Ugonjwa wa kisukari - etiopathogeneis, utambuzi, uainishaji

Ugonjwa wa kisayansi usio tegemezi wa insulini (NIDDM, ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2) - Ugonjwa wa kisigino unaoonyeshwa na usiri wa insulini na unyeti wa insulini wa tishu za pembeni (upinzani wa insulini).

1) urithi - jeni zenye kasoro (kwenye chromosome 11 - ukiukwaji wa usalama wa insulini, kwenye chromosome 12 - insulini ya uharibifu wa insulini, kasoro za maumbile katika mfumo wa utambuzi wa sukari na tishu za β-seli au pembeni), zinaambukizwa kwa nguvu, kwa mapacha mawili yanayofanana, NIDDM inakua katika 95-100% kesi.

2) lishe kupita kiasi na kunona sana - vyakula vyenye kalori nyingi zilizo na idadi kubwa ya wanga iliyoingia kwa urahisi, pipi, pombe na upungufu wa nyuzi za mmea, pamoja na hali ya kuishi, huchangia secretion ya insulini na maendeleo ya upinzani wa insulini.

Pathogenesis ya NIDDM inayosababishwa na ukiukwaji katika ngazi tatu:

1. Ukiukaji wa secretion ya insulini - kasoro muhimu ya kwanza katika NIDDM, hugunduliwa mwanzoni mwa hatua na matamko ya ugonjwa:

a) ukiukwaji wa ubora- na NIDDM, kiwango cha insulini ya damu ya haraka hupunguzwa sana, proinsulin predominates

b) usumbufu wa kinetic - kwa watu wenye afya, katika kukabiliana na usimamizi wa sukari, secretion ya insulini ya biphasic inazingatiwa: kilele cha kwanza cha usiri huanza mara baada ya kuchochea sukari, kumalizika kwa dakika ya 10, kwa sababu ya kutolewa kwa insulini iliyohifadhiwa kutoka kwa granules za β seli, na kilele cha pili cha secretion huanza baada ya dakika 10. na kwenye / kwa utangulizi au baada ya dakika 30 au baadaye baada ya usimamiaji wa mdomo wa sukari, muda mrefu, inaonyesha usiri wa insulini iliyotengenezwa mpya kwa kukabiliana na kuchochea seli-cells seli na sukari, na NIDDM hakuna awamu ya kwanza na awamu ya pili ya usiri wa insulini

c) ukiukwaji wa kiwango - NIDDM inaonyeshwa na insulinopenia kali kwa sababu ya kupungua kwa wingi wa seli za β-ya viunga vya Langvrhans, uwekaji wa amana za amyloid katika islets (iliyoundwa kutoka amylin, ambayo inatengwa na seli za β pamoja na insulini na "glucose acidosis" ya glucose. usumbufu wa miundo ya islets ya Langerhans na kupungua kwa secretion ya insulini), nk.

2. Upinzani wa insulini ya tishu za pembeni:

a) prereceptor - inayohusishwa na bidhaa zilizo na vinasaba zilizobadilishwa, zisizo na kazi

molekuli ya insulini au ubadilishaji kamili wa proinsulin kuwa insulini

b) receptor - inayohusishwa na kupungua kwa idadi ya receptors za insulin zinazotumika, muundo wa receptors zisizo na kazi, kuonekana kwa antibodies za antireceptor.

c) postreceptor - kupungua kwa shughuli ya tyrosine kinase ya receptor ya insulini, kupungua kwa idadi ya wasafiri wa sukari (protini kwenye uso wa ndani wa membrane ya seli inayohakikisha usafirishaji wa sukari ndani ya seli),

Katika maendeleo ya upinzani wa insulini, mzunguko wa wapinzani wa insulini katika damu (kingamwili ya insulini, homoni za insulini: homoni ya ukuaji, cortisol, homoni ya tezi, thyrotropin, prolactini, glucagon, CA) pia ni muhimu.

3. Kuongeza uzalishaji wa sukari ya ini - kwa sababu ya kuongezeka kwa sukari ya sukari, kukandamiza uzalishaji wa sukari na ini, ukiukaji wa duru ya circadian ya malezi ya sukari (hakuna kupungua kwa uzalishaji wa sukari usiku), nk.

Udhihirisho wa kliniki wa NIDDM:

1. Malalamiko yafuatayo ni tabia ya kawaida:

-utamka udhaifu wa jumla na misuli (kwa sababu ya upungufu katika malezi ya nishati, glycogen na protini kwenye misuli)

- kiu - katika kipindi cha utengamano wa DM, wagonjwa wanaweza kunywa lita 3-5 au zaidi kwa siku, hyperglycemia ya juu, kiu iliyotamkwa zaidi, kinywa kavu (kutokana na upungufu wa maji mwilini na kupungua kwa kazi ya tezi ya tezi)

- kukojoa mara kwa mara na profuse mchana na usiku

- fetma - mara nyingi, lakini sio kila wakati

- kuwasha kwa ngozi - haswa kwa wanawake katika eneo la sehemu ya siri

2. Kwa dhati, hali ya viungo na mifumo:

a) ngozi:

- ngozi kavu, turgor iliyopungua na elasticity

- vidonda vya ngozi vya pustular, furunculosis ya kawaida, hydroadenitis, epidermophytosis ya miguu

- ngozi ya xanthomas (papuli na vinundu vya rangi ya manjano, iliyojazwa na lipids, iko kwenye matako, miguu ya chini, magoti na viungo vya mviringo, mikono ya mikono ya nyuma) na xanthelasma (matangazo ya lipid ya manjano kwenye ngozi ya kope)

- Rubeosis - upanuzi wa capillaries za ngozi na ngozi ya ngozi kwenye matako na mashavu (blush ya kisukari)

- lipoid necrobiosis ya ngozi - mara nyingi zaidi juu ya miguu, kwanza kuna mnene mweusi-hudhurungi au manjano au matangazo yaliyozungukwa na mpaka wa erythematous wa capillaries iliyochomeshwa, ngozi iliyo juu yao hatua kwa hatua inakuwa laini, inang'aa, na uwongo mkubwa ("ngozi"), wakati mwingine huathiriwa maeneo vidonda, ponya polepole sana, ukiacha maeneo ya rangi

b) mfumo wa utumbo:

- ugonjwa wa mara kwa mara, unyoofu na upotezaji wa meno

- alveolar pyorrhea, gingivitis, ulcerative au aphthous stomatitis

- gastritis sugu, duodenitis na ukuaji wa polepole wa atrophy, kupungua kwa secretion ya juisi ya tumbo,

kupungua kwa motor kazi ya tumbo hadi gastroparesis

- dysfunction ya matumbo: kuhara, ugonjwa wa kuhara, dalili ya malabsorption

- hepatosis ya mafuta yenye mafuta, cholecystitis sugu ya kuhesabu, dyskinesia ya gallbladder, nk.

c) mfumo wa moyo na mishipa:

- Maendeleo ya mapema ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa moyo na shida nyingi (MI iliyo na ugonjwa wa kisukari inaweza kutokea bila maumivu - Dalili za ugonjwa wa moyo wa Parishion, ugonjwa wa mara nyingi zaidi, ni ngumu kuendelea, unaambatana na shida kadhaa)

- shinikizo la damu ya arterial (mara nyingi sekondari kwa sababu ya nephroangiopathies, atherosclerosis ya mishipa ya figo, nk)

- "Moyo wa kishujaa" - dysmetabolic myocardial dystrophy

g) mfumo wa kupumua:

- Matarajio ya kifua kikuu cha mapafu na kozi kali, kuzidisha mara kwa mara, shida

- pneumonia ya mara kwa mara (kwa sababu ya microangiopathy ya mapafu)

- Bronchitis ya mara kwa mara ya papo hapo na utabiri wa maendeleo ya ugonjwa wa bronchitis sugu

e) mfumo wa mkojo: utabiri wa magonjwa ya kuambukiza na ya uchochezi ya njia ya mkojo (cystitis, pyelonephritis), nk.

Utambuzi wa NIDDM: tazama swali la 74.

1. Chakula - lazima kuzingatia mahitaji yafuatayo:

- kuwa kisaikolojia katika muundo na uwiano wa viungo kuu (60% wanga, mafuta 24%, protini 16%), kufunika gharama zote za nishati kulingana na kiwango cha shughuli za mwili na kuhakikisha matengenezo ya kawaida ya "mwili" wa kawaida, na kuzidisha uzito wa mwili lishe ya hypocaloric imeonyeshwa kutoka kwa hesabu ya 20-25 kcal kwa kilo 1 ya uzito wa mwili / siku

- 4-5 chakula mara na ugawaji zifuatazo kati ya milo ya ulaji wa kalori kila siku: 30% - kwa kiamsha kinywa, 40% - kwa chakula cha mchana, 10% - kwa chakula cha mchana, 20% - kwa chakula cha jioni

- Ondoa wanga wanga mw urahisi, ulaji wa pombe, ongeza yaliyomo ndani ya nyuzi za mmea

- Kikomo mafuta ya asili ya wanyama (40-50% ya mafuta inapaswa kuwa mboga)

Lishe katika mfumo wa monotherapy hufanywa hadi, dhidi ya msingi wa matumizi yake, inawezekana kudumisha fidia kamili kwa ugonjwa wa sukari.

2. Kupunguza uzito, mazoezi ya kutosha ya mwili (pamoja na uzani wa mwili kupita kiasi, anorectiki inaweza kutumika - maandalizi ya hatua ya kati ambayo inazuia kurudiwa kwa katekisimu, meridia (sibutramine) 10 mg 1 wakati / siku, kwa mwezi 1 kupoteza uzito wa kilo 3-5 ni sawa

3. Tiba ya dawa za kulevya - madawa ya mdomo ya hypoglycemic (na kwa wagonjwa walio na aina ya insulin inayohitaji aina ya 2 ugonjwa wa sukari + insulin na dawa za pamoja za hatua za pamoja: mixtard-30, humulin profile-3, insuman comb-25 GT katika regimen ya utawala mara mbili kabla ya kiamsha kinywa na chakula cha jioni):

a) secretojeni - dawa ambazo huchochea usiri wa insulini ya kumaliza na seli-b:

1) derivatives ya sulfonylurea - chlorpropamide (kizazi) 250 mg / siku katika kipimo cha 1 au 2, glibenclamide (maninyl) 1.25-20 mg / siku, pamoja na aina ya micronized ya mannyl 1.75 na 3.5, glipizide, glycoslazide (kisukari) 80-320 mg / siku, glycidone, glimepiride (amaryl) 1-8 mg / siku

2) derivatives ya asidi ya amino - bora kwa udhibiti wa hyperglycemia ya postprandial: novonorm (repaglinide) ya 0.5-2 mg kabla ya milo hadi 6-8 mg / siku, Starlix (nateglinide)

b) biguanides - kuongezeka kwa uwepo wa insulini utumiaji wa pembeni wa sukari, punguza sukari, kuongeza utumiaji wa sukari na matumbo kwa kupungua kwa sukari ya damu kutoka matumbo: N, N-dimethylbiguanide (siofor, metformin, glucophage) 500-850 mg mara 2 / siku

c) vizuizi vya glukosidi - Punguza uwekaji wa wanga katika njia ya utumbo: glucobai (acarbose) kwa 150-300 mg / siku katika dozi 3 zilizogawanywa na chakula

d) glitazones (thiosalidinediones, unyeti wa insulini) - Ongeza usikivu wa tishu za pembeni kwa insulini: actos (pioglitazone) 30 mg 1 wakati / siku

4. Kuzuia na matibabu ya shida za marehemu za NIDDM - kwa suluhisho la shida ni muhimu:

a) kulipa fidia kwa ukiukaji wa kimetaboliki ya wanga kwa hali ya kawaida, aglycosuria na matibabu ya kutosha na sahihi ya NIDDM

b) fidia kimetaboliki ya mafuta na tiba inayofaa ya kupunguza lipid: lishe iliyo na kizuizi cha mafuta, dawa za kulevya (statins, nyuzi, maandalizi ya asidi ya nikotini, nk.)

c) hakikisha kiwango cha kawaida cha shinikizo la damu (dawa za antihypertensive, haswa vizuizi vya ACE, ambavyo kwa kuongeza vina athari kubwa)

g) kuhakikisha usawa wa mifumo ya ujazo na athari ya damu

Uzuiaji wa shida za marehemu ni pamoja na kudumisha fidia inayoendelea ya kimetaboliki ya wanga kwa muda mrefu na kugundua mapema ya hatua za mwanzo za shida za ugonjwa wa sukari ya marehemu.:

1) retinopathy ya kisukari - inahitajika kufanya uchunguzi wa mara kwa mara mara moja kwa mwaka kwa miaka 5 ya kwanza, na kisha mara moja kila baada ya miezi 6, ikiwa na neoplasm ya vyombo vya nyuma, unyogovu wa laser umeonyeshwa

2) ugonjwa wa kisukari - inahitajika kuamua microalbuminuria mara moja kila baada ya miezi 6, wakati dalili za kushindwa sugu kwa figo zinaonekana - lishe iliyo na kizuizi cha protini ya wanyama (hadi 40 g kwa siku) na kloridi ya sodiamu (hadi 5 g kwa siku), matumizi ya vizuizi vya ACE, tiba ya kuondoa maradhi, na kwa kuzorota kwa kazi. figo - hemodialysis na shida zingine.

Kinga ya NIDDM: maisha ya afya (epuka hypodynamia na kunona sana, usinywe pombe, sigara, nk, lishe bora, kuondoa mafadhaiko) + marekebisho ya kutosha ya lishe na sehemu za kwanza za hyperglycemia, ikifuatiwa na ufuatiliaji wa mara kwa mara wa viwango vya sukari ya damu.

Shida za marehemu (sugu) za ugonjwa wa kisukari: ugonjwa wa ugonjwa wa sukari: ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari: ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa kishujaa), ugonjwa wa ugonjwa wa mgongo.

Angiopathy ya kisukari - vidonda vya jumla vya mishipa katika ugonjwa wa sukari, kueneza vyombo vidogo (microangiopathy) na mishipa ya caliber kubwa na ya kati (macroangiopathy).

Ugonjwa wa sukari wa sukari - maalum ugonjwa wa kisayansi mellitus kuenea kwa vyombo ndogo (arterioles, capillaries, venols), sifa ya mabadiliko katika muundo wao (unene wa membrane ya basement, kuenea kwa endothelial, utuaji wa glycosaminoglycans katika ukuta wa chombo, arterioles ukuta hyalinosis, microtromboses kuongezeka kwa kuongezeka kwa kuongezeka kwa uwezo wa kuongezeka kwa idadi kubwa :

1. Ugonjwa wa kisukari wa retinopathy - sababu kuu ya upofu kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, isiyo ya kuongezeka (uwepo wa ugonjwa wa umeme, ugonjwa wa hemorrhages, edema, bidii kwenye retina), usahihi (+ mabadiliko katika mishipa ya uti wa mgongo: uwazi, uchangamfu, matanzi, uondoaji, mabadiliko ya mishipa ya damu) na kuongezeka (+ muonekano wa vyombo vipya) , hemorrhages ya mara kwa mara kwenye retina na umbo lake na muundo mkubwa wa tishu zinazojumuisha) malalamiko ya kisaikolojia ya nzige anayeng'ara, matangazo, hisia za ukungu, vitu vyenye blurigali vinaendelea chini. s kutoona vizuri.

Kuangalia kwa retinopathy ya kisukari.

"Dhahabu ya kawaida" ni upigaji rangi wa rangi ya fumbo, angiografia ya retina; ophthalmoscopy ya moja kwa moja sasa inapatikana kwa uchunguzi.

Mtihani wa 1 baada ya miaka 1.5-2 tangu tarehe ya utambuzi wa ugonjwa wa kisukari, kwa kutokuwepo kwa ugonjwa wa kisukari, uchunguzi angalau 1 wakati wa miaka 1-2, ikiwa inapatikana - angalau wakati 1 kwa mwaka au mara nyingi zaidi, pamoja na ugonjwa wa retinopathy wa kisukari na ujauzito. , AH, CRF - ratiba ya uchunguzi wa mtu binafsi, na kupungua kwa ghafla kwa usawa wa kuona - uchunguzi wa haraka na ophthalmologist.

Kanuni za matibabu ya retinopathy ya kisukari:

1. Tiba ya madawa ya kulevya: fidia ya kiwango cha juu cha kimetaboliki ya wanga (dawa za kupunguza sukari ya mdomo, tiba ya insulini), matibabu ya shida zinazohusiana, antioxidants (nicotinamide) kwa retinopathy isiyo na ugonjwa wa kisukari na lipids za damu zilizo juu, heparini za chini za uzito katika hatua za mwanzo za mchakato.

2. Upigaji picha wa vyombo vya mgongo katika hatua za mwanzo za ugonjwa wa kisayansi wa kisukari (wa ndani - kulenga kwa athari ya laser hutumika katika eneo la mchakato wa ugonjwa au ugonjwa wa hemorrhage, msingi - coagulates inatumika kwa safu kadhaa katika maeneo ya paramacular na parapapillary, panretinal - iliyotumika kwa retinopathy inayoongezeka. kuzingatia ni kutumika katika mfumo wa kuangalia kwenye retina, njia yote kutoka kwa paramacular na parapapillary mkoa hadi eneo la ikweta ya retina).

3. Cryocoagulation - iliyoonyeshwa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kuenea zaidi wa ugonjwa wa kisukari, unaochanganywa na kutokwa damu mara kwa mara katika mwili wa vitreous, ongezeko mbaya la neovascularization na tishu zinazoenea, hufanywa kwanza katika nusu ya chini ya macho, na baada ya wiki katika nusu ya juu, inaruhusu kuboresha au kutuliza maono ya mabaki. upofu.

4. Vit sahihiomy - imeonyeshwa kwa kutokwa kwa damu mara kwa mara kwa vitrous na maendeleo ya baadaye ya mabadiliko ya fibrotic katika vitreous na retina

2. Kisukari nephropathy - kwa sababu ya nodular au kueneza nephroangiosulinosis ya glomeruli ya figo.

Matibabu ya kliniki na maabara ya nephropathy ya kisukari.

1. Katika hatua za mwanzo, udhihirisho wa kuhusika haupo, katika hatua iliyoonyeshwa kliniki, kuongezeka kwa protini, ugonjwa wa shinikizo la damu, ugonjwa wa nephrotic, kliniki inayoendelea ya kutofaulu kwa figo ni tabia.

2. Microalbuminuria (mkojo wa albin extretion, inazidi maadili ya kawaida, lakini sio kufikia kiwango cha protini: 30-300 mg / siku) - ishara ya mapema ya ugonjwa wa kisukari, na kuonekana kwa ugonjwa wa kawaida wa ugonjwa wa ugonjwa, hatua iliyoonyeshwa ya kliniki itaendelea katika miaka 5-7.

3. Hyperfiltration (GFR> 140 ml / min) - matokeo ya mapema ya athari ya hyperglycemia juu ya kazi ya figo katika ugonjwa wa sukari, inachangia uharibifu wa figo, na ongezeko la muda wa ugonjwa wa sukari, GFR inapungua hatua kwa hatua kulingana na kuongezeka kwa proteni na ukali wa kiwango cha shinikizo la damu.

Katika hatua za mwisho za nephropathy ya kisukari proteni ya mara kwa mara, kupungua kwa GFR, kuongezeka kwa azotemia (creatinine na urea ya damu), kuongezeka na utulivu wa shinikizo la damu, na ukuaji wa dalili za nephrotic ni tabia.

Hatua ya maendeleo ya ugonjwa wa kisukari:

1) hyperfunction ya figo - GFR iliyoongezeka>

Hukupata kile ulichokuwa ukitafuta? Tumia utaftaji:

Maneno mazuri:Mwanafunzi ni mtu ambaye huweka vizuizi kila wakati. 10160 - | 7206 - au soma kila kitu.

Etiopathogenesis na utambuzi wa ugonjwa wa sukari

Kulingana na wataalam wa WHO (1999), ugonjwa wa kisukari unaelezewa kama shida ya kimetaboliki ya etiolojia mbali mbali, inayoonyeshwa na ugonjwa wa hyperglycemia sugu na wanga, mafuta na kimetaboliki ya protini inayohusishwa na kasoro katika usiri wa insulini, athari za insulini, au zote mbili.

Upungufu wa kimetaboliki katika ugonjwa wa sukari ni kuhamishwa kwa sukari na asidi ya amino kupitia membrane ya cytoplasmic ndani ya tishu zinazotegemea insulini. Uzuiaji wa usafirishaji wa transmembrane wa dutu hii husababisha mabadiliko mengine yote ya metabolic.

Katika miaka ya hivi karibuni, wazo limeunda kwamba ugonjwa wa kisayansi ni wa kijenetiki na dalili za ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa sugu wa hyperglycemia, aina kuu ya ambayo ni aina ya kisukari cha kwanza na cha II. Mara nyingi, sababu za kiolojia na zinazochangia ukuaji wa ugonjwa haziwezi kutofautishwa.

Kwa kuwa pamoja na udhihirisho wa kliniki wa ugonjwa wa kisukari na vigezo vyenye biokhemia katika sehemu ya watu wazima, masafa ya mishipa ya marehemu (maendeleo ambayo hufanyika kwa muda wa shida ya metabolic zaidi ya miaka 5-7) yanaonyeshwa, basi mnamo 1999 wataalam wa WHO walipendekeza uainishaji mpya wa ugonjwa huo na mpya viashiria vya uchunguzi wa maabara kwa ugonjwa wa sukari (jedwali. 33.1).

Inapendekezwa kutotumia maneno "tegemezi ya insulini" na "isiyo ya insulini-inategemea" na kuacha majina tu "aina ya I na ugonjwa wa kisukari cha II". Hii ni kwa sababu ya pathogenesis ya aina hizi, na bila kuzingatia tiba inayoendelea. Kwa kuongezea, uwezekano wa mabadiliko ya fomu huru ya insulini kukamilisha utegemezi inaweza kutokea katika hatua tofauti za maisha ya mgonjwa (Jedwali 33.3).

Jedwali 33.3. Ugonjwa wa glycemic: aina za kiolojia na hatua za kliniki (WHO, 1999)

Aina za kawaida za mimi na ugonjwa wa kisukari wa II, ambao husababisha zaidi ya 90% ya visa vyote vya ugonjwa wa sukari.

Aina ya kisukari cha Aina ya 1 ni pamoja na shida ya kimetaboliki ya wanga inayohusika na uharibifu wa seli za β-seli za pancreatic katika watu wanaotabiriwa vinasaba na dhidi ya historia ya shida za kinga.

Wagonjwa wanaonyeshwa na umri hadi miaka 30, upungufu kamili wa insulini, tabia ya ketoacidosis na hitaji la kusimamia insulini ya nje.

Katika hali ambapo uharibifu na kupungua kwa idadi ya seli za b husababishwa na mchakato wa kinga au autoimmune, ugonjwa wa sukari unachukuliwa kuwa autoimmune. Aina ya kisukari cha aina ya 1 ni sifa ya uwepo wa autoantibodies kadhaa.

Utabiri wa hayo ni pamoja na jeni ya HLA tata DR3, DR4 au DR3 / DR4 na madai fulani ya HLA DQ locus. Inasisitizwa kuwa ugonjwa wa kisukari wa aina ya (autoimmune) unaweza kupitia hatua za maendeleo kutoka kwa kawaida bila haja ya utawala wa insulini kukamilisha uharibifu wa seli za b. Kupungua au kutoweka kabisa kwa seli za b kunasababisha utegemezi kamili wa insulini, bila ambayo mgonjwa huendeleza tabia ya ketoacidosis, kukosa fahamu. Ikiwa etiolojia na pathogenesis haijulikani, basi kesi kama hizo za kisukari cha aina ya I hurejelewa kama kiswidi "idiopathic".

Aina II ya ugonjwa wa kisukari ni pamoja na shida ya kimetaboliki ya wanga, ambayo inaambatana na viwango tofauti vya urafiki kati ya ukali wa upinzani wa insulini na kasoro katika secretion ya insulini. Kama kanuni, katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya II, mambo haya mawili yanahusika katika pathogene ya ugonjwa, kwa kila mgonjwa amedhamiriwa kwa uwiano tofauti.

Kisukari cha aina II kawaida hugunduliwa baada ya miaka 40. Mara nyingi, ugonjwa hua polepole, pole pole, bila ketoacidosis ya hiari. Matibabu, kama sheria, hauhitaji utawala wa haraka wa insulini kuokoa maisha. Katika maendeleo ya aina II ya ugonjwa wa kisukari (takriban 85% ya visa vyote vya ugonjwa wa sukari), sababu ya maumbile (familia) ni ya muhimu sana.

Mara nyingi zaidi, urithi unachukuliwa kuwa polygenic. Matukio ya ugonjwa wa sukari kwa wagonjwa wanaopima uzito huongezeka na umri, na kwa watu wakubwa zaidi ya miaka 50 inakaribia 100%.

Wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya II mara nyingi hutendewa na insulini kwa hyperglycemia ya juu, lakini kwa kutolewa kwa ketoacidosis ya insulin kivitendo haifanyi.

Dalili za kimetaboliki

Katika aina ya ugonjwa wa kisukari cha II, jukumu muhimu la uchochezi linachezwa na ugonjwa wa kunona sana, haswa wa tumbo.

Aina hii ya ugonjwa wa sukari inahusishwa na hyperinsulinemia, kuongezeka kwa upinzani wa insulini ya tishu, kuongezeka kwa uzalishaji wa sukari ya ini, na kushindwa kwa-seli ya b.

Upinzani wa insulini unakua katika tishu nyeti za insulini, ambazo ni pamoja na misuli ya mifupa, tishu za adipose, na ini. Urafiki kati ya viwango vya insulini na fetma unajulikana.

Chini ya hali ya hyperinsulinism katika fetma, kuongezeka kwa viwango vya damu vya somatostatin, corticotropin, asidi ya bure ya mafuta, asidi ya uric na mambo mengine ya contra ilipatikana, ambayo kwa upande mmoja inaathiri kiwango cha sukari na insulini katika plasma ya damu, na kwa upande mwingine, malezi ya "hisia ya kisaikolojia" njaa. Hii inasababisha upenyezaji wa lipoolisis juu ya lipolysis. Upinzani wa insulini ya tishu katika kunona hushinda na viwango vya insulin zaidi ya plasma.

Hakuna dutu fulani ya chakula cha diabetogenic, lakini kuongezeka kwa ulaji wa mafuta na ulaji wa kutosha wa nyuzi za malazi huchangia kupungua kwa unyeti wa insulini.

Kupungua kwa uzito wa mwili wa 5-10%, hata kama ugonjwa wa kunona bado unaendelea, husababisha urekebishaji wa kasoro za receptor, kupungua kwa mkusanyiko wa insulini katika plasma, kupungua kwa kiwango cha glycemia, lipoproteins ya atherogenic na uboreshaji wa hali ya jumla ya wagonjwa.

Kuongezeka kwa ugonjwa wa kisukari kwa wagonjwa wengine feta kunakuwa na ongezeko la upungufu wa insulini kutoka kwa jamaa hadi kabisa. Kwa hivyo, ugonjwa wa kunona sana, kwa upande mmoja, ni hatari ya kukuza ugonjwa wa kisukari, na kwa upande wake, udhihirisho wake wa mapema. Aina II ya ugonjwa wa kiswidi ni hai kisayansi.

Ripoti ya WHO ya 1999 ilianzisha dhana ya ugonjwa wa metabolic kama jambo muhimu katika matatizo ya mishipa.

Licha ya kukosekana kwa ufafanuzi uliokubaliwa wa ugonjwa wa metabolic, wazo lake linajumuisha vitu viwili au zaidi vifuatavyo.

- kimetaboliki ya sukari iliyoharibika au uwepo wa ugonjwa wa sukari,
- upinzani wa insulini,
- ongezeko la shinikizo la damu zaidi ya 140/90 mm RT. Sanaa.,
- kuongezeka kwa triglycerides na / au cholesterol ya chini lipoprotein ya chini ya unyevu(LDL),
- fetma,
- microalbuminuria zaidi ya 20 mcg / min.

Matumizi ya hatua madhubuti za lishe inayolenga kupunguza uzito wa mwili kwa wagonjwa feta, mfiduo wa hatari ya dalili ya ugonjwa wa metabolic mara nyingi husababisha kurekebishwa au kupunguzwa kwa ugonjwa wa glycemia na kupungua kwa kasi ya shida.

Shida za ugonjwa wa sukari

Wagonjwa kadhaa (karibu 5%) wana utabiri mkubwa wa shida, bila kujali kiwango cha fidia kwa kimetaboliki ya wanga, katika sehemu nyingine ya wagonjwa (20-25%), shida hazizingatiwa kwa sababu ya utabiri mdogo wa maumbile.

Katika wagonjwa wengi (70-75%), kiwango cha utabiri wa maumbile kinaweza kutofautiana, na ni kwa wagonjwa hawa kudumisha fidia nzuri kwa kimetaboliki ya wanga ina athari ya kutosheleza kwa mwendo wa angiopathy na neuropathy.

Angiopathy ya kisukari (macro- na microangiopathy) na neuropathy ni dhihirisho kali zaidi la ugonjwa wa sukari, bila kujali aina yake. Katika maendeleo ya shida hizi, ambatisha umuhimu mkubwa kwa glycation ya protini (kumfunga kwao na molekuli ya sukari kama matokeo ya yasiyo ya enzymatic na, katika hatua ya mwisho, athari ya kemikali isiyoweza kubadilika ya mabadiliko ya utendaji wa seli katika tishu zisizo tegemezi za insulin), na mabadiliko katika tabia ya damu.

Glycation ya protini za hemoglobin husababisha usumbufu wa usafirishaji wa gesi. Kwa kuongezea, kuna unene wa membrane ya chini kwa sababu ya ukiukaji wa muundo wa proteni za membrane. Katika wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, mchakato wa kuingizwa kwa glucose katika protini za damu seramu, lipoproteins, mishipa ya pembeni, na muundo wa tishu zinazoonekana uligunduliwa.

Kiwango cha glycation ni moja kwa moja sawia na mkusanyiko wa sukari. Uamuzi wa hemoglobin ya glycosylated (HbA1b, HbA1c) kama asilimia ya yaliyomo jumla ya hemoglobin imekuwa njia ya kawaida ya kutathmini hali ya fidia ya kimetaboliki ya wanga katika wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari mellitus. Na hyperglycemia ya mara kwa mara na ya juu sana, hadi 15-20% ya hemoglobin yote inaweza kupitia glycation. Ikiwa yaliyomo kwenye HbA1 kuzidi 10%, basi maendeleo ya ugonjwa wa kisayansi ni ugonjwa wa mwisho.

Kuwajibika kwa maendeleo ya angio- na neuropathy pia hufikiriwa kuchukua sukari ya sukari ndani ya seli zinazojitegemea za insulini. Hii inasababisha mkusanyiko ndani yao wa cyclic pombe sorbitol, ambayo hubadilisha shinikizo la osmotic kwenye seli na kwa hivyo inachangia ukuaji wa edema na kazi iliyoharibika. Mkusanyiko wa ndani wa sorbitol hufanyika kwenye tishu za mfumo wa neva, retina, lensi, na katika kuta za vyombo vikubwa.

Njia za pathogenetic ya malezi ya microthrombi katika ugonjwa wa kisukari ni shida ya homeostasis, mnato wa damu, microcirculation: kuongezeka kwa hesabu ya seli, thromboxane A2, udhaifu wa awali wa prostacyclin na shughuli za fibrinolytic ya damu.

Wagonjwa wengi wenye ugonjwa wa sukari huendeleza nephropathy. Ni pamoja na glomerulossteosis ya kisukari, nephroangiosulinosis, pyelonephritis, nk Micro- na macroangiopathy pia huathiri maendeleo ya shida hizi. Katika miaka ya hivi karibuni, uhusiano wazi umeonyeshwa kati ya uwepo wa protini kwenye mkojo na hatima ya mwisho ya figo kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari mellitus.

Ni muhimu kugundua microalbuminuria, ukiondoa magonjwa ya pamoja. Kiwango cha utaftaji wa albin zaidi ya 20 /g / min ni ishara ya utambuzi wa microalbuminuria, uwiano wa viwango vya albin na creatinine zaidi ya 3 hukuruhusu kutabiri kwa uhakika viwango vya utapeli wa usiku zaidi ya μg / min.

Mabadiliko kutoka ncha ya chini yanajulikana katika dalili ya mguu wa kisukari. Kukatwa kwa miisho ya chini hufanywa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari mara 15 mara nyingi zaidi kuliko kwa idadi ya watu.

Matukio ya ugonjwa wa sukari ya ugonjwa wa kisigino yanahusiana na umri, muda wa ugonjwa, ugonjwa wa glycemia, sigara, ukali wa shinikizo la damu. Dalili ya ugonjwa wa mgongo wa kisukari inahusishwa sio sana na microangiopathy kama polyneuropathy, atherosulinosis ya vyombo vikubwa na vya kati vya viwango vya chini (macroangiopathy), au pamoja na sababu hizi.

Utengano wa muda mrefu wa ugonjwa wa sukari unazidisha kozi ya magonjwa yanayowakabili, husababisha kupungua kwa kinga, tukio la michakato ya kuambukiza na ya uchochezi, na hali yao sugu.

Ikumbukwe kwamba madaktari wengi wa ugonjwa wa kisayansi wa II hugundua kama ugonjwa wa kozi kali. Ofisi ya Uropa ya Shirikisho la Wanasayansi ya kisukari na Ofisi ya WHO ya Ulaya mnamo 1998 ilipendekeza vigezo vipya vya kulipia kimetaboliki na hatari ya shida kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi wa II, ambao huwasilishwa kwenye Jedwali. 33.4.

Jedwali 33.4. Viwango vya Fidiaugonjwa wa kisukariaina II

Juu ya tumbo tupu / kabla ya milo mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Etiolojia ya ugonjwa

Aina ya 1 ya kiswidi ni ugonjwa wa urithi, lakini utabiri wa maumbile huamua ukuaji wake na theluthi moja. Uwezekano wa ugonjwa wa ugonjwa kwa mtoto na ugonjwa wa kisukari hautakuwa zaidi ya 1-2%, baba mgonjwa - kutoka 3 hadi 6%, ndugu - karibu 6%.

Alama moja au kadhaa za viboreshaji vya vidonda vya kongosho, ambayo ni pamoja na antibodies kwa islets ya Langerhans, inaweza kugunduliwa katika 85-90% ya wagonjwa:

• antibodies ya glutamate decarboxylase (GAD),
• antibodies kwa tyrosine phosphatase (IA-2 na IA-2 beta).

Katika kesi hii, umuhimu kuu katika uharibifu wa seli za beta hupewa sababu za kinga ya seli. Aina ya kisukari cha aina ya 1 kawaida huhusishwa na HLA haplotypes kama DQA na DQB.

Mara nyingi aina hii ya ugonjwa wa ugonjwa hujumuishwa na shida zingine za autoimmune endocrine, kwa mfano, ugonjwa wa Addison, ugonjwa wa tezi ya autoimmune. Teolojia isiyo ya endokrini pia ina jukumu muhimu:

• vitiligo
• pathologies za kuchekesha
• alopecia
• Ugonjwa wa Crohn.

Pathogenesis ya ugonjwa wa sukari

Aina ya kisukari cha aina ya 1 hujifanya huhisi wakati mchakato wa autoimmune unaharibu 80 hadi 90% ya seli za beta za kongosho. Kwa kuongezea, kasi na kasi ya mchakato huu wa kijiolojia daima hutofautiana. Mara nyingi, katika kozi ya classical ya ugonjwa huo kwa watoto na vijana, seli huharibiwa haraka sana, na ugonjwa wa kisukari unajitokeza haraka.

Kutoka mwanzo wa ugonjwa na dalili zake za kwanza za kliniki hadi ukuzaji wa ketoacidosis au ketoacidotic coma, hakuna zaidi ya wiki chache zinaweza kupita.

Katika hali nyingine, nadra kabisa, kwa wagonjwa wenye umri wa zaidi ya miaka 40, ugonjwa unaweza kuendelea kwa siri (ugonjwa wa kisukari wa autoimmune mellitus Lada).

Kwa kuongezea, katika hali hii, madaktari waligundua ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 na walipendekeza kwa wagonjwa wao ili kulipia upungufu wa insulini na maandalizi ya sulfonylurea.

Walakini, baada ya muda, dalili za ukosefu kamili wa homoni zinaanza kuonekana:

1. ketonuria
2. kupoteza uzito
3. hyperglycemia dhahiri dhidi ya msingi wa matumizi ya mara kwa mara ya vidonge kupunguza sukari ya damu.

Pathogenesis ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 ni msingi wa upungufu kamili wa homoni. Kwa sababu ya uwepo wa ulaji wa sukari kwenye tishu zinazotegemea insulini (misuli na mafuta), upungufu wa nishati hua na, kwa sababu hiyo, lipolysis na proteni huzidi. Mchakato kama huo husababisha kupoteza uzito.

Pamoja na kuongezeka kwa glycemia, hyperosmolarity hufanyika, ikifuatana na diureis ya osmotic na upungufu wa maji mwilini. Kwa upungufu wa nishati na homoni, insulini inakataza usiri wa glucagon, cortisol na homoni ya ukuaji.

Licha ya glycemia inayoongezeka, gluconeogeneis huchochewa. Kuongeza kasi ya lipolysis katika tishu za mafuta husababisha ongezeko kubwa la idadi ya asidi ya mafuta.

Ikiwa kuna upungufu wa insulini, basi uwezo wa liposynthetic ya ini hutolewa, na asidi ya mafuta ya bure hushiriki kikamilifu katika ketogenesis. Mkusanyiko wa ketoni husababisha maendeleo ya ketosis ya kisukari na matokeo yake - ketoacidosis ya kisukari.

Kinyume na msingi wa kuongezeka kwa kasi kwa upungufu wa maji mwilini na acidosis, fahamu inaweza kuendeleza.

Ni, ikiwa hakuna matibabu (tiba ya kutosha ya insulini na maji mwilini), karibu 100% ya kesi zitasababisha kifo.

Dalili za ugonjwa wa sukari 1

Aina hii ya ugonjwa ni nadra kabisa - sio zaidi ya 1.5-2% ya kesi zote za ugonjwa. Hatari ya kutokea katika maisha yote itakuwa 0.4%. Mara nyingi, mtu hugundulika na ugonjwa wa sukari kama ana miaka 10 hadi 13. Wingi wa udhihirisho wa ugonjwa unaotokea hadi miaka 40.

Ikiwa kesi ni ya kawaida, haswa katika watoto na ujana, basi ugonjwa utajidhihirisha kama dalili wazi. Inaweza kukuza katika miezi michache au wiki. Magonjwa ya kuambukiza na mengine ambayo yanaweza kusababisha udhihirisho wa ugonjwa wa sukari.

Dalili itakuwa tabia ya kila aina ya ugonjwa wa sukari:

• polyuria
• kuwasha kwa ngozi,
• polydipsia.

Ishara hizi hutamkwa haswa na ugonjwa wa aina 1. Wakati wa mchana, mgonjwa anaweza kunywa na kutoa angalau lita 5-10 za maji.

Maalum kwa aina hii ya maradhi itakuwa kupoteza uzito mkali, ambayo kwa miezi 1-2 inaweza kufikia kilo 15. Kwa kuongezea, mgonjwa atateseka kutoka:

• udhaifu wa misuli
• usingizi
• kupungua kwa utendaji.

Mwanzoni, anaweza kusumbuliwa na kuongezeka kwa hamu ya kula, ambayo inabadilishwa na anorexia wakati ketoacidosis inapoongezeka. Mgonjwa atapata harufu ya tabia ya acetone kutoka kwa mdomo wa mdomo (kunaweza kuwa na harufu ya matunda), kichefuchefu na pseudoperitonitis - maumivu ya tumbo, upungufu wa maji mwilini, ambayo inaweza kusababisha kukoma.

Katika hali nyingine, ishara ya kwanza ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 kwa wagonjwa wa watoto itakuwa fahamu iliyoendelea. Inaweza kutamkwa hivyo kwamba kwa nyuma ya ugonjwa wa njia ya kuunganika (upasuaji au kuambukiza), mtoto anaweza kuanguka kwenye fahamu.

Ni nadra kwamba mgonjwa aliye na umri wa zaidi ya miaka 35 anaugua ugonjwa wa sukari (na ugonjwa wa kisukari cha autoimmune), ugonjwa huo hauwezi kuhisiwa sana, na hugunduliwa kwa bahati mbaya wakati wa mtihani wa sukari ya kawaida.

Mtu hatapunguza uzito, polyuria na polydipsia itakuwa wastani.

Kwanza, daktari anaweza kugundua ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 na kuanza matibabu na dawa ili kupunguza sukari kwenye vidonge. Hii, baada ya muda fulani, itahimiza fidia inayokubalika kwa ugonjwa huo. Walakini, baada ya miaka michache, kawaida baada ya mwaka 1, mgonjwa atakuwa na ishara zinazosababishwa na kuongezeka kwa upungufu wa jumla wa insulini:

1. kupoteza uzito mkubwa
2. ketosis
3. ketoacidosis
4. kutokuwa na uwezo wa kudumisha viwango vya sukari kwa kiwango kinachohitajika.

Viwango vya kugundua ugonjwa wa sukari

Kwa kuzingatia kwamba aina ya 1 ya ugonjwa huo inaonyeshwa na dalili wazi na ni nadra ya ugonjwa, uchunguzi wa uchunguzi ili kubaini kiwango cha sukari ya damu haifanyike. Uwezo wa kuendeleza ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 kwa jamaa wa karibu ni mdogo, ambayo, pamoja na ukosefu wa njia bora za utambuzi wa ugonjwa, huamua kutofaa kwa uchunguzi kamili wa alama za ugonjwa wa ugonjwa ndani yao.

Ugunduzi wa ugonjwa kwa wingi wa kesi utatokana na uteuzi wa ziada ya sukari ya damu kwa wagonjwa hao ambao wana dalili za upungufu kamili wa insulini.

Upimaji wa mdomo kugundua ugonjwa ni nadra sana.

Sio mahali pa mwisho ni utambuzi tofauti. Inahitajika kudhibitisha utambuzi huo katika kesi zenye mashaka, yaani kugundua glycemia wastani kwa kukosekana kwa dalili wazi na wazi za ugonjwa wa kisukari 1 aina, haswa na udhihirisho katika umri mdogo.

Lengo la utambuzi kama huo linaweza kuwa kutofautisha ugonjwa huo na aina zingine za ugonjwa wa sukari. Ili kufanya hivyo, tumia njia ya kuamua kiwango cha basal C-peptide na masaa 2 baada ya kula.

Vigezo vya thamani isiyo ya moja kwa moja ya utambuzi katika kesi ngumu ni uamuzi wa alama za chanjo ya ugonjwa wa kisayansi 1.

• Vizuizi vya kuzuia maradhi ya kongosho,
• glutamate decarboxylase (GAD65),
• tyrosine phosphatase (IA-2 na IA-2P).

Matibabu regimen

Matibabu ya aina yoyote ya ugonjwa wa sukari itategemea kanuni 3 za msingi:

1. kupunguza sukari ya damu (kwa upande wetu, tiba ya insulini),
2. chakula cha lishe
3. elimu ya mgonjwa.

Matibabu na insulini kwa aina 1 ya ugonjwa ni ya asili ya mbadala. Kusudi lake ni kuongeza kuiga kwa secretion ya asili ya insulini ili kupata vigezo vinavyokubaliwa vya fidia. Tiba ya insulini kubwa inakadiriana zaidi uzalishaji wa kisaikolojia wa homoni.

Mahitaji ya kila siku ya homoni yatahusiana na kiwango cha secretion yake ya basal. Sindano mbili za dawa ya muda wa mfiduo au sindano 1 ya insulini refu Glargin inaweza kutoa mwili na insulini.

Kiasi cha jumla cha homoni za basal haipaswi kuzidi nusu ya mahitaji ya kila siku ya dawa.

Usiri (wa lishe) wa insulini utabadilishwa na sindano za homoni ya kibinadamu na muda mfupi au wa muda mfupi wa mfiduo uliotengenezwa kabla ya milo. Katika kesi hii, kipimo kinahesabiwa kwa kuzingatia vigezo vifuatavyo:

• kiasi cha wanga ambayo inastahili kuliwa wakati wa milo,
• kiwango cha sukari inayopatikana, kilichoamuliwa kabla ya kila sindano ya insulini (inayopimwa kwa kutumia glucometer)

Mara tu baada ya udhihirisho wa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 na mara tu matibabu yake yameanza kwa muda wa kutosha, hitaji la maandalizi ya insulini linaweza kuwa ndogo na litakuwa chini ya 0.3-0.4 U / kg. Kipindi hiki huitwa "kijiko cha nyanya" au hatua ya msamaha wa kuendelea.

Baada ya awamu ya hyperglycemia na ketoacidosis, ambayo uzalishaji wa insulini hutolewa na seli za beta zilizosalia, utapiamlo wa homoni na metabolic hulipwa kwa sindano za insulin. Dawa hizo zinarejesha utendaji wa seli za kongosho, ambazo huchukua secretion ndogo ya insulini.

Kipindi hiki kinaweza kudumu kutoka kwa wiki chache hadi miaka kadhaa. Mwishowe, hata hivyo, kama matokeo ya uharibifu wa autoimmune wa mabaki ya seli-beta, awamu ya ondoleo inaisha na matibabu makubwa inahitajika.

Mellitus isiyo na tegemezi ya insulini (aina 2)

Aina hii ya ugonjwa huendeleza wakati tishu za mwili haziwezi kuchukua sukari kwa kutosha au kuifanya kwa kiwango kamili. Shida kama hiyo ina jina lingine - ukosefu wa mwili wa ziada. Teolojia ya jambo hili inaweza kuwa tofauti:

• Mabadiliko katika muundo wa insulini na ukuaji wa kunona sana, kupita kiasi, maisha ya kukaa nje, shinikizo la damu la kubahatisha, katika uzee na mbele ya ulevi
• kutofanya kazi vizuri katika kazi za receptors za insulini kwa sababu ya ukiukaji wa idadi yao au muundo,
• uzalishaji duni wa sukari na tishu za ini,
• ugonjwa wa ndani wa seli, ambayo maambukizi ya msukumo kwa seli za seli kutoka kwa receptor ya insulini ni ngumu,
• mabadiliko katika secretion ya insulini katika kongosho.

Uainishaji wa ugonjwa

Kulingana na ukali wa kisukari cha aina 2, itagawanywa katika:

1. digrii laini. Ni sifa ya uwezo wa kulipia fidia ukosefu wa insulini, kwa kuzingatia matumizi ya dawa na lishe ambayo inaweza kupunguza sukari ya damu kwa muda mfupi,
2. shahada ya kati. Unaweza kulipia fidia mabadiliko ya kimetaboliki ikiwa tu dawa angalau 2-3 hutumiwa kupunguza sukari. Katika hatua hii, kutofaulu kwa metabolic kutajumuishwa na angiopathy,
3. hatua kali. Ili kurekebisha hali hiyo inahitaji matumizi ya njia kadhaa za kupunguza sukari na kuingiza insulini. Mgonjwa katika hatua hii mara nyingi huwa na shida.

Aina ya 2 ya kisukari ni nini?

Picha ya kliniki ya ugonjwa wa kisukari itakuwa na hatua mbili:

• awamu ya haraka. Kuondoa papo hapo kwa insulini iliyokusanywa kujibu sukari.
• polepole awamu. Kutolewa kwa insulini kupunguza sukari ya damu iliyobaki ni polepole. Huanza kufanya kazi mara moja baada ya awamu ya haraka, lakini chini ya utulivu wa kutosha wa wanga.

Ikiwa kuna ugonjwa wa seli za beta ambazo hazina hisia juu ya athari za homoni ya kongosho, usawa katika kiwango cha wanga katika damu hatua kwa hatua hupanda. Katika aina 2 ya ugonjwa wa kisukari, awamu ya haraka haipo, na awamu ya polepole inakuwa. Uzalishaji wa insulini hauna maana na kwa sababu hii hauwezekani kuleta utulivu mchakato.

Wakati hakuna kazi ya kutosha ya insulin receptor au mifumo ya baada ya receptor, hyperinsulinemia inakua. Kwa kiwango cha juu cha insulini katika damu, mwili huanza utaratibu wa fidia yake, ambayo inakusudia kuleta utulivu wa usawa wa homoni. Dalili hii ya tabia inaweza kuzingatiwa hata mwanzoni mwa ugonjwa.

Picha ya wazi ya ugonjwa huendeleza baada ya hyperglycemia inayoendelea kwa miaka kadhaa. Sukari nyingi ya damu huathiri vibaya seli za beta. Hii inakuwa sababu ya kupungua kwao na kuvaa, na kusababisha kupungua kwa uzalishaji wa insulini.

Kliniki, upungufu wa insulini utaonyeshwa na mabadiliko ya uzito na malezi ya ketoacidosis. Kwa kuongezea, dalili za ugonjwa wa kisukari wa aina hii zitakuwa:

• polydipsia na polyuria. Dalili za Metabolic huibuka kwa sababu ya hyperglycemia, ambayo husababisha kuongezeka kwa shinikizo la damu la osmotic. Ili kurekebisha mchakato, mwili huanza kuondoa kikamilifu maji na umeme.
• kuwasha kwa ngozi. Ngozi ya ngozi kwa sababu ya kuongezeka kwa kasi kwa urea na ketoni katika damu,
• overweight.

Upinzani wa insulini husababisha shida nyingi, za msingi na sekondari. Kwa hivyo, kundi la kwanza la madaktari ni pamoja na: hyperglycemia, kupungua kwa uzalishaji wa glycogen, glucosuria, kizuizi cha athari za mwili.

Kundi la pili la shida linapaswa kujumuisha: kuchochea kutolewa kwa lipids na protini kwa mabadiliko yao kuwa wanga, kizuizi cha uzalishaji wa asidi ya mafuta na protini, kupungua kwa uvumilivu wa kula wanga, kudhoofisha usiri wa haraka wa homoni ya kongosho.

Aina ya 2 ya kisukari ni ya kawaida vya kutosha. Kwa jumla, viashiria vya kweli vya ugonjwa huweza kuzidi kiwango cha chini cha mara 2-3.

Kwa kuongezea, wagonjwa hutafuta msaada wa matibabu tu baada ya shida kubwa na hatari. Kwa sababu hii, endocrinologists wanasisitiza kwamba ni muhimu kusahau kuhusu mitihani ya kawaida ya matibabu. Watasaidia kutambua shida mapema iwezekanavyo na kuanza matibabu haraka.