Jukumu la shida ya kimetaboliki ya lipid katika pathogenesis ya atherosulinosis

Mabadiliko ya mishipa ya atherosclerotic ni tabia ya karibu watu wote zaidi ya miaka 40, tofauti ziko katika kiwango cha mabadiliko tu. Ukuaji wa atherosulinosis unahusiana sana na michakato ya usafirishaji wa cholesterol kwa ukuta wa arterial kama sehemu ya lipoproteini ya chini na ya chini sana na kwa michakato ya kuondolewa kwa cholesterol kutoka ukuta wa arterial kwa kutumia lipoproteins kubwa ya wiani. Ikiwa uwiano wa "lipids chini na chini sana ya lipids / lipens wiani wa juu" unadumishwa kama 3: 1, atherosclerosis haitokea hata na hali ya juu (zaidi ya 6.21 mmol / L) ya cholesterol ya plasma. Katika mazoezi ya kliniki, mgawo wa cholesterol ya atherogenicity hutumiwa:

ambapo CO ni mkusanyiko wa cholesterol jumla, SLVP ni mkusanyiko wa cholesterol ya juu ya wiani.

Uwiano huu ni bora kwa watoto wachanga, kwa watu wenye umri wa miaka 20-30, thamani yake ni kati ya 2 hadi 2.8, zaidi ya miaka 30 (bila dalili za kliniki za atherosclerosis), iko katika aina ya 3.0-3.5, na kwa watu binafsi na ugonjwa wa moyo unazidi 4, mara nyingi hufikia 5-6 au zaidi.

Hivi sasa, inaaminika kuwa ya msingi katika ukuzaji wa atherosulinosis ni mabadiliko ya msingi katika muundo na kazi ya seli za ukuta wa seli ya endothelial. Uharibifu wowote kwa endothelium (hatua ya sumu, kinga za kinga, wapatanishi wa uchochezi, cholesterol, lipoproteins zilizobadilishwa, nk) huongeza upenyezaji wake, na kusababisha kupenya kwa monocytes chini ya endothelium na mabadiliko yao kuwa macrophages.

Kwenye uso wa macrophages kuna vifaa vya kupokanzwa kwa lipids zisizo na modified na zilizobadilishwa za chini. Vipokezi hivi havipunguzi shughuli wakati wa mkusanyiko wa cholesterol katika macrophages. Mbegu za mwisho, zinazojilimbikiza, zinageuka kuwa seli zenye povu (zina cholesterol nyingi). Endothelium, iliyojaa na seli zenye povu, huanza kuambukizwa, na macrophages inagusana na damu. Wao huweka vitu vingi vya kuashiria kwenye mazingira, pamoja na zile za kurekebisha seli laini za misuli ambazo zina vifaa vya ukuaji. Kuenea kwa seli laini za misuli ya safu ya kati na kuhamia kwao kwenye safu ya ndani huanza. Mkusanyiko wa seli laini za misuli zilizobadilishwa zilizojaa na matone ya mafuta mara nyingi hubadilika kuwa jalada lililoenea.

Seli laini za misuli zilizobadilishwa hutengeneza kollagen, elastin na vifaa vingine vya matrix ya tishu inayojumuisha ya jalada la atherosselotic. Fomu za nyuzi za nyuzi. Katika siku zijazo, mtengano wa ateriomatous wa bandia, uwekaji wa fuwele za cholesterol na chumvi ya kalsiamu, ambayo inakera tishu zinazozunguka, husababisha kupunguzwa kwa lumen ya vyombo na thrombosis, ambayo inaweza kusababisha shambulio la moyo na kiharusi. Katika hatua za mwanzo za atherosclerosis, shida za kimetaboliki za ndani na za kimfumo za cholesterol na lipoproteins - dyslipo-proteinemia - hufanyika. Katika hali nyingi, yaliyomo katika chembe za atherogenic katika plasma ya damu, sehemu kuu ambayo ni cholesterol, huongezeka kama protini - apoprotein B. Hii inasababisha oxidation ya ndani ya lipoproteins ya chini, mkusanyiko wa lipoproteini za chini za wiani na malezi ya bandia za atherosulinotic. Pamoja na mkusanyiko mdogo wa lipoproteini ya kiwango cha juu cha antiatherogenic katika damu (katika 30% ya kesi), atherosulinosis iliyoharakishwa hufanyika hata na kiwango cha chini cha cholesterol (chini ya 5.18 mmol / l).

Phospholipids na asidi ya mafuta ya polyunsaturated inamiliki mali ya antiatherogenic. Wanaweka kikomo cha cholesterol ya chakula ndani ya utumbo mdogo, huchochea asidi ya bile kwenye ini, kuzuia uchanganyiko na secretion ya lipoprotein ya chini sana ya wiani katika hepatocytes, kupunguza msongamano wa lipoproteinon ya chini katika plasma ya damu, kuzuia synthetromboxane A na chembe ya seli.

Cholesterol, triglycerides na asidi iliyojaa ya mafuta inamiliki mali ya atherogenic. Mkusanyiko wa lipoproteins ya atherogenic katika damu inaweza kuongezeka kwa sababu ya kupungua kwa kiwango cha kuondoa kwao kutoka kwa damu kwenda kwa ini, kuongezeka kwa kiwango na uchanganyiko, na ukiukaji wa metaboli ya lipoprotein ya plasma, ikiwa ni pamoja na malezi ya lipoprotein iliyorekebishwa.

Usumbufu wa kimetaboliki ya cholesterol hufanyika chini ya hali zifuatazo: kukosekana kwa receptors ndogo za lipoprotein ya chini kwenye uso wa seli. Hasa: endocytosis haiwezekani, kama matokeo: kiwango cha lipoproteins hizi katika kuongezeka kwa plasma (hypercholesterolemia ya kuzaliwa ni aina II hyperlipoproteinemia) na endocytosis isiyo maalum inaimarishwa: seli za mfumo wa reticuloendothelial hupata lipoproteins, ambayo inasababisha mkusanyiko wa seli.

kuongezeka kwa ushirika wa lipoproteins kwa membrane kwa sababu ya kueneza cholesterol ya safu ya nje ya wiani wa chini sana (aina III hyperlipoproteinemia): athari ya moja kwa moja ya cholesterol iliyozidi kwenye endothelium ya misuli laini. Katika eneo la uharibifu, vidonge vya wambiso na kutolewa kwa sababu ya ukuaji hufanyika. Kuongezeka kwa upenyezaji kunakuza mchakato wa kukamata kiini cha chembe za lipoprotein, tukio la microdamage, uhamishaji wa leukocytes kutoka kitanda cha mishipa ndani ya ukuta wa chombo, malezi ya jalada la atherosselotic hapa,

mkazo, ambayo huharakisha maendeleo ya atherosulinosis. Kuongezeka kwa mkusanyiko wa adrenaline na angiotensin katika damu husababisha kupungua kwa seli za endothelial, kuongezeka kwa mapungufu kati yao na mkusanyiko wa lipoproteini za chini sana na za chini katika safu ya medial,

ziada ya kiwango cha chini cha lipoproteini za kiwango cha chini katika plasma ya damu (kiwango chao katika uhusiano wa plasma na utuaji wa cholesterol). Lipoproteins ya chini ya unyevu inaweza kusababisha uundaji wa muundo wa rosette, kuna msukumo wa mchakato wa kinga na uharibifu wa ukuta wa mishipa,

yaliyomo ya chini ya lipoproteini ya kiwango cha juu, ambayo, inapogusana na uso wa nyuzi za nyuzi, endothelial na seli laini za misuli, hukamata cholesterol. Cholesterol inadhihirishwa na kusafirishwa kama sehemu ya lipoprotein ya kiwango cha juu kwa ini. Lipoproteini hizi zinashindana kwa receptors zilizo na lipoproteini za chini na za chini sana, huzuia cholesterol kuingia seli. Wana uwezo wa kuhamisha cholesterol kupitia sehemu ya maji kulingana na gradient ya mkusanyiko, na pia hutoa triglycerides ya lishe na cholesterol kupitia receptors kwa mafuta ya subcutaneous (depo),

ukiukaji wa michakato ya esterization ya cholesterol katika lipoproteins ya wiani mkubwa na usafirishaji wake kati ya madarasa ya mtu binafsi ya lipoproteins. Hii inapunguza uwezo wa lipoproteini za wiani mkubwa kuondoa cholesterol kutoka kwa tishu. Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa ateri ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa, lipoproteini zenye unyevu mwingi hutajirika katika cholesterol isiyo na kipimo, na lipoproteini za chini zina utajiri katika esta za cholesterol,

kasoro ya maumbile ya apolipoproteini na receptors zao, lipoprotein na enzymes ya kimetaboliki ya cholesterol (aina ya urithi wa atherosclerosis iliyoharakishwa). Katika ini, kiwango cha awali na catabolism ya lipoproteins inayozunguka katika mabadiliko ya damu. Kasoro tofauti za Masi zilibainika katika familia tofauti, ambayo husababisha usawa wa cholesterol ama katika seli au lipoproteins zinazozunguka kwenye damu.

Tarehe imeongezwa: 2015-11-23, Maoni: 655 | Ukiukaji wa hakimiliki

Fasihi

1. Libov I. A., Cherkesova S. V., Roitman A. P. Vipengele vya kisasa vya dyslipoproteinemia na njia za vitendo kwa matibabu yao // Jarida la Matibabu la Moscow. No. 3. 1998. S. 34-37.
2. Thompson G. R. Mwongozo wa hyperlipidemia. MSD, 1990.
3. Spector A. V., Vasilyeva E. Yu. Cardiology: funguo za utambuzi. Vidar, 1996, p. 295-309.
4. Berk B. C., Weintraub W. S., Alexander R. W. Mwinuko wa protini ya C-tendaji katika ugonjwa wa "ugonjwa" wa artery ya coronary "Am. J. Cardiol. 1990: 98: 2219-2222.
5. Haverkate F., Thompson S. G., Pyke S. D. M. et al, kwa Jumuiya ya Ushirikiano wa Ulaya juu ya kikundi cha Utafiti wa Ulemavu na Ulemavu Angina Pectoris. Uzalishaji wa protini ya C-tendaji na hatari ya matukio ya ugonjwa katika angina thabiti na isiyoweza kusimama // Lancet. 1997, 349: 462-466.

Dysfunction ya endothelial

Uchunguzi wa kisasa unaamini kuwa hatua ya kwanza katika maendeleo ya atherosclerosis ni uharibifu wa uso wa ndani wa artery. Kuna ushahidi mwingi kwa nadharia hii:

Kwanza, bandia za kwanza daima zinapatikana katika maeneo ya matawi ya vyombo. Katika hatua ya kutenganisha chombo kikuu, eneo la msukosuko huundwa, kwa hivyo, hatari ya uharibifu wa mipako ya ndani ya chombo mahali hapa daima iko juu.
Pili, imejulikana kwa muda mrefu kuwa ulevi wa tumbaku unachukua jukumu la kukuza ugonjwa. Na moshi wa tumbaku huathiri vibaya utendaji wa seli za endothelial, kwa sababu kwa sababu ya kuongezeka kwa idadi ya mzunguko wa mkaa kwenye damu, hypoxia ya seli imebainika.
Tatu, shinikizo la damu la arterial huongeza mzigo kwenye vyombo na pia ni sababu inayoongeza hatari ya kukuza ugonjwa wa ateri.

Kuhusu cholesterol

Leo kuna watu wachache ambao hawangesikia kwamba jukumu la cholesterol katika maendeleo ya atherossteosis ni muhimu sana. Lakini sio kila mtu anajua dutu hii ni nini. Wakati huu, hii ni moja ya wawakilishi wa darasa la sterols, ambayo inachukua jukumu muhimu katika mwendo wa michakato ya kibaolojia ya asili katika mwili. Kazi kuu za cholesterol:

uundaji wa asidi ya bile
awali ya vitamini D3,
uzalishaji wa homoni za ngono na homoni za adrenal.

Kulingana na lishe, takriban 300-500 mg ya cholesterol huingia ndani ya mwili wa binadamu kila siku. Katika bidhaa, lipid hii inaweza kuwa katika hali ya bure au iliyofungwa.

Lakini hata katika kesi ya mwisho, cleavage na kutolewa kwa cholesterol ya bure itatokea ndani ya utumbo mdogo. Katika matumbo, cholesterol inachukua, hutumiwa kwa michakato ya metabolic na mingine ya kibaolojia.

Usambazaji wa lipid hii katika mwili hauna usawa. Zaidi ya cholesterol yote hufanyika kwenye gamba la tezi za adrenal, ubongo, tishu za neva. Angalau yote ni lipids kwenye tishu za misuli inayojumuisha na mifupa.

Kimsingi, awali ya cholesterol inaweza kufanywa katika kiini chochote cha mwili. Walakini, mara nyingi dutu hii hutolewa kwenye ini na (kwa kiasi kidogo) kwenye utumbo mdogo. Chini ya ushawishi wa sababu fulani, uzalishaji wa cholesterol huongezeka. Sababu hizi ni pamoja na:

yatokanayo na mionzi
usawa wa homoni na kuongezeka kwa idadi ya homoni za tezi, insulini.

Ushauri! Lakini na kuongezeka kwa uzalishaji wa glucocorticosteroids (homoni zinazozalishwa na tezi za adrenal) na njaa, awali ya cholesterol, kinyume chake, hupungua.

Ilibainika kuwa sterol katika plasma ya damu haipo katika hali safi, lakini kwa namna ya lipoproteins (tata ya cholesterol iliyo na protini). Lipoproteins huja katika aina tatu tofauti:

wiani wa chini sana (jumla yao sio zaidi ya 10%),
wiani wa chini (hii ndio aina ya kawaida ya lipoprotein kama katika plasma kuhusu 65-70%),
wiani mkubwa.

Kulingana na uwiano wa spishi za lipoprotein, hatari ya kukuza ugonjwa wa aterios imedhamiriwa. Kwa hili, uchambuzi maalum unafanywa na uamuzi wa vipande, na kisha mgawo huhesabiwa kwa kutumia formula maalum.

Ushauri! Njia salama zaidi katika suala la maendeleo ya atherosulinosis ni uwiano wa spishi za lipoproteini zinazotazamwa kwa watoto wadogo, mgawo wao ni umoja. Katika vijana (karibu miaka 20), uwiano bora ni kiashiria kutoka 2 hadi 3. Katika watu zaidi ya miaka 30, mgawo huo haupaswi kuzidi 3.5 (kwa magonjwa ya moyo, unaweza kufikia 6).

Utaratibu wa malezi ya Plaque

Katika malezi ya jalada, hatua tatu zinajulikana:

lipoidosis: malezi ya doa au lipid kwenye ukuta wa chombo,
lipossteosis: kuonekana kwa tishu zenye nyuzi,
malezi ya jalada ngumu, hesabu.

Sehemu ya lipid ni ndogo (kipenyo kisichozidi 1.5 mm) iko kwenye uso wa ndani wa artery. Seli za povu hujaa katika muundo wa malezi haya ya manjano; zinaundwa na T-lymphocyte na mafuta. Kwa kuongeza, seli za misuli laini na macrophages ziko katika muundo wa malezi.

Kadiri ukubwa wa matangazo ya lipid unavyoongezeka, huunganika, na kusababisha kupigwa kwa sehemu inayofanana. Spots na kupigwa huunda kwenye tovuti za uharibifu wa msingi wa endothelium.

Ushauri! Jukumu fulani la uharibifu kwa uso wa ndani wa chombo na malezi ya doa la lipid hupewa mambo yasiyofaa. Hasa, uvutaji sigara, maambukizi ya chlamydial au virusi, shinikizo la damu ya arterial, nk.

Kwa yenyewe, malezi ya doa hayasababisha uharibifu kwa chombo. Kwa kuongeza, matangazo kama hayo huanza kuunda katika utoto. Inaaminika kuwa na umri wa miaka 25, fomu za lipid zinaweza kuchukua hadi nusu ya uso wa ndani wa aorta. Katika mishipa inayolisha ubongo, matangazo kama haya yanaonekana kwa karibu miaka 40.

Lipossteosis

Hatua ya pili katika malezi ya malezi ya pathological (plaque) ni ukuaji wa tishu zenye nyuzi. Katika eneo la eneo lililowekwa (strip), seli vijana huanza kuunda polepole, ambayo inaongoza kwa ukuaji wa tishu za kuunganika.

Inapokua, unene wa ukuta hufanyika na aina za bandia - malezi yanayojitokeza ndani ya ufunguo wa chombo. Hii husababisha kikwazo kwa mtiririko wa damu. Katika hatua ya kwanza ya malezi ya atherosselotic, plaque ina msingi wa lipid uliotamkwa.

Katika kesi hii, mfumo wa tishu za kuunganishwa ni nyembamba. Uundaji huu unaitwa "manjano", unaathiri mtiririko wa damu kidogo. Kwa kuwa kofia ya tishu za kuunganishwa ni nyembamba, huharibiwa kwa urahisi.

Katika hatua za marehemu za maendeleo, malezi yaliyoundwa yana mfumo mnene wa tishu zinazojumuisha. Inaitwa "bandia nyeupe" na ina athari kubwa kwa hemodynamics (kasi ya damu).

Uundaji wa Plaque

Hatua hii ya ukuaji wa ugonjwa inaonyeshwa na ongezeko kubwa la saizi ya msingi wa lipid kwenye jalada lililoundwa tayari. Hii husababisha uharibifu wa mifupa ya nyuzi na tukio la kutokwa na damu.

Wakati mfumo wa jalada linaharibiwa, vidonda hufanyika, ambayo ndiyo sababu kuu ya malezi ya damu. Katika hatua ya mwisho, mkusanyiko wa kalsiamu huzingatiwa kwenye tishu za jalada, ambalo husababisha utengamano na kuongezeka kwa saizi ya jalada.

Matokeo kuu ya malezi ya ngumu ya ateriosherotic ni kuonekana kwa koti la damu kwenye ukuta wa chombo. Kwa kutengana kwa koti la damu, inaweza kuziba chombo, kuzuia kwa kasi mtiririko wa damu.

Ushauri! Ni katika hatua hii ya maendeleo ya ugonjwa wa atherosclerosis ambayo wagonjwa hupata shida - maendeleo ya kiharusi cha ischemic (na uharibifu wa vyombo vya ubongo), mshtuko wa moyo (na maendeleo ya atherosclerosis ya mishipa ya ugonjwa).

Shida

Mpango hapo juu wa malezi ya sanamu inaruhusu sisi kuelewa matokeo ya maendeleo ya atherosclerosis. Hii ni:

mabadiliko ya hemodynamic kwa sababu ya kupungua kwa lumen ya mishipa,
vidonda vya vidonge vyenye nyuzi wakati zinaganda, malezi ya vipande vya damu,
uwekaji wa chumvi ya chokaa kwenye tishu za bandia, ambayo huongeza sana wiani wake.

Aina za Mapazia

Na ugonjwa wa atherosclerosis, vidonda vinaweza kuwa tuli na sio. Mali hii inategemea sura, saizi na muundo. Vidonda vya tishu vyenye rangi kubwa kwenye jalada la tuli, na vidonda vya lipid huwekwa kwenye jumba lisilo na msimamo. Fomu kali zinakua polepole sana, kwa hivyo hali ya mgonjwa haibadilika kwa miaka mingi. Pesa zisizoweza kuaminika zina kiini kikubwa na membrane nyembamba ya nyuzi.

Vipodozi kama hivyo hupasuka kwa urahisi na vidonda, na kusababisha damu. Ni uwepo wa bandia zisizobadilika ambazo zina jukumu kubwa katika maendeleo ya shida kali za atherosulinosis.

Kwa hivyo, pathogenesis ya atherosulinosis ni mchakato ngumu sana. Jukumu fulani katika maendeleo ya ugonjwa huchezwa sio tu na mambo ya ndani, bali pia na tabia mbaya za mgonjwa mwenyewe. Hutoa maendeleo ya ugonjwa wa madawa ya kulevya kwa vyakula vyenye mafuta, kuvuta sigara, ukosefu wa mazoezi, na magonjwa ya kuambukiza na usumbufu wa homoni mwilini. Ili kuzuia maendeleo ya ugonjwa huo, inafaa kukagua kiwango cha cholesterol katika plasma.