa sukari na ugonjwa wa moyo na mishipa. Wakati wa kuchukua hatua.-2001.

286. Jennings P.E., Jones A.F., Florkouski C.M. et al. Kuongezeka kwa mazungumzo ya diene katika masomo ya ugonjwa wa kisukari na microangiopathy. Mgonjwa wa kishujaa Med 1997.— P. 452-456.

287. Kagan V. E, Serbinova A, Forte T. et al. // J. Lipid Res. - 1992. - Vol. - 8. - P. 426-435.

288. Kannel W.B, McGee D.L. // Mzunguko. - 1999. - Vol. 59. - P. 8-13.

289. Kazuhirt Sase, Michel T. Ufikishaji na muundo wa estothelial nitric oxide synthase. TCM 1997.-Vol 7 (1) .- P- 28-37.

290. Kiahara M., Eure H.J., Lynch R.E. et al., activabol ya Metabolic ya monocytes ya kisukari. Ugonjwa wa sukari I980.-Vol. 29. - P.251-256.

291. King G., Ishii H., Koya D. dysfunctions ya ugonjwa wa sukari: mfano wa uanzishaji mkubwa wa protini kinase C // figo. Int.-1997.-Vol 52 (Suppl.60) -P. S. 7785.

292. Kolb H., Burkart V. // Huduma ya kisukari. - 1999. - Vol. 22-- Suppl. 2. - P. B16-B20.

293. Koya D., Lee I. K., Ishii H. et al. // J. Am Soc. Nephrol. - 1997. - Vol. 8.- Hapana. 3. -P. 426-435.

294. Kramer W., Muller G., Gibrig. F., et al., Res. Kliniki. Pracc. 1999 - Vol. 28.-Suppl. I. - S. 67-S80.

295. Krolewski A.S., Kosinski E.J., Warram J.H. et al. // Am. J. Cardiol. - 1993. -V. 72.-P- 458-460.

296. Kroncke K.D., Read J., Berschick B. // Diabetesologia. - 1991. - Vol. 34. - P. 232-238.

297. Laakso M.. - 1995. - Vol. 3. - P. 408-422.

298. Laakso M. Epidemiology ya Dyslipidemia ya kisukari. Diabetes Rev. 1995- Vol.-3-P. 408-422.

299. Laakso M., Lehto S. Epidemiology ya ugonjwa wa magonjwa ya jumla katika ugonjwa wa sukari. Diabetes Rev. 1997.— Vol.5- P. 294-316.

300. Laakso M., Lehto S., Penttila I. et al. Lipids na lipoproteins zinazotabiri vifo vya ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa hali ya hewa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini. Mzunguko 1993 - Vol.88.- P. 1421-1430.

301. Laakso M., Pyorala K. Athari mbaya za fetma kwenye Viwango vya lipid na lipoprotein katika ugonjwa wa kisayansi unaotegemea insulini na usio na insulini. Metabolism. 1988-Vol.39-P. 117-122.

302. Laakso M., Ronnemaa T., Pyorala K. et al. Ugonjwa wa mishipa ya atherosclerosis na sababu zake za rick juu ya masomo ya kisukari ambayo hayana tegemezi na kisicho na kisukari huko Fibland. Utunzaji wa ugonjwa wa kisukari 1988.- Vol.11.-P.-449-463.

303. Laakso M., Sarlund H., Mykkanen L. // Arteriossteosis. - 1990. - Vol. 10. - P. 223-231.

304. Leboviz H.E., J. Patel, J. Dole, et al., Diabetesologia. 41 (Suppl. I.). A922 (2000).

305. Madndrup-Poulsen, T., Corbett J.A., McDabiel M.L., Nerup J. // Diabetesologia. -1993.-Vol. 36-P. 470-473.

306.Mato J.K. L., Szeto L., Steiner G. Glycation ya chini sana wiani lipoprotein feom rat plasma inasababisha udadisi wake. Diabetesologia 1990.- Vol. 33.-P.339.

307. Mansyr A.P., Serrano Jr. C.V., Nicolau J. C. et al. Inathiri matibabu ya kupunguza cholesterol juu ya mtihani mzuri wa mazoezi kwa wagonjwa walio na hypetcholtsterolaemia na angiograms ya kawaida ya coronary. Moyo 1999 - Vol.82.-P.689-693.

308. Marse J.B., Greg Brown, Xue-Qiao Zhao // J.Am. Coll. Cardiol. - 2001.

309. Nerup J. // Diabetesologia. - 1994. - Vol. 37, Suppl. 2. - P. S82-S89.46.0 / Brien B.A., Harmon B.V., Cameron D.P., Allan D.J. // J. Pathol. - 2000. - Vol. 191.-Hapana 1. - P. 86-92.

310. Ohkubo Y., Klangvera H., Arakiet E., et al., Res. Kliniki. Fanya mazoezi. 1995-Vol. 28 (2) .- P.103-l 17.

311. Pierce L.R., Wysowski D.K., Msalaba T.P. Myopathy na rhabdomyolysis anayeshiriki na tiba ya mchanganyiko wa lovastatin-gemfibrozil. Jama 1990. Vol.164- P.71-75.

312. Pozzilli P., Visalli N., Cavallo M.G. et al. // Euro. J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 137.-No 3. - P. 234-239.

313. Pozzilli P., Visalli N., Signore A. et al. // Diabetesologia. - 1999. - Vol. 38--No 7. 7.P. 848-852.

314. Pyorala K., Pedersen T.R., Kjekshus J. et al. // Diabetes. Utunzaji - 1997. - Vol. 20. -P. 614-620.

315. Pyorala M, et al. Dawa ya kupinga insulini inakadiria hatari ya ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa kiharusi katika hali ya joto katikati ya aibu mtn miaka 22 ya kufuata matokeo ya Heisinki // Ather. Thromb. Vase./ Biol. 2000- Vol.20-P. 538-544.

316. Ritter L., Trtelsen S., Beck-Nielsen H. // Ibid. - 1985. - Vol. 8. - P. 230-234.

317. Ronnemaa T., Laakso M., Kallio V. et al. Serum Lipids, Lipoprotein, na Apolipoprpteins na tukio la mara kwa mara la Ugonjwa wa Moyo wa Coronary kwa Wagonjwa wa kisukari wasio na insulin. Am J Epidemiol 1999.- Vol. 30.-P.632-645.

318. Ronnemaa T., Laakso M., Kllio V. et al. // Am. J. Epidemiol. - 1989. - Vol. 130-P. 632-645.

319. Rosengrtn A., Welin L., Tsiopogianni A. et al. // Br. Med. J. - 1989. - Vol. 299. -P. 1127-1131.

320. Magunia F.M., Pfeffer M.A., Moye et al. // N. Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 335. -P. 1001-1009.

321. Saltiel A.R. na Olefaky, Disbetes, 45 (12), 1661-1669 (1994).

322. Sato Y., Hotta N., Saksmonto N. et al. Viwango vya peroksidi ya lipid katika plasma ya wagonjwa wa kisukari. Biochem Med 1999 - Vol.21.- P. 104-107.

323. Sjostrom L., Rissanen A., Andersen T. et al., Lancet-1998 - Vol .- 352 (2) .- P-167-172.

324. Stamle J., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. Kwa Mchanganyiko wa Jaribio la Kuingilia kati la Hatari ya Kufufua kwa Matatizo mengi: Ugonjwa wa sukari. Sababu zingine za hatari, fnd ya miaka 12 ya vifo vya moyo na mishipa ya ugonjwa wa mtn ilionyeshwa katika Jaribio la Kuingiliana kwa Hatari za Viwango. Gare ya Ugonjwa wa sukari 1993 - Vol.l6.-P.434-444.

325. Stein E.A., Lane M., Laskarzewsky P. // Am. J. Cardiol. - 1998. - Vol. 81. - P. 66b-69b.

326. Steinbrecher U.P., Witztum J.L., Kesaniemi Y.A. et al. Kulinganisha glucosylatefd LDL na methylated au cyclohexanedione-kutibiwa katika kipimo cha catabolism ya LDL huru ya receptor. J Clin Wekeza 1999.-Vol 71 -P.950-955.

327.Steiner G. dyslipcproteinemias ya ugonjwa wa sukari. Atherossteosis, 1994, - Vol. 110- Supll. S27-S33.

328. Mlingani M, Eaton S, Clark D, Hopkinson P. sababu za hatari ya moyo na mishipa na matokeo ya wagonjwa wa aina ya kisukari walio katika huduma ya msingi. Mustakabali wa utunzaji wa ugonjwa wa sukari. Vipengee vilivyochaguliwa vya Mkutano wa 36 wa Mwaka kutoka Jumuiya ya Ulaya ya Masomo ya Kisayansi. 2000. bango 1073.-Vol. 9.-P. 44.47, 50.

329. Stephens N.G., Parsons A., Schofield P.M. et al. // Lancet. - 1996. - Vol. 347 - Nambari 9004. - P. 781-786.

330.Taskinen M.R. Kiasi na ubora wa sifa za lipoprotein katika ugonjwa wa sukari. Ugonjwa wa sukari 1992.-Vol.-41.-Suppl. 12-17.

331. Utafiti wa Huduma ya Watumwa wa Scandinavic Simvastatin (4S) // Huduma ya kisukari. 1997-Vol.20-P. 469-480.

332. Scandinavin Simvastatin Stydy (4S). Mchanganuo wa Subegroup ya Subjtaratia ya Kisukari: Matokeo ya fpr Preventiob ya Ugonjwa wa Moyo wa Coronary. Utunzaji wa kisukari 1997-Vol.-20-P. 469-471.

333. Kikundi cha Utafiti wa kisukari cha Uingereza (UKPDS) Kikundi. Athari za udhibiti mkubwa wa sukari ya damu na metformin juu ya shida katika wagonjwa wa owerweigth na ugonjwa wa sukari (UKPDS 14). Lancet 1998.- Vol.352-P. 854-65.

Kikundi cha Mafunzo ya kisukari kinachotarajiwa cha 334.UK. Udhibiti mkubwa wa damu-glucosc na sulufluilureas au irsulin ikilinganishwa na matibabu ya kawaida na hatari ya shida kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari (UKPDS Lancet 2000- Vol352.-P.83 7-53

335. Utafiti wa Ugonjwa wa kisukari wa Uingereza.(UKPDS) Kikundi. 1998 - Vol.352-P. 837-853.

336. Villson, T. M., Brown PJ, Sternbach, D. D, et al. J med Chemistry 2000 - Vol 4-P. 527-50.

337. Viraly M.L. V / -L / STV: Sang Thrombose, vaisseaus. 2000 - Hapana - P. 247.

338. Visalli N, Cavallo M.G., Signore et al. // Metabuli ya kisukari. Res. Ufu. - 1999. -V. 15.-No3-P. 181-185.

339. Walldius J. Mambo muhimu kutoka kwa Tatu ya safu ya Mjadala.-Vienna, 1996.

340. Nyeupe R.E. Kuingizwa kwa utaratibu wa monoo oxygenases // Pharmacol. Ther.-1991.-Vol.49.-P.21 -26.

341. NANI. Ripoti ya Kamati ya Mtaalam juu ya Utambuzi ar.J Uainishaji wa kisukari Vellitus // Diab. Utunzaji - 1999. - Vol. (suppl.l). - P. S4-S19.

342. Witztum J.L., Mahoney E.M., Branks M.J. et al. Glucosylation isiyo ya enzymatic ya lipoprotein ya kiwango cha chini inasababisha shughuli zake za kibaolojia. Ugonjwa wa sukari 1992.-Vol.-31.-P.283.

343. Wolf G. Mifumo ya Masi ya angiotensin katika figo: jukumu linalojitokeza katika ukuaji wa ugonjwa wa figo: zaidi ya haemodynamics // Nephrol. Piga Nransplant.-1998.-Vol, 13.-P.l 131-1142.

344. Wolff S.P., Dean R.T. Glucjse autoxidation na muundo wa protini: jukumu linalowezekana la "glycosylation autoxidative" katika ugonjwa wa kisukari. Biochem J. 1997.- Vol.245.-P.243-250.

Hitimisho la mjadala juu ya mada "Pharmacology, pharmacology kliniki", Volkova, Natalya Anatolevna

Tafadhali kumbuka kuwa maandishi ya kisayansi yaliyotolewa hapo juu ni ya kumbukumbu tu na yanapatikana kupitia utambuzi wa maandiko ya asili ya kujiondoa (OCR). Katika unganisho huu, zinaweza kuwa na makosa yanayohusiana na kutokamilika kwa algorithms ya kutambuliwa. Katika faili za PDF za disertations na viboreshaji ambavyo tunatoa, hakuna makosa kama haya.

DiserCat ya maktaba ya kisayansi ya elektroniki - sayansi ya kisasa ya Shirikisho la Urusi, makala, utafiti wa maandishi, fasihi ya kisayansi, maandishi ya hati za maandishi.

Maelezo na mali

Emoxipin Ni dutu yenye unga na muundo wa fuwele na kiwango cha juu cha umumunyifu katika maji. Jina la kimataifa la dutu inayotumika ni methylethylpyridinol.

Dawa hiyo ina mali ya antioxidant na antihypoxant, na pia kama wakala wa vasoconstrictor na antiplatelet. Tabia za antioxidant za Emoxipin hutoa kutengana kwa radicals huru, kumaliza athari za oksidi za mnyororo, na, kwa hivyo, kuzuia uharibifu wa seli muhimu za kibaolojia - DNA, proteni, enzymes, miundo ya membrane ya seli, nk.

Mali ya antihypoxant inaruhusu Emoxipin kuzuia njaa ya oksijeni ya viungo vya ndani na tishu kwa kutoa gesi zaidi na kuongeza kupenya kwake kupitia ukuta wa mishipa na membrane ya seli.

Mali ya vasoprotential ya Emoxipin inaonyeshwa kwa uwezo wa kupeana nguvu, laini na elasticity kwa ukuta wa chombo. Wakati huo huo na ongezeko la nguvu ya ukuta wa mishipa, upenyezaji wake unapungua.

Uso laini ya vyombo inaruhusu kupunguza "kushikamana" ya mambo ya seli ya damu, na pia kuzuia fixation yao kwenye kuta za mishipa na mishipa, ambayo inahakikisha mali ya antiplatelet ya Emoxipin. Kwa sababu ya athari hii, umeme wa damu pia unaboreshwa, ambayo ni, mnato wake umepunguzwa.

Mbali na kupunguza "gluing" ya seli za damu, Emoxipin inakuza michakato ya kuingiliana tena kwa vijiti vya damu, inapunguza upenyezaji wa mishipa ya damu na kuzuia kutokwa na damu, na pia inakuza uchukuaji wa haraka wa mwisho. Katika magonjwa ya moyo, Emoxipin ina athari ya kusisimua, inakuza ujanibishaji na utaftaji wazi wa lesion hiyo wakati wa mshtuko wa moyo, huimarisha nguvu ya kuambukizwa na kurefusha msukumo, kuzuia usumbufu wa densi ya moyo. Kwa ujumla, Emoxipin huongeza upinzani wa tishu za mwili kwa ukosefu wa oksijeni na mzunguko wa damu.

Maombi ya Emoxipin

Taratibu za matibabu kwa kutumia vyanzo nyepesi na viwango vya juu na frequency zinahitaji kinga ya macho kutokana na athari mbaya za taratibu hizi. Katika hali hii, Emoxipin hutumiwa kulinda macho kutoka kwa mionzi ya ultraviolet na laser, pamoja na kuchomwa na jua.

Wagonjwa ambao wanayo choroid na wamefanya kazi kwa tiba tofauti, kama glaucoma, wanahitaji kipimo cha matengenezo ya Emoxipin kuzuia maendeleo ya uharibifu wa mishipa na mishipa ya chombo cha maono, na kudumisha utendaji wao.

Mbali na mazoezi ya ophthalmic, dawa hiyo hutumiwa katika moyo wa moyo kwa sababu ina athari ya kinga, pamoja na kwenye mishipa ya damu ya moyo. Mali ya moyo na mishipa ya Emoxipin hutumiwa kutibu infarction ya papo hapo ya myocardial, na pia kuzuia "ugonjwa wa kujiondoa." Kuchukua Emoxipin kwa kiasi kikubwa inaboresha lishe na kimetaboliki kwenye misuli ya moyo baada ya mshtuko wa moyo. Angina isiyoweza kudhibitiwa inadhibitiwa vizuri na matumizi ya Emoxipin, na dalili zenye uchungu na shambulio lenye uchungu moyoni huwa limetamkwa kidogo na ni nadra zaidi.

Katika mazoezi ya neva, Emoxipin hutumiwa kutibu shida ya mzunguko wa ubongo wa asili anuwai. Kwa kuongeza, dawa hiyo inafanya kazi sawasawa katika uhusiano na kupunguka kwa damu kwa kasi na kutokwa kwa damu kwenye tishu za ubongo. Baada ya uingiliaji wa upasuaji ili kuondoa hematomas iliyoko kwenye nafasi za chini na za maafa, Emoksipin ya dawa hukuruhusu kuharakisha mzunguko wa damu, na kuzuia kutokwa na damu mara kwa mara.

Hadi leo, Emoxipin hutumiwa kutibu hali yoyote ambayo michakato ya peroxidation hai, i.e. mkazo wa oxidative, huzingatiwa. Mkazo wa oksidi huzingatiwa katika magonjwa mengi sana, kwa mfano, na infarction ya myocardial, kiharusi, glaucoma, maambukizi ya virusi, nk.

Sindano za ndani na za ndani kwa matibabu ya ugonjwa wa mfumo wa moyo na mishipa

2. Ndani ya siku 10-30, suluhisho 3% ya Emoxipin inasimamiwa kwa njia ya uti wa mgongo, 3-5 ml kwa sindano. Kuanzishwa kwa dawa hiyo hufanywa mara 2-3 kwa siku.

Wakati wa matibabu na Emoxipin moja kwa moja inategemea ugumu wa ugonjwa, kasi ya kupona na kuhalalisha kwa kazi za mwili.

Sindano za Emoxipin kwa Matibabu ya Patholojia ya Jicho

Ophthalmologists hutumia suluhisho la 1% la Emoxipin, na sindano zinafanywa karibu na mpira wa macho (retrobulbar na parabulbar), na pia chini ya conjunctiva (subconjunctival). Kuingizwa kwa parobbarno ya Emoxipin hufanywa mara moja kwa siku au kila siku nyingine, na kuingizwa na suluhisho la 1% kwa kiasi cha 0.5-1 ml. Chini ya conjunctiva, suluhisho la 1% la sindano pia linasimamiwa kila siku, au kila siku nyingine, 0.2-0.5 ml. Utawala wa subconjunctival na parabulbar ya Emoxipin hufanywa katika kozi zinazodumu kwa siku 10-30. Wakati wa mwaka mmoja wa kalenda, unaweza kurudia matibabu mara 2-3.

Kwa uharibifu wa macho ya kina, njia ya utawala wa retrobulbar ya suluhisho 1% ya Emoxipin kwa sindano hutumiwa. Kozi ya matibabu ina utawala wa kila siku wa Emoxipin 1% kwa kiasi cha 0.5-1 ml kwa siku 10-15.

Ili kulinda jicho wakati wa udanganyifu wa ujazo wa laser, grafiti au utawala wa mpangilio wa suluhisho la 1% ya Emoxipin katika kiwango cha 0.5-1 ml hufanywa mara mbili - masaa 24 na saa 1 kabla ya operesheni. Baada ya upasuaji kwa siku 2-10, dawa hiyo inasimamiwa kwa njia ile ile, 0.5 ml ya suluhisho la 1% mara moja kwa siku, kila siku.

Maagizo maalum kwa matumizi ya Emoxipin

Ikiwa mtu ana shida ya shinikizo la damu, basi utumiaji wa Emoksipin lazima ufanyike na uchunguzi wa mara kwa mara wa shinikizo la damu. Unapaswa pia kuangalia mara kwa mara damu ya damu.

Ikiwa Emoxipine katika mfumo wa matone ya jicho lazima itumike kwa kushirikiana na dawa nyingine ya mahali hapo, kisha uiongezee mwisho baada ya angalau dakika 10-15 baada ya kutumia suluhisho la hapo awali.

Emoxipin haipaswi kuchanganywa na dawa zingine, haswa utangulizi wa pamoja wa dawa na mwingine kwenye sindano sawa hairuhusiwi.

Athari za athari za Emoxipin

Matone kwa macho yanaweza kusababisha maumivu, kuchoma, kuteleza kwa macho baada ya utawala. Sumbufu hizi kawaida hupotea peke yao.

Sindano za intraocular (retrobulbar, parabulbar, subconjunctival) ya Emoxipin inaweza kuambatana na athari zifuatazo:

• maumivu kwenye tovuti ya sindano
• kuwasha
• kuungua
• uwekundu
• densization ya tishu karibu na mzunguko wa jicho.

Madhara haya yanaendelea ndani, ndani tu ya eneo la sindano, na kupitisha peke yao.

Utawala wa ndani wa Emoxipine katika matibabu ya magonjwa ya moyo na mishipa inaweza kusababisha athari zifuatazo:

• kukasirika kwa muda mfupi,
• usingizi
• kuongezeka kidogo kwa shinikizo
• athari za mzio (upele wa ngozi, upele, nk).

Emoxipin ya sindano na matone ya jicho - hakiki

Emoxipin ni dawa inayofaa sana, lakini ina athari kali ya ndani, ambayo husababisha hisia zisizofurahi wakati wa kutumia dawa hiyo machoni. Watu wanaougua magonjwa makubwa ya macho, na kuchukua matone na sindano za Emoxipin, kwa kuzingatia dalili na uelewa wazi wa hitaji la matibabu, wanapata matokeo bora. Katika kesi hii, maoni mazuri ya dawa kawaida huundwa na, ipasavyo, ukaguzi mzuri. Ikiwa Emoxipin inatumika kutibu shida ndogo, na mtu hayuko tayari kuvumilia hisia zisizofurahi, hii inafanya tathmini hasi ya dawa, kwa kuwa katika hali hii athari ya matibabu ni ndogo na inahusishwa na usumbufu.

Emoxipin kwa sindano ilisaidia kuondoa matokeo ya mshtuko wa moyo na viboko kwa wagonjwa wengi waliweza kupunguza kwa kiasi kikubwa udhihirisho wa shida ya neva katika kipindi kifupi. Kikundi hiki cha wagonjwa kina uzoefu mzuri na matumizi ya dawa na, ipasavyo, hakiki. Pia, watu ambao walitumia na kusudi la kuboresha mzunguko wa ubongo na uingizwaji wa haraka wa hematomas hujibu vyema juu ya dawa hiyo. Mapitio yasiyofaa na matumizi ya sindano ya Emoxipine kawaida huachwa na watu ambao hutumia dawa yao wenyewe kutibu colloquational inayojulikana kama "damu nene."