Msaada wa kisayansi wa kisukari

Ugonjwa wa kisukari unaweza kuwa mrefu sana, hadi miaka 20, una athari ya uharibifu kwenye figo, wakati hautosababisha mgonjwa hisia mbaya. Dalili za ugonjwa wa nephropathy ya ugonjwa wa sukari hufanyika wakati kushindwa kwa figo tayari kunakuza. Ikiwa mgonjwa ana ishara za kushindwa kwa figo. hii inamaanisha kuwa bidhaa za taka za kimetaboliki hujilimbikiza katika damu. Kwa sababu figo zilizoathiriwa haziwezi kukabiliana na kuchujwa kwao.

Stage nephropathy ya hatua. Uchunguzi na utambuzi

Karibu wagonjwa wote wa kisukari wanahitaji kupimwa kila mwaka ili kuona kazi ya figo. Ikiwa ugonjwa wa nephropathy wa kisukari unakua, basi ni muhimu sana kuugundua katika hatua za mwanzo, wakati mgonjwa bado hajhisi dalili. Matibabu ya awali ya nephropathy ya ugonjwa wa kisukari huanza, nafasi kubwa ya kufaulu, ambayo ni kwamba, mgonjwa ataweza kuishi bila kuhara au kupandikiza figo.

Mnamo 2000, Wizara ya Afya ya Shirikisho la Urusi iliidhinisha uainishaji wa nephropathy ya kisukari na hatua. Ni pamoja na uundaji ufuatao:

Baadaye, wataalam walianza kutumia uainishaji wa nje zaidi wa kigeni wa shida za figo za ugonjwa wa sukari. Ndani yake, sio 3, lakini hatua 5 za nephropathy ya kisukari zinajulikana. Tazama hatua za ugonjwa sugu wa figo kwa maelezo zaidi. Je! Ni hatua gani ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari katika mgonjwa fulani hutegemea kiwango chake cha kuchujwa cha glomerular (imeelezwa kwa undani jinsi imedhamiriwa). Hii ni kiashiria muhimu zaidi kinachoonyesha jinsi kazi ya figo ilivyohifadhiwa vizuri.

Katika hatua ya kugundua nephropathy ya kisukari, ni muhimu kwa daktari kujua ikiwa figo imeathiriwa na ugonjwa wa sukari au sababu zingine. Utambuzi tofauti wa ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari na magonjwa mengine ya figo unapaswa kufanywa:

Ishara za pyelonephritis sugu:

Lishe ya shida ya figo ya ugonjwa wa sukari

Katika hali nyingi zilizo na shida ya figo ya ugonjwa wa kisukari, kupunguza ulaji wa chumvi husaidia kupunguza shinikizo la damu, kupunguza uvimbe, na kupunguza kasi ya ugonjwa wa ugonjwa wa sukari. Ikiwa shinikizo la damu yako ni la kawaida, basi usila zaidi ya gramu 5-6 za chumvi kwa siku. Ikiwa tayari unayo shinikizo la damu, basi punguza ulaji wako wa chumvi hadi gramu 2-3 kwa siku.

Sasa jambo muhimu zaidi.Dawa rasmi inapendekeza "lishe" lishe ya ugonjwa wa kisukari, na hata ulaji mdogo wa protini kwa ugonjwa wa kisukari. Tunapendekeza uangalie kutumia lishe yenye wanga mdogo ili kupunguza sukari yako ya damu kwa kiwango cha kawaida. Hii inaweza kufanywa kwa kiwango cha kuchuja glomerular juu ya 40-60 ml / min / 1.73 m2. Katika makala "Lishe ya figo na ugonjwa wa sukari," mada hii muhimu imeelezewa kwa undani.

Njia kuu ya kuzuia na kutibu nephropathy ya kisukari ni kupunguza sukari ya damu na kisha kuiweka karibu na kawaida kwa watu wenye afya. Hapo juu, umejifunza jinsi ya kufanya hivyo na mlo wa chini wa carb. Ikiwa kiwango cha sukari ya mgonjwa ni kiwango cha juu au wakati wote hushuka kutoka kiwango cha juu hadi hypoglycemia, basi hatua zingine zote hazitatumika kidogo.

Dawa za matibabu ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari

Kwa udhibiti wa shinikizo la damu, na shinikizo la damu ndani ya figo, ugonjwa wa sukari mara nyingi hupewa dawa - inhibitors za ACE. Dawa hizi sio tu kupunguza shinikizo la damu, lakini pia zinalinda figo na moyo. Matumizi yao hupunguza hatari ya kutofaulu kwa figo. Labda, Vizuizi vya ACE vya vitendo vya muda mrefu ni bora kuliko maelezo. ambayo inapaswa kuchukuliwa mara 3-4 kwa siku.

Ikiwa mgonjwa atakua kikohozi kavu kama matokeo ya kuchukua dawa kutoka kwa kikundi cha inhibitors za ACE, basi dawa hiyo inabadilishwa na blocker angiotensin-II receptor blocker. Dawa za kulevya katika kundi hili ni ghali zaidi kuliko vizuizi vya ACE, lakini ni chini ya uwezekano wa kusababisha athari. Wanalinda figo na moyo na ufanisi sawa.

Shabaha ya shinikizo la damu kwa ugonjwa wa kisukari ni 130/80 na chini. Kwa kawaida, kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, wanaweza kupatikana tu kwa kutumia mchanganyiko wa dawa. Inaweza kujumuisha inhibitor ya ACE na madawa ya kulevya "kutoka kwa shinikizo" ya vikundi vingine: diuretics, beta-blockers, antagonists ya kalsiamu. Vizuizi vya ACE na blockers ya angiotensin receptor pamoja haifai. Unaweza kusoma juu ya dawa za mchanganyiko wa shinikizo la damu, ambayo inashauriwa kutumiwa katika ugonjwa wa sukari. Uamuzi wa mwisho, ambao vidonge vya kuagiza, hufanywa na daktari tu.

Jinsi shida za figo zinaathiri utunzaji wa ugonjwa wa sukari

Ikiwa mgonjwa hugunduliwa na ugonjwa wa nephropathy ya ugonjwa wa sukari, basi njia za kutibu ugonjwa wa sukari hutofautiana sana. Kwa sababu dawa nyingi zinahitaji kufutwa au kipimo chao hupunguzwa. Ikiwa kiwango cha kuchuja glomerular kimepunguzwa sana, basi kipimo cha insulini kinapaswa kupunguzwa, kwa sababu figo dhaifu hutengeneza polepole zaidi.

Tafadhali kumbuka kuwa dawa maarufu ya metformin ya kisukari cha aina ya 2 (siofor, glucophage) inaweza kutumika tu kwa viwango vya glomerular filtration juu ya 60 ml / min / 1.73 m2. Ikiwa kazi ya figo ya mgonjwa imedhoofika, basi hatari ya lactic acidosis, shida ngumu, inaongezeka. Katika hali kama hizi, metformin imefutwa.

Ikiwa uchambuzi wa mgonjwa alionyesha upungufu wa damu, basi lazima kutibiwa, na hii itapunguza kasi ya maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi. Mgonjwa amewekwa madawa ambayo huchochea erythropoiesis, i.e., utengenezaji wa seli nyekundu za damu kwenye kifusi. Hii sio tu kupunguza hatari ya kushindwa kwa figo, lakini pia kwa ujumla inaboresha hali ya maisha kwa jumla. Ikiwa kishuhuda bado haiko kwenye dialysis, virutubisho vya chuma vinaweza kuamriwa pia.

Ikiwa matibabu ya prophylactic ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari haisaidii, basi kushindwa kwa figo kunakua. Katika hali hii, mgonjwa lazima apitwe dialysis, na ikiwezekana, basi uhamishe figo. Juu ya suala la kupandikiza figo, tunayo nakala tofauti. na hemodialysis na peraloneal dialysis tutazungumzia kwa kifupi hapa chini.

Hemodialysis na dialysis ya peritoneal

Wakati wa utaratibu wa hemodialysis, catheter imeingizwa kwenye artery ya mgonjwa.Imeunganishwa na kifaa cha chujio cha nje ambacho hutakasa damu badala ya figo. Baada ya kusafisha, damu hurudishwa kwa damu ya mgonjwa. Hemodialysis inaweza tu kufanywa katika mpangilio wa hospitali. Inaweza kusababisha kushuka kwa shinikizo la damu au maambukizi.

Kuweka dialization ni wakati bomba haijaingizwa kwenye artery, lakini ndani ya tumbo la tumbo. Halafu, kiasi kikubwa cha kioevu hutiwa ndani yake kwa njia ya matone. Hii ni maji maalum ambayo hutoa taka. Wanaondolewa kama maji kutoka kwa mfereji. Upungufu wa dialization ya peritoneal lazima ufanyike kila siku. Inachukua hatari ya kuambukizwa katika sehemu ambazo bomba huingia ndani ya tumbo.

Katika ugonjwa wa kisukari mellitus, utunzaji wa maji, usumbufu katika usawa wa nitrojeni na elektroliti huongezeka kwa viwango vya juu vya glomerular filtration. Hii inamaanisha kuwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kiswidi wanapaswa kubadilishwa kuchapa mapema kuliko wagonjwa walio na magonjwa mengine ya figo. Uchaguzi wa njia ya dialysis inategemea matakwa ya daktari, lakini kwa wagonjwa hakuna tofauti nyingi.

Wakati wa kuanza tiba ya uingizwaji wa figo (dialysis au kupandikiza figo) kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari:

Viashiria vya shabaha ya vipimo vya damu kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari ambao hutibiwa na upigaji damu:

Ikiwa anemia ya figo itajitokeza kwa wagonjwa wa kisukari kwenye dialysis, vichocheo vya erythropoiesis vimewekwa (epoetin-alpha, epoetin-beta, methoxypolyethylene glycol epoetin-beta, epoetin-omega, darbepoetin-alpha), pamoja na vidonge au sindano. Wanajaribu kudumisha shinikizo la damu chini ya 140/90 mm Hg. Sanaa. Vizuizi vya ACE na blockers ya angiotensin-II receptor inabaki dawa za chaguo kwa matibabu ya shinikizo la damu. Soma nakala ya "Hypertension in Type 1 and Type 2abetes" kwa undani zaidi.

Hemodialysis au dialysis ya peritoneal inapaswa kuzingatiwa tu kama hatua ya muda katika kuandaa transplantation ya figo. Baada ya kupandikiza figo kwa kipindi cha kupandikiza kazi, mgonjwa ameponywa kabisa kutofaulu kwa figo. Nephropathy ya kisukari ni ya utulivu, kuishi kwa mgonjwa kunazidi.

Wakati wa kupanga upandikizaji wa figo kwa ugonjwa wa sukari, madaktari wanajaribu kutathmini jinsi uwezekano kwamba mgonjwa atakuwa na ajali ya moyo na mishipa (mshtuko wa moyo au kiharusi) wakati au baada ya upasuaji. Kwa hili, mgonjwa hupitiwa mitihani mbalimbali, pamoja na ECG yenye mzigo.

Mara nyingi matokeo ya mitihani hii yanaonyesha kuwa vyombo ambavyo vinalisha moyo na / au ubongo pia huathiriwa na atherosulinosis. Tazama nakala ya "Real Artery Stenosis" kwa maelezo. Katika kesi hii, kabla ya kupandikiza figo, inashauriwa kurejesha kwa nguvu patency ya vyombo hivi.

Je! Ninaweza kuondokana na ugonjwa wa sukari milele?

Takwimu za kitabia zinaendelea kusumbua kila mwaka! Jumuiya ya kisukari cha Urusi inadai kuwa mtu mmoja kati ya kumi katika nchi yetu ana ugonjwa wa sukari. Lakini ukweli mkweli ni kwamba sio ugonjwa yenyewe ambao ni wa kutisha, lakini shida zake na mtindo wa maisha ambao unaongoza. Jinsi ya kuondokana na ugonjwa huu huambiwa kwenye mahojiano. Jifunze zaidi. "

Ugonjwa wa kisayansi nephropathy: ni nini?

Diabetes nephropathy (DN) ni ugonjwa wa figo ambao umekua shida ya kisukari.Kama matokeo ya DN, uwezo wa kuchuja wa figo hupunguzwa, ambayo husababisha ugonjwa wa nephrotic, na baadaye kutofaulu kwa figo.

Afya ya figo na nephropathy ya kisukari

Kwa kuonea, watu wenye ugonjwa wa kisukari wanaotegemea insulini wana uwezekano mkubwa kuliko wale wanaougua ugonjwa wa kisukari ambao hautegemei insulini. Kilele cha maendeleo ya ugonjwa huo ni mabadiliko yake hadi hatua ya kushindwa kwa figo sugu (CRF), ambayo kawaida hufanyika kwa miaka 15-20 ya ugonjwa wa sukari.

Akitaja sababu ya msingi ya ukuaji wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi, ugonjwa wa hyperglycemia sugu mara nyingi hutajwa. pamoja na shinikizo la damu ya arterial. Kwa kweli, ugonjwa huu sio mara zote matokeo ya ugonjwa wa sukari.

Nephropathy ya kisukari ni lesion ya tishu ya figo ambayo inachanganya kozi ya ugonjwa wa sukari. Kawaida zaidi kwa ugonjwa wa kisukari cha aina 1, wakati mwanzo wa ugonjwa katika ujana huamua hatari kubwa ya maendeleo ya haraka ya shida. Muda wa ugonjwa pia unaathiri kiwango cha uharibifu wa tishu za figo.

Ukuaji wa kushindwa kwa figo sugu hubadilisha sana udhihirisho wa ugonjwa wa sukari. Inasababisha kuzorota kwa kasi kwa hali ya mgonjwa, inaweza kuwa sababu ya kifo cha moja kwa moja.

Ufuatiliaji wa kila mara tu, matibabu ya wakati unaofaa, na ufuatiliaji wa ufanisi wake hupunguza kasi ya mchakato huu.

Njia za asili na maendeleo

Pathogenesis ya nephropathy ni kwa sababu ya uharibifu wa mishipa ndogo ya figo. Kuna ongezeko la epitheliamu inayofunika vyombo kutoka kwa uso wa ndani (endothelium), unene wa membrane ya glomeruli ya mishipa (membrane ya basement). Upanuzi wa ndani wa capillaries (microaneurysms) hufanyika. Nafasi za kuingiliana hujazwa na molekuli za protini na sukari (glycoproteins), tishu zinazojumuisha zinakua. Matukio haya husababisha maendeleo ya glomerulossteosis.

Katika hali nyingi, fomu ya kusumbua inakua. Ni sifa ya kuongezeka kwa sare ya membrane ya chini. Patholojia inaendelea kwa muda mrefu, mara chache husababisha malezi ya kutofaulu kwa figo iliyoonyeshwa. Kipengele tofauti cha mchakato huu ni maendeleo yake sio tu katika ugonjwa wa kisukari, lakini pia katika magonjwa mengine, ambayo ni sifa ya uharibifu wa vyombo vya figo (shinikizo la damu).

Fomu ya nodular sio kawaida, tabia zaidi ya ugonjwa wa kisukari 1, hujitokeza hata kwa muda mfupi wa ugonjwa, na huendelea haraka. Lesion mdogo (katika mfumo wa vichwa) vya capillaries huzingatiwa, lumen ya chombo hupungua, na ujenzi wa muundo wa aneurysms unakua. Hii husababisha usumbufu wa mtiririko wa damu usiobadilika.

Uainishaji wa kimataifa wa Marekebisho ya Magonjwa 10 una nambari tofauti za ICD 10 za mabadiliko ya mabadiliko, ugonjwa wa ndani wa tishu za figo, na lahaja ya nodular inayoitwa Kimmelstil-Wilson syndrome. Walakini, nephrology ya jadi ya nyumbani chini ya ugonjwa huu inahusu uharibifu wote wa figo katika ugonjwa wa sukari.

Pamoja na ugonjwa wa sukari, miundo yote ya glomeruli imeathiriwa, ambayo polepole husababisha ukiukwaji wa kazi kuu ya figo - kuchuja mkojo

Nephropathy katika ugonjwa wa sukari pia inaonyeshwa na uharibifu wa vyombo vya kawaida vya kiini ambavyo hubeba damu hadi glomeruli, maendeleo ya michakato ya kiwongo katika nafasi kati ya vyombo. Tubules za figo, kama glomeruli, hupoteza uwezo. Kwa ujumla, ukiukaji wa kuchujwa kwa plasma ya damu hujitokeza na utokaji wa mkojo ndani ya figo unazidi.

Asili ya tukio

Hakuna ukweli wowote juu ya sababu za ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi katika ugonjwa huu katika maendeleo ya dawa. Licha ya ukweli kwamba shida za figo hazihusiani moja kwa moja na viwango vya sukari ya damu, idadi kubwa ya wagonjwa wa kisukari ambao wako kwenye orodha ya kungojea kupandikiza figo. Katika hali nyingine, ugonjwa wa kisukari haukua hali kama hizo, kwa hivyo kuna nadharia kadhaa za kutokea kwa nephropathy ya kisukari.

Nadharia za kisayansi za maendeleo ya ugonjwa:

• Nadharia ya maumbile.Watu walio na utabiri fulani wa maumbile chini ya ushawishi wa shida ya hemodynamic na metabolic tabia ya ugonjwa wa kisukari huendeleza patholojia ya figo.
• Nadharia ya kimetaboliki. Kudumu au kudumu kwa sukari ya kawaida ya damu (hyperglycemia), husababisha usumbufu wa biochemical katika capillaries. Hii husababisha michakato isiyoweza kubadilika katika mwili, haswa, kuharibu tishu za figo.
• Nadharia ya Hemodynamic. Katika ugonjwa wa kisukari mellitus, mtiririko wa damu katika figo hauharibiki, ambayo husababisha malezi ya shinikizo la damu ndani. Katika hatua za mwanzo, shinikizo la damu huundwa (malezi ya mkojo ulioongezeka), lakini hali hii hubadilishwa haraka na kutokamilika kwa sababu ya ukweli kwamba vifungu vimezuiwa na tishu zinazojumuisha.

Ukuaji wa ugonjwa wa ugonjwa huwezeshwa kwa kiasi kikubwa na hyperglycemia ya muda mrefu, dawa isiyodhibitiwa, sigara na tabia zingine mbaya, pamoja na makosa ya lishe, michakato ya kupita kiasi na uchochezi katika viungo vya karibu (kwa mfano, maambukizo ya mfumo wa genitourinary).

Inajulikana pia kuwa wanaume wana uwezekano mkubwa wa kuunda aina hii ya ugonjwa wa ugonjwa kuliko wanawake. Hii inaweza kuelezewa na muundo wa anatomiki wa mfumo wa genitourinary, na pia utekelezaji duni wa pendekezo kwa daktari katika matibabu ya ugonjwa.

Sababu za Hatari kwa Nephropathy ya kisukari

Licha ya ukweli kwamba sababu kuu za udhihirisho wa ugonjwa lazima utafutwa katika kazi ya mifumo ya ndani, mambo mengine yanaweza kuongeza hatari ya kuendeleza ugonjwa kama huo. Wakati wa kusimamia wagonjwa wa ugonjwa wa kisukari, madaktari wengi bila shida wanapendekeza kwamba waangalie hali ya mfumo wa genitourinary na kufanya mitihani mara kwa mara na wataalamu nyembamba (nephrologist, urologist, na wengine).

Vipengele vinavyochangia ukuaji wa ugonjwa:

• Sukari ya damu ya mara kwa mara na isiyodhibitiwa.
• Anemia ambayo husababisha hata shida za ziada (kiwango cha hemoglobin chini ya 130 kwa wagonjwa wazima),
• Shindano la juu la damu, shambulio la shinikizo la damu,
• Kuongeza cholesterol na triglycerides katika damu,
• Uvutaji sigara na pombe (matumizi mabaya ya dawa za kulevya).

Dalili za ugonjwa

Ufafanuzi wa ugonjwa katika hatua za mapema utasaidia kufanya salama, lakini shida ni mwanzo wa ugonjwa. Kwa kuongezea, viashiria vingine vinaweza kuonyesha shida zingine za kiafya. Hasa, dalili za ugonjwa wa nephropathy wa kisukari ni sawa na magonjwa kama vile pyelonephritis sugu, glomerulonephritis au kifua kikuu cha figo. Magonjwa haya yote yanaweza kuainishwa kama ugonjwa wa figo, kwa hivyo, kwa utambuzi sahihi, uchunguzi kamili ni muhimu.

• Kuongezeka mara kwa mara kwa shinikizo la damu - shinikizo la damu,
• Usumbufu na maumivu katika mgongo wa chini,
• Anemia ya digrii tofauti, wakati mwingine kwa fomu ya hali ya juu,
• Shida ya kiumbo, kichefichefu na kupoteza hamu ya kula,
• Uchovu, usingizi na udhaifu wa jumla,
• Kuvimba kwa miguu na uso, haswa hadi mwisho wa siku,
• Wagonjwa wengi wanalalamika ngozi kavu, kuwasha na upele juu ya uso na mwili.

Katika hali nyingine, dalili zinaweza kuwa sawa na zile za ugonjwa wa sukari, kwa hivyo wagonjwa huwa hawawali. Ikumbukwe kwamba wagonjwa wote wa kisukari lazima mara kwa mara wawe na uchunguzi maalum ambao unaonyesha uwepo wa protini na damu kwenye mkojo wao. Viashiria hivi pia ni ishara za tabia ya ukuaji wa dysfunction ya figo, ambayo itasaidia kuamua ugonjwa mapema iwezekanavyo.

Utambuzi wa nephropathy ya kisukari

Gundua ugonjwa huo katika hatua za mapema utasaidia kuwasiliana na mtaalamu kwa wakati - mtaalam wa nephrologist. Kwa kuongeza masomo ya maabara ambayo husaidia kuamua vigezo vya mkojo na damu kwa wagonjwa, masomo maalum ya kiini na microscopic ya tishu za chombo kilichoathiriwa hutumiwa sana.Ili kudhibitisha utambuzi sahihi, unaweza kulazimika kutekeleza taratibu kadhaa, anuwai na kufaa kwake ambayo imedhamiriwa na daktari.

Ni nini kitasaidia kutambua ugonjwa:

• Uchunguzi wa uchunguzi wa figo. Aina ya chungu na isiyo na uchungu sana ya uchunguzi. Ultrasound inaonyesha patholojia zinazowezekana za ukuaji wa chombo, mabadiliko katika ukubwa, sura na hali ya ducts ya figo.
• Dopplerografia ya vyombo vya figo. Inafanywa kuamua patency na kutambua pathologies zinazowezekana na michakato ya uchochezi.
• Biopsy ya tishu za figo. Inafanywa chini ya anesthesia ya ndani, data huchunguzwa chini ya darubini ili kubaini pathologies zinazowezekana.

Matibabu ya ugonjwa wa kisukari wa Nephropathy

Shughuli kuu zinalenga kurembesha sukari ya damu na matengenezo ya jumla ya mwili. Michakato mingi ya kimetaboliki katika ugonjwa wa kisukari hufanyika tofauti kabisa, ambayo husababisha kuharibika kwa kuona, uharibifu wa mishipa na shida zingine za tabia. Katika hatua za mwanzo za ugonjwa huo, kuna nafasi halisi ya kurekebisha hali hiyo na lishe ya chakula na fidia kwa ugonjwa wa sukari.

Hatua za kuzuia ukuaji wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi:

• Shwari ya shinikizo la damu,
• Udhibiti wa sukari
• Chakula cha Chumvi na Lishe,
• Kupunguza cholesterol ya damu,
• Kutoa tabia mbaya,
• Sherehe inayowezekana ya mazoezi,
• Kukataa kutumia dawa zinazoathiri kazi ya figo,
• Ziara ya mara kwa mara kwa mtaalamu wa uchunguzi na upimaji.

Wakati dalili za tabia zinaonekana, hatua za kinga peke yake hazitatosha, kwa hivyo unapaswa kushauriana na daktari wako kuhusu dawa zinazofaa. Kwa kuongezea, inahitajika kufuatilia hesabu za mkojo na damu ili kuhakikisha ufanisi wa tiba.

Dawa ni pamoja na:

• Kuchukua angiotensin kuwabadilisha vizuizi vya enzyme (ACE). Hii ni pamoja na dawa kama vile Enalapril, Ramipril na Thrandolapril.
• Wapinzani maalum wa angiotensin receptor (ARA). Kati ya maarufu zaidi ni: Irbesartan, Valsartan, Losartan.
• Ili kudumisha mfumo wa moyo na mishipa, mawakala hutumiwa ambayo yanarekebisha wigo wa lipid wa muundo wa damu.
• Kwa uharibifu mkubwa wa figo, inashauriwa kuchukua dawa za detoxifying, sorbents na mawakala wa kupambana na azotemic.
• Kuongeza kiwango cha hemoglobin, dawa maalum hutumiwa, na pia njia mbadala. Matumizi ya dawa lazima ilikubaliwa na daktari wako.
• Diuretics itasaidia katika mapambano dhidi ya puffiness, na pia kupunguza kiasi cha maji yanayotumiwa.

Fedha hizi zinarekebisha shinikizo la damu kwa utaratibu na ndani, kupunguza shinikizo la damu na kupunguza kasi ya ugonjwa. Ikiwa matibabu ya matibabu peke yake haitoshi, suala la njia za kardinali zaidi za usaidizi wa figo zinashughulikiwa.

Tiba ya Marehemu

Dalili za kawaida za kushindwa kwa figo isiyoingia sio tu kuzidisha vipimo vya maabara, lakini pia hali ya mgonjwa. Katika hatua za mwisho za nephropathy ya kisukari, kazi ya figo imedhoofika sana, kwa hivyo suluhisho zingine za shida zinahitajika kuzingatiwa.

Njia za Kardinali ni:

• Hemodialysis au figo bandia. Husaidia kuondoa bidhaa kuoza kutoka kwa mwili. Utaratibu unarudiwa baada ya kama siku, tiba inayounga mkono humsaidia mgonjwa kuishi na utambuzi huu kwa muda mrefu.
• Mchanganyiko wa dialysis. Kanuni tofauti kidogo kuliko hemodialysis ya vifaa. Utaratibu kama huo unafanywa kidogo mara nyingi (karibu mara moja kila siku tatu hadi tano) na hauitaji vifaa vya matibabu vya kisasa.
• Kupandikiza figo. Uhamishaji wa chombo cha wafadhili kwa mgonjwa. Operesheni madhubuti, kwa bahati mbaya, sio kawaida sana katika nchi yetu.

Katika hatua za baadaye za ugonjwa, wagonjwa wana kupungua kwa mahitaji ya insulini.Hii ni ishara ya kutisha ya maendeleo ya ugonjwa. Ndiyo sababu ni muhimu sana kudumisha viwango vya kawaida vya sukari ya damu. Katika hatua hii, hata wagonjwa wasiotegemea insulini huhamishiwa tiba inayofaa.

Utambuzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari

Licha ya uingiliaji maalum iliyoundwa kwa ajili ya kuzuia na matibabu ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, wagonjwa wengi wa kisukari wanakabiliwa na athari mbaya za ugonjwa huu. Katika hali nyingine, njia pekee ya kuokoa maisha ya mgonjwa ni kupandikiza figo za wafadhili. Shughuli kama hizo zina sifa kadhaa, kipindi kirefu cha ukarabati na gharama kubwa. Kwa kuongezea, hatari ya kuzaliwa upya kwa nephropathy ni kubwa sana, kwa hivyo ni bora kutoruhusu ugonjwa huo kwenda kwenye hatua ya juu.

Utabiri wa wagonjwa wanaougua nephropathy ya kisukari ni nzuri kabisa. Ugonjwa huendelea polepole sana, na ikiwa unafuata mapendekezo ya daktari na kudhibiti sukari ya damu, wagonjwa wanaweza hata hawajui shida kama hizo.

Nephropathy katika ugonjwa wa kisukari hufanyika mara nyingi, wakati hakuna mtu anayejua uamuzi halisi wa sababu za ugonjwa kama huo. Inajulikana kuwa na viwango vya juu vya sukari ya damu, kushindwa kwa figo kunakua mara nyingi zaidi, na mambo mengine ya kuchochea huchangia hii. Ili kuwatenga maendeleo ya kushindwa kali kwa figo na hatari ya kifo, inahitajika kuangalia viwango vya mkojo, na pia tumia tiba ya matengenezo kurekebisha sukari ya damu.

Sababu za uharibifu wa figo katika ugonjwa wa sukari

Jambo kuu ambalo linasababisha nephropathy ya figo ya kisukari ni upungufu katika sauti ya arterioles zinazoingia na zinazotoka kwa figo. Katika hali ya kawaida, arteriole ni mara mbili sawa na inayofaa, ambayo husababisha shinikizo ndani ya glomerulus, inakuza uchujaji wa damu na malezi ya mkojo wa msingi.

Shida za kubadilishana katika ugonjwa wa kisukari mellitus (hyperglycemia) huchangia upotezaji wa mishipa ya damu nguvu na elasticity. Pia, kiwango kikubwa cha sukari kwenye damu husababisha mtiririko wa mara kwa mara wa maji ndani ya damu, ambayo husababisha upanuzi wa vyombo vya kuleta, na wale wanaofanya huhifadhi kipenyo chao au hata nyembamba.

Ndani ya glomerulus, shinikizo hujengwa, ambayo hatimaye husababisha uharibifu wa glomeruli ya figo na uingizwaji wao na tishu zinazojumuisha. Shinisho iliyoinuliwa inakuza kifungu kupitia glomeruli ya misombo ambayo kwa kawaida hairuhusiwi: protini, lipids, seli za damu.

Nephropathy ya kisukari inasaidiwa na shinikizo la damu. Na shinikizo lililoongezeka kila wakati, dalili za proteni huongezeka na kuchujwa ndani ya figo hupungua, ambayo husababisha kupungua kwa kushindwa kwa figo.

Sababu mojawapo ambayo inachangia nephropathy katika ugonjwa wa sukari ni chakula kilicho na protini nyingi katika lishe. Katika kesi hii, michakato ifuatayo ya kiolojia inakua katika mwili:

1. Katika glomeruli, shinikizo huongezeka na kuchujwa huongezeka.
2. Uondoaji wa protini ya mkojo na uwepo wa protini kwenye tishu za figo unaongezeka.
3. Wigo wa lipid ya damu hubadilika.
4. Acidosis inakua kutokana na kuongezeka kwa malezi ya misombo ya nitrojeni.
5. Shughuli ya sababu za ukuaji inayoharakisha glomerulossteosis huongezeka.

Nephritis ya kisukari inakua dhidi ya asili ya sukari kubwa ya damu. Hyperglycemia sio tu inaongoza kwa uharibifu mkubwa wa mishipa ya damu na radicals huru, lakini pia inapunguza mali ya kinga kutokana na glycation ya proteni za antioxidant.

Katika kesi hiyo, figo ni mali ya viungo vilivyo na unyeti wa kuongezeka kwa mfadhaiko wa oksidi.

Dalili za Nephropathy

Dhihirisho la kliniki la nephropathy ya kisukari na uainishaji kwa hatua huonyesha maendeleo ya uharibifu wa tishu za figo na kupungua kwa uwezo wao wa kuondoa vitu vyenye sumu kutoka kwa damu.

Hatua ya kwanza inaonyeshwa na kuongezeka kwa kazi ya figo - kiwango cha kuchujwa kwa mkojo huongezeka kwa 20-40% na kuongezeka kwa usambazaji wa damu kwa figo. Hakuna dalili za kliniki katika hatua hii ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, na mabadiliko katika figo yanabadilishwa na kurekebishwa kwa ugonjwa wa glycemia karibu na kawaida.

Katika hatua ya pili, mabadiliko ya kimuundo kwenye tishu za figo huanza: membrane ya chini ya glomerular inakua na inakuwa halali kwa molekuli ndogo za protini. Hakuna dalili za ugonjwa, vipimo vya mkojo ni kawaida, shinikizo la damu halibadilika.

Nephropathy ya kisukari ya hatua ya microalbuminuria inadhihirishwa na kutolewa kwa albin katika kila siku kiasi cha 30 hadi 300 mg. Katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1, hufanyika miaka 3-5 baada ya ugonjwa kuanza, na ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2 unaweza kuambatana na kuonekana kwa protini kwenye mkojo tangu mwanzo.

Upenyezaji ulioongezeka wa glomeruli ya figo kwa protini unahusishwa na hali kama hizi:

• Fidia mbaya ya ugonjwa wa sukari.
• Shindano la damu.
• Cholesterol ya juu ya damu.
• Micro na macroangiopathies.

Ikiwa katika hatua hii matengenezo thabiti ya viashiria vya lengo vya glycemia na shinikizo la damu hupatikana, basi hali ya hemodynamics ya figo na upenyezaji wa mishipa bado inaweza kurudishwa kwa hali ya kawaida.
Hatua ya nne ni proteinuria juu ya 300 mg kwa siku. Inatokea kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari baada ya miaka 15 ya ugonjwa. Filigili ya glomerular hupungua kila mwezi, ambayo husababisha kushindwa kwa figo ya baada ya miaka 5-7. Dalili za nephropathy ya kisukari katika hatua hii inahusishwa na shinikizo la damu na uharibifu wa mishipa.

Utambuzi tofauti wa ugonjwa wa kisayansi wa nephropathy na nephritis, asili ya kinga au bakteria, ni msingi wa ukweli kwamba nephritis hufanyika kwa kuonekana kwa leukocytes na seli nyekundu za damu kwenye mkojo, na nephropathy ya kisukari tu na albinuria.

Utambuzi wa ugonjwa wa nephrotic pia huonyesha kupungua kwa protini ya damu na cholesterol kubwa, lipoproteins ya chini ya wiani.

Edema katika ugonjwa wa nephropathy ya kisukari ni sugu kwa diuretics. Hapo awali huonekana tu kwenye uso na mguu wa chini, na kisha hupanua kwa tumbo na kifua cha tumbo, pamoja na sakata la pericardial. Wagonjwa wanaendelea kupata udhaifu, kichefuchefu, upungufu wa kupumua, moyo unashiriki.

Kama kanuni, ugonjwa wa nephropathy wa kisukari hufanyika kwa kushirikiana na retinopathy, polyneuropathy na ugonjwa wa moyo. Autonomic neuropathy husababisha fomu isiyo na uchungu ya infarction ya myocardial, atony ya kibofu cha kibofu, hypotension ya orthostatic na dysfunction ya erectile. Hatua hii inachukuliwa kuwa haiwezi kubadilika, kwani zaidi ya 50% ya glomeruli imeharibiwa.

Uainishaji wa nephropathy ya kisukari hutofautisha hatua ya tano ya mwisho kama uremic. Kushindwa kwa figo sugu kudhihirishwa na kuongezeka kwa damu ya misombo yenye sumu ya nitrojeni - creatinine na urea, kupungua kwa potasiamu na ongezeko la phosphates za serum, kupungua kwa kiwango cha kuchuja kwa glomerular.

Dalili zifuatazo ni tabia ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi katika hatua ya kushindwa kwa figo:

1. Mchakato wa shinikizo la damu inayoendelea.
2. Dalili kali za edematous.
3. Ufupi wa kupumua, tachycardia.
4. Ishara za edema ya mapafu.
5. Kuendelea na anemia kali katika ugonjwa wa sukari.
6. Osteoporosis.

Ikiwa filigili ya glomerular itapungua hadi kiwango cha cm ml / min, basi ishara za ulevi zinaweza kuwa kuwasha kwa ngozi, kutapika, kupumua kwa kelele.

Uamuzi wa kelele ya msuguano wa hatari ni kawaida kwa hatua ya terminal na inahitaji muunganisho wa haraka wa mgonjwa kwa vifaa vya dialysis na kupandikiza figo.

Njia za kugundua nephropathy katika ugonjwa wa sukari

Utambuzi wa nephropathy hufanywa wakati wa uchambuzi wa mkojo kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular, uwepo wa protini, seli nyeupe za damu na seli nyekundu za damu, pamoja na yaliyomo kwenye creatinine na urea kwenye damu.

Ishara za ugonjwa wa nephropathy ya kisukari inaweza kuamua na kuvunjika kwa Reberg-Tareev na yaliyomo kwenye mkojo wa kila siku.Katika hatua za mwanzo, filtration huongezeka mara 2-3 hadi 200-300 ml / min, na kisha huanguka mara kumi wakati ugonjwa unaendelea.

Ili kutambua nephropathy ya kisukari ambayo dalili zake hazijajidhihirisha, microalbuminuria hugunduliwa. Uchambuzi wa mkojo unafanywa dhidi ya historia ya fidia kwa hyperglycemia, protini ni mdogo katika lishe, diuretics na shughuli za mwili hazitengwa.
Kuonekana kwa protini inayoendelea ni ushahidi wa kifo cha 50-70% ya glomeruli ya figo. Dalili kama hiyo inaweza kusababisha sio nephropathy ya kisukari tu, lakini pia nephritis ya asili ya uchochezi au autoimmune. Katika kesi zenye shaka, biopsy ya percutaneous inafanywa.

Kuamua kiwango cha kushindwa kwa figo, urea ya damu na creatinine inachunguzwa. Kuongezeka kwao kunaonyesha mwanzo wa kushindwa sugu kwa figo.

Hatua za kuzuia na matibabu ya nephropathy

Kinga ya nephropathy ni kwa wagonjwa wa kisukari ambao wana hatari kubwa ya uharibifu wa figo. Hizi ni pamoja na wagonjwa walio na hyperglycemia isiyo na fidia vizuri, ugonjwa unaodumu zaidi ya miaka 5, uharibifu wa mgongo, cholesterol ya damu, ikiwa zamani mgonjwa alikuwa na nephritis au aligunduliwa na ugonjwa wa figo.

Katika aina 1 ya ugonjwa wa kisukari, nephropathy ya kisukari inazuiwa na tiba ya insulini iliyoimarishwa. Imethibitishwa kuwa matengenezo kama ya hemoglobini iliyo na glycated, kama kiwango chini ya 7%, inapunguza hatari ya uharibifu wa vyombo vya figo kwa asilimia 27-34. Katika aina 2 ya ugonjwa wa kisukari, ikiwa matokeo kama haya hayawezi kupatikana na vidonge, basi wagonjwa huhamishiwa kwa insulini.

Matibabu ya nephropathy ya kisukari katika hatua ya microalbuminuria pia hufanywa na fidia ya lazima ya kimetaboliki ya wanga. Hatua hii ni ya mwisho wakati unaweza kupunguza na wakati mwingine kubadili dalili na matibabu huleta matokeo chanya yanayoonekana.

Maagizo kuu ya matibabu:

• Tiba ya insulini au matibabu ya pamoja na insulini na vidonge. Kigezo ni hemoglobin iliyo na glycated chini ya 7%.
• Vizuizi vya enzyme ya uwongofu-angiotensin: kwa shinikizo la kawaida - kipimo cha chini, na matibabu ya kati - ya kati.
• Utaratibu wa cholesterol ya damu.
• Kupunguza protini ya lishe kwa 1g / kg.

Ikiwa utambuzi ulionyesha hatua ya proteniuria, basi kwa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, matibabu inapaswa kutegemea kuzuia maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu. Kwa hili, kwa aina ya kwanza ya ugonjwa wa sukari, tiba ya insulini inayoendelea inaendelea, na kwa uteuzi wa vidonge kupunguza sukari, athari zao za nephrotoxic lazima ziwekwe. Ya salama zaidi ya kuteua Glurenorm na Diabeteson. Pia, kulingana na dalili, na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, insulin huwekwa kwa kuongeza matibabu au huhamishwa kabisa kwa insulini.

Shinikizo linapendekezwa kudumishwa kwa kiwango cha 130/85 mm Hg. Sanaa. Bila kufikia kiwango cha kawaida cha shinikizo la damu, fidia ya glycemia na lipids kwenye damu haileti athari inayotaka, na haiwezekani kuzuia kuendelea kwa nephropathy.

Kiwango cha juu cha matibabu na athari ya nephroprotective ilizingatiwa inhibitors za angiotensin-kuwabadilisha. Wao ni pamoja na diuretics na beta-blockers.

Katika hatua wakati damu yaini inainuliwa hadi 120 na zaidi ya micromol / l, matibabu dalili za ulevi, shinikizo la damu, na ukiukaji wa yaliyomo ya electrolyte kwenye damu hufanywa. Kwa viwango vya juu ya 500 μmol / L, hatua ya ukosefu wa kutosha huzingatiwa kuwa terminal, ambayo inahitaji unganisho la figo bandia kwa kifaa hicho.

Njia mpya za kuzuia ukuaji wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi ni pamoja na matumizi ya dawa inayozuia uharibifu wa glomeruli ya figo, kuathiri upenyezaji wa membrane ya basement. Jina la dawa hii ni Wessel Douet F. Matumizi yake kuruhusiwa kupunguza utando wa protini kwenye mkojo na athari ilizidi miezi 3 baada ya kufutwa.

Ugunduzi wa uwezo wa aspirini kupunguza glycation ya protini ulisababisha utaftaji wa dawa mpya ambazo zina athari sawa, lakini zilikosa kutamka athari za kukera kwenye utando wa mucous. Hii ni pamoja na aminoguanidine na derivative ya vitamini B6. Habari juu ya ugonjwa wa nephropathy wa kisayansi hutolewa katika video katika nakala hii.

Sababu za Nephropathy

Figo huchuja damu yetu kutoka kwa sumu karibu na saa, na husafisha mara nyingi wakati wa mchana. Kiasi cha jumla cha maji kuingia kwenye figo ni karibu lita elfu mbili. Utaratibu huu unawezekana kwa sababu ya muundo maalum wa figo - zote hupenya na mtandao wa microcapillaries, tubules, mishipa ya damu.

Kwanza kabisa, mkusanyiko wa capillaries ambayo damu huingia husababishwa na sukari nyingi. Wanaitwa glomeruli ya figo. Chini ya ushawishi wa sukari, shughuli zao hubadilika, shinikizo ndani ya glomeruli huongezeka. Figo huanza kufanya kazi kwa njia iliyoharakishwa, protini ambazo hazina wakati wa kuchuja nje sasa ingiza mkojo. Kisha capillaries huharibiwa, mahali pao tishu zinazojumuisha zinakua, fibrosis hufanyika. Glomeruli ama kuacha kabisa kazi yao, au kupunguza sana tija yao. Ukosefu wa mgongo hufanyika, mtiririko wa mkojo unapungua, na mwili unakunywa.

Ugonjwa wa sukari na shinikizo itakuwa kitu cha zamani

Ugonjwa wa sukari ni sababu ya karibu 80% ya viboko vyote na kukatwa. Watu 7 kati ya 10 wanakufa kwa sababu ya mishipa iliyofunikwa ya moyo au ubongo. Karibu katika visa vyote, sababu ya mwisho huu mbaya ni sawa - sukari kubwa ya damu.

Sukari inaweza na lazima ibishwe chini, vinginevyo hakuna kitu. Lakini hii haiponyi ugonjwa yenyewe, lakini inasaidia tu kupigana na uchunguzi, na sio sababu ya ugonjwa.

Dawa pekee ambayo inapendekezwa rasmi kwa ugonjwa wa sukari na inayotumiwa na endocrinologists katika kazi zao ni Ji Dao Diabetes Adhesive.

Ufanisi wa dawa hiyo, iliyohesabiwa kulingana na njia ya kawaida (idadi ya wagonjwa waliopona hadi jumla ya wagonjwa katika kundi la watu 100 waliofanyiwa matibabu) ilikuwa:

Watengenezaji wa Ji Dao sio shirika la kibiashara na hufadhiliwa na serikali. Kwa hivyo, sasa kila mkazi ana nafasi ya kupata dawa hiyo kwa punguzo la 50%.

Mbali na shinikizo kuongezeka na uharibifu wa mishipa kwa sababu ya hyperglycemia, sukari pia huathiri michakato ya metabolic, na kusababisha shida kadhaa za biochemical. Protini ni glycosylated (kuguswa na sukari, sukari), pamoja na ndani ya membrane ya figo, shughuli za enzymes ambazo huongeza upenyezaji wa kuta za mishipa ya damu, malezi ya radicals bure. Taratibu hizi zinaharakisha ukuaji wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi.

Mbali na sababu kuu ya ugonjwa wa nephropathy - sukari nyingi katika damu, wanasayansi hugundua sababu zingine zinazoathiri uwezekano na kasi ya ugonjwa:

• utabiri wa maumbile. Inaaminika kuwa nephropathy ya kisukari huonekana tu kwa watu wenye asili ya maumbile. Wagonjwa wengine hawana mabadiliko katika figo hata kwa kukosekana kwa fidia kwa muda mrefu kwa ugonjwa wa kisukari,
• shinikizo la damu
• maambukizo ya njia ya mkojo
• fetma
• jinsia ya kiume
• uvutaji sigara

Dalili za DN

Nephropathy ya kisukari inakua polepole sana, kwa muda mrefu ugonjwa huu hauathiri maisha ya mgonjwa na ugonjwa wa sukari. Dalili hazipo kabisa. Mabadiliko katika glomeruli ya figo huanza tu baada ya miaka michache ya maisha na ugonjwa wa sukari. Dhihirisho la kwanza la nephropathy linahusishwa na ulevi dhaifu: uchovu, ladha mbaya katika kinywa, hamu mbaya. Kiasi cha kila siku cha mkojo huongezeka, mkojo huwa mara kwa mara zaidi, haswa usiku. Nguvu maalum ya mkojo hupunguzwa, mtihani wa damu unaonyesha hemoglobin ya chini, uundaji wa creatinine na urea.

Dalili za ugonjwa wa nephropathy ya kisukari huongezeka na hatua ya ugonjwa.Udhihirisho dhahiri, uliotamkwa wa kliniki hufanyika tu baada ya miaka 15-20, wakati mabadiliko yasiyobadilika katika figo yanafikia kiwango muhimu. Zinaonyeshwa kwa shinikizo kubwa, edema kubwa, ulevi mzito wa mwili.

Uainishaji wa Nephropathy ya kisukari

Nephropathy ya kisukari inahusu magonjwa ya mfumo wa genitourinary, nambari kulingana na ICD-10 N08.3. Ni sifa ya kushindwa kwa figo, ambayo kiwango cha kuchujwa katika glomeruli ya figo (GFR) hupungua.

GFR ndio msingi wa mgawanyiko wa ugonjwa wa kisukari kulingana na hatua za maendeleo:

1. Na hypertrophy ya awali, glomeruli inakuwa kubwa, kiasi cha damu iliyochujwa inakua. Wakati mwingine ongezeko la ukubwa wa figo linaweza kuzingatiwa. Hakuna udhihirisho wa nje katika hatua hii. Uchunguzi haionyeshi kuongezeka kwa protini kwenye mkojo. SCF>
2. Tukio la mabadiliko katika miundo ya glomeruli ni kuzingatiwa miaka kadhaa baada ya kwanza ya ugonjwa wa kisukari mellitus. Kwa wakati huu, membrane ya glomerular inakua, na umbali kati ya capillaries hukua. Baada ya mazoezi na ongezeko kubwa la sukari, protini kwenye mkojo inaweza kugunduliwa. GFR iko chini ya 90.
3. Mwanzo wa ugonjwa wa nephropathy ya kisukari unaonyeshwa na uharibifu mkubwa kwa vyombo vya figo, na matokeo yake, kiwango cha protini cha mara kwa mara kwenye mkojo. Katika wagonjwa, shinikizo huanza kuongezeka, mwanzoni tu baada ya kufanya mazoezi ya mwili au mazoezi. GFR inashuka sana, wakati mwingine hadi 30 ml / min, ambayo inaonyesha mwanzo wa kushindwa sugu kwa figo. Kabla ya mwanzo wa hatua hii, angalau miaka 5. Wakati huu wote, mabadiliko katika figo yanaweza kubadilishwa na matibabu sahihi na kufuata madhubuti kwa lishe.
4. Matamko ya kliniki ya MD yanatambuliwa wakati mabadiliko katika figo hayakubadilika, protini katika mkojo hugunduliwa> 300 mg kwa siku, GFR 9030010-155Utambuzi wa Nephropathy

Jambo kuu katika utambuzi wa ugonjwa wa nephropathy ya kisukari ni kugundua ugonjwa huo katika hatua hizo wakati usumbufu wa figo bado unabadilika. Kwa hivyo, wagonjwa wa kisayansi ambao wamesajiliwa na endocrinologist huwekwa vipimo mara moja kwa mwaka kugundua microalbuminuria. Kwa msaada wa utafiti huu, inawezekana kugundua protini kwenye mkojo wakati haijafunguliwa katika uchambuzi wa jumla. Uchambuzi huo umepangwa kila mwaka miaka 5 baada ya mwanzo wa ugonjwa wa kisukari wa aina 1 na kila baada ya miezi 6 baada ya kugunduliwa kwa ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2.

Ikiwa kiwango cha protini ni kubwa kuliko kawaida (30 mg / siku), mtihani wa Reberg unafanywa. Kwa msaada wake, inatathminiwa ikiwa glomeruli ya figo inafanya kazi kawaida. Kwa jaribio, kiasi chote cha mkojo ambao ulizaa figo katika saa (kama chaguo, kiasi cha kila siku) hukusanywa, na damu pia inachukuliwa kutoka kwa mshipa. Kwa msingi wa data juu ya kiasi cha mkojo, kiwango cha creatinine katika damu na mkojo, kiwango cha GFR huhesabiwa kwa kutumia fomula maalum.

Ili kutofautisha nephropathy ya kisukari kutoka kwa pyelonephritis sugu, mkojo wa jumla na vipimo vya damu hutumiwa. Kwa ugonjwa unaoambukiza wa figo, idadi iliyoongezeka ya seli nyeupe za damu na bakteria kwenye mkojo hugunduliwa. Kifua kikuu cha pua ni sifa ya uwepo wa leukocyturia na kutokuwepo kwa bakteria. Glomerulonephritis hutofautisha kwa msingi wa uchunguzi wa X-ray - urology.

Mpito kwa hatua inayofuata ya ugonjwa wa kisayansi wa kisukari imedhamiriwa kwa msingi wa kuongezeka kwa albin, kuonekana kwa protini katika OAM. Maendeleo zaidi ya ugonjwa huathiri kiwango cha shinikizo, hubadilika kwa kiasi kikubwa hesabu za damu.

Ikiwa mabadiliko katika figo yanajitokeza haraka sana kuliko idadi ya wastani, protini inakua sana, damu huonekana kwenye mkojo, biopsy ya figo inafanywa - sampuli ya tishu za figo inachukuliwa na sindano nyembamba, ambayo inafanya uwezekano wa kufafanua asili ya mabadiliko ndani yake.

Ugonjwa huo unatibiwaje?

Ili kugundua ugonjwa, ziara za madaktari wa kitaalam hazihitajika; Wanaagiza matibabu.Lengo katika hatua hii ni kupunguza sukari, cholesterol, triglycerides katika damu kuwa ya kawaida, kupunguza shinikizo la damu.

Viwango Viwango vya sukari:

• 4-7 mmol / l - kwenye tumbo tupu
• 6-8 mmol / l - wakati wa kulala,
• hadi 10 mmol / l - saa moja baada ya chakula.

Kuanzia hatua ya 3, mashauriano ya nephrologist inahitajika. Pamoja na maendeleo zaidi ya nephropathy, mgonjwa mwenye ugonjwa wa sukari amesajiliwa na nephrologist na humtembelea kila wakati.

Kuchukua dawa

Mara tu uchunguzi wa ugonjwa wa nephropathy unapoanza kugundua protini kwenye mkojo, kuagiza dawa kutoka kwa kikundi cha inhibitors cha ACE. Wanauwezo wa kuchochea vasodilation na kuzuia enzyme, ambayo inaathiri kupungua kwao. Kwa hivyo, kupungua kwa shinikizo la damu na kinga ya figo hupatikana. Vizuizi vya ACE pia hupunguza kutolewa kwa albin kwenye mkojo, kupunguza hatari ya magonjwa ya moyo na vyombo vikubwa. Dawa kama vile enalapril, Captopril, lisinopril inaweza kusimamisha maendeleo ya uharibifu wa figo hata kwa wale wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari ambao hawana shinikizo la damu. Katika kesi hii, dozi zao hurekebishwa ili hakuna kupungua kwa shinikizo.

Kundi la pili la dawa za matibabu ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari ni blockers receptor ya AT1. Wana uwezo wa kupunguza sauti ya vasuli na shinikizo ndani yao. Inatosha kuchukua dawa hizi mara moja kwa siku, zinavumiliwa kwa urahisi na zina kiwango cha chini cha contraindication. Nchini Urusi, losartan, eprosartan, valsartan, candesartan imesajiliwa. Kwa kinga bora ya figo, matibabu ngumu kawaida huamriwa na dawa kutoka kwa vikundi vyote viwili.

Ni ngumu sana kwa wagonjwa wenye shinikizo la damu walio na ugonjwa wa nephropathy ya kisukari kupunguza shinikizo, kwa hivyo wameagizwa pia dawa zingine. Kila mchanganyiko huchaguliwa mmoja mmoja ili kwa jumla wanapunguza shinikizo hadi 130/80 au hata chini, na viashiria vile hatari ya uharibifu wa figo ni ndogo - Kuhusu shinikizo la damu na ugonjwa wa sukari.

Dawa za kupunguza shinikizo la damu katika ugonjwa wa sukari

Katika hatua ya 3, mawakala wa hypoglycemic wanaweza kubadilishwa na wale ambao hawatajikusanya katika figo. Katika hatua ya 4, ugonjwa wa kisukari wa aina 1 kawaida unahitaji marekebisho ya insulini. Kwa sababu ya utendaji mbaya wa figo, hutolewa mbali na damu, kwa hivyo inahitajika kidogo. Katika hatua ya mwisho, matibabu ya nephropathy ya kisukari yana detoxifying mwili, kuongeza kiwango cha hemoglobin, kuchukua nafasi ya kazi ya figo zisizo kazi na hemodialysis. Baada ya utulivu wa hali hiyo, swali la uwezekano wa kupandikizwa na chombo cha wafadhili huzingatiwa.

Kuna sifa za kipekee katika utumiaji wa viuatilifu. Kwa matibabu ya maambukizo ya bakteria katika figo zilizo na nephropathy ya kisukari, mawakala wenye bidii hutumiwa, matibabu ni ya muda mrefu, na udhibiti wa lazima wa viwango vya creatinine.

Maelezo mafupi

Kisukariugonjwa wa nephropathy (ugonjwa wa figo ya kisukari) - ugonjwa wa kliniki unaotambuliwa na albinuria inayoendelea (AU) ya zaidi ya 30 mg / siku, hugunduliwa angalau mara 2 ndani ya miezi 3-6 na kupungua kwa kasi kwa GFR na kuongezeka kwa shinikizo la damu (BP).

NB! Mbele ya DN, utambuzi wa ugonjwa sugu wa figo ni lazima kufanywa na uamuzi wa hatua yake, kuonyesha hali ya utendaji wa figo (angalia CP "CKD in Adult").

Uwiano wa nambari ICD-10 na ICD-9:

Siku ya maendeleo ya Itifaki / tarehe ya kurekebisha: Mwaka wa 2016.

Watumiaji wa Itifaki: wataalam wa jumla, Therapists, nephrologists, endocrinologists, urolojia, obstetrician-gynecologists, resuscitators.

Jamii ya Wagonjwa: watu wazima.

Kiwango cha Ushuhuda

Utambuzi (kliniki ya nje)

Utambuzi wa nje

Vigezo vya utambuzi

Malalamiko:
Imepungua hamu
Kiu
Ngozi ya ngozi
Ladha isiyofurahisha kinywani,
Kichefuchefu
Udhaifu
Uchovu
Usovu
Urination ya mara kwa mara.

Anamnesis:
Utambuzi wa kliniki wa ugonjwa wa kisukari.

Uchunguzi wa mwili:
Kuvimba (kutoka kwa pembeni ndogo hadi tumbo na mobarca).

Utafiti wa maabara:

Urinalysis:
· Albuminuria (mtihani wa Albinuria lazima ufanyike na ugonjwa wa kisukari wa aina 1 baada ya miaka, 5, na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 mara moja juu ya utambuzi),
Kuongezeka kwa uwiano wa Albumin / Creatinine (A: C) katika mkojo,
· Proteinuria kutoka kwa kiwango kidogo hadi cha nephrotic (zaidi ya 3g / siku),
Glucosuria
Hypoalbuminemia,
Hypoproteinemia,

Mtihani wa damu ya biochemical:
Hyperglycemia
Hyperlipidemia,
Kuongezeka kwa viwango vya urea na creatinine,
Kuongeza kiwango cha asidi ya uric
Kuongeza viwango vya potasiamu, fosforasi,
Kuongezeka kwa viwango vya homoni za parathyroid,
Kuongezeka kwa GFR (hyperfiltration), na kupungua kwa GFR,
Kuongeza kiwango cha hemoglobin ya glycosylated,
Ukiukaji wa profaili ya glycemic.

Utafiti wa chombo:
Ultrasound ya cavity ya tumbo - uwepo wa maji ya bure (ascites) inaweza kugunduliwa,
· Ultrasound ya figo - kuongezeka kwa saizi ya figo, upanuzi na vilio vya mkojo katika CSF.

Utambuzi wa Algorithm:

Kielelezo 1 Utambuzi wa algorithm ya nephropathy ya kisukari

NB! Mtihani wa albinuria lazima ufanyike na ugonjwa wa kisukari wa aina 1 baada ya miaka 5, na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 mara moja juu ya utambuzi.

Utambuzi (hospitali)

DIAGNOSTICS KWENYE HABARI YA STATION

Vigezo vya utambuzi katika kiwango cha stationary:

Malalamiko na anamnesis:
Historia ya utambuzi wa kliniki ya ugonjwa wa kisukari,
Mabadiliko katika urinalysis katika mfumo wa proteni au kuongezeka kwa kiwango chake,
Kuongezeka kwa shinikizo la damu, matone ya shinikizo la damu,
Muonekano wa edema,
· Mabadiliko katika vipimo vya damu kwa njia ya kuongezeka kwa ubunifu, urea.

Uchunguzi wa mwili:
Tathmini ya uwepo na ukali wa edema (kutoka kwa pembeni ndogo hadi kwa mikono na makaazi), kipimo cha kila siku cha uzito, kiwango cha maji kilichopokelewa (ndani na ya kizazi) na mkojo uliochomoa. Utambulisho wa foci ya maambukizi. Vipimo vya shinikizo la damu ameketi / amesimama au amelazwa / amesimama.

Utafiti wa maabara:
OAM - albinuria, proteniuria. Leukocyturia, cylindruria, erythrocyturia, (albinuria ya juu / proteinuria ya kila siku),
Kuhesabu damu kamili - leukocytosis, kuongezeka kwa ESR, anemia,
· Uchambuzi wa biochemical ya damu: kupungua kwa albin na protini jumla, hyperglycemia (au hypoglycemia), kuongezeka kwa cholesterol na sehemu zake, kuongezeka kwa urea, creatinine, asidi ya uric, kuongezeka kwa potasiamu, kupungua kwa kalsiamu, kuongezeka kwa fosforasi.
Kuongezeka kwa viwango vya homoni za parathyroid,
Kupungua kwa GFR,
Profaili ya gilecemic,
Katika uwepo wa sugu ya NS, kipindi cha ugonjwa wa kisukari chini ya miaka 5 na GFR> 60 ml / min - kuchomwa kwa figo biopsy ya pembeni ikifuatiwa na uchunguzi wa morphological (mwanga, kinga ya mwili na utomvu wa microscopy) na utambuzi wa morphological

Utafiti wa chombo:
Ultrasound ya figo - figo kutoka kwa ukubwa wa kawaida hadi kwa kupanuka na upanuzi na vilio vya mkojo katika CSF.
Ultrasound ya cavity ya tumbo - uwepo wa maji ya bure (ascites) inaweza kugunduliwa,

Utambuzi wa Algorithm:
· Ikiwa kuna historia ya albinuria chanya zaidi ya mara 2 ndani ya miezi 3-6, utambuzi wa DN umeanzishwa,
Katika uwepo wa sugu ya NS, kipindi cha ugonjwa wa kisukari chini ya miaka 5 na GFR> 60 ml / min - upungufu wa pembeni wa biopsy ya figo ikifuatiwa na uchunguzi wa morphological (mwanga, immunofluorescence na darubini ya elektroni) na utambuzi wa morphological.

Orodha ya hatua kuu za utambuzi:
OAM
Uhesabu kamili wa damu,
· Uchunguzi wa damu ya biochemical,
Ultrasound ya figo.

Orodha ya hatua za ziada za utambuzi:
Ultrasound ya tumbo, tumbo
Jiografia,
· Ultrasound ya vyombo vya figo
Uchunguzi wa figo ya biopsy na morphological mbele ya NS sugu, kipindi cha ugonjwa wa kisukari chini ya miaka 5 na GFR> 60ml / min

Utambuzi tofauti

Dawa za kulevya (dutu hai) inayotumika katika matibabu

Matibabu (kliniki ya nje)

UTANGULIZI WA KIUME

Mbinu za matibabu

NB! Matibabu ya DN inapaswa kuwa msingi wa tathmini ya wakati na urekebishaji wa sababu kuu za hatari kwa maendeleo ya DN - hyperglycemia na shinikizo la damu (UD - 1A).

NB! Kwa wagonjwa wenye DN wanapaswa kuzingatia lengo la kiwango cha HbA1C 6.5-7.0% kubadilishwa kwa sifa ya mgonjwa binafsi (UD - 2B)

NB! Lengo kuu la tiba ya DN iliyoandaliwa ni kuzuia maendeleo ya ESRD na kupunguza hatari za moyo na mishipa.

NB! Hatua za matibabu zinapaswa kuathiri njia kuu za pathogenetic na sababu za hatari zinazoathiri maendeleo na maendeleo ya DN; ufanisi mkubwa katika kupunguza kasi ya maendeleo ya DN inaweza kupatikana na mbinu ya multifactorial (UD - 2C).

Matibabu isiyo ya madawa ya kulevya

· Mabadiliko ya mtindo wa maisha. Wagonjwa walio na NAM wanapaswa kushauriwa kuhusu mabadiliko ya maisha ya matibabu ambayo ni pamoja na kuzuia ulaji wao wa kloridi ya sodiamu na protini na chakula, kuacha kuvuta sigara, na kusahihisha uzito wa mwili.
· Mabadiliko ya Lishe: vikwazo juu ya ulaji wa NaCl na protini. Kuhifadhi tena na kuongezeka kwa dimbwi la sodiamu iliyobadilishwa ni tabia ya ugonjwa wa sukari, ambayo ni sababu ya shinikizo la damu na kupungua kwa ufanisi wa dawa kadhaa za antihypertensive (ACE inhibitors, ARBs, BCC).
· Ulaji wa kila siku wa NaCl unapaswa kupunguzwa hadi 3-5 g / siku.
· Punguza ulaji wa protini hadi 0.8 g / kg / siku inaweza kupunguza kasi ya ukuaji wa DN (Pedrini MT et al., 1996, Andersen S etal., 2000). Inashauriwa kuchukua sehemu ya protini za wanyama na mimea ya mboga. Kizuizi katika lishe ya wanyama na kuongezeka kwa yaliyomo katika mafuta ya polyunsaturated pia ni muhimu (Pato la JL et al., 2002, Ros E et al., 2004). Ulaji wa kalori unapaswa kuwa karibu 30-35 kcal / kg / siku.
· Kukata tamaa ni moja wapo ya mambo muhimu ya kubadili mtindo wa maisha ya mgonjwa na ugonjwa wa kisukari, kwani imeonyeshwa dhahiri kuwa tabia hii mbaya inahusishwa na hatari zote mbili za kuendeleza DN na maendeleo yake ya kasi (Orth S.R., 2002).
· Kupunguza uzito inahitajika kwa BMI> 27 kg / m 2.

Matibabu ya dawa za kulevya

Udhibiti wa glycemic.
Katika hatua yoyote ya DN, hamu ya kupunguza hemoglobini ya glycated kwa kiwango cha lengo la mtu binafsi (6.5-7.0%) inahitajika. Wakati wa kupanga udhibiti wa metabolic, kiwango cha GFR (UD-1A) kinapaswa kuzingatiwa.
Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2: na GFR 30% ya kiwango cha awali kwa wiki 4, na / au kuongezeka kwa hyperkalemia> 5.5 mmol / L.

NB! Dawa za kupunguza sukari zinazokubalika kutumika katika hatua mbali mbali za CKD tazama CP CKD.

Marekebisho ya dyslipidemia:
Kwa wagonjwa wenye DN, lengo la tiba ya kupunguza lipid ni kiwango cha LDL Jina la kikundi Jina la dawa za kulevya Vizuizi vya Angiotensin
kuwabadilisha enzymePerindopril 5 mg, 10 mg,
Lisinopril 10 mg, 20 mg
Ramipril 2,5 mg, 5 mg 10 mg,
Fosinopril 10 mg, 20 mg, Angiotensin II receptor blockersLosartan 50 mg, 100 mg,
Valsartan 80 mg, 160 mg,
Candesartan 8 mg, 16 mg Diuretics:
• Thiazide-kama
• Loopback
Kutumia potasiamu (wapinzani wa al-
dosterone)
Indapamide 2.5 mg, 5 mg,
Furosemide 40 mg, Torasemide 5 mg, 10 mg
Spironolactone 25 mg, 50 mg
Vitalu vya kituo cha kalsiamu:
• Dihydropyridine,
• isiyo ya dihydropyridine,

Nifedipine 10 mg, 20 mg, 40 mg
Amlodipine 2.5 mg, 5 mg, 10 mg
Verapamil, Verapamil SR, Diltiazem
β-blockers:
• Isiyochagua (β1, β2),
I Utoaji wa moyo (β1)

• Imechanganywa (,1, and2 na α1)Propranolol, nadolol, pindolol, timolol, sotalol
metoprololatartrate 50 mg, 100 mg,
bisoprolol 2.5 mg, 5 mg, 10 mg,
nebivolol 5 mg
esmolol, talinolol, carvedilol.

Dawa za antihypertensive: tumia kama sehemu ya tiba mchanganyiko

Moxonidine Moja kwa moja Vizuizi vya ReninAliskiren

Mashauriano ya Optometrist - kwa uthibitisho wa ugonjwa wa kisayansi wa kisukari,
Mashauriano ya endocrinologist - kwa udhibiti wa ugonjwa wa kisukari,
Mashauriano na daktari wa moyo - mbele ya dalili za kupungua kwa moyo na usumbufu wa dansi,
Mashauriano ya daktari wa upasuaji wa mishipa - kuunda upatikanaji wa mishipa kwa hemodialysis.

Hatua za kuzuia:

· Kumfundisha mgonjwa kula, kudhibiti na kufikia viwango vya shinikizo la damu na hemoglobin ya glycated,
· Mafunzo katika kuzuia shida zinazoambukiza katika dialysis ya peritoneal.

Ufuatiliaji wa mgonjwa

Viashiria vya ufanisi wa matibabu:
· Utaratibu wa usawa wa elektroni, kudhibiti muda 1 kwa wiki,
Kupunguza na / au muunganiko kamili wa edema, udhibiti - uzani wa kila siku,
Tabia ya kupungua na / au kuhalalisha kuzimu, kudhibiti mara 2 kwa siku,
· Marekebisho ya acidosis, kudhibiti muda 1 kwa wiki,
Tabia ya kuongezeka na / au kuhalalisha viwango vya hemoglobin na anemia, kudhibiti mara 2 kwa mwezi,
Tabia ya kupungua na / au kurekebisha kiwango cha fosforasi, ptg, kudhibiti angalau wakati 1 katika miezi 3,
Kuboresha ustawi wa jumla, kuongeza hamu ya kula, IMT,
Kupunguza kasi ya kushindwa kwa figo, udhibiti - mienendo ya kila mwaka ya GFR.

Matibabu (ambulensi)

VIWANGO VYA MFIDUO WA KAZI NA TABIA KWA HALI YA EMERGENCY EMERGENCY

Hatua za utambuzi: hapana.

Matibabu ya dawa za kulevya:
Matibabu ya madawa ya kulevya yaliyotolewa katika hatua ya ambulansi ya dharura (angalia CP kwa nosologies husika):
· Matibabu ya kupungua kwa moyo kwa nguvu (edema ya mapafu),
· Msaada wa shida ya shinikizo la damu,
· Marekebisho ya AH kwa CKD.

Matibabu (hospitali)

UTANGULIZI WA STATION

Tiba ya shida ya dysfunction ya figo inayoendelea ni pamoja na utambuzi na urekebishaji wa anemia, metabolic acidosis, shida ya kimetaboliki ya calcium-phosphate, dyselectrolytemia, angalia KP "CKD kwa watu wazima".

Mbinu za matibabu: angalia kiwango cha nje.
Matibabu isiyo ya madawa ya kulevya: angalia kiwango cha nje.
Matibabu ya dawa za kulevya: angalia kiwango cha nje.

Upasuaji

Aina ya operesheni:
Kupandikiza figo,
Upasuaji wa Bariatric
Ubunifu wa fistula ya arteriovenous na uingizaji wa catheter (kwa dialysis ya peritoneal),
Usanikishaji wa catheter ya dialysis ya muda (kwa dalili za dharura),
· Malezi ya AVF (kwa mpango wa hemodialysis),
Usanikishaji wa ugonjwa wa mishipa ya syntetisk,
Usanikishaji wa catheter ya kudumu (dalili),
· Usanikishaji wa catheter ya peritoneal (kwa upigaji piga wa peritoneal),
Balloon angioplasty / stenting ya vyombo vya figo (na stenosis).

Aina zingine za matibabu:
· Matibabu ya uingizwaji wa seli (hemodialysis, hemodifiltration, dialysis ya peritoneal, angalia CP CKD),
Chanjo dhidi ya hepatitis "B",
Mafunzo ya kisaikolojia,
· Elimu ya mgonjwa.

Dalili za kuhamishiwa kwa idara kubwa ya utunzaji na uokoaji:
Ukali wa hali hiyo (oliguria, azotemia, edema),
Mbinu ngumu zaidi ya ziada (ugonjwa wa shinikizo la damu, ajali ya papo hapo ya papo hapo, moyo wa papo hapo na / au kushindwa kwa ini, sepsis, nk).

Viashiria vya kiwango cha tiba
· Utaratibu wa usawa wa elektroni, kudhibiti muda 1 kwa wiki,
Kupunguza na / au muunganiko kamili wa edema, udhibiti - uzani wa kila siku,
Tabia ya kupungua na / au kuhalalisha shinikizo la damu, kudhibiti mara 2 kwa siku,
· Marekebisho ya acidosis, kudhibiti muda 1 kwa wiki,
Tabia ya kuongezeka na / au kuhalalisha viwango vya hemoglobin na anemia, kudhibiti mara 2 kwa mwezi,
Tabia ya kupungua na / au kurefusha kiwango cha fosforasi, PTH, kudhibiti angalau wakati 1 katika miezi 3,
Kuboresha ustawi wa jumla, kuongeza hamu ya kula, BMI,
Kupunguza kasi ya kushindwa kwa figo, udhibiti - mienendo ya kila mwaka ya GFR.

Habari

Orodha ya watengenezaji itifaki:
1) Sultanova Bagdat Gazizovna - Daktari wa Sayansi ya Tiba, Profesa, Mkuu wa Idara ya Nephrology, Cardiology, KazMUNO.
2) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - MD, mtaalam mkuu wa upendeleo wa kujitegemea wa Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Kazakhstan.
3) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - daktari wa sayansi ya matibabu, profesa wa moduli "Nephrology" KazNMU jina lake baada S.D. Asfendiyarova.
4) Taubaldieva Zhannat Satybaevna - mgombea wa sayansi ya matibabu, mkuu wa idara ya endocrinology, JSC "Kituo cha Sayansi cha Kitaifa cha Sayansi".
5) Dyusenbaeva Nazigul Kuandykovna - mgombea wa sayansi ya matibabu, profesa msaidizi wa Idara ya Jumla na Chemiolojia ya Kliniki ya JSC "MIA".

Ugomvi wa riba: hapana.

Orodha ya watazamaji:
1) Nurbekova Akmaral Asylovna - Daktari wa Sayansi ya Tiba, Profesa wa Idara ya Endocrinology, KazNMU jina lake baada S.D. Asfendiyarova,
2) Duren Kazhebaevich Turebekov - Daktari wa Sayansi ya Tiba, Mkuu wa Idara ya Nephrology ya Hospitali ya Jiji la Astana Na. 1.

Masharti ya uhakiki wa Itifaki: marekebisho ya itifaki miaka 3 baada ya kuchapishwa kwake na kutoka tarehe ya kuanza kutumika au mbele ya njia mpya zilizo na kiwango cha ushahidi.

Nakala za mtaalam wa matibabu

Utambuzi na uamuzi wa hatua ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari ni msingi wa anamnesis (muda na aina ya ugonjwa wa kisukari), matokeo ya maabara (kugundua microalbuminuria, proteinuria, azotemia na uremia).

Njia ya kwanza ya utambuzi wa kugundua ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi ni ugonjwa wa kugundua microalbuminuria. Kigezo cha microalbuminuria huchagua sana utaftaji wa albin ya mkojo kwa kiwango cha 30 hadi 300 mg / siku au 20 hadi 200 μg / min katika sehemu ya mkojo mara moja. Microalbuminuria pia hugunduliwa na uwiano wa albin / creatinine katika mkojo wa asubuhi, ambayo huondoa makosa katika mkusanyiko wa mkojo wa kila siku.

Alama za uharibifu wa figo za "preclinical" katika nephropathy ya kisukari ni microalbuminuria, kupungua kwa hifadhi ya kazi ya figo au kuongezeka kwa sehemu ya filtration ya zaidi ya 22%, kuzidi kwa maadili ya GFR ya zaidi ya 140-160 ml / min.

Microalbuminuria inachukuliwa kama kigezo cha kuaminika zaidi cha uharibifu wa figo wa figo. Neno hili linamaanisha excretion ya albin iliyo na mkojo kwa kiwango cha chini (kutoka 30 hadi 300 mg / siku), ambayo haijamuliwa na mtihani wa jadi wa mkojo.

Hatua ya mycoralbuminuria ni hatua ya mwisho inayobadilika ya nephropathy ya kisukari na matibabu ya wakati. Vinginevyo, katika 80% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari 1 na 40% ya wagonjwa na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 na microalbuminuria, hatua iliyotamkwa ya ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa sukari huibuka.

Microalbuminuria ni harbinger ya sio tu hatua ya juu ya ugonjwa wa nephropathy ya ugonjwa wa kisayansi, lakini pia ugonjwa wa moyo na mishipa. Kwa hivyo, uwepo wa microalbuminuria katika wagonjwa hutumika kama kiashiria cha uchunguzi ili kubaini ugonjwa wa moyo na mishipa, na pia kwa tiba ya kazi inayolenga sababu za hatari kwa magonjwa ya moyo na mishipa.

Kwa uamuzi wa ubora wa microalbuminuria, vipande vya mtihani hutumiwa, unyeti wa ambayo hufikia 95%, maalum ni 93%. Mtihani mzuri unapaswa kudhibitishwa na njia sahihi zaidi ya chanjo. Kwa kuzingatia kushuka kwa thamani ya kila siku katika albin extretion, ili kudhibitisha microalbuminuria halisi, lazima uwe na angalau matokeo mazuri mawili na dhambi kwa miezi 3-6.

, , , , , , , , , , , , , , ,

Uainishaji wa Albuminuria

Usahihishaji wa Albamu ya Album

Uingilizi wa Uradi Albumin

Uwiano wa mkojo wa albumin / uundaji

katika sehemu ya asubuhi

1 - kwa wanaume. 2 - kwa wanawake.

Kulingana na maagizo ya Jumuiya ya kisukari ya Amerika (1997) na Kikundi cha Ulaya cha Utafiti wa kisukari (1999), utafiti wa microalbuminuria umejumuishwa katika orodha ya njia za lazima za kukagua wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 1 na 2.

Uamuzi wa hifadhi ya kazi ya figo ni moja wapo ya njia zisizo za moja kwa moja za utambuzi wa shinikizo la damu la ndani, ambalo linazingatiwa kama utaratibu kuu wa maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari. Hifadhi ya kazi ya figo ya kazi inaeleweka kama uwezo wa figo kujibu kwa kuongeza GFR kwa athari ya kichocheo (upakiaji wa protini ya mdomo, utawala wa kipimo cha chini cha dopamine, utawala wa seti fulani ya asidi ya amino). Kuzidi kwa GFR baada ya kuanzishwa kwa kichocheo na 10% ikilinganishwa na kiwango cha msingi kinaonyesha hifadhi ya kazi ya figo na kutokuwepo kwa shinikizo la damu katika glomeruli ya figo.

Habari kama hiyo hutolewa na kiashiria cha sehemu ya kuchujwa - asilimia ya GFR kwa mtiririko wa plasma ya figo. Kawaida, ukubwa wa sehemu ya kuchujwa ni karibu 20%, thamani yake zaidi ya 22% inaonyesha kuongezeka kwa GFR kutokana na shinikizo lililoongezeka ndani ya glomerulus ya figo.

Thamani kabisa za GFR, zinazozidi maadili ya 140-160 ml / min, pia hutumika kama ishara isiyo ya moja kwa moja ya maendeleo ya shinikizo la damu la ndani.

Katika hatua ya 1 na II ya maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, ushiriki wa figo katika mchakato wa kiinolojia unaonyeshwa kwa moja kwa moja na viashiria vinavyoonyesha hali ya shinikizo la damu kwenye glomerulus ya figo - maadili ya juu ya GFR yanayozidi 140-160 ml / min, kutokuwepo au alama ya kupungua kwa akiba ya figo ya kazi na / au maadili ya juu ya kuchujwa. vipande. Ugunduzi wa microalbuminuria inafanya uwezekano wa kugundua nephropathy ya kisukari katika hatua ya maendeleo.

, , , , , , ,

Hatua za maendeleo ya mchakato wa patholojia

Uainishaji wa nephropathy katika ugonjwa wa sukari ni msingi wa maendeleo na kuzorota kwa kazi ya figo, udhihirisho wa kliniki, na mabadiliko katika vigezo vya maabara.

Hatua ya ugonjwa wa kisukari:

Katika hatua ya kwanza, kuna kuongezeka kwa mtiririko wa damu, kuchujwa kwa mkojo katika nephroni za figo dhidi ya msingi wa kuongezeka kwa ukubwa wa glomerular. Katika kesi hii, excretion ya protini za uzito wa Masi (hasa albin) na mkojo iko ndani ya kawaida ya kila siku (sio zaidi ya 30 mg).

Katika hatua ya pili, unene wa membrane ya chini, kuenea kwa tishu zinazojumuisha katika nafasi kati ya vyombo vya calibers tofauti huongezwa. Mchanganyiko wa albin katika mkojo unaweza kuzidi kawaida na viwango vya juu vya sukari ya damu, mtengano wa ugonjwa wa kisukari, na shughuli za mwili.

Katika hatua ya tatu, kuna ongezeko la mara kwa mara katika kutolewa kwa kila siku kwa albin (hadi 300 mg).

Katika hatua ya nne, dalili za kliniki za ugonjwa huonekana kwanza. Kiwango cha kuchujwa kwa mkojo kwenye glomeruli huanza kupungua, proteinuria imedhamiriwa, ambayo ni, kutolewa kwa protini zaidi ya 500 mg wakati wa mchana.

Hatua ya tano ni ya mwisho, kiwango cha uchujaji wa glomerular hupungua sana (chini ya 10 ml kwa dakika 1), kueneza au ugonjwa wa nodular umeenea.

Kushindwa kwa renal mara nyingi huwa sababu ya kifo cha moja kwa moja kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari

Utambuzi wa hatua ya kliniki ya ugonjwa wa nephropathy ya ugonjwa wa sukari

Hatua ya kliniki ya ugonjwa wa nephropathy wa kisukari huanza na hatua IV kulingana na Mogensen. Inakua, kama sheria, katika miaka 10-15 kutoka mwanzo wa ugonjwa wa kisukari na huonyeshwa:

• protiniuria (katika 1/3 ya kesi na maendeleo ya ugonjwa wa nephrotic),
• shinikizo la damu ya arterial
• maendeleo ya retinopathy,
• kupungua kwa GFR katika kozi ya asili ya ugonjwa kwa wastani kwa kiwango cha 1 ml / mwezi.

Dalili ya Nephrotic, ambayo inachanganya kozi ya ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari katika kiwango cha 10-15% ya kesi, inachukuliwa kama ishara mbaya ya kliniki ya nephropathy ya kisukari.Kawaida huendelea hatua kwa hatua; kwa wagonjwa wengine, tukio la upinzani wa edema kwa dawa za diuretic imeonekana mapema. Dalili ya Nephrotic dhidi ya historia ya ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari ni sifa ya kupungua kwa matamko ya GFR, uvumilivu wa ugonjwa wa edema na protini kubwa, licha ya maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu.

Hatua ya tano ya ugonjwa wa nephropathy wa kisukari hulingana na hatua ya kushindwa kwa figo sugu.

, , , , , ,

Vipengele vya maonyesho ya kliniki

Hatua tatu za kwanza za ukuaji wa nephropathy zinaonyeshwa tu na mabadiliko katika muundo wa figo na hazina dalili dhahiri, ambayo ni hatua za preclinical. Katika hatua mbili za kwanza, hakuna malalamiko ambayo yanazingatiwa. Katika hatua ya tatu, wakati wa uchunguzi wa mgonjwa, ongezeko la shinikizo la damu hugunduliwa wakati mwingine.

Hatua ya nne ni dalili ya kina.

Mara nyingi hutambuliwa:

Na aina hii ya shinikizo la damu arterial, wagonjwa mara chache wanaweza uzoefu kuongezeka kwa shinikizo. Kama sheria, dhidi ya msingi wa idadi kubwa (hadi 180-200 / 110-120 mm Hg), maumivu ya kichwa, kizunguzungu, udhaifu wa jumla hauonekani.

Njia pekee ya kuaminika ya uwepo wa shinikizo la damu ya arterial, kiwango cha kushuka kwa shinikizo wakati wa mchana ni kupima mara kwa mara au kufuatilia.

Katika hatua ya mwisho, ya uremic, mabadiliko yanaendelea sio tu kwenye picha ya kliniki ya uharibifu wa figo, lakini pia wakati wa ugonjwa wa kisukari. Ukosefu wa mgongo unaonyeshwa na udhaifu mkubwa, hamu ya kula, dalili za ulevi, ngozi ya kuwasha inawezekana. Sio figo tu zinazoathiriwa, lakini pia viungo vya kupumua na vya kumengenya.

Tabia inayoendelea kuongezeka kwa shinikizo la damu, edema iliyotamkwa, mara kwa mara. Haja ya insulini inapungua, sukari ya damu na kiwango cha mkojo huanguka. Dalili hizi hazionyeshi uboreshaji katika hali ya mgonjwa, lakini zungumza juu ya ukiukaji usioweza kubadilika wa tishu za figo, ugonjwa mbaya hasi.

Ikiwa mgonjwa mwenye ugonjwa wa sukari huanza kuongezeka shinikizo ya arterial, ni muhimu kuangalia kazi ya figo

Utambuzi wa nephropathy ya kisukari

Njia zifuatazo za utambuzi wa nephropathy ya kisukari hupitishwa:

• ugonjwa wa nephropathy ya kisukari, hatua ya microalbuminuria,
• ugonjwa wa nephropathy ya kisukari, hatua ya proteni, na kazi ya figo iliyohifadhiwa ya nitrojeni.
• ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari, hatua ya kushindwa sugu kwa figo.

Uchunguzi wa kisukari wa ugonjwa wa kisukari

Kwa utambuzi wa mapema wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi na ugonjwa wa kuzuia ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi na ugonjwa wa kisayansi, mpango wa uchunguzi wa ugonjwa wa kisayansi kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari ulitengenezwa na kupendekezwa kama sehemu ya Azimio la St Vincent. Kulingana na mpango huu, ugunduzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari huanza na uchambuzi wa jumla wa kliniki ya mkojo. Ikiwa proteinuria imegunduliwa, imethibitishwa na tafiti zilizorudiwa, basi utambuzi wa nephropathy ya kisukari, hatua ya proteinuria hugunduliwa na matibabu sahihi imewekwa.

Kwa kukosekana kwa proteinuria, mtihani wa mkojo unafanywa kwa uwepo wa microalbuminuria. Ikiwa mkojo wa albamu ya mkojo ni kiwango cha 20 /g / min au kiwango cha mkojo / creatinine chini ya kiwango cha 2.5 mg / mmol kwa wanaume na chini ya 3.5 mg / mmol kwa wanawake, basi matokeo yake huchukuliwa kuwa hasi na urinalysis ya pili kwa microalbuminuria imewekwa kwa mwaka. Ikiwa utando wa albin iliyo na mkojo unazidi maadili yaliyowekwa, basi ili kuepuka hitilafu inayowezekana, utafiti unapaswa kurudiwa mara tatu ndani ya wiki 6-12. Baada ya kupokea matokeo mawili mazuri, hugunduliwa na nephropathy ya kisukari, hatua ya microalbuminuria, na matibabu imewekwa.

Ukuaji wa nephropathy ya kisukari mara zote huhusishwa na kuzorota kwa mwendo wa shida zingine za mishipa ya ugonjwa wa kisukari na hufanya kama sababu ya hatari kwa maendeleo ya IHD. Kwa hivyo, pamoja na masomo ya mara kwa mara ya albinuria, wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi 1 na aina ya 2 wanahitaji ufuatiliaji wa mara kwa mara na mtaalam wa magonjwa ya akili, mtaalam wa magonjwa ya akili, na neuropathologist.

Uchunguzi wa lazima kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari kulingana na hatua ya ugonjwa wa kisayansi

Sababu za nephropathy ya kisukari

● Sababu kuu ya kuchochea maendeleo ya nephropathy ya kisukari ni kuongezeka kwa sukari ya damu, ambayo husababisha ubadilishaji wa mishipa ya damu na tishu zenye kuunganika na kazi ya figo iliyofuata.

Katika hatua ya mwisho ya ugonjwa, kushindwa kwa figo kunakua. Ni muhimu kupata wakati na mgonjwa ili kuzuia shida.

● Udanganyifu wa nephropathy uko katika ukweli kwamba haukua mara moja, lakini kwa kipindi cha miaka kadhaa, kivitendo bila kujidhihirisha katika kitu chochote. Na mchakato unaendelea!

Tunakwenda kwa daktari tu wakati radi inapotokea na matibabu yanahitaji juhudi kubwa sio tu ya mgonjwa, lakini pia ya daktari. Ndio sababu unahitaji kujua kozi ya kliniki ya ugonjwa huo.

Dalili za Nephropathy ya kisukari

● Kuna hatua tano za ukuaji wa ugonjwa:

— Hatua ya 1 hufanyika katika hatua ya awali ya ugonjwa wa kisukari na inaonyeshwa na shinikizo la figo, seli za mishipa ya damu huongezeka kwa ukubwa, kuchujwa na uchungu wa kuongezeka kwa mkojo.

Katika kesi hii, protini katika mkojo haijaamuliwa, na hakuna udhihirisho wa nje (malalamiko ya wagonjwa),

— Hatua ya 2 hutokea kama miaka miwili baada ya kugunduliwa. Mishipa ya figo inaendelea kuota, lakini, kama katika hatua ya kwanza, ugonjwa bado haujidhihirisha,

— Hatua ya 3 kawaida hua miaka mitano baada ya utambuzi wa ugonjwa wa sukari. Kama kanuni, katika hatua hii, katika mchakato wa kugundua magonjwa mengine au wakati wa uchunguzi wa kawaida, kiwango kidogo cha protini hugunduliwa kwenye mkojo - kutoka 30 hadi 300 mg / siku.

Na hii ni ishara ya kutisha kwa hatua, kwa sababu nephropathy ya nje tena haifanyi yenyewe kuhisi. Kuhusiana na yaliyotangulia, hatua zote tatu zinaitwa preclinical . Ni kwa wakati huu kwamba mgonjwa anahitaji matibabu ya haraka,

— Hatua ya 4 imedhamiriwa miaka 10-15 baada ya kuanza kwa ugonjwa wa sukari. Katika hatua hii, kuna dalili za kliniki zilizo wazi: idadi kubwa ya protini hugunduliwa kwenye mkojo, edema inaonekana ambayo haiwezi kuondolewa kwa msaada wa dawa za diuretic.

Mgonjwa hupunguza uzito, ana usingizi, udhaifu wa jumla, hisia ya kichefuchefu, kiu, hamu ya kula hupungua na shinikizo la damu huongezeka mara kwa mara.

- hatua ya 5, au uremic. Kwa kweli, huu ni mwisho wa ugonjwa wa kisukari au ugonjwa wa kisayansi au hatua ya terminal ya kushindwa kali kwa figo: vyombo vimenaswa kabisa kwenye figo, haziwezi kufanya kazi ya uchungu, kiwango cha kuchujwa katika glomeruli ni chini ya 10 ml / min.

Dalili za hatua ya 4 iliyopita zinaendelea, lakini wanachukua tabia ya kutishia maisha. Hatua pekee ya kuokoa mgonjwa ni tiba ya uingizwaji wa figo (hemodialysis, dialysis ya peritoneal), na pia kupandikiza figo (kupandikiza) au ugumu wa mara mbili: figo + kongosho.

Nephropathy ya kisukari - mapishi ya dawa za jadi

● Ili kuboresha kazi ya figo, chukua mkusanyiko, ambao unajumuisha maua katika sehemu sawa na uzani na, farasi wa shamba ,. Twanga yote na uchanganye vizuri:

- Kijiko moja cha mchanganyiko kumwaga 200 ml ya maji ya moto, kuondoka kupenyeza kwa saa moja na kunywa ⅓ kikombe mara tatu hadi nne kwa siku kwa wiki tatu, baada ya mapumziko mafupi, kurudia kozi ya matibabu.

● Unaweza kutumia chaguo jingine kwa ukusanyaji wa dawa: kumwaga 300 ml ya maji vijiko 2, kuleta kwa chemsha, kuondoa kutoka kwa jiko, kumwaga ndani ya thermos na kuondoka kwa nusu saa.

Kunywa katika fomu ya joto mara 3-4 kwa siku, 50 ml kabla ya milo kwa wiki mbili.

● Mkusanyiko huu unaboresha kazi ya sio figo tu, bali pia ini, pia hupunguza sukari ya damu:

Mimina 50 g ya majani mabichi kavu na lita moja ya maji ya kuchemsha, wacha ukauke kwa masaa matatu na unywe nusu glasi mara 6 au 7 kwa siku kwa wiki 2-4.

● Kuna chaguo jingine:

- mimina kijiko moja cha nyasi 200 ml ya maji ya moto, sisitiza kwa saa moja, chujio na chukua kikombe cha еды kwa angalau wiki mbili kabla ya milo mara tatu kwa siku.

Wacha tujitahidi kwa hii ili tuishi kwa furaha milele. Kuwa na afya njema, Mungu akubariki!

Nakala hiyo ilitumia vifaa vya daktari-endocrinologist wa kitengo cha juu kabisa O. V. Mashkova.

Nephropathy ya kisukari ni jina la kawaida kwa shida nyingi za figo za ugonjwa wa sukari. Neno hili linaelezea vidonda vya kisukari vya vitu vya kuchuja vya figo (glomeruli na tubules), pamoja na vyombo vinavyowalisha.

Nephropathy ya kisukari ni hatari kwa sababu inaweza kusababisha hatua ya mwisho (ya mwisho) ya kushindwa kwa figo. Katika kesi hii, mgonjwa atahitaji kuchapa au.

Nephropathy ya kisukari ni moja ya sababu za kawaida za vifo vya mapema na ulemavu kwa wagonjwa. Ugonjwa wa sukari ni mbali na sababu pekee ya shida za figo. Lakini kati ya wale wanaopitia dialysis na wamesimama katika mstari wa figo wa wafadhili kwa kupandikiza, mwenye ugonjwa wa sukari zaidi. Sababu moja ya hii ni ongezeko kubwa la matukio ya ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2.

Sababu za ukuzaji wa nephropathy ya kisukari:

• sukari ya juu katika mgonjwa,
• cholesterol mbaya na triglycerides katika damu,
• shinikizo la damu (soma tovuti yetu ya "dada" kwa shinikizo la damu),
• anemia, hata "kali" (hemoglobin iliyo kwenye damu ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari inapaswa kuhamishiwa kwa kuchapa mapema kuliko wagonjwa walio na magonjwa mengine ya figo. Chaguo la njia ya kuchambua inategemea matakwa ya daktari, lakini kwa wagonjwa hakuna tofauti nyingi.

Wakati wa kuanza tiba ya uingizwaji wa figo (dialysis au kupandikiza figo) kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari:

• Kiwango cha kuchuja kwa figo ni 6.5 mmol / l), ambayo haiwezi kupunguzwa na njia za matibabu za kihafidhina.
• Uhifadhi mkubwa wa maji mwilini na hatari ya kukuza ugonjwa wa mapafu,
• Dalili dhahiri za utapiamlo wa protini-nishati.

Viashiria vya shabaha ya vipimo vya damu kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari ambao hutibiwa na upigaji damu:

• Hemoglobini iliyo na glycated - chini ya 8%,
• Hemoglobini ya damu - 110-120 g / l,
• Homoni ya parathyroid - 150-300 pg / ml,
• Fosforasi - 1.13-11.78 mmol / L,
• Jumla ya kalsiamu - 2.10-22,7 mmol / l,
• Bidhaa Ca × P = Chini ya 4.44 mmol2 / l2.

Hemodialysis au dialysis ya peritoneal inapaswa kuzingatiwa tu kama hatua ya muda katika kuandaa. Baada ya kupandikiza figo kwa kipindi cha kupandikiza kazi, mgonjwa ameponywa kabisa kutofaulu kwa figo. Nephropathy ya kisukari ni ya utulivu, kuishi kwa mgonjwa kunazidi.

Wakati wa kupanga upandikizaji wa figo kwa ugonjwa wa sukari, madaktari wanajaribu kutathmini jinsi uwezekano kwamba mgonjwa atakuwa na ajali ya moyo na mishipa (mshtuko wa moyo au kiharusi) wakati au baada ya upasuaji. Kwa hili, mgonjwa hupitiwa mitihani mbalimbali, pamoja na ECG yenye mzigo.

Mara nyingi matokeo ya mitihani hii yanaonyesha kuwa vyombo ambavyo vinalisha moyo na / au ubongo pia huathiriwa na atherosulinosis. Tazama nakala "kwa habari zaidi." Katika kesi hii, kabla ya kupandikiza figo, inashauriwa kurejesha kwa nguvu patency ya vyombo hivi.

Miongoni mwa shida zote ambazo ugonjwa wa sukari unatishia mtu, ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari unachukua nafasi ya kuongoza. Mabadiliko ya kwanza katika figo yanaonekana tayari katika miaka ya kwanza baada ya ugonjwa wa sukari, na hatua ya mwisho ni kushindwa kwa figo sugu (CRF). Lakini utunzaji wa uangalifu wa hatua za kuzuia, utambuzi wa wakati unaofaa na matibabu ya kutosha husaidia kuchelewesha maendeleo ya ugonjwa huu iwezekanavyo.

Sababu za ugonjwa

Kazi ya figo iliyoharibika ni moja ya athari za mapema za ugonjwa wa sukari.Baada ya yote, ni figo ambazo zina kazi kuu ya kusafisha damu kutokana na uchafu mwingi na sumu.

Wakati kiwango cha sukari ya damu kinaruka sana katika ugonjwa wa kisukari, inafanya kazi kwa viungo vya ndani kama sumu hatari. Figo zinapata ugumu wa kuhimili kazi yao ya kuchujwa. Kama matokeo, mtiririko wa damu unadhoofisha, ioni za sodiamu hujilimbikiza ndani yake, ambayo husababisha kupungua kwa mapungufu ya mishipa ya figo. Shinikizo ndani yao huongezeka (shinikizo la damu), figo huanza kuvunjika, ambayo husababisha ongezeko kubwa la shinikizo.

Lakini, licha ya mzunguko mbaya kama huo, uharibifu wa figo haukua kwa wagonjwa wote wenye ugonjwa wa sukari.

Kwa hivyo, madaktari hufautisha nadharia tatu za msingi ambazo hutaja sababu za maendeleo ya magonjwa ya figo.

1. Maumbile. Moja ya sababu za kwanza kwa nini mtu hua ugonjwa wa sukari hivi leo huitwa utabiri wa urithi. Utaratibu huo unahusishwa na nephropathy. Mara tu mtu anapokua na ugonjwa wa sukari, njia za maumbile za kuharakisha kuharakisha maendeleo ya uharibifu wa mishipa katika figo.
2. Hemodynamic. Katika ugonjwa wa sukari, kuna ukiukaji wa mzunguko wa figo (shinikizo la damu). Kama matokeo, idadi kubwa ya protini za albin hupatikana kwenye mkojo, vyombo vilivyo chini ya shinikizo kama hilo huharibiwa, na sehemu zilizoharibiwa huvutwa na tishu nyembamba (sclerosis).
3. Kubadilishana. Nadharia hii inapeana jukumu kuu la uharibifu la glucose iliyoinuliwa ndani ya damu. Vyombo vyote katika mwili (pamoja na figo) vinaathiriwa na sumu "tamu". Mtiririko wa damu ya vasisi unasumbuliwa, michakato ya kawaida ya metabolic inabadilika, mafuta huwekwa kwenye vyombo, ambayo husababisha nephropathy.

Kinga

Kwa wagonjwa wa kisukari, kuzuia nephropathy inapaswa kujumuisha mambo kadhaa muhimu:

• kudumisha viwango vya sukari ya damu (kudhibiti shughuli za kiwmili, epuka mafadhaiko na kupima viwango vya sukari mara kwa mara),
• lishe sahihi (lishe iliyo na asilimia ndogo ya protini na wanga, kukataa sigara na pombe),
• kuangalia uwiano wa lipids katika damu,
• kuangalia kiwango cha shinikizo la damu (ikiwa inaruka juu ya 140/90 mm Hg, hitaji la haraka la kuchukua hatua).

Hatua zote za kuzuia lazima zikubaliwe na daktari anayehudhuria. Lishe ya matibabu inapaswa pia kufanywa chini ya usimamizi mkali wa endocrinologist na nephrologist.

Nephropathy ya kisukari na kisukari

Matibabu ya nephropathy ya kisukari haiwezi kutengwa na matibabu ya sababu - ugonjwa wa kisukari yenyewe. Taratibu hizi mbili zinapaswa kwenda sambamba na kubadilishwa kulingana na matokeo ya uchambuzi wa mgonjwa wa kisukari na hatua ya ugonjwa.

Kazi kuu katika ugonjwa wa sukari na figo ni sawa - ufuatiliaji wa saa-wakati wa sukari na shinikizo la damu. Wakala kuu ambao sio wa dawa ni sawa katika hatua zote za ugonjwa wa sukari. Hii ni kudhibiti kiwango cha uzito, lishe ya matibabu, kupunguza mafadhaiko, kukataa tabia mbaya, mazoezi ya kiwmili ya mara kwa mara.

Hali ya kuchukua dawa ni ngumu zaidi. Katika hatua za mwanzo za ugonjwa wa sukari na nephropathy, kundi kuu la dawa ni kwa urekebishaji wa shinikizo. Hapa unahitaji kuchagua dawa ambazo ni salama kwa figo mgonjwa, zilizotatuliwa kwa shida zingine za ugonjwa wa sukari, kuwa na mali ya moyo na mishipa. Hizi ni vizuizi vingi vya ACE.

Katika kesi ya ugonjwa wa sukari unaotegemea insulini, inhibitors za ACE zinaruhusiwa kubadilishwa na wapinzani wa angiotensin II receptor ikiwa kuna athari kutoka kwa kundi la kwanza la dawa.

Wakati vipimo vinaonyesha tayari proteinuria, katika matibabu ya ugonjwa wa sukari ni muhimu kuzingatia kazi ya figo iliyopunguzwa na shinikizo la damu. Vizuizi maalum vinatumika kwa wagonjwa wa kisukari na aina ya ugonjwa wa ugonjwa wa 2: kwao, orodha ya mawakala wanaoruhusiwa wa ugonjwa wa mdomo (PSSS) ambao wanahitaji kuchukuliwa kila wakati hupungua. Dawa salama kabisa ni Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide.Ikiwa GFR wakati wa nephropathy inashuka hadi 30 ml / min au chini, uhamishaji wa wagonjwa kwa utawala wa insulini ni muhimu.

Wagonjwa wa kisukari wana shida katika mfumo wa ugonjwa wa kisayansi wa kisukari, inaongezeka kwa kasi. Mara nyingi zaidi, shida hii iko kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari 1, mara chache na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. Ugonjwa "Nephropathy" ni ukiukwaji wa utendaji wa figo.

Kidonda cha figo ambacho kinakua na ugonjwa wa kisukari huitwa Nephropathy ya kisukari . Figo hupoteza utendaji wao kutokana na ugonjwa wa tishu za figo. Ukuaji wa ugonjwa ni taratibu na karibu asymptomatic. Mwanzoni mwa maendeleo ya ugonjwa huo, wagonjwa hawasikii maumivu yoyote, kwa hiyo, kwa bahati mbaya, wanageuka kwa nephrologist katika hatua za mwisho. Theluthi mbili ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari wana utambuzi huu.

Hadi leo, hakuna maoni ya jumla ya utaratibu wa maendeleo ya ugonjwa, lakini kuna nadharia kadhaa za maendeleo ya DN :

• Maumbile : kwa kuzingatia uwepo wa sababu za maumbile zinazojidhihirisha chini ya ushawishi wa michakato ya hemodynamic na metabolic inayosababisha maendeleo ya ugonjwa wa sukari.
• Hemodynamic: maendeleo ya DN kwa sababu ya uharibifu wa mtiririko wa damu ndani ya figo. Hapo awali, kuonekana kwa hyperfiltration, kazi ya uchujaji wa figo zilizopunguzwa baada ya kuongezeka kwa tishu zinazohusika,
• Metabolic : usumbufu wa biochemical kwa sababu ya hyperglycemia ya muda mrefu.

Inawezekana kwamba nadharia zote tatu zinaunganishwa katika malezi ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari.

Kuongezeka kwa shinikizo katika vyombo vya figo pia ni muhimu sana katika malezi ya DN, ni matokeo ya ugonjwa wa neuropathy. Kwa sababu ya vidonda vya mishipa, kazi ya figo imeharibika.

Utabiri na uzuiaji wa nephropathy ya kisukari

Microalbuminuria na matibabu sahihi kwa wakati unaofaa ni hatua tu inayoweza kubadilishwa ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari. Katika hatua ya proteniuria, inawezekana kuzuia ugonjwa kuenea kwa CRF, wakati ukifikia hatua ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi na ugonjwa wa kisayansi husababisha hali isiyokubaliana na maisha.

Hivi sasa, ugonjwa wa nephropathy wa kisukari na CRF inayoendelea kama matokeo yake ni dalili zinazoongoza kwa tiba mbadala - hemodialysis au upandikizaji wa figo. CRF kutokana na ugonjwa wa kisukari wenye ugonjwa wa kisukari husababisha 15% ya vifo vyote kati ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari wa aina 1 chini ya miaka 50.

Kuzuia nephropathy ya kisukari kuna uchunguzi wa utaratibu wa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari na mtaalam wa magonjwa ya akili, urekebishaji wa wakati unaofaa wa tiba, uchunguzi wa mara kwa mara wa viwango vya glycemia, kufuata maagizo ya daktari anayehudhuria.

Njia za Matatizo ya Kumkaribia

Utambuzi wa uharibifu wa figo kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari hufanywa na endocrinologist kutumia njia za kliniki, maabara, zana. Nguvu za malalamiko ya mgonjwa imedhamiriwa, udhihirisho mpya wa ugonjwa hufunuliwa, hali ya mgonjwa inakaguliwa. Utambuzi huo unathibitishwa na masomo ya vifaa. Ikiwa ni lazima, mtaalamu wa nephrologist anashauriwa.

Taratibu za msingi za utambuzi:

• uchambuzi wa jumla wa damu na mkojo,
• vipimo vya damu na mkojo kwa sukari, bidhaa za kimetaboliki ya lipid (ketoni), proteni, matope ya mkojo,
• ultrasound ya figo
• biopsy ya figo.

Biopsy ni njia ya nyongeza. Inakuruhusu kupata aina ya uharibifu wa figo, kiwango cha kuongezeka kwa tishu zinazojumuisha, mabadiliko katika kitanda cha mishipa.

Utafiti wa ultrasound una taarifa katika hatua zote za uharibifu wa figo katika ugonjwa wa kisukari, huamua kiwango cha uharibifu na kiwango cha mabadiliko ya mabadiliko ya kitolojia.

Haiwezekani kutambua ugonjwa wa figo katika hatua ya kwanza ya shida na njia za maabara, kiwango cha albin ya mkojo ni kawaida.Katika pili - na shida ya kuongezeka kwa tishu za figo (shughuli za mwili, homa, shida ya lishe na kuongezeka kwa sukari ya damu), kiwango kidogo cha albin kinaweza kugunduliwa. Katika hatua ya tatu, microalbuminuria inayoendelea hugunduliwa (hadi 300 mg kwa siku).

Unapomchunguza mgonjwa na hatua ya nne ya nephropathy, uchambuzi wa mkojo unaonyesha kuongezeka kwa protini (hadi 300 mg kwa siku), micromaturia isiyoonekana (kuonekana kwa seli nyekundu za damu kwenye mkojo). Anemia polepole inakua (kupungua kwa kiwango cha seli nyekundu za damu na hemoglobin), na ESR (kiwango cha mchanga wa erythrocyte) huongezeka kulingana na matokeo ya mtihani wa jumla wa damu. Na pia ongezeko la kiwango cha creatinine ya damu hugunduliwa mara kwa mara (na uchunguzi wa biochemical).

Hatua ya mwisho, ya tano inaonyeshwa na kuongezeka kwa creatinine na kupungua kwa kiwango cha kuchuja kwa glomerular. Ni viashiria hivi viwili vinavyoamua ukali wa kutofaulu kwa figo. Proteinuria inalingana na ugonjwa wa nephrotic, ambayo inaonyeshwa na kutolewa kila siku kwa zaidi ya g 3. Anemia imeongezeka katika damu, na kiwango cha proteni (proteni jumla, albin) hupunguzwa.

Njia za matibabu

Matibabu ya nephropathy ya kisukari huanza na mwanzo wa microalbuminuria. Inahitajika kuagiza dawa ambazo hupunguza shinikizo la damu, bila kujali idadi yake. Katika kipindi hiki, inahitajika kuelezea mgonjwa kwa nini matibabu kama hiyo ni muhimu.

Madhara ya tiba ya antihypertensive katika hatua za mwanzo za nephropathy:

Kwa hivyo, mwanzo wa tiba ya antihypertensive katika hatua kali ya shinikizo la damu, ugonjwa wa proteni ya zaidi ya 3 g kwa siku haujakamilika na umelazwa, hauwezi kuathiri sana udhihirisho wa ugonjwa.

Inashauriwa sana kuagiza dawa ambazo zina athari ya kinga kwenye tishu za figo. Vizuizi vya angiotensin-kuwabadilisha enzyme (ACE) kwa kiasi kikubwa inakidhi mahitaji haya, ambayo hupunguza kuchujwa kwa albino kwenye mkojo wa msingi na kupunguza shinikizo katika vyombo vya glomerular. Mzigo kwenye figo ni wa kawaida, ambayo husababisha athari ya kinga (nephroprotective). Captopril inayotumika sana, enalapril, perindopril.

Katika hatua ya mwisho ya ugonjwa wa nephropathy, dawa hizi zimepingana. Pamoja na kiwango kilichoongezeka cha creatinine katika damu (juu ya 300 μmol / L), na hata kuongezeka kwa wastani kwa yaliyomo potasiamu (juu ya 5.0-6.0 mmol / L), ambayo ni kawaida kwa kushindwa kwa figo, matumizi ya dawa hizi zinaweza kuzidisha hali ya mgonjwa sana. .

Pia katika safu ya usanifu ya daktari ni blockers angiotensin II receptor (losartan, candesartan). Kwa kuzingatia mfumo mmoja, ambao unaathiriwa tofauti na vikundi hivi vya dawa, daktari mmoja mmoja huamua ni lipi la upendeleo.

Kwa athari ya kutosha, ongeza kwa kutumia:

Miongozo mingi ya kliniki inaelezea kuwa dawa ambazo kwa uangalifu huzuia beta-receptors ni salama kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari. Walibadilisha beta-blockers zisizo za kuchagua (propranolol), utumiaji wa ambayo katika ugonjwa wa sukari hushonwa.

Pamoja na hali ya kushindwa kwa figo, protini, lishe inakuwa sehemu ya matibabu.

Na nephropathy ya kisukari, mboga mboga na matunda ambayo hayapewi matunda katika lishe, mzunguko wa ulaji wa chakula ni hadi mara 6 kwa siku

Mahitaji ya Lishe ya mgonjwa:

Inahitajika kudhibiti kiwango cha chumvi inayofaa katika lishe, sio tu kudhibiti ubadilishanaji wa maji, lakini kwa sababu ya athari ya ufanisi wa tiba. Ikiwa mzigo wa chumvi ni kubwa, basi mawakala wa antihypertensive wanapunguza sana ufanisi wao. Kuongezeka kwa kipimo katika kesi hii pia haitoi matokeo.

Pamoja na maendeleo ya ugonjwa wa edematous, kuanzishwa kwa diuretics ya kitanzi (furosemide, torasemide, indapamide) imeonyeshwa.

Madaktari huona kupungua kwa kasi kwa kiwango cha mchanga katika glomeruli (chini ya 10 ml / min) kama kazi ya figo iliyoharibika, na kuamua juu ya tiba mbadala. Hemodialysis iliyopangwa, msaada wa dialysis ya peritoneal kwa msaada wa vifaa maalum kusafisha damu ya bidhaa za kimetaboliki, kuzuia ulevi. Walakini, kupandikiza figo tu kunaweza kusuluhisha shida katika kesi ya kushindwa kwa figo kuu.

Kwa hemodialysis, tiba hufanywa katika hatua za mwisho za uharibifu wa figo katika ugonjwa wa sukari, wakati uwezekano wa aina zingine za matibabu umechoka.

Hatari ya nephropathy na njia za kuzuia

Ikiwa ugonjwa wa sukari ni ugonjwa wenye syndromes maalum ya kliniki, basi kiwango cha ushiriki wa figo katika mchakato wa patholojia ni ngumu kutambua. Kwa muda mrefu (na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, inaweza kuwa hadi miongo miwili), hakuna dalili za uharibifu wa figo. Kutengwa pekee kwa protini, edema maalum huonekana katika hatua ya proteni, na shinikizo la damu huongezeka mara kwa mara. Dalili ya shinikizo la damu, kama sheria, haisababisha malalamiko au mabadiliko katika hali ya mgonjwa. Hii ni hatari kwa sababu, kama matokeo ya kuongezeka kwa shinikizo la damu, matatizo ya mishipa yanaweza kuendeleza: infarction ya myocardial, ajali ya ubongo, hadi kiharusi.

Hatari ni kwamba ikiwa mgonjwa hajisikii au hahisi kuzorota kidogo, haitafuti msaada wa daktari. Pamoja na ugonjwa wa sukari, wagonjwa huzoea kuhisi mgonjwa, akielezea na kushuka kwa sukari ya damu na bidhaa za metabolic (miili ya ketone, asetoni).

Pamoja na maendeleo ya hatua za mwanzo za kushindwa kwa figo, udhihirisho wake hauna maana. Udhaifu wa jumla, hisia za usumbufu na ulevi usiojulikana pia inaweza kuhusishwa na shida za kimetaboliki katika ugonjwa wa kisukari. Katika kipindi cha dalili zilizoendelea, dalili za ulevi na misombo ya nitrojeni huonekana, na uremia inakua. Walakini, hatua hii haiwezi kubadilika na ni ngumu sana kujibu marekebisho hata kidogo ya dawa.

Kwa hivyo, uchunguzi wa uangalifu wa kila wakati na uchunguzi uliopangwa wa mgonjwa ni muhimu, kwa sababu ambayo inawezekana kutambua shida kwa wakati.

Inazuia ukuzaji na maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari:

Sababu za Nephropathy ya kisukari

Ugonjwa wa kisukari ni kikundi cha magonjwa yanayotokana na kasoro katika malezi au hatua ya insulini, na inaambatana na kuongezeka kwa sukari ya damu. Katika kesi hii, andika aina ya ugonjwa wa kiswidi mellitus (tegemezi wa insulini) na aina II ya ugonjwa wa kiswidi (wasio wategemezi wa insulini) wanajulikana. Kwa mfiduo wa muda mrefu wa kiwango cha juu cha sukari kwenye mishipa ya damu na tishu za ujasiri, mabadiliko ya kimuundo ya viungo hujitokeza ambayo husababisha maendeleo ya shida ya kisukari. Nephropathy ya kisukari ni shida moja kama hiyo.

Kwa aina ya kisayansi mellitus, vifo kutokana na kushindwa kwa figo ni katika nafasi ya kwanza; kwa aina ya kisukari cha aina ya pili, ni pili kwa ugonjwa wa moyo na mishipa.

Kuongezeka kwa sukari ya damu ndiko kunasababisha kuu kwa maendeleo ya nephropathy. Glucose sio tu na athari ya sumu kwenye seli za mishipa ya damu ya figo, lakini pia inaamsha mifumo kadhaa ambayo husababisha uharibifu wa kuta za mishipa ya damu, kuongezeka kwa upenyezaji wake.

Uharibifu kwa vyombo vya figo katika ugonjwa wa sukari.

Kwa kuongezea, ongezeko la shinikizo katika vyombo vya figo ni muhimu sana kwa malezi ya ugonjwa wa kisukari. Hii ni matokeo ya udhibiti duni katika neuropathy ya kisukari (uharibifu wa mfumo wa neva katika ugonjwa wa kisukari). Mwishowe, vyombo vilivyoharibiwa vinabadilishwa na tishu nyembamba, na kazi ya figo imejaa sana.

Katika maendeleo ya nephropathy ya kisukari, hatua kadhaa zinajulikana:

Hatua ya 1 - athari ya figo. Hutokea kwa kwanza ya ugonjwa wa sukari. Seli za mishipa ya damu ya figo huongezeka kidogo kwa ukubwa, mchanga na uchujaji wa mkojo huongezeka. Protini katika mkojo haujagunduliwa. Udhihirisho wa nje haipo.

Hatua ya II - mabadiliko ya muundo wa awali. Inatokea kwa wastani wa miaka 2 baada ya kugunduliwa kwa ugonjwa wa sukari. Ni sifa ya maendeleo ya unene wa kuta za vyombo vya figo. Protein katika mkojo pia haujaamuliwa, yaani, kazi ya uchungu ya figo haina shida. Dalili za ugonjwa hazipo.

Kwa muda, kawaida baada ya miaka mitano, huibuka Ugonjwa wa Awamu ya tatu - ugonjwa wa nephropathy wa kisukari. Kama kanuni, wakati wa uchunguzi wa kawaida au katika mchakato wa kugundua magonjwa mengine kwenye mkojo, kiwango kidogo cha protini imedhamiriwa (kutoka 30 hadi 300 mg / siku). Hali hii inaitwa microalbuminuria. Kuonekana kwa protini kwenye mkojo kunaonyesha uharibifu mkubwa kwa vyombo vya figo.

Utaratibu wa kuonekana kwa protini kwenye mkojo.

Katika hatua hii, mabadiliko katika kiwango cha kuchuja glomerular hufanyika. Kiashiria hiki ni sifa ya kuchujwa kwa maji na dutu zenye uzito wa Masi kupitia kichujio cha figo. Mwanzoni mwa nephropathy ya kisukari, kiwango cha kuchujwa kwa glomerular inaweza kuwa ya kawaida au kuinuliwa kidogo kwa sababu ya shinikizo kubwa katika vyombo vya figo. Dalili za nje za ugonjwa hazipo.

Hatua hizi tatu zinaitwa preclinical, kwani hakuna malalamiko, na uharibifu wa figo imedhamiriwa tu na njia maalum za maabara au kwa microscopy ya tishu za figo wakati wa biopsy (sampuli ya chombo kwa madhumuni ya utambuzi). Lakini kutambua ugonjwa katika hatua hizi ni muhimu sana, kwani tu kwa wakati huu ugonjwa huo unabadilishwa.

Hatua ya IV - nephropathy kali ya ugonjwa wa sukari hufanyika baada ya miaka 10-15 kutoka mwanzo wa ugonjwa wa sukari na inaonyeshwa na udhihirisho dhahiri wa kliniki. Kiasi kikubwa cha protini hutiwa kwenye mkojo. Hali hii inaitwa proteinuria. Mkusanyiko wa protini hupungua sana katika damu, edema kubwa inakua. Na proteni ndogo, edema hufanyika katika sehemu za chini na juu ya uso, kisha na ugonjwa unavyoendelea, edema inakuwa imeenea, maji hujilimbikiza kwenye mifuko ya mwili (tumbo, vifua vya kifua, kwenye patiti ya pericardial). Katika uwepo wa uharibifu mkubwa wa figo, diuretiki kwa matibabu ya edema huwa haifai. Katika kesi hii, wanaamua kuondolewa kwa maji (kuchomwa). Ili kudumisha kiwango bora cha protini ya damu, mwili huanza kuvunja protini zake mwenyewe. Wagonjwa hupunguza uzito sana. Pia, wagonjwa wanalalamika juu ya udhaifu, usingizi, kichefuchefu, kupoteza hamu ya kula, kiu. Katika hatua hii, karibu wagonjwa wote wanaripoti kuongezeka kwa shinikizo la damu, wakati mwingine kwa idadi kubwa, ambayo inaambatana na maumivu ya kichwa, upungufu wa pumzi, maumivu moyoni.

Hatua ya V - uremic - nephropathy ya mwisho ya ugonjwa wa sukari. mwisho wa hatua ya figo. Vyombo vya figo vinaonekana kabisa. Figo haifanyi kazi yake ya ukumbusho. Kiwango cha uchujaji wa glomerular ni chini ya 10 ml / min.Dalili za hatua ya awali zinaendelea na huchukua tabia ya kutishia maisha. Njia pekee ya nje ni tiba ya uingizwaji wa figo (dialysis ya peritoneal, hemodialysis) na upandikizaji (Persad) ya tata ya figo au figo.

Aina za nephropathy ya figo

Acha maoni 3,747

Shida ya ugonjwa wa figo, kama vile nephropathy ya figo, ni hatari sana kwa maisha ya mwanadamu. Sababu za ugonjwa ni tofauti. Mara nyingi pathologies sugu ya viungo vya ndani husababisha hali hii. Mara ya kwanza, ugonjwa wa ugonjwa hua unmptomatiki na huonekana tu baada ya uharibifu mkubwa wa vifaa vya glomerular na parenchyma ya figo.

Sababu za msingi na sekondari

Asili ya ugonjwa ni ya msingi na ya sekondari. Katika hali nyingine, nephropathies za urithi huendeleza. Ya pili ni pamoja na dysfunction ya papo hapo na sugu ya figo. Nephropathies ya sekondari husababishwa na nephrosis, vasculitis ya madawa ya kulevya na tumors kwenye figo na mwishowe husababisha utapiamlo mkubwa wa glomeruli ya figo. Fomu ya msingi inakera ukuaji wa kiini wa chombo chochote au figo zenyewe katika kipindi cha ujauzito:

Rudi kwenye meza ya yaliyomo

Aina na dalili

Patholojia na ukuaji wa chombo kumfanya ugonjwa.

Kwa kweli, nephropathy ni neno la pamoja la michakato ya kiolojia ambayo inaonyeshwa na uharibifu wa figo zote mbili. Hasa, tishu za figo, tubules na mishipa ya damu huathiriwa. Utendaji wa mwili huu umejaa sana. Ikiwa matibabu ya nephropathy ya figo haijaanza, athari kali zinawezekana.

Kukua polepole kwa ugonjwa kunamaanisha dalili za siri za siri. Hatua za mwanzo kawaida hazifanye wenyewe kuhisi.

Baada ya muda, mgonjwa huanza kulalamika kwa dalili fulani: uchovu, maumivu katika mkoa wa lumbar, kiu cha mara kwa mara. Hamu ya kuongezeka zaidi na zaidi, michakato ya mkojo inakuwa mara kwa mara. Kwa wakati, puffness inaonekana, shinikizo la damu huinuka. Kulingana na sababu na uharibifu wa figo. nephropathy imegawanywa katika aina kadhaa. Wacha tuangalie kila mmoja wao kwa undani.

Metabolic

Nephropathy ya kimetaboliki ni ya msingi na ya sekondari. Na ugonjwa huu, kazi za kimetaboliki zinasumbuliwa. Fomu za msingi huchukuliwa kuwa urithi, shida huendeleza haraka sana: kushindwa sugu kwa figo na urolithiasis. Njia ya sekondari hufanyika kwa sababu ya ushawishi wa vitu vyenye sumu na magonjwa mengine.

Dysmetabolic

Ugonjwa husababishwa na shida ya metabolic.

Hii pia huitwa mkojo nephropathy, unaosababishwa na shida katika kimetaboliki ya jumla. Kwa kuongeza ikifuatana na uharibifu wa figo kwa sababu ya amana za chumvi. Asidi ya oksidi, oksidi na mkojo huwekwa kwenye figo. Dysmetabolic nephropathy imegawanywa katika aina 2 kulingana na ubora wa amana za chumvi: oxalate na mkojo.

Wakati wa uja uzito

Dalili kuu za ugonjwa huu, ambayo ni hatari wakati wa ujauzito, ni ugonjwa wa shinikizo la damu na hisia kali za mwili na uvimbe mkubwa wa mwili. Nephropathy ya shahada ya 1 ni karibu kila wakati kupuuzwa wakati wa ujauzito. Kawaida, wagonjwa huenda kwa daktari na malalamiko ikiwa tukio la digrii 2 au 3 limetokea, ambalo linadhihirishwa na dalili kali zaidi na hatari inayosababishwa ya kupotea kwa fetusi.

Preeclampsia (nephropathy), haijafafanuliwa

Inatokea wakati wa sumu ya marehemu wakati wa ujauzito. Nephropathy isiyojulikana hujitokeza dhidi ya historia ya ugonjwa wa shida, baada ya kupata shinikizo la damu au nephritis. Ni sifa ya proteinuria, shinikizo la damu na uvimbe. Kinyume na msingi wa dalili hii, migraine kali huonekana, maono hupungua.Matibabu inachukua muda mrefu.

Sumu

Nephropathy yenye sumu ni utendaji wa kiini wa figo kwa sababu ya nguvu ya kemikali. Inajidhihirisha chini ya ushawishi wa sumu wa dutu za hemolytic - asidi asetiki au sulfate ya shaba. Kuonyeshwa kawaida ni uharibifu usio maalum wa figo unaosababishwa na sumu na shida za hemodynamic. Dutu zifuatazo za nephrotoxic husababisha hali hii:

Dawa

Dawa isiyodhibitiwa au matumizi yao ya muda mrefu husababisha hali ya ugonjwa wa mwili (uharibifu wa kazi au kikaboni kwa figo). Kushindwa kunaweza kuwa kali (kufichua kipimo kikubwa cha dawa) na sugu (dawa ya muda mrefu). Ishara zifuatazo za nephropathy ya figo hufanyika:

Iliyotofautisha

Nephropathy inayosababisha kutofautisha ni shida ya kazi ya figo. Huanza siku baada ya utawala wa ndani wa dutu ya X-ray. Chini ya ushawishi wake, kiwango cha creatinine huongezeka sana. Kuzingatia kwamba hivi karibuni maji ya radiopaque hutumiwa mara nyingi, idadi ya pathologies zilizorekodiwa zimeongezeka vile vile.

Mchanganuzi

Unyanyasaji wa madawa ya kulevya ya kikundi hiki husababisha maendeleo ya necrosis ya papillae ya figo.

Nephropathy ya analgesic hufanyika kwa wagonjwa ambao wanakabiliwa na unyanyasaji wa analgesics ambayo yana phenacetin na asipirini, paracetamol na kafeini. Njia hii ya nephropathy inaonyeshwa na maendeleo ya necrosis ya papillae ya figo, michakato ya uchochezi katika tubules za figo na tishu. Wanawake wana uwezekano mkubwa wa kupata nephropathy ya analgesic kuliko wanaume.

Paraneoplastic

Nephropathy ya paraneoplastic huendeleza chini ya ushawishi wa pathological wa neoplasms mbalimbali. Tumors ya viungo vya kupumua, njia ya utumbo, na tezi ya tezi ina athari kubwa katika utendaji wa figo. Wakati mwingine sababu ya mizizi ni myeloma ya damu. Ni athari isiyo maalum ya figo kama sehemu ya athari ya mwili kwa neoplasm. Katika kipindi kifupi, ugonjwa wa nephrotic hujitokeza.

Ischemic

Ischemic nephropathy ni matokeo ya vidonda vya atherosulinotic ya vyombo vya figo. Katika hatari ya kushindwa kwa ugonjwa huu ni wazee. Njia hii inaonyeshwa na kupungua kwa kazi ya figo. Ukuaji wa haraka wa ugonjwa husababisha kupungua, na kisha kukamilisha blockage kamili ya lumen ya mishipa ya figo. Husababisha uharibifu usioweza kubadilika kwa figo.

Mchanganyiko wa damu (hypertonic)

Uharibifu kwa vyombo vya chombo huendelea kuwa kushindwa kwa figo.

Mchakato wa patholojia huanza katika vyombo vidogo vya figo. Hypertension ya damu hukasirisha ukuaji wa figo zilizoharibika. Vyombo vya seli huathiriwa ikiwa shinikizo la damu ya mwendo ina kozi kali au haijatibiwa. Kazi ya kuchuja ya glomeruli inasumbuliwa, slags za nitrojeni haziondolewa. Nephropathy ya shinikizo la damu husababisha kushindwa kwa figo sugu.

Pombe

Nephropathy ya ulevi husababishwa na athari za muda mrefu za ulevi kwenye hali ya jumla ya mwili. Njia hii inaonyeshwa na dalili za nephritis - kukojoa mara kwa mara, madoa madogo kwa mkojo. Mara nyingi hufuatana na hepatitis sugu na ugonjwa wa cirrhosis. Dawa wakati wa tiba inapaswa kuwa na athari ya antito.

Gouty

Katika hali nyingi, ugonjwa wa ugonjwa unaathiri wanaume.

Inasababishwa na malfunctions katika kimetaboliki ya purine na mabadiliko ya patholojia katika vyombo. Ugonjwa huu unaathiri mara nyingi wanaume kuliko wanawake. Na ugonjwa huu, muundo wa asidi ya uric huongezeka na usawa huanza kati ya usiri na reabsorption ya mkojo. Wagonjwa wengi chini ya ushawishi wa gout ya msingi wanakabiliwa na malfunctioning ya tubules ya figo.

Mishipa

Nephropathies ya mishipa husababisha uharibifu wa vyombo vya figo. Ischemia ya sehemu au ya tonic ya tishu za figo huanza. Nephropathies ya mishipa na hypertonic, pathologies ya utaratibu ya tishu zinazojumuisha. Picha ya kliniki: shida ya mishipa husababisha ugonjwa wa mzio na atrophy ya tishu za figo. Kuna shinikizo la damu, kukojoa haraka na kushindwa kwa figo.

Epithelium ya figo inaathiriwa na misombo isiyo ya kawaida ya protini.

Nephroni za seli huathiriwa na paraproteins - misombo isiyo ya kawaida ya protini. Myeloma nephropathy ina mabadiliko ya kiitolojia katika mirija ya figo ya distal. Katika mapungufu ya tubules kama hizo, utuaji mwingi wa mitungi ya calcareous huanza, ambayo husababisha mabadiliko makubwa katika epithelium (figo ya myeloma). Dalili za aina hii ya nephropathy ni tofauti.

Membranous

Na ugonjwa huu, ukiukaji kuu ni kueneza unene wa kuta za vyombo vidogo vilivyo kwenye glomeruli. Dalili kuu ni uwepo wa protini kwenye mkojo au uvimbe mzito wa mwili wote. Mara nyingi, nephropathy ya membranous ni shida au matokeo ya tumors, kifua kikuu, na karibu kamwe sio ugonjwa wa kujitegemea.

Iga (kinga) nephropathy

Inajulikana katika dawa kama ugonjwa wa Berger. Nephropathies za kinga ni njia za kawaida za figo. Kawaida negaropio ya kinga huanza katika ujana. Imegawanywa katika ugonjwa wa msingi (wa kujitegemea) na wa sekondari (unaotokana na msingi wa shida zingine). Kawaida hufanyika baada ya maambukizo ya virusi ya kupumua kwa papo hapo, bidii kubwa ya mwili, maambukizo ya matumbo. Immunoglobulin A huanza kujilimbikiza kikamilifu katika mwili.

Janga

Ngozi ya rangi ndiyo ishara kuu ya aina ya ugonjwa.

Njia ya ugonjwa wa ugonjwa inajulikana na kozi ya asymptomatic. Ishara kuu itakuwa pallor ya ngozi na tint ya shaba. Patholojia inakua polepole sana. Matokeo mabaya yanaweza kutokea, ambayo hufanyika baada ya miaka 5 au zaidi ya maendeleo, ikiwa ugonjwa huo haujatibiwa. Mara nyingi hupatikana wakati wa uchunguzi wa matibabu wa kuzuia.

Potasiamu

Inatokea kwa sababu ya ukuaji wa tumor ya adrenal, shinikizo la damu mbili au carcinoma ya gortex ya adrenal. Inajidhihirisha katika shinikizo la damu la arterial, udhaifu wa misuli na matone ya mara kwa mara. Kuna kitu kama figo ya kalyopenic - wakati kalsiamu hutolewa kupita kiasi kutoka kwa mwili chini ya ushawishi wa ugonjwa wa aldosterone.

Je! Ni nini reflux?

Fomu ya reflux inaonyeshwa na mtiririko wa nyuma wa mkojo. Patholojia imeenea. Mara nyingi husababisha pyelonephritis (ya papo hapo na sugu), upanuzi wa ureter na ongezeko la figo. Kawaida ugonjwa huu wa matibabu hutibiwa kwa watoto. Reflux nephropathy kawaida husababishwa na mabadiliko ya anatomiki katika viungo vya mkojo au michakato ya uchochezi ndani yao.

Utambuzi wa nephropathy ya figo

Mtihani wa biochemical na damu kwa ujumla ni sehemu ya seti ya vipimo vya maabara.

Hatua muhimu katika utambuzi wa ugonjwa wa figo inachukuliwa kuwa uchambuzi wa tofauti na pathologies zingine za figo. Mbali na masomo ya lazima, daktari anaweza kuagiza utambuzi wa ziada. Njia za kawaida za utambuzi ni pamoja na:

Matibabu na kuzuia

Matibabu inategemea maendeleo ya ugonjwa na ujanibishaji wake. Wakati wa kuchagua njia ya matibabu na matibabu, daktari ni msingi wa data ya maabara ambayo ni ya mtu binafsi kwa kila mgonjwa. Ikiwa nephropathy ni ya pili, hatua za matibabu zinashuka kutibu ugonjwa wa msingi. Hatua zinachukuliwa ili kurejesha diuresis na kurekebisha shinikizo la damu.

Hatua za kuzuia na matibabu dhidi ya nephropathy zinajumuisha kufuata chakula rahisi na hali ya kunywa.

Lishe sahihi

Lishe inapaswa kujadiliwa na daktari wako.

Matibabu ni pamoja na aina fulani ya lishe ambayo daktari ataagiza kulingana na picha ya kliniki. Katika kesi ya nephropathy yenye sumu, kuwasiliana na dutu inayodhuru au maandalizi lazima yatengwa. Haipendekezi kula chakula cha chumvi, spice na kuvuta. Lishe inapaswa kujumuisha kipimo cha taka cha vitamini na madini yote muhimu kwa mwili.

Tiba za watu

Baada ya kugundua ishara za kwanza za ugonjwa, lazima shauriana na daktari, fuata mapendekezo yake na usijitafakari. Matibabu ya nephropathy na tiba za watu inaweza kuwa tu msaidizi wa tiba ya matibabu na inaweza kutumika tu baada ya kushauriana na daktari. Inachukua vizuri decoction ya mimea ya dawa ambayo ina athari ya diuretiki na ya kupinga-uchochezi.

Shida na ugonjwa

Mara kwa mara patholojia hujiunga. Kwa mfano, cystitis au pyelonephritis. Katika hali nadra zaidi, nephropathy ya figo sugu inakua, kushindwa kwa figo au fomu ya mawe. Utabiri wa matibabu kwa wakati unaofaa ni mzuri. Kupuuza tu dalili na udhihirisho mbaya kwa muda mrefu kunaweza kusababisha kifo.