Matibabu ya atherossteosis obliterans

Matibabu ya wagonjwa wenye magonjwa yanayoweza kusambaratisha ni kazi ngumu sana. Inaweza kufanywa kwa msingi wa nje, lakini usahihi wa utambuzi, uamuzi wa hatua na kiwango cha uharibifu ni muhimu, ambayo sio kila kliniki inayo hali zinazofaa. Katika suala hili, wazo la kuunda vituo vya upasuaji wa mishipa lilitekelezwa. Sasa katika kila kituo cha mkoa na katika miji mikubwa ya viwandani kuna idara inayoshughulika na kundi hili la wagonjwa. Kuna pia swali la kutofautisha kati ya idara na aina ya ugonjwa wa magonjwa, i.e. kuunda idara za phlebology na patholojia ya arterial.

Njia zaidi ya mia sita zimependekezwa kwa matibabu ya wagonjwa wenye magonjwa ya arterial. Kwa kipindi cha miaka 30 hadi 40, mamia ya dawa tofauti zimetumika: kutoka kwa maji yaliyosafirishwa hadi damu isiyokuwa ya kikundi, kutoka kwa streptocide hadi corticosteroids na curare. Sasa, wanasayansi ulimwenguni pote wamekuja kwa hitimisho kwamba hakuna dawa yoyote kwa matibabu ya magonjwa yanayoweza kusambaratisha. Kwa msingi wa polyetiolojia ya ugonjwa, matibabu inapaswa kuwa ya kina. Hakuna njia moja ya matibabu ambayo inadai kuwa pathogenetic inaweza kuwa ya ulimwengu wote, kwa kuwa haiwezekani kwa sasa kuelezea kiini cha ugonjwa na sababu yoyote. Kwanza kabisa, matibabu inapaswa kusudi la kuondoa athari mbaya za mazingira (kazi na kupumzika, hali ya kawaida ya kuishi, marufuku ya kuvuta sigara, lishe sahihi, kuondoa mafadhaiko, baridi, nk). Wakati wa kuagiza tiba ya dawa, aina za dyslipidemia (kulingana na uainishaji wa WHO) inapaswa kuzingatiwa.

Katika aina ya I, ongezeko kidogo la cholesterol jumla, ongezeko la alama ya triglycerides, kiwango cha kawaida cha cholesterol ya LDL, ziada ya chylomicron inazingatiwa katika plasma ya damu.

II Aina - kiwango cha kawaida au cha juu cha cholesterol jumla, kiwango cha kawaida cha triglycerides, ongezeko la lazima katika kiwango cha cholesterol ya LDL.

Aina II B - ongezeko la triglycerides, ziada ya cholesterol ya LDL na cholesterol ya VLDL.

Aina ya III - mabadiliko ni sawa na katika aina ya I, kuna ongezeko la yaliyomo kwenye sodium cholesterol-kupunguza (lipensini za kati za lipoproteins).

Aina IV - kunaweza kuwa na ongezeko kidogo la cholesterol jumla, ongezeko la triglycerides na ziada ya cholesterol ya VLDL.

Aina ya V - cholesterol VPLL ya ziada na chylomicron.

Kama inavyoonekana kutoka kwa data iliyowasilishwa, atherogenic zaidi ni aina ya II A na II B ya dyslipidemia.

Matibabu ya kihafidhina

Matibabu ya kihafidhina inapaswa kuwa ya kina, ya mtu binafsi, ya muda mrefu na yenye malengo ya sababu mbali mbali za pathojeni.

kuhalalisha metaboli ya lipid,
kuchochea kwa dhamana na uboreshaji wa kazi zao,
kuondoa angiospasm,
kuhalalisha michakato ya neurotrophic na metabolic katika tishu,
ukuaji wa uchumi mdogo,
muundo wa kawaida
hali ya kawaida ya kinga,
kuzuia ukuaji wa ugonjwa wa kimsingi,
matibabu ya marejesho na dalili.

Dawa zinazotumiwa zinaweza kugawanywa katika vikundi vifuatavyo:

1. Maandalizi ambayo kuboresha microcirculation na kuwa na mali antiplatelet: chini na ya kati uzito dextrans (reopoliglyukin, reoglyuman, reokhem, reomakrodeks, hemode), pentoxifylline (trental, vasonite, flexital), tiklid, plavica (clopulodexidel) , pongezi (xavin, sadamin), theonicol, agapurin, asidi ya nikotini, enduracin, chimes (Persantine), Asipirini (ugonjwa wa Akiba, puni ya aspirini). Trental imewekwa kwa 400-1200 mg kwa siku, vasonite - kwa 600-1200 mg, tiklid - 250 mg mara 2 kwa siku, kuogelea - 75 mg kwa siku. Dawa hizi zinaweza kuamuru na aspirini. Kiwango cha kila siku cha aspirini ni 100-300 mg, kulingana na hali ya kliniki na kipimo cha dawa za antiplatelet. Mchanganyiko wa aspirini na ticlide haifai kwa sababu ya kutokwa na damu iwezekanavyo. Sulodexide inasimamiwa intramuscularly saa 600 LU (2 ml) mara 2 kwa siku kwa siku 10-25, kisha ndani ndani ya vidonge 250 mara 250 kwa siku kwa siku 30-70.

2. Dawa za kimetaboliki (kuamsha mfumo wa reticuloendothelial na michakato ya oksidi katika tishu): ingiza 8-10 ml ya salcoseryl au actovegin katika saline ya kisaikolojia au chumvi ya ndani au ya 250-500 ml ya suluhisho la Actovegin ndani kwa siku 10-20.

3. Vitamini: Asidi ya ascorbic inaboresha michakato ya metabolic kwenye tishu, inaimarisha mfumo wa kinga ya mwili, vitamini B, imeonyeshwa kwa ugonjwa wa neuritis ya ischemic na shida ya trophic, vitamini B₂ inachochea michakato ya kuzaliwa upya, vitamini B₆ na B₁₂ kuathiri kimetaboliki ya phospholipids ya damu, asidi ya nikotini na derivatives yake ina mali ya antiggregant na antiatherogenic na kuboresha microcirculation, vitamini A na E ni antioxidants yenye nguvu, vitamini F inasaidia utendaji wa kawaida wa tezi za endocrine, inaboresha ufikiaji wa oksijeni kwa seli, viungo na tishu, huzuia uwepo wa cholesterol kwenye mishipa.

4. Angioprotectors (kuamsha lys ya ndani na kuzuia thrombosis, kupunguza upenyezaji wa ukuta wa mishipa na kuzuia uwepo wa lipids kwenye ukuta wa chombo): doxium, vasolastine, parmidin (prodectin, anginin), tanakan, liparoid-200. Parmidin imewekwa kibao 1 mara 3-4 kwa siku (750-1500 mg) kwa miezi 6-12. Katika angiopathy ya kisukari, inashauriwa kuagiza Doxium 0.25 g mara 3 kwa siku au 0.5 g mara 2 kwa siku kwa wiki 3-4, kisha kibao 1 kwa siku kwa muda mrefu, kulingana na hali ya kliniki.

5. Dawa za kupunguza-atherogenic au lipid-kupungua: statins na nyuzi. Statins: cholestyramine, leskol (fluvastatin), lipostabil, lipanor, lipostat (pravastatin), lovastatin (mevacor), simvastatin (okuseor, vasilip), choletar. Mali ya kupambana na atherogenic yanamilikiwa na maandalizi ya vitunguu (allicor, alisate), carinate, betinate, enduracin iliyo na 500 mg ya asidi ya nikotini (inhibit biosynthesis ya cholesterol na triglycerides). Statins inasimamia vipande vya lipid, kupunguza kiwango cha cholesterol ya LDL, cholesterol VLDL na triglycerides (TG) na kuongeza kiwango cha cholesterol ya HDL, kurejesha kazi ya kawaida ya endothelial, na hivyo kuchangia majibu ya kawaida ya vasomotor ya mishipa, kuwa na athari za kupinga uchochezi pamoja na aseptic na uchochezi wa kuambukiza, kuzuia thropercytosis ya postoperative, ambayo ni utabiri wa shida za thrombotic. Fibrate: bezafibrate (besalip), gemfibrozil (gevilon), fenofibrate (lipantil), fenofibrate ya micron (lipantil 200 M), ciprofibrate. Fibrate zina athari ya kupunguzwa zaidi ya lipid kuliko takwimu kwenye triglycerides; zina uwezo wa kuongeza sehemu ya cholesterol ya anti-atherogenic HDL. Takwimu na nyuzi zinafaa sana katika hyperlipidemia ya msingi ya vinasaba. Walakini, uteuzi wa fedha hizi unahitaji daktari kujua masuala maalum ya lipidology ya kliniki na misingi ya mchanganyiko wa dawa unaofaa. Kwa mfano, statins haipaswi kutumiwa pamoja na nyuzi na asidi ya nikotini, kwa kuwa utawala wao wa pamoja unaweza kusababisha myositis. Matumizi ya statins huanza na kipimo cha chini kilichopendekezwa. Athari ya kupungua kwa lipid imeonyeshwa kabisa baada ya wiki 4-6, kwa hivyo, marekebisho ya kipimo haipaswi kufanywa mapema kuliko baada ya wiki 4. Kwa kupungua kwa cholesterol jumla ya 3.6 mmol / L au cholesterol ya LDL chini ya 1.94 mmol / L, kipimo cha statin kinaweza kupunguzwa. Statins zote hutumiwa mara moja kwa siku, usiku baada ya kula. Dozi ya nyuzi na asili ya matumizi yao ni tofauti kwa kila mtu. Marekebisho ya dawa ya dyslipidemia ya atherogenic inapaswa kufanywa kwa muda mrefu sana. Kwa wagonjwa wengi - kwa maisha yote.

6. Antioxidants huchukua jukumu muhimu katika matibabu ya atherosulinosis kwa kudhibiti peroksidi ya lipid (LPO). Hii ni pamoja na vitamini A, E, C, dalargin, cytochrome c, ugonjwa wa kusonga mbele, emoxipin, neoton, probucol. Mwakilishi wa kawaida wa kikundi hiki ni vitamini E (alpha-tocopherol acetate), kwa kipimo cha 400-600 mg / siku, ina athari ya matibabu inayohusishwa na hypocoagulation, kuongezeka kwa fibrinolysis na kuboresha mali ya rheological ya damu, kizuizi cha michakato ya oxidation na uanzishaji wa mfumo wa antioxidant. Hivi sasa, virutubisho vya lishe pamoja na mali ya antioxidant vimetengenezwa na kuletwa katika mazoezi ya kliniki: maandalizi kulingana na asidi ya mafuta ya omega-3-poly-isaturated (eikonol, dokanol), maandalizi ya bahari ya kale (clamin), mwani (splat, spirulina), mboga mafuta (mafuta ya viburnum, bahari ya bahari ya bahari).

7. Antispasmodics (papaverine, no-shpa, nikoshpan) inaweza kuamuru kwa hatua ya 1 na II ya ugonjwa, wakati spasm ya mzozo ikitokea.

8. anticoagulants ya moja kwa moja na ya moja kwa moja imewekwa kulingana na dalili na hypercoagulation kali.

9. Katika kikundi tofauti ni pamoja na vazaprostan (prostaglandin E,). Dawa hiyo ina mali ya antiplatelet, inakuza mtiririko wa damu kwa kupanua mishipa ya damu, inafanya upasuaji wa fibrinolysis, inaboresha microcirculation, inarudisha metaboli ya kawaida katika tishu za ischemiki, inhibisha uanzishaji wa neutrophils, na hivyo kuzuia athari ya uharibifu wa tishu, ina athari ya antisselotic. Vazaprostan imeonyeshwa kwa aina kali ya vidonda vya kutenganisha vya mishipa ya pembeni ya viungo. Inasimamiwa kwa njia ya ndani au kwa njia ya ndani kwa kipimo cha 20-60 μg katika dilution ya 100-200 ml ya suluhisho la 0,9% ya NaCl kila siku au kila siku nyingine. Wakati wa kuanzishwa ni masaa 2-3. Muda wa kozi ni wiki 2-4. Dawa hiyo inaonyeshwa na kuongezeka kwa athari ya matibabu, ambayo inaweza kuendelea kwa wiki moja hadi mbili baada ya kufutwa kwake. Athari inaweza kupatikana kwa mwaka mzima.

Umuhimu ni uteuzi wa mtu binafsi wa dawa na utumiaji wao wa utaratibu na tathmini ya ufanisi wa dawa fulani. Mfano wa matibabu ya nje ya nje: Prodectin + trental, prodectin + ticlide, prodectin + plavica, prodectin + aspirin, plavica + aspirin, vasonite + prodectin, trental + aspirin, sodeodeide, nk. pamoja na nyongeza katika kesi zote za dawa za anti-atherogenic. Inashauriwa kubadilisha hizi au mchanganyiko mwingine wa dawa kila baada ya miezi 2-3. Katika hatua za baadaye na katika mpangilio wa hospitali, takriban mpango unaofuata hutumiwa: intravenously drip reopoliglyukin 400 ml + trental 5-10 ml + nicotinic acid 4-6 ml au kufuata 4-6 ml, solcoseryl au actovegin 10 ml kwa 200 ml ya saline, katika kwa siku 10-15 au zaidi. Dalili zote za hapo juu za dawa zinakamilisha matibabu. Matibabu ya dalili na matibabu ya magonjwa yanayowezekana ni ya lazima na haiwezi kujadiliwa.

Barotherapy (hyperbaric oxygenation - HBO) inaboresha hali ya usambazaji wa oksijeni kwa tishu kwa kuunda gradient kubwa ya mvutano wa oksijeni kwenye tishu na kuongeza kiwango cha oksijeni kupita kupitia tishu kwa dakika. Uwezekanao wa kimsingi wa kupeleka oksijeni inayohitajika kwa tishu na kupunguka kwa damu ya pembeni hufanya HBO njia ya pathogenetic na haki zaidi katika mapambano dhidi ya hypoxia ya tishu za mkoa. Athari inategemea hali ya hemodynamics ya kati. Kiashiria cha uboreshaji katika usambazaji wa oksijeni wa tishu baada ya kozi ya HBO ni ongezeko la vigezo vya mzunguko wa damu wa kati na wa kikanda (V.I. Pakhomov, 1985). Kwa pato la moyo wa chini, bila kujali mabadiliko katika mtiririko wa damu ya mkoa, utoaji wa oksijeni haifai sana. Sikupata massage iliyoenea kwa kutumia vifaa vya Kravchenko na Shpilt.

Njia ya irradiation ya ultraviolet ya damu (UV) imeenea, iliyoanzishwa na daktari wa upasuaji wa Czech Gavlicek mnamo 1934, aliitumia kwa peritonitis. Utaratibu wa kibaolojia wa mionzi ya UV iko katika mabadiliko ya mtu ambaye amewahi kuishi katika hali ya mionzi ya jua. Athari nzuri ya UFO katika magonjwa yanayosababisha mishipa ilianzishwa kwanza mnamo 1936 na Kulenkampf. UFO kulingana na njia ya jadi ya Knott inafanywa kama ifuatavyo: 3 ml ya damu kwa kilo 1 ya uzito wa mwili wa mgonjwa huchukuliwa kutoka kwa mshipa. Damu hupitishwa kupitia vifaa vilivyo na chanzo cha taa ya UV-zebaki-quartz na wimbi la 200-2500 nm. Tumia vikao 5-7 na muda wa siku 2-6. Damu ya UFO inayo bakteria ya kuua, kutokomeza na kuchochea athari ya mfumo wa mzunguko.

Njia ya Wisner ni kama ifuatavyo: 45 ml ya damu huchukuliwa kutoka kwa mshipa, iliyochanganywa na 5 ml ya suluhisho lenye maji ya citrate kwenye cuvette ya quartz na iliyotiwa maji kwa dakika 5 na taa ya HN 4-6 UV na wimbi la 254 nm na damu hutiwa ndani ya mshipa wa mgonjwa.

Kuna njia ya kinachojulikana kama tiba ya hemato asili oskidant - GOT (Verlif). Sambamba na umwagiliaji wa damu na taa ya xenon na mwangaza wa 300 nm, imejazwa na oksijeni. Kwa maana hii, oksijeni haijatengwa: 300 cm 3 kwa 1 min ndani ya vial ya damu. Kozi hiyo imewekwa taratibu 8-12.

Gavlicek (1934) alielezea athari ya mionzi ya ultraviolet na tukio la metabolites, ambalo, wakati unarudishwa kwa mwili, hufanya kama dawa. Acidosis hupungua, microcirculation inaboresha, home -asis ya elektroni ya maji ni kawaida.

Matumizi yaliyoenea katika matibabu ya wagonjwa walipokea njia ya kuondoa maradhi. Painia wa uanzishaji wa njia hii mnamo 1970 alikuwa msomi wa Chuo cha Sayansi ya Tiba Yu.M. Lopukhin. Tofauti na hemodialysis, ambapo vitu vimumunyisho tu vya maji hutolewa, hemosorption inaweza kuondoa sumu yoyote, kwa kuwa kuna mawasiliano ya moja kwa moja ya damu na sorbent.

Yu.M. Lopukhin mnamo 1977 alipendekeza kuanzishwa kwa hemosorption katika tiba tata ya atherosulinosis na lengo la decholesterolization. Ukiukaji wa homeidasis ya lipid hufanyika chini ya ushawishi wa sumu ya xenobiotic - vitu vya kigeni kwa mwili vinavyoharibu mfumo wa oksidi ya ini. Mkusanyiko wa xenobiotic hufanyika katika uzee, na fetma, katika wavutaji sigara nzito. Bila kujali ikiwa hypercholesterolemia na hyperbeta-lipoproteinemia ndio sababu za atherosclerosis kulingana na nadharia ya N.N. Anichkova au kama matokeo ya peroxidation ya lipid peroxidation, dyslipoproteinemia na atherosclerosis hufanyika. Hemosorption inaibadilisha, inapunguza yaliyomo lipoproteins ya atherogenic ya chini (LDL) na wiani mdogo sana (VLDL).

Hemosorption-mara tatu huondoa cholesterol kutoka kwa ukuta wa mishipa ya damu na 30% (Yu.M. Lopukhin, Yu.V. Belousov, S.S. Markin), na kwa muda fulani kurejeshwa kwa mchakato wa atherosclerotic hupatikana, microviscosity ya membrane inapungua, kubadilishana ioni kurekebishwa, kiwango cha kuchuja huongezeka. uwezo wa seli nyekundu za damu, inaboresha microcirculation.

Katika kipindi cha ischemia muhimu, idadi kubwa ya sumu ya ischemic ya ischemic, dutu kama histamine, bidhaa za kimetaboliki ya tishu zilizopotoka na necrobiosis ya seli hujilimbikiza kwenye mwili. Hemosorption hukuruhusu kuondoa albinotoxin, lipazotoxin kutoka kwa mwili na inachukua jukumu la tiba ya kinga. Hemosorption moja na SKN-4M sorbent inapunguza yaliyomo ya immunoglobulins G na 30%, darasa A na 20% na darasa M na 10%, mzunguko wa immunocomplexes (CEC) hupunguzwa na 40%.

Kulingana na S.G. Osipova na V.N. Titova (1982), alifunua kuwa na uharibifu wa atherosselotic kwa vyombo vya mipaka ya chini, kinga ni duni. Wakati huo huo, seli zisizo na kinga - T-suppressors, zilizoamilishwa na seli ya B na uzalishaji wa immunoglobulins hukandamizwa, ambayo husababisha uharibifu wa ziada wa endothelium ya mishipa.

Shida (kulingana na E.A. Luzhnikov, 1984) huzingatiwa katika wagonjwa 30%.Hizi ni pamoja na: kiwewe kwa seli za damu, uchawi pamoja na sumu ya oksijeni na proteni muhimu za mwili na vitu vya kufuatilia. Wakati wa operesheni, hypotension, chills, thrombosis ya mfumo, embolism iliyo na chembe za makaa ya mawe inawezekana (chembe 3-33 kwa ukubwa hupatikana kwenye mapafu, wengu, figo, ubongo). Mchawi mzuri zaidi ni makaa ya mawe ya granular na microfilm. Idadi kamili ya seli nyekundu za damu hupungua, lakini muundo wao wa sifa unakuwa kamili zaidi. Hypoxemia inakua, kwa hivyo, oksijeni hufanywa kwa kuongeza wakati wa hemoperfusion. Oksijeni ya kemikali pia hufanywa. Inajulikana kuwa suluhisho la 3% ya oksidi ya oksidi lina 100 cm 3 ya oksijeni, hii inatosha kujaza zaidi ya lita 1.5 za damu ya venous. E.F. Abuhba (1983) alianzisha suluhisho la 0.24% la H₂Ah!₂ (250-500 ml) katika tawi la artery ya arac na kupokea athari nzuri ya oksijeni.

Kuna kazi zina muhtasari wa uzoefu wa enterosorption katika matibabu ya magonjwa yanayoweza kutokomeza ya miisho ya chini. Kwa enterosorption inayotumiwa:

katuni zisizo maalum (IGI, SKT, AUV),
mabasi maalum ya kubadilishana ion,
ushirika maalum wa ushirika kulingana na glycosides kulingana na cholesterol ya nje na ya asili.
Siku mbili hadi tatu za enterosorption ni sawa katika ufanisi kwa kikao kimoja cha hemosorption. Wakati enterosorption inapatikana:
rejea kifungu cha vitu vyenye sumu kutoka damu hadi utumbo na vifungo vyake zaidi kwa sorbent,
kutakasa juisi za utumbo wa njia ya utumbo, ambayo hubeba idadi kubwa ya sumu,
mabadiliko katika wigo wa lipid na amino acid ya yaliyomo matumbo,
kuondolewa kwa vitu vyenye sumu vilivyoundwa ndani ya matumbo yenyewe, ambayo hupunguza mzigo kwenye ini.

Matibabu ya upasuaji

Njia za upasuaji zinaweza kugawanywa katika vikundi viwili: 1) upasuaji kwenye mfumo wa neva, 2) upasuaji kwenye vyombo.

Athari ya vasoconstrictor ya mfumo wa neva wenye huruma juu ya mtiririko wa damu ya pembeni iligunduliwa na Claude Bernard (Claude Bernard, 1851). Kisha M. Zhabuley (M. Jaboulay, 1898) aliripoti juu ya matibabu ya mafanikio ya vidonda vya trophic vya mguu na mapumziko ya huruma ya huruma ya chombo hicho. Mnamo 1924, J. Diez aliendeleza mbinu ya kuelewana lumbar kwa kutenganisha ganglia kutoka lumbar ya pili hadi node ya tatu ya ujasiri. Katika wagonjwa wengi, athari nzuri ilipatikana: vasodilation na uboreshaji katika kozi ya kliniki ya ugonjwa. Huko Urusi, huruma ya kwanza ya lumbar ilifanywa mnamo 1926 na P.A. Herzen. Operesheni hii ina dalili madhubuti, kwani paresis ya mishipa ya damu inaweza kusababisha shida ya trophic na kuzidisha hali ya mgonjwa.

a) jumla ya shina la mstari wa mpaka na msururu wa maeneo yenye huruma kwa urefu mrefu,

b) truncular - resection ya mpaka kati ya ganglia mbili ya huruma,

c) ganglioectomy - kuondolewa kwa genge lenye huruma.

Kupitia huruma, mapumziko yanaweza kupatikana kwa msukumo wa kati kutoka kwa kidonda na kusababisha uchochezi unaoendelea katika uti wa mgongo na ubongo, na msukumo wa centrifugal unaosababisha au kuongeza shida ya kitropiki, humors na vasomotor katika ukanda wa lesion. Kuondoa spasm ya mishipa, huruma huongeza kwa kiasi kikubwa uboreshaji wa dhamana. Baada ya huruma, idadi ya capillaries inayoonekana inakua sana. Na dalili za maumivu, katika pathogenesis ambayo msukumo wa kutosha wa ushirika kutoka kwa mtazamo wa lesion ni muhimu, na ischemia haipo, athari ya matibabu ya huruma haina chini ya mara kwa mara. Kwa uharibifu wa vyombo vya mipaka ya chini, haswa kikundi cha pili cha tatu na cha tatu kimeondolewa. Kabla ya upasuaji, inashauriwa kujaribu na blockade ya novocaine ya wale ganglia wenye huruma ambao wamepangwa kuondolewa.

B.V. Ognev (1956), kwa msingi wa data ya patopolis, aliamini kwamba uhifadhi wa huruma wa mipaka ya chini unafanywa na shina la mpaka wa kushoto, kwa hivyo kuondoa nodi ya huruma ya tatu ya huruma ya kutosha. Waganga wengi wa upasuaji hawafuati sheria hii na hufanya upasuaji kwa upande wa vyombo vilivyoathiriwa. Maoni kwamba huruma inapaswa kubadilishwa kuwa na makosa angalau. Ni katika hatua za mwanzo na upungufu wa usambazaji wa damu ambayo huruma inatoa matokeo mazuri ya haraka na ya muda mrefu.

Utunzaji wa huruma wa lumbar umeonyeshwa kwa wagonjwa walio na aina ya uharibifu wa arterial, wakati upasuaji unaofyatua tena kwenye vyombo hauwezekani au hauvumiliki na asili ya magonjwa yanayowakabili. Katika uwepo wa mabadiliko ya ulcerative necrotic, huruma inashauriwa kuchanganya na infusions ya muda mrefu ya ndani ya madawa ya kulevya na kukatwa kwa uchumi. Sympatectomy ni nyongeza muhimu kwa upasuaji unaokwisha kutengeneza. Kupungua kwa upinzani wa pembeni na kuongezeka kwa mtiririko wa damu kwa sababu ya kuondolewa kwa arteriospasm ni kuzuia repetosis katika artery iliyorejeshwa. Na retrombiosis, huruma lumbar hufanya ischemia ya papo hapo kutamkwa kidogo na huongeza uwezekano wa kudumisha fidia ya mzunguko.

Matokeo yasiyoridhisha na huruma yanaweza kuelezewa na muundo wa mfumo wa neva wenye huruma, hali ya mwendo wa ugonjwa, kiwango cha uharibifu wa vyombo kuu na mabadiliko yasiyobadilika katika kiwango cha microcirculation.

Kwa huruma, shida zifuatazo zinaweza kutokea:

kutokwa na damu kutoka kwa mishipa na mishipa (0.5%),
embolism katika mishipa ya miisho ya chini iliyo na alama za atherosclerotic kutoka aorta (0.5%),
neuralgia, iliyoonyeshwa kisaikolojia kwa maumivu kando ya paja ya anterolateral (10%), ambayo hupotea baada ya miezi 1-6,
matatizo ya kumea baada ya kuelewana kwa nchi mbili (0.05%),
vifo (chini ya 1%, kulingana na A.N. Filatov - hadi 6%). Operesheni hiyo ilifanywa rahisi kwa sababu ya kuanzishwa kwa njia ya endoscopic.

R. Lerish alipendekeza kutekeleza utaftaji wa mishipa ya kike ya kawaida, ukiondoa adventitia na hivyo kuathiri sauti ya mishipa ya mipaka ya wilaya. Mtende (Palma) ulitoa kutolewa kwa artery ya kike kutoka kwa wambiso na tishu zinazozunguka kwenye Hunter Canal.

Shughuli zifuatazo zinafanywa kwenye mishipa ya pembeni:

uwongo shin (Szyfebbain, Olzewski, 1966). Kiini cha operesheni hiyo iko katika makutano ya matawi ya motor ya ujasiri wa kisayansi kwenda kwa misuli ya ndovu na ndama, ambayo husaidia kuzima kazi ya sehemu ya misuli wakati wa kutembea, na hivyo kupunguza mahitaji yao ya oksijeni,
shughuli kwenye mishipa ya pembeni ya mgongo (A.G. Molotkov, 1928 na 1937, nk).

Upasuaji wa tezi za tezi ulipendekezwa na kufanywa na V.A. Upinzani (1921). Mazungumzo juu ya ushauri wa kutumia upasuaji wa tezi ya adrenal kwa wagonjwa walio na magonjwa ya kutenganisha yamekuwa yakiendelea kwa zaidi ya miaka 70.

Makini mkubwa katika matibabu ya jamii hii ya wagonjwa hupewa infusions ya muda mrefu ya ndani ya madawa ya kulevya katika mchanganyiko mbalimbali. Mchanganyiko huletwa: saline, reopoliglukin, heparini, asidi ya nikotini, ATP, suluhisho la novocaine, painkillers, antibiotics. Hivi sasa, kwa infusions ya ndani na ya ndani, infusomats hutumiwa. Kwa utawala wa madawa ya kulevya wa siku nyingi, kughushi kwa artery ya chini ya epigastric au moja ya matawi ya artery ya kike hufanywa.

Njia zingine za kutibu ischemia ya miguu ya chini imependekezwa:

kurekebisha misuli moja kwa moja (S. Shionga et al., 1973),
arterialization ya mfumo capillary kutumia arterio-mfupa fistulas (R.H. Vetto, 1965),
upitishaji wa seli ndogo ya omentum (Sh.D. Manrua, 1985),

Njia hizi, iliyoundwa kuboresha mzunguko wa dhamana, hazina uwezo wa kufikia haraka kurudiwa kwa hafla za ischemic na haziwezi kutumiwa katika hatua ya IV ya ukosefu kamili wa kiakili.

Jaribio limefanywa kugeuza kiunga cha ischemic kupitia mfumo wa venous kwa kutumia fistula ya arteriovenous kwa paja (San Martin, 1902, M. Jaboulay, 1903). Baadaye, wengi walianza kutafuta njia zingine. Mnamo 1977 A.G. Shell (A.G. Shell) ilitumia njia ya nyuma ya mguu wa mguu. Mwandishi alipata matokeo mazuri 50% katika ischemia muhimu. Shughuli kama hizo zililetwa na B.L. Gambarin (1987), A.V. Pokrovsky na A.G. Horovets (1988).

Dalili za operesheni za uokoaji zimedhamiriwa kulingana na ukali wa ischemia ya kiungo, hali ya ndani ya operesheni, na kiwango cha hatari ya operesheni. Hali za kawaida zinapimwa kulingana na data ya aortoarteriografia. Hali nzuri kwa operesheni hiyo ni kudumisha hali ya kitanda cha mashariki. Uzoefu wa kliniki unatuhakikishia kwamba hakuwezi kuwa na operesheni ya ulimwengu huu kwa ugonjwa huu, lakini inapaswa kuongozwa na mbinu za uchaguzi wa mtu binafsi wa njia ya operesheni. Dalili za utumiaji wa njia za ujenzi wa mtu binafsi zimedhamiriwa kulingana na asili na kiwango cha uchawi, umri na hali ya mgonjwa, uwepo wa sababu za hatari za upasuaji na matibabu ya upasuaji. Vidokezo vinavyozuia dalili za matibabu ya upasuaji na kusababisha hatari ya upasuaji ni: ugonjwa wa moyo wa ischemic, ukosefu wa damu, shida ya damu, ugonjwa wa mapafu na figo, kidonda cha tumbo na duodenal, ugonjwa wa kisayansi uliopitishwa, na umri wa kuzaa. Kwa tishio la kweli la kukatwa kwa viungo vya juu, kiwango fulani cha hatari ya kujaribu kufanyia upasuaji upya kinakubalika, kwani hata kwa kukatwa kwa viboko kubwa, vifo kwa wagonjwa walio na umri wa zaidi ya miaka 60 ni 21-28% au zaidi.

Kwa shughuli za kujenga upya, manjano kadhaa ya kutengeneza, ambayo yalitajwa hapo juu, na autogene hutumiwa. Aina zingine za upandikizaji kwa sasa hazijatumika sana.

Aina anuwai za endarterectomies (wazi, nusu-wazi, ubadilishaji, na carbodissection ya gesi, ultrasound) hutumiwa wote kama hatua za kujitegemea kwa stenosis na occlusion, na kama nyongeza muhimu kwa shunting au prosthetics. Waganga wengi wa upasuaji wanachukulia kuwa inafaa kuchanganya upasuaji unaoutengeneza upya na huruma ya lumbar.

Katika ugonjwa wa Leriche, upatikanaji wa aorta ni laparotomy ya wastani au sehemu kando ya Rob (C.G. Rob). Sehemu ya Rob huanza kutoka kwa mbavu ya XII na inaendelea hadi katikati ya sentimita 3-4 chini ya mwavuli, wakati misuli ya tumbo ya tumbo ya sehemu ya nusu au inakatana kabisa, misuli ya ukuta wa anterolateral hutengwa au kutengwa kando ya peritoneum, na exitoneum exfoliates na huondolewa pamoja na matumbo. Kwa uteuzi mpana wa mishipa ya iliac ya upande ulio kinyume, mwako unaweza kupanuliwa na makutano ya misuli nyingine ya tumbo ya rectus. Ufikiaji huu sio wa kiwewe, karibu hausababisha paresis ya matumbo, hutoa uwezekano wa uanzishaji wa mapema wa mgonjwa baada ya upasuaji. Upataji wa mishipa ya kike ni kupitia mgawanyiko wa wima wa chini ya ligament ya inguinal. Pembe ya juu ya kukata ni sentimita 1-2 juu ya folda ya inguinal. Inashauriwa kuondoa node za lymph kwa njia ya kati (kati) bila kuvuka.

Na uinuko wa juu wa aorta ya tumbo pamoja na uharibifu wa matawi ya figo au visceral, thoracophrenolumbotomy hutumiwa.

Wakati tu artery ya nje yaac imetumiwa, upasuaji wa njia ya kupita au ugonjwa wa jua hutumiwa. Shughuri nyingi zinazopita za mwisho wa sehemu ya kike ya uke na kuingizwa kwa artery ya kike ya kina ndani ya damu. Katika 4-10% ya wagonjwa, damu ya dhamana inapita kupitia mshipa wa kina wa kike haina fidia kwa ischemia ya miguu, katika hali kama hizo ujenzi wa sehemu ya kike-ya popliteal imeonyeshwa. Ili kurejesha mtiririko wa damu katika sehemu ya kike-popliteal, autovein hutumiwa mara nyingi zaidi. Shughuli za kujenga upya kwenye akaunti ya sehemu ya kike-popliteal kwa 60-70% ya kila aina ya shughuli kwenye mishipa ya pembeni (Nielubowicz, 1974). Kwa ufikiaji wa sehemu ya mashariki ya artery ya popliteal na kwa eneo la matawi yake (trifurcation), kawaida ya mialoni hutumiwa (ufikiaji wa tibial kulingana na M. Conghon, 1958). Kuonyesha sehemu ya kati au artery nzima ya popliteal, kugongana kwa medial na makutano ya tendons pes ansevinus (goose paws) na kichwa cha medial m.gastrocnemius (A.M. Imperato, 1974) imependekezwa.

Kupatikana kwa matumizi ya profundoplasty. Katika wagonjwa kadhaa walio na uharibifu wa mishipa ya mguu, ujenzi wa artery ya kike ya kina ni uingiliaji pekee ambao unaweza kuokoa kiungo kutokana na kukatwa. Operesheni hiyo inaweza kufanywa chini ya anesthesia ya ndani au chini ya ugonjwa wa anesthesia. Profundoplasty inapunguza ukali wa ischemia, lakini haitoi kabisa udadisi wa muda wote. Kuboresha mzunguko wa damu inatosha kuponya vidonda vya trophic na vidonda baada ya kukatwa kwa uchumi. Kupanga upya kwa artery ya kike ya kina katika ischemia kali kunaboresha moja kwa moja mzunguko wa damu kwenye miguu katika 65-85% ya wagonjwa (J. Vollmar et al., 1966, A.A. Shalimov, N.F. Dryuk, 1979).

Katika wagonjwa wa kizazi cha senile na magonjwa mazito ya ugonjwa, shughuli za moja kwa moja kwenye aorta na mishipa ya iliac inahusishwa na hatari kubwa na vifo vingi. Katika kundi hili la wagonjwa, upandikizaji wa kijinsia wa kike na upekuzi wa axillary-femoral inaweza kutumika. Hatari kubwa ya shunt thrombosis hutokea katika miezi sita ya kwanza na kufikia 28%.

Baada ya miaka 5-7, patency ya shunt asili ya uke-popliteal inaendelea katika 60-65%, na baada ya endarterectomy, patency ya artery katika 23% ya wagonjwa. Kuna ushahidi kwamba baada ya miaka 5, shunt ya kike-popliteal ya autovenous ilipitika katika 73% ya visahani, na ugonjwa uliotengenezwa katika 35% ya wagonjwa (D.C. Brewstev, 1982).

Hatua mpya katika maendeleo ya upasuaji wa ujenzi wa upya wa mishipa ya sehemu ya popliteal-ankle ilikuwa matumizi ya upasuaji wa ujenzi kwa kutumia mbinu za microsuction. Ugumu wa operesheni kwenye mishipa ya tibial yenye kipenyo cha 1.5-3 mm, shida za mara kwa mara na kuzorota kwa kiungo ikilinganishwa na kipindi cha operesheni, asilimia kubwa ya shida za mapema na marehemu katika mfumo wa thrombosis na supplement ndio sababu ya maoni ya upasuaji zaidi kuwa shughuli kama hizo zinaonyeshwa tu katika kesi ya kali ya ischemia, na tishio la kukatwa. Shughuli kama hizo huitwa "shughuli za kupaka miguu". Pamoja na muda, shughuli hizi sio za kiwewe. Vifo vya postoperative ni chini - kutoka 1 hadi 4%, wakati katika viboreshaji vya juu vya kiungo hufikia 20-30%. Wakati wa kuamua katika kuonyesha dalili za matibabu ya upasuaji mara nyingi sio sababu za hatari, lakini hali ya ndani ya operesheni, i.e. kudumisha patency ya angalau moja ya mishipa mitatu ya tibial na hali ya kuridhisha kwa mtiririko wa damu kupitia mishipa ya kizazi na ya kike.

Katika miaka ya hivi karibuni, na ugonjwa wa ateri ya seli ya njia kuu ya mishipa kuu, njia ya kufutwa kwa nguvu ya mwili na kuuma imekuwa kubwa. Mnamo 1964, kwa mara ya kwanza, njia ya matibabu "isiyo ya upasuaji" ya uchongaji wa sehemu ya kike-ya kike kwa kutumia watengenezaji wa catheter (Ch. Dotter na M. Yudkins) ilielezewa. Njia hii inaitwa "Translatinal dilatation", "tafsiri ya angioplasty", plastiki ya mwisho, nk. Mnamo 1971, E. Zeitler (E. Zeitler) alipendekeza kuondoa vidonda vya stenotic kwa kutumia catheter ya Fogarty. Mnamo 1974

A. Gruntzig na X. Hopt (A. Gruntzig na N.Hopt) ilipendekeza catheter ya puto mbili-lumen, ambayo ilifanya iwe rahisi kurahisisha "operesheni" hii na kufanya angioplasty katika karibu mabwawa yote ya mishipa na asilimia ya chini ya shida. Kwa sasa, uzoefu mkubwa umepatikana na angioplasty ya vidonda vya stenotic ya mishipa. Kama matokeo ya angioplasty ya puto, kipenyo cha artery huongezeka kwa sababu ya ugawaji wa nyenzo za atheromatous bila kubadilisha unene wa ukuta wa mto. Ili kuzuia spasm ya artery iliyoingia na uhifadhi wa muda mrefu wa lumen, stent ya nitinoli imeingizwa kwenye artery. Imefanya kinachojulikana kama prosthetics ya endovascular. Matokeo mazuri yanazingatiwa na stenosis ya sehemu na urefu wa si zaidi ya 10 cm katika sehemu za aorto-iliac na ya kike, bila kuhesabu kuta za artery, bila kujali hatua ya ugonjwa. Utafiti wa matokeo ya muda mrefu yalionyesha kuwa njia hii haiwezi kushindana na shughuli za kutengeneza misuli, lakini katika hali zingine inawezalisha.

Kwa miaka 10 iliyopita, kazi imeonekana juu ya maendeleo na utekelezaji katika mazoezi ya kliniki ya kuingilia upasuaji wa hali ya chini kwenye mifupa ya miiko ya chini - osteotrepanation na osteoperforation (F.N. Zusmanovich, 1996, P.O. Kazanchan, 1997, A.V. Sampuli, 1998). Operesheni ya kuboresha osteotrepanation (ROT) imeundwa kuamsha mtiririko wa damu ya mfupa, kufunua na kuboresha kazi ya dhamana ya mafuta, misuli na ngozi na inadhihirishwa kwa wagonjwa walio na uharibifu wa asili, wakati hakuna upasuaji unaoweza kufanywa. Operesheni hiyo inafanywa chini ya anesthesia ya ndani au ya jadi. Shimo za uboreshaji na mduara wa mm 3-5 kwa kiwango cha 8-12 au zaidi hutumiwa kwa paja, mguu wa chini na mguu katika sehemu za biolojia. Matokeo bora yalipatikana kwa wagonjwa walio na hatua ya II B na ugonjwa wa hatua ya III.

Kipindi cha kazi

Kazi kuu ya kipindi cha mapema cha kazi ni kuzuia ugonjwa wa thrombosis, kutokwa na damu na kuongeza jeraha. Kudumisha viwango vya juu vya hemodynamics ya jumla na ya kati ni hali muhimu kwa kuzuia thrombosis. Hata kushuka kwa muda mfupi kwa shinikizo la damu katika kipindi hiki kunaweza kusababisha thrombosis ya arterial. Kwa kuzuia kushuka kwa shinikizo ni muhimu:

usajili na kujaza maji na damu iliyopotea wakati wa upasuaji,
urekebishaji wa wakati unaofaa na wa kutosha wa metabolic acidosis, haswa baada ya kuingizwa kwa kiungo cha ischemic kwenye damu.

Ukarabati mzima wa kioevu unapaswa kuwa 10-15% ya juu kuliko upotezaji wake (isipokuwa damu). Inahitajika kufuatilia na kudumisha kazi ya uchungu ya figo (udhibiti wa diuresis, kuanzishwa kwa dextrans ya uzito wa Masi, aminophylline), kusahihisha usumbufu wa usawa wa asidi-AS (ASC), usawa wa maji na chumvi na asidiosis ya metabolic.

Swali la utumiaji wa anticoagulants linaamuliwa mmoja mmoja, kulingana na sifa za upasuaji wa kujenga upya. Ili kuboresha mzunguko wa damu wa kikanda, microcirculation na kuzuia shida ya thrombotic, mawakala wa antiplatelet imewekwa: reopoliglyukin, pongezi, faragha, fluvide, ticlide, nk Matumizi ya dawa za matibabu na matibabu ya dalili ni zaidi ya shaka. Ili kuzuia utumbo wa matumbo baada ya kuingilia kwenye aorta na mishipa ya iliac katika siku 2 za kwanza, lishe ya wazazi inashauriwa.

Kwa shida ya kipindi cha baada ya kazi, kuna uangalifu: kutokwa na damu - 12%, ugonjwa wa kuharibika - 7-10%, maambukizo ya majeraha ya baada ya kazi - 1-3% (Liekwey, 1977). Pamoja na kuongezewa kwa ugonjwa wa sehemu ya uke ya aortic, vifo hufikia 33-37%, vifungo - 14-23% (A.A. Shalimov, N.F. Dryuk, 1979).

Shida ambazo huzingatiwa wakati wa shughuli za ujenzi (H.G. VeeY, 1973) zinaweza kugawanywa katika:

uharibifu wa viungo vya tumbo, tumbo la chini na mishipa ya iliac, ureter,
uharibifu wa vyombo wakati wa malezi ya handaki ya ugonjwa,
ugonjwa wa matumbo wakati wa kushona kwa mango,
embolism
kutokwa na damu kwa sababu ya heestasis duni,
matatizo ya neva (dysfunction ya viungo vya pelvic kwa sababu ya ischemia ya mgongo).

2. Matatizo ya mapema ya ushirika:

kutokwa na damu
kushindwa kwa figo (oliguria ya muda mfupi kati ya masaa 48),
thrombosis ya ugonjwa wa ngozi na mishipa ya damu,
paresis ya matumbo,
ischemia ya matumbo na necrosis kutokana na kuumia na ugonjwa wa mesenteric,
lymphorrhea na kuongeza majeraha ya postoperative.

3. Marehemu matatizo ya baada ya ushirika:

thrombosis ya vyombo na uti wa mgongo kwa sababu ya ugonjwa (atherosulinosis),
Anurysms za uwongo za anastomoses (maambukizi ya dormant au diverive ya nyuzi za prostatiki),
fistulas ya matumbo ya aortic
maambukizi ya Prosthesis
kutokuwa na uwezo.

Kinga ya shida ya purulent ni muhimu. Matatizo ya purulent baada ya shughuli za kujenga upya hupatikana katika 3-20% na kiwango cha vifo cha 25-75%. Kuongezeka kwa idadi ya utaftaji wa ushirika unahusishwa na:

utangulizi wa shughuli mpya ngumu na za muda,
umri wa wagonjwa
magonjwa mazito yanayowakabili (k.v. ugonjwa wa sukari),
anemia, hypoproteinemia, upungufu wa vitamini,
hypercoagulation
tiba ya awali ya homoni
mifereji isiyo ya kuridhisha (haitoshi) ya majeraha,
bandage ya shinikizo na mavazi ya nadra, umakini wa kupindukia na viuavya na kutokea kwa aina sugu za vijidudu,
kuongezeka kwa gari la staphylococcal kwa wafanyikazi na wagonjwa,
kudhoofisha usikivu wa madaktari wa upasuaji kwa sheria za classical za asepsis na antiseptics. G.V. Lord (G.W. Lord, 1977) hugawanya utaftaji wa sanda kulingana na kina cha maambukizi:
- I degree - ngozi ya ngozi,
- Kiwango cha II - uharibifu wa ngozi na tishu zinazoingiliana,
- Kiwango cha III - uharibifu kwa eneo la uingiliaji wa ugonjwa wa ugonjwa.

Awamu tatu za hatua za kuzuia zinajulikana:

1. Hatua za kuzuia: kuondolewa kwa vidonda na vidonda vya trophic, matibabu ya upungufu wa damu, usafi wa mazingira ya maambukizi, usafi wa njia ya utumbo siku 2-3 kabla ya upasuaji.

2. Kushirikiana: matibabu kamili ya ngozi, hemostasis ya njia, mabadiliko ya glavu katika hatua za kuongoza za operesheni, mifereji ya maji.

3. Katika kipindi cha baada ya kufanya kazi: kujaza upotezaji wa damu, dawa za kuzuia wigo mpana kwa siku 7-10, tiba ya kutosha ya infusion.

Na upanuzi na mfiduo wa ugonjwa, ni muhimu kukimbia kwa bidii, kukarabati jeraha na kuifunga na sehemu ya ngozi na ufungishaji wa ngozi. Ikiwa matibabu haikufanikiwa, bypass bypass iliyoondolewa kwa kuondolewa kwa ugonjwa lazima ifanyike. Kuingilia upasuaji kwa ujasiri na kufikiria vizuri ni bora zaidi kuliko hatua za kutisha, za kujishughulisha na zisizo na msaada. Kwa suala la utumiaji wa dawa za mapema, mtu anapaswa kuzingatia uvamizi wa operesheni, uwepo wa vidonda vya trophic na allotransplantation. Uanzishaji wa wagonjwa inategemea hali yao ya jumla na kiasi cha uingiliaji wa upasuaji. Kutembea kawaida kunaruhusiwa siku ya 3-5, hata hivyo, suala hili linaamuliwa kwa kila mtu katika kila kisa.

Baada ya upasuaji wowote unaovutia, wagonjwa wanapaswa kuchukua kipimo cha prophylactic cha dawa za antiplatelet na anti-atherogenic, kupitia matibabu kamili ya kihafidhina, na kufuatiliwa kila wakati na angiosurgeon.

Kwa hivyo, kwa sasa, uzoefu mwingi umekusanywa katika utambuzi na matibabu ya magonjwa yanayoweza kutatanisha ya mishipa, ambayo inafanya uwezekano katika kila kisa kufanya utambuzi sahihi na uchague njia bora ya matibabu.

Hotuba zilizochaguliwa kwenye angiology. E.P. Kohan, I.K. Zavarina

Atherosclerosis obliterans ya miisho: dalili na matibabu

Kugawanya atherosulinosis ya miisho ya chini inaambatana na shida sugu, ambayo mara nyingi huathiri watu zaidi ya miaka 40. Kwa kupunguka kidogo kwa vyombo vya miguu, ishara za hypoxia zinaonekana - kuzunguka kwa miguu, kupoteza unyeti, maumivu ya misuli wakati wa kutembea.

Kuzuia kwa muda mrefu kunaweza kuzuia ukuaji wa shida za vidonda vya necrotic, lakini wagonjwa wengi wana sababu za hatari:

Kunenepa sana
Kuongeza mkusanyiko wa mafuta,
Ukiukaji wa usambazaji wa damu kwa miisho ya chini kwa sababu ya veins za varicose.

Atherosclerosis obliterans ya mishipa ya miguu ya chini

Mabadiliko ya ischemic katika artery ya kike hufanyika sio tu na bandia za atherosclerotic. Patholojia ya viungo vya pelvic, mfumo wa uzazi, mishipa ya varicose inaambatana na utapiamlo, oksijeni ya ukuta wa chombo. Ili kuzuia atherosclerosis ya mishipa, matibabu ya wakati unaofaa ya shida za uzazi inahitajika.

Frequency ya juu ya bandia katika artery ya kike ni kwa sababu ya uwepo wa bifurcation katika aorta karibu na chombo hiki - tovuti ya kujitenga katika viboko 2. Katika eneo hili, damu huteleza wakati wa kusonga, ambayo huongeza uwezekano wa kuumia kwa ukuta. Kwanza, mkusanyiko wa mafuta hufanyika kwenye aorta, na kisha huanguka chini.

Ushujaa wa ndani katika atherosulinosis ya artery ya kike

Ishara ya kawaida ya ischemia ya kiungo ni ufanyaji wa vifijo. Patholojia husababisha kuonekana kwa maumivu, ganzi la miguu. Ukandamizaji wa nyuzi za misuli husababisha kupotea kwa maumivu ya taratibu.

Na ugonjwa wa ugonjwa, mtu ana dalili za ugonjwa. Hali hiyo inaonyeshwa na usumbufu, maumivu.

Kwa utapeli wa vipindi, dalili za ugonjwa huonekana kwenye kiungo kimoja. Hatua kwa hatua, nosology inapata ulinganifu, ambao unaambatana na udhihirisho wa ubia wa pande mbili. Wakati wa kutembea, maumivu ya misuli yanaonekana kwenye misuli ya ndama, kwanza upande mmoja, na kisha kwa hizo mbili.

Ukali wa hali hiyo imedhamiriwa na umbali ambao mtu hutembea kabla ya maumivu. Katika hali mbaya, maumivu hayaonekani baadaye kuliko wakati unapozunguka eneo la ardhi hakuna zaidi ya mita 10.

Kulingana na ujanibishaji wa maumivu, ufunguo wa vipindi umegawanywa katika vikundi 3:

Ukiwa na kitengo cha hali ya juu, dalili za maumivu hutolewa moja kwa moja kwenye misuli ya gluteal. Nosolojia mara nyingi hujumuishwa na ugonjwa wa Lerish (na jalada kwenye eneo la bifurcation ya aortic).

Lameness ya chini inaonyeshwa na maumivu ya ndama. Inatokea kwa kuzingatia atherosselotic katika makadirio ya theluthi ya chini ya paja, pamoja goti.

Utambuzi wa udadisi wa vipindi ni rahisi. Mbali na malalamiko ya mgonjwa maumivu kwenye misuli ya ndama wakati wa kutembea, kuna palpation ya kutokuwepo kwa kunde katika eneo la chombo kilichoathiriwa - artery ya kike na uke, na vyombo vya mguu wa chini.

Kozi kali inaambatana na ukiukaji wa misuli ya trophic, ambayo inadhihirishwa na kupungua kwa kiwango chao, cyanosis ya ngozi, cyanosis ya vidole. Mguu ulioathirika ni baridi kwa kugusa.

Uharibifu wa ischemic kwa ncha za chini unaambatana na uharibifu wa viboko vya ujasiri, uvimbe wa mguu, mguu. Katika ugonjwa wa ugonjwa, wagonjwa wana mkao wa kulazimishwa - huweka miguu yao katika hali ya donge.

Uainishaji wa atherosulinosis inayogawanya:

Maumivu wakati wa kusonga zaidi ya kilomita 1. Kuna maumivu tu na bidii kubwa ya mwili. Umbali mrefu haupendekezi kwa sababu ya ischemia kali ya mguu,
Hatua ya 1 inaonyeshwa na muonekano wa utapeli wa vipindi wakati wa kusonga kutoka mita 250 hadi kilomita 1 kwa muda. Katika miji ya kisasa, hali kama hizo hazijatengenezwa mara kwa mara, kwa hivyo mtu hajisikii kutamkwa. Watu katika maeneo ya vijijini wana uwezekano mkubwa wa kuteseka na ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa,
Hatua ya 2 inaonyeshwa na maumivu wakati wa kutembea zaidi ya mita 50. Hali hiyo husababisha uwongo wa kulazimishwa au msimamo wa mtu wakati wa kutembea,
Hatua ya 3 - ischemia muhimu, inayoendelea na kupunguzwa kwa mishipa ya miguu. Patholojia ni sifa ya maumivu wakati wa kusonga juu ya umbali mfupi. Hali hiyo inaonyeshwa na ulemavu na ulemavu. Usumbufu wa kulala husababishwa na maumivu usiku,
Hatua ya 4 ya shida ya trophic inadhihirishwa na malezi ya necrotic foci, ukiukwaji uliotamkwa wa usambazaji wa damu na maendeleo ya baadae ya gangrene ya mipaka ya chini.

Pamoja na maendeleo ya shida ya ugonjwa wa nguvu ya mwili, kuna kutenguliwa kwa sehemu ya aorto-iliac, uharibifu wa mkoa wa popliteal-tibial. Na ugonjwa wa magonjwa ya akili, morpholojia huona kinachojulikana kama "uharibifu wa hadithi nyingi kwenye mishipa." Katika unene mzima wa kitu kilichojifunza, sanamu za cholesterol zilizoonekana zinaonekana.

Kuenea kwa ugonjwa wa atherosclerosis obliterans imegawanywa katika hatua:

Ugawanyaji wa sehemu - sehemu moja tu ya kiungo huanguka kwenye wavuti ndogo.
Kurudishwa kwa kawaida (daraja la 2) - kizuizi cha artery ya kike ya juu,
Kuzuia mishipa ya kawaida na ya kike na patency iliyoharibika ya eneo la bifurcation,
Blockage kamili ya microcirculation katika mishipa ya popliteal na ya kike - digrii 4. Na ugonjwa wa ugonjwa, ugavi wa damu kwa mfumo wa mishipa ya kike ya kina huhifadhiwa,
Uharibifu kwa artery ya kike ya kina na uharibifu wa mkoa wa kike-wa popliteal. Daraja la tano linaonyeshwa na hypoxia kali ya miisho ya chini na necrosis, vidonda vya genge ya trophic. Hali mbaya ya mgonjwa amelazwa ni ngumu kusahihisha, kwa hivyo matibabu ni dalili tu.

Aina za vidonda vya stenotic ya occlusal katika atherosulinosis inawakilishwa na aina 3:

Uharibifu kwa sehemu ya mbali ya tibia na mishipa ya popliteal, ambayo usambazaji wa damu kwa mguu wa chini umehifadhiwa,
Uso wa mishipa ya mguu wa chini. Patency kwenye tibia na mishipa ya popliteal imehifadhiwa,
Makaazi ya vyombo vyote vya paja na mguu wa chini na kudumisha patency kwenye matawi tofauti ya mishipa.

Dalili za kudhoofisha atherosulinosis ya vyombo vya miisho ya chini

Dalili za kupunguka kwa miisho ya chini ni wazi. Pamoja na udhihirisho wote katika nafasi ya kwanza, ibara ya vipindi, ambayo ni alama ya ugonjwa.

Dalili zote za uharibifu wa atherosclerotic kwa vyombo vya miguu imegawanywa kwa urahisi kuwa ya awali na marehemu. Ishara za awali za amana za mafuta kwenye vyombo vya viungo:

Hypersensitivity kwa hatua ya baridi. Malalamiko ya kutambaa, utaftaji, kuwasha, kuwasha, maumivu katika ndama,
Ugonjwa wa Lerish unaambatana na maumivu katika misuli ya gluteal, eneo la nyuma na ujanibishaji wa jalada kwenye sehemu ya aortic-iliac,
Makalio ya mafuta ya subcutaneous, nyuzi za misuli,
Kupunguza nywele kwa mguu na paja,
Hyperkeratosis ya kucha,
Kujaza sahani,
Vidonda vya trophic visivyo vya uponyaji,
Malezi ya mahindi katika msingi wa uharibifu wa ngozi.

Kugawanya atherosclerosis ni sifa ya kizuizi kali na mabadiliko katika miguu ya kitropiki hadi genge.

Katika 45% ya wagonjwa, maumivu huundwa kwa sababu ya mshtuko wa mara kwa mara baada ya kukomesha kwa matibabu ya kazi na mpito kwa taratibu za kuzuia. Matibabu ya unpatient ya mara kwa mara inapendekezwa kwa watu walio na kurudi mara kwa mara.

Utambuzi

Ikiwa dalili zilizo hapo juu zinatambuliwa, mgonjwa anapaswa kutafuta ushauri wa angiosurgeon, ambaye baada ya kumchunguza mgonjwa atamuamuru kozi ya uchunguzi. Ili kugundua ugonjwa huu, aina zifuatazo za mitihani ya maabara na ya nguvu zinaweza kuamriwa:

mtihani wa damu kwa muundo wa lipids, mkusanyiko wa fibrinogen, sukari,
uchambuzi wa kuamua muda wa kutokwa na damu,
Ultrasound ya vyombo vilivyo na dopplerografia,
angiografia na wakala wa tofauti,
riwaya
MRI
Scan scan na wakala wa tofauti.

Baada ya kuamua hatua ya ugonjwa, mgonjwa hupewa matibabu kamili.

Mbinu za kutibu ugonjwa wa obiti ya ateriosmithosis ya vyombo vya mipaka ya chini inategemea hatua ya maendeleo ya mchakato wa ugonjwa na inaweza kujumuisha mbinu za kihafidhina au za upasuaji.

Mwanzoni mwa matibabu, sababu zinazochangia kuendelea kwa ugonjwa huondolewa:

Uzito wa kurekebisha.
Kuacha sigara na tabia zingine mbaya.
Mapigano dhidi ya kutokuwa na shughuli za mwili.
Kukataa kula vyakula na cholesterol nyingi na mafuta ya wanyama (lishe Na. 10).
Udhibiti wa shinikizo la damu na kuondoa shinikizo la damu.
Kupunguza kiwango cha cholesterol "mbaya".
Ufuatiliaji unaoendelea wa viwango vya sukari katika ugonjwa wa sukari.

Wagonjwa walio na hatua za mwanzo za ugonjwa wanaweza kupendekezwa kuchukua dawa kama hizi:

dawa za kupunguza cholesterol - Lovastatin, Quantalan, Mevacor, Cholestyramine, Zokor, Cholestid,
dawa za kupunguza triglycerides - clofibrate, bezafibrat,
Maandalizi ya kuleta utulivu wa microcirculation na kuzuia thrombosis - Cilostazol, Pentoxifylline, Clopidogrel, Aspirin, Warfarin, Heparin,
dawa za kupunguza shinikizo la damu - Atenolol, Betalok ZOK, Nebilet,
dawa za kuboresha trophism ya tishu - asidi ya Nikotini, Nikoshpan, vitamini vya B,
tata za multivitamin.

Taratibu za physiotherapeutic (microcurrents, tiba ya laser), balneotherapy na oksijeni ya hyperbar inaweza kuorodheshwa kwa matibabu ya ugonjwa wa mgongo wa seli za miisho ya chini.

Dalili za upasuaji zinaweza kujumuisha:

ishara za genge
maumivu makali kupumzika,
thrombosis
maendeleo ya haraka au hatua ya III-IV ya atherosulinosis.

Katika hatua za mwanzo za ugonjwa, mgonjwa anaweza kufanyiwa upasuaji mdogo wa uvamizi:

puto angioplasty - catheter maalum na puto imeingizwa kwenye artery kupitia kuchomwa, wakati hewa imeingizwa ndani ya puto, kuta za artery moja kwa moja.
cryoplasty - udanganyifu huu ni sawa na angioplasty ya puto, lakini upanuzi wa artery unafanywa kwa kutumia baridi, ambayo haiwezi tu kupanua lumen ya chombo, lakini pia kuharibu amana za atherosselotic,
stenting - stents maalum huletwa ndani ya lumen ya artery, ambayo ina maandalizi kadhaa ya uharibifu wa bandia za sclerotic.

Wakati wa kufanya shughuli zinazovamia kidogo, angiografia hutumiwa kudhibiti taratibu zilizofanywa. Uingiliaji huu unaweza kufanywa katika hospitali maalum. Baada ya upasuaji, mgonjwa yuko chini ya usimamizi wa matibabu kwa siku, anaweza kwenda nyumbani siku inayofuata.

Kwa kupunguzwa muhimu kwa lumen ya artery kwa matibabu ya upasuaji, njia hizo wazi hutumiwa:

Kutetemeka - wakati wa operesheni, chombo bandia huundwa kutoka kwa vifaa vya syntetisk au kutoka sehemu za mishipa mingine iliyochukuliwa kutoka kwa mgonjwa,
endarterectomy - wakati wa operesheni, eneo la artery iliyoathiriwa na jalada la atherosclerotic huondolewa.

Mbali na shughuli kama hizi za ujenzi, mbinu za ziada za upasuaji zinaweza kutumika:

kurekebisha osteotomy - ukuaji wa mishipa ndogo ya damu huchochewa na uharibifu wa mfupa,
huruma - makutano ya miisho ya ujasiri ambayo husababisha spasm ya mishipa, hufanywa na malezi ya blockages mara kwa mara ya mishipa.

Na malezi ya vidonda vya trophic vikubwa visivyo vya uponyaji au kwa dalili za ugonjwa wa kiungo cha mguu, upasuaji wa plastiki unaweza kufanywa kwa ufundi mzuri wa ngozi baada ya kuondolewa kwa maeneo ya necrotic au kukatwa kwa sehemu ya kiungo cha chini.

Utabiri wa matibabu ya mgawanyiko wa atherosulinosis ya vyombo vya mipaka ya chini ni nzuri na matibabu ya mgonjwa mapema na angiosurgeon. Ndani ya miaka 10 ya maendeleo ya ugonjwa huu, maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa thrombosis au gangrene huzingatiwa katika 8% ya wagonjwa.

Kinga

Ili kuzuia maendeleo ya atherosclerosis ya mishipa ya miisho ya chini, hatua zifuatazo zinaweza kuchukuliwa:

Matibabu ya wakati sugu ya magonjwa sugu.
Ufuatiliaji wa matibabu unaoendelea wa afya baada ya miaka 50.
Kukataa kwa tabia mbaya.
Lishe bora.
Mapigano dhidi ya kutokuwa na shughuli za mwili.
Kutengwa kwa hali zenye mkazo.
Kupambana na uzani mzito.

Hii ni nini

Atherossteosis obliterans ni aina ya atherosulinosis. Pamoja na ugonjwa huu, fomu za cholesterol zinaa kwenye kuta za mishipa, husumbua mtiririko wa kawaida wa damu, na kusababisha vasoconstriction (stenosis) au blockage yake kamili, inayoitwa occlusion au kufilisika, kwa hivyo wanazungumza juu ya vidonda vya ugonjwa wa ugonjwa wa methsi.

Kulingana na takwimu, hakimiliki ya uwepo wa ugonjwa wa magonjwa ni ya wanaume wazee zaidi ya miaka 40. Kugawanya atherosulinosis ya miisho ya chini hufanyika katika 10% ya idadi ya watu wa Dunia, na idadi hii inakua kila siku.

Sababu za kutokea

Sababu kuu ya atherosclerosis ni uvutaji sigara. Nikotini iliyomo kwenye tumbaku husababisha mishipa kwa mishipa, na hivyo kuzuia damu kutoka kwa vyombo na kuongeza hatari ya kufungwa kwa damu ndani yao.

Sababu za ziada za kuchochea atherosulinosis ya mishipa ya mipaka ya chini na kusababisha mwanzo wa mapema na kozi kali ya ugonjwa:

cholesterol kubwa na matumizi ya vyakula vya mara kwa mara katika mafuta ya wanyama,
shinikizo la damu
overweight
utabiri wa urithi
ugonjwa wa kisukari
ukosefu wa shughuli za kutosha za mwili,
mafadhaiko ya mara kwa mara.

Baridi ya Frostbite au baridi ya muda mrefu ya miguu, kuhamishwa katika umri mdogo wa frostbite, pia inaweza kuwa hatari.

Utaratibu wa maendeleo

Mara nyingi, atherosulinosis ya vyombo vya viwango vya chini hujidhihirisha katika uzee na husababishwa na kimetaboliki ya lipoprotein iliyoingia mwilini. Utaratibu wa maendeleo hupitia hatua zifuatazo.

Cholesterol na triglycerides ambayo huingia ndani ya mwili (ambayo huingizwa ndani ya ukuta wa matumbo) imekamatwa na protini maalum-protini - chylomicrons na kuhamishiwa ndani ya damu.
Ini husindika dutu inayosababisha na inajumuisha mafuta maalum maumbo - VLDL (cholesterol ya chini sana).
Katika damu, lipoproteidlipase enzyme inachukua kwenye molekuli za VLDL. Katika hatua ya kwanza ya athari ya kemikali, VLDLP hupita ndani ya lipoproteini za kati (au STLPs), halafu katika hatua ya pili ya athari, VLDLP inabadilika kuwa LDLA (cholesterol ya chini-wiani). LDL ni cholesterol inayoitwa "mbaya" na ni kwamba ni atherogenic zaidi (ambayo inaweza kusababisha ugonjwa wa atherossteosis).
Vipande vya mafuta huingia kwenye ini kwa usindikaji zaidi. Hapa, cholesterol ya kiwango cha juu (HDL) huundwa kutoka lipoproteins (LDL na HDL), ambayo ina athari tofauti na ina uwezo wa kusafisha kuta za mishipa ya damu kutoka kwa tabaka la cholesterol. Hii ni kinachojulikana "nzuri" cholesterol. Sehemu ya pombe iliyo na mafuta husindikawa kuwa asidi ya bile ya utumbo, ambayo ni muhimu kwa usindikaji wa kawaida wa chakula, na hutumwa kwa matumbo.
Katika hatua hii, seli za hepatic zinaweza kushindwa (kwa maumbile au kwa sababu ya uzee), kwa sababu ambayo badala ya HDL wakati wa kutoka, vipande vya mafuta vya wiani wa chini vitabaki bila kubadilika na kuingia kwenye damu.

Sio chini, na labda atherogenic zaidi, hubadilishwa au kubadilishwa lipoprotein vingine. Kwa mfano, iliyooksidishwa na mfiduo wa H2O2 (peroksidi ya hidrojeni).

Vipande vya mafuta vya chini-wiani (LDL) hukaa kwenye kuta za mishipa ya miisho ya chini. Uwepo wa muda mrefu wa vitu vya kigeni katika lumen ya mishipa ya damu huchangia kuvimba. Walakini, hata macrophages au leukocytes haziwezi kukabiliana na vipande vya cholesterol. Ikiwa mchakato unaendelea, tabaka za pombe - mafuta - huundwa. Amana hizi zina wiani mkubwa sana na zinaingiliana na mtiririko wa kawaida wa damu.
Amana za cholesterol "mbaya" hufunikwa, na damu hufanyika wakati wa kupasuka au uharibifu wa kifusi. Vipande vya damu vina athari ya ziada ya kiharusi na mishipa ya kizio hata zaidi.
Hatua kwa hatua, sehemu ya cholesterol pamoja na vijidudu vya damu huchukua muundo mgumu, kwa sababu ya uwekaji wa chumvi ya kalisi. Kuta za mishipa hupoteza upanuzi wao wa kawaida na kuwa brittle, na kusababisha kupasuka. Mbali na kila kitu, ischemia inayoendelea na necrosis ya tishu zilizo karibu huundwa kwa sababu ya hypoxia na ukosefu wa virutubisho.

Wakati wa kubatilisha atherosclerosis ya mipaka ya chini, hatua zifuatazo zinajulikana:

Hatua ya 1 (udhihirisho wa awali wa ugonjwa wa tumbo) - hisia ya ngozi, ngozi ya ngozi, hisia ya baridi na utaftaji, jasho kubwa, uchovu haraka wakati unatembea,
II hatua (matabiri ya wakati mwingine) - hisia ya uchovu na ugumu katika misuli ya ndama, inasisitiza maumivu wakati wa kujaribu kutembea umbali wa m 200,
Hatua ya II B - maumivu na hisia ya ugumu hairuhusu kwenda 200 m,
Hatua ya III - maumivu ya kushinikiza katika misuli ya ndama huwa makali zaidi na huonekana hata wakati wa kupumzika,
Hatua ya IV - juu ya uso wa mguu kuna ishara za usumbufu wa trophic, vidonda vya muda mrefu visivyo vya uponyaji na ishara za ugonjwa wa kidonda.

Katika hatua za juu za atherosclerosis ya miisho ya chini, ukuaji wa genge mara nyingi husababisha kupotea kabisa au sehemu ya kiungo. Ukosefu wa huduma ya upasuaji ya kutosha katika hali kama hizi kunaweza kusababisha kifo cha mgonjwa.

Kuenea kwa ugonjwa wa atherosclerosis obliterans imegawanywa katika hatua:

Ugawanyaji wa sehemu - sehemu moja tu ya kiungo huanguka kwenye wavuti ndogo.
Kurudishwa kwa kawaida (daraja la 2) - kizuizi cha artery ya kike ya juu,
Kuzuia mishipa ya kawaida na ya kike na patency iliyoharibika ya eneo la bifurcation,
Blockage kamili ya microcirculation katika mishipa ya popliteal na ya kike - digrii 4. Na ugonjwa wa ugonjwa, ugavi wa damu kwa mfumo wa mishipa ya kike ya kina huhifadhiwa,
Uharibifu kwa artery ya kike ya kina na uharibifu wa mkoa wa kike-wa popliteal. Daraja la tano linaonyeshwa na hypoxia kali ya miisho ya chini na necrosis, vidonda vya genge ya trophic. Hali mbaya ya mgonjwa amelazwa ni ngumu kusahihisha, kwa hivyo matibabu ni dalili tu.

Aina za vidonda vya stenotic ya occlusal katika atherosulinosis inawakilishwa na aina 3:

Uharibifu kwa sehemu ya mbali ya tibia na mishipa ya popliteal, ambayo usambazaji wa damu kwa mguu wa chini umehifadhiwa,
Uso wa mishipa ya mguu wa chini. Patency kwenye tibia na mishipa ya popliteal imehifadhiwa,
Makaazi ya vyombo vyote vya paja na mguu wa chini na kudumisha patency kwenye matawi tofauti ya mishipa.

Dalili za OASNK katika hatua za awali, kama sheria, ni mafuta au hayupo kabisa. Kwa hivyo, ugonjwa huo unachukuliwa kuwa mbaya na haitabiriki. Ni uharibifu huu kwa mishipa ambayo huelekea kupungua polepole, na ukali wa ishara za kliniki itategemea moja kwa moja kwenye hatua ya ugonjwa.

Ishara za kwanza za kutokomeza atherosclerosis ya mipaka ya chini (hatua ya pili ya ugonjwa):

miguu huanza kufungia kila wakati
miguu mara nyingi huwa ganzi
uvimbe wa miguu hufanyika
ikiwa ugonjwa unaathiri mguu mmoja, wakati wote ni baridi kuliko moja yenye afya.
maumivu katika miguu baada ya kutembea kwa muda mrefu.

Dhihirisho hizi zinaonekana katika hatua ya pili. Katika hatua hii ya maendeleo ya atherossteosis, mtu anaweza kutembea mita 1000-1500 bila maumivu.

Watu mara nyingi hawapati umuhimu kwa dalili kama vile kufungia, kuzunguka kwa wakati, maumivu wakati wa kutembea umbali mrefu. Lakini bure! Baada ya yote, kwa kuanza matibabu katika hatua ya pili ya ugonjwa, unaweza 100% kuzuia shida.

Dalili zinazoonekana katika hatua 3:

kucha zinakua polepole kuliko hapo awali
miguu huanza kuanguka nje
maumivu yanaweza kutokea ghafla mchana na usiku,
maumivu hutokea baada ya kutembea umbali mfupi (250- 900 m).

Wakati mtu ana hatua ya 4 ya kutenganisha atherosulinosis ya miguu, hawezi kutembea mita 50 bila maumivu. Kwa wagonjwa kama hao, hata safari ya ununuzi inakuwa kazi kubwa, na wakati mwingine ni kwenda nje kwenye uwanja, kwani kupanda juu na chini ngazi hubadilika kuwa mateso. Mara nyingi, wagonjwa wenye ugonjwa wa hatua ya 4 wanaweza tu kuzunguka nyumba. Na kadiri shida zinavyokua, hawauki tena.

Katika hatua hii, matibabu ya ugonjwa hupunguza atherosclerosis ya miisho ya chini mara nyingi huwa haina nguvu, inaweza kupunguza dalili tu kwa muda mfupi na kuzuia shida zaidi, kama vile:

ngozi nyeusi kwenye miguu,
vidonda
gangren (na shida hii, kukatwa kwa kiungo ni muhimu).

Vipengele vya kozi hiyo

Dalili zote za ugonjwa huendeleza pole pole, lakini katika hali nadra, kupunguka kwa atherosclerosis ya vyombo vya viwango vya chini hujidhihirisha katika hali ya ugonjwa wa ugonjwa wa arterial. Halafu, mahali pa stenosis ya artery, thrombus inaonekana, ambayo mara moja na kwa karibu hufunga lumen ya artery. Psolojia kama hiyo kwa mgonjwa inakua bila kutarajia, anahisi kuzorota kwa kasi kwa ustawi, ngozi ya mguu inageuka, inakuwa baridi. Katika kesi hii, rufaa ya haraka (kuhesabu wakati wa matukio yasiyobadilika - kwa masaa) kwa daktari wa upasuaji hukuruhusu kuokoa mguu wa mtu.

Na ugonjwa wa ugonjwa - ugonjwa wa kisukari, kozi ya kutenganisha atherosclerosis ina sifa zake. Historia ya pathologies kama hiyo sio nadra, wakati ugonjwa unakua haraka sana (kutoka masaa kadhaa hadi siku kadhaa) kwamba kwa muda mfupi husababisha necrosis au gangrene katika mkoa wa mipaka ya chini. Kwa bahati mbaya, madaktari mara nyingi katika hali kama hii huamua kukatwa kwa mguu - hii ndio kitu pekee ambacho kinaweza kuokoa maisha ya mtu.

Habari ya jumla

Atherossteosis obliterans - ugonjwa sugu wa mishipa ya pembeni, inayoonyeshwa na lesion yao ya occlusive na kusababisha ischemia ya mipaka ya chini. Katika ugonjwa wa moyo na mishipa, upasuaji wa atherosulinosis huchukuliwa kama njia inayoongoza ya kliniki ya atherosulinosis (ya tatu inayojulikana sana baada ya ugonjwa wa artery ya ugonjwa wa moyo na ugonjwa sugu wa ubongo. Kugawanya ugonjwa wa ateriosmithosis ya mipaka ya chini hufanyika katika asilimia 3-5 ya kesi, haswa kwa wanaume zaidi ya miaka 40. Mara nyingi vidonda vya mara kwa mara huathiri vyombo vikubwa (aorta, mishipa ya iliac) au mishipa ya ukubwa wa kati (popliteal, tibial, femoral). Na ugonjwa wa atherosclerosis obliterans ya mishipa ya miisho ya juu, artery ya subclavian kawaida huathirika.

Sababu za kutokomeza atherosclerosis

Kugawanya atherosulinosis ni udhihirisho wa ugonjwa wa atherosclerosis, kwa hivyo kutokea kwake kunahusishwa na mifumo hiyo hiyo ya kiolojia na ya pathogenetic inayosababisha michakato ya atherosselotic ya ujanibishaji mwingine wowote.

Kulingana na dhana za kisasa, uharibifu wa mishipa ya atherosselotic unakuzwa na dyslipidemia, mabadiliko katika hali ya ukuta wa mishipa, utendaji duni wa vifaa vya receptor, na sababu ya urithi (maumbile). Mabadiliko kuu ya kisaikolojia katika kubatilisha atherosclerosis huathiri kiwango cha mishipa. Karibu na msingi wa lipoidosis, tishu zinazojumuisha hua na kukomaa, ambayo inaambatana na malezi ya bandia zenye nyuzi, kuwekewa kwa vidonge vya sakafu na nyuzi kwenye nyuzi.

Pamoja na shida ya mzunguko na necrosis ya plaque, cavity huundwa kujazwa na discritus ya tishu na raia wa atheromatous. Mwishowe, ukiingiza kwenye mwambao wa artery, unaweza kuingia ndani ya damu ya distal, na kusababisha embolism ya mishipa.Kuweka kwa chumvi ya kalsiamu katika bandia zenye nyuzi zenye nyuzi hukamilisha lesion inayovunja ya vyombo, na kusababisha kufungwa kwao. Stenosis ya arterial ya zaidi ya 70% ya kipenyo cha kawaida husababisha mabadiliko katika asili na kasi ya mtiririko wa damu.

Mambo yanayoamua kutokea kwa tukio la kutokomeza kwa aterios ni ugonjwa wa kuvuta sigara, unywaji pombe, cholesterol ya damu, utabiri wa urithi, ukosefu wa shughuli za kiwmili, kupindua kwa neva, kudharaulika. Ugonjwa wa atherosclerosis mara nyingi hua dhidi ya historia ya magonjwa yanayofanana - shinikizo la damu, ugonjwa wa kisukari mellitus (ugonjwa wa sukari wa ugonjwa wa sukari), ugonjwa wa kunona sana, hypothyroidism, kifua kikuu, rheumatism. Sababu za eneo zinazochangia ugonjwa wa kupungua kwa seli ya seli ya mishipa ni pamoja na baridi ya zamani, jeraha la mguu. Karibu kwa wagonjwa wote wenye ugonjwa wa atherosulinosis obliterans, atherosulinosis ya vyombo vya moyo na ubongo hugunduliwa.

Uainishaji wa atherosclerosis inayovunja

Wakati wa kugawanyika kwa atherosulinosis ya mipaka ya chini, hatua 4 zinajulikana:

1 - Kutembea bila chungu kunawezekana kwa umbali wa zaidi ya meta 1000. Ma maumivu hufanyika tu na bidii kali ya mwili.
2a - kutokuwa na maumivu katika umbali wa 250-1000 m.
2b - kutokuwa na maumivu katika umbali wa 50-250 m.
3 - hatua ya ischemia muhimu. Umbali wa kutembea bila maumivu ni chini ya m 50. Ma maumivu pia hufanyika wakati wa kupumzika na usiku.
4 - hatua ya shida ya trophic. Kwenye maeneo ya calcaneal na kwenye vidole kuna maeneo ya necrosis, ambayo katika siku zijazo yanaweza kusababisha ugonjwa wa kiungo.

Kwa kuzingatia ujanibishaji wa mchakato wa uchunguzi wa mabadiliko ya nguvu, yafuatayo yanaweza kutofautishwa: ugonjwa wa atherosselosis wa sehemu ya aorto-iliac, sehemu ya kike-popliteal, sehemu ya popliteal-tibial, uharibifu wa artery ya multistory. Kwa asili ya lesion, stenosis na occlusion wanajulikana.

Maambukizi ya ugonjwa wa atherosclerosis obliterans ya mishipa ya kike na ya popliteal hutofautisha aina V za vidonda vya stenotic ya occlusal:

I - ndogo (sehemu)
II - kidonda cha kawaida cha artery ya kike ya juu,
III - tasnifu inayoenea ya mishipa ya juu ya kike na ya popliteal, mkoa wa trifurcation ya artery popliteal inaweza kupita,
IV - utengamano kamili wa artery isiyo ya kawaida ya kike na ya popliteal, kutenguliwa kwa milipuko ya artery ya popliteal, patency ya artery ya kike ya kina haiharibiki,
V - vidonda vya uchawi wa sehemu ya kike na sehemu kubwa ya uke.

Chaguzi za vidonda vya kudhoofisha kwa dalili ya uchunguzi wa sehemu ya popliteal-tibial katika atherosulinosis inayogawanya inawakilishwa na aina za III:

I - kupunguka kwa artery ya popliteal katika sehemu ya mbali na mishipa ya tibial katika sehemu za mwanzo, patency ya 1, 2 au 3 ya mishipa ya mguu imehifadhiwa,
II - kupunguka kwa mishipa ya mguu wa chini, sehemu ya mbali ya mishipa ya popliteal na tibial inaweza kupitishwa,
III - kupunguka kwa mishipa ya popliteal na tibial, sehemu za mtu binafsi za mishipa ya mguu wa chini na mguu vinaweza kupita.

Utabiri na kuzuia ugonjwa wa ateriosselosis

Ugonjwa wa atherosulinosis ni ugonjwa mbaya ambao unachukua nafasi ya 3 katika muundo wa vifo kutoka kwa ugonjwa wa moyo na mishipa. Na ugonjwa wa ateriosselosis unaoweza kutenganisha, kuna hatari kubwa ya ugonjwa wa shida, inayohitaji kukatwa kwa sehemu ya juu ya kiungo. Utabiri wa ugonjwa unaoweza kupindukia wa miisho imedhamiriwa sana na uwepo wa aina nyingine za atherosulinosis - ubongo, coronary. Kozi ya kubatilisha atherosclerosis, kama sheria, haifai kwa watu wenye ugonjwa wa sukari.

Hatua za kinga za jumla ni pamoja na kuondoa kwa sababu za hatari kwa atherosulinosis (hypercholesterolemia, fetma, sigara, kutokuwa na shughuli za mwili, nk). Ni muhimu sana kuzuia majeraha ya mguu, afya na utunzaji wa miguu kwa miguu, na kuvaa viatu vizuri. Kozi za kimfumo za tiba ya kihafidhina ya kutokomeza atherosclerosis, pamoja na upasuaji unaokamilika kwa wakati, zinaweza kuokoa kiungo na kuboresha kwa kiasi kikubwa ubora wa maisha ya wagonjwa.