Ketoacidosis na ketoacidotic coma katika ugonjwa wa sukari
Ketoacidotic (diabetesic) coma ni shida ya papo hapo ya ugonjwa wa kisukari katika hatua ya kutengana, husababishwa na malezi mengi ya miili ya ketone katika mwili, ambayo ina athari ya sumu kwenye mifumo ya mwili, haswa ubongo, na pia inajulikana na maendeleo ya upungufu wa maji mwilini, metabolic acidosis na hyperosmolarity ya plasma ya damu. Coma kishujaa ni kumbukumbu katika 1-6% ya wagonjwa na ugonjwa wa sukari.
Kuna aina mbili za ugonjwa wa kisukari (jedwali 3).
Jedwali 3. Aina za ugonjwa wa sukari
Kawaida au chini
Usikivu wa insulini
Idadi ya receptors za insulini
Ndani ya mipaka ya kawaida
ugonjwa wa sukari usiotibiwa
ukiukaji wa regimen ya matibabu (kukomesha utawala wa insulini, kupunguzwa kwa kipimo kisichowezekana),
ulevi au ulevi wa chakula.
Sababu za hatari: fetma, sintragaly, mafadhaiko, ugonjwa wa kongosho, ugonjwa wa cirrhosis, matumizi ya glucocorticoids, diuretics, uzazi wa mpango, ujauzito, urithi mzito.
Pathogenesis. Jambo kuu la pathogenetic ya ketoacidotic coma ni upungufu wa insulini, ambayo husababisha: kupungua kwa utumiaji wa sukari na tishu za pembeni, oxidation isiyokamilika ya mafuta na mkusanyiko wa miili ya ketone, hyperglycemia na kuongezeka kwa shinikizo la osmotic katika giligili ya seli na kuongezeka kwa seli, kuongezeka kwa seli na kuongezeka kwa seli. , upungufu wa maji mwilini, acidosis.
Udhihirisho wa kliniki ya coma hukua polepole - ndani ya masaa machache au hata kwa siku, kwa watoto, kukosa fahamu hufanyika haraka kuliko kwa watu wazima.
Hatua za ketoacidotic coma:
Hatua ya I - fidia ketoacidosis,
Hatua ya II - ketoacidosis iliyobadilika (usahihi),
Hatua ya Tatu - ketoacidotic coma.
Ishara za tabia ya hatua ya 1: Udhaifu wa jumla, uchovu ulioongezeka, maumivu ya kichwa, kupungua hamu, kiu, kichefichefu, polyuria.
Katika hatua ya II, kutojali, usingizi, kupumua kwa pumzi (kupumua kwa Kussmaul) kuongezeka, kiu kinazidi, kutapika na maumivu ya tumbo huonekana. Ulimi ni kavu, iliyofunikwa, turgor ya ngozi huhamishwa, polyuria imeonyeshwa, kwa hewa iliyochomwa - harufu ya asetoni.
Awamu ya tatu inaonyeshwa na: shida kubwa ya fahamu (stupor au coma ya kina), wanafunzi hupigwa, sifa za usoni zimeinuliwa, sauti ya eyeball, misuli, tendon Reflexes hupunguzwa sana, ishara za kuzunguka kwa mzunguko wa pembeni (hypotension arterial, tachycardia, mistari baridi. Licha ya upungufu wa maji mwilini, diuresis inayoendelea inaendelea. Pumzi ni kirefu, kwa sauti kubwa (kupumua kwa Kussmaul), kwa hewa iliyojaa - harufu ya asetoni.
Aina za kliniki za coma ya ketoacidotic:
tumbo, au pseudoperitoneal (dalili za maumivu zinaonyeshwa, dalili chanya za kuwashwa kwa peritoneal, paresis ya matumbo),
moyo na mishipa (usumbufu wa hemodynamic umeonyeshwa),
figo (olig au anuria),
encephalopathic (inafanana na kiharusi).
Utambuzi tofauti wa kisaacidotic coma lazima ufanyike na apoplexy, ulevi, hyperosmolar, lactic acidotic, hypoglycemic, hepatic, uremic, hypochloremic coma na sumu kadhaa (tazama jedwali 2). Matukio ya ketoacidosis ni tabia ya hali hiyo baada ya kufunga kwa muda mrefu, ulevi wa pombe, magonjwa ya tumbo, matumbo, ini.
Ketoacidosis ya ulevi huibuka baada ya kunywa kupita kiasi kwa watu walio na ulevi sugu. Na kiwango cha kawaida au cha chini cha glycemia pamoja na ketonemia na metabolic acidosis, maendeleo ya ketoacidosis ya ulevi yanawezekana zaidi.
Maendeleo ya acidosis ya lactic inawezekana na kiwango cha lactate ya damu ya karibu 5 mmol / L. Lactic acidosis inaweza kuwa pamoja na ketoacidosis ya kisukari. Ikiwa acidosis ya lactic inashukiwa, uchunguzi wa yaliyomo ya lactate ya damu ni muhimu.
Kwa ulevi wa salicylate, acidosis ya metabolic inakua, lakini alkali ya kupumua ya msingi inaweza kuendeleza, wakati kiwango cha glycemia ni kawaida au kupunguzwa. Utafiti wa kiwango cha salicylates katika damu ni muhimu.
Kiwango cha ketoni katika kesi ya sumu ya methanoli imeongezeka kidogo. Usumbufu wa kuona, maumivu ya tumbo ni tabia. Kiwango cha glycemia ni ya kawaida au ya juu. Utafiti wa kiwango cha methanoli ni muhimu.
Kwa kutofaulu kwa figo sugu, acidosis ya wastani hugunduliwa, wakati kiwango cha ketoni kiko ndani ya mipaka ya kawaida. Kuongezeka kwa asidi ya damu ni tabia.
Matibabu anza na kuanzishwa kwa suluhisho la kloridi ya sodiamu ya sodiamu baada ya kuamua kiwango cha sukari kwenye damu. Insulini huingizwa mara moja kwa njia ya ndani (10 PIERESES, au 0.15 PIERESES / kilo, kwa masaa 2 - MIWILI / saa moja kwa njia ya ndani. Kwa kukosekana kwa athari, kiwango cha utawala ni mara mbili. Kwa kupungua kwa glycemia hadi 13 mmol / l, suluhisho la sukari ya 5-10% na insulini inasimamiwa kwa njia ya ndani. Kwa kupungua kwa kiwango cha sukari ya damu chini ya 14 mmol / l, suluhisho la sukari ya 5% imeingizwa (1000 ml wakati wa saa ya kwanza, 500 ml / h wakati wa masaa mawili yanayofuata, 300 ml / h kutoka saa 4).
Na hypokalemia (chini ya 3 mmol / l) na diuresis zilizohifadhiwa, maandalizi ya potasiamu yamewekwa. Marekebisho ya ukiukwaji wa CBS na suluhisho la bicarbonate ya sodiamu hufanywa ikiwa pH ni chini ya 7.1.
Ugonjwa wa kisayansi ketoacidosis
Ugonjwa wa kisayansi ketoacidosis (DKA) - wagonjwa wanaotishia maisha na ugonjwa wa sukari, kupungua kwa papo hapo kwa kimetaboliki kwa sababu ya upungufu wa insulini unaoendelea, ulioonyeshwa na ongezeko kubwa la viwango vya sukari na mkusanyiko wa miili ya ketone katika damu, ukuzaji wa metabolic acidosis.
Kiini cha ugonjwa wa pathopholojia ni upungufu wa insulini unaoendelea, ambao husababisha shida kubwa zaidi ya aina zote za kimetaboliki, mchanganyiko wa ambayo huamua ukali wa hali ya jumla, kuonekana na kuzidi kwa mabadiliko ya kazi na ya kimuundo kutoka kwa mfumo wa moyo na figo, figo, ini. mfumo mkuu wa neva (CNS) na kukandamizwa kwa fahamu hadi upotezaji wake kamili, ambayo inaweza kuendana na maisha. Kwa hivyo, zaidi ya 16% ya wagonjwa wanaougua ugonjwa wa kisukari 1 hufa hasa kutokana na ugonjwa wa ketoacidosis au ketoacidotic.
Shida za kimetaboliki zilizo chini ya utengano wa kisukari na matokeo ya ketoacidosis inaweza kuwa na viwango tofauti vya ukali, na hii imedhamiriwa hasa na hatua ambayo mgonjwa hutafuta msaada wa matibabu.
Hatua ya kwanza ya shida ya metabolic, wakati damu na viwango vya sukari ya mkojo huongezeka sana na mgonjwa ana dalili za kliniki za hyperglycemia na glucosuria, hufafanuliwa kama hatua ya utengano wa kimetaboliki.
Halafu, na maendeleo ya kupunguka kwa ugonjwa wa kisukari, mzunguko wa kinachojulikana kama ketoacidotic unakua. Hatua ya kwanza ya mzunguko huu - ketosis (fidia ketoacidosis), wakati, shida ya metabolic inapoendelea, mkusanyiko wa miili ya acetone kwenye damu huongezeka na acetonuria inaonekana. Kawaida hakuna dalili za ulevi katika hatua hii au ni ndogo.
Hatua ya pili - ketoacidosis (asidi ya dimbwi), wakati shida za kimetaboliki zinaongezeka sana hivi kwamba dalili za ulevi mkubwa huonekana na unyogovu wa fahamu katika hali ya kupunguka au machafuko na picha ya kliniki yenye tabia na mabadiliko yaliyotamkwa ya maabara: athari kali ya athari ya asetoni kwenye mkojo, sukari kubwa kwenye damu, nk. .
Hatua ya tatu - precoma (ketoacidosis kali), ambayo hutofautiana na hatua ya awali na unyogovu wa kutamka zaidi wa fahamu (kwa stupor), shida kali zaidi ya kliniki na maabara, ulevi mzito zaidi.
Hatua ya nne - Kwa kweli coma - inakamilisha mzunguko wa ketoacidotic. Hatua hii inaonyeshwa na kiwango kikubwa cha shida za kila aina ya kimetaboliki na kupoteza fahamu na tishio kwa maisha.
Kwa mazoezi, mara nyingi ni ngumu kutofautisha kati ya hatua za mzunguko wa ketoacidotic, haswa hatua mbili za mwisho, na kwa hivyo, katika maandiko, wakati mwingine zilionyesha shida za kimetaboliki kali na ugonjwa wa juu wa glycemia, ketonuria, acidosis, bila kujali kiwango cha ufahamu wa shida, zinajumuishwa na neno: ugonjwa wa kisukari ketoacidosis.
Etiolojia na pathogenesis
Sababu ya kawaida ya maendeleo ya ketoacidosis kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa sukari ni ukiukaji wa regimen ya matibabu: kuruka au uondoaji usioidhinishwa wa sindano za insulini. Hasa mara nyingi, wagonjwa hufanya kosa hili kwa kutokuwa na hamu ya kula, kuonekana kwa kichefuchefu, kutapika, na kuongezeka kwa joto la mwili.
Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, mapumziko ya miezi mingi na hata ya miaka mingi katika kuchukua vidonge vya dawa za kupunguza sukari mara nyingi hupatikana. Katika sababu ya pili ya kawaida kati ya sababu za ketoacidosis ni magonjwa ya uchochezi ya papo hapo au kuzidisha kwa sugu, pamoja na magonjwa ya kuambukiza. Mara nyingi kuna mchanganyiko wa sababu hizi zote mbili.
Mojawapo ya sababu za kawaida za ketoacidosis ni ziara isiyo ya kweli kwa daktari wakati wa udhihirisho wa ugonjwa wa sukari 1. 20% ya wagonjwa mwanzo wa ugonjwa wa kisukari wa aina 1 wana picha ya ketoacidosis. Miongoni mwa sababu za kawaida za kupungua kwa kisukari ni shida za lishe, unywaji pombe, makosa katika kusimamia kipimo cha insulini.
Kimsingi, magonjwa na hali yoyote inayoambatana na kuongezeka kwa kasi kwa mkusanyiko wa homoni za contrainsulin inaweza kusababisha kupunguka kwa ugonjwa wa sukari na maendeleo ya ketoacidosis. Kati yao, operesheni, majeraha, nusu ya pili ya uja uzito, ajali za mishipa (infarction ya myocardial, kiharusi), matumizi ya wapinzani wa insulini (glucocorticoids, diuretics, homoni za ngono) na wengine ni sababu za nadra za ketoacidosis.
Katika pathogenesis ya ketoacidosis (Mtini. 16.1), jukumu la kuongoza linachezwa na upungufu mkali wa insulini, ambayo husababisha kupungua kwa utumiaji wa sukari na tishu zinazotegemea insulin na, matokeo yake, hyperglycemia. Nishati "njaa" katika tishu hizi ndio sababu ya kuongezeka kwa kasi kwa damu ya homoni zote za contrainsulin (glucagon, cortisol, adrenaline, homoni ya adrenocorticotropic -ACTH, ukuaji wa uchumi -STG), chini ya ushawishi ambao gluconeogenesis, glycogenolysis, proteni na lipolysis inachochewa. Uanzishaji wa sukari ya sukari kama matokeo ya upungufu wa insulini husababisha kupandikizwa kwa sukari na ini na mtiririko wake ndani ya damu.
Kielelezo 16.1. Pathogenesis ya ketoacidotic coma
Kwa hivyo, sukari ya sukari na utumiaji wa sukari iliyoharibika ni sababu muhimu zaidi za kuongezeka kwa hyperglycemia. Wakati huo huo, mkusanyiko wa sukari kwenye damu ina matokeo kadhaa hasi. Kwanza, hyperglycemia kwa kiasi kikubwa huongeza osmolarity ya plasma. Kwa sababu ya hii, maji ya ndani huanza kusogea ndani ya kitanda cha mishipa, ambayo hatimaye husababisha upungufu mkubwa wa maji ya seli na kupungua kwa yaliyomo ya umeme kwenye seli, kimsingi ioni potasiamu.
Pili, hyperglycemia, mara tu kizingiti cha upenyezaji wa figo kisichozidi, husababisha glucosuria, na mwishowe - kinachojulikana kama diosis diuresis, wakati, kwa sababu ya osmolarity ya juu ya mkojo wa msingi, tubules za figo huacha kurudisha maji na elektroni. Shida hizi, zinazodumu kwa masaa na siku, mwishowe husababisha upungufu mkubwa wa maji mwilini na shida ya elektroni, hypovolemia na unene mkubwa wa damu, ongezeko la mnato wake na uwezo wa malezi ya thrombus. Ukosefu wa maji mwilini na hypovolemia husababisha kupungua kwa ubongo, figo, mtiririko wa damu na, kwa hivyo, hypoxia kali ya tishu zote.
Kupungua kwa uvimbe wa figo na, kwa sababu hiyo, kuchujwa kwa glomerular husababisha maendeleo ya oligo- na anuria, na kusababisha ongezeko kubwa la mkusanyiko wa sukari ya damu. Hypoxia ya tishu za pembeni inachangia uanzishaji wa michakato ya glycolysis ya anaerobic ndani yao na ongezeko la polepole katika kiwango cha lactate. Upungufu wa jamaa wa lactate dehydrogenase na upungufu wa insulini na kutoweza kutumia kikamilifu lactate katika mzunguko wa ugonjwa wa tumbo ndio sababu ya asidi lactic katika kuharibika kwa ugonjwa wa kisayansi 1 wa ugonjwa wa sukari.
M mwelekeo wa pili wa shida ya metabolic inayosababishwa na upungufu wa insulini inahusishwa na mkusanyiko mkubwa wa miili ya ketone katika damu. Uanzishaji wa lipolysis katika tishu za adipose chini ya ushawishi wa homoni za contrainsulin husababisha kuongezeka kwa kasi kwa mkusanyiko asidi ya bure ya mafuta (FFA) katika damu na ulaji wao mwingi ndani ya ini. Kuongezeka kwa oksidi ya FFA kama chanzo kuu cha nishati katika hali ya upungufu wa insulini ni sababu ya mkusanyiko wa bidhaa-za kuoza - "miili ya ketone" (asetoni, acetoacetic na B-hydroxybutyric acid).
Kuongezeka kwa kasi kwa mkusanyiko wa miili ya ketone katika damu husababishwa sio tu na uzalishaji wao ulioimarishwa, lakini pia na kupungua kwa utumiaji wao wa pembeni na uchomaji wa mkojo kutokana na oliguria inayoendelea dhidi ya msingi wa upungufu wa maji mwilini. Asidi za acetoacetic na B-hydroxybutyric hujitenga ili kuunda ioni za hidrojeni za bure. Chini ya utengano wa ugonjwa wa kisukari mellitus, utengenezaji wa miili ya ketone na malezi ya oksidi za oksidi huzidi uwezo wa buffering wa tishu na maji, ambayo husababisha ukuzaji wa asidi kali ya kimetaboliki, ambayo huonyeshwa kliniki ya kupumua kwa sumu ya Kussmaul kwa sababu ya kuwasha kwa kituo cha kupumua na bidhaa za asidi, ugonjwa wa tumbo.
Kwa hivyo, hyperglycemia iliyo na shida ya shida ya umeme ya 82ol82o-elektroni na ketoacidosis ndio syndromes inayoongoza ya kimetaboliki ambayo inasababisha pathogenesis ya kukosa fahamu ketoacidotic. Kwa msingi wa syndromes hizi, shida nyingi za kimetaboliki, chombo na mfumo huendeleza ambayo huamua ukali wa hali na uboreshaji wa mgonjwa. Sehemu muhimu ya shida ya kimetaboliki katika ketoacidosis ya kisukari ni hypokalemia, ambayo husababisha ugonjwa wa moyo (tachycardia, ilipungua contractility ya myocardial, ilipungua au hasi T wimbi kwenye ECG), utumbo, kupunguzwa kwa misuli ya laini) na shida zingine, pamoja na kuchangia kwa uvimbe wa dutu hii ubongo.
Mbali na potasiamu, hypokalemia ya ndani ya ketoacidosis husababishwa na kupungua kwa shughuli za K-ATPase, pamoja na acidosis, ambayo ions za potasiamu hubadilishwa kwa ioni za oksijeni ndani ya seli. Katika kesi hii, maadili ya awali ya potasiamu chini ya hali ya kuongezeka kwa damu na kuharibika kwa figo kwenye oliguria inaweza kuwa ya kawaida au hata kuinuliwa. Walakini, baada ya masaa 2-3 tangu kuanza kwa tiba dhidi ya msingi wa kuanzishwa kwa insulini, maji mwilini yalifunua yaliyomo katika potasiamu katika plasma ya damu.
Nyeti zaidi kwa shida zilizoorodheshwa kali za metabolic ya mfumo mkuu wa neva. Machafuko katika ketoacidosis ya fahamu yanaendelea kadiri shida za metabolic zinavyoongezeka na ina tabia ya sababu nyingi. Hyperosmolarity na upungufu wa damu unaohusiana na seli za ubongo ni muhimu katika kukandamiza fahamu. Kwa kuongeza, hypoxia kali ya ubongo, iliyosababishwa na kupungua kwa mtiririko wa damu ya ubongo, kuongezeka kwa hemoglobin ya glycosylated, kupungua kwa diphosphoglycerate katika seli nyekundu za damu, pamoja na ulevi, hypokalemia, usambazaji wa mishipa ya ndani, inachukua jukumu muhimu katika hii.
Acidosis ya kimetaboliki pia inachangia mchakato wa unyogovu wa fahamu, hata hivyo, ni sababu ya mara moja ya kukosa fahamu ikiwa acidosis inatokea katika mfumo mkuu wa neva.Ukweli ni kwamba mifumo ya kisaikolojia kama vile kupumua kwa shinikizo la damu, kupungua kwa mtiririko wa damu ya ubongo, na mali ya kuungua ya seli za ujasiri inaweza kutoa utulivu wa muda mrefu wa usawa wa asidi ya ubongo hata na upungufu mkubwa wa pH ya plasma ya damu. Kwa hivyo, ukiukaji wa usawa wa asidi-msingi katika mfumo mkuu wa neva hufanyika mwisho, na kupungua kwa nguvu kwa damu pH, baada ya kupungua kwa njia za fidia kama hyperventilation na mali ya buffering ya fluid fluid na ugonjwa wa neva.
Ketoacidotic coma - Hii ni hatua ya mwisho ya mzunguko unaojulikana kama ketoacidotic, maendeleo ambayo hutanguliwa na hatua za ketosis, ketoacidosis, usahihi. Kila hatua inayofuata inatofautiana na ile ya awali na kuongezeka kwa shida ya kimetaboliki, kuongezeka kwa ukali wa udhihirisho wa kliniki, kiwango cha unyogovu wa fahamu na, kwa hivyo, ukali wa hali ya jumla ya mgonjwa.
Ketoacidotic coma inakua polepole, kawaida ndani ya siku chache, hata hivyo, mbele ya maambukizo kali ya wakati mwingine, wakati wa ukuaji wake unaweza kufupishwa zaidi - masaa 12-24.
Ishara za mwanzo za kupunguka kwa ugonjwa wa kisukari, zinazoonyesha hali ya ketosis, ni dalili za kliniki kama kuongeza utando kavu wa mucous na ngozi, kiu, polyuria, udhaifu, kupoteza hamu ya kula, kupoteza uzito, maumivu ya kichwa, usingizi, na harufu kidogo ya asetoni kwenye hewa iliyofutwa. Wakati mwingine wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari wanaweza kuwa hawajatamka mabadiliko katika ustawi wao kwa ujumla (hata na dalili za wastani za hyperglycemia), na majibu mazuri ya asetoni katika mkojo (ketonuria) inaweza kutumika kama msingi wa kuanzisha ketosis.
Kwa kukosekana kwa huduma ya matibabu kwa wagonjwa kama hao, shida za kimetaboliki zitaendelea, ishara za kliniki zilizoelezwa hapo juu zinaongezewa na dalili za ulevi na acidosis, ambayo hufafanuliwa kama hatua ya ketoacidosis.
Dalili za upungufu wa maji mwilini ulioonyeshwa katika hatua hii huonyeshwa na utando wa mucous kavu, ulimi, ngozi, kupungua kwa sauti ya misuli na ngozi, tabia ya kuongezeka kwa damu, tachycardia, oliguria, ishara za kuongezeka kwa damu (kuongezeka kwa hematocrit, leukocytosis, erythremia). Kuongezeka kwa ulevi kwa sababu ya ketoacidosis, kwa wagonjwa wengi husababisha kuonekana kwa kichefuchefu, kutapika, mwisho huongezeka mara kwa mara kila saa, hupata tabia isiyoweza kutosheleza, inayoongeza upungufu wa maji mwilini kwa ujumla. Vomit katika ketoacidosis mara nyingi huwa na hue-hudhurungi ya damu, ambayo inachukuliwa vibaya na madaktari kama kutapika kwa "misingi ya kahawa".
Kadiri ketoacidosis inavyoongezeka, kupumua kunakuwa mara kwa mara, kelele na kirefu (kupumua kwa Kussmaul), wakati harufu ya acetone kwenye hewa iliyofutwa inakuwa dhahiri. Kuonekana kwa blush ya kisukari kwenye uso katika hatua hii kwa sababu ya upanuzi wa paretic wa capillaries ni tabia. Wagonjwa wengi tayari katika hatua hii wana shida ya tumbo ambayo inafanana na picha ya "tumbo kali": maumivu ya tumbo ya nguvu ya kutofautiana, mara nyingi yaliyomwagika, mvutano wa misuli katika ukuta wa tumbo (pseudoperitonitis).
Asili ya dalili hizi zinahusishwa na kuwasha kwa peritoneum, "solar" plexus na miili ya ketone, upungufu wa damu, shida ya elektroni, paresis ya matumbo na kutokwa na damu kidogo kwenye peritoneum. Maumivu ndani ya tumbo na kinga ya misuli pamoja na kichefuchefu, kutapika, mabadiliko katika uchambuzi wa jumla wa damu (leukocytosis) na ketoacidosis inaweza kuchukuliwa kwa ugonjwa wa ugonjwa wa upasuaji na sababu (kwa tishio kwa maisha ya mgonjwa) kosa la matibabu.
Ukandamizaji wa fahamu katika hatua ya ketoacidosis ni sifa ya uchovu, uchovu wa haraka, kutojali mazingira, machafuko.
Precoma inatofautiana na hatua ya awali katika unyogovu wa kutamka zaidi wa fahamu, na dalili wazi zaidi za upungufu wa maji na ulevi. Chini ya ushawishi wa kuongezeka kwa usumbufu wa kimetaboliki, stupor inabadilishwa na stupor. Kliniki, stupor inadhihirishwa na usingizi mzito au shughuli za kupumzika. Hatua ya mwisho ya kuongezeka kwa unyogovu wa CNS ni coma, inayoonyeshwa na ukosefu kamili wa fahamu. Uchunguzi wa lengo huonyesha kupumua kwa kina, mara kwa mara na kwa kelele na harufu ya pembeni ya asetoni kwenye hewa iliyofukuzwa. Uso kawaida hudhurungi, na blush kwenye mashavu (rubeosis). Ishara za upungufu wa maji mwilini zinaonyeshwa (katika hali kali, kwa sababu ya upungufu wa maji mwilini, wagonjwa hupoteza hadi 10-12% ya uzito wa mwili).
Ngozi na utando wa mucous ulioonekana ni kavu, ulimi ni kavu, umefunikwa na mipako ya kahawia. Turgor ya tishu na sauti ya macho na misuli hupunguzwa sana. Mara kwa mara, kunde uliojaa vibaya, kupungua kwa shinikizo la damu, oliguria au anuria. Sensitivity na reflexes, kulingana na kina cha kukosa fahamu, hupunguzwa au kuanguka nje. Wanafunzi kawaida hupigwa kwa usawa. Ini, kama sheria, inatoka kwa kiwango kikubwa kutoka chini ya makali ya safu kuu.
Kulingana na kuongezeka kwa picha ya kliniki ya lesion ya yoyote ya mifumo ifuatayo:moyo na mishipa, viungo vya mmeng'enyo, figo, mfumo mkuu wa neva - aina nne za kliniki za coma ya ketoacidotic zinajulikana:
1. Mioyo ya moyo, wakati udhihirisho wa kliniki unaoongoza unaporomoka sana na kupungua kwa shinikizo la arterial na venous. Hasa mara nyingi na lahaja hii ya ugonjwa wa kupendeza, ugonjwa wa ugonjwa wa coronary (pamoja na maendeleo ya infarction ya myocardial), vyombo vya mapafu, vyombo vya ncha za chini na viungo vingine huendeleza.
2. Matumbo, wakati wa kutapika mara kwa mara, maumivu makali ya tumbo na mvutano wa misuli ya ukuta wa tumbo na dalili za kuwasha kwa pamoja pamoja na leukocytosis ya neutrophilitis inalingana na aina nyingi za patholojia ya utumbo mkubwa wa tumbo: ugonjwa wa papo hapo, cholecystitis, pancreatitis, kuvimbiwa kwa tumbo vyombo.
3. Usemi, unaoonyeshwa na dalili tata ya kutokuwa na figo ya papo hapo. Wakati huo huo, hyperazotemia, mabadiliko katika uchambuzi wa jumla wa mkojo (proteinuria, cylindruria, nk) huonyeshwa, na anuria.
4. Encephalopathic, kawaida huzingatiwa kwa wazee, wanaosumbuliwa na ugonjwa wa ateriosherosis ya vyombo vya ubongo.
Ukosefu wa kutosha wa wanga wa mwili huongezeka kwa sababu ya upungufu wa maji mwilini, kuharibika kwa mishipa, acidosis. Hii inadhihirishwa sio tu na dalili za ugonjwa wa kuhara, lakini pia na dalili za uharibifu wa kiini cha akili: hemiparesis, asymmetry ya Reflex, na kuonekana kwa dalili za piramidi. Katika hali hii, inaweza kuwa ngumu sana kuelezea bila kufikiria ikiwa ugonjwa wa kupooza uliosababisha ukuaji wa dalili za ugonjwa wa kuhara au kiharusi kilichosababisha ketoacidosis.
Utambuzi na utambuzi tofauti
Kwa kuongezea, harufu ya asetoni kwenye hewa iliyochomwa inapaswa kusababisha daktari kwa wazo la uwepo wa ketoacidosis mgonjwa kama sababu ya acidosis ya metabolic iliyopo. Acidosis ya kimetaboliki inaweza kusababisha acidosis ya lactic, uremia, ulevi, sumu na asidi, methanoli, ethylene glycol, paraldehyde, salicylates, lakini hali hizi haziambatani na upungufu wa maji mwilini na upungufu mkubwa wa uzito wa mwili.
Mgonjwa aliye na utambuzi wa ketoacidosis au ketoacidotic coma inapaswa kusafirishwa mara moja kwa idara ya endocrinological, matibabu, ufufuo. Uthibitisho wa utambuzi wa ugonjwa wa fahamu wa hyperglycemic na utambuzi tofauti wa aina zake za pathogenetic inawezekana tu kwa msingi wa masomo ya maabara, ikifuatiwa na uchambuzi wa kulinganisha wa data na dalili za kliniki.
Umuhimu kuu katika utambuzi wa kisaacidotic coma inaonyeshwa hyperglycemia (20-35 mmol / L au zaidi), hyperketonemia (kutoka 3.4 hadi 100 mmol / L au zaidi) na uthibitisho wake wa moja kwa moja - acetonuria.
Utambuzi wa ketoacidotic coma inathibitishwa na kupungua kwa pH ya damu hadi 7.2 na chini (kawaida 7.34-7.36), kupungua kwa kasi kwa hifadhi ya damu ya alkali (hadi 5% kwa kiasi), kiwango cha kiwango cha kawaida cha bicarbonate, ongezeko la wastani la osmolarity ya plasma, mara nyingi ni maudhui yaliyoongezeka. urea ya damu. Kama sheria, leukocytosis ya neutrophilic, ongezeko la idadi ya seli nyekundu za damu na hemoglobin kutokana na kufungwa kwa damu hugunduliwa. Hypokalemia kawaida hurekodiwa ndani ya masaa machache tangu kuanza kwa tiba ya infusion.
Jedwali 16.1. Utambuzi tofauti wa coma kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari
Tofauti ya utambuzi wa viashiria vya aina anuwai ya hyperglycemic coma na hypoglycemic coma zimewasilishwa mezani. 16.1.
Kuangalia algorithm kwa ketoacidotic coma:
- glycemia katika kiingilio na kwa nguvu,
- hali ya msingi wa asidi (KShchS)
- yaliyomo kwenye lactate, miili ya ketoni,
- elektroni (K, Na),
- creatinine, nitrojeni ya urea,
- viashiria vya mfumo wa ugandaji damu,
- glucosuria, ketonuria,
- uchambuzi wa jumla wa damu na mkojo,
- ECG
- Picha mpya ya mapafu,
- ufanisi plasma osmolarity = 2 (Na + K (mol / l)) + sukari ya damu (mol / l) - Thamani ya kawaida = 297 + 2 mOsm / l,
- shinikizo la venous (CVP)
Katika mienendo inadhibitiwa:
- sukari ya damu - kila saa kama glycemia inafikia 13-14 mmol / l, na mara 1 kwa masaa 3,
- potasiamu, sodiamu katika plasma - mara 2 kwa siku,
- hematocrit, uchambuzi wa gesi na damu pH mara 1-2 kwa siku hadi kurekebishwa kwa msingi wa asidi,
- uchambuzi wa mkojo kwa acetone mara 2 kwa siku kwa siku mbili za kwanza, halafu 1 kwa siku,
- uchambuzi wa jumla wa damu na mkojo 1 kwa siku 2-3,
- ECG angalau wakati 1 kwa siku,
- CVP kila masaa 2, pamoja na utulivu - kila masaa 3
Ketoacidosis, haswa ketoacidotic coma, ni ishara ya kulazwa hospitalini haraka katika kitengo cha utunzaji mkubwa au katika eneo kubwa la utunzaji. Katika hatua ya prehospital, kawaida ni mdogo kwa mawakala dalili kutoa kuongezeka kwa moyo na sauti ya mishipa.
Katika hatua ya hospitali, matibabu hufanywa kwa mwelekeo 5:
1. Tiba ya insulini.
2. Kumeza maji mwilini
3. Marekebisho ya shida ya elektroni.
4. Kuondolewa kwa acidosis.
5. Matibabu ya magonjwa yanayoambatana.
Tiba ya insulini - aina ya matibabu ya pathogenetic inayolenga kusumbua michakato kali ya catabolic inayosababishwa na upungufu wa insulini. Wakati wa kuondoa kutoka ketoacidosis na komia ketoacidotic, ni insulin fupi tu zinazotumika. Imethibitishwa kuwa infusion inayoendelea ya vitengo 4-10. insulini kwa saa (wastani wa vitengo 6) hukuruhusu kudumisha kiwango chake cha kutosha katika seramu ya damu ya 50-100 mced / ml, na hivyo kuunda hali za kurudisha metaboli iliyoharibika. Tiba ya insulini kwa kutumia kipimo kama hicho huitwa "kipimo cha chini" regimen.
Katika ketoacidosis na ugonjwa wa kishujaa, insulini inashauriwa kusimamiwa kwa njia ya ndani kama infusion ya muda mrefu, na njia bora zaidi ya utawala huo ni kuingiza utumiaji wa mafuta (infusomat) kwa kiwango cha vipande 4-8. kwa saa. Dozi ya awali ya vitengo 10-14. sindano ndani. Mchanganyiko wa kuingizwa na perfusor imeandaliwa kama ifuatavyo: kwa vitengo 50. insulini kaimu muda mfupi kuongeza 2 ml ya suluhisho la 20% ya albin (kuzuia adsorption ya insulini kwenye plastiki) na kuleta jumla ya 50 ml ya suluhisho la 0,9% ya kloridi ya sodiamu. Kwa kukosekana kwa perfuser, inaruhusiwa kuingiza insulini na sindano kila saa hadi gum ya mfumo wa infusion. Athari ya kupunguza sukari ya insulini inayosimamiwa kwa njia hii huchukua hadi saa 1.
Unaweza kutumia njia nyingine ya utawala wa ndani wa insulini: mchanganyiko wa vitengo 10. kwa kila ml 100 ya suluhisho ya kloridi ya sodium ya 0.9% (bila albin) inasimamiwa kwa kiwango cha 60 ml kwa saa, hata hivyo, inaaminika kuwa kwa njia hii ni ngumu kudhibiti kipimo cha insulini kwa sababu ya adsorption yake kwenye zilizopo za mfumo wa infusion.
Marekebisho ya kipimo cha insulin ndani ya insulin hufanywa kulingana na nguvu ya glycemia, ambayo inapaswa kusomeshwa kwa saa moja kwa kadri inapungua hadi 13-14 mmol / l, na kisha 1 kwa masaa 3. Ikiwa glycemia haina kupungua kwa masaa 2-3 ya kwanza, basi kipimo kinachofuata cha insulini kinarudiwa mara mbili. Kiwango cha glycemia haipaswi kupunguzwa haraka kuliko 5.5 mmol / l kwa saa (kiwango cha wastani cha kupungua kwa glycemia ni 3-5 mmol / l kwa saa). Kushuka kwa kasi kwa glycemia inatishia ukuaji wa edema ya ubongo. Katika siku ya kwanza, haifai kupungua sukari ya damu chini ya 13-14 mmol / L. Baada ya kufikia kiwango hiki, inahitajika kuagiza infusion ya ndani ya suluhisho la sukari ya 5-10%, kupunguza kipimo cha insulini na nusu - hadi vitengo 3-4. ndani ya "gamu" kwa kila 20 g ya sukari iliyoingia (suluhisho 200.0 10%).
Glucose inasimamiwa kuzuia hypoglycemia, kudumisha osmolarity ya plasma, na kuzuia ketogenesis. Kwa urekebishaji wa ugonjwa wa ugonjwa wa artery ya coronary (ketonuria kali inaweza kuendelea kwa siku kadhaa) na kupona tena, mgonjwa anapaswa kuhamishiwa kwa usimamizi wa insulini katika vitengo 4-6. kila masaa 2, na kisha vipande 6-8. kila masaa 4. Kwa kukosekana kwa ketoacidosis siku ya 2-3 ya matibabu, mgonjwa anaweza kuhamishiwa utawala wa wakati wa 5-6 wa insulin ya kaimu mfupi, na baadaye kwa tiba ya kawaida ya mchanganyiko.
Ukosefu wa maji mwilini huwa na jukumu la kipekee katika matibabu ya ugonjwa wa kiswidi ketoacidosis na kupooza, kutokana na jukumu muhimu la upungufu wa maji mwilini katika mlolongo wa shida za kimetaboliki. Upungufu wa kioevu hufikia 10-12% ya uzani wa mwili katika hali hii.
Kiasi cha maji yaliyopotea hujazwa na suluhisho la kloridi ya sodium 0.9% na suluhisho la sukari 5-10%. Pamoja na ongezeko la yaliyomo ya sodiamu ya seramu (150 meq / l au zaidi), inayoonyesha hyperosmolarity ya plasma, inashauriwa kuanza kujaza maji mwilini na suluhisho la kloridi ya sodium 0.45% kwa kiasi cha 500 ml. Kukomesha tiba ya infusion inawezekana tu na kupona kabisa fahamu, kutokuwepo kwa kichefuchefu, kutapika na kujisimamia mwenyewe kwa maji kwa wagonjwa.
Kwa hivyo, dawa ya chaguo kwa rehydration ya awali ni suluhisho la kloridi ya sodium 0.9%. Kiwango cha maji mwilini ni: Katika saa 1 - lita 1. Katika saa ya 2 na 3 - 500 ml. Katika masaa yafuatayo - si zaidi ya 300 ml.
Kiwango cha maji mwilini hurekebishwa kulingana na kiashiria cha shinikizo kuu la venous (CVP):
- na CVP chini ya 4 cm ya maji. Sanaa. - lita 1 kwa saa,
- na CVP kutoka 5 hadi 12 cm ya maji. Sanaa. - 0.5 l kwa saa,
- na CVP zaidi ya cm 12 ya maji. Sanaa. - 250-300 ml kwa saa
Kwa kukosekana kwa udhibiti wa CVP, kupakia maji mengi kunaweza kusababisha edema ya mapafu. Kiasi cha maji yaliyoletwa kwa saa 1 mwanzoni kabisa ulionyesha upungufu wa maji haipaswi kuzidi kiwango cha 500-1000 ml ya kiasi cha pato la mkojo la saa moja.
Wakati sukari ya damu inapungua hadi 13-14 mmol / L, suluhisho la kisaikolojia ya kloridi ya sodiamu hubadilishwa na suluhisho la sukari 5-10% na kiwango cha utawala kilichoelezwa hapo juu. Madhumuni ya sukari katika hatua hii inaamriwa na sababu kadhaa, kati ya ambayo kuu ni kudumisha damu ya damu. Kupungua haraka kwa glycemia na sehemu zingine za osmolar za damu wakati wa maji mwilini mara nyingi husababisha kupungua kwa haraka kwa osmolarity ya plasma. Wakati huo huo, osmolarity ya maji ya ubongo ni kubwa kuliko ile ya plasma, kwani ubadilishanaji kati ya maji haya unaendelea polepole. Katika suala hili, maji kutoka kwa damu huingia kwenye giligili ya ubongo na ndio sababu ya ukuzaji wa edema ya ubongo.
Kwa kuongezea, usimamizi wa sukari pamoja na insulini husababisha marejesho ya taratibu ya maduka ya glycogen kwenye ini, na kupungua kwa shughuli ya gluconeogeneis na ketogeneis.
Marekebisho ya usawa wa Electrolyte
Kupungua kwa papo hapo kwa ugonjwa wa sukari husababisha misukosuko mingi ya kimetaboliki ya elektroni, hata hivyo, hatari zaidi ya haya ni upungufu katika kiumbe cha potasiamu, wakati mwingine hufikia 25-75 g. Hata kwa thamani ya kawaida ya potasiamu katika damu, inaweza kutarajiwa kupungua kwa sababu ya kufutwa kwa mkusanyiko wa damu na hali ya kawaida ya usafirishaji kwa kiini. dhidi ya msingi wa tiba ya insulini na kujumlisha maji.Ndio sababu, kwa kuwa diuresis inatunzwa, tangu mwanzo wa tiba ya insulini, hata na potasiamu ya kawaida, infusion inayoendelea ya kloridi ya potasiamu huanza, kujaribu kudumisha kiwango chake cha serum katika safu kutoka 4 hadi 5 mmol / l (tabo. 15).
Mapendekezo rahisi ya kuanzishwa kwa potasiamu bila kuzingatia pH ya damu: na viwango vya potasiamu ya serum:
- chini ya 3 mmol / l - 3 g (kikavu) KC1 kwa saa,
- 3 hadi 4 mmol / l - 2 g KC1 kwa saa,
- 4 - 5 mmol / l - 1.5 g KS1 kwa saa,
- 6 mmol / l au zaidi - kuanzishwa kwa potasiamu kumalizika.
Baada ya kuondolewa kutoka kwa komeacidotic coma, maandalizi ya potasiamu inapaswa kuamuru kwa mdomo kwa siku 5-7.
Jedwali la 15. Kiwango cha utawala wa potasiamu, kulingana na kiwango cha awali cha K + na pH ya damu
Kwa kuongezea shida ya kimetaboliki ya potasiamu, shida ya metabolic ya fosforasi na magnesiamu pia inajulikana wakati wa maendeleo ya ketoacidotic coma, hata hivyo, hitaji la marekebisho ya ziada ya shida hizi za elektroni bado inabishani.
Acid-msingi ahueni
Kiunga muhimu zaidi katika shida ya metabolic katika coma ya ketoacidotic - acidosis ya kimetaboliki inayotokana na kuongezeka kwa ketogenesis kwenye ini chini ya hali ya upungufu wa insulini. Ikumbukwe kwamba ukali wa acidosis katika ketoacidotic coma katika tishu tofauti za mwili sio sawa. Kwa hivyo, kwa sababu ya upendeleo wa mifumo ya buffer ya mfumo mkuu wa neva, pH ya giligili ya ubongo inaweza kuwa ya kawaida kwa muda mrefu hata na acidosis kali katika damu. Kwa msingi wa hii, sasa inashauriwa sana kubadili njia za urekebishaji wa acidosis katika kesi za kuondolewa kwa komeacidotic coma na kuweka kikomo dalili za matumizi ya bicarbonate ya sodiamu kwa sababu ya hatari ya shida zinazohusiana na utawala wa dawa hii.
Imethibitishwa kuwa kuondolewa kwa acidosis na marejesho ya asidi-msingi ya damu tayari huanza wakati wa utawala wa insulini na uingiliaji maji mwilini. Marejesho ya kiasi cha maji huchochea mifumo ya buffer ya kisaikolojia, yaani, uwezo wa figo kurudisha bicarbonate hurejeshwa. Kwa upande wake, matumizi ya insulini huzuia ketogenesis na kwa hivyo hupunguza mkusanyiko wa ioni za oksijeni kwenye damu.
Kuanzishwa kwa bicarbonate ya sodiamu kunahusishwa na hatari ya shida, kati ya ambayo ni muhimu kuonyesha maendeleo ya alkali ya pembeni, kuongezeka kwa hypokalemia iliyopo, kuongezeka kwa pembeni na hypoxia ya kati. Hii ni kwa sababu ya ukweli kwamba na urejesho wa haraka wa pH, muundo na shughuli za erythrocyte 2,3-diphosphoglycerate, mkusanyiko ambao dhidi ya msingi wa ketoacidosis, tayari umepunguzwa, unakandamizwa. Matokeo ya kupunguza 2,3-diphosphoglycerate ni ukiukaji wa kutengwa kwa oxyhemoglobin na kuzidisha kwa hypoxia.
Kwa kuongezea, marekebisho ya acidosis na utawala wa ndani wa sodiamu ya sodiamu inaweza kusababisha maendeleo ya acidosis ya "paradoxical" katika mfumo mkuu wa neva, na edema ya baadaye ya ubongo. Jambo hili la kitisho linaelezewa na ukweli kwamba kuanzishwa kwa bicarbonate ya sodiamu huambatana na sio tu kwa kuongezeka kwa yaliyomo katika plasma ya ioni za HCO.3, lakini pia inaongeza p CO2. Na2 huingia kwenye kizuizi cha ubongo na damu kwa urahisi zaidi kuliko bicarbonate, na kusababisha kuongezeka kwa H2Na3 katika giligili ya ubongo, kutengana kwa mwisho na malezi ya ioni ya oksidi na, kwa hivyo, kupungua kwa pH ya giligili ya seli ya ubongo na ya nje, ambayo ni sababu ya ziada katika kukandamiza mfumo mkuu wa neva.
Ndio sababu dalili za utumiaji wa soda kwa sasa zimepunguzwa sana. Utawala wake wa intravenous unaruhusiwa chini ya udhibiti wa muundo wa gesi ya damu, potasiamu na kiwango cha sodiamu na tu kwa pH ya damu chini ya 7.0 na / au kiwango cha kiwango cha chini cha bicarbonate chini ya 5 mmol / l. Suluhisho la bicarbonate ya sodium 4% hutumiwa kwa kiwango cha 2,5 ml kwa kilo 1 ya uzito wa mwili kwa ndani polepole kwa kiwango cha si zaidi ya 4 g kwa saa. Kwa kuanzishwa kwa bicarbonate ya sodiamu, suluhisho la ziada la intravenous la kloridi ya potasiamu inasimamiwa kwa kiwango cha 1.5 - 2 g cha jambo kavu.
Ikiwa haiwezekani kuamua mkusanyiko wa damu-msingi wa damu, basi kuanzishwa kwa suluhisho la alkali "kwa upofu" kunaweza kuumiza zaidi kuliko faida inayowezekana.
Hakuna haja ya kuagiza suluhisho la kunywa kwa mgonjwa kwa ndani, kupitia enema, au katika matumizi ya kipekee ya maji ya madini ya alkali, ambayo ilifanywa sana hapo awali. Ikiwa mgonjwa anaweza kunywa, basi maji ya kawaida, chai isiyo na mafuta, nk inashauriwa.
Hatua za matibabu zisizo na usawa za kuondoa ketoacidosis na ugonjwa wa kisukari ni pamoja na:
1. Kusudi dawa za antibacterial (AB) wigo mpana wa hatua, bila kuwa na nephrotoxicity, kwa kusudi la kutibu au kuzuia magonjwa ya uchochezi.
2. Matumizi ya dozi ndogo ya heparini (vitengo 5000 vya ndani mara 2 kwa siku kwa siku ya kwanza) kwa kuzuia ugonjwa wa thrombosis hasa kwa wagonjwa wa uzee, walio na kicheko kirefu, na hyperosmolarity kali - zaidi ya 380 mosmol / l.
3. Na shinikizo la chini la damu na dalili zingine za mshtuko, matumizi ya dawa za moyo na mishipa.
4. Tiba ya oksijeni na kazi ya kupumua haitoshi - pO2 chini ya 11 kPA (80 mmHg).
5. Ufungaji kwa kukosekana kwa ufahamu wa bomba la tumbo kwa hamu ya kuendelea ya yaliyomo.
6. Ufungaji wa catheter ya mkojo kwa tathmini sahihi ya saa ya usawa wa maji.
Shida za tiba ya ketoacidosis
Kati ya shida zinazotokana na matibabu ya ketoacidosis, hatari kubwa ni edema ya ubongo, ambayo katika 90% ya kesi huisha kabisa. Wakati wa kuchunguza tishu za ubongo za wagonjwa ambao walikufa kutokana na ugonjwa wa edema ya ubongo wakati wa kutokwa kutoka kwa keto ya ketoacidotic, uwepo wa kinachojulikana kama seli au cytotoxic ya edema ya ubongo ilianzishwa, ambayo inadhihirishwa na uvimbe wa vitu vyote vya kiini cha ubongo (neurons, glia) na upungufu unaolingana wa giligili ya seli ya nje.
Uboreshaji wa njia za matibabu wakati unapoondoa ketoacidotic coma imepunguza sana tukio la shida hii, hata hivyo, edema ya ubongo mara nyingi hufanyika katika kesi za tiba inayofanywa vizuri. Kuna ripoti za pekee za maendeleo ya edema ya ubongo, hata kabla ya kuanza kwa tiba. Inaaminika kuwa edema ya ubongo inahusishwa na kuongezeka kwa uzalishaji wa sorbitol na fructose kwenye seli za ubongo kwa sababu ya uanzishaji wa njia ya kubadilishana sukari ya sukari ya sukari, pamoja na hypoxia ya ubongo, ambayo hupunguza shughuli za sodium ya potasiamu ya sodiamu ndani ya seli za mfumo mkuu wa neva, ikifuatiwa na mkusanyiko wa ioni za sodiamu ndani yao.
Walakini, sababu ya kawaida ya edema ya ubongo huchukuliwa kuwa kupungua kwa haraka kwa osmolarity ya plasma na glycemia dhidi ya msingi wa kuanzishwa kwa insulini na maji. Kuanzishwa kwa bicarbonate ya sodiamu huunda fursa zaidi kwa maendeleo ya shida hii. Utofauti kati ya pH ya damu ya pembeni na maji ya ubongo huongeza shinikizo ya mwisho na kuwezesha usafirishaji wa maji kutoka nafasi ya kuingiliana kwenda kwa seli za ubongo, ambazo uzani wake umeongezeka.
Kawaida, edema ya ubongo huendeleza baada ya masaa 4-6 tangu kuanza kwa tiba ya fahamu ya ketoacidotic. Pamoja na mgonjwa aliye na fahamu, ishara za mwanzo wa ugonjwa wa ubongo ni kuzorota kwa afya, maumivu ya kichwa kali, kizunguzungu, kichefuchefu, kutapika, usumbufu wa kutazama, mvutano wa mpira wa macho, kukosekana kwa vigezo vya hemodynamic, na homa inayoongezeka. Kama sheria, dalili zilizoorodheshwa zinaonekana baada ya kipindi cha kuboreshwa kwa ustawi dhidi ya historia ya mienendo mizuri ya vigezo vya maabara.
Ni ngumu zaidi kushuku mwanzo wa ugonjwa wa edema ya kizazi kwa wagonjwa ambao hawajui. Kutokuwepo kwa mienendo mizuri katika akili ya mgonjwa na uboreshaji wa ugonjwa wa glycemia kunaweza kusababisha tuhuma za edema ya ubongo, uthibitisho wa kliniki ambao utakuwa upungufu au ukosefu wa majibu ya wanafunzi kwa mwanga, ophthalmoplegia na edema ya ujasiri wa macho. Ujanibishaji wa Ultrasound na tomography iliyokadiriwa inathibitisha utambuzi huu.
Kwa matibabu ya edema ya ubongo, diuretics ya osmotic imewekwa katika mfumo wa drip ya intravenous ya suluhisho la mannitol kwa kiwango cha 1-2 g / kg. Kufuatia hii, 80-120 mg ya Lasix na 10 ml ya suluhisho la kloridi ya sodiamu ya hypertonic huingizwa ndani. Swali la matumizi ya glucocorticoids inapaswa kuamuliwa mmoja mmoja, ikitoa upendeleo kwa dexamethasone kuzingatia mali zake ndogo za mineralocorticoid. Hypothermia ya ubongo na hyperventilation hai ya mapafu inaongezwa kwa hatua za matibabu zinazoendelea ili kupunguza shinikizo la ndani kwa sababu ya vasoconstriction inayosababisha.
Miongoni mwa shida zingine za komoacidotic coma na matibabu yake, DIC, mapafu edema, kushindwa kwa moyo na mishipa, alkali ya metaboli, pumu kwa sababu ya kutamani yaliyomo kwenye tumbo hubainika.
Ufuatiliaji mkali wa hemodynamics, hemostasis, elektroni, mabadiliko katika hali ya osmolarity na dalili za neurolojia hukuruhusu kushutumu shida hizi katika hatua za mwanzo na kuchukua hatua kuziondoa.
Jukumu la homoni za contrainsulin Hariri
- Adrenaline, cortisol, na homoni ya ukuaji (GH) inazuia utumiaji wa sukari ya kati ya insulini.
- Adrenaline, glucagon na cortisol huongeza glycogenolysis na gluconeogeneis.
- Adrenaline na STH huongeza lipolysis.
- Adrenaline na STH huzuia usiri wa mabaki ya insulini.
Ketoacidosis ni matokeo ya kisayansi kisicho na kipimo cha ugonjwa wa sukari na huendelea na kozi kali na ngumu dhidi ya msingi wa:
- upatikanaji wa magonjwa ya kawaida,
- ujauzito
- majeruhi na hatua za upasuaji,
- marekebisho sahihi ya kipimo cha insulini na isiyo ya kweli.
- utambuzi usiojulikana wa ugonjwa wa kisayansi mpya wa kisayansi.
Picha ya kliniki inaonyeshwa na dalili za kupunguka kali kwa ugonjwa:
- kiwango cha glycemia cha 15 ... 16 mmol / l na zaidi,
- glucosuria hufikia 40 ... 50 g / l au zaidi,
- ketonemia 0.5 ... 0.7 mmol / l na zaidi,
- ketonuria inakua,
- wagonjwa wengi wanaonyesha dalili za asidi fidia ya kimetaboliki - pH ya damu haizidi zaidi ya kawaida ya kisaikolojia (7.35 ... 7.45),
- katika hali mbaya zaidi, acidosis iliyolipwa hupatikana, ambayo inaonyeshwa na uhifadhi wa mifumo ya fidia ya kisaikolojia, licha ya kupungua kwa pH,
- acidosis iliyobolewa imetengenezwa na kuongezeka zaidi kwa mkusanyiko wa miili ya ketone, ambayo husababisha kupungua kwa akiba ya damu ya alkali - hatua ya ugonjwa huanza. Dalili za kliniki za ugonjwa wa ugonjwa wa kisongo mellitus (udhaifu, polydipsia, polyuria) unahusishwa na uchovu, usingizi, hamu ya kula, kichefuchefu (wakati mwingine kutapika), maumivu ya tumbo (dalili za tumbo na utengano wa ugonjwa wa kisukari), harufu ya "acetone" huhisi hewa iliyochoka.
Ugonjwa wa kisukari ketoacidosis ni dharura inayohitaji kulazwa kwa mgonjwa kwa mgonjwa. Kwa tiba isiyo ya kawaida na isiyo ya kutosha, ugonjwa wa kupendeza wa ketoacidotic unaendelea.
Miili ya Ketone ni asidi, na kiwango cha umiliki wao na utabiri zinaweza kutofautiana, hali zinaweza kutokea wakati, kwa sababu ya mkusanyiko mkubwa wa asidi ya keto katika damu, usawa wa asidi-asidi hubadilishwa, asidi ya metabolic inakua. Ketosis na ketoacidosis inapaswa kutofautishwa, na ketosis, mabadiliko ya elektroni katika damu hayatokea, na hii ni hali ya kisaikolojia. Ketoacidosis ni hali ya kijiolojia, vigezo vya maabara ambavyo ni kupungua kwa pH ya damu chini ya 7.35 na mkusanyiko wa kiwango cha serum bicarbonate ya chini ya 21 mmol / L.
Ketosis Hariri
Mbinu za matibabu hujifuta kuondoa sababu za ketosis, kupunguza chakula cha mafuta, na kuagiza kunywa kwa alkali (maji ya madini ya alkali, suluhisho la soda). Inashauriwa kuchukua methionine, muhimu, enterosorbents, enterodeis (kwa kiwango cha 5 g, kufuta katika 100 ml ya maji ya kuchemsha, kunywa mara 1-2). Ikiwa ketosis baada ya hatua zilizo hapo juu hazijaondolewa, sindano ya ziada ya insulini-kaimu imeteuliwa (kwa pendekezo la daktari!). Ikiwa mgonjwa alitumia insulini katika sindano moja kwa siku, inashauriwa kubadili kwa regimen ya tiba ya insulini iliyoimarishwa. Ilipendekeza cocarboxylase (intramuscularly), splenin (intramuscularly) ya siku 7 ... siku 10. Inashauriwa kuagiza enemas ya utakaso wa alkali. Ikiwa ketosis haisababisha usumbufu fulani, kulazwa hospitalini sio lazima - ikiwa inawezekana, hatua zilizo hapo juu zinafanywa nyumbani chini ya usimamizi wa wataalamu.
Hariri ya Ketoacidosis
Na ketosis kali na tukio la kupunguka kwa maendeleo ya ugonjwa wa kisukari, mgonjwa anahitaji matibabu ya uvumilivu. Pamoja na hatua zilizo hapo juu, kipimo cha insulini hurekebishwa kulingana na kiwango cha ugonjwa wa glycemia, hubadilika hadi kwa utawala wa insulin ya kaimu mfupi tu (4 ... sindano 6 kwa siku) bila kujali. tumia infras ya kuingia kwa ndani ya suluhisho la kloridi ya sodiamu (saline), ukizingatia umri na hali ya mgonjwa.
Wagonjwa walio na aina kali ya ketoacidosis ya kisukari, hatua za usahihi hutendewa kulingana na kanuni ya ugonjwa wa kisukari.
Na urekebishaji wa wakati unaofaa wa shida za biochemical - ni nzuri. Kwa tiba isiyo ya kweli na isiyofaa, ketoacidosis hupitia hatua fupi ya usahihi ndani ya fahamu ya kisukari.
Sababu za kisukari Ketoacidosis
Sababu ya mtengano wa papo hapo ni kabisa (kwa aina ya kisukari cha 1) au jamaa aliyetamkwa (katika aina ya kisukari cha II) upungufu wa insulini.
Ketoacidosis inaweza kuwa moja ya udhihirisho wa kisukari cha aina ya I kwa wagonjwa ambao hawajui utambuzi wao na hawapati tiba.
Ikiwa mgonjwa tayari anapokea matibabu ya ugonjwa wa sukari, sababu za maendeleo ya ketoacidosis zinaweza kuwa:
- Tiba isiyofaa. Ni pamoja na visa vya uteuzi usiofaa wa kipimo sahihi cha insulini, uhamishaji wa mgonjwa kutoka kwa vidonge vya dawa zinazopunguza sukari hadi sindano za homoni, utendaji mbaya wa pampu ya insulini au kalamu.
- Kukosa kufuata mapendekezo ya daktari. Ketoacidosis ya kisukari inaweza kutokea ikiwa mgonjwa hurekebisha kipimo cha insulin kulingana na kiwango cha ugonjwa wa glycemia. Patholojia inakua wakati wa kutumia dawa zilizomaliza muda wake ambao wamepoteza mali zao za matibabu, kupunguza kipimo, uingizwaji wa sindano na vidonge, au kuacha kabisa tiba ya kupunguza sukari.
- Kuongezeka kwa kasi kwa mahitaji ya insulini. Kawaida hufuatana na hali kama vile ujauzito, mafadhaiko (hususan kwa vijana), majeraha, magonjwa ya kuambukiza na ya uchochezi, mshtuko wa moyo na viboko, patholojia zinazohusiana za asili ya endocrine (saromegaly, syndrome ya Cushing, nk), uingiliaji wa upasuaji. Sababu ya ketoacidosis inaweza kuwa matumizi ya dawa fulani ambazo huongeza viwango vya sukari ya damu (kwa mfano, glucocorticosteroids).
Katika robo ya kesi, haiwezekani kuanzisha sababu hiyo. Maendeleo ya shida hayawezi kuhusishwa na sababu yoyote ya kuchochea.
Jukumu kuu katika pathogenesis ya ketoacidosis ya kisukari hupewa ukosefu wa insulini. Bila hiyo, sukari haiwezi kutolewa, kama matokeo ya hali ambayo hujitokeza "njaa kati ya nyingi". Hiyo ni, kuna sukari ya kutosha katika mwili, lakini matumizi yake haiwezekani.
Sambamba, homoni kama vile adrenaline, cortisol, STH, glucagon, ACTH hutolewa ndani ya damu, ambayo huongeza tu gluconeogenesis, inazidisha zaidi mkusanyiko wa wanga katika damu.
Mara tu kizingiti cha figo kikizidi, sukari inayoingia ndani ya mkojo na huanza kutolewa kutoka kwa mwili, na kwa hiyo sehemu kubwa ya maji na umeme hutolewa.
Kwa sababu ya kufurika damu, hypoxia ya tishu hua.Inasababisha uanzishaji wa glycolysis kwenye njia ya anaerobic, ambayo huongeza yaliyomo ya lactate katika damu. Kwa sababu ya kutowezekana kwa ovyo, asidi ya lactic imeundwa.
Homoni za Contrinsular husababisha mchakato wa lipolysis. Kiasi kikubwa cha asidi ya mafuta huingia ndani ya ini, ikifanya kama chanzo mbadala cha nishati. Miili ya Ketone imeundwa kutoka kwao.
Kwa kujitenga kwa miili ya ketone, acidosis ya metabolic inakua.
Uainishaji
Ukali wa kozi ya kiswidi ketoacidosis imegawanywa katika digrii tatu. Vigezo vya tathmini ni viashiria vya maabara na uwepo au kutokuwepo kwa fahamu kwa mgonjwa.
- Shahada rahisi. Glucose glucose 13-15 mmol / l, damu ya arterial pH katika safu kutoka 7.25 hadi 7.3. Baiskeli ya Whey kutoka 15 hadi 18 meq / l. Uwepo wa miili ya ketone katika uchambuzi wa mkojo na seramu ya damu +. Tofauti ya anionic iko juu 10. Hakuna usumbufu katika fahamu.
- Shahada ya kati. Glucose ya plasma katika aina ya 16-19 mmol / L. Aina ya asidi ya damu ya arterial ni kutoka 7.0 hadi 7.24. Bicarbonate ya Whey - 10-15 meq / l. Miili ya Ketone katika mkojo, seramu ya damu ++. Usumbufu wa ufahamu haipo au usingizi unajulikana. Tofauti ya anionic ya zaidi ya 12.
- Shahada kubwa. Glucose ya plasma juu ya 20 mmol / L. Asidi ya damu ya arterial ni chini ya 7.0. Serum bicarbonate chini ya 10 meq / l. Miili ya Ketone katika mkojo na seramu ya damu +++. Tofauti ya anionic inazidi 14. Kuna fahamu iliyoharibika kwa namna ya kupindika au kukosa fahamu.
Dalili za ketoacidosis ya kisukari
DKA haijaonyeshwa na maendeleo ya ghafla. Dalili za patholojia kawaida huundwa ndani ya siku chache, katika hali za kipekee maendeleo yao yanawezekana katika kipindi hadi masaa 24. Ketoacidosis katika ugonjwa wa kisukari hupitia hatua ya usahihi, kuanzia na fahamu za ketoacidotic na fahamu kamili ya ketoacidotic.
Malalamiko ya kwanza ya mgonjwa, yanayoonyesha hali ya usahihi, ni kiu isiyoweza kuelezeka, kukojoa mara kwa mara. Mgonjwa ana wasiwasi juu ya ngozi kavu, ngozi zao, hisia zisizofurahiya za ngozi.
Wakati utando wa mucous ukikauka, malalamiko ya kuchoma na kuwasha ndani ya pua huonekana. Ikiwa fomu za ketoacidosis kwa muda mrefu, kupoteza uzito kali inawezekana.
Udhaifu, uchovu, kupoteza uwezo wa kufanya kazi na hamu ya kula ni malalamiko ya tabia kwa wagonjwa walio katika hali ya kawaida.
Mwanzo wa ketoacidotic coma unaambatana na kichefuchefu na pumzi za kutapika, ambazo hazileti utulivu. Labda kuonekana kwa maumivu ya tumbo (pseudoperitonitis). Maumivu ya kichwa, kuwashwa, usingizi, uchovu zinaonyesha kuhusika kwa mfumo mkuu wa neva katika mchakato wa patholojia.
Mtihani wa mgonjwa hukuruhusu kuanzisha uwepo wa harufu ya asetoni kutoka kwa uso wa mdomo na safu maalum ya kupumua (kupumua kwa Kussmaul). Tachycardia na hypotension ya mzozo hubainika.
Koma kamili ya ketoacidotic inaambatana na upotezaji wa fahamu, kupungua au kutokuwepo kabisa kwa kiakili, na kutamka kwa maji mwilini.
Ketoacidosis ya kisukari inaweza kusababisha edema ya mapafu (haswa kutokana na tiba ya infusion iliyochaguliwa vibaya). Thrombosis ya arterial ya ujanibishaji anuwai kama matokeo ya upotezaji mkubwa wa maji na kuongezeka kwa mnato wa damu.
Katika hali nadra, edema ya ubongo hua (hususan hupatikana kwa watoto, mara nyingi huisha kabisa). Kwa sababu ya kupungua kwa kiasi cha damu inayozunguka, athari za mshtuko huundwa (acidosis inayoambatana na infarction ya myocardial inachangia ukuaji wao).
Kwa kukaa kwa muda mrefu katika kukomesha, kuongezewa kwa maambukizo ya pili, mara nyingi katika hali ya pneumonia, haiwezi kupuuzwa.
Utambuzi
Utambuzi wa ketoacidosis katika ugonjwa wa sukari inaweza kuwa ngumu. Wagonjwa walio na dalili za peritonitis, kichefuchefu na kutapika mara nyingi huwa hawamalizi kwenye idara ya endocrinology, lakini katika idara ya upasuaji. Ili kuzuia hospitalini isiyo ya msingi ya mgonjwa, hatua zifuatazo za utambuzi hufanywa:
- Mashauriano na endocrinologist au diabetesologist. Katika mapokezi, mtaalamu anakagua hali ya jumla ya mgonjwa, ikiwa fahamu imehifadhiwa, anafafanua malalamiko. Mtihani wa awali hutoa habari juu ya upungufu wa maji ya ngozi na utando wa mucous unaoonekana, kupungua kwa tishu laini ya tishu, na uwepo wa dalili za tumbo. Juu ya uchunguzi, hypotension, ishara za kufahamu umakini (usingizi, uchovu, malalamiko ya maumivu ya kichwa), harufu ya asetoni, kupumua kwa Kussmaul hugunduliwa.
- Utafiti wa maabara. Na ketoacidosis, mkusanyiko wa sukari kwenye plasma ya damu ni kubwa kuliko 13 mmol / L. Katika mkojo wa mgonjwa, uwepo wa miili ya ketone na glucosuria imedhamiriwa (utambuzi unafanywa kwa kutumia viboko maalum vya mtihani). Mtihani wa damu unaonyesha kupungua kwa faharisi ya asidi (chini ya 7.25), hyponatremia (chini ya 135 mmol / L) na hypokalemia (chini ya 3.5 mmol / L), hypercholesterolemia (zaidi ya 5.2 mmol / L), kuongezeka kwa osmolarity ya plasma (zaidi 300 mosm / kg), tofauti ya anioniki huongezeka.
ECG ni muhimu kudhibiti infarction ya myocardial, ambayo inaweza kusababisha ukiukwaji wa umeme. X-ray ya kifua ni muhimu kuamuru maambukizo ya sekondari ya njia ya upumuaji. Utambuzi tofauti wa ugonjwa wa fahamu wa ketoacidotic unafanywa na coma ya lactic, hypa ya hypoglycemic, uremia.
Utambuzi na homa ya hyperosmolar ni mara chache ya umuhimu wa kliniki, kwani kanuni za matibabu ya wagonjwa ni sawa. Ikiwa uamuzi wa haraka wa sababu ya kupoteza fahamu kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari hauwezekani, sukari inashauriwa kuacha hypoglycemia, ambayo ni ya kawaida zaidi.
Uboreshaji wa haraka au kuongezeka kwa hali ya mtu dhidi ya historia ya usimamiaji wa sukari huturuhusu kuanzisha sababu ya kupoteza fahamu.
Matibabu ya ugonjwa wa ketoacidosis ya kisukari
Matibabu ya hali ya ketoacidotic inafanywa tu katika mazingira ya hospitali, na maendeleo ya fahamu - katika kitengo cha utunzaji wa wagonjwa. Kupumzika kwa kitanda. Tiba ina vifaa vyafuatayo:
- Tiba ya insulini. Marekebisho ya kipimo cha kipimo cha homoni au uteuzi wa kipimo bora cha ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi wenye ugonjwa wa kisayansi. Matibabu inapaswa kuambatana na ufuatiliaji wa mara kwa mara wa kiwango cha glycemia na ketonemia.
- Tiba ya infusion. Inafanywa katika maeneo makuu matatu: upeanaji maji mwilini, urekebishaji wa WWTP na usumbufu wa elektroli. Utawala wa ndani wa kloridi ya sodiamu, maandalizi ya potasiamu, bicarbonate ya sodiamu hutumiwa. Kuanza mapema kunapendekezwa. Kiasi cha suluhisho iliyoingizwa huhesabiwa kuzingatia umri na hali ya jumla ya mgonjwa.
- Matibabu ya patholojia zinazoambatana. Shambulio la moyo linalojitokeza, kiharusi, magonjwa ya kuambukiza yanaweza kuzidisha hali ya mgonjwa na DKA. Kwa matibabu ya shida ya kuambukiza, tiba ya antibiotic imeonyeshwa, pamoja na ajali za mishipa - tiba ya thrombolytic.
- Kufuatilia ishara muhimu. Electrocardiography ya kawaida, upeo wa kunde, sukari na miili ya ketone hupimwa. Hapo awali, ufuatiliaji unafanywa kila baada ya dakika 30-60, na baada ya uboreshaji wa hali ya mgonjwa kila masaa 2-4 kwa siku inayofuata.
Leo, maendeleo yanaendelea kupunguza uwezekano wa kuendeleza DKA kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari (maandalizi ya insulini yanatengenezwa kwa fomu ya kibao, njia za kupeana dawa kwa mwili zinaboreshwa, na njia zinatafutwa kurejesha uzalishaji wa zao la homoni).
Utabiri na Uzuiaji
Kwa matibabu ya wakati na madhubuti katika hospitali, ketoacidosis inaweza kusimamishwa, udhihirishaji ni mzuri. Kwa kuchelewa katika utoaji wa huduma ya matibabu, ugonjwa hubadilika haraka kuwa coma. Vifo ni 5%, na kwa wagonjwa zaidi ya miaka 60 - hadi 20%.
Msingi wa kuzuia ketoacidosis ni elimu ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari. Wagonjwa wanapaswa kufahamu dalili za shida, kuwa na habari juu ya hitaji la matumizi sahihi ya insulini na vifaa kwa utawala wake, mafunzo kwenye misingi ya kudhibiti viwango vya sukari ya damu.
Mtu anapaswa kuwa na ufahamu wa ugonjwa wake iwezekanavyo. Kudumisha maisha ya afya na kufuata lishe iliyochaguliwa na endocrinologist inashauriwa. Ikiwa dalili za dalili za ugonjwa wa ketoacidosis ya ugonjwa wa sukari zinaendelea, ni muhimu kushauriana na daktari ili kuepusha matokeo mabaya.
Kwa nini ketoacidosis ni hatari sana?
Ikiwa katika asidi ya damu ya binadamu huongezeka hata kidogo, basi mgonjwa huanza kupata udhaifu wa kila wakati na anaweza kuanguka kwenye fahamu.
Hii ndio hasa inaweza kutokea na ugonjwa wa kisukari ketoacidosis. Hali hii hutoa uangalizi wa haraka wa matibabu, vinginevyo kifo kinatokea.
Ugonjwa wa kisayansi ketoacidosis unaonyesha dalili zifuatazo:
- sukari ya damu inakua (inakuwa juu kuliko 13.9 mmol / l),
- mkusanyiko wa miili ya ketone huongezeka (juu ya 5 mmol / l),
- kwa msaada wa kamba maalum ya majaribio, uwepo wa ketoni kwenye mkojo umeanzishwa,
- acidosis hufanyika katika mwili wa mgonjwa mwenye ugonjwa wa sukari (kuhama kwa usawa wa asidi katika mwelekeo wa kuongezeka).
Katika nchi yetu, mzunguko wa kila mwaka wa utambuzi wa ketoacidosis katika kipindi cha miaka 15 ilikuwa:
- Kesi 0.2 kwa mwaka (kwa wagonjwa wenye aina ya kwanza ya ugonjwa wa sukari),
- Kesi 0.07 (na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2).
Ili kupunguza uwezekano wa ketoacidosis, kila mwenye ugonjwa wa kisukari wa aina yoyote anahitaji mbinu ya utawala usio na uchungu wa insulini, kipimo chake na glasi ya Accu Chek, kwa mfano, na pia jifunze jinsi ya kuhesabu kwa usahihi kipimo cha kipimo cha homoni.
Ikiwa vidokezo hivi vimepata mafanikio, basi uwezekano wa ugonjwa wa kisukari wa ketoacidosis utakuwa sifuri na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2.
Sababu kuu za ukuaji wa ugonjwa
Ketoacidosis ya kisukari hufanyika kwa wagonjwa hao wenye ugonjwa wa kisayansi 1 na 2 ambao wanapata upungufu wa insulini katika damu. Uhaba kama huo unaweza kuwa kamili (inahusu ugonjwa wa kisukari 1) au jamaa (kawaida kwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2).
Kuna sababu kadhaa ambazo zinaweza kuongeza hatari ya kutokea na maendeleo ya ketoacidosis katika ugonjwa wa sukari:
- majeraha
- uingiliaji wa upasuaji
- Magonjwa ambayo yanafuatana na ugonjwa wa sukari (michakato ya uchochezi ya kuambukiza au maambukizo),
- utumiaji wa dawa za antagonist za insulin (homoni za ngono, glucocorticosteroids, diuretics),
- matumizi ya dawa za kulevya zinazopunguza unyeti wa tishu kwa insulini (antiypychotic atypical),
- ugonjwa wa kisukari mjamzito
- kongosho (upasuaji kwenye kongosho) kwa wale ambao hapo awali hawakuwa na ugonjwa wa sukari.
- kupungua kwa uzalishaji wa insulini wakati wa ugonjwa wa sukari wa aina 2.
Hii hufanyika katika hali ambapo mgonjwa alibadilisha njia zisizo za jadi za kujikwamua ugonjwa huo. Sababu zingine muhimu pia ni pamoja na:
- Utunzaji wa kutosha wa viwango vya sukari ya damu kwa kutumia kifaa maalum (glucometer),
- ujinga au kutoweza kufuata sheria za kurekebisha kipimo cha insulini kulingana na kiwango cha sukari kwenye damu,
- kulikuwa na hitaji la insulini ya ziada kwa sababu ya ugonjwa unaoweza kuambukiza au matumizi ya kiasi kikubwa cha wanga ambao haukulipwa fidia,
- utangulizi wa insulini iliyomaliza muda wake au ile iliyohifadhiwa bila kuzingatia sheria zilizowekwa,
- mbinu isiyo sahihi ya uingizaji wa homoni,
- utupu wa pampu ya insulini,
- utendaji mbaya au kutofaa kwa kalamu ya sindano.
Kuna takwimu za kimatibabu ambazo zinasema kuwa kuna kikundi fulani cha watu ambao wamepata ketoacidosis ya kisukari mara kwa mara. Wao huruka kwa makusudi utawala wa insulini, wakijaribu kwa njia hii kumaliza maisha yao.
Kama sheria, wanawake vijana ambao kwa muda mrefu wamekuwa wakiteseka na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 wanafanya hivi. Hii ni kwa sababu ya upungufu mkubwa wa kiakili na kisaikolojia ambao ni tabia ya ugonjwa wa kisukari.
Katika hali nyingine, sababu ya ugonjwa wa kisukari ketoacidosis inaweza kuwa makosa ya matibabu. Hii ni pamoja na kugundulika kwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 au kuchelewesha kwa muda mrefu kwa matibabu na aina ya pili ya ugonjwa na dalili muhimu kwa kuanza kwa tiba ya insulini.
Dalili za ugonjwa
Dawa ya ketoacidosis ya kisukari inaweza kukuza haraka. Inaweza kuwa kipindi kutoka siku moja hadi siku kadhaa. Hapo awali, dalili za sukari ya damu kuongezeka kutokana na upungufu wa homoni:
- kiu kupita kiasi
- kukojoa mara kwa mara
- ngozi kavu na utando wa mucous,
- kupoteza uzito usio na maana,
- udhaifu wa jumla.
Katika hatua inayofuata, tayari kuna dalili za ketosis na acidosis, kwa mfano, kutapika, kichefuchefu, harufu ya asetoni kutoka kwenye uso wa mdomo, na pia wimbo wa kawaida wa kupumua kwa wanadamu (kina kelele na kelele).
Uzuiaji wa mfumo mkuu wa neva wa mgonjwa hufanyika, dalili ni kama ifuatavyo.
- maumivu ya kichwa
- usingizi
- uchovu
- kuwashwa kupita kiasi
- kizuizi cha athari.
Kwa sababu ya kuzidi kwa miili ya ketone, viungo vya njia ya utumbo hukasirika, na seli zao zinaanza kupoteza maji. Ugonjwa wa sukari unaosababishwa huongoza kwa kuondoa potasiamu kutoka kwa mwili.
Mmenyuko huu wote wa mnyororo husababisha ukweli kwamba dalili zinafanana na shida za upasuaji na njia ya utumbo: maumivu kwenye patiti la tumbo, mvutano wa ukuta wa tumbo la ndani, uchungu wake, na pia kupungua kwa motility ya matumbo.
Ikiwa madaktari hawapima sukari ya damu ya mgonjwa, basi kulazwa kwa makosa katika wodi ya upasuaji au ya kuambukiza kunaweza kufanywa.
Utambuzi wa ketoacidosis ikoje katika ugonjwa wa sukari?
Kabla ya kulazwa hospitalini, inahitajika kufanya uchunguzi dhahiri wa miili ya sukari na ketoni kwenye damu, pamoja na mkojo. Ikiwa mkojo wa mgonjwa hauna uwezo wa kuingia kibofu cha kibofu, basi ketosis inaweza kugunduliwa kwa kutumia seramu ya damu. Ili kufanya hivyo, weka matone yake kwenye kamba maalum ya mtihani kwa mkojo.
Zaidi, ni muhimu kuanzisha kiwango cha ketoacidosis katika ugonjwa wa kisukari na kujua aina ya shida ya ugonjwa huo, kwa sababu inaweza kuwa sio tu ketoacidosis, lakini pia hyperosmolar syndrome. Kwa kufanya hivyo, unaweza kutumia meza ifuatayo katika utambuzi:
Katika visa vingi, mgonjwa aliye na ugonjwa wa ugonjwa wa kiswidi anapaswa kulazwa hospitalini katika chumba cha wagonjwa mahututi. Katika mpangilio wa hospitali, viashiria muhimu vitafuatiliwa kulingana na mpango huu:
- uchambuzi wa sukari ya damu (1 wakati kwa saa hadi wakati sukari imepunguzwa hadi 13-14 mmol / l, na kisha kila masaa 3),
- uchambuzi wa mkojo kwa uwepo wa asetoni ndani yake (mara mbili kwa siku kwa siku mbili za kwanza, halafu mara moja),
- uchambuzi wa jumla wa mkojo na damu (mara moja wakati wa kulazwa, na kisha kila siku 2-3),
- uchambuzi wa sodiamu, potasiamu katika damu (mara mbili kwa siku),
- fosforasi (tu katika hali ambayo mgonjwa ana ugonjwa wa ulevi sugu au kulikuwa na lishe isiyo ya kutosha),
- sampuli ya damu kwa uchambuzi wa nitrojeni iliyobaki, creatinine, urea, kloridi ya serum),
- hematocrit na pH ya damu (mara 1-2 kwa siku hadi kawaida),
- kila saa wanadhibiti kiwango cha diresis (mpaka upoteze maji mwilini au urination wa kutosha urudishwe),
- kudhibiti shinikizo
- ufuatiliaji usioingiliwa wa shinikizo, joto la mwili na kiwango cha moyo (au angalau wakati 1 katika masaa 2),
- ufuatiliaji endelevu wa ECG,
- ikiwa kuna matakwa ya kwanza ya tuhuma ya kuambukizwa, basi mitihani ya msaidizi ya mwili inaweza kuamriwa.
Hata kabla ya kulazwa hospitalini, mgonjwa lazima (mara baada ya shambulio la ketoacidosis) kuingiza suluhisho la chumvi la ndani (0.9% suluhisho) kwa kiwango cha lita 1 kwa saa.Kwa kuongezea, utawala wa ndani wa insulini wa muda mfupi (vitengo 20) inahitajika.
Ikiwa hatua ya ugonjwa ni ya awali, na ufahamu wa mgonjwa umehifadhiwa kabisa na hakuna dalili za shida na dalili za kuambatana, basi kulazwa hospitalini kwa tiba au endocrinology kunawezekana.
Tiba ya insulini ya ugonjwa wa sukari kwa ketoacidosis
Njia pekee ya matibabu ambayo inaweza kusaidia kuvuruga maendeleo ya ketoacidosis ni tiba ya insulini, ambayo unahitaji kuingiza insulini kila wakati. Lengo la matibabu hii itakuwa kuongeza kiwango cha insulini kwenye damu hadi kiwango cha 50-100 mkU / ml.
Hii inahitaji kuanzishwa kwa insulini fupi katika vitengo 4-10 kwa saa. Njia hii ina jina - regimen ya dozi ndogo. Wanaweza kukandamiza kikamilifu kuvunjika kwa lipids na utengenezaji wa miili ya ketone. Kwa kuongeza, insulini itapunguza kasi ya kutolewa kwa sukari ndani ya damu na kuchangia katika uzalishaji wa glycogen.
Shukrani kwa mbinu hii, viungo kuu katika maendeleo ya ketoacidosis katika ugonjwa wa kisukari hutolewa. Wakati huo huo, tiba ya insulini inatoa nafasi ndogo ya mwanzo wa shida na uwezo wa kukabiliana na sukari.
Katika mpangilio wa hospitali, mgonjwa aliye na ketoacidosis atapata insulini ya homoni kwa njia ya infusion isiyoweza kuingiliwa. Mwanzoni kabisa, dutu ya kaimu fupi italetwa (hii lazima ifanyike polepole). Kiwango cha kupakia ni 0.15 U / kg. Baada ya hapo, mgonjwa ataunganishwa na infusomat kupata insulini kwa kulisha kuendelea. Kiwango cha infusion kama hiyo itakuwa kutoka vitengo 5 hadi 8 kwa saa.
Kuna nafasi ya mwanzo wa insulini adsorption. Ili kuzuia hali hii, ni muhimu kuongeza albin ya binadamu kwenye suluhisho la infusion. Hii inapaswa kufanywa kwa msingi wa: vitengo 50 vya insulini ya muda mfupi + 2 ml ya asilimia 20 ya albino au 1 ml ya damu ya mgonjwa. Kiasi jumla lazima kubadilishwa na suluhisho la chumvi ya 0,9% NaCl hadi 50 ml.
Ketoacidosis katika ugonjwa wa sukari
Ugonjwa wa kisukari ketoacidosis ni shida hatari ya ugonjwa wa sukari, ambayo inaweza kusababisha fahamu ya kisukari au hata kifo. Inatokea wakati mwili hauwezi kutumia sukari (sukari) kama chanzo cha nishati, kwa sababu mwili hauna au hauna insulini ya kutosha ya homoni. Badala ya sukari, mwili huanza kutumia mafuta kama chanzo cha kujaza nguvu.
Wakati mafuta yanavunjika, taka inayoitwa ketone huanza kujilimbikiza kwenye mwili na kuipe sumu. Ketoni kwa kiwango kikubwa ni sumu kwa mwili.
Ukosefu wa huduma ya matibabu ya dharura na matibabu ya ketoacidosis ya kisukari inaweza kusababisha athari zisizobadilika.
Wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 huathiriwa sana na ugonjwa huu, haswa watoto na vijana walio na ugonjwa duni wa sukari ya fidia. Ketoacidosis ni nadra sana katika aina ya 2 ugonjwa wa sukari.
Watoto wenye ugonjwa wa sukari wanahusika zaidi na ketoacidosis.
Matibabu ya ketoacidosis kawaida hufanyika hospitalini, katika mpangilio wa hospitali. Lakini unaweza kuzuia kulazwa hospitalini ikiwa unajua ishara zake za onyo, na pia angalia mkojo wako na damu kwa ketoni mara kwa mara.
Ikiwa ketoacidosis haijaponywa kwa wakati, coma ya ketoacidotic inaweza kutokea.
Sababu za ketoacidosis
Sababu zifuatazo za malezi ya ketoacidosis ya kisukari inaweza kutofautishwa:
1) Pamoja na aina ya kwanza ya ugonjwa wa tegemezi wa insulini 1 ya ugonjwa wa kisayansi, ketoacidosis inaweza kutokea kwa sababu ya seli za betri za kongosho za mgonjwa hukoma kutoa insulini ya asili, na hivyo kuongeza sukari ya damu na kusababisha ukosefu wa insulini mwilini.
2) Ikiwa sindano za insulin zimeamriwa, ketoacidosis inaweza kutokea kwa sababu ya tiba isiyofaa ya insulini (dozi ndogo ya insulini imeamriwa) au ukiukaji wa regimen ya matibabu (wakati wa kuruka sindano, kwa kutumia insulini iliyoisha muda wake).
Lakini mara nyingi, sababu ya ugonjwa wa kiswidi ketoacidosis ni kuongezeka kwa kasi kwa hitaji la insulini kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari unaotegemea ugonjwa wa sukari:
- magonjwa ya kuambukiza au ya virusi (homa, tonsillitis, maambukizo ya virusi vya kupumua kwa papo hapo, sepsis, pneumonia, nk),
- shida zingine za endocrine katika mwili (ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa mkojo, dalili ya ugonjwa wa Itsenko-Cushing, saromegaly, nk),
- infaration myocardial, kiharusi,
- ujauzito
- hali ya mkazo, haswa kwa vijana.
Dalili na ishara za ketoacidosis kwa watoto na watu wazima
Dalili za ketoacidosis ya kisukari kawaida hua ndani ya masaa 24.
Ishara za mwanzo (dalili) za ketoacidosis ya kisukari ni kama ifuatavyo.
- kiu au mdomo mkali wa kinywa
- kukojoa mara kwa mara
- sukari kubwa ya damu
- uwepo wa idadi kubwa ya ketoni kwenye mkojo.
Dalili zifuatazo zinaweza kuonekana baadaye:
- hisia za mara kwa mara za uchovu
- kavu au uwekundu wa ngozi,
- kichefuchefu, kutapika, au maumivu ya tumbo (kutapika kunaweza kusababishwa na magonjwa mengi, sio ketoacidosis tu. Ikiwa kutapika kunachukua zaidi ya masaa 2, piga simu kwa daktari).
- kazi na kupumua mara kwa mara
- pumzi ya matunda (au harufu ya asetoni),
- ugumu wa kuzingatia, kuchanganyikiwa fahamu.
Picha ya kliniki ya ugonjwa wa kisukari ketoacidosis:
Sukari ya damu | 13.8-16 mmol / L na zaidi |
Glycosuria (uwepo wa sukari kwenye mkojo) | 40-50 g / l na zaidi |
Ketonemia (uwepo wa ketoni kwenye mkojo) | 0.5-0.7 mmol / L au zaidi |
Uwepo wa ketonuria (acetonuria) ni uwepo uliotamkwa katika mkojo wa miili ya ketone, ambayo ni acetone. |
Msaada wa kwanza wa ketoacidosis
Kuongezeka kwa kiwango cha ketoni katika damu ni hatari sana kwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa sukari. Unapaswa kupigia simu daktari mara moja ikiwa:
- vipimo vya mkojo wako vinaonyesha kiwango cha juu cha ketoni,
- Sio tu kwamba una ketoni kwenye mkojo wako, lakini sukari ya damu yako ni kubwa,
- Vipimo vyako vya mkojo vinaonyesha kiwango cha juu cha ketoni na unaanza kuhisi mgonjwa - kutapika zaidi ya mara mbili katika masaa manne.
Usijitafakari ikiwa kuna ketoni kwenye mkojo, viwango vya sukari nyingi huhifadhiwa, kwa hali hii matibabu ni muhimu kama sehemu ya taasisi ya matibabu.
Toni kubwa pamoja na sukari ya sukari nyingi inamaanisha kuwa ugonjwa wako wa sukari hauna maana na unahitaji kulipwa fidia mara moja.
Matibabu ya ketosis na ketoacidosis ya kisukari
Ketosis ni harbinger ya ketoacidosis ya kisukari, kwa hivyo inahitaji matibabu. Mafuta ni mdogo katika lishe. Inashauriwa kunywa kioevu cha alkali nyingi (maji ya madini ya alkali au suluhisho la maji na soda).
Ya dawa, methionine, kimsingi, entosorbents, enterodeis zinaonyeshwa (5 g kufutwa katika 100 ml ya maji ya joto na kunywa katika kipimo cha 1-2).
Katika matibabu ya ketoacidosis, suluhisho la kloridi ya sotoni hutumiwa.
Ikiwa ketosis itaendelea, unaweza kuongeza kiwango kidogo cha insulini fupi (chini ya usimamizi wa daktari).
Na ketosis, kozi ya kila wiki ya sindano ya ndani ya nazi ya cocarboxylase na splenin imewekwa.
Ketosis kawaida hutibiwa nyumbani chini ya usimamizi wa daktari ikiwa haina wakati wa kubadilika kuwa ketoacidosis ya kisukari.
Na ketosis kali na ishara wazi za ugonjwa wa ugonjwa wa sukari iliyopunguka, kulazwa kwa mgonjwa inahitajika.
Pamoja na hatua za matibabu hapo juu, mgonjwa hupitia marekebisho ya kipimo cha insulini, anza kushughulikia sindano 4-6 za insulini rahisi kwa siku.
Katika ketoacidosis ya kisukari, tiba ya infusion (mteremko) lazima iamuruwe - suluhisho la kloridi ya sodiamu (suluhisho la saline) linasimamiwa kushuka, kwa kuzingatia umri na hali ya mgonjwa.
Lazareva T.S., endocrinologist wa jamii ya juu zaidi
Sababu za ugonjwa
Kijadi, sababu kuu ya malezi ya ketoacidosis katika ugonjwa wa kisukari ni kupuuza kwa mgonjwa kudhibiti ugonjwa wake, kuruka sindano au kukataa kwa makusudi kwa madawa ya kulevya.
Kesi kama hizo hazipaswi kuruhusiwa, kwani zinaweza kusababisha athari hatari.
Inahitajika kufuatilia mara kwa mara kiwango cha sukari kwenye damu na kuamua kwa usahihi kipimo cha insulini (jambo kuu ni kwamba inatosha).
Kuzungumza juu ya ugonjwa huu, kama ketoacidosis katika ugonjwa wa kiswidi, unapaswa kusikiza sana wagonjwa walio na maradhi ya aina ya 1. Inafahamika kuwa ulaji wa wanga zaidi, inapaswa kulipwa fidia kwa kiwango fulani cha insulini. Ikiwa hauungi mkono mwili na insulini kwa wakati, itajisisitisha yenyewe kwa gharama ya mafuta. Ketoacidosis kawaida huanza na nini?
Rudi kwa yaliyomo
Dalili na matibabu ya ugonjwa wa kiswidi ketoacidosis katika ugonjwa wa sukari
Ugonjwa wa kisukari ketoacidosis ni shida kubwa ya ugonjwa wa sukari, ambayo husababisha tishio kwa maisha ya mwanadamu na hukua na ujazo wa ketones (na bidhaa za kimetaboliki ya mafuta).
Katika hali hii, fahamu ya kisukari inaweza kuendeleza, matibabu ni ngumu na ya muda mrefu, kwa hivyo huduma ya matibabu ya dharura inahitajika.
Dalili na ishara za ketoacidosis katika ugonjwa wa sukari
Na ketoacidosis, dalili zifuatazo zinazingatiwa:
- maumivu ya kichwa
- kiu kali
- kukojoa mara kwa mara
- maumivu ya misuli
- pumzi ya matunda
- kupoteza hamu ya kula
- kutapika
- maumivu ya tumbo
- kupumua haraka
- kuwashwa
- usingizi
- ugumu wa misuli
- tachycardia
- hali ya jumla ya udhaifu,
- nguvu ya kiakili.
Ugonjwa wa kisukari ketoacidosis ni ishara ya kwanza ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 na insulin isiyofaa katika damu. Ingawa inaweza pia kutokea katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 kwa sababu ya kiwewe au maambukizo na maambukizo makubwa.
Sababu za ketoacidosis:
- majeraha kadhaa
- michakato ya uchochezi katika mwili,
- maambukizo ya kuambukiza
- uingiliaji wa upasuaji
- kuchukua antipsychotic atypical, diuretics, homoni na glucocorticoids,
- kuongezeka kwa sukari ya damu wakati wa uja uzito,
- ukiukaji wa utendaji wa kawaida wa kongosho, ambayo uzalishaji wa insulini huacha.
Ili kugundua ugonjwa, lazima upitishe mtihani wa mkojo kwa asetoni na mtihani wa damu kwa sukari. Kwa utambuzi wa awali, kamba maalum za mtihani hutumiwa kusaidia kutambua miili ya ketone kwenye mkojo.
Kwa upande wa ukali, ugonjwa wa kiswidi ketoacidosis inaweza kuwa ya aina tatu: nyepesi (bicarbonate 16-22 mmol / l), kati (bicarbonate 10-16 mmol / l) na kali (bicarbonate chini ya 10 mmol / l).
Maelezo ya matibabu ya ugonjwa wa kiswidi ketoacidosis
Hatua ya kwanza ni kuongeza kiwango cha insulini. Ili kufanya hivyo, futa sababu zinazosababisha hali ya mgonjwa na kusababisha dalili za ugonjwa.
Kwa kiwango kidogo cha ketoacidosis, upotezaji wa maji lazima ulipewe fidia kwa kunywa sana na usimamizi wa insulini kupitia sindano zilizo chini.
Kwa ukali wa wastani, kiasi cha dawa hiyo huongezeka kwa kiwango cha 0.1 U / kg kila masaa 4-6. Insulin inasimamiwa kwa njia ndogo au kwa njia ya uti wa mgongo. Kwa kuongezea, usimamizi mdogo wa splenin, ulaji wa asidi ya ascorbic, enterosorbents na dawa kama vile Panangin na Essensiale imewekwa. Kwa kuongezea, enemas za soda hufanywa kusafisha.
Katika hali mbaya ya ugonjwa, matibabu hufanywa na njia za matibabu ya ugonjwa wa kisukari:
- tiba ya insulini (ndani)
- Utaratibu wa figo na mfumo wa moyo,
- marekebisho ya hypokalemia,
- tiba ya antibacterial (matibabu ya ulevi wa shida zinazoambukiza),
- kujumlisha maji mwilini (kujaza maji tena mwilini kwa kuanzisha suluhisho la kloridi ya sodiamu).
Hospitali ya ketoacidosis ya kisukari
Wagonjwa hulazwa hospitalini katika kitengo cha utunzaji mkubwa na huduma ya wagonjwa mahututi. Inahitajika kufuatilia kwa uangalifu viashiria vyote muhimu. Udhibiti unafanywa kwa njia hii:
- Vipimo vya jumla (damu na mkojo) hufanywa mara moja juu ya kulazwa, na kisha kila siku 2-3.
- Mtihani wa damu kwa creatinine, urea, kloridi za serum na nitrojeni iliyobaki lazima ifanyike mara moja na kisha kila masaa 60.
- Kila saa, uchunguzi wa damu wazi hufanywa. Hii inafanywa mpaka viashiria kuanguka 13 mm mm, basi uchambuzi unafanywa kila masaa 3.
- Uchambuzi wa mkusanyiko wa asetoni unafanywa kila masaa 12 kwa siku 2 za kwanza, kisha kila masaa 24.
- Mchanganuo wa kiwango cha potasiamu na sodiamu katika damu hufanywa kila masaa 12.
- Kabla ya kurekebisha usawa wa msingi wa asidi, inahitajika kuamua kiwango cha pH kila masaa 12-24.
- Ufuatiliaji wa mara kwa mara wa shinikizo la arterial na la venous, mapigo na joto la mwili (kila masaa 2) inahitajika.
- Inahitajika kuchukua usomaji wa ECG angalau wakati 1 kwa siku.
- Urination inadhibitiwa hadi upungufu wa maji mwilini ukiondolewa na mgonjwa apate fahamu.
- Wagonjwa wenye utapiamlo, na vile vile wanaosumbuliwa na ulevi sugu wanapaswa kupimwa phosphorus.
Matokeo na kuzuia ketoacidosis ya kisukari
Ikiwa miili ya ketone hupatikana katika mkojo, inahitajika kuchukua hatua za kuifuta kutoka kwa mwili, na kuondoa dalili zingine za ugonjwa. Kwa kuongezea, unahitaji kudhibiti viwango vya sukari, kula kwa wakati, kupunguza matumizi ya pombe, epuka kuzidisha mwili na kufadhaika.
Inahitajika sana kudhibiti kwa uangalifu idadi ya miili ya ketone katika michakato ya uchochezi (tonsillitis, maambukizo ya kupumua kwa papo hapo, mafua), maambukizo, kupigwa, infarction ya myocardial, majeraha kadhaa, kuingilia upasuaji, na vile vile wakati wa uja uzito.
Ikiwa hautashauriana na daktari kwa wakati na haufanyi matibabu ya lazima, ugonjwa unatishia na coma, kwa kuongeza, matokeo mabaya yanaweza. Tiba ya kisasa katika umri mdogo imepunguza asilimia ya vifo vinavyohusiana na ketoacidosis. Katika uzee, hatari inabaki, kwa hivyo matibabu inahitajika haraka kuanza kwa wakati, kuondoa sababu na dalili.
Nyumbani, upungufu wa insulini unaweza kulipwa fidia kwa kutumia vinywaji vyenye sukari (chai na vijiko 3 vya sukari au asali, maji tamu ya matunda).