Nephropathy ya kisukari: sifa za mwendo wa ugonjwa na njia za matibabu

Ufafanuzi wa "ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa sukari" ni dhana ya pamoja ambayo inachanganya ugumu wa magonjwa ambayo husababisha uharibifu wa mishipa katika figo dhidi ya asili ya ugonjwa wa kisayansi wa kisayansi.

Mara nyingi neno "Kimmelstil-Wilson syndrome" hutumiwa kwa maradhi haya, kwa sababu dhana za ugonjwa wa nephropathy na glomerulossteosis hutumiwa kama sawa.

Kwa ICD 10, nambari 2 zinatumika kwa ugonjwa wa kisukari. Kwa hivyo, nambari ya kisayansi ya kisayansi ya ugonjwa wa kisukari kulingana na ICD 10 inaweza kuwa na wote E.10-14.2 (ugonjwa wa kisukari na uharibifu wa figo) na N08.3 (vidonda vya glomerular katika ugonjwa wa sukari). Mara nyingi, shughuli za figo zilizoharibika huonekana katika utegemezi wa insulini, aina ya kwanza - 40-50%, na katika aina ya pili maambukizi ya nephropathy ni 15-30%.

Sababu za maendeleo

Madaktari wana nadharia kuu tatu kuhusu sababu za nephropathy:

kubadilishana. Kiini cha nadharia ni kwamba jukumu kuu la uharibifu husababishwa na kiwango cha juu cha sukari ndani ya damu, kwa sababu ambayo mtiririko wa damu wa mishipa unasumbuliwa, na mafuta yamewekwa kwenye vyombo, ambayo husababisha nephropathy,
maumbile. Hiyo ni, utabiri wa urithi kwa ugonjwa huo. Maana ya nadharia ni kwamba ni njia za maumbile zinazosababisha magonjwa kama vile ugonjwa wa kisukari na ugonjwa wa kisukari kwa watoto,
hemodynamic. Nadharia ni kwamba pamoja na ugonjwa wa sukari kuna ukiukaji wa hemodynamics, ambayo ni, mzunguko wa damu kwenye figo, ambayo husababisha kuongezeka kwa kiwango cha albin katika mkojo - proteni ambazo zinaharibu mishipa ya damu, uharibifu ambao ni shida (ugonjwa wa mzio).

Kwa kuongezea, sababu za maendeleo ya nephropathy kulingana na ICD 10 mara nyingi ni pamoja na:

uvutaji sigara
sukari kubwa ya damu
shinikizo la damu
triglycerides duni na cholesterol
anemia

Mara nyingi, magonjwa yafuatayo hugunduliwa katika kikundi cha nephropathy:

ugonjwa wa glomerulossteosis,
figo ya ateri ya figo,
necrosis ya mfereji wa figo,
amana za mafuta kwenye mifereji ya figo,
pyelonephritis.

Kwanza kabisa, inafaa kusema kuwa ugonjwa wa sukari unaweza kuwa na athari mbaya kwa figo za mgonjwa kwa muda mrefu, na mgonjwa hatakuwa na hisia mbaya.

Mara nyingi, ishara za ugonjwa wa nephropathy ya kisukari huanza kugunduliwa tayari wakati wakati kushindwa kwa figo kunakua.

Wakati wa hatua ya preclinical, wagonjwa wanaweza kupata kuongezeka kwa shinikizo la damu, proteni, na pia kuongezeka kwa 15-25% kwa ukubwa wa figo. Katika hatua ya hali ya juu, wagonjwa wana ugonjwa unaosababisha sugu wa nephrotic, shinikizo la damu, na kupungua kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular. Hatua inayofuata - ugonjwa sugu wa figo - inaonyeshwa na uwepo wa azotemia, figo ya mifupa ya figo, shinikizo la damu na uvumilivu wa ugonjwa wa edematous.

Katika hatua zote za kliniki, neuropathy, hypertrophy ya ventricular ya kushoto, retinopathy na angiopathy hugunduliwa.

Je! Hutambuliwaje?

Kuamua nephropathy, historia ya mgonjwa na vipimo vya maabara hutumiwa. Njia kuu katika hatua ya preclinical ni kuamua kiwango cha albin kwenye mkojo.

Njia zifuatazo zinaweza kutumiwa kugundua ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari kulingana na ICD 10:

uamuzi wa GFR kutumia mtihani wa Reberg.
biopsy ya figo.
Dopplerografia ya figo na vyombo vya pembeni (ultrasound).

Kwa kuongeza, ophthalmoscopy itasaidia kuamua asili na hatua ya retinopathy, na electrocardiogram itasaidia kutambua hypertrophy ya ventricular ya kushoto.

Ugonjwa wa sukari unaogopa tiba hii, kama moto!

Unahitaji tu kuomba ...

Katika matibabu ya ugonjwa wa figo, hali kuu ni matibabu ya lazima ya ugonjwa wa sukari. Jukumu muhimu linachezwa na kuhalalisha metaboli ya lipid na utulivu wa shinikizo la damu. Nephropathy inatibiwa na dawa ambazo hulinda figo na shinikizo la chini la damu.

Mfano wa vyakula vyenye wanga rahisi

Njia moja ya uponyaji ni lishe. Lishe ya nephropathy inapaswa kuwa kupunguza kikomo ulaji wa wanga na ina kiwango kinachohitajika cha protini.

Wakati wa kula, maji hayana kikomo; zaidi ya hayo, maji lazima yawe na potasiamu (kwa mfano, juisi isiyojaa). Ikiwa mgonjwa amepunguza GFR, lishe yenye proteni ya chini, lakini wakati huo huo iliyo na idadi inayotakiwa ya kalori, inashauriwa. Ikiwa nephropathy ya mgonjwa imejumuishwa na shinikizo la damu la arterial, lishe yenye chumvi kidogo inapendekezwa.

Tiba ya figo ya palliative

Ikiwa mgonjwa ana kupungua kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular kwa kiashiria chini ya 15 ml / min / m2, daktari aliyehudhuria anaamua kuanza tiba ya badala, ambayo inaweza kuwakilishwa na hemodialysis, dialysis ya peritoneal au kupandikiza.

Kiini cha hemodialysis ni utakaso wa damu na vifaa "vya figo bandia". Utaratibu unapaswa kufanywa mara 3 kwa wiki, takriban masaa 4.

Dialysis ya peritoneal inajumuisha utakaso wa damu kupitia peritoneum. Kila siku, mara 3-5 mgonjwa huingizwa na suluhisho la kuchimba moja kwa moja ndani ya tumbo la tumbo. Tofauti na hemodialysis hapo juu, dialysis ya peritone inaweza kufanywa nyumbani.

Kupandikiza figo kwa njia ya wafadhili ni njia iliyokithiri ya kupambana na nephropathy. Katika kesi hiyo, mgonjwa anapaswa kuchukua dawa zinazokandamiza kinga ya mwili kuzuia kukataliwa kwa kupandikiza.

Njia tatu za kuzuia

Njia ya kuaminika zaidi ya kuzuia maendeleo ya nephropathy ni fidia inayokubalika kwa ugonjwa wa sukari:

Kinga ya msingi ni kuzuia microalbuminuria. Sababu kuu za maendeleo ya microalbuminuria ni: muda wa ugonjwa wa kisukari kutoka miaka 1 hadi 5, urithi, sigara, ugonjwa wa kuhara, hyperlipidemia, pamoja na ukosefu wa kazi ya kuokoa figo.
Kinga ya pili inajumuisha kupunguza kasi ya ugonjwa kwa wagonjwa ambao tayari wamepunguza GFR au kiwango cha Albino kwenye mkojo ulio juu kuliko kawaida. Hatua hii ya kuzuia ni pamoja na: lishe yenye protini ya chini, udhibiti wa shinikizo la damu, utulivu wa wasifu wa lipid kwenye damu, udhibiti wa glycemia na kuhalalisha ugonjwa wa hemodynamics wa ndani,
uzuiaji wa kiwango cha juu unafanywa katika hatua ya proteinuria. Lengo kuu la hatua hiyo ni kupunguza hatari ya kuongezeka kwa ugonjwa wa figo wa papo hapo, ambayo, kwa upande wake, inaonyeshwa na: shinikizo la damu la nje, fidia ya kutosha ya kimetaboliki ya wanga, protini kubwa na hyperlipidemia.

Video zinazohusiana

Juu ya sababu na matibabu ya nephropathy katika ugonjwa wa kisukari katika kipindi cha TV "Live live!" Na Elena Malysheva:

Licha ya ukweli kwamba kati ya athari mbaya zote za ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa nephropathy ni moja wapo ya maeneo yanayoongoza, kufuata kwa uangalifu kwa hatua za kinga pamoja na utambuzi wa wakati na matibabu sahihi yatasaidia kuchelewesha sana maendeleo ya ugonjwa huu.

Maandishi ya kazi ya kisayansi juu ya mada "Nephropathy ya kisukari: mbinu za kisasa za matibabu"

UDC 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

DHABU ZA KIUMBULI: DHABARI ZA KIUME ZA TUU

Idara ya Propaedeutics ya Magonjwa ya ndani, Chuo Kikuu cha Matibabu cha Jimbo la St. Acad. I.P. Pavlova, Urusi

Maneno muhimu: ugonjwa wa kisukari mellitus, ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, matibabu.

Diabetes nephropathy (DN) kwa sasa ndio sababu ya kawaida ya maendeleo ya kushindwa kwa figo ya figo (PN). Kuongezeka kwa idadi ya wagonjwa wa aina hii ni kubwa - mnamo 1984, kwa wagonjwa wapya wanaohitaji tiba mbadala ya figo, 11% huko Uropa na 27% nchini USA walikuwa wagonjwa na DN, mnamo 1993 takwimu hizi zilikuwa 17% na 36%, mtawaliwa 46 , 47. Kuongezeka kwa matukio ya kupungua kwa moyo katika hatua ya kushindwa kwa figo sugu kunahusishwa na kuongezeka kwa mzunguko wa ugonjwa wa kiswidi (DM) yenyewe, haswa ya aina ya II kutokana na kuzeeka kwa jumla kwa idadi ya watu na kupungua kwa vifo kutokana na shida ya moyo. Kwa mfano, takwimu zifuatazo zinaweza kutajwa: kutoka 1980 hadi 1992, idadi ya wagonjwa wapya wenye ugonjwa wa sukari na PN wakiwa na umri wa miaka 25-44 iliongezeka kwa mara 2, wakati huo huo idadi ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari zaidi ya miaka 65 iliongezeka kwa mara 10. Kwa kuwa muda wa kati kati ya utambuzi wa ugonjwa wa sukari na ukuzaji wa proteni inayoendelea ni karibu miaka 20, takwimu zilizo hapo juu zinaonyesha kwamba katika miaka 10 hadi 15, wimbi la wagonjwa wa ugonjwa wa sukari wanaohitaji tiba ya uingizwaji wa figo - upigaji damu, upandikizaji wa figo - na matokeo yote, linaweza kuzidi Ulaya. kwa hivyo athari za kiuchumi na matibabu. Kwa kuongeza, kiwango cha kuishi kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari na njia hizi za matibabu ni chini sana kuliko na magonjwa mengine ya figo, haswa kutokana na shida ya moyo na moyo 20,23. Takwimu za juu za ugonjwa wa juu zimefanya mambo ya kuongezeka na matibabu ya DN

kwa sasa ni jambo la umakini wa karibu kutoka kwa nephrologists ulimwenguni.

Njia za matibabu ya kuzuia na kupunguza kasi ya kuendelea kwa DN ni msingi wa maoni ya kisasa juu ya utaratibu wa pathogenetic ya ugonjwa, kati ya ambayo ni ukosefu wa udhibiti wa glycemic, malezi ya bidhaa za juu za glycosylation, glomerular shinikizo la damu-dhidi ya msingi wa kuongezeka kwa shinikizo la damu na mfumo wa angiotensin. .

Udhibiti wa glycemic

Udhibiti usio na usawa wa sukari ya sukari katika ugonjwa wa sukari, na alama yake, mkusanyiko ulioongezeka wa hemoglobin ya glycosylated, unahusishwa sana na maendeleo ya microansopathies katika aina mimi na aina ya kisukari cha II na, haswa, na mwanzo wa hatua za mwanzo za DN. Utaratibu wa pathological wa hyperglycemia unaingiliana na idadi ya mifumo, pamoja na kuongezeka kwa viwango vya bidhaa ambazo hazina enzymatic glycosylation, kimetaboliki ya myoinositol, kuongezeka kwa muundo wa diacylglycerol na uanzishaji wa proteni kinase C, na uenezaji wa kiwango cha homoni na sababu za ukuaji, Taratibu ya mabadiliko. jukumu muhimu katika maendeleo ya hypertrophy ya glomerular 22, 52. Walakini, imeonyeshwa kuwa udhibiti mkali wa glycemic, peke yake, unapunguza kiwango cha kuongezeka kwa ukosefu wa figo. atochnosti kwa wagonjwa na ugonjwa wa kisukari aina mimi na protini. Walakini, inaonekana kwamba ikiwa ufuatiliaji wa karibu wa ugonjwa wa sukari umeanza kabla ya maendeleo ya shida za figo, basi hii inaweza kuzuia maendeleo yao katika siku zijazo. Kwa hivyo, utafiti wa DCCT umeonyesha

kupungua kwa kasi ya si tu proteinuria na PN dhidi ya msingi wa matibabu ya hyperglycemia, lakini pia kupunguzwa sana kwa mzunguko wa microalbuminuria, alama ya hatua za mwanzo za DN. Kupunguzwa kwa hatari ya kupungua kwa moyo kulianzia 40% hadi 60%. Uangalizi wa karibu wa glycemia husababisha kuongezeka kwa uchujaji wa glomerular hapo awali, na pia huzuia kuonekana kwa mabadiliko ya kawaida ya figo katika figo iliyopandikizwa. Kwa hivyo, udhibiti thabiti wa viwango vya glycemia tangu mwanzo wa ugonjwa wa sukari ni muhimu katika kuzuia maendeleo ya shida ya figo ya ugonjwa wa sukari.

Thamani ya bidhaa za kuongezeka

glycosylation na marekebisho yao

Inavyoonekana, athari ya hyperglycemia kwenye figo ni kwa sababu ya bidhaa za glycosylation iliyoongezeka (BCP). Ilionyeshwa kuwa bidhaa za kufungamana zisizo za enzymatic za protini na sukari hujilimbikiza kwenye tishu za wagonjwa na ugonjwa wa sukari, kukiuka mali ya kimuundo ya matrix ya nje, na kusababisha unene wa membrane ya chini na kuongezeka kwa lipoprbgeids ya chini ya wiani na immunoglobulin c. Kwa kuongezea, PPG husababisha mabadiliko kadhaa ya upatanishi wa seli inayoongoza kwa shida ya mishipa, ongezeko la uzalishaji wa matrix ya nje, na glomerulossteosis. Mabadiliko katika utendaji wa seli za PPG hubadilishwa kupitia ngumu inayolingana ya receptor kwenye uso wao. Imegundulika juu ya aina mbali mbali za seli - prieloid, limfu, monocyte-macrophage, endothelial, laini-misuli, nyuzi za nyuzi, i.e. kwenye seli zinazohusika moja kwa moja katika ukuzaji na maendeleo ya ugonjwa wa figo. Kuongezewa kwa PPG kwa utamaduni wa seli za mesangial husababisha kuongezeka kwa mRNA na kuongezeka kwa uzalishaji wa fibronectin, aina ya kollagen laminin IV na ukuaji wa platelet (ROOP), jambo muhimu katika glomerulossteosis 14, 47.

Umuhimu wa kliniki wa BCP katika tukio na maendeleo ya DN imeonekana na utawala kwa wanyama bila dalili za ugonjwa wa sukari. Kinyume na msingi wa matumizi ya muda mrefu ya PPG, picha ya kawaida ya kisaikolojia na ishara za kliniki za DN zinakua. Wakati huo huo

Utawala wa pamoja wa aminoguanidine, dawa inayopunguza malezi ya BCPs, au usimamizi wa antibodies za monoclonal kwa glycosylated albumin kwa kiasi kikubwa hupunguza ukali wa mabadiliko ya kitabibu 15, 47. Majaribio ya kliniki ya aminoguanidine kwa wagonjwa hayakamili kabisa. Sasa awamu ya 3 ya vipimo hufanyika kwa ugonjwa wa kisukari wa aina ya I na DN katika hatua ya proteni, ambayo itaonyesha ikiwa kiwango cha ugonjwa huo kitapungua na matumizi ya amino1uanidine kwa wanadamu.

Thamani ya kiwango cha shinikizo la damu / shinikizo la damu kwenye ukuaji wa DN na njia kuu za marekebisho yake

Katika miaka ya 80, uhusiano wa karibu ulionyeshwa, sawa na ule unaohusiana na kuongezeka kwa shinikizo la damu na utaratibu katika mabadiliko ya mfumo wa arterioles, lakini juu ya athari ya shinikizo la damu la glomerular na hyperfiltration juu ya kuongezeka, uharibifu wa endothelial, micrillrombosis, na glomerulosclerosis 49, 50. Kiini cha shida ya kutokuwa na nguvu ya mwili. ushirika arteriole kwa sababu ya kuharibika kwa mwili na upenyo wa arteriole ya ufanisi dhidi ya historia ya kuongeza usikivu wake kwa mawakala wa waandishi - angiotens na, - noradrenalini, vasopressin, 3, 5, ambayo husababisha kuongezeka ndani ya glomerular shinikizo. Athari za mitambo kwenye ukuta wa glomerular capillary husababisha kuongezeka kwa mchanganyiko wa aina mimi na IV ya collagen, laminin, fibronectin, na TCR- (3, ambayo, mwishowe, husababisha kuongezeka kwa matrix ya nje, na kisha kwa glomerulossteosis 16, 28. Kwa maendeleo ya michakato ya shinikizo la damu la ndani. hyperfiltration, dhahiri, sababu zifuatazo ni muhimu: utaratibu wa shinikizo la damu (kupitia shinikizo kuongezeka kwa mlango wa glomerulus), uanzishaji wa mfumo wa figo-renin-angiotensin na maendeleo ya spasm ya arteriole ya ufanisi, hypergly ulaji wa kemia na protini nyingi.

Vizuizi vya protini katika lishe

Uzoefu wa miaka thelathini kwa kutumia lishe yenye protini ya chini inaonyesha athari yake ya kupendeza kupunguza kasi ya ugonjwa wa figo, pamoja na

na NAM. Kwa bahati mbaya, moja ya tafiti kubwa juu ya athari ya lishe yenye protini ya chini kwa kiwango cha ukuaji wa PN (M01J) haikujumuisha wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari na DM. Walakini, katika kazi za baadaye, athari dhahiri nzuri ya kupunguza ulaji wa protini kwa kiwango cha kupungua kwa kazi ya figo kwa wagonjwa walio na DN na ugonjwa wa kisukari cha aina ya kwanza na PN ilionyeshwa. Ulaji wa proteni ya kila siku katika utafiti huu ulikuwa mdogo kwa 0.6 g / kg. Ni muhimu kutambua kwamba kiwango kama cha kizuizi cha protini kwa muda mrefu (hadi miaka 5) haikuongoza kwa athari yoyote muhimu - usawa katika usawa wa chakula, mabadiliko katika wasifu wa lipid ya damu, au ubora wa udhibiti wa glycemia. Athari nzuri ya lishe hii kuhusu uhifadhi wa kazi ya figo inaweza kupatikana hata kwa wagonjwa na shida zake za awali katika GFR ya zaidi ya 45 ml / min. Kwa hivyo, kupunguza ulaji wa protini lazima iwe tayari kwa ishara za awali za PN.

Athari za matibabu ya lishe ya protini ya chini inaelezewa na ukweli kwamba husababisha kupungua kwa hyperfiltration katika nephrons zilizobaki, ambayo ni moja ya mifumo kuu ya pathopholojia inayoongoza kwenye ukuaji wa ugonjwa wa glomerular sclerosis.

Udhibiti wa shinikizo la damu ya kimfumo

Idadi kubwa ya wataalam imeonyesha kuwa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi unaotegemea insulini na kazi ya figo iliyoharibika, kupungua kwa kasi ya shinikizo la damu ya mfumo wa methali hupunguza kiwango cha kuendelea kwa PN 11, 31.33. Ikumbukwe kwamba katika kazi zilizotajwa, kiwango cha awali cha shinikizo la damu kilikuwa juu sana na urekebishaji wake kamili haukupatikana. Pamoja na hayo, athari za tiba ya antihypertensive kwa heshima ya utunzaji wa kazi ya figo zilikuwa tofauti, kwa hivyo inaweza kutarajiwa kwamba udhibiti kamili wa shinikizo la damu la utaratibu utakuwa na ufanisi zaidi. Kwa kweli, tafiti za hivi karibuni zimeonyesha kuwa kufikia idadi ndogo ya shinikizo la damu katika kundi la wagonjwa walio na PN, pamoja na DN, husababisha kupungua kwa matamshi zaidi katika kupunguzwa kwa GFR na kupungua kwa proteinuria. Kwa kuongezea, zaidi ya kiwango cha mwanzo cha proteni, kupungua zaidi kwa shinikizo la damu la utaratibu kunapaswa kupatikana.

Uteuzi makini wa tiba ya antihypertensive ni muhimu tayari katika vituo vya awali vya NAM, kama ilivyo kwa wagonjwa walio na microalbuminuria, udhibiti wa shinikizo la damu husababisha kupungua kwa utaftaji wa albin ya mkojo, na athari za tiba ya antihypertensive hupungua kadiri albuminuria inavyoendelea.

Tafiti nyingi zilisoma athari ya kupunguza shinikizo la damu kwa MD wakati wa ugonjwa wa sukari wa aina. Mitindo kama hiyo inaweza kutarajiwa kwa ugonjwa usio tegemezi wa insulini, kwani kiwango cha shinikizo la damu la kimfumo katika kesi hii pia linahusiana na ukali wa albinuria. Utafiti maalum (ABCS) unaendelea sasa, kazi ambayo ni kuamua kwa usahihi jukumu la shinikizo la damu katika maendeleo ya shida zinazohusiana na ugonjwa wa kisukari wa aina ya II.

Inavyoonekana, mifumo ya athari ya kupendeza ya kupunguza shinikizo la damu ya utaratibu kwa wagonjwa wenye DN inahusishwa na kupungua kwa shinikizo la damu ndani na kupungua kwa shinikizo kwenye ukuta wa capillaries za glomerular.

Vitalu vya mfumo wa renin-angiotensin (RAS)

Njia kadhaa za pathogenetic ambazo huamua maendeleo na maendeleo ya DN yanahusishwa na ASD. Zinashirikiana na malezi ya mfumo wa shinikizo la damu ya mfumo wa ndani, shinikizo la damu ya ndani, kuongezeka kwa kupenya kwa macromolecule ndani ya mesangium na maendeleo ya mabadiliko mabaya katika seli za mesangium na matrix ya nje inayoongoza kwa glomerulossteosis, na pia kusisimua moja kwa moja kwa uzalishaji wa wapatanishi wa glomerulosulinosis, hasa TOR- 3.

Sababu ya kufanya majaribio ya kliniki ya inhibitors ya angiotensin-kuwabadilisha inhibitors (ACE inhibitors) ilikuwa masomo mengi ya wanyama ambayo ilionyesha athari ya kinga ya kundi hili la dawa za kulevya kuhusiana na morphology ya glomerular na kazi ya figo. Katika panya na matumizi ya muda mrefu ya vizuizi vya ACE, maonyesho ya kisaikolojia na ya kazi ya DN yalipungua, na kupungua kwa shinikizo la glomerular ya transcapillary. Dawa zingine hazikuwa na athari sawa.

Kusababisha kupungua kwa kiwango cha glomerular hyperfiltration mwanzoni mwa (Microalbumin-uric) hatua ya DN kwa wanyama, kusudi

Vizuizi vya ACE hupunguza au utulivu wa Microalbuminuria na kuzuia mwanzo wa picha ya kina ya ugonjwa 3.4. Athari tofauti za kliniki za matumizi ya vizuizi vya ACE vinaendelea na hatua za juu za DN. Kundi kubwa la wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya I na dalili za kupindukia ambao walipata Captopril walionyesha kupungua kwa hatari ya 48%% kwa heshima na maendeleo ya PN ya awali na kupungua kwa 50%% kwa heshima na matokeo ya mwisho - upigaji damu, kupandikiza, na kifo cha figo.

Kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya II, safu ya majaribio ya kliniki ya athari ya inhibitor ya ACE kuhusiana na maendeleo ya proteinuria na PN pia ilifanywa. Utafiti wa enalapril ulionyesha athari nzuri ya dawa, iliyojumuisha kupunguza kiwango cha microalbuminuria, kuzuia maendeleo ya proteinuria na PN.

Ukweli wa kupungua kwa proteni wakati wa matumizi ya inhibitors za ACE ni muhimu yenyewe, kwani ukali ni sababu ya kujitegemea ya ugonjwa wa DN na glomerulopathies nyingine 1, 13, 37. Kupungua kwa proteni kwa matumizi ya Vizuizi vya ACE kunaweza kupatikana hata katika hatua za juu za DN na maendeleo ya dalili ya nephrotic. upotezaji wa protini kwenye mkojo unaambatana na utulivu wa kazi ya figo.

Inapaswa kusisitizwa kuwa athari ya antiproteinuric na kushuka kwa kasi ya maendeleo ya kupungua kwa kazi ya figo na matumizi ya vizuizi vya ACE haitegemei athari zao kwa shinikizo la damu la kimfumo. Hii inathibitishwa na uchambuzi wa meta-idadi kubwa ya masomo ya dawa za antihypertensive na DN na ina umuhimu wa kliniki - Vizuizi vya ACE vina athari ya kutuliza tena sio tu na mchanganyiko wa DN na ginertzheniyu, lakini pia kwa wagonjwa walio na DN na shinikizo la kawaida la damu 35, 39.

Athari ya kurekebisha tena ya inhibitors za ACE ni kwa sababu ya sababu kadhaa, kati ya ambazo ni kurekebishwa kwa hemodynamics ya intra-tubular, kizuizi kwa athari za trophic za angiotensin II zinazohusiana na kuchochea kwa seli ya hypertrophy ya seli ya seli na glomerular 9,17,18, na kukandamiza mkusanyiko wa matrix ya mesangial. Kwa kuongezea, vizuizi vya ACE hupunguza ukali wa mabadiliko ya kitolojia katika podocytes, ambayo hupunguza upenyezaji wa membrane ya chini na,

Inavyoonekana, ni msingi wa miundo ya hatua ya kupambana na protini kama mali maalum ya kundi hili la dawa.

Matumizi ya wapinzani wa kalsiamu

Kalsiamu ya ndani ina jukumu kubwa katika pathophysiology ya DN, kwa kuwa athari za hemodynamic za cytokines nyingi, pamoja na angiotensia II, zinaingiliana na ongezeko la yaliyomo katika kalsiamu ya ndani. Hii inaonyesha kuwa athari za figo za maathiriizi ya ACE na wapinzani wa kalsiamu zinaweza kuwa sawa, kwani mwisho huo pia hupunguza vasoconstriction na kuzuia athari ya hypertrophic na hyperplastic ya angiotensin II na migogene nyingine kwenye seli za mesangial na laini ya misuli 5, 43. Walakini, maandalizi ya nonhydropyridine hayana athari hii. - verapamil na diltiazem, dhahiri kutokana na athari yao maalum juu ya upenyezaji wa glomerular. Ingawa hakukuwa na masomo ya muda mrefu ya wapinzani wa kalsiamu kwa wagonjwa walio na DN, matokeo ya kutia moyo yamepatikana hivi karibuni - wapinzani wa kalsiamu, kama lisinopril, walipunguza sana utaftaji wa albin na kupunguza upungufu wa filigili ya glomerular kwa wagonjwa walio na DN. Inawezekana kwamba tiba ya mchanganyiko na inhibitors za ACE na wapinzani wa kalsiamu inaweza kuwa na athari ya ziada katika suala la kupunguza kasi ya DN.

Na hyperglycemia, sukari huanza kutetemeka njiani ya sorbitol, "ambayo husababisha kuongezeka kwa maudhui ya sorbitol na kupungua kwa kiwango cha myoinositol katika glomeruli, mishipa na lensi. Kuzuia mchakato huu kwa kuzuia kupunguzwa kwa aldose kunaweza kupunguza udhihirisho wa kisaikolojia na kliniki wa DN 10, 30. majaribio ya kliniki yanayoendelea ya vizuizi vya kupunguza umbo la aldose bado hayajachapishwa.

Takwimu iliyowasilishwa inaturuhusu kusema kwamba katika matibabu ya DN, inawezekana kufikia kushuka kwa kasi kwa maendeleo ya shida hii ya ugonjwa wa sukari na mbali, na labda

na kuzuia maendeleo ya PN. Licha ya ukweli kwamba uingiliaji huo ni mzuri zaidi katika hatua za mapema - microalbuminuric - DN, matibabu madhubuti pia yanaweza kufanywa katika hali ya juu, hata mbele ya ugonjwa wa nephrotic na PN.

1. Ryabov S.I., Dobronravov V.A. Kiwango cha ukuaji wa aina anuwai ya morphological ya ugonjwa sugu wa glomerulonephritis katika kipindi cha kabla ya azotjeni (Je! Fomu ya morphological ya glomerulonephritis sugu ni sababu inayoamua uboreshaji?) // Ter. arch, - 1994, - T.66, N 6, - S. 15-18.

2. Amann K., Nichols C., Tornig J. et al. Athari za ramipril, nifedipine, na moxonidine juu ya morphology ya glomerular na muundo wa podocyte katika majaribio ya figo ya majaribio // Nephrol. Piga Kupandikiza.— 1996. - Vol. 11. - P.1003-1011.

3. Anderson S., Rennke H.G., Garcia D.L. et al. Athari fupi na za muda mrefu za tiba ya antihypertensive katika panya ya kisukari // figo Int- 1989.- Vol. 36, - P. 526-536

4. Anderson S., Rennke H.G., Brenner B.M. Nifedipine dhidi ya fosinopril katika panya zisizo za kisayansi zisizo na sukari // figo Int. 1992- Vol. 41, p. 891-897.

5. Bakris G.L. Ubaya wa kalsiamu na wagonjwa wa sukari ya sukari: Athari za utunzaji wa figo // Wapinzani wa kalsiamu katika dawa ya kliniki / Ed. M. Epsteun. Philadelfia: Hanley & Belfus. - 1992, - P.367-389.

6. Bakris G. L., Williams B. ACE vizuizi na wapinzani wa kalsiamu peke yao au pamoja: Je! Kuna tofauti juu ya maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa figo ya ugonjwa wa sukari // J. Hyprtens.- 1995.- Vol. 13, Suppl 2. -P. 95-101.

7. Bakris G. L., Copley J. B., Vicknair N. et al. Vitalu vya njia ya kalsiamu dhidi ya tiba zingine za antihypertensive juu ya kuendelea kwa NIDDM iliyoathiriwa nephropathy // figo lnt.-1996.-Vol. 50-P. 1641-1650.

8. Barbosa J., Steffes M.W., Sutherland D.E.R. et al. Athari za udhibiti wa glycemic juu ya vidonda vya figo ya mapema ya ugonjwa wa sukari: Jaribio la miaka 5 lililodhibitiwa la nasibu la mpokeaji wa mpandikizaji wa ugonjwa wa sukari anaye na ugonjwa wa sukari. Amer. Med. Ass - 1994.

- Vol. 272, - P. 600-606.

9. BerkC., Vekstein V., Gordon H.M., Tsuda T. Angiotensin II

- Mchanganyiko wa proteni iliyochochewa katika seli za misuli iliyochemshwa kwa unyevu // Hypertension- 1989. Vol. 13.-P. 305-314.

10. Beyer-Mears A., Murray F.T. Del Val M. et al. Kubadilishwa kwa proteni na sorbinil, inhibitor ya aldose reductase in spontaneousle diabetesic (BB) panya // Pharmacol.- 1988.- Vol. 36-P. 112-120.

11. Bjorck S., Nyberg G., Mulec H. et al. Athari za faida za angiotensin kuwabadilisha kizuizi cha enzyme juu ya kazi ya figo kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisayansi wa nephropathy // Brit. Med. J.- 1986. Vol. 293-- P. 471-474.

12. Brenner B.M., Meyer T.W., Mtoaji wa nyumba T.N. Ulaji wa protini ya chakula na asili ya ugonjwa wa aina: jukumu la jeraha la hemodinamically iliyojadiliwa katika pathogenesis ya sclerosis ya glomerular inayoendelea katika uzee, abnation ya figo, na ugonjwa wa figo wa ndani. Engl. J. Med. 1982.- Vol. 307, - P. 652-659.

13. Breyer J., Bain R., Evans J. et al. Watabiri wa ukuaji wa insufficincy ya figo kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa ugonjwa unaotegemea insulini na kuzidi nephropathy ya figo // figo Int. 1996, -Vol. 50-P. 65 1651-1658.

14. Cohen M., Ziyadeh F.N. Gluxose ya Amadory huboresha ukuaji wa seli za mesangial na usemi wa jeni la collagen // figo Int- 1994, - Vol. 45, - P. 475-484.

15. Cohen M., Hud E., Wu V.Y. Urekebishaji wa nephropathy ya kisukari na matibabu na antibodies za monoclonal dhidi ya albino glycated // figo Int.- 1994, - Vol. 45-- P. 1673-1679.

16. Cortes P., Riser B.L., Zhao X., Narins R.C.G. Upanuzi wa kiwango cha glomerular na wapatanishi wa mitambo ya seli za mesangial za jeraha la jeraha la shinikizo la glomerular // figo Int.- 1994.- Vol. 45 (suppl) .- P. 811-816.

17. FogoA., Ishicawal. Ushuhuda wa wakuzaji wa ukuaji wa kati katika maendeleo ya ugonjwa wa mzio // Semin. Nephrol.-1989.-Vol. 9.-P. 329-342.

18. Fogo A., Yoshida Y., Ishicawa I. Umuhimu wa hatua ya angiootiki ya angiotensin II katika ukuaji wa glomerular wa figo za kukomaa // figo Int. - 1990.-Vol. 38--P. 1068-1074.

19. Herbert L.A., Bain R.P., Verme D. etal. Kuachwa kwa proteni ya kiwango cha nephrotic katika aina ya ugonjwa wa kisukari // figo lnt.-1994.- Vol. 46 - P. 1688-1693.

20. Khan I.H., Catto G. R. D., Edward N. et al. Ushawishi wa ugonjwa unaoenea kwenye kupona kwenye tiba ya uingizwaji wa figo // Lancet.- 1993, - Vol. 341, - P. 415-418.

21. Klein R., Klein B.E., MossS.E. Kuhusiana na udhibiti wa glycemic kwa matatizo ya kisayansi ya kisukari katika ugonjwa wa kisukari mellitus // Ann. Ya ndani. Med - 1996, - Vol. 124 (1 Pt 2) .- P. 90-96.

22. Ladson-Wofford S., Riser B.L., Cortes P. High glucose mkusanyiko wa sukari kuongezeka kuongezeka kwa receptors kwa mabadiliko ya sababu ya seli mes meshial katika tamaduni, abstract / / J. Amer. Jamii Nephrol.— 1994 .- Vol.5- P. 696.

23. Lemmers M.J., Barry J.M .. Jukumu kubwa la ugonjwa wa arterial katika hali ya hewa na vifo baada ya kupandikizwa kwa figo kwa wapokeaji wa ugonjwa wa kisukari // Huduma ya ugonjwa wa sukari - 1991, Vol. 14.-P. 295-301.

24. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P. na Rodhe R. D. Athari za kizuizi cha angiotensinverting-enzyme juu ya ugonjwa wa kisukari nephropathy // Engl mpya. J. Med .- 1993.- Vol. 329.-P.1456-1462.

25. Lippert G., Ritz E., Schwarzbeck A., Schneider P. kuongezeka kwa wimbi la kukomesha figo kutoka kwa ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa II - uchambuzi wa magonjwa // Nephrol.Dial.Transplant.-1995, -Vol. 10, - P. 462-467.

26. Lloyd C.E., Becker D., Ellis D., Orchard T.J. Tukio la shida katika ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini: uchambuzi wa kuishi // Amer. J. Epidemiol- 1996-Vol.143-P. 431-441.

27. Lowrie E.G., Lew N.L. Hatari ya kifo kwa wagonjwa wa hemodialysis: Thamani ya utabiri wa vigezo vya kawaida vya kipimo na tathmini ya tofauti za kiwango cha kifo kati ya vifaa / Amer. J. Disney Dis- 1990, - Vol. 115, - P. 458-482.

28. Malec A.M., Gibbons G.H., Dzau V.J., Izumo S. Fluid Shear dhiki moduli hutenganisha usemi wa jenasi encoding msingi wa ukuaji wa fibroblast na platelet inayotokana na sababu ya ukuaji B katika mshipa endotheline // J. Kliniki. Wekeza.— 1993. —V. 92.- P. 2013-2021.

29. Manto A., Cotroneo P., Marra G. et al. Athari za matibabu ya kina juu ya ugonjwa wa kisayansi wa kisukari kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya // // figo Int. - 1995, - Vol. 47. - P.231235.

30. Meya S.M., Steffes M.W., Azar S. et al. Athari za sorbinil juu ya muundo wa glomerular na inafanya kazi katika panya za ugonjwa wa kisukari wa muda mrefu // Kisukari - 1989, - Vol. 38--P. 839-846.

31. Morgensen C.E. Matibabu ya antihypertensive ya muda mrefu kuzuia maendeleo ya nephropathy ya kisukari // Brit. Med. J.-1982.-Vol. 285, - P. 685-688.

32. Morgensen C.E. Jukumu linalokamilika kwa kizuizi cha ACE katika nephropathy ya kisukari // Brit. Moyo J. 1994.-Vol. 72, Suppl.-P. 38-45.

33. Kuunda H.H., Andersen A.R., Smidt U.M. Athari za matibabu ya antihypertensive juu ya kazi ya figo katika nephropathy ya kisukari // Brit. Med. J.- 1987, Vol. 294, - P. 1443-1447.

34. Kuunda H.H., Hommel E., Smidt U.M. Ulinzi wa figo na kupungua kwa albinuria na Captopril katika ugonjwa wa kisukari wenye kutegemewa wa insulin na nephropathy // Brit. Med. J.- 1988.- Vol. 27-P. 1086-1091.

35. Parving H.H., Hommel E., Damkjer Nielsen M., Giese J. Athari

ya Captopril juu ya shinikizo la damu na figo kazi katika ugonjwa wa kisukari wenye kutegemewa wa insulini wenye nephropathy // Brit.Med.J.- 1989, -Vol. 299-P. 533-536.

36. Pedrini M.T., Levey A.S., Lau J. et al. Athari za kizuizi cha protini ya lishe juu ya ukuaji wa magonjwa ya ugonjwa wa kisukari na nondiabetes: uchambuzi wa meta-uchambuzi / Ann. Ya ndani. Med. - 1996, Vol. 124, p. 627-632.

37. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Udhibiti wa shinikizo la damu, proteniuria, na ukuaji wa ugonjwa wa figo (muundo wa Lishe katika Utafiti wa Magonjwa ya Renal) // Ann. Ya ndani. Med- 1995, Vol. 123- P. 754-762.

38. Reli A. E.G. Wimbi linalokua la ugonjwa wa kisayansi-kisayansi-onyo kabla ya mafuriko? // Nephrol.Dial.Transpant.— 1995.- Vol. 10, -P. 460-461.

39. Ravid M., Savin H., Jurtin I. et al. Athari ya utulivu wa muda mrefu ya maonyesho ya eniotensin-Covertlng enzemia juu ya plasma creatinine na juu ya proteniur katika aina ya wagonjwa wa kishujaa wa II // Ann. Int. Machi 1993, Vol. 118-P. 577-581.

40. Ravid M., Lang R., Rachmanl R., Lishner M. athari ya muda mrefu ya kukarabati tena ya angiotensin-kuwabadilisha kizuizi cha enzyme katika ugonjwa wa kisayansi usio na insulini. Utafiti wa ufuatiliaji wa miaka 7 // Arch. Ya ndani. Med. -1996.-Vol. 156.-P.286-289.

41. Remuzzi A., Puntorieri S., Battalgia C. et al. Angiotensin con

Kudhibitisha uzuiaji wa enzyme husababisha kuchujwa kwa glomerular ya macromolecule na maji na kupunguza jeraha la glomerular katika panya // J. Clin. Wekeza.— 1990, - Vol 85-P. 541-549.

42. Schrier R.W., Savage S. Udhibiti sahihi wa shinikizo la damu ndani

aina ya kisukari cha II (Jaribio la ABCD): Matokeo ya shida // Amer. J. figo Dis- 1992, Vol. 20, p. 653-657.

43. Schultz P., Raij L. Uzuiaji wa kuongezeka kwa seli ya mesangial ya binadamu na watendaji wa vituo vya kalsiamu // Hypertension.-1990.- Vol. 15, Suppl. 1, - P. 176-180.

44. Kikundi cha uchunguzi wa kisukari na kikundi cha utafiti wa majaribio:

athari za matibabu ya kisukari juu ya ukuzaji na maendeleo ya shida za muda mrefu katika ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini // New Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, - P. 977-986.

45. USRDS (Mfumo wa Takwimu za Usaidizi wa Merika wa Merika). Ripoti ya Takwimu ya Mwaka. USRDS, Taasisi za Kitaifa za Kiafya, Taasisi ya Kitaifa ya Ugonjwa wa kisayansi na magonjwa ya Tumbo na figo, Bethesda // Amer. J. figo Dis- 1995, - Vol. 26, Suppl. 2 .- P. 1-186.

46. Valderrabano F., Jones E., Ripoti ya Mallick N. juu ya usimamizi wa kushindwa kwa figo huko Ulaya XXIV, 1993 // Nephrol. Piga Kupandikiza - 1995, - Vol. 10, Suppl. 5, - P. 1-25.

47. Vlassara H. Advanced glycation katika ugonjwa wa figo na ugonjwa wa mishipa // figo Int- 1995, - Vol. 48, Suppl. 51-- P. 43 - 44.

48. Weidmann P., Schneider M. "Bohlen M. Ufanisi wa dawa tofauti za antihypertensive katika nephropathy ya kisayansi ya watu: Uchambuzi ulioboreshwa wa meta-// Nephrol. Piga Trans-mmea - 1995, - Vol. 10, Suppl. 9.-P. 39-45.

Etiolojia na pathogenesis

Hypoglycemia ya muda mrefu, ugonjwa wa ndani wa mfumo wa ndani na wa ndani, utabiri wa maumbile

Microalbuminuria imedhamiriwa katika asilimia 6,6 ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari 1 baada ya miaka 5-15 baada ya udhihirisho wake. Na CD-2, DNF inakua katika 25% ya mbio za Uropa na katika 50% ya mbio za Asia. Upeo wa DNF katika CD-2 ni 4-30%

Maonyesho kuu ya kliniki

Katika hatua za mwanzo hayupo. Hypertension ya damu ya arterial, ugonjwa wa nephrotic, kushindwa kwa figo sugu

Microalbuminuria (albumin excretion 30-300 mg / siku au 20-200 μg / min), proteinuria, huongezeka na kisha kupungua kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular, ishara za ugonjwa wa nephrotic na kushindwa kwa figo sugu.

Magonjwa mengine ya figo na sababu za kushindwa kwa figo sugu

Fidia ya ugonjwa wa sukari na shinikizo la damu, inhibitors za ACE au blockers angiotensin receptor, kuanzia hatua ya microalbuminuria, protini ya chini na chakula cha chini cha chumvi. Pamoja na maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu - hemodialysis, peraloneal dialysis, kupandikiza figo

Katika 50% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari 1 na 10% ya ugonjwa wa kisukari cha aina 2 ambao proteinuria hugunduliwa, CRF inakua zaidi ya miaka 10 ijayo. Asilimia 15 ya vifo vyote kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina 1 chini ya miaka 50 huhusishwa na kushindwa kwa figo sugu kwa sababu ya DNF