Insulin tegemezi ya ugonjwa wa sukari

Ugonjwa wa kisukari mellitus (ugonjwa wa kisukari mellitus) ni ugonjwa ambao husababishwa na upungufu kamili wa insulini au jamaa na unaonyeshwa na ukiukwaji wa aina zote za kimetaboliki, na, kimsingi, kimetaboliki ya wanga. Neno kisukari linatokana na Kigiriki. ugonjwa wa sukari - "Nina pitia kitu", "Nimiminika", neno "mellitus" linatokana na neno la Kilatini "asali", inayoonyesha ladha tamu ya mkojo katika ugonjwa wa sukari. Ugonjwa wa kisukari unajitokeza katika 4% ya watu (katika Urusi 1-2%), na kati ya aborigines ya idadi ya nchi hadi 20% na zaidi. Hivi sasa, kuna watu wapatao milioni 200 wenye ugonjwa wa kisukari ulimwenguni ambao maisha yao yamepunguzwa na 7%. Kulingana na takwimu, kila mzee wa tano anaugua ugonjwa wa sukari, ambayo inachukuliwa kuwa sababu ya tatu ya kawaida ya kifo na upofu. Nusu ya wagonjwa hufa kutokana na kushindwa kwa figo sugu, 75% - kutoka kwa matatizo ya atherosclerosis. Wana uwezekano wa mara 2 wa kuugua ugonjwa wa moyo na mara 17 - nephropathy.

Kutajwa kwa mara ya mara kwa mara kwa kumbukumbu ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari kulianzia milenia ya nne BC (miaka 3200). Neno "kisukari" huletwa kwenye fasihi na Arethius wa Kapadokia (karibu miaka 2000 ya enzi yetu). Katika karne ya XI, Avicenna alielezea kwa undani dalili za "ugonjwa wa sukari", na mnamo 1679, Thomas Willison aliiita "ugonjwa wa kisukari". Mnamo 1869, P. Langerhans kwanza alielezea substrate ya morphological ya kazi ya kongosho, ambayo inawakilishwa na vikundi vya α- (A-), β- (B-), δ- na PP-seli. Utata wa vitu vyote vya seli hapo juu, pamoja na mifumo ya mishipa na neva, baadaye uliitwa viwanja vya Langerhans. Katika kongosho za wanadamu, kuna visiwa kama hivi milioni 1 na jumla ya 1-1.5 g (0.9-3.6% ya habari ya tezi) na saizi ya mikrofoni 100-200. Kila kisiwa kina seli za siri 2000. Visiwa viko hasa katika mwili na mkia wa tezi.

Mnamo 1909, Minner aliita dutu inayotumika katika kongosho huondoa insulini. Mnamo 1926, Abel et al. Aliitenga kwa fomu safi ya kemikali. F. Sanger (1956) alifunua muundo wake wa kemikali na mnamo 1963, pamoja na Kotsoyannis na Tsang iliyoundwa na njia bandia. Hivi sasa, insulini kwa kiwango cha viwanda hupatikana na uhandisi wa maumbile. Wingi wa viwanja vya Langerhans - 68% ni B-, au β-seli, ambazo hutoa insulini. Kwa kuongezea, katika vifaa vya islet kuna seli za A- au α-(20%) zinazojumuisha glucagon, na seli δ-seli (10%, secat somatostatin) na seli za PP (2%, polypeptide ya pancreatic). Seli za Enterochromaffin D zinazozalisha polypeptide ya matumbo ya vasoactive (VIP) na serotonin pia hupatikana hapa.

Insulin ni protini inayojumuisha minyororo miwili ya polypeptide, pamoja na asidi ya amino 51 (A-mnyororo ina 21, B-mnyororo wa mabaki 30 ya asidi ya amino), na uzito wa Masi karibu na 6000 D. Utaratibu wake katika mfumo wa proinsulin hufanyika katika ribosomes. Katika hali ya kisaikolojia, kongosho ina karibu 25 mg, na hitaji la kila siku ni 2.5-5 mg ya insulini. Katika plasma, inaunganisha sehemu ya tishu inayojumuisha ya protini - C-peptide, na yaliyomo yake ya plasma inakadiriwa kuwa na nan- nanetiki 400-800 kwa lita (ng / l), na kwa C-peptide - 0.9-3.5 ng / l . Insulini huharibiwa na insulini au enzymes nyingine za proteni ya lysosomes kwenye ini (40-60%) na figo (15-20%).

Katika mwili, insulini huathiri aina kuu za kimetaboliki - wanga, protini, mafuta na electrolyte ya maji.

Kwa kuzingatia umetaboli wa wanga, athari zifuatazo za insulini huzingatiwa:

Inasababisha hexokinase ya sukari (glucokinase), inasababisha athari kuu ya biochemical ya kuvunjika kwa aerobic na anaerobic ya wanga - fosforasi ya sukari.

Inawasha phosphofructokinase, ikitoa phosphorylation ya fructose-6-phosphate. Mwitikio huu unajulikana kuchukua jukumu muhimu katika michakato ya glycolysis na gluconeogeneis.

Inawasha synthetase ya glycogen, inachochea mchanganyiko wa glycogen kutoka glucose katika athari ya glycogene.

Inazuia shughuli ya phosphoenolpyruvate carboxykinase, inhibit majibu ya gluconeogenesis muhimu, i.e. ubadilishaji wa pyruvate kwa phosphoenolpyruvate.

Inawasha awali ya asidi ya asetiki kutoka kwa citric kwenye mzunguko wa Krebs.

Inawezesha usafirishaji wa sukari (na vitu vingine) kupitia membrane ya cytoplasmic, haswa kwenye tishu zinazotegemea insulini - adipose, misuli, na ini.

II. Jukumu la insulini katika udhibiti wa kimetaboliki ya mafuta.

Inawasha phosphodiesterase, inakuza kuvunjika kwa cAMP, ambayo husababisha kizuizi cha lipolysis katika tishu za adipose.

Kuchochea muundo wa acyl-coenzyme-A kutoka asidi ya mafuta, huharakisha utumiaji wa miili ya ketone kwa seli.

III. Jukumu la insulini katika udhibiti wa kimetaboliki ya protini:

Huongeza uwekaji wa asidi ya amino.

Inachochea awali ya protini na seli.

Inazuia kuvunjika kwa protini.

Inapunguza oxidation ya asidi ya amino.

IV. Jukumu la insulini katika udhibiti wa metaboli ya elektroni-maji:

Kuongeza ngozi na misuli ya ini.

Hupunguza mkojo wa sodiamu ya mkojo.

Inakuza utunzaji wa maji katika mwili.

Kitendo cha insulini kwenye seli zenye lengo la tishu zinazotegemea insulini huanza na unganisho lake na receptor maalum ya glycoprotein. Kwenye utando wa cytoplasmic wa seli za tishu hizi, kuna receptors 50000-250000, ingawa ni asilimia 10 tu inayofanya kazi. Matukio yafuatayo yanaendelea kama matokeo ya mwingiliano wa insulini na receptor:

Mabadiliko ya mabadiliko katika receptor hufanyika

Vipokezi kadhaa hufunga pamoja na kuunda ndogo ndogo ndogo,

Microaggregate hiyo inafyonzwa na seli (ujanibishaji wa receptor),

Ishara moja au zaidi ya ndani huundwa.

Chini ya hali fulani, ikiandamana, kwa mfano, na kuongezeka kwa insulini katika damu, idadi ya receptors za seli za lengo la insulini hupungua, na seli huwa nyeti sana kwa insulini. Kupungua vile kwa idadi ya receptors na kupungua kwa unyeti wao kwa insulini kunaelezea jambo hilo upinzani wa insulini (k.m. kwa kunenepa na NIDDM, angalia hapa chini).

Secretion ya insulini inachochewa na metabolites nyingi na dutu hai ya biolojia: sukari, mannosai, asidi ya amino, hasa leucine na arginine, bombesin, gastrin, pancreasimine, secretin, glucocorticoids, glucagon, STH, β-adrenostimulants. Hypoglycemia, somatostatin, asidi ya nikotini, α-adrenostimulants inazuia uzalishaji wa insulini. Hapa, tunaona kuwa shughuli za insulini hubadilika chini ya ushawishi wa wapinzani wa insulini katika plasma ya damu inayohusiana na albin (sinalbumin), β-lipoproteins na globulins (γ-globulin).

Homoni ya pili ya kongosho, glucagon, ni polypeptide iliyo na nyuzi moja iliyo na mabaki 29 ya asidi ya amino na uzito wa Masi wa takriban 3,500 D. Katika hali yake safi, glucagon ilitengwa mnamo 1951 na Gede. Viwango vyake vya kufunga vya damu ya watu wenye afya ni karibu na 75-150 ng / l (40% tu ya homoni ni kazi). Katika siku nzima, inaendelea kubuniwa na seli za α za viwanja vya Langerhans. Secretion ya Glucagon inazuiwa na sukari na somatostatin. Kama inavyoonyeshwa, sukari ya sukari huchochea lipolysis, ketogenesis, glycogenolysis, gluconeogeneis, ambayo husababisha kuongezeka kwa sukari ya damu. Ya umuhimu mkubwa katika udhibiti wa glycemia ni athari yake ya kuchochea kwa secretion ya insulini - kusisimua kwa moja kwa moja kupitia hyperglycemia na kusisimua moja kwa moja kwa heterocellular kwa moja kwa moja ndani ya islet. Homoni huvunja ndani ya figo.

Utaratibu wa hatua ya glucagon hupunguzwa kwa kuamsha, kupitia receptors maalum za membrane ya cytoplasmic ya adenylate cyclase, haswa ya ini, na kuongezeka kwa baadaye kwa yaliyomo ya cAMP kwenye seli. Hii inasababisha glycogenolysis, gluconeogene na, ipasavyo, kwa hyperglycemia, lipolysis, ketogenesis na athari zingine.

Dalili kuu za ugonjwa wa sukari ni zifuatazo:

hyperglycemia (kiwango cha sukari juu ya 6.66 mmol / l),

glucosuria (sukari kwenye mkojo inaweza kufikia 555-666 mmol / l, kwa siku hadi sukari g 100 huchujwa ndani ya mkojo wa msingi wa watu wenye afya, karibu 300-600 g ya wagonjwa wa kisukari, na upungufu wa sukari kwenye mkojo hufikia 300 g / siku),

polyuria (diuresis ya kila siku juu 2 l, lakini inaweza kufikia 12 l),

polydipsia - (maji ya ulaji wa zaidi ya lita 2 kwa siku), kiu,

hyperlactacidemia (yaliyomo ya lactate ya zaidi ya 0.8 mmol / l, mara nyingi 1.1-1.4 mmol / l),

hyperketonemia - maudhui yaliyoongezeka ya miili ya ketone katika damu (kawaida huwa juu ya 520 μmol / l), ketonuria,

lipemia (lipids kubwa ya damu, mara nyingi huwa juu ya 8 g / l),

tabia ya kupoteza uzito haraka ya wagonjwa wenye IDDM.

kupungua kwa uvumilivu wa sukari ya mwili, imedhamiriwa na mtihani wa upakiaji wa sukari na gramu 75 g ya glasi na glasi ya maji, basi kuna ziada ya sukari (hadi 11.1 mmol / l) wakati wa dakika ya 60, 90 na ya 120 ya uamuzi.

Dhihirisho la kimetaboliki ya mafuta iliyoharibika ni:

hyperlipemia (lipidma lipids juu ya 8 g / l, kawaida 4-8),

hyperketonemia (yaliyomo ya miili ya ketone kwenye plasma ni kubwa kuliko 30 mg / l au 520 μmol / l),

hypercholesterolemia (zaidi ya 6 mmol / l, kawaida 4.2-5.2),

hyperphospholipidemia (zaidi ya 3.5 mmol / l, kawaida 2.0-3.5),

ongezeko la yaliyomo katika NEFA (zaidi ya 0.8 mmol / l),

kuongezeka kwa triglycerides - triglyceridemia (zaidi ya 1.6 mmol / l, kawaida ni 0.1-1.6),

ongezeko la yaliyomo katika lipoproteins (zaidi ya 8.6 g / l, kawaida ni 1.3-4.3).

Viashiria vilivyoorodheshwa vya kimetaboliki ya mafuta iliyobadilishwa husababishwa sio tu na upungufu wa insulini, lakini pia na kuzidisha kwa kiwango cha homoni za contra-homoni, pamoja na kutokuwepo kwa lipocaine. Hyperlipemia kwa kukosekana kwa lipocaine inaweza kusababisha ini ya mafuta, ambayo inawezeshwa na:

glycogen kupungua kwa ini,

upungufu wa sababu za lipotropiki, pamoja na lipocaine,

maambukizo na ulevi.

Sababu hizo hizo husababisha ketosis, hata hivyo, sababu za haraka za ketosis ni kama ifuatavyo:

kuongezeka kwa asidi ya mafuta yasiyosafishwa kwenye ini,

ukiukaji wa resynthesis ya asidi ya acetoacetic ndani ya asidi ya juu ya mafuta,

oxidation haitoshi ya asidi ya acetoacetic katika mzunguko wa Krebs,

kuongezeka kwa malezi ya asidi ya acetoacetic kwenye ini.

Mabadiliko ya hapo juu ya kimetaboliki ya mafuta husababisha maendeleo ya haraka ya atherosulinosis.

Ukiukaji wa kimetaboliki ya protini. Shida hizi zinahusiana na kuongezeka kwa protini na muundo dhaifu wa protini. Uzuiaji wa awali wa protini ni sharti la malezi ya wanga kutoka kwa vifaa vyao - gluconeogeneis, ambayo inachochewa na glucocorticoids na glucagon. Muundo wa protini ya plasma unasumbuliwa:

kupunguza albin,

mkusanyiko wa globulins unakua,

huongeza kiwango cha alpha-2-glycoproteins.

Etiolojia. IDDM inachukuliwa kuwa urithi wa multifactorial. Sababu za kiasili na za asili zinazosababisha IDDM sasa zinaitwa diabetojeni. Sababu za Diabetogenic ni matukio, ambayo yoyote, kwa kiwango fulani cha uwezekano, inaweza kusababisha maendeleo ya IDDM katika wabebaji wa sifa za maumbile. Diabetojeni ya virusi na kemikali ina uwezo wa kumfanya cytolysis ya autoimmune ya seli za клеток kwenye mwili wa watu wanaotabirika kwa vinasaba wenye sifa za kurithi za udhibiti wa mwitikio wa kinga. Athari za uchochezi ni muhimu sana wakati wa mapema na mdogo wa kipindi cha patosisi. Ndio maana wagonjwa wenye IDDM wanaugua wakiwa wadogo.

JenetikiISDM. Hivi sasa, kuna hadi tovuti 20 tofauti kwenye chromosomes 2, 6, 10, 11, 14, 16 na 18, zilizounganishwa vyema na ugonjwa huo. Concordance ya mapacha ya monozygotic haizidi 30-54%. Katika watoto wa jamaa wa karibu na IDDM, mzunguko wa ugonjwa uko karibu na 6%. Mchango wa kipekee katika utabiri hutolewa na mkoa wa jeni wa HCH katika mkono fupi wa chromosome 6 kati ya DR loci.₃, DR₄, DQ_3,2. Inaaminika kuwa uhusiano wa protini ya kiwango cha pili cha protini ya HCGS na IDDM zinaelezewa na kazi za kinga za protini za HCGS. Miongoni mwa Caucasians, karibu 95% ya wagonjwa wenye IDDM ni wabebaji wa antijeni ya MHC DR₃, DR₄ na / au mchanganyiko wake. Asilimia ya wastani ya idadi ya watu duniani ya wabebaji wa aina hii ya si zaidi ya 4%.

Kulingana na uwepo wa alama za maumbile na sifa za picha ya ugonjwa, IDDM inaweza kugawanywa katika subtypes 1a na 1b. Subtype 1b inaonyeshwa na uwepo wa mara kwa mara wa seti ya antijeni ya DR katika HCCH₃ (D₃) -B₈-A, subtype 1a - kwa uwepo wa mchanganyiko wa DR₄ (D₄ ) -B₁₅-A₂-CW₃. Mchanganyiko 1b unaambatana na maendeleo, dhidi ya msingi wa IDDM, wa mfumo maalum wa kiini cha autoimmune maalum ya tezi za endocrine, ambayo uchochezi maalum wa kuambukiza hauhitajiki. Hadi 15% ya visa vya IDDM ni mali ndogo hii. Dhihirisho la autoimmunity dhidi ya seli  linaendelea, wakati huo huo, majibu ya kinga yaliyotamkwa kwa insulini hayupo. Autoimmune polyendocrinopathy sio tabia ya dalili 1a, na jukumu la maambukizo linaweza kupatikana katika pathogenesis. Autoimmunity dhidi ya seli za клеток ni ya muda mfupi, na majibu ya autoimmune kwa insulini daima huonyeshwa kwa nguvu.

Kama inavyoonyeshwa, kwa sasa tunazungumza juu ya diabetojeni zinazoambukiza na zisizo za kuambukiza. Kati ya kwanza kuna aina nyingi za virusi: rubella, chanjo ya matumbwitumbwi, Epstein-Barr, enterovirus Coxsackie B₄ na sio Coxsackie, reovirus, cytomegaloviruses, ambayo kwa nyenzo za kliniki na mifano ya majaribio ina uwezo wa kusababisha uharibifu kwa seli za  za islets za kongosho. Kwa mfano, hadi 40% ya watoto waliozaliwa na mama ambao wamepata rubella katika kipindi cha tatu huugua ugonjwa wa IDDM katika miaka ya kwanza ya maisha yao ya uzazi.

Virusi nyingi za diabetogenic husababisha cytolysis ya autoimmune ya seli za islet . Kitendo cha autoantibodies huelekezwa dhidi ya antijeni ya cytoplasmic na nyuklia ya seli za B. Hizi autoantibodies zina uwezo wa kumfunga miundo ya seli moja kama virusi vya kongosho. Virusi vya lymphotropic hufanya kama waanzilishi wa polyclonal wa mitambo ya autoimmune (Epstein-Barr na virusi vya surua) au kama inactivators ya T-suppressors (retroviruses) au vichocheo vya T-activors. Katika kesi hii, mchakato wa mzio unaweza kuwa ni sababu ya upungufu uliosababishwa na virusi wa wakandamizaji na / au kuzidi kwa athari. Wakati huo huo, cytolysis ya kinga ni ya asili wakati wa maambukizo katika masomo yaliyowekwa mapema.

Jukumu la kuchochea la virusi katika genesis ya cytolysis ya autoimmune ni kupitia interleukins na interferon, haswa -interferon, katika kesi ya uharibifu wa virusi kwa kongosho. Cytokines hizi huonyesha kujielezea kwa antijeni ya MHC kwenye seli za клет na uwasilishaji wa kibinafsi wa seli za kinga ya seli ya moyo kwa cytolysis ya autoimmune inayofuata, na vile vile kuonekana kwa neoantijeni katika vidonda vya virusi vinavyoendelea.

Diabetojeni za kemikali ni pamoja na alloxan, asidi ya uric, streptozocin, thapeloizone, chanjo (mawakala wa kudhibiti panya), bovine serum albin (sehemu ya maziwa ya ng'ombe), nitrosamines na nitrosourea (inayopatikana katika bidhaa za kuvuta sigara), pentamidine (matibabu ya pneumocystosis) , bidhaa zilizo na cyanides za chakula (kernels za apricot, mlozi, mazao ya mizizi ya Kiafrika Kassava, ambayo hulisha Aborigines milioni 400, nk). Uvutaji sigara na pombe huongeza viwango vya cyanide ya damu, kuongeza autoimmunity, na kuchangia katika maendeleo ya hemochromatosis na kongosho.

Tofauti na diabetojeni, dutu zilizo na athari ya kinga, kinachojulikana kama antidiabetogens, imeelezewa.Kati yao huitwa asidi ya amino ya kiberiti, upungufu wa ambayo huongeza sumu ya cyanides za chakula, antioxidants, zinki (inashiriki katika utuaji wa insulini), vitamini PP (inhibits apoptosis na necrosis, hutumiwa kutibu IDDM), asidi ya mafuta ya polyunsaturated kutoka kwa dagaa (inhibit awali ya IL-1 inayojulikana na TNF-α).

Njia kuu za uharibifu wa kemikali kwa islets za kongosho ni msemo wa tegemezi wa interleukin haipo kawaida kwenye membrane ya proteni za DR, mabadiliko ya autoimmune na autoallergyhusababishwa na msalaba au vitu vya kawaida vya antigenic, na majibu ya kinga ya kujieleza kwa neoantigenkwa sababu ya uharibifu wa seli za . Wakati huo huo, inawezekana kukandamiza kuongezeka kwa seli za клеток na antibodies za anticellular na wapatanishi wa uchochezi wa autoimmune.

Kwa muhtasari wa hapo juu kuhusu michakato ya kinga ya IDDM, tunasisitiza kuu. Hii ni, kwanza, insulini ya mzio inayosababishwa na cytotoxic T-lymphocyte (aina ya upatanishi wa seli) kwa sababu ya usemi wa seli-клеток kwenye membrane ya seli za  ambazo hazipo katika hali ya kawaida ya proteni za DR. Uonyeshaji wa neoantijeni, bidhaa za jenetiki ya virusi ya asili, na pia kujieleza isiyo ya kawaida ya aina ya pili ya aina ya HCH kwenye seli za , haijatengwa. Pili, aina ya humated-mediated ya uharibifu wa seli ndogo, ambayo inawakilishwa na tegemezi inayotegemea na inayoweza kudhibitiwa ya seli ya cytotoxicity (cytotoxic, au cytolytic, aina ya mmenyuko wa mzio). Cytokines zilizotengwa (IL-1, TNF-, lymphotoxin, -interferon, sababu ya uamshaji wa seli, prostaglandins) hata kabla ya kutamka uharibifu wa autoimmune ya seli za клеток husababisha kizuizi cha usiri wa insulini. Hii ni kweli hasa kwa IL-1, ambayo inapunguza unyeti wa seli za  kwenye sukari. Cytokines hizi zilizotengwa na lymphocyte na macrophages zina athari ya cytotoxic, antiproliferative na antisecretory. Kwa kuongezea cytolysis ya autoallergic, IDDM inaonyeshwa na kuzima kwa shughuli za mitotic za seli .

Pathogenesis ya IDDM.Kiunga muhimu katika pathogenesis ya IDDM ni kifo cha kuendelea cha seli za cells-seli za pancreatic. Hii inasababisha mabadiliko katika uhusiano wa heterocellular katika islets, insulinopenia, ziada ya islet na homoni za kisiwa cha ziada. Kama matokeo, matumizi ya sukari na aina zote za kimetaboliki huvurugika. Shida ya metabolic sugu hutoa shida ya IDDM, ambayo kuu inahusishwa na angiopathies.

Jukumu la virusi vya uchochezi na / au diabetogen ya kemikali ni kuleta mabadiliko ya autoimmune. Katika 10% ya wagonjwa walio na subtype ya IDDM 1b (pamoja na utaratibu wa autoimmune polyendocrinopathy), uchochezi sio lazima. Kwa wagonjwa walio na subtype ya IDDM 1a, tukio lenye kuchochea linapaswa kutokea mapema kwenyegenesis au hata kabla ya kuzaliwa, kwa sababu IDDM ni ugonjwa na ugonjwa wa muda mrefu wa kinga na kipindi cha fidia ya metabolic. Muda kutoka kwa mchakato wa autoimmune hadi mwanzo wa kutovumilia kwa sukari ni miaka 3-4, na kipindi kirefu zaidi kati ya udhihirisho wa kwanza wa kupungua kwa uwezo wa kuzalisha insulini na mtengano dhahiri wa kimetaboliki ni miaka 1-12. Matukio ya kilele cha IDDM hufanyika katika vipindi vya umri kutoka kwa kuzaliwa hadi 3 na kutoka miaka 9 hadi 13. Baada ya miaka 14, uwezo wa diabetojeni endo asili kufanya uharibifu wa seli za клеток hupunguzwa.

Msingi wa msingi wa ISDM. Kujibu kwa mabadiliko ya immunological, islets ya kongosho huendeleza insulini, ambayo hudhihirishwa na kifo cha seli za клеток, mabadiliko ya zamani, usumbufu wa kuingia ndani kwa lymphocyte, macrophages, eosinophils, kuvuruga kwa uhusiano wa neva, na topografia ya seli na mawasiliano ya seli. Kufikia wakati wa malezi ya kisayansi dhahiri ya kliniki, uzito wa kongosho hupunguzwa na mbili, misa ya viwanja - kwa mara tatu, na seli za B - kwa zaidi ya mara 850. Wakati huo huo, idadi ya seli-A (hadi 75%) na seli-δ (hadi 25%) inakua katika viwanja visivyopangwa. Kama matokeo, kiwango cha glucagon / insulini katika damu ya wagonjwa wenye IDDM wakati ugonjwa unavyoendelea, huelekea infini.

Uainishaji wa ugonjwa wa sukari.Aina ya kisayansi ya ugonjwa wa kisimi wa Kawaida mimi visawe: insulin-tegemezi, hypoinsulinemic, ujana (ujana) IDDM) hufanya 20% ya jumla ya idadi ya matukio ya ugonjwa wa ugonjwa wa sukari ya msingi. Subtypes: Ia - kwa sababu ya mchanganyiko wa athari za maumbile na mazingira, Ib - ya msingi, ya maumbile imedhamiriwa bila uchochezi wa nje, Ic - na uharibifu wa msingi wa seli za клеток na diabetojeni za kemikali na virusi vya nje.

Aina ya msingi ya kisukari cha II (kisicho na insulini-tegemezi, hyperinsulinemic, watu wazima, wazee, feta, NIDDM) huonyesha asilimia 80 ya visa vyote vya ugonjwa wa kisukari wenye subtypes zifuatazo.

IIa - NIDDM katika wagonjwa wasio na feta,

IIb - NIDDM katika wagonjwa feta,

IIс - NIDDM ya umri wa ujana.

Maneno "IDDM", "NIDDM" yanaelezea kozi ya kliniki (iliyokabiliwa na ketoacidosis na sugu ya ketoacidosis, Jedwali 3.1), na maneno "mimi na aina ya II" yanazungumzia mifumo ya pathogenetic ya ugonjwa (matokeo ya kutawala kwa autoimmune au mifumo mingine).

Kisukari cha sekondari (hizi ni ugonjwa wa sukari, au ugonjwa wa kisukari, ambayo ni matokeo ya magonjwa yanayoathiri kongosho au mfumo wa udhibiti wa kimetaboliki ya wanga).

Ugonjwa wa kisayansi wa sekondari unaosababishwa na uharibifu usio wa autoimmune wa seli za elloti (pancreatitis sugu, saratani, hemochromatosis, cystosis, kiwewe),

kisukari cha pili kinachosababishwa na shida ya endocrine na hyperproduction ya homoni zinazoingiliana (Cushing's syndrome, sodium, pheochromocytoma, glucagon, hyperthyroidism, hyperplasia ya tezi ya tezi),

ugonjwa wa kisayansi wa iatrojeni ya sekondari kama matokeo ya matumizi ya dawa (corticosteroids, ACTH, uzazi wa mpango mdomo, propranolol, antidepressants, diuretics kadhaa),

ugonjwa wa kisayansi wa pili katika syndromes zilizokusudiwa kwa vinasaba (lipodystrophy, aina ya hypothalamic ya fetma ya sekondari, aina mimi glycogenosis, ugonjwa wa Down, Shereshevsky, Klinefelter.

Viwango vya utofauti kati ya IDDM na NIDDM

Upungufu kamili wa insulini

Upungufu wa insulini

Mchakato wa Autoimmune dhidi ya seli 

Hakuna mchakato wa autoimmune

Ukosefu wa insulini ya kupinga

Hatari kubwa ya ketoacidosis

Hatari ndogo ya ketoacidosis

Hakuna kushirikiana na fetma

Fuatilia kiunga cha kunona sana

Concordance ya mapacha sawa 30-50%

Concordance ya mapacha sawa 90-100%

Tunasisitiza mara nyingine tena kwamba kiunga muhimu katika pathojiais ya IDDM ni kifo cha kuendelea cha seli za клеток kutokana na mabadiliko ya autoimmune. Alama za antigenic za IDDM zilizotambuliwa - hizi ni antijeni za MHC DR₃, DR₄, DQ_3.2.

Katika familia ambazo baba ni mgonjwa na IDDM, idadi ya watoto wagonjwa ni kubwa mara 4-5 kuliko katika familia ambazo mama ni mgonjwa.

Mzozo wa kijini kati ya mama na fetus katika mfumo wa AB0 na Rh + huongeza hatari ya kupata IDDM.

Walakini, utabiri wa maumbile huunda uwezekano mkubwa wa ugonjwa huo. Kwa utekelezaji, sababu za ugonjwa wa kisukari zisizo za kuambukiza zinahitajika. Utaratibu wa hatua ya diabetojeni unahusishwa na usemi unaotegemea-interleukin wa anti-cell autoantigens. Kuna sababu ya kuamini kwamba idadi kubwa ya wagonjwa walio na NIDDM ni wale ambao wako katika hatua za mwanzo katika uvumbuzi wa ugonjwa wa sukari, lakini bado wana insulini ya kutosha kuzuia ketoacidosis. NIDDM katika feta ina utaratibu mkubwa wa pathogenetic - utengenezaji wa adipocyte ya anti-cytokine TNF-. IDDM na NIDDM zina viungo vingi vya pathogenetic; wakati huo huo, uwepo wa aina mchanganyiko na mpito hauwezi kukataliwa.

Maelezo ya ugonjwa wa kisukari kama ugonjwa wa endocrine wa kujitegemea katika ushauri wa matibabu "Ebers Papyrus." Uainishaji wa ugonjwa wa sukari, dalili zake na sababu zake. Utambuzi wa ugonjwa: uchambuzi wa mkojo, damu kwa sukari na hemoglobin ya glycated.

Kichwa	Dawa
Tazama	tafuta
Lugha	Kirusi
Tarehe Imeongezwa	23.05.2015
Saizi ya faili	18.0 K

Kuwasilisha kazi yako nzuri kwa msingi wa maarifa ni rahisi. Tumia fomu hapa chini

Wanafunzi, wanafunzi waliohitimu, wanasayansi wachanga ambao hutumia msingi wa maarifa katika masomo yao na kazi watakushukuru sana.

Imewekwa kwenye http://www.allbest.ru/

HALI YA ELIMU YA BAJETI YA ELIMU YA ELIMU ZA ELIMU ZAIDI

"Chuo Kikuu cha Northwest State Medical

wao. I.I. Mechnikov »wa Wizara ya Afya ya Shirikisho la Urusi

Mada ya kizuizi: "kanuni za utambuzi wa tegemezi la insulini

na ugonjwa wa kisayansi usiotegemea insulini "

Khegay Melis Dmitrievich

Hata miaka mia tano kabla ya enzi yetu, Wamisri wa zamani katika matibabu yao ya matibabu "Ebers Papyrus" walielezea ugonjwa wa kisukari kama ugonjwa wa kujitegemea. Waganga wakubwa wa Ugiriki wa kale na Roma walidhani bila kuchoka juu ya ugonjwa huu wa kushangaza. Daktari Arethaus alikuja na jina "ugonjwa wa sukari" - kwa Kiyunani, "Ninapita, ninapita." Mwanasayansi Celsus alisema kuwa chimbuko lilikuwa na lawama kwa kutokea kwa ugonjwa wa sukari, na Hippocrates kubwa aliyegunduliwa kwa kuonja mkojo wa mgonjwa. Kwa njia, Wachina wa zamani pia walijua kuwa na ugonjwa wa sukari, mkojo huwa tamu. Walikuja na njia ya utambuzi wa awali kwa kutumia nzi (na nyongo). Ikiwa nzi hukaa kwenye sufuria na mkojo, basi mkojo ni tamu na mgonjwa ni mgonjwa.

Ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa wa endocrine unaoonyeshwa na ongezeko sugu la sukari ya damu kwa sababu ya upungufu kamili wa insulini - homoni ya kongosho. Ugonjwa husababisha ukiukwaji wa aina zote za kimetaboliki, uharibifu wa mishipa ya damu, mfumo wa neva, pamoja na viungo na mifumo mingine.

Tofautisha: kisukari mellitus endocrine hemoglobin

Ugonjwa wa sukari unaotegemea insulini (ugonjwa wa kisukari 1) hua zaidi kwa watoto na vijana,

Ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini (aina ya ugonjwa wa kisukari 2) kawaida hua kwa watu zaidi ya 40 ambao ni wazito. Huu ni aina ya kawaida ya ugonjwa (inayopatikana katika kesi 80-85%),

Sekondari (au dalili) ugonjwa wa kisukari,

Ugonjwa wa sukari mbaya

Katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1, kuna upungufu kamili wa insulini kwa sababu ya kufutwa kwa kongosho.

Katika aina 2 ya ugonjwa wa kisukari, upungufu wa insulini wa jamaa unajulikana. Seli za kongosho wakati huo huo hutoa insulini ya kutosha (wakati mwingine hata kiwango kinachoongezeka). Walakini, idadi ya miundo ambayo inahakikisha mawasiliano yake na kiini na kusaidia sukari kutoka damu kuingia ndani ya seli imefungwa au kupunguzwa juu ya uso wa seli. Upungufu wa sukari ya seli ni ishara kwa uzalishaji mkubwa wa insulini, lakini hii haina athari, na baada ya muda, uzalishaji wa insulini hupungua sana.

Sababu kuu ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 ni mchakato wa autoimmune unaosababishwa na kutofanya kazi kwa mfumo wa kinga, ambamo kinga za mwili hutolewa mwilini dhidi ya seli za kongosho zinazowaangamiza. Jambo kuu linalosababisha kutokea kwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 ni maambukizi ya virusi (rubella, kuku, hepatitis, mumps (mumps), nk) dhidi ya historia ya utabiri wa maumbile ya ugonjwa huu.

Ulaji wa mara kwa mara wa virutubisho vya lishe vyenye seleniamu huongeza hatari ya kukuza ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2.

Sababu kuu zinazosababisha ukuaji wa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 ni mbili: fetma na utabiri wa urithi:

Kunenepa sana Katika uwepo wa fetma mimi tbsp. hatari ya kupata ugonjwa wa kisukari kuongezeka kwa mara 2, na 2 tbsp. - Mara 5, na sanaa. III - zaidi ya mara 10. Njia ya tumbo ya kunona inahusishwa zaidi na maendeleo ya ugonjwa - wakati mafuta yanasambazwa ndani ya tumbo.

Utabiri wa ujasiri. Katika uwepo wa ugonjwa wa sukari kwa wazazi au familia ya karibu, hatari ya kupata ugonjwa huongezeka kwa mara 2-6.

Ugonjwa usio tegemezi wa insulini huongezeka polepole na inaonyeshwa na ukali wa wastani wa dalili.

Sababu za ugonjwa wa kisayansi wa sekondari unaweza kuwa:

1. ugonjwa wa kongosho (kongosho, tumor, resection, nk),

Magonjwa ya asili ya asili ya homoni (ugonjwa wa Itsenko-Cushing's, sodium synthetic, kuponya ugonjwa wa sumu, pheochromocytoma),

3. yatokanayo na madawa au kemikali,

4. Mabadiliko katika receptors za insulini,

5. syndromes fulani za maumbile, nk.

Kwa tofauti, ugonjwa wa sukari kwa wanawake wajawazito na ugonjwa wa sukari kutokana na utapiamlo hutengwa.

Mbali na kukagua malalamiko yaliyopo na habari ya uchunguzi, uchunguzi wa maabara ni ya lazima. Uamuzi wa sukari ya kufunga na kwa mizigo mbali mbali, kugundua sukari na miili ya ketoni kwenye mkojo, uchunguzi wa insulini, C-peptidi katika seramu ya damu, uamuzi wa protini za damu za glycosylated na chembe za seli zinazozalisha insulin zinazozalisha insulin (kwa kesi ya magonjwa na kinga ya antiviral) .

Mtihani wa sukari ya damu

Njia ya kuelimisha sana na ya bei rahisi ni mtihani wa damu kwa sukari. Inafanywa madhubuti kwenye tumbo tupu asubuhi. Kawaida, mkusanyiko wa sukari ni kutoka 3.3 hadi 5.5 mmol / L. Wakati wa mchana, viwango vya sukari hubadilika kulingana na lishe. Utambuzi unahitaji vipimo vingi kwa siku tofauti. Katika mgonjwa mwenye ugonjwa wa sukari, glycemia katika damu ya venous ni zaidi ya 10 mmol / l, katika capillary - 11.1 mmol / l. Aina ya maabara ya utafiti haitumiwi kuongezeka kwa ugonjwa wa uchochezi, baada ya uingiliaji wa upasuaji, dhidi ya msingi wa tiba ya homoni (kwa mfano, wakati wa kuchukua homoni za tezi).

Glycated Hemoglobin Assay

Hemoglobin ya glycated huundwa kwa kuongezwa kwa sukari na protini ya hemoglobin, ambayo hupatikana katika seli nyekundu za damu. Nyenzo za utafiti ni damu nzima na anticoagulant. Mchanganuo huu ni wa lazima kwa utambuzi wa ugonjwa wa sukari, uamuzi wa fidia, kudhibiti matibabu ya ugonjwa huu. Inaonyesha kiwango cha wastani cha sukari sio wakati wa uchambuzi, lakini zaidi ya miezi mitatu iliyopita. Kiwango ni 4-6%, kupotoka kutoka kiashiria hiki kwa kiwango kikubwa kunaonyesha ugonjwa wa sukari, ukosefu wa chuma mwilini.

Uamuzi wa C-peptidi hufanya iwezekanavyo kutofautisha kati ya aina ya ugonjwa wa kisukari unaotegemewa na insulin, kuamua kipimo sahihi zaidi cha insulini. Kawaida, yaliyomo katika C-peptide ni 0.5 - 2.0 μg / L. Kupungua kwa thamani hii kunaonyesha upungufu wa insulini ya asili, kuzidisha kwa ugonjwa wa kisukari, kuongezeka kwa kiwango kunaonyesha kushindwa kwa figo sugu, insulinoma. Tuhuma pia imethibitishwa kwa msaada wa mtihani wa kukandamiza malezi ya C-peptidi: baada ya uchambuzi, insulini inasimamiwa na saa baadaye mtihani unarudiwa.

Urinalysis hutumiwa kama hatua ya ziada kugundua ugonjwa. Ugunduzi wa sukari kwenye mkojo unachukuliwa kuwa ishara wazi ya mchakato wa patholojia. Ugunduzi wa miili ya ketone inaonyesha maendeleo ya fomu ngumu. Harufu inayoendelea ya asetoni kutoka kwa cavity ya mdomo inaonyesha acetonuria.

Ugonjwa wa Endocrine unaweza kuathiri kazi ya viungo vingine vya ndani, kwa hivyo, utambuzi kamili wa ugonjwa wa sukari hupendekezwa, unaolenga wote kuamua aina, hatua ya ugonjwa huo, na katika kugundua utaftaji wa mifumo mingine. Daktari katika kesi hii ni msingi wa malalamiko ya mgonjwa, maabara na masomo ya chombo.

Vigezo kuu vya utambuzi wa ugonjwa wa sukari unaosababishwa na insulini ni: kufunga damu mkusanyiko wa sukari zaidi ya 6.7 mmol / l, uwepo wa miili ya sukari na ketoni kwenye mkojo, sehemu kubwa za antibodies kwa seli za kongosho zimeanzishwa.Shida za siri za kimetaboliki ya wanga hugunduliwa kwa kusoma hemoglobin ya glycosylated (zaidi ya 9%) na fructosamine (zaidi ya 3 mmol / l), nk.

Kwa mellitus isiyo na tegemezi ya insulini, kiashiria cha utambuzi ni ongezeko la viwango vya sukari juu ya 6.7 mmol / L.

Glucose iliyoinuliwa katika mkojo kawaida huamuliwa na utafiti wa kimakusudi katika huduma za kila siku. Glycosylated hemoglobin na viwango vya fructosamine pia huinuliwa. Lakini viwango vya insulin isiyokamilika na C-peptide haizidi maadili ya kawaida.

Ikumbukwe kwamba utambuzi wa ugonjwa wa sukari umeanzishwa kwa msingi wa uamuzi mdogo wa mara mbili wa glucose iliyoinuliwa au ziada ya mara mbili ya mkusanyiko wa sukari katika damu ya mmol / l kwa wakati uliochaguliwa kiholela.

Kwa mazoezi, mara nyingi kuna hali wakati, kwa utambuzi wa ugonjwa wa kisukari, inahitajika kufanya mtihani na mzigo wa sukari (na mtihani huu, uvumilivu wa sukari iliyogundika pia hugunduliwa).

Utambuzi wa ugonjwa wa sukari ni msingi wa viashiria vifuatavyo vya jaribio hili: kwenye tumbo tupu - zaidi ya 6.7 mmol / l, masaa mawili baada ya kupakia sukari - zaidi ya 11.1 mmol / l. Kawaida, viashiria hivi vinaendana na udhihirisho wa kliniki wa kwanza wa ugonjwa.

Shida za ugonjwa wa kisukari ni hatari hasa kwa maendeleo ya ugonjwa wa akili, ambayo utunzaji wa dharura unahitajika. Hali kama hizi ni pamoja na ketoacidosis na ketoacidotic diabetesic coma, hypoglycemic coma, pamoja na hyperosmolar na coma lacticidal. Ukuaji wa hali hizi unahusishwa na shida ya metabolic ya papo hapo. Kawaida ya kawaida ya ugonjwa wa sukari ya ketoacidotic na ugonjwa wa hypoglycemic.

Matibabu ya ugonjwa wa sukari inakusudia kuondoa shida ya kimetaboliki inayosababishwa na upungufu wa insulini, na kuzuia au kuondoa vidonda vya mishipa ya damu. Kulingana na aina ya ugonjwa wa kisukari mellitus (tegemezi la insulini au isiyo ya insulini), wagonjwa huamuru insulini au utawala wa mdomo wa dawa ambazo zina athari ya kupunguza sukari. Wagonjwa wote walio na ugonjwa wa kiswidi lazima kufuata lishe iliyoanzishwa na daktari mtaalam, ubora na muundo wa ambayo pia inategemea aina ya ugonjwa wa kisukari mellitus. Kwa karibu 20% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini, chakula cha sukari ndio njia pekee na ya kutosha ya matibabu ili kupata fidia. Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini, haswa katika fetma, lishe ya matibabu inapaswa kusudi la kuondoa uzito kupita kiasi. Baada ya kurekebishwa au kupunguza uzito wa mwili kwa wagonjwa kama hao, matumizi ya dawa za kupunguza sukari hupunguzwa, na wakati mwingine hutolewa kabisa.

Uwiano wa protini, mafuta na wanga katika lishe ya mgonjwa mwenye ugonjwa wa sukari inapaswa kuwa ya kisaikolojia. Inahitajika kwamba sehemu ya protini ni 16-20%, wanga - 50-60%, mafuta - 24-30%. Lishe hiyo imehesabiwa kwa msingi wa kinachojulikana. bora, au bora, uzito wa mwili. Kila mgonjwa mwenye ugonjwa wa sukari lazima afuate kabisa lishe ya mtu binafsi, iliyotengenezwa na daktari mtaalamu, kwa kuzingatia uzito, urefu na asili ya kazi inayofanywa na mgonjwa, na pia aina ya ugonjwa wa sukari. Kwa hivyo, ikiwa, wakati wa kufanya kazi nyepesi ya mwili, mwili unahitaji kupata kcal 30-40 kwa kilo 1 ya uzito bora, basi kwa uzito halisi wa kilo 70, wastani wa kilo 35 kwa kilo 1, i.e 2500 kcal, ni muhimu. Kujua yaliyomo katika virutubishi katika bidhaa za chakula, unaweza kuhesabu idadi ya kilocalories kwa kila kitengo cha kila mmoja wao.

Mgonjwa aliye na ugonjwa wa kisukari hupendekezwa regimen ya lishe ya kibichi (kula mara 5-6 kwa siku). Thamani ya caloric ya kila siku na thamani ya lishe ya kila siku inapaswa kuwa sawa ikiwa inawezekana, kwa sababu hii inazuia kushuka kwa kasi kwa mkusanyiko wa sukari kwenye damu. Walakini, inahitajika kuzingatia kiwango cha matumizi ya nishati, ambayo ni tofauti kwa siku tofauti. Lazima tena tusisitiza umuhimu wa kufuata madhubuti kwa lishe, ambayo inafanya iweze kufikia fidia kamili kwa ugonjwa. Wagonjwa wenye sukari na ugonjwa wa sukari ni sukari iliyokatazwa na pipi zingine, matunda yaliyo na wanga wa kutosha mwilini (zabibu, Persimmons, tini, tikiti), viungo. Badala za sukari (sorbitol, xylitol, nk) zinaweza kujumuishwa katika lishe kwa kiwango kisichozidi 30 g kwa siku. Kulingana na aina ya ugonjwa wa sukari na uzito wa mwili wa mgonjwa, matumizi ya mkate ni kutoka 100 hadi 400 g kwa siku, bidhaa za unga - hadi 60-90 g kwa siku. Viazi ni mdogo kwa 200-300 g kwa siku, mafuta ya wanyama (siagi, mafuta ya nguruwe, mafuta ya nguruwe) hadi 30-40 g, wanapendekezwa kubadilishwa na mafuta ya mboga au margarini. Mboga - kabichi nyeupe, matango, lettu, nyanya, zukini ni kweli bila kikomo. Matumizi ya beets, karoti, mapera na matunda mengine ambayo hayajapigwa hayapaswi kuzidi 300-400 g kwa siku. Aina ya mafuta ya chini na nyama inapaswa kuingizwa katika lishe ya kila siku kwa kiwango kisichozidi 200 g, maziwa na bidhaa za maziwa - sio zaidi ya 500 g, jibini la Cottage -150 g, mayai - 1-1, mayai 5 kwa siku. Kizuizi cha wastani (hadi 6-10 g) chumvi inahitajika.

Lishe ya kila siku ya wagonjwa wenye sukari ya sukari inapaswa kuwa na vitamini vya kutosha, haswa vitamini A, C, vitamini B. Wakati wa kuandaa chakula, ni muhimu kuzingatia hali ya mgonjwa, uwepo wa magonjwa yanayowezekana na doria. Pamoja na ketoacidosis, kiasi cha mafuta katika lishe ya mgonjwa hupunguzwa; baada ya kuondoa ketoacidosis, mgonjwa anaweza kurudi tena kwa seti ya hapo awali ya chakula. Sio muhimu sana ni asili ya usindikaji wa upishi wa bidhaa, makali inapaswa pia kuzingatiwa kwa kuzingatia magonjwa yanayofanana, kama cholecystitis, gastritis, ugonjwa wa kidonda cha peptic na Dk.

Iliyotumwa kwenye Allbest.ru

Hati sawa

karatasi ya muda 64.8 K, imeongezwa 11/27/2013

Epidemiology ya mellitus isiyo na tegemezi ya insulini na isiyo ya insulini. Uainishaji wa ugonjwa wa sukari. Sababu za hatari kwa ugonjwa wa sukari. Tathmini ya hali ya usafi kulinganisha ya hali ya usambazaji wa maji katika udhibiti na viwanja vya majaribio. Tathmini ya lishe ya watu.

karatasi ya muda 81.2 K, imeongezwa 02/16/2012

Ufafanuzi na uainishaji wa ugonjwa wa kisukari - ugonjwa wa endocrine ambao huenea kwa sababu ya upungufu wa homoni ya insulini. Sababu kuu, dalili, kliniki, pathogenesis ya ugonjwa wa sukari. Utambuzi, matibabu na kuzuia ugonjwa.

uwasilishaji 374.7 K, ameongeza 12.25.2014

Etiolojia ya ugonjwa wa kisukari mellitus, utambuzi wake wa mapema. Mtihani wa uvumilivu wa glucose. Kuenea kwa ugonjwa wa sukari nchini Urusi. Dodoso la "Tathmini ya hatari ya ugonjwa wa sukari". Memo ya paramedics "Utambuzi wa mapema wa ugonjwa wa sukari."

karatasi ya muda 1.7 M, imeongezwa 05/16/2017

Maelezo ya kliniki ya ugonjwa wa kisukari kama moja ya magonjwa ya kawaida ulimwenguni. Utafiti wa sababu za hatari na sababu za maendeleo. Ishara za ugonjwa wa sukari na udhihirisho wake. Digrii tatu za ukali wa ugonjwa. Njia za utafiti wa maabara.

karatasi ya muda 179.2 K, imeongezwa 03/14/2016

Shida za ugonjwa wa sukari na ufuatiliaji wao. Hali ya Hypoglycemic, maelezo yao. Utafiti wa biochemical ya sukari kwenye damu. Viwango vya utambuzi wa ugonjwa wa sukari. Uchunguzi wa mkojo wa kila siku kwa glucosuria. Albumini katika mkojo (microalbuminuria).

karatasi ya muda 217.4 K, imeongezwa 06/18/2015

Uainishaji wa ugonjwa wa kisukari - ugonjwa wa endocrine unaoonyeshwa na ongezeko sugu la sukari ya damu kutokana na upungufu kamili wa insulini. Sababu ya ugonjwa wa sukari, utambuzi na njia za dawa za mitishamba.

Kikemikali 23,7 K, kimeongezwa Disemba 2, 2013

Wazo la ugonjwa wa sukari kama ugonjwa wa endocrine unaohusishwa na upungufu wa jamaa au insulini kabisa. Aina za ugonjwa wa sukari, dalili zake kuu za kliniki. Ugumu unaowezekana wa ugonjwa, matibabu tata ya wagonjwa.

uwasilishaji 78.6 K, ameongeza 1/20/2016

Tabia ya ugonjwa wa sukari kama ugonjwa wa endocrine. Sababu za maendeleo ya ugonjwa wa kisukari aina ya V wakati wa ujauzito. Ugonjwa wa kisukari wa tumbo: sababu kuu za hatari, shida zinazowezekana, utambuzi na udhibiti. Dalili kuu za hypoglycemia.

Kikemikali 28,5 K, kimeongezwa 12/02/2013

Etiolojia, pathogenesis, uainishaji na vigezo tofauti vya utambuzi wa aina 1 na aina 2 ya ugonjwa wa kisukari. Takwimu za ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, sababu kuu za ugonjwa. Dalili za ugonjwa wa kisukari mellitus, vigezo muhimu vya utambuzi.

uwasilishaji 949.8 K, ameongeza 03/13/2015

Pathogenesis ya ugonjwa wa kisayansi usio tegemezi wa insulini (NIDDM)

Mellitus isiyo na tegemezi ya insulini (NIDDM) inayosababishwa na usiri wa insulini usio na usawa na upinzani kwa hatua yake. Kawaida, secretion kuu ya insulini hufanyika kwa sauti, kwa kujibu mzigo wa sukari. Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini (NIDDM), kutolewa kwa kiwango cha insulini kuna shida, majibu ya upakiaji wa sukari hayatoshi, na kiwango cha insulini kimeinuliwa, ingawa ni chini kuliko hyperglycemia.

Steady kwanza anaonekana hyperglycemia na hyperinsulinemia, ambayo huanzisha maendeleo ya ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini (NIDDM). Hyperglycemia inayoendelea hupunguza unyeti wa seli za islet b, na kusababisha kupungua kwa kutolewa kwa insulini kwa kiwango cha sukari iliyopewa. Vivyo hivyo, viwango vya chini vya kiwango cha juu vya insulin inhibit receptors, kuongeza upinzani wao wa insulini.

Kwa kuongeza, kwa kuwa unyeti wa insulini kupunguzwa, kuongezeka kwa secretion ya glucagon, kwa sababu ya sukari ya ziada huongeza kutolewa kwa sukari kutoka ini, ambayo huongeza hyperglycemia. Mwishowe, mzunguko huu mbaya huongoza kwa ugonjwa wa kisukari ambao hautegemei insulini.

Kawaida mellitus isiyo ya tegemezi ya insulini inatokana na mchanganyiko wa utabiri wa maumbile na mambo ya mazingira. Uchunguzi unaodhibitisha utabiri wa maumbile ni pamoja na tofauti katika concordance kati ya mapacha wa monozygous na dizygotic, mkusanyiko wa familia, na tofauti za kuongezeka kwa idadi kubwa ya watu.

Ingawa aina ya urithi inachukuliwa kama multifactorial, kitambulisho cha jeni kubwa, kinachozuiliwa na ushawishi wa uzee, jinsia, kabila, hali ya mwili, lishe, sigara, unene na usambazaji wa mafuta, umepata mafanikio kadhaa.

Genome kamili uchunguzi ilionyesha kuwa katika idadi ya watu wa Kiaisland wenye ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini, madai ya uporaji wa kurudishwa kwa njia fupi ya tandem kwenye intron ya sababu ya maandishi ya TCF7L2 yameunganishwa sana. Heterozygotes (38% ya idadi ya watu) na homozygotes (7% ya idadi ya watu) wanayo hatari ya kuongezeka kwa jamaa wa NIDDM na wasio wa kubeba takriban mara 1.5 na 2.5, mtawaliwa.

Iliyoinuliwa hatari katika wabebaji, TCF7L2 pia ilipatikana katika vikosi vya wagonjwa vya Kideni na Amerika. Hatari ya NIDDM inayohusishwa na hali hii ni 21%. TCF7L2 inataja kitu cha kupandikiza kinachohusika katika usemi wa homoni ya sukari, ambayo huongeza mkusanyiko wa sukari ya damu, ikifanya kinyume na hatua ya insulini, ambayo hupunguza kiwango cha sukari ya damu. Uchunguzi wa vikundi vya Kifini na Mexico vilifunua utabiri tofauti, mabadiliko ya Prgo12A1a kwenye jeni la PPARG, ambayo ni dhahiri maalum kwa idadi ya watu hawa na hutoa hadi 25% ya hatari ya idadi ya watu ya NIDDM.

Mara kwa mara ala Proline hufanyika na frequency ya 85% na husababisha kuongezeka kidogo kwa hatari (mara 1.25) ya ugonjwa wa sukari.

Jini PPARG - Mwanachama wa familia ya receptor ya nyuklia na ni muhimu kudhibiti kazi na tofauti za seli za mafuta.

Uthibitisho wa jukumu sababu sababu za mazingira ni pamoja na concordance isiyo chini ya 100% katika mapacha ya monozygotic, tofauti katika usambazaji katika idadi inayofanana ya vinasaba, na vyama vya maisha, lishe, fetma, ujauzito, na mafadhaiko. Imethibitishwa kwa majaribio kuwa ingawa utabiri wa maumbile ni sharti la maendeleo ya ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini, usemi wa kliniki wa ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini (NIDDM) unategemea sana ushawishi wa mambo ya mazingira.

Phenotype na maendeleo ya ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini (NIDDM)

Kawaida mellitus isiyo ya tegemezi ya insulini (NIDDM) hupatikana katika watu feta wa umri wa kati au zaidi, ingawa idadi ya watoto wagonjwa na vijana inaongezeka kwa sababu ya kuongezeka kwa idadi ya uhamaji wa feta na haitoshi kati ya vijana.

Aina ya kisukari cha 2 ina mwanzo taratibu na mara nyingi hutambuliwa na viwango vya sukari iliyoinuliwa na uchunguzi wa kawaida. Tofauti na wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya 1, wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini (NIDDM) kawaida hawakua ketoacidosis. Kimsingi, maendeleo ya ugonjwa wa kisayansi usio tegemezi wa insulini (NIDDM) umegawanywa katika awamu tatu za kliniki.

Mkusanyiko wa glucose kwanza damu inabaki kuwa ya kawaida licha ya viwango vya juu vya insulini, kuonyesha kwamba tishu zenye lengo la insulini hubaki sugu kwa ushawishi wa homoni. Halafu, licha ya kuongezeka kwa insulini, hyperglycemia inakua baada ya mazoezi. Mwishowe, usiri wa insulini usioharibika husababisha ugonjwa wa njaa na picha ya kliniki ya ugonjwa wa sukari.

Mbali na hyperglycemia, metabolic shidaunasababishwa na shida ya dysfunction ya b-seli na upinzani wa insulini husababisha ugonjwa wa atherosclerosis, neuropathy ya pembeni, ugonjwa wa figo, katanga na ugonjwa wa retinopathy. Katika moja ya wagonjwa sita wenye ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini (NIDDM), kushindwa kwa figo au ugonjwa kali wa mishipa inayohitaji kukatwa kwa ncha za chini hujitokeza, mmoja kati ya watano hupona kwa sababu ya ugonjwa wa retinopathy.

Maendeleo ya haya shida kwa sababu ya asili ya maumbile na ubora wa udhibiti wa metabolic. Hyperglycemia sugu inaweza kugunduliwa kwa kuamua kiwango cha hemoglobin ya glycosylated (HbA1c). Imara, karibu na kawaida iwezekanavyo, kudumisha mkusanyiko wa sukari (sio zaidi ya 7%), na uamuzi wa kiwango cha HbA1c, inapunguza hatari ya shida na 35-75% na inaweza kupanua wastani wa maisha, ambayo kwa sasa ni wastani wa miaka 17 baada ya kuanzishwa. utambuzi kwa miaka kadhaa.

Sifa phenotypic dhihirisho la ugonjwa wa kisayansi usio na insulin:
• Umri wa mwanzo: kutoka utoto hadi kuwa mtu mzima
• Hyperglycemia
• Upungufu wa insulini
• Upinzani wa insulini
• fetma
• Acanthosis ya ngozi nyeusi

Matibabu ya ugonjwa wa kisayansi usio tegemezi wa insulini (NIDDM)

Kupungua uzani wa mwiliKuongezeka kwa shughuli za kiwmili na mabadiliko ya lishe husaidia wagonjwa wengi wenye ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini (NIDDM) kwa kiasi kikubwa kuboresha unyeti wa insulini. Kwa bahati mbaya, wagonjwa wengi hawawezi au hawavutii kubadili kabisa mtindo wao wa maisha ili kufikia uboreshaji, na wanahitaji matibabu na dawa za hypoglycemic, kama sulfonylureates na biguanides. Darasa la tatu la dawa za kulevya, thiazolidinediones, hupunguza upinzani wa insulini kwa kumfunga kwa PPARG.

Unaweza pia kutumia ya nne jamii ya dawa - Vizuizi vya cul-glucosidase, kaimu kwa kupunguza uingiaji wa matumbo ya sukari. Kila moja ya madarasa haya ya dawa hupitishwa kama monotherapy ya ugonjwa wa kisayansi usio na insulini (NIDDM). Ikiwa mmoja wao haachai ukuaji wa ugonjwa huo, dawa kutoka kwa darasa lingine inaweza kuongezwa.

Hypoglycemic ya mdomo maandalizi sio sawa katika kufanikisha udhibiti wa sukari kama kupunguza uzito, kuongezeka kwa shughuli za mwili na mabadiliko ya lishe.Ili kufikia udhibiti wa sukari na kupunguza hatari ya shida, wagonjwa wengine wanahitaji tiba ya insulini, hata hivyo, inaongeza upinzani wa insulini, kuongezeka kwa hyperinsulinemia na fetma.

Hatari za urithi wa ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini (NIDDM)

Hatari ya idadi ya watu mellitus isiyo ya tegemezi ya insulini (NIDDM) inategemea sana idadi ya watu waliosomewa, kwa watu wengi hatari hii ni kutoka 1 hadi 5%, ingawa huko USA ni 6-7%. Ikiwa mgonjwa ana ndugu wa mgonjwa, hatari inaongezeka hadi 10%, uwepo wa ndugu wa mgonjwa na jamaa mwingine wa kiwango cha kwanza huongeza hatari kwa 20%, ikiwa mapacha wa monozygotic ni mgonjwa, hatari inaongezeka hadi 50-100%.

Kwa kuongezea, kwa kuwa aina fulani za ugonjwa wa kisayansi usio na insulin-tegemezi (NIDDM) huingiliana na ugonjwa wa kisukari cha aina 1, watoto wa wazazi walio na ugonjwa wa kisayansi ambao sio tegemeo la insulini (NIDDM) wana hatari ya 1 kwa 10 kwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1.

Mfano wa mellitus isiyo na insulin inayotegemeana na ugonjwa wa sukari. M.P., mtu mzima mwenye umri wa miaka 38, kabila la India la Pima la Amerika, anauliza juu ya hatari ya kupata ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini (NIDDM). Wazazi wake wote wawili waliteswa na ugonjwa wa kisukari ambao hautegemei insulini, baba yake alikufa akiwa na miaka 60 kutokana na ujuaji wa myocardial, na mama yake akiwa na umri wa miaka 55 kutokana na kushindwa kwa figo. Babu wa baba na mmoja wa dada wakubwa pia aliugua ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini, lakini yeye na ndugu zake wanne ni mzima.

Takwimu za mitihani zilikuwa za kawaida, isipokuwa mtoto fetma, sukari ya damu ni ya kawaida, hata hivyo, kuongezeka kwa viwango vya sukari na sukari baada ya mzigo wa sukari ya mdomo kugunduliwa. Matokeo haya yanaambatana na udhihirisho wa mapema wa hali ya kimetaboliki, labda ikisababisha mellitus isiyo na utegemezi wa ugonjwa wa sukari. Daktari wake alishauri mgonjwa abadilishe mtindo wao wa maisha, kupunguza uzito na kuongeza shughuli za mwili. Mgonjwa akapunguza sana ulaji wa mafuta, alianza baisikeli kufanya kazi na kukimbia mara tatu kwa wiki, uzito wa mwili wake ulipungua kwa kilo 10, na uvumilivu wake wa sukari na kiwango cha insulini kilirudi kawaida.

Aina tofauti za ugonjwa wa sukari na sifa zao kuu

Ni muhimu kuweza kutofautisha kati ya aina za ugonjwa. Soma juu ya huduma za kila aina ya ugonjwa wa sukari chini:

aina 1 kisukari. Hii ni aina ya utegemezi wa insulini ya ugonjwa ambao hujitokeza kwa sababu ya kukosekana kwa kinga ya mwili, mafadhaiko ya uzoefu, uvamizi wa virusi, utabiri wa urithi na mtindo wa maisha uliyoundwa vibaya. Kama sheria, ugonjwa hugunduliwa katika utoto wa mapema. Katika watu wazima, aina ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari inayotegemea insulini hupatikana mara nyingi sana. Wagonjwa wanaougua ugonjwa wa sukari kama hiyo wanahitaji kuangalia kwa uangalifu viwango vya sukari yao na kutumia sindano za insulini kwa wakati unaofaa ili wasijiletee shida,
aina 2 kisukari. Ugonjwa huu hua zaidi katika wazee, na vile vile wale wanaoishi maisha ya kupita kiasi au feta. Kwa ugonjwa kama huo, kongosho hutoa kiwango cha kutosha cha insulini, hata hivyo, kwa sababu ya ukosefu wa unyeti wa homoni katika seli, hujilimbikiza kwenye damu, kwa sababu ya ambayo sukari haina kufyonzwa. Kama matokeo, mwili hupata njaa ya nishati. Utegemezi wa insulini haufanyi na ugonjwa wa sukari kama huo,
ugonjwa wa sukari uliyolipwa. Hii ni aina ya ugonjwa wa kisayansi. Katika kesi hiyo, mgonjwa anahisi vizuri na hajugua dalili, ambayo kawaida huharibu maisha ya wagonjwa wanaotegemea insulin. Na ugonjwa wa kisukari uliowekwa chini, kiwango cha sukari kwenye damu huongezeka kidogo. Kwa kuongeza, hakuna acetone katika mkojo wa wagonjwa kama hao,
kiherehere. Mara nyingi, ugonjwa huu hutokea kwa wanawake katika ujauzito wa marehemu. Sababu ya kuongezeka kwa sukari ni kuongezeka kwa uzalishaji wa sukari, ambayo ni muhimu kwa kuzaa kamili kwa fetus. Kawaida, ikiwa ugonjwa wa kisukari wa tumbo unaonekana wakati wa ujauzito tu, ugonjwa wa ugonjwa hupotea peke yake bila hatua za matibabu.
ugonjwa wa kisukari wa mwisho. Inaendelea bila dalili dhahiri. Viwango vya sukari ya damu ni kawaida, lakini uvumilivu wa sukari huharibika. Ikiwa hatua hazichukuliwi kwa wakati unaofaa, fomu ya mwisho inaweza kugeuka kuwa ugonjwa kamili wa sukari,
ugonjwa wa kisukari wa mwisho. Ugonjwa wa kisukari unaoendelea huibuka kwa sababu ya utendaji mbaya wa mfumo wa kinga, kwa sababu ambayo seli za kongosho hupoteza uwezo wao wa kufanya kazi kikamilifu. Tiba ya ugonjwa wa kiswidi ya latent ni sawa na tiba inayotumika kwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. Ni muhimu kudhibiti ugonjwa huo.

Jinsi ya kujua aina 1 au 2 za ugonjwa wa sukari kwa mgonjwa?

Vipimo vya maabara vinahitajika ili kutambua kwa usahihi aina ya 1 au ugonjwa wa kisayansi wa 2. Lakini kwa daktari, habari inayopatikana wakati wa mazungumzo na mgonjwa, na vile vile wakati wa uchunguzi, haitakuwa muhimu sana. Kila aina ina sifa zake mwenyewe.

Vipengele vifuatavyo vinaweza kusema juu ya ukweli kwamba mgonjwa huendeleza ugonjwa wa kisukari 1:

dalili zinaonekana haraka sana na zinaonekana ndani ya wiki chache,
watu wenye ugonjwa wa sukari wanaotegemea insulini kamwe huwa na uzito kupita kiasi. Labda zina mwili mwembamba au wa kawaida,
kiu kali na kukojoa mara kwa mara, kupoteza uzito na hamu ya kula, kuwashwa na usingizi,
ugonjwa mara nyingi hupatikana kwa watoto wenye utabiri wa urithi.

Dalili zifuatazo zinaonyesha aina ya 2 ya ugonjwa wa sukari:

maendeleo ya ugonjwa hufanyika ndani ya miaka michache, kwa hivyo dalili huonyeshwa vibaya,
wagonjwa ni overweight au feta,
kuogopa juu ya uso wa ngozi, kuwasha, upele, kuzika kwa miisho, kiu kali na kutembelea mara kwa mara kwenye choo, njaa ya mara kwa mara na hamu ya kula,
hakuna kiungo kilichopatikana kati ya genetics na aina ya 2 ugonjwa wa sukari.

Lakini hata hivyo, habari inayopatikana katika mchakato wa kuwasiliana na mgonjwa inaruhusu utambuzi wa awali tu kufanywa. Kwa utambuzi sahihi zaidi, uchunguzi wa maabara unahitajika.

Ni dalili gani zinaweza kutofautisha kati ya aina inayotegemea insulini na aina inayojitegemea ya insulini?

Kipengele kuu cha kutofautisha ni udhihirisho wa dalili.

Kama sheria, wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini hawakabiliwa na dalili za papo hapo kama wagonjwa wa kisayansi wanaotegemea insulin.

Chini ya lishe na mtindo mzuri wa maisha, wanaweza kudhibiti kabisa kiwango cha sukari. Kwa upande wa ugonjwa wa sukari 1, hii haitafanya kazi.

Katika hatua za baadaye, mwili hautaweza kukabiliana na hyperglycemia peke yake, kwa sababu ya ambayo fahamu inaweza kutokea.

Jinsi ya kuamua aina ya ugonjwa wa sukari na sukari ya damu?

Ugonjwa wa sukari unaogopa tiba hii, kama moto!

Unahitaji tu kuomba ...

Kuanza, mgonjwa amewekwa mtihani wa damu kwa sukari ya asili ya jumla. Inachukuliwa kutoka kwa kidole au kutoka kwa mshipa.

Kwa kumalizia, mtu mzima atapewa takwimu kutoka 3.3 hadi 5.5 mmol / L (kwa damu kutoka kidole) na 3.7-6.1 mmol / L (kwa damu kutoka kwa mshipa).

Ikiwa kiashiria kinazidi alama ya 5.5 mmol / l, mgonjwa hugunduliwa na ugonjwa wa prediabetes. Ikiwa matokeo yanazidi 6.1 mmol / l, hii inaonyesha uwepo wa ugonjwa wa sukari.

Viashiria vya juu zaidi, uwezekano wa uwepo wa kisukari cha aina 1. Kwa mfano, kiwango cha sukari ya damu ya 10 mmol / L au zaidi itakuwa uthibitisho wazi wa ugonjwa wa sukari 1.

Njia zingine za utambuzi tofauti

Kama sheria, karibu 10-20% ya idadi ya wagonjwa wanaugua ugonjwa wa sukari unaotegemea insulin. Wengine wote wanaugua ugonjwa wa kisukari ambao hautegemei insulini.

Kwa kweli kuanzisha kwa msaada wa kuchambua mgonjwa ana ugonjwa gani, wataalam huamua utambuzi tofauti.

Kuamua aina ya ugonjwa, uchunguzi wa ziada wa damu huchukuliwa:

damu kwenye C-peptidi (husaidia kuamua ikiwa insulini ya kongosho imetengenezwa),
kwenye autoantibodies kwa antijeni za kongosho-beta za seli mwenyewe,
kwa uwepo wa miili ya ketone katika damu.

Kwa kuongeza chaguzi zilizoorodheshwa hapo juu, vipimo vya maumbile vinaweza pia kufanywa.

Video zinazohusiana

Kuhusu vipimo gani unahitaji kuchukua kwa ugonjwa wa sukari, kwenye video:

Kwa utambuzi kamili wa aina ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, uchunguzi kamili unahitajika. Ikiwa utapata dalili zozote za ugonjwa wa sukari, hakikisha kushauriana na daktari. Hatua za wakati zitachukua udhibiti wa ugonjwa na epuka shida.

Etiolojia ya ugonjwa

Aina ya 1 ya kiswidi ni ugonjwa wa urithi, lakini utabiri wa maumbile huamua ukuaji wake na theluthi moja. Uwezekano wa ugonjwa wa ugonjwa kwa mtoto na ugonjwa wa kisukari hautakuwa zaidi ya 1-2%, baba mgonjwa - kutoka 3 hadi 6%, ndugu - karibu 6%.

Alama moja au kadhaa za viboreshaji vya vidonda vya kongosho, ambayo ni pamoja na antibodies kwa islets ya Langerhans, inaweza kugunduliwa katika 85-90% ya wagonjwa:

antibodies ya glutamate decarboxylase (GAD),
antibodies kwa tyrosine phosphatase (IA-2 na IA-2 beta).

Katika kesi hii, umuhimu kuu katika uharibifu wa seli za beta hupewa sababu za kinga ya seli. Aina ya kisukari cha aina ya 1 kawaida huhusishwa na HLA haplotypes kama DQA na DQB.

Mara nyingi aina hii ya ugonjwa wa ugonjwa hujumuishwa na shida zingine za autoimmune endocrine, kwa mfano, ugonjwa wa Addison, ugonjwa wa tezi ya autoimmune. Teolojia isiyo ya endokrini pia ina jukumu muhimu:

vitiligo
pathologies za kuchekesha
alopecia
Ugonjwa wa Crohn.

Pathogenesis ya ugonjwa wa sukari

Aina ya kisukari cha aina ya 1 hujifunga yenyewe wakati mchakato wa autoimmune unapoharibu 80 hadi 90% ya seli za beta za kongosho. Kwa kuongezea, kasi na kasi ya mchakato huu wa kijiolojia daima hutofautiana. Mara nyingi, katika kozi ya classical ya ugonjwa huo kwa watoto na vijana, seli huharibiwa haraka sana, na ugonjwa wa kisukari unajitokeza haraka.

Kutoka mwanzo wa ugonjwa na dalili zake za kwanza za kliniki hadi ukuzaji wa ketoacidosis au ketoacidotic coma, hakuna zaidi ya wiki chache zinaweza kupita.

Katika hali nyingine, nadra kabisa, kwa wagonjwa wenye umri wa zaidi ya miaka 40, ugonjwa unaweza kuendelea kwa siri (ugonjwa wa kisukari wa autoimmune mellitus Lada).

Kwa kuongezea, katika hali hii, madaktari waligundua ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 na walipendekeza kwa wagonjwa wao ili kulipia upungufu wa insulini na maandalizi ya sulfonylurea.

Walakini, baada ya muda, dalili za ukosefu kamili wa homoni zinaanza kuonekana:

ketonuria
kupoteza uzito
hyperglycemia dhahiri dhidi ya msingi wa matumizi ya mara kwa mara ya vidonge kupunguza sukari ya damu.

Pathogenesis ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 ni msingi wa upungufu kamili wa homoni. Kwa sababu ya uwepo wa ulaji wa sukari kwenye tishu zinazotegemea insulini (misuli na mafuta), upungufu wa nishati hua na, kwa sababu hiyo, lipolysis na proteni huzidi. Mchakato kama huo husababisha kupoteza uzito.

Pamoja na kuongezeka kwa glycemia, hyperosmolarity hufanyika, ikifuatana na diureis ya osmotic na upungufu wa maji mwilini. Kwa upungufu wa nishati na homoni, insulini inakataza usiri wa glucagon, cortisol na homoni ya ukuaji.

Licha ya glycemia inayoongezeka, gluconeogeneis huchochewa. Kuongeza kasi ya lipolysis katika tishu za mafuta husababisha ongezeko kubwa la idadi ya asidi ya mafuta.

Ikiwa kuna upungufu wa insulini, basi uwezo wa liposynthetic ya ini hutolewa, na asidi ya mafuta ya bure hushiriki kikamilifu katika ketogenesis. Mkusanyiko wa ketoni husababisha maendeleo ya ketosis ya kisukari na matokeo yake - ketoacidosis ya kisukari.

Kinyume na msingi wa kuongezeka kwa kasi kwa upungufu wa maji mwilini na acidosis, fahamu inaweza kuendeleza.

Ni, ikiwa hakuna matibabu (tiba ya kutosha ya insulini na maji mwilini), karibu 100% ya kesi zitasababisha kifo.

Njia ya matibabu ya ugonjwa wa sukari

Nambari ya Patent: 588982

. mgonjwa ameamiwa bafu za kujitawala (laini hadi wastani), au scrubber ya iodini. fomu ya kudhibiti ni ya kwanza 11 kwa 100- - 150 m g / lryuv ya daraja la msongamano 00150 nne - qing 100 in -200 Dakika 8, itoentracin 100-150 mg / l, prolol. Dak. 12, tatu kwa kiwango cha juu / l, muda wa 15 mi, umwagaji wa nane. katika copps ntra. mg / l, muda wa dakika 15, bafu ya tisa na ya kumi kwa muda wa dakika 12 0 sukari hufanyika kulingana na ukali wa ugonjwa wa kisukari ukilinganisha na umwagaji wa kiwango cha kwanza ulioamuliwa baada ya uchi.

Njia ya kugundua ukali wa ugonjwa wa sukari

Nambari ya Patent: 931168

. sukari Kwa kuongezea, utafiti ulifanywa wa yaliyomo 8 4 kwenye seramu ya damu ya isomali ya β-sukari na sukari na njia iliyopendekezwa, uwiano wa yaliyomo katika d-glucose na β-glucose 0.74, ambayo inalingana na ukali mpana wa ugonjwa wa kisukari mellitus 1 uliothibitishwa na wengine. masomo ya biochemical ya damu na mkojo, haswa mtihani wa damu wa biochemical bila ugonjwa, ugonjwa wa mkojo 23, glucosuria hadi g. Mfumo wa mfuko wa fedha na wa neva bila mabadiliko ya kisukari, Mgonjwa aliamuru na kufanya kozi ya matibabu, pamoja na hatua za lishe, bila usimamizi wa ziada wa mawakala wa hypoglycemic, haswa insulini, PRI me R 2. Mgonjwa K-va miaka 521 alikuwa katika idara ya matibabu ya hospitali.

Dalili za ugonjwa wa sukari 1

Aina hii ya ugonjwa ni nadra kabisa - sio zaidi ya 1.5-2% ya kesi zote za ugonjwa. Hatari ya kutokea katika maisha yote itakuwa 0.4%. Mara nyingi, mtu hugundulika na ugonjwa wa sukari kama ana miaka 10 hadi 13. Wingi wa udhihirisho wa ugonjwa unaotokea hadi miaka 40.

Ikiwa kesi ni ya kawaida, haswa katika watoto na ujana, basi ugonjwa utajidhihirisha kama dalili wazi. Inaweza kukuza katika miezi michache au wiki. Magonjwa ya kuambukiza na mengine ambayo yanaweza kusababisha udhihirisho wa ugonjwa wa sukari.

Dalili itakuwa tabia ya kila aina ya ugonjwa wa sukari:

polyuria
kuwasha kwa ngozi,
polydipsia.

Ishara hizi hutamkwa haswa na ugonjwa wa aina 1. Wakati wa mchana, mgonjwa anaweza kunywa na kutoa angalau lita 5-10 za maji.

Maalum kwa aina hii ya maradhi itakuwa kupoteza uzito mkali, ambayo kwa miezi 1-2 inaweza kufikia kilo 15. Kwa kuongezea, mgonjwa atateseka kutoka:

udhaifu wa misuli
usingizi
kupungua kwa utendaji.

Mwanzoni, anaweza kusumbuliwa na kuongezeka kwa hamu ya kula, ambayo inabadilishwa na anorexia wakati ketoacidosis inapoongezeka. Mgonjwa atapata harufu ya tabia ya acetone kutoka kwa mdomo wa mdomo (kunaweza kuwa na harufu ya matunda), kichefuchefu na pseudoperitonitis - maumivu ya tumbo, upungufu wa maji mwilini, ambayo inaweza kusababisha kukoma.

Katika hali nyingine, ishara ya kwanza ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 kwa wagonjwa wa watoto itakuwa fahamu iliyoendelea. Inaweza kutamkwa hivyo kwamba kwa nyuma ya ugonjwa wa njia ya kuunganika (upasuaji au kuambukiza), mtoto anaweza kuanguka kwenye fahamu.

Ni nadra kwamba mgonjwa aliye na umri wa zaidi ya miaka 35 anaugua ugonjwa wa sukari (na ugonjwa wa kisukari cha autoimmune), ugonjwa huo hauwezi kuhisiwa sana, na hugunduliwa kwa bahati mbaya wakati wa mtihani wa sukari ya kawaida.

Mtu hatapunguza uzito, polyuria na polydipsia itakuwa wastani.

Kwanza, daktari anaweza kugundua ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 na kuanza matibabu na dawa ili kupunguza sukari kwenye vidonge. Hii, baada ya muda fulani, itahimiza fidia inayokubalika kwa ugonjwa huo. Walakini, baada ya miaka michache, kawaida baada ya mwaka 1, mgonjwa atakuwa na ishara zinazosababishwa na kuongezeka kwa upungufu wa jumla wa insulini:

kupoteza uzito mkubwa
ketosis
ketoacidosis
kutokuwa na uwezo wa kudumisha viwango vya sukari kwa kiwango kinachohitajika.

Viwango vya kugundua ugonjwa wa sukari

Kwa kuzingatia kwamba aina ya 1 ya ugonjwa huo inaonyeshwa na dalili wazi na ni nadra ya ugonjwa, uchunguzi wa uchunguzi ili kubaini kiwango cha sukari ya damu haifanyike. Uwezo wa kukuza ugonjwa wa kisukari wa aina ya 1 kwa jamaa wa karibu ni mdogo, ambayo, pamoja na kukosekana kwa njia bora za utambuzi wa ugonjwa, huamua kutofaa kwa uchunguzi kamili wa alama za ugonjwa wa ugonjwa ndani yao.

Ugunduzi wa ugonjwa kwa wingi wa kesi utatokana na uteuzi wa ziada ya sukari ya damu kwa wagonjwa hao ambao wana dalili za upungufu kamili wa insulini.

Upimaji wa mdomo kugundua ugonjwa ni nadra sana.

Sio mahali pa mwisho ni utambuzi tofauti. Inahitajika kudhibitisha utambuzi huo katika kesi zenye mashaka, yaani kugundua glycemia wastani kwa kukosekana kwa dalili wazi na wazi za ugonjwa wa kisukari 1 aina, haswa na udhihirisho katika umri mdogo.

Lengo la utambuzi kama huo linaweza kuwa kutofautisha ugonjwa huo na aina zingine za ugonjwa wa sukari. Ili kufanya hivyo, tumia njia ya kuamua kiwango cha basal C-peptide na masaa 2 baada ya kula.

Vigezo vya thamani isiyo ya moja kwa moja ya utambuzi katika kesi ngumu ni uamuzi wa alama za chanjo ya ugonjwa wa kisayansi 1.

Vizuizi vya kuzuia maradhi ya kongosho,
glutamate decarboxylase (GAD65),
tyrosine phosphatase (IA-2 na IA-2P).

Matibabu regimen

Matibabu ya aina yoyote ya ugonjwa wa sukari itategemea kanuni 3 za msingi:

kupunguza sukari ya damu (kwa upande wetu, tiba ya insulini),
chakula cha lishe
elimu ya mgonjwa.

Matibabu na insulini kwa aina 1 ya ugonjwa ni ya asili ya mbadala. Kusudi lake ni kuongeza kuiga kwa secretion ya asili ya insulini ili kupata vigezo vinavyokubaliwa vya fidia. Tiba ya insulini kubwa inakadiriana zaidi uzalishaji wa kisaikolojia wa homoni.

Mahitaji ya kila siku ya homoni yatahusiana na kiwango cha secretion yake ya basal. Sindano mbili za dawa ya muda wa mfiduo au sindano 1 ya insulini refu Glargin inaweza kutoa mwili na insulini.

Kiasi cha jumla cha homoni za basal haipaswi kuzidi nusu ya mahitaji ya kila siku ya dawa.

Usiri (wa chakula) wa insulini utabadilishwa na sindano za homoni ya kibinadamu kwa muda mfupi au wa muda mfupi wa mfiduo uliotengenezwa kabla ya milo. Katika kesi hii, kipimo kinahesabiwa kwa kuzingatia vigezo vifuatavyo:

kiasi cha wanga ambayo inastahili kuliwa wakati wa milo,
kiwango cha sukari inayopatikana, kilichoamuliwa kabla ya kila sindano ya insulini (inayopimwa kwa kutumia glucometer).

Mara tu baada ya udhihirisho wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari 1 na mara tu matibabu yake yameanza kwa muda wa kutosha, hitaji la maandalizi ya insulini linaweza kuwa ndogo na litakuwa chini ya 0.3-0.4 U / kg. Kipindi hiki huitwa "kijiko cha nyanya" au hatua ya msamaha wa kuendelea.

Baada ya awamu ya hyperglycemia na ketoacidosis, ambayo uzalishaji wa insulini hutolewa na seli za beta zilizosalia, utapiamlo wa homoni na metabolic hulipwa kwa sindano za insulin. Dawa hizo zinarejesha utendaji wa seli za kongosho, ambazo huchukua secretion ndogo ya insulini.

Kipindi hiki kinaweza kudumu kutoka kwa wiki chache hadi miaka kadhaa. Mwishowe, hata hivyo, kama matokeo ya uharibifu wa autoimmune wa mabaki ya seli-beta, awamu ya ondoleo inaisha na matibabu makubwa inahitajika.

Mellitus isiyo na tegemezi ya insulini (aina 2)

Aina hii ya ugonjwa huendeleza wakati tishu za mwili haziwezi kuchukua sukari kwa kutosha au kuifanya kwa kiwango kamili. Shida kama hiyo ina jina lingine - ukosefu wa mwili wa ziada. Teolojia ya jambo hili inaweza kuwa tofauti:

Mabadiliko katika muundo wa insulini na ukuaji wa kunona sana, kupita kiasi, maisha ya kukaa nje, shinikizo la damu la kubahatisha, katika uzee na mbele ya ulevi
kutofanya kazi vizuri katika kazi za receptors za insulini kwa sababu ya ukiukaji wa idadi yao au muundo,
uzalishaji duni wa sukari na tishu za ini,
ugonjwa wa ndani wa seli, ambayo maambukizi ya msukumo kwa seli za seli kutoka kwa receptor ya insulini ni ngumu,
mabadiliko katika secretion ya insulini katika kongosho.

Uainishaji wa ugonjwa

Kulingana na ukali wa kisukari cha aina 2, itagawanywa katika:

digrii laini. Ni sifa ya uwezo wa kulipia fidia ukosefu wa insulini, kwa kuzingatia matumizi ya dawa na lishe ambayo inaweza kupunguza sukari ya damu kwa muda mfupi,
shahada ya kati. Unaweza kulipia fidia mabadiliko ya kimetaboliki ikiwa tu dawa angalau 2-3 hutumiwa kupunguza sukari. Katika hatua hii, kutofaulu kwa metabolic kutajumuishwa na angiopathy,
hatua kali. Ili kurekebisha hali hiyo inahitaji matumizi ya njia kadhaa za kupunguza sukari na kuingiza insulini. Mgonjwa katika hatua hii mara nyingi huwa na shida.

Aina ya 2 ya kisukari ni nini?

Picha ya kliniki ya ugonjwa wa kisukari itakuwa na hatua mbili:

awamu ya haraka. Kuondoa papo hapo kwa insulini iliyokusanywa kujibu sukari.
polepole awamu. Kutolewa kwa insulini kupunguza sukari ya damu iliyobaki ni polepole. Huanza kufanya kazi mara moja baada ya awamu ya haraka, lakini chini ya utulivu wa kutosha wa wanga.

Ikiwa kuna ugonjwa wa seli za beta ambazo hazizingatii athari za homoni ya kongosho, usawa katika kiwango cha wanga katika damu hatua kwa hatua hua. Katika aina 2 ya ugonjwa wa kisukari, awamu ya haraka haipo, na awamu ya polepole inakuwa. Uzalishaji wa insulini hauna maana na kwa sababu hii hauwezekani kuleta utulivu mchakato.

Wakati hakuna kazi ya kutosha ya insulin receptor au mifumo ya baada ya receptor, hyperinsulinemia inakua. Kwa kiwango cha juu cha insulini katika damu, mwili huanza utaratibu wa fidia yake, ambayo inakusudia kuleta utulivu wa usawa wa homoni. Dalili hii ya tabia inaweza kuzingatiwa hata mwanzoni mwa ugonjwa.

Picha ya wazi ya ugonjwa huendeleza baada ya hyperglycemia inayoendelea kwa miaka kadhaa. Sukari nyingi ya damu huathiri vibaya seli za beta. Hii inakuwa sababu ya kupungua kwao na kuvaa, na kusababisha kupungua kwa uzalishaji wa insulini.

Kliniki, upungufu wa insulini utaonyeshwa na mabadiliko ya uzito na malezi ya ketoacidosis. Kwa kuongezea, dalili za ugonjwa wa kisukari wa aina hii zitakuwa:

polydipsia na polyuria. Dalili za Metabolic huibuka kwa sababu ya hyperglycemia, ambayo husababisha kuongezeka kwa shinikizo la damu la osmotic. Ili kurekebisha mchakato, mwili huanza kuondoa kikamilifu maji na umeme.
kuwasha kwa ngozi. Ngozi ya ngozi kwa sababu ya kuongezeka kwa kasi kwa urea na ketoni katika damu,
overweight.

Upinzani wa insulini husababisha shida nyingi, za msingi na sekondari. Kwa hivyo, kikundi cha kwanza cha madaktari ni pamoja na: hyperglycemia, kupunguza kasi ya uzalishaji wa glycogen, glucosuria, kizuizi cha athari za mwili.

Kundi la pili la shida linapaswa kujumuisha: kuchochea kutolewa kwa lipids na protini kwa mabadiliko yao kuwa wanga, kizuizi cha uzalishaji wa asidi ya mafuta na protini, kupungua kwa uvumilivu wa kula wanga, kudhoofisha usiri wa haraka wa homoni ya kongosho.

Aina ya 2 ya kisukari ni ya kawaida vya kutosha. Kwa jumla, viashiria vya kweli vya ugonjwa huweza kuzidi kiwango cha chini cha mara 2-3.

Kwa kuongezea, wagonjwa hutafuta msaada wa matibabu tu baada ya shida kubwa na hatari. Kwa sababu hii, endocrinologists wanasisitiza kwamba ni muhimu kusahau kuhusu mitihani ya kawaida ya matibabu. Watasaidia kutambua shida mapema iwezekanavyo na kuanza matibabu haraka.

Njia ya matibabu ya ugonjwa wa kisayansi usio na insulini

Nambari ya Patent: 1822767

. hyperglycemia iliendelea, ingawa ilipungua kidogo: sukari ya damu 8.1 mmol / L. Mgonjwa aliamuru kozi ya acupuncture kulingana na njia iliyopendekezwa. Baada ya kikao cha 1, sukari ya damu ilipungua hadi 5.5 mmol / L. Hii ilikuwa matokeo ya kuchochea kwa shughuli za kongosho, kama inavyothibitishwa na kuongezeka kwa kiwango cha insulin isiyoweza kutekelezeka katika damu hadi 130 mcd / ml kutoka kiwango cha awali (kabla ya kikao) -88 mcd / ml, na yaliyomo kwenye C-peptide kutoka 0.2 ng / ml hadi 0, 4 ng / ml (baada ya kikao). nyumba, na kwa vidokezo vya Zu-san-li - na njia ya kuvunja. Iliyokusanywa na A. Runova Tekhred M. Morgenthal Corrector M. Samborskayahariri S. Kulakova Agizo la 2168. VNIIIPI ya Kamati ya Jimbo la Uvumbuzi na Ugunduzi chini ya Kamati ya Jimbo la Sayansi na Teknolojia ya USSR 113035, Moscow, Zh Raushskaya.