Je! Ugonjwa wa sukari wa LADA ni nini

Inayojulikana kuwa kwa msingi aina ya kisukari cha II uongo unakua upinzani wa insulini (utambuzi wa tishu kwa insulini) na fidia kwa muda mfupi kuongezeka kwa secretion ya insulini na kudhoofika kwake na kuongezeka kwa sukari ya damu. Walakini, wanasayansi hawakuweza kuelewa ni kwa nini kwa wagonjwa wengine wenye ugonjwa wa kisukari cha II, ugonjwa wa kupindukia na hitaji la tiba ya insulini hufanyika tu katika miongo michache, wakati wengine (idadi yao ni ndogo zaidi) - tayari katika miaka michache (kutoka miezi 6 hadi miaka 6) Wakaanza kuelewa sheria za ugonjwa wa kisukari cha aina ya II. Kufikia wakati huu, jukumu muhimu la autoantibodies katika maendeleo ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya I ilijulikana tayari (ikiwa haujasoma, napendekeza kwamba uisome).

Wanasaikolojia wa Australia mnamo 1993 kuchapishwa kazi na matokeo ya masomo ya kiwango antibodies na makungu Ceptidi ili kukabiliana na kuchochea glucagonambayo huongeza viwango vya sukari.

C-peptidi ni mabaki ya protini ndogo ambayo hutolewa na enzymes kubadili molekyuli ya proinsulin kuwa insulini. Kiwango cha C-peptide ni moja kwa moja kulingana na kiwango cha insulini ya ndani. Kwa mkusanyiko wa C-peptidi, mtu anaweza kutathmini usiri wa insulini ya ndani kwa mgonjwa juu ya tiba ya insulini.

C-peptidi inabaki wakati wa malezi ya insulini kutoka proinsulin.

Utafutaji wa autoantibodies na uamuzi wa kiwango cha kuchochea C-peptide kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha II walitoa matokeo yasiyotarajiwa. Ilibadilika kuwa wagonjwa na uwepo wa antibodies na secretion ya chini ya C-peptide kuwa na kisukari cha aina II (kama ifuatavyo kutoka kozi ya kliniki ya ugonjwa), lakini inapaswa kuhusishwa Aina ya kisukari cha I (na utaratibu wa maendeleo). Baadaye ilibainika kuwa wanahitaji utawala wa insulini mapema zaidi kuliko kundi lote. Masomo haya yaturuhusu kutofautisha aina ya kati ya ugonjwa wa sukari - "aina 1.5 kisukari", Ambayo inajulikana zaidi na kifupi cha Kiingereza Lada (ugonjwa wa kisukari cha autoimmune kwa watu wazima - kisukari cha autoimmune ya watu wazima) Latent - siri, isiyoonekana.

Umuhimu wa Utambuzi wa LADA

Inaweza kuonekana, ni tofauti gani ambayo wanasayansi wamekuja nayo? Kwa nini ugumu maisha yako na mitihani ya ziada? Lakini kuna tofauti. Ikiwa mgonjwa hakutambuliwa na LADA (ugonjwa wa kisukari cha autoimmune kwa watu wazima), yeye hutibiwa bila insulini kama ugonjwa wa kawaida wa kisukari cha II, kuagiza chakula, elimu ya mwili na vidonge vya kupunguza sukari hasa kutoka kwa kikundi cha sulfonylurea (glibenclamide, glycidone, glyclazide, glimepiride, glipizide na wengine). Dawa hizi, kati ya athari zingine, huchochea usiri wa insulini na kuongeza seli za beta, zinawalazimisha kufanya kazi hadi kikomo. A utendaji wa seli zaidi, ndivyo zinaharibiwa zaidi na kuvimba kwa autoimmune. Mashine mduara mbaya:

autoimmune beta uharibifu wa seli?
secretion iliyopunguzwa?
kuagiza dawa za kupunguza sukari?
kuongezeka kwa shughuli za seli za beta zilizobaki?
kuongezeka kwa uchochezi wa autoimmune na kifo cha seli zote za beta.

Hii yote kwa Miaka 0.5-6 (wastani wa miaka 1-2) huisha na uchovu wa kongosho na hitaji tiba kubwa ya insulini (dozi kubwa ya insulini na udhibiti wa mara kwa mara wa glycemic na lishe kali) Katika ugonjwa wa kisayansi wa aina ya II wa kisasa, hitaji la insulini huibuka baadaye.

Ili kuvunja mzunguko mbaya wa uchochezi wa autoimmune, dozi ndogo ya insulini inahitaji kuamuru mara baada ya kugundulika kwa ugonjwa wa sukari wa LADA. Tiba ya mapema ya insulini ana malengo kadhaa:

kutoa kupumzika seli za beta. Usiri unavyofanya kazi zaidi, seli zaidi zinaharibiwa katika mchakato wa autoimmune,
kizuizi cha uchochezi wa autoimmune kwenye kongosho kwa kupunguza kujieleza (ukali na idadi kubwa) ya autoantijeni, ambayo ni "nyekundu nyekundu" kwa mfumo wa kinga na husababisha mchakato wa autoimmune, ikifuatana na kuonekana kwa kingamwili zinazolingana. Katika majaribio, ilionyeshwa kuwa utawala wa insulini wa muda mrefu katika hali nyingi hupunguza kiwango cha autoantibodies katika damu,
kudumisha sukari ya kawaida. Imejulikana kwa muda mrefu kuwa viwango vya juu zaidi na vya sukari ya damu vinabaki, inakua haraka na kuwa shida zaidi ya kisukari.

Tiba ya mapema ya insulini kwa muda mrefu itaokoa usiri wake wa mabaki ya kongosho. Kuokoa usiri wa mabaki ni muhimu kwa sababu kadhaa:

kuwezesha utunzaji wa sukari ya damu inayolenga kwa sababu ya kazi ya kongosho kidogo,
inapunguza hatari ya hypoglycemia,
inazuia ukuaji wa mapema wa shida za ugonjwa wa sukari.

Katika siku zijazo, maalum matibabu ya immunological uchochezi wa autoimmune kwenye kongosho. Kwa magonjwa mengine ya autoimmune, njia kama hizo zipo tayari (tazama dawa Infliximab).

Jinsi ya mtuhumiwa LADA?

Umri wa kawaida wa mwanzo wa LADA ni kutoka miaka 25 hadi 50. Ikiwa katika umri huu umeshukiwa au kukutwa na ugonjwa wa kisukari cha aina ya II, hakikisha uangalie vigezo vyote vya LADA. Kuhusu 2-15% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisayansi wa II kuwa na kisukari cha autoimmune ya watu wazima. Kati ya wagonjwa Aina ya kisukari cha II bila ugonjwa wa kunona sana LADA wana karibu 50%.

Kuna "Kiwango cha Hatari cha Kliniki cha LADA", Ikiwa ni pamoja na vigezo 5:

Ugonjwa wa ugonjwa wa sukari chini ya miaka 50.
Mwanzo wa papo hapo (kuongezeka kwa mkojo> 2 L kwa siku, kiu, kupunguza uzito, udhaifu, nk, tofauti na kozi ya asymptomatic).
Fahirisi ya uzito wa mwili chini ya kilo 25 / m 2 (kwa maneno mengine, kukosekana kwa uzani wa mwili na fetma).
Magonjwa ya Autoimmune sasa au zamani (ugonjwa wa mgongo, ugonjwa wa lupus erythematosus na magonjwa mengine ya rheumatikisclerosis nyingi autoimmune thyroiditis Hashimoto, onyesha ugonjwa wa sumu, ugonjwa wa ugonjwa wa autoimmune, ugonjwa wa ugonjwa wa Crohn, ugonjwa wa kifua kikuu, kongosho wa autoimmune, ugonjwa wa ngozi ya ugonjwa wa autoimmune, ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa moyo., hatari (B12 - upungufu wa folic) anemia, alopecia areata (baldness), vitiligo, autoimmune thrombocytopenia, paraproteinemia na wengine).
Uwepo wa magonjwa ya autoimmune ndani jamaa wa karibu (wazazi, babu, babu, watoto, kaka na dada).

Kulingana na waundaji wa kiwango hiki, ikiwa majibu mazuri kutoka 0 hadi 1, uwezekano wa kuwa na LADA hauzidi 1%. Ikiwa kuna majibu 2 au zaidi, hatari ya LADA ni karibu 90%, katika kesi hii, uchunguzi wa maabara unahitajika.

Jinsi ya kudhibitisha utambuzi?

Kwa utambuzi wa maabara ugonjwa wa kisukari cha autoimmune kwa watu wazima hutumia vipimo 2 kuu.

1) Uamuzi wa kiwango anti-gad — glutamate decarboxylase antibodies. Matokeo hasi (i.e., kukosekana kwa antibodies ya glutamate decarboxylase kwenye damu) hupunguza LADA. Matokeo chanya (haswa na kiwango cha juu cha antibodies) katika hali nyingi (!) Kesi zinazungumza juu ya LADA.

Kwa kuongeza, kutabiri tu kuendelea kwa LADA kunaweza kuamua ICA — kingamwili kwa seli za islet kongosho. Uwepo wa wakati mmoja wa anti-GAD na ICA ni tabia ya aina kali zaidi ya LADA.

2) Ufafanuzi kiwango cha peptide (juu ya tumbo tupu na baada ya kuchochea) C-peptide ni bidhaa inayotokana na insulin biosynthesis na kwa hivyo yaliyomo ndani yake yanahusiana moja kwa moja na kiwango cha insulini ya ndani. Kwa aina ya kisukari cha aina ya (na kwa LADA pia, kwa kuwa LADA ni aina ndogo ya kisukari cha aina ya I) ni tabia kiwango cha kupunguzwa kwa C-peptide.

Kwa kulinganisha: na ugonjwa wa kisukari cha aina ya II, kilizingatiwa kwanza upinzani wa insulini (utambuzi wa tishu kwa insulini) na hyperinsulinemia ya fidia (kupunguza viwango vya sukari, kongosho huweka insulini kikamilifu kuliko kawaida), kwa hivyo, na ugonjwa wa kisukari cha aina II, kiwango cha C-peptidi hakijapunguzwa.

Kwa hivyo, kukosekana kwa anti-GAD, utambuzi wa LADA haujatengwa. Katika uwepo wa anti-GAD + viwango vya chini vya C-peptide, utambuzi wa LADA unachukuliwa kuwa kuthibitika. Ikiwa kuna anti-GAD, lakini C-peptide ni kawaida, uchunguzi zaidi unahitajika.

Kwa utambuzi wenye utata, LADA inaonyesha uwezekano mkubwa wa kugunduliwa alama za maumbile aina ya ugonjwa wa kisukari (aina ya hatari kubwa ya HLA), kwani aina hii ya uunganisho haikupatikana katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya II. Mara nyingi, kulikuwa na uhusiano na antigen ya B8 HLA, na karibu hakukuwa na uhusiano wowote na antijeni ya "kinga" ya HLA-B7.

Subtypes ya aina ya ugonjwa wa sukari

Kuna subtypes 2 za aina ya ugonjwa wa kisukari wa kisayansi:

sukari ya watoto (watoto na vijana) = subtype 1a,
subtype 1b, hii inatumika Lada (ugonjwa wa kisukari cha autoimmune kwa watu wazima). Tenganisha idiopathic Aina ya kisukari cha I.

Ugonjwa wa kisukari wa vijana (subtype 1a) akaunti 80-90% ya kesi za ugonjwa wa kisukari wa aina I. Ni kwa sababu kinga ya antiviral yenye kasoro mgonjwa. Na subtype 1a, idadi ya virusi (Coxsackie B, ngufu, adenoviruses na wengine) husababisha uharibifu wa virusi kwa seli za kongosho. Kwa kujibu, seli za mfumo wa kinga huharibu seli zilizoathirika za islets ya kongosho. Autoantibodies ya kuweka tishu za kongosho (ICA) na insulini (IAA) huzunguka kwenye damu wakati huu. Idadi ya antibodies (titer) katika damu hatua kwa hatua hupungua (hugunduliwa katika 85% ya wagonjwa mwanzoni mwa ugonjwa wa kisukari na katika 20% tu baada ya mwaka). Subtype hii hufanyika wiki chache baada ya maambukizo ya virusi kwa watoto na vijana chini ya miaka 25. Mwanzo ni dhoruba (wagonjwa huingia katika utunzaji mkubwa katika siku chache, ambapo hugunduliwa). Mara nyingi kuna antijeni za HLA B15 na DR4.

Lada (subtype 1b) hufanyika katika 10-20% ya visa vya ugonjwa wa kisukari wa aina 1 Subtype hii ya ugonjwa wa sukari ni moja tu ya dhihirisho la mchakato wa autoimmune mwilini na kwa hivyo mara nyingi hujumuishwa na magonjwa mengine ya autoimmune. Inatokea mara nyingi zaidi katika wanawake. Autoantibodies huzunguka katika damu kwa kipindi chote cha ugonjwa, titer yao (kiwango) ni mara kwa mara. Hizi ni hasa antibodies za anti-GAD za glutamate decarboxylase, kwani IA-2 (antibodies to tyrosine phosphatase) na IAA (kwa insulin) ni nadra sana. Hii subtype ya ugonjwa wa sukari ni kwa sababu ya duni ya T-suppressors (aina ya lymphocyte ambayo inakandamiza majibu ya kinga dhidi ya antijeni ya mwili).

LADA-kisukari na utaratibu wa kutokea inamaanisha ugonjwa wa kisukari cha aina ya I, lakini dalili zake ni sawa na ugonjwa wa kisukari cha aina II (mwanzo polepole na kozi ikilinganishwa na sukari ya vijana). Kwa hivyo, ugonjwa wa kisukari wa LADA unachukuliwa kuwa wa kati kati ya aina ya 1 na ugonjwa wa kisayansi wa II. Walakini, uamuzi wa kiwango cha autoantibodies na C-petid hazijumuishwa katika orodha ya kawaida ya mitihani ya mgonjwa aliye na ugonjwa wa kiswidi, na utambuzi wa LADA ni nadra sana. Mara nyingi, uhusiano na antijeni za HLA B8 na DR3 hubainika.

Katika idiopathic aina mimi kisayansi mellitus hakuna uharibifu autoimmune ya seli beta, lakini bado kuna kupungua kwa kazi yao na kukomesha usiri wa insulini. Ketoacidosis inakua. Ugonjwa wa sukari ya Idiopathic hupatikana hasa kwa Waasia na Waafrika na ina urithi wazi. Haja ya tiba ya insulini kwa wagonjwa kama hiyo inaweza kuonekana na kutoweka kwa muda.

Kutoka kwa nakala nzima ni muhimu kukumbuka ukweli mdogo.

Ugonjwa wa sukari ya LADA haujulikani sana kati ya madaktari (neno hilo lilijitokeza mnamo 1993) na kwa hivyo haipatikani sana, ingawa hupatikana katika 2-27% ya visa vya ugonjwa wa kisayansi wa II.
Matibabu yasiyofaa na vidonge vya kupunguza sukari husababisha haraka (kwa wastani miaka 1-2) upungufu wa kongosho na uhamishaji wa lazima kwa insulini.
Tiba ya mapema ya insulini ya kiwango cha chini husaidia kupunguza kasi ya mchakato wa autoimmune na kudumisha usiri wake wa mabaki ya muda mrefu zaidi.
Siri iliyobaki ya insulini inasafisha ugonjwa wa kisukari na inalinda dhidi ya shida.
Ikiwa unatambuliwa na ugonjwa wa kisukari cha aina ya II, jichunguze kwa vigezo 5 vya ugonjwa wa sukari wa LADA.
Ikiwa vigezo 2 au zaidi ni vyema, ugonjwa wa kisukari wa LADA unaweza na peptidi ya C na antibodies ya glutamate decarboxylase (anti-GAD) lazima ipimwa.
Ikiwa anti-GAD na viwango vya chini vya C-peptidi (basal na kuchochea) hugunduliwa, una ugonjwa wa kisukari wa watu wazima wa autoimmune (LADA).