Atherossteosis: pathogenetic mifumo ya maendeleo

Atherosulinosis (Greek athḗra, slurry + sklḗrōsis, ugumu) ni ugonjwa sugu wa mishipa ya aina ya elastic na misuli-elastiki, inayotokana na ukiukaji wa kimetaboliki ya lipid na protini na unaambatana na uwepo wa cholesterol na sehemu ndogo za lipoproteins kwenye lumen ya mishipa ya damu. Amana fomu katika mfumo wa alama atheromatous. Ukuaji wa baadaye wa tishu zinazojumuisha ndani yao (ugonjwa wa ngozi), na uainishaji wa ukuta wa chombo husababisha uharibifu na kupunguzwa kwa kiwango cha juu hadi kizuizi (blockage ya chombo). Ni muhimu kutofautisha atherosulinosis kutoka Menkeberg arteriosulinosis, aina nyingine ya vidonda vya mishipa, ambayo inaonyeshwa na uwapo wa chumvi ya kalsiamu kwenye membrane ya katikati ya mishipa, utenganisho wa lesion (kutokuwepo kwa alama), maendeleo ya aneurysms (na sio blockage) ya mishipa ya damu. Atherosclerosis ya mishipa ya damu ya moyo husababisha maendeleo ya ugonjwa wa moyo.

Atherosulinosis
Mabadiliko katika chombo (mchakato wa kukuza ugonjwa wa ugonjwa), mkusanyiko wa cholesterol
ICD-10	Mimi 70 70.
ICD-10-KM	I70 na I25.1
ICD-9	440 440
ICD-9-KM	440
Magonjwa	1039
Medlineplus	000171
eMedicine	med / 182
Mesh	D050197

Viwango vya vifo vilivyosomwa zaidi kutoka kwa magonjwa ya moyo na mishipa kama dhihirisho la ugonjwa wa jumla wa ugonjwa wa moyo. Katika Shirikisho la Urusi mnamo 2000, kiwango cha vifo vilivyo sawa kutoka kwa magonjwa ya mfumo wa mzunguko walikuwa 800.9 kwa kila watu elfu 100. Kwa kulinganisha, nchini Ufaransa takwimu hii ni 182.8 (chini kabisa Ulaya), nchini Japani - 187.4. Imethibitishwa kuwa kupunguzwa kwa hatari ya ugonjwa wa moyo na mishipa katika nchi hizi hakuhusiani sana na ubora wa huduma ya matibabu kama ilivyo kwa mtindo wa maisha na tabia ya lishe.

Kwa sasa, hakuna nadharia moja ya kutokea kwa ugonjwa huu. Chaguzi zifuatazo zinawekwa mbele, pamoja na mchanganyiko wao:

nadharia ya uingiaji wa lipoprotein - mkusanyiko wa msingi wa lipoproteins kwenye ukuta wa mishipa,
nadharia ya dysfunction ya endothelial - ukiukwaji wa msingi wa mali ya kinga ya endothelium na wapatanishi wake,
autoimmune - dysfunction ya msingi ya macrophages na leukocytes, kuingia kwao kwa ukuta wa mishipa,
monoclonal - tukio la msingi la mwambaji wa seli laini ya misuli,
virusi - uharibifu wa msingi wa virusi kwa endothelium (herpes, cytomegalovirus, nk),
peroksidi - ukiukwaji wa msingi wa mfumo wa antioxidant,
maumbile - kasoro ya msingi ya urithi wa ukuta wa mishipa,
chlamydial - uharibifu wa msingi wa ukuta wa mishipa na chlamydia, hasa pneumoniae ya Chlamydia.
homoni - ongezeko linalohusiana na umri katika kiwango cha homoni za gonadotropic na adrenocorticotropic husababisha kuongezeka kwa usanisi wa vifaa vya ujenzi kwa homoni ya cholesterol.

uvutaji sigara (sababu hatari zaidi)
hyperlipoproteinemia (cholesterol jumla> 5 mmol / L, LDL> 3 mmol / L, LP (a)> 50 mg / dL)
shinikizo la damu ya arterial (shinikizo la damu la systolic> 140 mmHg. shinikizo la damu ya diastoli> 90 mmHg.)
ugonjwa wa kisukari
fetma
kuishi maisha (kutokuwa na shughuli za mwili)
uchukuzi wa kihemko
utapiamlo
utabiri wa urithi
postmenopause
hyperfibrinogenemia
homocysteinuria na homocysteinemia
hypothyroidism

Kulingana na Miongozo ya Ulaya ya Kuzuia Magonjwa ya moyo na mishipa (mpango wa Ulaya>> Urusi) (kiunga haipatikani - hadithi ) . cms.escardio.org. kuhesabu hatari ya kupata ugonjwa wa moyo na mishipa. Tathmini ya jumla zaidi inaweza kufanywa kulingana na jedwali hapa chini.

Pathogenesis ya atherosulinosis inaitwa atherogenesis. Inafanyika katika hatua kadhaa. Ukuaji wa vidonda vya atherosclerotic ni mchanganyiko wa michakato ya kuingia ndani na kutoka kwa lipoprotein na leukocytes kutoka kwake, kuongezeka na kifo cha seli, malezi na kupangwa upya kwa dutu ya kuingiliana, pamoja na kuongezeka kwa mishipa ya damu na hesabu. Michakato hii inaendeshwa na ishara nyingi, mara nyingi multidirectional. Maelezo zaidi na zaidi yanajikusanya kwenye uhusiano mgumu wa pathogenetiki kati ya mabadiliko katika utendaji wa seli za ukuta wa mishipa na leukocytes ambayo imehamia ndani yake na sababu za hatari ya atherossteosis.

Mkusanyiko na muundo wa lipoproteins Hariri

Kawaida, umilele wa mishipa huundwa na safu ya endothelial ya unicellular, ambayo chini yake kuna seli laini za misuli zilizoingizwa kwenye dutu ya kuingiliana. Dhihirisho la kwanza la ugonjwa huo ni zile zinazoitwa matangazo ya lipid. Muonekano wao unahusishwa na utuaji wa ndani wa lipoproteins kwenye intima. Sio lipoproteini zote zinazo milki ya atherogenic, lakini chini tu (LDL) na wiani mdogo sana (VLDL). Hapo awali, hujilimbikiza kwenye intima haswa kwa sababu ya kumfunga kwa vitu vya dutu ya mwingiliano - protoglycans. Katika sehemu ambazo lipid ya dozi huundwa, uweza wa heparani hujaa juu ya glycosaminoglycans mbili, sulfates za keratan na sondates za chondroitin, ina jukumu muhimu.

Katika ngono, lipoproteins, haswa zile zinazohusishwa na proteinoglycans, zinaweza kuingia kwenye athari za kemikali. Jukumu kuu linachezwa na mbili: oxidation na glycosylation isiyo ya enzymatic. Tofauti na plasma, intima ina antioxidants chache. Mchanganyiko wa LDL iliyooksidishwa huundwa, na lipids zote mbili na sehemu ya protini hutiwa oksidi. Wakati wa oxidation ya lipids, hydroperoxides, lysophospholipids, oksijeni na aldehydrate huundwa (wakati wa peroxidation ya asidi ya mafuta). Oxidation ya apoproteins inaongoza kwa utabiri wa vifungo vya peptidi na unganisho la minyororo ya upande wa asidi ya amino (kawaida kundi la β-amino la lysine) na bidhaa za kuvunjika kwa asidi ya mafuta (4-hydroxynonenal na malondialdehyde). Hyperglycemia inayoendelea katika ugonjwa wa kisukari huchangia glycosyl isiyo ya enzymatic ya apoproteins na protini za ndani za intima, ambayo pia inakiuka kazi zao na kuharakisha atherogenesis.

Uhamiaji wa seli nyeupe ya damu na malezi ya seli za xanthoma (povu)

Kuhamia kwa leukocytes, haswa monocytes na lymphocyte, ni hatua ya pili ya maendeleo ya doa ya lipid. Kuhamia kwao kwa intima hutolewa na receptors ziko kwenye endothelium - molekuli za wambiso. Hasa ya muhimu ni molekuli VCAM-1 na ICAM-1 (kutoka kwa superfamily ya immunoglobulins) na P-Selectins. Mchanganyiko wa molekuli za wambiso zinaweza kuongeza cytokines. Kwa hivyo, interleukin-1 (IL-1) na tumor necrosis factor (TNFα) husababisha au kuongeza muundo wa seli za endothelial VCAM-1 na ICAM-1. Kwa upande wake, kutolewa kwa cytokines na seli za ukuta wa mishipa kunachochewa na lipoproteini zilizobadilishwa. Fomu mbaya za duara.

Asili ya mtiririko wa damu ina jukumu. Katika maeneo mengi ya artery isiyobadilika, damu hutoka kwa nguvu, na vikosi vinavyotokana na hii hupunguza usemi (udhihirisho) wa molekuli ya kujitoa kwenye uso wa seli za endothelial. Mtiririko wa damu wa Laminar pia unachangia malezi ya nitriki oksidi NO katika endothelium. Kwa kuongeza athari ya vasodilating, katika mkusanyiko wa chini unaoungwa mkono na endothelium, HAPANA ana shughuli za kuzuia uchochezi, kupunguza, kwa mfano, awali ya VCAM-1. Lakini katika maeneo ya matawi, laminar ya sasa mara nyingi inasumbuliwa, ni pale kwamba sanamu za atherosclerotic kawaida hufanyika.

Baada ya wambiso, seli nyeupe za damu hupitia endothelium na kuingia kwenye intima. Lipoproteins zinaweza kuongeza moja kwa moja uhamiaji: LDL iliyooksidishwa inakuza leukocyte chemotaxis.

Monocytes wanahusika katika malezi zaidi ya doa la lipid. Katika intima, monocytes inakuwa macrophages, ambayo, kwa sababu ya endocytosis-mediated endocytosis ya lipoproteins, seli za xanthous (foamy) zimejazwa na lipids. Hapo awali, ilifikiriwa kuwa receptors zinazojulikana za LDL zinahusika katika endocytosis, lakini kwa kasoro ya receptors hizi, wanyama wote wa majaribio na wagonjwa (kwa mfano, hypercholesterolemia ya familia) bado wana xanthomas nyingi na bandia za atherosselotic zilizojazwa na seli za xanthoma. Kwa kuongezea, cholesterol ya asili inazuia awali ya receptors hizi, na ni wachache wao wenye hypercholesterolemia. Sasa jukumu la receptors za macrophage scavenger (inayofunga zaidi lipoproteins) na vifaa vingine vya receptors kwa LDL iliyooksidishwa na VPLL ndogo ya atherogenic sasa imekadiriwa. Seli kadhaa za xanthoma ambazo huchukua lipoproteini kutoka kwa dutu ya kuingiliana huacha ukuta wa artery, na hivyo kuzuia mkusanyiko wa lipids ndani yake. Ikiwa ulaji wa lipoproteini ndani ya ulaji unashinda excretion yao na macrophages (au njia zingine), lipids hujilimbikiza na mwishowe aina ya jalada la atherosselotic. Katika jalada linalokua, seli zingine za xanthoma hupitia apoptosis au necrosis. Kama matokeo, cavity iliyojaa fomu tajiri za lipid katikati ya jalada, ambayo ni tabia ya hatua za marehemu za atherojiais.

Pro- na anti-atherogenic sababu Hariri

Wakati wa kuchukua lipoproteini zilizobadilishwa, cytokines za seti za macrophages na sababu za ukuaji ambazo zinakuza maendeleo ya ujanibishaji. Baadhi ya cytokines na sababu za ukuaji huchochea mgawanyiko wa seli laini za misuli na muundo wa dutu ya kuingiliana, ambayo hujilimbikiza kwenye jalada. Cytokines zingine, haswa interferon-γ kutoka kwa T-lymphocyte iliyoamilishwa, huzuia mgawanyiko wa kiini laini na muundo wa kollagen. Vitu kama vile IL-1 na TNFα husababisha uzalishaji wa sababu ya ukuaji wa chembe na sababu ya ukuaji wa fibroblast kwenye intima, ambayo inachukua jukumu katika hatma ya jalada la baadaye. Kwa hivyo, kuna mwingiliano ngumu wa sababu, zote zinaongeza kasi na kuzuia atherogenezi. Jukumu la wapatanishi wasio na protini pia ni kubwa. Macrophages ulioamilishwa na seli za ukuta wa mishipa (endothelial na misuli laini) hutoa radicals bure ya oksijeni ambayo inachochea kuenea kwa seli laini za misuli, kuongeza utangulizi wa cytokines, na pia kumfunga HAPANA. Macrophages ulioamilishwa, kwa upande mwingine, yana uwezo wa kusanifu kisawazishaji NO. Enzyme hii yenye kazi sana inazalisha NO kwa viwango vya juu, na vyenye sumu - tofauti na mkusanyiko mdogo wa NO iliyoundwa na fomu ya enzyme, endothelial NO synthase.

Mbali na macrophages, high-wiani lipoproteins (HDL), ambayo hutoa kinachojulikana reverse cholesterol usafiri, wanahusika katika kuondolewa kwa cholesterol kutoka kwa intima iliyoathirika. Urafiki wa wazi wa mgawanyiko kati ya mkusanyiko wa cholesterol ya HDL na hatari ya CHD imethibitishwa. Katika wanawake wa umri wa kuzaa watoto, mkusanyiko wa cholesterol ya HDL ni kubwa zaidi kuliko wenzao wa kiume, na kwa sababu ya hii, wanawake wana uwezekano mdogo wa kupata ugonjwa wa atherosclerosis. Jaribio lilionyesha kuwa HDL inaweza kuondoa cholesterol kutoka seli za xanthoma.

Ushiriki wa misuli laini laini

Jalada la atherosclerotic linaendelea kutoka kwa doa la lipid, lakini sio matangazo yote huwa alama. Ikiwa mkusanyiko wa seli za xanthoma ni tabia ya matangazo ya lipid, basi fibrosis ni tabia ya alama. Dutu ya ndani katika jalada hubuniwa zaidi na seli laini za misuli, uhamiaji na kuenea kwa pengine ambayo ni wakati muhimu katika malezi ya jalada la nyuzi kwenye tovuti ya mkusanyiko wa seli za xanthoma.

Kuhamia ndani ya sehemu ya lipid ya seli laini za misuli, kuenea kwao na muundo wa dutu ya kuingiliana husababishwa na cytokines na sababu za ukuaji zilizotolewa chini ya ushawishi wa lipoproteini zilizobadilishwa na vitu vingine na macrophages na seli za ukuta wa mishipa. Kwa hivyo, sababu ya ukuaji wa chembe iliyowekwa na seli za endothelial huchochea uhamiaji wa seli laini za misuli kutoka media hadi intima. Sababu za ukuaji wa ndani zinazozalishwa husababisha mgawanyiko wa seli na misuli ya ndani ya seli na seli zinazotokana na media. Mojawapo ya vichocheo vya nguvu kwa muundo wa collagen na seli hizi ni mabadiliko ya ukuaji. uk. Mbali na paracrine (sababu hutoka kwa seli za jirani), autocrine (sababu inayozalishwa na seli yenyewe) udhibiti wa seli laini za misuli pia hufanyika. Kama matokeo ya mabadiliko ambayo hufanyika nao, ubadilishaji wa mahali pa lipid kwenda kwenye jalada la atherosselotic, ambalo lina seli nyingi za misuli laini na dutu ya kuingiliana, huharakishwa. Kama macrophages, seli hizi zinaweza kuingia ndani ya apoptosis: husababishwa na cytokines ambayo inachangia ukuaji wa atherossteosis.

Maendeleo ya hariri ngumu ya hariri

Kwa kuongezea sababu za kawaida za hatari na cytokines zilizoelezewa hapo juu katika hatua za marehemu za maendeleo ya ugonjwa wa aterios, jukumu muhimu ni la mabadiliko katika mfumo wa ujanibishaji wa damu. Kwa kuonekana kwa matangazo ya lipid, uharibifu au desquamation ya endothelium haihitajiki. Lakini katika siku zijazo, machozi ya microscopic yanaweza kutokea ndani yake. Wambiso wa jukwaa hufanyika kwenye membrane ya basement ya wazi, na fomu ndogo ya kifurushi cha sehemu. Vipande vilivyoamilishwa huweka vitu kadhaa ambavyo huharakisha fibrosis. Kwa kuongeza sababu ya ukuaji wa chembe na sababu ya ukuaji uk Seli za misuli laini huathiriwa na waombezi wa uzito wa chini wa Masi, kama vile serotonin. Kawaida, haya damu yanafunguka bila kusababisha dalili yoyote, na uadilifu wa endothelium unarejeshwa.

Vile panapokua, vasa vasorum (mishipa ya damu) huanza kukua sana ndani yake. Vyombo vipya vinaathiri hatima ya bandia kwa njia kadhaa. Wao huunda uso mkubwa kwa uhamishaji wa leukocytes ndani na nje ya jalada. Kwa kuongezea, vyombo vipya ni chanzo cha hemorrhage ya shida: kama ilivyo kwa ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa sukari, ni brittle na inakabiliwa na kupasuka. Kutokwa na damu kusababisha husababisha thrombosis, thrombin inaonekana. Haishiriki tu katika heestasis, lakini pia huathiri seli nyingi: huchochea mgawanyiko wa seli laini za misuli na utengenezaji wao wa cytokines, na pia husababisha uchanganyaji wa sababu za ukuaji na endothelium. Kama matokeo ya kutokwa na damu, mara nyingi paneli huwa na fibrin na hemosiderin.

Mara nyingi ateriosherotic hutengeneza. Plaque zina proteni zenye ioniocalcin zenye kalsiamu na osteopontin na proteni zingine tabia ya tishu mfupa (haswa, proteni - wasanifu wa morphogenesis mfupa).

Maonyesho ya kliniki mara nyingi hayalingani na morphology. Na ugonjwa wa postmortem autopsy, vidonda vya mishipa ya atherosclerotic ya kina na iliyotamkwa inaweza kupatikana. Kinyume chake, kliniki ya ischemia ya chombo inaweza kutokea na utengamano wa wastani wa lumen ya chombo. Kidonda cha tabia cha mabwawa fulani ya arterial ni tabia. Picha ya kliniki ya ugonjwa inategemea hii. Uharibifu wa mishipa ya coronary polepole husababisha upungufu wa damu, unaonyeshwa na ugonjwa wa moyo. Atherosulinosis mishipa ya kizazi husababisha ischemia ya muda mfupi ya ubongo au viboko. Uharibifu wa mishipa ya viungo ni sababu ya kupingana kwa muda mfupi na genge kavu. Atherosulinosis ya mishipa ya misenteric husababisha ischemia na infarction ya matumbo (mesenteric thrombosis). Uharibifu kwa mishipa ya figo na malezi ya figo ya Goldblatt pia inawezekana. Hata ndani ya mabwawa ya arterial vidonda vya kiweko ni tabia - kwa ushiriki wa tovuti za kawaida na usalama wa zile jirani. Kwa hivyo, katika mishipa ya moyo, nadharia ya nadharia nyingi mara nyingi hufanyika katika sehemu ya karibu ya tawi la nje la angani la artery ya coronary ya kushoto. Ujanibishaji mwingine wa kawaida ni msururu wa figo na upendeleo wa carotid. Baadhi ya mishipa, kama vile artery ya ndani ya thoracic, haiathiriwi sana, licha ya kuwa karibu na mishipa ya nguvu katika eneo na muundo. Mara nyingi bandia za atherosclerotic mara nyingi hufanyika kwa upatanifu wa mishipa - ambapo mtiririko wa damu hauna usawa, kwa maneno mengine, hemodynamics ya mitaa inachukua jukumu katika eneo la bandia (angalia pathogenesis).

Utambuzi wa magonjwa yanayohusiana na atherosclerosis ni pamoja na:

Kuhoji mgonjwa na kufafanua dalili za ugonjwa: dalili za ugonjwa wa moyo, dalili za ajali ya ugonjwa wa moyo, dalili ya kutokuwa na dalili, dalili za chungu ya tumbo, nk.
Uchunguzi wa jumla wa mgonjwa: ishara za kuzeeka, kusikiliza manung'uniko ya systolic katika mwelekeo wa aortic, lazima palpation ya mishipa yote inayoweza kufikiwa na palpation: aorta, artery za nje za mlango wa ndani, mishipa ya kawaida ya uke, mishipa ya popliteal, mishipa ya mguu wa nyuma na mgongo wa nyuma wa tibial, radial na arnar. mishipa ya carotid.
uamuzi wa manung'uniko ya systolic juu ya alama za msukumo wa mishipa.
ikiwa kuna tuhuma za uharibifu wa kitanda cha zamani cha miisho ya chini, uamuzi wa majibu ya capillary.
Uamuzi wa mkusanyiko wa cholesterol ya damu na uamuzi wa usawa wa lipid ya damu,
Uchunguzi wa X-ray ya viungo vya kifua, njia za uchunguzi wa endosheni,
Uchunguzi wa uchunguzi wa moyo na viungo vya tumbo na nafasi ya kupumua,
Dopplerografia ya vyombo vya kiungo au, ni nini kinachoweza kuwa bora zaidi, upigaji dubilisho wa ultrasonic na skanning ya mishipa ya sehemu ya brachiocephalic, mishipa ya mipaka ya chini, sehemu ya aortic-iliac, na doppler ya kawaida.
utambuzi wa ugumu wa kiholela, pamoja na sphygmography ya volumetric na uamuzi wa index ya mishipa ya Cardio-ankle (CAVI)

Katika regimen ya matibabu ya atherossteosis, njia zote mbili za dawa na zisizo za dawa huzingatiwa.

Njia zisizo za madawa ya kulevya kwa urekebishaji wa hyperlipidemia Hariri

Ili kufikia athari ya kutosha, muda wa matibabu kama hiyo unapaswa kuwa si chini ya miezi 6. Pointi zifuatazo ni muhimu katika regimen ya matibabu (angalia Hatari):

kuacha sigara
unywaji pombe wastani
chakula cha antiatherosclerotic - kwa mfano, "Mediterranean": mafuta yaliyo na asidi ya mafuta ya polyunsaturated (Omega-3): iliyotiwa mafuta, iliyobakwa au mizeituni. Ya pombe, divai ya meza tu hadi 150 ml kwa siku (lakini ni bora kuachana kabisa na pombe, kwani ni hatari kwa kiharusi). Kukataa kwa mkate kutoka unga wa darasa la juu zaidi, sio siku bila matunda na mboga.
mtindo wa maisha - shughuli za kawaida za mwili.
kudumisha utulivu wa kisaikolojia na mwili
kupunguza uzito

Tiba ya Tiba ya Dawa

Ni pamoja na marekebisho ya shinikizo la damu ya arterial (haswa shinikizo la damu la systolic), ugonjwa wa kisukari mellitus, syndrome ya metabolic. Walakini, muhimu zaidi ni kuhalalisha kwa wigo wa lipid. Dawa zinazotumiwa kwa sababu hii imegawanywa katika vikundi vinne kuu:

Mimi - kuzuia kunyonya kwa cholesterol
II - punguza awali ya cholesterol na triglycerides kwenye ini na kupunguza mkusanyiko wao katika plasma ya damu
III - catabolism inayoongezeka na excretion ya lipids atherogenic na lipoproteins
IV - ya ziada

Tangu mwaka wa 2012, dawa imekuwa ikiuzwa katika eneo la Urusi ambalo hutibu ugonjwa wa uti wa mgongo kwa kutumia tiba ya jeni ya jadi.

Hariri ya Kikundi cha kwanza

IA - kubadilishana anion resini (cholestyramine, gemfibrozil). Adsorb cholesterol juu yao wenyewe. Sio kufyonzwa au kuharibiwa kwenye njia ya utumbo. Kilele cha ufanisi hupatikana baada ya mwezi wa maombi. Athari huchukua wiki 2-4 baada ya kufutwa. Hasara: adsorb vitu vingine - madawa, vitamini, kufuatilia vitu. Inaweza kusababisha dyspepsia. Kwa kuongezea, tafiti maalum zinaonyesha kuwa ukali wa atherosulinosis hauhusiani na cholesterol ya plasma kwa njia yoyote, na cholesterol ya plaque haina plasma lakini asili ya endothelial, ambayo ni, haujawekwa kwenye ukuta wa mishipa kutoka kwa damu, lakini ni metabolite yake mwenyewe ya ugonjwa. chanzo hakijaainishwa siku 3500
IB - sorbyts za mmea (guarem, β-sitosterol). Zuia kunyonya kwa cholesterol kwenye utumbo. Haja ya kunywa kubwa (angalau 200 ml) kiasi cha kioevu. Wanaweza pia kusababisha dyspepsia.
IC - katika ukuzaji na upimaji wa kizuizi cha kuhamisha cha AC-CoA. Kwa hivyo, itawezekana kupunguza udhibitisho wa cholesterol katika enterocytes, na kama matokeo, kuzuia kukamata ndani ya utumbo. Walakini, inajulikana kuwa wengi (karibu 2/3) ya cholesterol ya chombo ni ya asili ya asili, na "upungufu" wa cholesterol ya alimentary hulipwa kwa urahisi na mchanganyiko wake wa asili kutoka kwa acetate.

Kwa hivyo, mapigano dhidi ya cholesterol ya alimentary na / au plasma kama hiyo ni tukio lisilokuwa na maana na lisilo salama ambalo haliboresha uboreshaji wa ugonjwa huu. chanzo hakijaainishwa siku 3500

Hariri ya Pili ya Kikundi

IIA - vizuizi vya kupunguza-3-OH-3-methylgluratyl CoA reductase (HMG-CoA reductase). Ni sanamu. Kikundi maarufu cha madawa ya kulevya (na ya gharama kubwa). Wawakilishi katika kuongeza utaratibu wa athari: lovastatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zosor, vasilip, simvor), fluvastatin (leskol), pravastatin (lipostat, pravol) na cerivastatin (lipobay), atorvastatin (lyprimin na rovarvard) msalaba). Walakini, pamoja na kuongezeka kwa athari kuu, hatari ya athari upande huongezeka. Kati yao: myopathy, rhabdomyolysis hadi ukuaji wa kushindwa kwa figo, haswa pamoja na nyuzi na asidi ya nikotini, hepatotoxicity, kutokuwa na uwezo, alopecia, dyspepsia. Hawawezi kuunganishwa na pombe, kutumika kwa watoto, mjamzito na taa, wagonjwa walio na uharibifu wa ini. Tahadhari kwa wagonjwa baada ya artery ya artery kupita njia ya kupandikiza.
IIB - derivatives ya asidi ya fibroic (nyuzi): clofibrate (miskleron), bezafibrate (bezalip), ciprofibrate (lipanor), fenofibrate (treicor). Shida wakati wa kutumia dawa hizi zinaweza kuwa: myositis, mzio, dyspepsia, ugonjwa wa gallstone katika clofibrate. Kwa hivyo, dawa hizi za vizazi vya zamani sasa hazitumiki. Fenofibroic asidi inayotokana na kizazi kipya cha nyuzi: fenofibrate sasa inatumika sana. Fenofibrate ina wasifu wa hali ya juu na matukio duni ya athari. Fenofibrate ni nzuri zaidi katika kutibu wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, ambao ni sifa ya kuongezeka kwa triglycerides, kupungua kwa HDL na kuongezeka kwa wastani kwa LDL. Fenofibrate pia inapunguza idadi ya LDL ndogo mnene, LDensi ya atherogenic zaidi. Pamoja na hii, wakati wa kuchukua fenofibrate, kuna kupungua sio tu kwa shida za macrovascular (IHD, infarction ya myocardial), lakini pia katika shida kama za kuzaliwa kama retinopathy, polyneuropathy, nephropathy, na kukatwa kwa viwango vya chini vya ugonjwa wa sukari.

Kwa matibabu ya matibabu ya atherosclerosis zaidi, inashauriwa kutumia utumiaji wa statins na fenofibrate.

IIC - asidi ya nikotini (enduracin). Haifai kutumia kwa ugonjwa wa sukari. Ya athari mbaya: kuwasha ngozi, hyperemia, dyspepsia.
I> Hariri ya Kikundi cha Tatu

Asidi isiyo na mafuta ya asidi: linetol, lipostabil, tribuspamine, polisponin, asidi ya thioctic (octolipen, thiogamma, thiolepta), omacor, eikonol. Tahadhari: inaweza kuongeza athari za dawa za kupunguza sukari.

Maandalizi ya upimaji Hariri

Cyclodextrin, ambayo ilionyesha kufutwa kwa fuwele za cholesterol, na matibabu ya mafanikio ya atherosclerosis katika mfano wa panya inaweza kufuta cholesterol kwa kuiondoa kwenye bandia. Kwa kuwa cyclodextrin inajulikana kuwa salama kwa wanadamu, dawa hii kwa sasa ni mgombea anayeweza kupimwa kwa watu wagonjwa kwa matibabu ya atherossteosis.

Peptide inayoitwa Ac-hE18A-NH2 (inayoonekana chini ya jina AEM-28 katika maendeleo ya kliniki) imeonyeshwa kuwa na uwezo wa kushangaza wa kupunguza cholesterol na triglycerides, na pia ina mali ya kuzuia uchochezi. Kwa kuongezea, tofauti na statins na PCSK-9 inhibitors, inaweza kupunguza cholesterol kwa kumfunga na proteni ya sulfate protoglycans (HSPG). Kwa sasa anakabiliwa na Awamu ya 1a / 1b ya majaribio ya kliniki na ameonyesha uvumilivu unaokubalika na, muhimu zaidi, akiahidi ufanisi.

Dawa za kukandamiza kama vile ISIS-APO (a) Rx na analogue ya nguvu zaidi ISIS-APO (a) -LRx, ambayo inazuia tafsiri ya apolipoprotein (a) mRNA, inaweza kupunguza viwango vya plasma vya hapo (a) / Lp (a) na aina zinazohusiana zaoksidishaji wa phospholipids (OxPL) na 86% na 93%, mtawaliwa.

Marekebisho ya upasuaji

Upatanishi wa arterial unaweza kuwa wazi (endarterectomy), wakati kufutwa kwa alama au kunyoosha kwa torati kunafanywa kwa kutumia operesheni ya wazi, au endovascular - dilation ya artery kutumia catheters baluni na uwekaji wa stents kwenye tovuti ya kupunguzwa kwa artery kuzuia kizuizi cha chombo (tafsiri ya putoinal angioplasty na stenting ya artery . Chaguo la njia inategemea eneo na kuongezeka kwa kupungua au kufungwa kwa lumen ya artery.

Pathogenesis ya atherosulinosis na utaratibu wa maendeleo yake

Atherossteosis ni ugonjwa wa kawaida sana. Kwa hivyo, itakuwa muhimu kwa kila mtu kujua ni nini pathogenesis ya atherosulinosis na ni hali gani inachangia ukuaji wake. Inapaswa kuwa alisema kuwa mifumo na njia za ukuzaji wa fomu za atherosclerotic katika mishipa ya damu hazijasomewa kikamilifu hadi leo. Lakini mambo muhimu katika maendeleo ya ugonjwa hutambuliwa.

Mifumo na mpango wa ukuzaji wa ugonjwa wa magonjwa ya akili umekuwa ukisomwa kwa muda mrefu, lakini walishindwa kupata wazo sahihi la nini hasa "trigger" ambayo inasababisha ukuzaji wa ugonjwa.

Jukumu fulani katika malezi ya atherosclerosis hupewa sababu mbaya, hizi ni:

usumbufu katika kimetaboliki ya mafuta ya kawaida,
shida ya homoni
uwepo wa paundi za ziada,
shinikizo la damu ya arterial
tabia mbaya (ukosefu wa mazoezi, ulevi wa sigara, nk).

Leo, nadharia kwamba maendeleo ya ugonjwa ni msingi wa ishara ya sababu kadhaa za pathogenic inakubaliwa kwa ujumla.

Dysfunction ya endothelial

Uchunguzi wa kisasa unaamini kuwa hatua ya kwanza katika maendeleo ya atherosclerosis ni uharibifu wa uso wa ndani wa artery. Kuna ushahidi mwingi kwa nadharia hii:

Kwanza, bandia za kwanza daima zinapatikana katika maeneo ya matawi ya vyombo. Katika hatua ya kutenganisha chombo kikuu, eneo la msukosuko huundwa, kwa hivyo, hatari ya uharibifu wa mipako ya ndani ya chombo mahali hapa daima iko juu.
Pili, imejulikana kwa muda mrefu kuwa ulevi wa tumbaku unachukua jukumu la kukuza ugonjwa. Na moshi wa tumbaku huathiri vibaya utendaji wa seli za endothelial, kwa sababu kwa sababu ya kuongezeka kwa idadi ya mzunguko wa mkaa kwenye damu, hypoxia ya seli imebainika.
Tatu, shinikizo la damu la arterial huongeza mzigo kwenye vyombo na pia ni sababu inayoongeza hatari ya kukuza ugonjwa wa ateri.

Kuhusu cholesterol

Leo kuna watu wachache ambao hawangesikia kwamba jukumu la cholesterol katika maendeleo ya atherossteosis ni muhimu sana. Lakini sio kila mtu anajua dutu hii ni nini. Wakati huu, hii ni moja ya wawakilishi wa darasa la sterols, ambayo inachukua jukumu muhimu katika mwendo wa michakato ya kibaolojia ya asili katika mwili. Kazi kuu za cholesterol:

uundaji wa asidi ya bile
awali ya vitamini D3,
uzalishaji wa homoni za ngono na homoni za adrenal.

Kulingana na lishe, takriban 300-500 mg ya cholesterol huingia ndani ya mwili wa binadamu kila siku. Katika bidhaa, lipid hii inaweza kuwa katika hali ya bure au iliyofungwa.

Lakini hata katika kesi ya mwisho, cleavage na kutolewa kwa cholesterol ya bure itatokea ndani ya utumbo mdogo. Katika matumbo, cholesterol inachukua, hutumiwa kwa michakato ya metabolic na mingine ya kibaolojia.

Usambazaji wa lipid hii katika mwili hauna usawa. Zaidi ya cholesterol yote hufanyika kwenye gamba la tezi za adrenal, ubongo, tishu za neva. Angalau yote ni lipids kwenye tishu za misuli inayojumuisha na mifupa.

Kimsingi, awali ya cholesterol inaweza kufanywa katika kiini chochote cha mwili. Walakini, mara nyingi dutu hii hutolewa kwenye ini na (kwa kiasi kidogo) kwenye utumbo mdogo. Chini ya ushawishi wa sababu fulani, uzalishaji wa cholesterol huongezeka. Sababu hizi ni pamoja na:

yatokanayo na mionzi
usawa wa homoni na kuongezeka kwa idadi ya homoni za tezi, insulini.

Ushauri! Lakini na kuongezeka kwa uzalishaji wa glucocorticosteroids (homoni zinazozalishwa na tezi za adrenal) na njaa, awali ya cholesterol, kinyume chake, hupungua.

Ilibainika kuwa sterol katika plasma ya damu haipo katika hali safi, lakini kwa namna ya lipoproteins (tata ya cholesterol iliyo na protini). Lipoproteins huja katika aina tatu tofauti:

wiani wa chini sana (jumla yao sio zaidi ya 10%),
wiani wa chini (hii ndio aina ya kawaida ya lipoprotein kama katika plasma kuhusu 65-70%),
wiani mkubwa.

Kulingana na uwiano wa spishi za lipoprotein, hatari ya kukuza ugonjwa wa aterios imedhamiriwa. Kwa hili, uchambuzi maalum unafanywa na uamuzi wa vipande, na kisha mgawo huhesabiwa kwa kutumia formula maalum.

Ushauri! Njia salama zaidi katika suala la maendeleo ya atherosulinosis ni uwiano wa spishi za lipoproteini zinazotazamwa kwa watoto wadogo, mgawo wao ni umoja. Katika vijana (karibu miaka 20), uwiano bora ni kiashiria kutoka 2 hadi 3. Katika watu zaidi ya miaka 30, mgawo huo haupaswi kuzidi 3.5 (kwa magonjwa ya moyo, unaweza kufikia 6).

Utaratibu wa malezi ya Plaque

Katika malezi ya jalada, hatua tatu zinajulikana:

lipoidosis: malezi ya doa au lipid kwenye ukuta wa chombo,
lipossteosis: kuonekana kwa tishu zenye nyuzi,
malezi ya jalada ngumu, hesabu.

Sehemu ya lipid ni ndogo (kipenyo kisichozidi 1.5 mm) iko kwenye uso wa ndani wa artery. Seli za povu hujaa katika muundo wa malezi haya ya manjano; zinaundwa na T-lymphocyte na mafuta. Kwa kuongeza, seli za misuli laini na macrophages ziko katika muundo wa malezi.

Kadiri ukubwa wa matangazo ya lipid unavyoongezeka, huunganika, na kusababisha kupigwa kwa sehemu inayofanana. Spots na kupigwa huunda kwenye tovuti za uharibifu wa msingi wa endothelium.

Ushauri! Jukumu fulani la uharibifu kwa uso wa ndani wa chombo na malezi ya doa la lipid hupewa mambo yasiyofaa. Hasa, uvutaji sigara, maambukizi ya chlamydial au virusi, shinikizo la damu ya arterial, nk.

Kwa yenyewe, malezi ya doa hayasababisha uharibifu kwa chombo. Kwa kuongeza, matangazo kama hayo huanza kuunda katika utoto. Inaaminika kuwa na umri wa miaka 25, fomu za lipid zinaweza kuchukua hadi nusu ya uso wa ndani wa aorta. Katika mishipa inayolisha ubongo, matangazo kama haya yanaonekana kwa karibu miaka 40.

Lipossteosis

Hatua ya pili katika malezi ya malezi ya pathological (plaque) ni ukuaji wa tishu zenye nyuzi. Katika eneo la eneo lililowekwa (strip), seli vijana huanza kuunda polepole, ambayo inaongoza kwa ukuaji wa tishu za kuunganika.

Inapokua, unene wa ukuta hufanyika na aina za bandia - malezi yanayojitokeza ndani ya ufunguo wa chombo. Hii husababisha kikwazo kwa mtiririko wa damu. Katika hatua ya kwanza ya malezi ya atherosselotic, plaque ina msingi wa lipid uliotamkwa.

Katika kesi hii, mfumo wa tishu za kuunganishwa ni nyembamba. Uundaji huu unaitwa "manjano", unaathiri mtiririko wa damu kidogo. Kwa kuwa kofia ya tishu za kuunganishwa ni nyembamba, huharibiwa kwa urahisi.

Katika hatua za marehemu za maendeleo, malezi yaliyoundwa yana mfumo mnene wa tishu zinazojumuisha.Inaitwa "bandia nyeupe" na ina athari kubwa kwa hemodynamics (kasi ya damu).

Uundaji wa Plaque

Hatua hii ya ukuaji wa ugonjwa inaonyeshwa na ongezeko kubwa la saizi ya msingi wa lipid kwenye jalada lililoundwa tayari. Hii husababisha uharibifu wa mifupa ya nyuzi na tukio la kutokwa na damu.

Wakati mfumo wa jalada linaharibiwa, vidonda hufanyika, ambayo ndiyo sababu kuu ya malezi ya damu. Katika hatua ya mwisho, mkusanyiko wa kalsiamu huzingatiwa kwenye tishu za jalada, ambalo husababisha utengamano na kuongezeka kwa saizi ya jalada.

Matokeo kuu ya malezi ya ngumu ya ateriosherotic ni kuonekana kwa koti la damu kwenye ukuta wa chombo. Kwa kutengana kwa koti la damu, inaweza kuziba chombo, kuzuia kwa kasi mtiririko wa damu.

Ushauri! Ni katika hatua hii ya maendeleo ya ugonjwa wa atherosclerosis ambayo wagonjwa hupata shida - maendeleo ya kiharusi cha ischemic (na uharibifu wa vyombo vya ubongo), mshtuko wa moyo (na maendeleo ya atherosclerosis ya mishipa ya ugonjwa).

Shida

Mpango hapo juu wa malezi ya sanamu inaruhusu sisi kuelewa matokeo ya maendeleo ya atherosclerosis. Hii ni:

mabadiliko ya hemodynamic kwa sababu ya kupungua kwa lumen ya mishipa,
vidonda vya vidonge vyenye nyuzi wakati zinaganda, malezi ya vipande vya damu,
uwekaji wa chumvi ya chokaa kwenye tishu za bandia, ambayo huongeza sana wiani wake.

Aina za Mapazia

Na ugonjwa wa atherosclerosis, vidonda vinaweza kuwa tuli na sio. Mali hii inategemea sura, saizi na muundo. Vidonda vya tishu vyenye rangi kubwa kwenye jalada la tuli, na vidonda vya lipid huwekwa kwenye jumba lisilo na msimamo. Fomu kali zinakua polepole sana, kwa hivyo hali ya mgonjwa haibadilika kwa miaka mingi. Pesa zisizoweza kuaminika zina kiini kikubwa na membrane nyembamba ya nyuzi.

Vipodozi kama hivyo hupasuka kwa urahisi na vidonda, na kusababisha damu. Ni uwepo wa bandia zisizobadilika ambazo zina jukumu kubwa katika maendeleo ya shida kali za atherosulinosis.

Kwa hivyo, pathogenesis ya atherosulinosis ni mchakato ngumu sana. Jukumu fulani katika maendeleo ya ugonjwa huchezwa sio tu na mambo ya ndani, bali pia na tabia mbaya za mgonjwa mwenyewe.

Hutoa maendeleo ya ugonjwa wa madawa ya kulevya kwa vyakula vyenye mafuta, kuvuta sigara, ukosefu wa mazoezi, na magonjwa ya kuambukiza na usumbufu wa homoni mwilini.

Ili kuzuia maendeleo ya ugonjwa huo, inafaa kukagua kiwango cha cholesterol katika plasma.

Vidonda vya aortic

Vidonda vya atherosclerotic ya aorta hugunduliwa mara nyingi. Aorta ni chombo kikuu cha arterial cha mwili wa binadamu, huanza katika ventrikali ya kushoto ya moyo na kuenea kwa viungo vingi vya ndani na tishu.

Mishipa hutoka kwa aorta ya thoracic, hutoa damu kwa kifua, miguu ya juu, shingo na kichwa. Aorta ya tumbo ni tovuti ya mwisho, hutoa damu kwa viungo vya cavity ya tumbo. Sehemu ya mwisho imegawanywa katika mishipa ya kulia na kulia ya iliac. Wanalisha pelvis na miguu ya chini na damu.

Na ugonjwa wa atherosclerosis ya aorta ya thoracic, uharibifu kamili au sehemu unajulikana, dalili za ugonjwa hutegemea eneo la amana na ukali wao. Vipengele kuu lazima uainishe:

kutokuwepo kwa dalili kwa muda mrefu
dalili za kwanza zinaonekana na umri wa miaka 60, wakati uharibifu utafikia idadi ya kuvutia,
kizunguzungu, maumivu ya kichwa,
ugumu wa kumeza
kuzeeka mapema na kuonekana kwa nywele kijivu.

Mgonjwa ana ukuaji wa haraka wa nywele masikioni na shinikizo kubwa la systolic, maumivu ya mara kwa mara nyuma ya sternum. Atherosulinosis ya vyombo kwa muda mrefu huendelea bila dalili yoyote.

Wakati uharibifu kwa mkoa wa tumbo unaambatana na mzunguko wa damu usio wa kutosha katika viungo vya ndani, husema ugonjwa wa ischemic wa tumbo.

Na ugonjwa wa atherosclerosis ya aorta ya tumbo, shida za hamu ya chakula huanza, kuhara hubadilika na kuvimbiwa na kutokwa damu. Ma maumivu katika cavity ya tumbo hubainika, usumbufu unauma katika maumbile, ujanibishaji sio sahihi.

Na thrombosis ya mishipa ya visceral, mwenye ugonjwa wa kisukari huwa na maumivu makali, haiwezekani kuwaondoa na antispasmodics na painkillers.

Uchungu huo unajumuishwa na kuzorota kwa haraka kwa ustawi. Katika kesi hii, unahitaji kuwasiliana na daktari haraka iwezekanavyo kwa msaada.

Mishipa ya damu

Aina hii ya ugonjwa wa ugonjwa wa moyo inasababisha ugonjwa wa moyo, ambayo husababishwa na ukiukaji wa usambazaji wa damu kwa moyo. Etiology ya infarction ya myocardial na angina inahusishwa na atherosclerosis. Pamoja na kufutwa kwa sehemu, ugonjwa wa moyo unakua, na blogi kamili ya mishipa ya damu husababisha mshtuko wa moyo.

Sababu ya kawaida ya usumbufu katika mzunguko wa damu kupitia mishipa ya coronary ni uwekaji wa cholesterol katika mishipa hii. Mapazia polepole yanaharibika na kuharibu kuta za mishipa, ikipunguza sana lumen ndani yao.

Kwa utambuzi huu, mgonjwa ana maumivu ya kuungua ndani ya sternum, mara nyingi hupeana mgongo, bega la kushoto, huongezeka na kuzidisha kwa mwili, katika hali zenye mkazo. Diabetes ana upungufu mkubwa wa kupumua, hisia ya ukosefu wa hewa, haswa wakati amelala chini. Kwa hivyo, yeye mara kwa mara anajaribu kuchukua nafasi ya kukaa.

Hushambulia hujibu matibabu, dawa za kisasa:

kuchangia matengenezo ya afya ya kawaida,
haraka uondoe angina pectoris.

Shida za uwekaji wa alama kwenye mishipa ya ugonjwa ni mshtuko wa moyo, moyo na mishipa. Dalili maalum za mishipa ya coronary imedhamiriwa shukrani tu kwa njia maalum za utambuzi.

Kushindwa kwa vyombo vya mesenteric

Aina hii ya atherosclerosis mara nyingi hudhihirishwa na maumivu juu ya tumbo la tumbo, hutokea wakati wa baadaye, haswa baada ya kula.

Muda wa shambulio sio zaidi ya dakika chache, kwa hali zingine hufikia saa moja. Maumivu yanafuatana na kuvimbiwa, kupigwa, kutokwa na damu. Kwa maumivu na atherossteosis, kuchukua suluhisho la soda haitoi utulivu.

Ugonjwa huo pia huitwa chura ya tumbo, hua kama matokeo ya upungufu wa damu kwa kiasi cha damu kinachohitajika kwa utendaji wa kawaida wa mfumo wa utumbo na kiwango chake halisi.

Mojawapo ya shida itakuwa maendeleo ya thrombosis katika vyombo vya mesenteric, hali ya pathological inaambatana na:

kichefuchefu
maumivu kuzunguka navel
utunzaji wa gesi, kinyesi,
kutapika mara kwa mara na secretion ya bile.

Mshipi wa damu upo kwenye makungu, katika ugonjwa wa kisukari, joto la mwili huongezeka, hali ya kupunguka inakua. Ugonjwa huisha na ugonjwa wa tumbo la matumbo, unaendelea dhidi ya msingi wa dalili za peritonitis.

Habari juu ya atherosclerosis hutolewa katika video katika nakala hii.

Dhibitisha sukari yako au uchague jinsia kwa mapendekezo. Kutafuta hakupatikana. Kutafuta .Kupatikana.

Vipimo vya msingi vya maabara ya atherosulinosis

Baada ya uchunguzi na uchunguzi wa lengo, kawaida huendelea kwenye vipimo vya maabara, haswa, hufanya wasifu wa biochemical na mtihani wa damu kwa jumla. Kwa msaada wao, unaweza kujua kiwango cha viashiria kadhaa mara moja, ambavyo vina jukumu muhimu katika maendeleo ya atherossteosis. Kiwango cha cholesterol jumla katika utafiti kawaida kutoka 3,5 hadi 5.9 mmol kwa lita.

Hii ni paramu muhimu, kwani ni cholesterol ambayo imewekwa kwenye wigo wa vyombo, na kusababisha kifo cha seli za endothelial, kuingizwa kwa ukuta wa mishipa na leukocytes na macrophages, ikifuatiwa na kupunguzwa kwa lumen yake. Ikumbukwe kwamba dutu hii nyingi hutolewa na mwili yenyewe, na karibu 25% tu hutoka nje na chakula.

Walakini, cholesterol yenyewe haiwezi kufutwa katika maji, ambayo hutoa damu nyingi, kwa hivyo idadi ya protini hutumiwa kusafirisha kupitia mwili ambao unamfunga kwa molekuli yake.

Madarasa ya Lipoprotein ya Damu

Kiashiria cha pili muhimu ambacho kinaonyesha hali ya metaboli ya lipid ni lipoproteins ya chini. Zinachukuliwa kuwa kundi la vitu vyenye athari ya atherogenic, kwa hivyo LDL haipaswi kuwa zaidi ya mililion 3 kwa lita.

Kuzidi kiwango hiki kunaonyesha kuwa kuna ziada ya cholesterol katika mwili, ambayo husafirishwa kutoka ini kwenda kwa tishu, pamoja na intima ya mishipa.

Katika kesi hii, ni lipoprotein ya chini ya wiani ambayo inashiriki katika usafirishaji wa lipids. Wanatekwa na seli za endothelial ambazo zina receptors kwenye membrane zao ambazo LDL inamfunga. Baada ya kutolewa kwa cholesterol, sehemu yake hutumiwa na seli kwa mahitaji yake, lakini kwa ziada, mabaki hujilimbikiza tu ndani, kwa sababu ambayo hatimaye hufa.

Lakini lipoproteini ya wiani wa juu ina athari ya kinyume, na inachukuliwa kuwa antiatherogenic. Hii ni kwa sababu ya ukweli kwamba wana uwezo wa kunyonya molekuli za cholesterol kutoka kwa damu, pamoja na kutoka kwa kiwango cha chini cha molekuli ya lipoprotein, na pia kutoka kwa seli za endothelial za ukuta wa mishipa.

Kwa hivyo, wanapunguza kiwango cha jumla cha cholesterol kwenye damu, na hivyo kupunguza uwekaji wake katika vyombo. Kiasi cha HDL katika damu hupungua na atherossteosis, lakini kawaida kiwango chao haipaswi kuwa chini ya milimita moja kwa lita.

Idadi ya ziada ya mtihani wa maabara

Ngazi ya triglycerides, ambayo pia imewekwa kwenye vyombo, pia ina jukumu. Wakati wa kugundulika na ugonjwa wa atherosclerosis, uchambuzi unaonyesha kuongezeka kwa triglycerides, kiwango cha ambayo kawaida haifai kuzidi mililita 1.6 kwa lita.

Sababu za hatari za masharti - viwango vya homocysteine na fibrinogen - pia imedhamiriwa. Kubadilisha viwango vyao kunaweza kutoa habari ya ziada juu ya kiwango cha hatari katika kila mgonjwa, na pia kuamua marekebisho yanayofaa kwa tiba ya dawa.

Kwa hivyo, uchambuzi wa maabara kwa atherosulinosis hairuhusu kufanya uchunguzi tu, bali pia kutathmini hatari za kupata shida za ugonjwa. Kwa kuongezea, ni uchunguzi wa maabara ambao hutumiwa kwa uchunguzi wa baadaye wa mgonjwa ili kutathmini ufanisi wa matibabu na urekebishaji wa maagizo ya dawa.

Njia za utambuzi wa chombo

Habari muhimu zaidi ya utambuzi juu ya atherosclerosis inaweza kutoa njia ya angiografia. Kiini chake iko katika ukweli kwamba kipimo fulani cha kati ya kuingiliana huingizwa kwenye kitanda cha mishipa ya mgonjwa, na kisha x-ray inachukuliwa. Hii hukuruhusu kutathmini patency ya vyombo, ambayo itakuwa imekamilika katika kesi ya atherosclerosis.

Kwa hivyo, kwa msaada wa utafiti huu, mtu anaweza kutathmini kiwango na kiwango cha maambukizi ya kidonda, na kutabiri shida zinazowezekana. Ikiwa kwa sababu fulani utafiti huu hauwezekani, basi uchunguzi wa ultrasound wa mishipa ya damu na Dopplerografia inaweza kutoa data ya kina juu ya hali ya kitanda cha mishipa.

Pamoja nayo, unaweza pia kutathmini patency ya vyombo kuu, mabadiliko ya kasi na sifa za mtiririko wa damu. Utambuzi wa Ultrasound pia ni muhimu sana katika kutathmini viwango vya mtiririko wa damu kwenye vyombo vya miisho ya chini, usambazaji wa damu ambao unaweza kuteseka kwa sababu ya ugonjwa wa atherosclerosis na thrombosis.

Njia ya kawaida zaidi ni uchunguzi wa X-ray wa viungo vya patiti ya kifua, ambayo hukuruhusu kutambua shida za atherosclerosis, kwa mfano, kupanua mipaka ya moyo kwa sababu ya kuzama au shinikizo la damu ya moja ya idara. Scan ya ultrasound ya moyo yenyewe inaweza kutoa habari nyingi juu ya hali yake.

Ultrasound inaweza kuamua matokeo ya atherosulinosis, kama vile hypertrophy ya ventrikali au septum ya kati, kufutwa kwa ventrikali ya kushoto, kama matokeo ya ugonjwa wa ugonjwa wa aortic, akinesia na asynergia kama matokeo ya ischemic myocyte necrosis.

Pathogenesis ya atherosulinosis na etiology yake

Atherossteosis ni ugonjwa sugu sana ambao unaweza kuwa wa asymptomatic kwa miaka mingi kabla ya kuanza kutoa ishara zozote za kliniki.

Ni muhimu sana kuweza kuitambua katika hatua za mwanzo na kuanza matibabu kwa wakati unaofaa. Kwa hili, inahitajika kuelewa utaratibu wa mwanzo na maendeleo ya ugonjwa huo, na pia kuwa na wazo la sababu za hatari.

Jukumu la cholesterol

Atherossteosis ni ugonjwa sugu wa mishipa, ambayo amana ya cholesterol na kinachojulikana kama low wiani lipoprotein hujilimbikiza kwenye kuta za mishipa ya damu.

Jukumu la cholesterol katika maendeleo ya atherossteosis: cholesterol yenyewe (kwa usahihi, cholesterol) ni dutu muhimu sana, ambayo ni "nyenzo za ujenzi" kuu kwa homoni na ni muhimu kwa malezi ya membrane za seli. Katika mwili, cholesterol sio katika fomu yake safi, lakini katika "ufungaji" wa protini, mchanganyiko wa protini na cholesterol huitwa lipoprotein. Kulingana na uwiano wa dutu, lipoproteins za juu, chini na chini sana zinajulikana.

Aina mbili za mwisho ni hatari: ni, chini ya hali fulani, ambazo hukaa kwenye kuta za mishipa, na kutengeneza miiba minene ambayo nyembamba ya mwangaza wa chombo, na wakati mwingine inaweza kuizuia kabisa, ikisababisha njaa ya oksijeni ya viungo na tishu.

Etiology ya Atherosclerosis

Hadi leo, sababu za ugonjwa wa ugonjwa wa uti wa mgongo bado hazijaanzishwa.

Kuna nadharia kadhaa katika nadharia ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa:

nadharia ya uingiaji wa lipoprotein - kulingana na hilo, sababu ya msingi ni mkusanyiko wa lipoprotein kwenye vyombo,
nadharia ya dysfunction ya endothelial - sababu za kukiuka kwa kazi za kinga za endothelium - safu ya seli inayojumuisha uso wa ndani wa vyombo,
ndiyo sababu lipoproteins zinaweza "kuingia ndani" sehemu nyembamba za kuta za mishipa,
autoimmune - usumbufu wa mfumo wa kinga na usambazaji wa ukuta wa mishipa na leukocytes,
virusi - endothelium imeharibiwa na virusi (kama vile herpes),
maumbile - kasoro katika ukuta wa mishipa ni urithi,
homoni - Pamoja na uzee, kiwango cha homoni fulani huongezeka, ambayo husababisha kuongezeka kwa uzalishaji wa cholesterol.

Na ugonjwa hatari kama carotid arteriosclerosis na kiwango cha juu cha uwezekano ni autoimmune katika asili.

Sababu za hatari

Madaktari wamegundua kwa usahihi sababu za hatari zinazochangia ukuaji wa ugonjwa huu. Baadhi yao yanahusiana na sababu za kibaolojia ambazo haziwezi kuathiriwa (kwa mfano, jinsia na umri), wakati zingine zinaweza kubadilishwa.

Sababu zisizoweza kudhibitishwa:

Utabiri wa maumbile.
Asili ya asili. "Estrojeni ya kike" estrojeni huongeza yaliyomo ya lipoproteini ya juu katika damu, ambayo inazuia ukuaji wa ugonjwa wa ugonjwa wa moyo, kwa hivyo, wanaume na wanawake wako katika hatari ya wanawake wa baada ya kuzaa.
Umri. Hatari ya kupata ugonjwa huongezeka baada ya miaka arobaini (haswa kwa wanaume).

Sababu zinazoweza kutengwa:

hypothyroidism (upungufu katika mwili wa homoni zinazozalishwa na tezi ya tezi),
hyperfibrinogenemia (kiwango cha juu cha proteni ya damu ya fibrinogen),
homocysteinemia (kuongezeka kwa viwango vya damu ya homocysteine - asidi ya amino yenye sumu, bidhaa ya metabolic ambayo inatumika chini ya hali ya kawaida),
hyperlipidemia,
shinikizo la damu

Katika pathogenesis ya atherosulinosis, i.e. mpango wa maendeleo, kuna hatua tatu kuu:

Lipoidosis Katika hatua hii, lipoproteini zenye viwango vya chini huanza kutulia kwenye kuta za chombo. Wao huingia ndani ya tishu za chombo, hunyunyiza halisi, na hutengeneza sehemu zinazojulikana kama lipid. Wakati mwingine matangazo haya yanaunganika, na kutengeneza vipande vya lipid. Katika hatua hii, matangazo hayatokei juu ya uso wa ukuta na hayataingiliani na mtiririko wa damu.
Ugonjwa wa jua Katika maeneo ya mkusanyiko wa lipoproteins, tishu zinazojumuisha huanza kuota. Plagi za lipid huwa kubwa na denser.Wakati mwingine, capillaries zilizo na kuta nyembamba zinaweza kuunda kwenye ukuta wa artery karibu na jalada.
Uundaji wa bandia ngumu na hesabu. Katika hatua hii, mabamba na ukuta wa karibu wa ukuta hufanya ugumu na huharibika kwa sababu ya uwekaji wa chumvi ya kalsiamu ndani yao. Capillaries katika kuta za artery kupasuka, hemorrhages kutokea katika miamba, kwa sababu ambayo inakuwa kubwa zaidi na kwa kiasi kikubwa nyembamba lumen ya chombo mpaka imefungwa kabisa.

Walakini, maana ya matibabu ya neno hili ni tofauti - uingizwaji wa tishu za kazi za chombo na tishu zinazojumuisha. Hii ndio hufanyika katika hatua ya pili ya ukuaji wa ugonjwa wa atherosclerosis - tishu zinazoingiliana zinakua ndani ya jalada la mafuta. Michakato ya ujasusi katika vyombo vya ubongo husababisha kumbukumbu mbaya - kwa hivyo utumiaji mbaya wa neno.

Kliniki na Utambuzi

Picha ya kliniki ya atherosulinosis inatofautiana kulingana na ambayo artery inathiriwa. Walakini, kwa hali yoyote, itajumuisha ishara za hypoxia - njaa ya oksijeni ya tishu na viungo:

na atherosulinosis ya aorta ya thoracic, dalili kuu ni upungufu wa kupumua, uchovu wa jumla na uchovu, maumivu ya muda mrefu nyuma ya sternum,
na uharibifu wa sehemu ya tumbo ya mishipa ya aorta na iliac (inayohusika na usambazaji wa damu kwa pelvis na miguu) - shida za utumbo, kuharibika kwa matumbo, mabadiliko ya kitropiki katika miguu - kupoteza unyeti, rangi na kucha kwa ngozi (katika hali mbaya - cyanosis), kuteleza kwa misumari, mwishoni mwa marehemu hatua - genge,
katika tukio la uharibifu wa mishipa ndogo ya kusambaza damu kwa mikono - upotezaji wa unyeti wa mikono, ngozi ya ngozi, kutetemeka, kudhoofisha au kutokuwepo kabisa kwa mapigo kwenye mikono yake.
na atherosclerosis ya mishipa ya carotid - kumbukumbu iliyoharibika na kazi ya utambuzi, kizunguzungu, maumivu ya kichwa, upofu wa muda.

Kulingana na tafiti, kwa kiwango cha juu cha uwezekano asili ya ugonjwa huu ni autoimmune. Atherosulinosis ya arch ya aortic, sehemu ya aorta ambayo "inafunua" moyo ambao mishipa ya carotid na subclavia huondoka, ni tabia.

"Kinachojulikana kama" dalili ya arch ya aortic "ni pamoja na matukio kadhaa wakati huo huo: kizunguzungu, kupoteza fahamu kwa muda mfupi, bradycardia, shinikizo la chini la damu na kukwepa kwa kifafa na kugeuka kwa kichwa.

Matibabu na kuzuia

Matibabu ya atherosclerosis kimsingi ina lengo la kupunguza cholesterol ya damu. Kwa matibabu ya dawa za kulevya, vikundi vifuatavyo vya dawa hutumiwa:

statins - kuzuia uzalishaji wa cholesterol, na hivyo kuchangia kupungua kwa mkusanyiko wake katika damu,
nyuzi - kuharakisha mchakato wa kugawanya mafuta, ambayo pia husababisha kupungua kwa mkusanyiko wao,
mafuta mpangilio wa asidi - Zuia ngozi ya mafuta kutoka kwa njia ya utumbo, ambayo husaidia cholesterol ya chini,
vitamini PP - huharakisha mchakato wa kugawanyika na kusindika mafuta.

Katika hatua za baadaye za ugonjwa huo, upasuaji hutumiwa. Kulingana na asili na ukali wa kidonda, hii inaweza kuwa:

Kuondoa jalada pamoja na kipande cha ukuta wa chombo.
Upasuaji wa Bypass - kukata chombo kipya kupitisha jalada.
Resection Aneurysm - upasuaji "suturing" wa ukuta wa chombo, bandia iliyoharibika.

Mapendekezo kuu ni kama ifuatavyo.

Acha kuvuta sigara - ina athari mbaya kwa mishipa ya damu.
Punguza ulaji wako wa nyama ya mafuta kama nyama ya nguruwe na nyama ya ng'ombe. Badilisha badala ya nyama ya nyama ya nyama, mafuta-ya chini na kuku.
Kula zaidi mboga, kunde na nafaka - ni matajiri katika mafuta ya mboga ambayo hupunguza cholesterol.
Ikiwa una shida yoyote katika kimetaboliki ya wanga, angalia kiwango cha sukari yako ya damu mara kwa mara na uzuie kuongezeka.

Epidemiology (maambukizi)

Ugonjwa wa akili ni moja ya magonjwa "hatari" na ya kulemaza katika nchi zilizoendelea. Kwa umri fulani (katika nchi tofauti kutoka miaka 40 hadi 60), karibu 100% ya idadi ya watu wanayo dalili za ugonjwa wa ugonjwa wa ateri. Nchini Urusi, mnamo 2000, vifo kutoka kwa hali iliyosababishwa na atherossteosis ilikuwa 800 kwa elfu 100 ya idadi ya watu, katika nchi zilizo na lishe ya "Bahari ya Kati" - mara 4 chini.

Etiolojia na pathogenesis (sababu na njia za maendeleo ya ugonjwa)

Wagonjwa wenye atherosclerosis wanaweza kugawanywa katika vikundi viwili.

"Mapema", ugonjwa wa ateriosselosis huhusishwa na makosa ya maumbile katika utendaji wa mifumo ya enzemia ya ini, kuhusiana na ambayo "ziada" ya cholesterol imeundwa katika hali ya kawaida ya kula na maisha ya mgonjwa.

"Marehemu", atherosulinosis kubwa inahusishwa hasa na mtindo wa maisha na lishe.

Ili kuelezea wazi sababu ya kuonekana na ugonjwa wa "marehemu" wa ugonjwa wa marehemu, mtu anahitaji kufikiria maisha ya mtu kabla ya utumizi mkubwa wa bidhaa za akili ya mwanadamu - mashine, teknolojia, nk.

Maisha ya mwanadamu yalikuwa magumu sana kupata chakula chake mwenyewe, alilazimika kusonga sana. Hakukuwa na maduka, chakula kilipaswa kupatikana chini ya miguu na kwenye miti, au kukamata (kwa upande wa vyombo vya nyama), au kulima, kulima ardhi peke yao.

Wakati huo huo, uwiano wa nishati iliyotumiwa kwenye uzalishaji wa chakula kwa thamani ya nishati yenyewe ilikuwa karibu na umoja - nilikula kalori ngapi, kiasi nilitumia uzalishaji wa chakula (Ikiwa nilipata kalori chache, nilikufa na njaa).

Na maendeleo ya bidhaa za kazi ya akili ya binadamu (vifaa, matumizi ya nguvu ya wanyama wakubwa, magari), gharama ya kusonga kupata chakula ilianza kupungua, na kuzidi kwa chakula kilichopatikana kilitokea katika maisha ya wanadamu (angalau sehemu yake).

Mwanadamu alipata nafasi ya kusonga kidogo na kula sana.

Wawakilishi matajiri wa jamii ndio walikuwa wa kwanza kukutana na jambo hili, na utafiti wa akiolojia unathibitisha uwepo wa atherosclerosis kwa watu katika nyakati za zamani sana (ni wazi kwamba mabaki ya watu waliopigwa matumbawe walikuwa na uwezekano mkubwa wa kuhifadhiwa vizuri).

Kwa mabilioni ya miaka, viumbe hai vimepatana na ukosefu wa vitu - njaa na kiu. Mwili wa mwanadamu haukurekebishwa kwa ziada ya virutubisho.

Je! Chakula kupita kiasi husababisha nini?

Masi nyingi huingia ndani ya mwili, ambayo cholesterol imetengenezwa. Kiwango cha cholesterol katika damu huinuka, ambayo husababisha "upotezaji" wa cholesterol ya ziada kutoka damu hadi kuta za mishipa (malezi ya kinachojulikana bandia za atherosclerotic - ASB). Hii ni ugonjwa wa ateri. Ukuaji wa mabamba kwa wakati husababisha kupungua kwa lumen ya artery na kupungua kwa kiasi cha damu inapita kwenye tovuti ya kupungua, hadi kumaliza kabisa mtiririko wa damu na kifo cha tovuti inayolingana ya tishu.

Kwa uwepo wa cholesterol kwenye ukuta wa chombo, mahitaji ya mapema yanajitokeza kwa malezi ya thrombus mahali hapa (pamoja na uwezekano wa kufungwa haraka kamili kwa lumen ya chombo - occlusion). Hali hii inaitwa atherothrombosis, mara nyingi ni sababu ya kuzorota kwa kasi kwa hali ya wagonjwa (mshtuko wa moyo, viboko, shida ya mzunguko wa viungo na viungo vya ndani).

"Maendeleo" ya jamii ya wanadamu yamesababisha baadhi ya wawakilishi wake kwenye tabia ya kuvuta sigara. Uvutaji sigara unazidisha mchakato wa mchakato wa ugonjwa wa ugonjwa, na ukiangalia takwimu za kukatwa kwa miisho ya chini, utaona udanganyifu wazi wa wanaume wanaovuta sigara kwa idadi kama hiyo. Kwa hivyo ubinadamu tena "ulijisaidia" kwa taa ya tumbaku.

Ujanibishaji wa mchakato wa atherosselotic (ambayo viungo vinaathiriwa):

Mishipa ya koni inayosambaza misuli ya moyo (Ugonjwa wa Moyo wa Coronary au Ugonjwa wa Moyo wa Coronary).
Valves za moyo (ugonjwa wa moyo wa valvular). Moyo katika mchakato wa ukuaji wa ndani wa mwili huundwa kutoka kwa mishipa ya damu, kwa hivyo, safu ya ndani ya moyo ni sawa na bitana ya ndani ya mishipa ya damu, na cholesterol imewekwa ndani yake.
Mishipa inayosambaza ubongo (sugu na upungufu wa nguvu ya wanga).
Mishipa ya miisho ya chini (vipindi vya maneno, genge kavu).
Mishipa ya mgongo (nyembamba (stenosis) ya mishipa ya figo husababisha shinikizo la damu - kuongezeka kwa shinikizo la damu).
Mishipa mingine (ischemia ya viungo vya ndani).

"Ujanja" wa atherosclerosis

Hatari kuu ya mchakato wa atherosselotic ni "usiri" wake, asymptomatic hadi hatua fulani.

Ukuaji wa bandia za atherosclerotic hauambatani na hisia yoyote, haziumiza na hazisababisha usumbufu.

Mgonjwa asiye na ujinga anaishi nzuri hadi mishipa nyembamba inapofikia kiwango fulani muhimu, baada ya hapo hupata mshtuko wa moyo au kiharusi, mara nyingi hupelekea ulemavu au kifo.

Ndio sababu utambuzi wa wakati unaofaa ni muhimu sana.

Utambuzi wa Atherosclerosis

Utambuzi wa atherosclerosis hufanywa kwa pande mbili:

Tathmini ya "utayari" wa damu kwa kutolewa kwa cholesterol iliyozidi ndani ya kuta za mishipa ya damu.
Tathmini ya shida zinazohusiana na cholesterol tayari iliyowekwa kwenye kuta za mishipa ya damu.

Mtihani wa kawaida wa damu ya biochemical hutoa viashiria vifuatavyo: cholesterol jumla (OXS) - kawaida ni hadi 5.2, cholesterol ya chini ("yenye madhara", cholesterol ya LDL) - kawaida ni hadi cholesterol ya kiwango cha juu ("muhimu", cholesterol ya HDL) - kawaida ni zaidi ya 1 na triglycerides - kawaida ni hadi 2.

Maabara ya "Advanced" inachambua viashiria vya ziada - cholesterol ya chini sana (cholesterol ya VLDL) na kinachojulikana kama apolipoproteins AL na B.

Upimaji wa hali ya mishipa mingi hufanywa kwa kutumia ultrasound (ultrasound ya mishipa au, kwa usahihi zaidi, skanning ya rangi tatu).

Ultrasound haioni mishipa muhimu sana ya moyo (mishipa ya coronary), kwa hivyo, kugundua ugonjwa wa ateriosselosis, mbinu maalum inayoweza kuingiliana (na kupenya ndani ya mishipa) mbinu hutumiwa - CAG (anginaografia ya coronary), ambayo dutu ya radiopaque imeingizwa kwenye mishipa ya coronary na picha ya x-kumbukumbu. Bado kuna habari isiyohakikishwa kuwa katika wakati wetu wa kulinganisha tomografia (MSCT kwa kulinganisha) imefikia kiwango bora cha kufikiria na hukuruhusu kuona alama kwenye mishipa ya coroni ambayo sio mbaya kuliko ya CAG.

Ultrasound hukuruhusu kupata picha ya mishipa ya shingo, mikono, miguu, mishipa ya viungo vya ndani.

Mishumaa ya atherosclerotic (ASB) inaweza kuwa ya kawaida (katika sehemu ndogo ya chombo) na kupanuliwa, inaweza kuchukua ukuta mmoja wa artery au kuta zake zote (ASB kama hiyo huitwaricric). Ultrasound hukuruhusu kukagua param muhimu kama "asilimia ya stenosis na kipenyo".

Wakati bandia hugunduliwa, hupigwa picha, baada ya hapo "unene" wake wa juu na kipenyo cha artery hupimwa. Kiashiria cha kwanza imegawanywa kwa pili, zinageuka asilimia ya stenosis. ASB ina athari ya mtiririko wa damu kwenye artery na asilimia ya stenosis ya zaidi ya 50, na 75-80% ni kiashiria kwa shughuli ngumu zaidi kuondoa bandia hizo.

↓ malezi ya ASB ya eneo (atherosselotic plaque) na maendeleo yake zaidi na malezi na ukuaji wa msingi wa lipid zinaonyeshwa hapa. Picha ya chini inaonyesha bandia tayari inayoathiri mtiririko wa damu katika artery iliyoathiriwa (stenosis ya kipenyo cha 50%).

(Vielelezo vilivyoundwa na mwandishi wa tovuti, sehemu ya masafa marefu kupitia katikati ya artery)

Here Na hapa kuna tukio la kusikitisha - kupasuka kwa sanamu. Katika kesi hii, mfumo wa ujambazi wa damu unaamini kwamba chombo kimejeruhiwa, na athari ya asili kwa jeraha ni thrombosis. Mtiririko wa damu katika artery unaweza karibu kuingiliana, na viungo vya kulishwa au sehemu zao - hufa. Katika moyo, thrombosis kama hiyo husababisha infarction ya papo hapo ya myocardial.

Inaonekana kama jalada lililopanuliwa (sketi-kama).

Matibabu ya atherossteosis

Matibabu ya atherosclerosis, pamoja na utambuzi, hufanywa katika pande mbili:

Marekebisho ya lipids kubwa ya damu
Ikiwa ni lazima, vamizi (na udanganyifu ndani ya vyombo au moyo) taratibu za kupanua vikwazo vya atherosselotic. Hii inafanywa na wataalamu wa upasuaji katika idara maalum.

Marekebisho ya cholesterol hufanywa kwa njia mbili: mabadiliko ya mtindo wa maisha (IOL) na tiba ya dawa.

Mabadiliko ya maisha ni hali ya kawaida ya uzani wa mwili (kupungua kwa kesi ya kunenepa), shughuli za mwili (harakati) na kupungua kwa ulaji wa chakula, na kusababisha kuongezeka kwa cholesterol ya damu.

Njia pekee ya kupoteza uzito ni kugonga usawa kati ya ulaji wa kalori na kuchoma. Mbinu zote za "ajabu" zinageuka kuwa hoax.

Baada ya dakika 40 ya kutembea, mwili huwaka kwa nguvu nyingi kama inavyokula na chakula kwa siku, kwa hivyo kupunguza uzito kunawezekana tu na kiwango cha juu cha mafadhaiko (au kwa kizuizi kikubwa cha utumiaji).

"Nyenzo" kuu ambayo cholesterol imetengenezwa ni mafuta ya mnyama anayekataa (ambayo ni mafuta yaliyotokana na wanyama ambayo hayatirizi kwa joto la kawaida).

Mafuta ya mboga sio ya asili ya wanyama, haina haja ya kuwa na kikomo. Mafuta ya samaki huteleza kwenye joto la kawaida, kwa hivyo unaweza kula samaki bila kizuizi wakati unapojaribu kurekebisha kiini cha cholesterol.

Matumizi ya nyama ya nyama ya nguruwe, nyama ya nguruwe, mafuta ya kondoo inapaswa kuwa mdogo kwa njia ya mafuta halisi katika nyama na bidhaa za nyama, kwa hivyo sausages na nyama zilizopigwa na samaki wenye roho nyeupe sio chakula bora cha atherossteosis.

Vyakula vingine vinavyoongeza cholesterol ni ngozi ya kuku (ngozi lazima iondolewa kabla ya kupika kuku), siagi (70-80% ya mafuta ya wanyama) na jibini la njano (karibu 70% ya mafuta, soma muundo kwenye kifurushi).

Matibabu ya madawa ya kulevya imewekwa tu na daktari!

Ni muhimu kutambua kwamba madhumuni ya kuchukua dawa sio kutatua alama - hata miaka ya kuchukua dawa na sio kwa hali zote zinaweza kupunguza saizi yao kwa vitengo vya asilimia. Jambo kuu ni kuzuia ukuaji wao zaidi.

Hizi ni Statins (HMG-CoA reductase inhibitors), Fibrate, chanjo ya cholesterol (kunyonya) na asidi za mafuta za Omega-3 zisizo na mafuta.

Statins huzuia kitendo cha enzyme kwenye ini inayohusika katika awali ya cholesterol.

Ni bei ghali, kawaida huvumiliwa na inafanikiwa sana.

Uvumi mbaya wa kutisha juu ya athari nzito za statins, zilizosafishwa na vyombo vya habari vya manjano, huzidishwa sana.

Daktari aliyehudhuria, wakati wa kuagiza tiba ya statin kwa mgonjwa, analazimika kuonya juu ya hitaji la vipimo vya damu (ALT, AST, OXS, cholesterol ya LDL, cholesterol ya HDL, triglycerides) mwezi mmoja baada ya kuanza kwa kipimo, basi mbili na nusu mwaka. Hii inafanywa ili kutathmini ufanisi na uvumilivu wa matibabu.

Kwa bahati mbaya, vita dhidi ya cholesterol ni jambo refu (la maisha), kwa hivyo kifungu "nilikunywa kozi" kinasikika kwa daktari, wiki 2 baada ya kufutwa kwa sinema, cholesterol ya damu inarudi katika kiwango chake cha asili.

Kikundi kipya cha ghali ya antibodies za monoclonal kwa PCSK9. Habari kidogo hadi sasa, subiri, bwana.

Ezetimibe (Ezetrol) inafanya kazi, tofauti na sanamu, matumbo na inazuia ngozi ya cholesterol. Kwa hivyo, ikiwa mgonjwa anakula kwa usahihi, haina athari kubwa. Na ni ghali kabisa 🙁

Ezetrol inaweza kuwa pamoja na statins kupunguza kipimo cha mwisho. Kuna mchanganyiko wa kiwanda wa Inegi (Simvastatin pamoja Ezetimibe).

Fenofibrate (Tricor) imewekwa ikiwa kiwango cha triglycerides kinaongezeka sana pamoja na cholesterol.

Asidi ya Omega-3 (Omacor) kupunguza cholesterol kidogo, lakini fanya mengi mazuri kwa moyo (kwa mfano, linda dhidi ya usumbufu wa densi).

Atherossteosis ni mzuri sana kwa thrombosis katika mishipa, kwa hivyo kwa kuzuia ugonjwa wa thrombosis, mara nyingi madaktari huamuru Aspirin (Acetylsalicylic acid - ASA) katika kipimo kidogo (50-150 mg kwa siku).

Kwa kumalizia, nitaelezea maoni yangu ya kibinafsi juu ya matibabu ya atherosclerosis.Maandalizi ya Magnesiamu hupunguza cholesterol kidogo, lakini kupunguza sana mchakato wa "kupoteza" ya cholesterol kutoka lumen ya artery ndani ya ukuta (ambayo ni kuzuia ukuaji wa viunzi). Kwa hivyo, magnesiamu, sio dawa, husaidia maandalizi ya cholesterol.

Dawa ya dharura

Atherosulinosis - ugonjwa sugu wa mishipa ya kiwango kikubwa na cha kati (aina ya elastic na ya misuli), iliyoonyeshwa na utuaji na mkusanyiko wa kiwango cha plopma atherogenic apoprotein-B-yenye lipoprotein na uenezi unaofuata wa tishu zinazoingiliana na malezi ya bandia zenye nyuzi.

Uainishaji wa atherosulinosis (A. L. Myasnikov, I960)

Sehemu za III, IV na V za uainishaji zilizo na umuhimu mkubwa wa kliniki ndizo hutolewa.

Mchakato wa ujanibishaji:

1. Aorta.
2. Mifupa ya coronary.
3. Mishipa ya ubongo.
4. Mishipa ya mgongo.
5. Misuli ya Mesenteric.
7. Mishipa ya Pulmonary.

Sehemu ya kliniki:

I kipindi (preclinical): a) shida za vasomotor, b) shida ya shida ya maabara,
Kipindi cha II (kliniki): hatua a) ischemic, b) thrombonecrotic, c) sclerotic.

Awamu ya mtiririko:

1. Kuendelea kwa atherosulinosis.
2. Utaratibu wa mchakato.
3. Udhibiti wa atherosclerosis.

Sababu za hatari ya atherosclerosis.

1. Umri wa miaka 40-50 na zaidi.
2. Jinsia ya kiume. Wanaume wana uwezekano mkubwa na miaka 10 mapema kuliko wanawake kukuza ugonjwa wa ateriosicosis kwa sababu ya ukweli kwamba yaliyomo katika anti-atherogenic a-LP katika damu ya wanaume ni ya chini na wana uwezekano wa kuvuta sigara na wanahusika zaidi kwa sababu za mafadhaiko.
3. Ugonjwa wa shinikizo la damu.
4. Uvutaji sigara.
5. Ukiukaji wa uvumilivu wa sukari, sukari.
6. Mzito.
7. Hypodynamia.
8. Tabia ya utu na tabia - aina inayoitwa ya dhiki.
9. Kiwango cha juu cha kiwango cha damu cha triglycerides, cholesterol, lipoproteini ya atherogenic.
10. Uzito mzito wa atherosclerosis.
11. Gout.
12. Maji laini ya kunywa.

Etiolojia. Sababu kuu za kiolojia: dhiki ya kisaikolojia na kiakili, unyanyasaji wa mafuta, tajiri katika cholesterol na vyakula vyenye wanga vyenye wanga, magonjwa ya metabolic na endocrine (ugonjwa wa kisukari, hypothyroidism, cholelithiasis).

Pathogenesis. Atherosclerosis huanza na upungufu wa uwezo wa endothelial na kuhamia ndani ya umilele wa seli laini za misuli na macrophages. Seli hizi hujilimbikiza sana lipids na kugeuka kuwa "seli zenye povu". Kupakia zaidi ya "seli zenye povu" na cholesterol na vijiko vyake husababisha kuvunjika kwa seli na kutolewa kwa lipids na enzymes ya lysosomal katika nafasi ya nje, ambayo inasababisha ukuaji wa athari ya nyuzi, tishu zenye nyuzi zinazozunguka molekuli ya lipid, na aina ya nyuzi ya nyuzi. Ukuaji wa michakato hii hufanyika chini ya ushawishi wa vikundi viwili vya sababu za pathogenetic: I - inachangia maendeleo ya hyperlipoproteinemia ya atherogenic na II - inachangia kupenya kwa lipoproteins ya atherogenic ndani ya milki ya artery. Kundi la mambo ya 1 ni pamoja na: sababu za hatari na etiolojia, dysfunction ya ini, matumbo, tezi za endocrine (tezi ya tezi, tezi ya tezi ya tezi, vifaa vya insular). Kundi la pili la sababu za pathogenetic ni pamoja na: kuongeza upenyezaji wa endothelium, kupunguza kazi ya kibali cha α-LP kuondoa cholesterol kutoka kwa kiwango cha mishipa, kupunguza malezi ya keilons, ambayo huongeza idadi ya seli laini za misuli, kuamsha mzunguko wa lipid, kuongeza uzalishaji wa thromboxane na endothelin, na kupunguza malezi ya ugonjwa. na sababu ya vasodilating, kuingizwa kwa mifumo ya kinga - malezi ya antibodies kwa aterigenic pre-p na (5-LP.

Dalili za kliniki

Atherosulinosis ya aorta ya thoracic.

1. Aortalgia - kushinikiza au kuungua maumivu nyuma ya sternum, ikionyesha kwa mikono yote miwili, shingo, nyuma, tumbo la juu. Tofauti na angina pectoris, maumivu sio ya paroxysmal, ya muda mrefu (hudumu kwa masaa, siku, kudhoofisha mara kwa mara na kuongezeka). Kwa kupunguzwa kwa midomo ya mishipa ya ndani na vinyago vyenye nyuzi, maumivu ya mgongo yanaweza kuonekana, kama ilivyo kwa neuralgia ya ndani.

2. Pamoja na upanuzi mkubwa wa arch ya aortic au aneurysm, ugumu wa kumeza kwa sababu ya kushinikiza kwa esophagus, hoarseness ya sauti (compression ya ujasiri wa kawaida), kizunguzungu, kufoka, na kutetemeka kwa kugeuka kwa kichwa kunawezekana.

3. Kuongezeka kwa eneo la upenyezaji wa mishipa kwenye eneo la kushikamana na mbavu za II kwenye sternum, upanuzi wa ukanda wa kuona kwa kiwango cha nafasi ya pili na kulia kwa sternum kwa sentimita 1-3 (Dalili ya Poten).

4. Kupiga marufuku kurudi nyuma kunaonekana au palpated, mara chache - ripple ya nafasi ya ndani ya kulia kwa sternum. 5. Wakati wa uhamasishaji, sauti ya II iliyofupishwa na tint ya chuma, kunung'unika systolic, iliyokuzwa kwa kuinua mikono juu na kutuliza kichwa nyuma (dalili ya Sirotinin-Kukoverov).

6. Kuongezeka kwa shinikizo la systolic na shinikizo la kawaida la diastoli, kuongezeka kwa shinikizo la mapigo, kuongezeka kwa kasi ya uenezi wa wimbi la mapigo.

Atherosclerosis ya aorta ya tumbo.

1. Ma maumivu ya tumbo ya ujanibishaji anuwai, kutokwa na damu, kuvimbiwa kama dhihirisho la usumbufu katika viungo vya tumbo kwa sababu ya kupungua kwa matawi mbali mbali ya arterial kutoka kwa aorta.
2. Pamoja na vidonda vya atherosclerotic ya aipic bifurcation, Leriche syndrome inakua - kizuizi sugu cha aortic: utangazaji wa kifafa, baridi na kuziziba kwa miguu, mgongano wa misuli ya mguu, kukosa nguvu, vidonda na necrosis kwenye vidole na miguu na uvimbe na hyperemia, ukosefu wa pulsation ya artery ya miguu, mara nyingi artery ya kike, kutokuwepo kwa pulsation ya aortic kwenye navel, kunung'unika kwa systolic juu ya artery ya kike katika folda ya inguinal.
3. Wakati palpation ya aorta ya tumbo imedhamiriwa na mzunguko wake, usawa wa usawa.
4. Juu ya aorta ya tumbo, kunung'unika kwa systolic kunasikika kwenye midline hapo juu na kwa kiwango cha kitovu.

Atherosulinosis ya mishipa ya mesenteric pro ni "chura ya tumbo" na shida ya utumbo.

1. Kuungua mkali au kukata maumivu ndani ya tumbo (haswa katika epigastrium), kawaida kwa urefu wa kumengenya, ambayo huchukua masaa 1-3. Wakati mwingine maumivu huwa ya muda mfupi, huacha na nitroglycerin.
2. uchungu unaambatana na bloating, kuvimbiwa, kupigwa.
3. Katika siku zijazo, kuhara kwa fetusi kunaweza kuungana mara 2-3 kwa siku na vipande vya chakula visivyoweza kufyonzwa na mafuta yasiyopuuzwa, kupungua kwa kazi ya siri ya tumbo.
4. Ma maumivu ya Reflex katika eneo la moyo, palpitations, usumbufu, upungufu wa pumzi inawezekana.
5. Wakati wa kuchunguza tumbo, gorofa, hali ya juu ya diaphragm, kupungua au kutokuwepo kwa peristalsis, manung'uniko ya systolic katika epigastrium imedhamiriwa.
6. Hatua kwa hatua upungufu wa maji mwilini, kupungua kwa nguvu, na kupungua kwa turgor ya ngozi hufanyika.

Atherosclerosis ya mishipa ya figo.

1. Dalili ya shinikizo la damu ya vasorenal.
2. Katika mkojo - protini, seli nyekundu za damu, silinda.
3. Pamoja na stenosis ya mishipa ya figo moja, ugonjwa huendelea kama mfumo wa shinikizo la damu polepole, lakini na mabadiliko yanayoendelea katika mkojo, shinikizo la damu kuendelea. Pamoja na uharibifu wa figo za nchi mbili, ugonjwa hupata tabia ya ugonjwa mbaya wa shinikizo la damu.
4. Juu ya mishipa ya figo, manung'uniko ya systolic wakati mwingine husikika kando ya mstari wa katikati wa umbali kati ya navel na mchakato wa xiphoid upande wa kushoto na kulia.

KUFUNGUA ATHEROSCLEROSIS ZA MFIDUO WA MAHUSIANO ZA KIINI.

1. Udhihirisho unaojitegemea: udhaifu na uchovu wa misuli ya mguu, baridi na kuziziba kwa miguu, dalili za kutamka kwa kifafa (maumivu kwenye misuli ya ndama wakati unatembea, maumivu hutuliza kwa kupumzika).
2. Pallor, miguu baridi, shida ya kitropiki (kavu, peeling ya ngozi, vidonda vya trophic, gangrene).
3. Kupunguza uzito au ukosefu wa pulsation katika eneo la mishipa kubwa ya mguu.

Takwimu ya maabara

I. OAK: hakuna mabadiliko.

2. LHC: kuongezeka kwa cholesterol, triglycerides, npe-β- na β-lipoproteins, NEFA, hyper-lipoproteinemia ya aina II, IV, III, kuongezeka kwa cholesterol ya β- na kabla ya β-lipoproteins, ufanisi wa atherogenicity.

Utafiti wa chombo

Uchunguzi wa X-ray: uboreshaji, kunyoosha, upanuzi wa aorta katika mkoa wa thoracic na tumbo. Ultrasonic fluometry, rheovaso-, plethysmo-, oscillo-, sphygmography: kupunguzwa na kuchelewesha kwa mtiririko kuu wa damu katika mishipa ya miisho ya chini. Angiografia ya mishipa ya pembeni ya miisho ya chini na figo: kupunguka kwa lumen ya mishipa. Marekebisho ya Isotopiki: kazi ya siri ya msukumo-wa uti wa mgongo wa figo na atherosclerosis ya mishipa ya figo.

Programu ya uchunguzi

1. OA damu, mkojo. 2. LHC: triglycerides, cholesterol, pre-β- na β-lipoprotein (kulingana na Burstein), polyacrylamide gel lipoprotein electrophoresis, p- na pre-p-lipoprotein cholesterol, transaminase, aldolase, jumla ya protini na protini, coagulogram . 3. ECG. 4. FCG. 5. Echocardiografia. 6. Reovasografia ya mipaka ya chini. 7. Fluoroscopy ya aorta na moyo.

Mwongozo wa utambuzi wa mtaalamu. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991