Etiolojia, pathogenesis na uwasilishaji wa kliniki wa ugonjwa wa kisukari mellitus

Ugonjwa wa kisukari ni moja wapo ya utambuzi wa kawaida wa wakati wetu. Inagusa watu wa mataifa yote, kizazi na darasa. Inaonekana kuwa ngumu kujikinga au kujikinga na hiyo. Hii ni maradhi ambayo hayaonekani ambayo yanaweza kuteleza bila kutarajia na ghafla. Walakini, hii sio kawaida.

Nakala hii imejitolea kwa etiology, pathogeneis, na uwasilishaji wa kliniki wa ugonjwa wa kisukari mellitus (DM). Pia tutagusa kwa ufupi juu ya suala la utambuzi wake na matibabu. Utaona kwamba ugonjwa huu una provocateurs maalum na sababu, ikizingatiwa, hatua za kinga zinaweza kuandaliwa kuizuia. Pia utagundua dalili kuu za ugonjwa huo, ambazo zitakusaidia kuamua kutokea kwake kwa wakati na utafute msaada unaohitajika kwa wakati unaofaa.

Kwa hivyo - ugonjwa wa kisukari mellitus (etiology, kliniki, matibabu hujadiliwa hapa chini).

Kwa kifupi juu ya ugonjwa huo

Ugonjwa wa sukari ni ugonjwa sugu wa mfumo wa endocrine unaohusishwa na utengenezaji wa insulini, unaodhihirishwa na sukari kubwa kwenye damu. Ugonjwa huu unaweza kusababisha shida ya kimetaboliki na kusababisha magonjwa mengine makubwa kutoka kwa moyo, figo, mishipa ya damu, na kadhalika.

Uainishaji

Kabla ya kusoma hali kuu za ugonjwa wa kisukari (kliniki, matibabu, kinga huwasilishwa katika nyenzo hii), unapaswa kujijulisha na uainishaji wake unaotambuliwa kwa jumla.

Kulingana na utaratibu wa matibabu, ugonjwa huu umegawanywa katika:

Aina ya kisukari 1 mellitus, ambayo husababishwa na ukosefu kamili wa insulini kwa sababu ya kwamba vyombo vya endocrine haziwezi kuizalisha kwa kiwango sahihi. Jina lingine la ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 hutegemea insulini, kwani matibabu yake ya pekee ni usimamizi wa kawaida wa insulini.
Aina 2 ya ugonjwa wa kiswidi ni matokeo ya mwingiliano usiofaa wa seli za insulini na tishu. Ugonjwa huu unachukuliwa kuwa huru-insulini, kwani hauhusishi utumiaji wa dawa hii kwa madhumuni ya matibabu.

Kama unaweza kuona, sababu za magonjwa haya ni tofauti sana kutoka kwa kila mmoja. Kwa hivyo, kliniki za ugonjwa wa kisayansi 1 na aina 2 pia zitakuwa tofauti. Walakini, tutazungumza juu ya hii baadaye kidogo.

Ni nini hufanyika katika mwili wakati wa ugonjwa?

Pathogenesis ya ugonjwa

Utaratibu wa asili na ukuzaji wa ugonjwa wa sukari ni kwa sababu ya maeneo mawili kuu:

Upungufu wa insulini ya kongosho. Hii inaweza kutokea kwa sababu ya uharibifu mkubwa wa seli za endocrine ya chombo hiki kwa sababu ya kongosho, maambukizo ya virusi, hali za mkazo, saratani na magonjwa ya autoimmune.
Upungufu wa michakato ya kawaida kati ya seli za tishu na insulini. Hali hii inaweza kutokea kama matokeo ya mabadiliko ya kiitolojia katika muundo wa insulini au ukiukwaji wa receptors za seli.

Etiolojia ya ugonjwa

Kabla ya kufahamiana na utambuzi, kliniki, matibabu ya ugonjwa wa sukari, unapaswa kujifunza juu ya sababu za kutokea kwake.

Inakubaliwa kwa ujumla kuwa ugonjwa wa sukari ni ugonjwa wa urithi unaochanganywa na sababu zingine za kuchochea.

Ikiwa tunazungumza juu ya ugonjwa wa kisukari wa aina ya kwanza, basi sababu ya ugonjwa huo inaweza kuwa maambukizo ya virusi ambayo yanaathiri seli za kongosho (rubella, mumps, kuku).

Katika kesi ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, kunenepa kunaweza kuwa kichochezi.

Jambo muhimu katika udhihirisho wa kliniki ya ugonjwa wa kiswidi inapaswa kuzingatiwa hali zenye kutatanisha ambazo zinaweza kuathiri vibaya mfumo wa endocrine na utengenezaji wa insulini, na tabia mbaya na tabia ya kuishi.

Kwa hivyo, tulifikiria etiolojia ya ugonjwa wa sukari. Kliniki ya ugonjwa huu itawasilishwa hapa chini.

Dalili za kawaida

Ni muhimu sana kujua dhihirisho kuu za ugonjwa wa kisukari ili kuzitambua kwa wakati, wasiliana na mtaalamu na uanze matibabu ya mtu binafsi. Kliniki ya ugonjwa wa kisukari mellitus (utambuzi, matibabu, hatua za kujadiliwa zitajadiliwa kwa undani) zinaingiliana sana na viashiria vya dalili.

Ishara kuu za kliniki za ugonjwa ni pamoja na:

Kubwa kukojoa, haswa usiku. Hii ni kwa sababu ya uwepo mkubwa wa sukari kwenye mkojo.
Hisia inayoendelea ya kiu, iliyosababishwa na upotezaji mkubwa wa maji, na pia kuongezeka kwa shinikizo la damu.
Njaa isiyoweza kutosheka ambayo hufanyika kama matokeo ya shida ya metabolic.

Dalili hizi, ambazo huonekana haraka na wakati huo huo, ni viashiria vya tabia vya kliniki ya ugonjwa wa kisayansi 1 wa kisayansi. Ingawa kawaida hufikiriwa kuwa ishara za kawaida kwa ugonjwa wa sukari wa kila aina. Ikiwa tunazungumza juu ya ugonjwa unaotegemea insulini, basi tunapaswa kutaja upungufu mkubwa wa uzito unaosababishwa na kuongezeka kwa metabolic ya mafuta na protini.

Uzani wa uzito ni asili katika kliniki ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2.

Dalili za pili za ugonjwa wa kisukari wa kila aina ni pamoja na:

hisia za moto za ngozi na utando wa mucous,
udhaifu wa misuli
uharibifu wa kuona
uponyaji duni wa jeraha.

Kama unavyoona, udhihirisho wa kliniki wa ugonjwa wa sukari hutamkwa na kuhitaji matibabu ya haraka.

Shida za ugonjwa

Ni muhimu sana kuanza matibabu kwa wakati. Kwa sababu ugonjwa wa kisukari unaonyeshwa na uchochezi wa magonjwa makubwa kama vile ugonjwa wa aterios, ugonjwa wa unyogovu, ischemia, kutetemeka, uharibifu wa figo, vidonda vya vidonda, na upotezaji wa maono.

Isitoshe, ikiwa hautatibu ugonjwa huu au kupuuza maagizo ya daktari, basi matokeo yasiyofaa kama vile fahamu na kifo vinaweza kutokea.

Ugonjwa wa kisukari hugunduliwaje? Kliniki ya ugonjwa inapaswa kumwonya daktari anayehudhuria na kumfanya aamue uchunguzi kamili. Itajumuisha nini?

Utambuzi wa ugonjwa

Kwanza kabisa, mgonjwa ataulizwa kuchukua mtihani wa damu kwa mkusanyiko wa sukari. Hii lazima ifanyike kwenye tumbo tupu, baada ya masaa kumi ya kufunga. Ni viashiria vipi katika uchunguzi ambao unapaswa kuzingatia?

Ugonjwa wa kisukari unajulikana na ongezeko kubwa la viwango (kawaida, viashiria vya ugonjwa vitazidi 6 mmol / l).

Pia, mtaalamu anaweza kuona kuwa ni muhimu kufanya mtihani wa uvumilivu wa sukari, kabla ya hapo mgonjwa atahitaji kunywa suluhisho maalum la sukari. Halafu, ndani ya masaa mawili, vipimo vya maabara vitafanyika ambavyo vinaamua uvumilivu wa sukari kwa mwili. Ikiwa viashiria vinazidi 11.0 mmol / l, basi inafaa kuzungumza juu ya utambuzi wa ugonjwa wa sukari. Kliniki ya ugonjwa itakuwa dhibitisho dhahiri ya hii, kwani baadaye inaweza kupendekezwa kuangalia kiwango cha hemoglobin ya glycosylated (kiashiria cha kawaida ambacho kinazingatiwa chini ya 6.5%).

Pia, daktari anayehudhuria anaweza kuagiza mkojo kuchambuliwa ili kubaini uwepo wa sukari na asetoni kwenye biomaterial.

Kwa hivyo, tuliamua juu ya utambuzi wa ugonjwa wa sukari. Kliniki na matibabu ya ugonjwa huu yataelezewa hapo chini.

Aina ya matibabu ya ugonjwa 1

Kabla ya kujua jinsi ya kutibu ugonjwa wa sukari, unahitaji kujua utambuzi fulani, ambayo ni, kuamua aina ya ugonjwa na hatua yake. Kama unaweza kuona, kliniki ya jumla ya ugonjwa wa sukari ni muhimu sana wakati wa kuagiza matibabu.

Ikiwa tunazungumza juu ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1, basi mtaalamu atatoa tiba ya insulini ya mtu binafsi, ambapo atatoa kipimo cha kipimo cha kila siku cha dawa moja na moja. Njia hii pia inaweza kutumika kwa ugonjwa wa sukari unaotegemea insulin ya aina ya pili.

Maandalizi ya insulini ni homoni inayotolewa kutoka kwa kongosho la kongosho la wanyama mbalimbali au wanadamu. Insulini zenye nguvu na zilizojumuishwa zinajulikana, ni kaimu mfupi na kaimu wa muda mrefu, jadi, monopic na monocomponent. Kuna pia analogues ya insulini ya binadamu.

Dawa hiyo inaingizwa kwenye zizi la mafuta, bila kuingiliana, kwa kutumia sindano fupi au kifaa maalum katika mfumo wa kalamu na sindano ndogo.

Maneno haya yatasaidia kulipia usumbufu unaosababishwa na ukiukaji wa kimetaboliki ya wanga. Wakati mwingine mgonjwa hupewa pampu ya insulini.

Dawa hiyo inaingizwa mara kadhaa kwa siku, kulingana na milo na maagizo ya matibabu.

Kanuni zingine za matibabu ya ugonjwa wa kisukari wa aina ya kwanza ni kuondoa matibabu kwa dalili za kliniki, uzuiaji wa shida za ugonjwa huo, na uboreshaji wa kazi ya kongosho (dawa kama vile Actovegin, Festal, cytochrome inaweza kutumika kwa hii).

Ili kufikia athari ya kiwango cha juu cha matibabu ya kifamasia, mgonjwa atapendekezwa lishe na mazoezi ya wastani ya mwili.

Aina ya matibabu ya ugonjwa wa 2

Matibabu ya aina 2 ya ugonjwa wa kisayansi usio tegemezi wa insulini kawaida huanza na tiba ya lishe na mazoezi ya wastani ya mazoezi ya mazoezi. Watasaidia kupunguza uzito na kimetaboliki ya usawa.

Ikiwa ugonjwa hugunduliwa katika hatua za baadaye, basi daktari anayehudhuria ataagiza dawa na wigo huu wa hatua:

Kupunguza kiwango cha sukari kwenye matumbo na ini, pamoja na kuboresha unyeti wa tishu kutengeneza insulini (kwa msingi wa metformin: "Fomati", "Metfogama", "Diaformin", "Gliformin", kwa msingi wa rosiglitazone: "Avandia", pioglitazone: "Actos" ) Watu huiita tiba hii kama hypoglycemic.
Usiri wa insulini ulioimarishwa. Hizi zinaweza kuwa mawakala wa maduka ya dawa, vizazi vya sulfanylureas vya kizazi cha pili (Maninil, Diabetes, Glimepirid, Diamerid, Glimaks, Glunenorm), na pia meglitinides (Diagnlinide, Starlix).
Uzuiaji wa Enzymes ya matumbo ili kupunguza uingizwaji wa sukari kwenye njia ya utumbo (madawa ya kulevya kulingana na acarbose).
Kupunguza cholesterol, kuchochea receptors katika seli za mishipa, kuboresha kimetaboliki ya lipid (dawa ambazo kiunga chake ni fenofibrate - jina la kimataifa lisilo la wamiliki wa kingo inayotumika iliyopendekezwa na WHO).

Mapendekezo ya jumla

Kama unaweza kuona, jambo muhimu katika matibabu ya aina yoyote ya ugonjwa wa sukari ni lishe kali na shughuli za mwili zilizodhibitiwa.

Kwa kuongezea, katika mchakato wa tiba ya kisukari, inapaswa kuzingatiwa kuwa ugonjwa huo ni sugu na hauwezi kuponya. Kwa hivyo, dawa zote zitahitajika kuchukuliwa kwa maisha na kwa wakati.

Kujidhibiti pia kunachukua jukumu muhimu katika matibabu ya ugonjwa wa sukari - mzito zaidi na kuwajibika mgonjwa huchukua afya zao, ni rahisi na isiyo na uchungu sana kozi ya kliniki ya ugonjwa inakwenda.

Na mwishowe

Ndio, ugonjwa wa sukari ni ugonjwa usiopendeza na ngumu ambao unaweza kusababisha magonjwa mengi makubwa na magonjwa. Picha ya kliniki ya ugonjwa wa sukari imetamka dalili na ishara.

Huduma ya matibabu ya wakati una jukumu muhimu katika matibabu ya ugonjwa na kuondoa dhihirisho zenye uchungu. Ikiwa mgonjwa hufuata sana maagizo ya daktari, kufuata chakula, huongoza maisha ya vitendo na ana tabia nzuri, basi viashiria vya kliniki vya ugonjwa wa sukari vitapunguzwa, na mgonjwa ataweza kuhisi kabisa mtu mwenye afya na mwenye mwili kamili.

Pathogenesis na etiology ya ugonjwa wa sukari. Sababu kuu

Ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa wa kimetaboliki unaosababishwa na upungufu kamili wa insulini. Mwili ulioathiriwa hauwezi kukabiliana na sukari kwa njia ile ile na chini ya hali ya kisaikolojia, ambayo husababisha hyperglycemia.

Ugonjwa wa kisukari ambao ugonjwa wa etiolojia ni tofauti kabisa, unawakilishwa na sababu zinazohusika katika mifumo anuwai inayoongoza kwa ugonjwa huo, ambayo, kwa hivyo, ni kikundi tofauti na sio kitengo cha kliniki. Ili kuelewa kiini cha ugonjwa, inahitajika kusoma data ya msingi juu ya secretion na hatua ya insulini, hii huamua mellitus wa kisayansi ambaye pathogenesis inawakilishwa kwa usahihi na utaratibu wa hatua ya homoni hii.

Polypeptide ya homoni imeundwa katika seli za B za kingo za kongosho za Langerhans, ambazo, baada ya kufafanua kwa peptidi ya ishara, zimehifadhiwa katika graneli za siri, kama proinsulin.

Hapa inakuja kwenye utaftaji wa molekuli, kwa hivyo, seli za B hutoa seli za insulini na, wakati huo huo, kiwango sawa cha C-peptide. Na mkondo wa damu, peptidi zote mbili zinafika kwenye ini, ambayo inafanya kazi kama kichungi, ambacho karibu nusu ya molekyuli ya insulini tayari imekusanywa wakati wa kupitisha kwa kwanza.

Kwa njia hii, mwili hujilinda kutokana na shughuli nyingi za insulini, ambayo kwa kupita kiasi inaweza kusababisha hypoglycemia isiyohitajika. Baada ya kupita kwenye ini, insulini kupitia mzunguko mkubwa wa damu huingia kwenye tishu za pembeni, pamoja na adipose na tishu za misuli.

Mbali na seli za ini na mafuta, kuna misuli iliyogongwa ambayo ina receptors maalum za insulini kwenye membrane za seli zao. Molekuli za insulini hufunga kwa kuingiliana kwa alpha ya receptors na, kwa hivyo, husababisha athari ya mnyororo, ambayo huamua athari ya homoni.

Kwa sababu ya kufungwa kwa insulini kwa receptor, subunit ya beta imeamilishwa, ambayo kwa sehemu yake ya ndani (i.e. uwanja) huamsha substrate ya receptor ya insulini. Hivi sasa, kuna aina kadhaa za molekuli hizi (IRS-1, IRS-6 ...), kazi ambazo tayari zinaeleweka.

Sehemu ndogo za IRS-1 na IRS-2 ni kiunzi kikuu cha udhibiti wa kutokomeza athari zingine zinazotokea ndani ya seli. Tunaweza kusema kuwa kuna njia mbili kuu: katika moja, phosphatidylinositol-3-kinase (PI 3-K) imeamilishwa, katika pili, kinase ya protini imeamilishwa na mitogen.

Kama matokeo, inafikia usafirishaji wa sukari ndani ya seli, ambayo wasafiri wa sukari wanaotegemea insulini hushiriki, kwa kuongeza, athari za kimetaboliki za insulini, ambazo zinachangia usanisi wa protini, lipids na glycogen, pamoja na shughuli za ukuaji wake, zinatumika.

Athari ya mwisho inategemea maelewano kamili ya athari za sehemu ya mtu binafsi, ambayo inachangia ukweli kwamba kiwango cha sukari kwenye damu na michakato ya metabolic inadumishwa ndani ya hali ya kisaikolojia. Mabadiliko yanayohusiana na sehemu yoyote ya mnyororo wa insulini na athari yake inaleta kasoro katika uvumilivu wa sukari, ambao jenasi yake ni tofauti sana.

Huu sio shida moja, na ugonjwa wa kisukari sio ugonjwa mmoja, lakini kikundi cha magonjwa ambacho ufafanuzi wa "kaswende" unafaa zaidi. Uainishaji wa sasa wa ugonjwa wa sukari hutumia maarifa ya pathogeneis, ambayo inaruhusu mbinu nzuri ya hatua za matibabu.

Katika ufafanuzi wa ugonjwa wa kisukari, neno "upungufu kamili" au "jamaa" ya insulini hutumika, ambayo inaonyeshwa kwa njia ya pathogenetic ya kutathmini ugonjwa wa kisukari na matibabu yake. Pia ni sifa ya msingi ya aina mbili kuu za ugonjwa wa sukari, aina ya 1 ya kisukari na aina ya 2 ya kisukari.

Aina ya kisukari 1

Sehemu ya endokrini ya kongosho katika aina hii ya ugonjwa haiwezi kutoa insulini, ambayo husababisha kutosheleka kabisa na tabia ya ketoacidosis, kwani asidi na mafuta ya asidi ya amino ni sehemu ndogo ya kuunda mwili wa ketone.

Ugonjwa wa sukari husababishwa na kutoweka kwa hali ya kawaida kwa seli za B, ambayo inaweza kuonyeshwa na uwepo wa autoantibodies.Ugunduzi wa antibodies dhidi ya glutamic acid decarboxylase na tyrosine phosphatase (IA-2ab), lakini pia insulini, ni ushahidi kwamba molekuli kadhaa huwa autoantigenic na majibu ya autoimmune huelekezwa dhidi yao.

Vizuia kinga vinaweza kugunduliwa kabla ya ugonjwa wa sukari, yaani, kabla ya uvumilivu wa sukari ya mtu kuamua. Ukuaji wa mchakato wa autoimmune unahitaji utabiri wa maumbile kwa sababu ya mabadiliko katika picha za darasa la II la mfumo wa HLA.

Tunazungumza juu ya aina ya DR3, DR4 na DQA1 na DQB1, ambayo ushirika wao na kisukari cha aina ya 1 umeonyeshwa mara kwa mara. Baadhi ya madai ya jeni hizi huongeza hatari ya kupata ugonjwa (kwa mfano, DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501, nk), wengine hutenda, kinyume chake, kwa kinga (DQA1-0102, DQB1-0602, nk).

Hasa, pamoja na mchanganyiko wa hatari, uwezekano wa kukuza ugonjwa wa kisukari 1 huongezeka. Hatari kubwa ilirekodiwa katika heterozygous genotype DR3 / DR4 au DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0,302.

Hatua kwa hatua, mikoa na jeni mbali mbali zinazohusiana na ugonjwa wa kisukari 1 wa kisayansi (ulioteuliwa kama alama za IDDM kutoka 1 hadi 15) walijulikana, ambayo muhimu zaidi ni kitambulisho cha IDDM-1 kinachohusishwa na chromosome 6, ambayo inahusiana na aina ya jamii ya II HLA iliyotajwa hapo juu. , na IDDM-2, ambayo ina kiunga cha jeni la insulini kwenye chromosome 11 (i.e, polymorphism ya VNTR).

Utabiri wa maumbile huruhusu mfumo wa kinga, pamoja na majibu ya seli na aibu, kuelekeza hatua dhidi ya antijeni zake. Katika kiwango cha Masi, mchakato huu unaingiliana na molekuli za HLA ambazo hufunga peptidi inayolingana, na hivyo kuwezesha uwasilishaji wake na utambuzi wa receptors za T-lymphocyte.

Uwepo wa serine ya amino au alanine katika nafasi ya 57 ya mnyororo wa beta wa molekuli ya DQ2 au DQ8 ni muhimu kwa kumfunga kwa peptidi kwa jini la HLA. Nguvu ya kifungo cha peptidi huboreshwa na arginine iko katika nafasi ya 79 ya mlolongo wa alpha wa molekuli za DQ.

Ikiwa molekuli ya DQ iliyo katika nafasi ya 57 ya mnyororo wa beta ina asidi ya aspiki, inaweza kufikia kifungo cha peptide, na hivyo kuzuia uwasilishaji wake kwa seli za T. Kwa hivyo, ni dhahiri kwamba mabadiliko rahisi ya hatua inayoongoza kwa uwasilishaji wa asidi ya amino kwenye tovuti maalum ya kiini cha HLA ya kati inaweza kuathiri maendeleo ya hatua ya autoimmune.

Sababu za kiasili, haswa maambukizo ya virusi, kawaida husababishwa na enteroviruses, hufikiriwa kuwa utaratibu wa trigger. Mara nyingi, kiungo kimeonyeshwa na cytomegalovirus, paramyxovirus, virusi vya Coxsackie au rubella. Kwa kuongezea, athari hasi ya maziwa ya ng'ombe kwa watoto wadogo au jukumu la kumdhuru sumu pia inajulikana sana, lakini kwa undani athari hii inabaki wazi, katika hali nyingi.

Uharibifu wa islets unaambatana na uhamishaji wa limfu, unaoonekana mwanzoni, hata kabla ya kuanza kwa mchakato wa kutoweka kwa seli za B. Jukumu la kuamua katika mchakato huu linachezwa na T-lymphocyte. Ili ugonjwa wa sukari uendelee, inahitajika kuharibu karibu 90% ya seli-B, mchakato huu, kama sheria, hudumu kwa miezi kadhaa au, ikiwezekana, hata miaka.

Wakati halisi wa muda wa mchakato huu inaweza kuwa ngumu kuamua, kwani daktari hukutana na mgonjwa baada ya kuanza kwa ugonjwa wa sukari. Ukweli kwamba mchakato wa autoimmune unaweza kuchukua muda mrefu kwa njia tofauti huimarisha ufahamu uliopatikana kutoka kwa masomo ya ugonjwa wa sukari wa LADA.

Tunazungumza juu ya ugonjwa wa kisukari unaoendelea polepole kwa sababu ya mchakato wa autoimmune kwa watu wazima (i.e. ugonjwa wa autoimmune ugonjwa wa sukari kwa watu wazima), ambayo antibodies za GADA au IA-2ab zinaonyeshwa.

Hapo awali, ugonjwa huo una mwendo mpole kiasi kwamba watu wazima walio na ugonjwa wa kisukari mara nyingi hutibiwa na dawa za antidiabetes, au ugonjwa hutendewa kama ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. Baada ya kipindi kilichobadilika, ambacho huchukua miaka kadhaa, matibabu haya hayadhihishi ufanisi (kwa hivyo, hali hii inadhihirika kama kutofaulu kwa sekondari kwa dawa za antidiabetesic), kama matokeo ambayo tiba ya insulin imeamriwa.

Awamu hii inalingana na wakati ambapo uzalishaji mwenyewe wa insulini tayari ni muhimu, na mwili unahitaji ugavi wa insulini ya nje. Upimaji wa antibodies tayari katika hatua za mwanzo unaonyesha kuwa hii sio juu ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, lakini juu ya ugonjwa wa kisayansi 1 unaoendelea polepole.

Kwa hivyo, mchakato wa autoimmune katika watu wanaoweza kushambuliwa unaweza kuchukua wakati wowote wakati wa maisha na kwa kasi tofauti. Kwa hivyo, aina ya 1 ya kisukari, ambayo husababisha utegemezi kabisa juu ya ulaji wa nje wa insulini, inaweza kutokea katika vikundi vyote vya umri, pamoja na watu wazima, na kwa hivyo, neno lililotumiwa hapo awali "ugonjwa wa kisukari wa vijana" halijatengwa kabisa.

Kozi ya mchakato wa autoimmune mara nyingi ni haraka sana katika umri mdogo, lakini hata katika uzee unaweza kukutana na tabia ya haraka ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 na ketoacidosis. Kasi ya mchakato kwa kiasi kikubwa inategemea uwepo wa mchanganyiko wa kesi hatari, i.e. utabiri wa maumbile.

Kwa kuongezea vikundi vilivyotajwa vya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi 1 wa ugonjwa wa sukari na uwepo wa antibodies, kutaja inapaswa kufanywa kwa wagonjwa wa kisayansi ambao kingamwili hawakugunduliwa. Wagonjwa hawa ni wa kikundi cha idiopathic aina ya 1 mellitus, ambayo kwa sasa inachukuliwa kuwa subset yake ya pili. Maelezo ya kina juu ya maendeleo ya ugonjwa katika kikundi hiki cha ugonjwa wa sukari bado haujapewa.

Aina ya kisukari cha 2

Tofauti na kundi la awali, aina ya ugonjwa wa kisukari wa 2 una pathogeneis tofauti na wakati huo huo inaonyeshwa na upungufu wa insulini. Mchanganyiko wa insulini unadumishwa, lakini kutolewa kwa homoni kutoka kwa seli za B hadi kichocheo cha siri na sukari sio kawaida.

Shida hiyo inaathiri sehemu ya kwanza, ya haraka ya secretion ya homoni, utengenezaji wa ambayo hupungua na hatua kwa hatua hupotea. Hii inabadilisha mwendo wa glycemia ya baada ya ugonjwa, kwa sababu usiri uliocheleweshwa wa insulini hauhifadhi ndani ya kawaida ya kisaikolojia.

Mbali na ukiukaji wa usiri, ambayo pia inaonyeshwa na magonjwa mengine mabaya, kuna ukiukwaji mwingine katika hatua ya insulini kwenye tishu inayolenga (ini, adipose na tishu za misuli).

Kama sheria, tunazungumza juu ya viwango vya baada ya receptor. Kuhusiana na hali fulani zinazohusiana na insulini isiyoingiliana inayofungwa kwa receptors, ambayo ni mali ya kundi lingine la kisukari, insulini inayofunga aina ya kisukari cha 2 bado haijatunzwa.

Kwa hivyo, umakini mkubwa ni kujitolea kwa athari za kaswida za postreceptor, wakati kinachojulikana jeni la mgombea ambalo linaweza kuelezea uwepo wa unyeti uliopungua kwa insulini au upinzani wa homoni hii.

Mchanganyiko wa wakati huo huo wa usumbufu katika usiri wa insulini na kupungua kwa athari zake katika tishu za mwili kunasisitiza pathogeneis ya ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2. Katika viwango vyote viwili, ukiukaji unaweza kuorodheshwa tofauti, ambayo inaongoza kwa udhibitisho mkubwa wa udhihirisho. Ugonjwa huenea kwa watu wanaotabiriwa maumbile, hali ya maumbile, hata hivyo, ni tofauti kabisa na ugonjwa wa kisukari wa aina 1.

Ikumbukwe kwamba upinzani wa insulini upo bila ugonjwa wa sukari, kwa mfano, kwa watu feta wenye uvumilivu wa kawaida wa sukari. Tishu za Adipose ni "kizuizi" kinachozuia hatua ya insulini, lakini uwezekano sio sababu pekee, kwani upinzani pia unaonyeshwa kwa misuli na ini.

Ushiriki wa homoni ya tishu za adipose (kwa mfano, resistin, adiponectin) na wapatanishi wengine, ambao mifumo ya kisheria imejulikana tu katika miaka ya hivi karibuni, wakati wengine bado hawajajulikana, pia imeonyeshwa. Upinzani wa insulini huongeza mahitaji ya siri ya seli-B, kusababisha hyperinsulinemia.

Kiwango kirefu cha insulini, yenyewe, kinaweka kikomo athari ya homoni, ambayo inazidisha utendaji wake. Ikiwa mtu hana utabiri wa maumbile kwa usiri wa insulini usioharibika, usiri wa homoni uliyochochea unashikilia uvumilivu wa sukari ndani ya safu ya kawaida na, licha ya upinzani mkubwa wa insulini uliopo, hatakua na ugonjwa wa sukari.

Kwa hivyo, ni wazi kwamba kwa udhihirisho wa ugonjwa wa sukari kuna lazima kuna kila wakati kuna ukiukwaji wa usiri wa insulini, wakati upinzani wa homoni unaweza kutathminiwa kwa njia tofauti na kuongeza kiwango cha shida.

Katika miaka michache iliyopita, tafiti za wanyama zimeonyesha kuwa kuna uhusiano wa ndani kati ya usiri wa insulini usioharibika na uharibifu wake. Ikiwa uhusiano huu pia unatokea katika mwili wa mwanadamu bado haujahitajika kuonekana.

Aina-2 ya seli za ugonjwa wa kisukari hutengeneza insulini, hata hivyo, usiri huu haitoshi, kama ilivyo kwa mtu mwenye afya, kudumisha viwango vya sukari kwenye kiwango cha kawaida, kwa hivyo, katika kesi hii, kuna ukosefu wa insulini. Hata kiwango kidogo cha homoni hii kinaweza kuzuia ukuaji wa ketoacidosis, kwa hivyo, ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 haujakabiliwa na ketoacidosis kwa asili.

Walakini, kimetaboliki ya mabadiliko ya mafuta, kiwango cha asidi ya mafuta ya bure huongezeka, ambayo, na wao wenyewe, wanachangia ukuaji wa upinzani wa insulini. Yaliyoongezeka yaliyomo yameonyeshwa pia kwenye misuli. Uharibifu katika kimetaboliki ya mafuta ni muhimu sana kwamba neno la ugonjwa wa kisukari mell-lipidus hutumiwa kurejelea aina hii ya ugonjwa wa sukari.

Kulingana na wataalamu wengine, ukiukaji wa kimetaboliki ya lipid ni msingi, wakati kushindwa kwa glucose homeostasis kunatokea mara ya pili, kwa hivyo neno "ugonjwa wa kisukari lipidus" lilianzishwa. Pia, mzunguko wa Randle (uwiano wa oksidi ya mafuta na sukari) bado unajadiliwa kuhusiana na pathojia ya upinzani wa insulini, ingawa uwezekano mkubwa haifanyi kazi kwa wanadamu kwa njia ile ile kama ilivyo kwa wanyama wa majaribio.

Kwa kweli, bila shaka, ukweli kwamba njia za metabolic za sukari na mafuta ziko karibu sana. Hivi karibuni, imeonyeshwa kuwa asidi ya mafuta ya bure huingia kwenye seli za misuli, ambayo, kwanza, huamsha uzalishaji wa aina tendaji za oksijeni, na pili, kwa kuamsha kinase C ya proteni, husababisha fosforasi isiyo rasmi ya sehemu ndogo ya receptor ya insulini. threonine inazuia phosphorylation ya kawaida ya tyrosine.

Hii husababisha kizuizi cha saini ya kuashiria, pamoja na kupungua kwa usafirishaji wa sukari kwa seli. Kwa mtazamo huu, na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, shida za kimetaboliki zinapaswa kuzingatiwa kwa undani zaidi kuliko ukali rahisi katika udhibiti wa viwango vya sukari. Mfiduo wa muda mrefu wa seli za b na mkusanyiko ulioongezeka wa lipids husababisha athari ya sumu (ambayo ni lipotoxicity), iliyoonyeshwa na secretion iliyopunguka ya insulini.

Vivyo hivyo, viwango vya sukari iliyoinuliwa sugu husababisha majibu mabaya ya B-seli (athari ya sumu ya sukari). Athari zote mbili huchanganywa baadaye na kuathiri tishu za lengo la kupunguka, ambapo wanazidisha hatua ya insulini na, kwa hivyo, kupunguza matumizi ya sukari. Mchoro huo wakati huo huo unaonyesha msingi wa lipotoxicity katika maendeleo ya hyperglycemia.

Kwa mtazamo wa nguvu ya mchakato, ikumbukwe kuwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 ni ugonjwa unaoendelea unaoleta kuongezeka kwa kasi (kuongeza kasi) kwa usiri wa insulini ya hatua na hatua yake, pamoja na shida ya kimetaboliki na chombo.