Chapa mellitus 2 isiyotegemea insulini

Mellitus ya ugonjwa unaosababishwa na insulini (aina ya I) ni ugonjwa sugu wa endocrine unaosababishwa na ukosefu wa insulini na seli za kongosho za seli za kongosho, husababisha kuongezeka kwa glucose ya serum, lakini upungufu wake katika seli. Kati ya visa vyote vya ugonjwa wa sukari, aina hii hufikia kesi hadi 10%. Ugonjwa huu mara nyingi hupatikana kwa vijana.

Sababu

Sababu halisi ya maendeleo ya ugonjwa wa sukari unaosababishwa na insulini haujaanzishwa. Walakini, kuna sababu kadhaa za sababu zinazochangia maendeleo yake:

  • utabiri wa urithi (mbele ya ugonjwa wa kisukari wa aina mimi kwa mmoja wa wazazi, uwezekano wa kuukuza katika mtoto ni 2-10%),
  • maambukizo ya virusi (kuhamisha hepatitis ya virusi, rubella, mumps, virusi vya Coxsackie),
  • athari za sumu (wadudu wadudu, nitrosamines, streptozocin, sumu ya panya, dawa zingine),
  • mmenyuko wa autoimmune ya kinga ya seli (ugonjwa wa kisayansi unaotegemea insulini mara nyingi hujumuishwa na ugonjwa mwingine wa ugonjwa wa autoimmune - kueneza ugonjwa wa sumu, ugonjwa wa ugonjwa wa mkojo, vitiligo, nk).

Kiunga kuu cha pathogenetic ya aina ya kisukari cha aina ya 1 ni kifo cha 80-90% ya seli za kongosho (islets za Langerhans) zinazozalisha insulini. Kama matokeo, upungufu wa insulini unakua, ambayo husababisha kuongezeka kwa sukari ya damu na kukosa kwake kwa seli za mwili.

Dalili za ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini

Na ugonjwa huu, kila aina ya kimetaboliki inasumbuliwa: elektroliti, protini, enzymatic, kinga, peptide na maji. Ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini hujidhihirisha, kama sheria, katika umri mdogo au mchanga na kuonekana kwa kiu kali, kinywa kavu, uchovu mzito, maumivu ya kichwa, kupoteza uzito na hamu ya kuongezeka, usumbufu wa usingizi, kuwashwa, na kukojoa mara kwa mara. Kuwasha na kavu ya ngozi, maambukizo ya ngozi ya ngozi, kuharibika kwa kuona na spasms za misuli ya ndama, kichefuchefu, maumivu ya tumbo, nocturia (uwepo wa diuresis ya usiku) inaweza pia kuzingatiwa. Kwa kipindi cha ugonjwa, dalili za shida zinaweza kuonekana, kama vile atherosulinosis ya vyombo vya ubongo, vyombo vya ugonjwa, ugonjwa wa mguu wa kisukari, nephropathy (dysfunction ya figo), (kupungua kwa kuona kwa macho), neuropathy (paresthesia, hali ya baridi, nk.), Maambukizo ya mara kwa mara. Kwa kukosekana kwa tiba ya insulini, harufu ya asetoni kutoka kinywani huonekana, ketoacidosis na fahamu iliyoharibika hua hadi ukoma. Ketoacidosis hutokea kwa sababu ya kuvunjika kwa mafuta (kama chanzo cha nishati) badala ya sukari, ambayo huongeza idadi ya miili ya ketone.

Unachohitaji kujua juu ya ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini

Kwanza kabisa, tunaona kuwa ugonjwa wa sukari una sifa ya sukari ya juu ya damu. Wakati huo huo, mtu huhisi dalili kama vile kuongezeka kwa kukojoa, kuongezeka kwa uchovu. Vidonda vya kuvu huonekana kwenye ngozi, ambayo haiwezi kuondolewa. Kwa kuongezea, ugonjwa wa sukari unaweza kuwa maono, kupoteza kumbukumbu na umakini, na shida zingine.

Ikiwa ugonjwa wa sukari haujadhibitiwa na kutibiwa vibaya, ambayo ni ya kawaida sana, basi mtu anaweza kufa mapema. Sababu za kifo ni ugonjwa wa tumbo, ugonjwa wa moyo na mishipa, kushindwa kwa figo ya hatua ya mwisho.

Aina ya ugonjwa wa kisukari isiyotegemea insulini hua zaidi katika umri wa kati - baada ya miaka arobaini. Hivi majuzi, ugonjwa kama huo unazidi kutokea kwa vijana.Sababu za ugonjwa huu ni utapiamlo, uzito kupita kiasi na ukosefu wa mazoezi.

Ikiwa aina hii ya ugonjwa wa sukari haitatibiwa, basi kwa miaka inategemea insulini na upungufu wa mara kwa mara wa insulini ya homoni mwilini na fidia duni kwa hyperglycemia. Katika hali ya kisasa, hii haifiki kwa hii, kwa sababu wagonjwa wengi hufa kutokana na shida kutokana na kutokuwepo au matibabu yasiyofaa.

Kwa nini mwili ni insulini

Hii ndio homoni muhimu zaidi inayodhibiti sukari ya damu. Kwa msaada wake, yaliyomo ndani ya damu imewekwa. Ikiwa kwa sababu fulani uzalishaji wa insulini huacha (na hali hii haiwezi kulipwa fidia kwa kuingiza insulini), basi mtu huyo hufa haraka.

Unahitaji kujua kuwa katika mwili wenye afya aina nyembamba ya viwango vya sukari ya damu. Imewekwa katika mfumo kama huo hushukuru tu kwa insulini. Chini ya hatua yake, seli za ini na misuli hu kunyoosha glucose na kuibadilisha kuwa glycogen. Na ili glycogen irudi tena kuwa glucose, sukari ya sukari inahitajika, ambayo pia hutolewa kwenye kongosho. Ikiwa hakuna glycogen katika mwili, basi sukari huanza kuzalishwa kutoka kwa protini.

Kwa kuongezea, insulini hutoa ubadilishaji wa sukari ndani ya mafuta, ambayo huwekwa ndani ya mwili. Ikiwa unatumia chakula kingi kilicho na wanga, basi damu itakuwa na kiwango cha juu cha insulini kila wakati. Kwa sababu ya hii, ni ngumu sana kupoteza uzito. Kwa kuongeza, insulini zaidi katika damu, itakuwa ngumu zaidi kupungua uzito. Kwa sababu ya shida kama hizo katika kimetaboliki ya wanga, ugonjwa wa sukari huibuka.

Dalili kuu za ugonjwa wa sukari

Ugonjwa unaendelea hatua kwa hatua. Kawaida mtu hajui juu yake, na ugonjwa hugunduliwa kwa bahati mbaya. Mellitus asiye na tegemezi ya insulini ana dalili zifuatazo:

  • uharibifu wa kuona
  • kumbukumbu mbaya
  • uchovu
  • ngozi ya ngozi
  • kuonekana kwa magonjwa ya ngozi ya kuvu (wakati ni ngumu sana kuziondoa),
  • kiu kilichoongezeka (hutokea kwamba mtu anaweza kunywa hadi lita tano za maji kwa siku),
  • kukojoa mara kwa mara (kumbuka kuwa hufanyika usiku, na mara kadhaa)
  • hisia za kushangaza za kuogopa na kufifia katika miisho ya chini, na wakati wa kutembea - tukio la maumivu,
  • maendeleo ya thrush, ambayo ni ngumu sana kutibu,
  • kwa wanawake, mzunguko wa hedhi umekiukwa, na kwa wanaume - potency.

Katika hali nyingine, ugonjwa wa sukari unaweza kutokea bila dalili za kutamka. Infarction ghafla ya myocardial au kiharusi pia ni dhihirisho la ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini.

Na ugonjwa huu, mtu anaweza kupata hamu ya kuongezeka. Hii hutokea kwa sababu seli za mwili hazichukui glucose kutokana na upinzani wa insulini. Ikiwa kuna sukari nyingi kwenye mwili, lakini mwili hauingii, basi kuvunjika kwa seli za mafuta huanza. Kwa kuvunjika kwa mafuta, miili ya ketone huonekana kwenye mwili. Katika hewa iliyotolewa na mtu, harufu ya asetoni huonekana.

Kwa mkusanyiko mkubwa wa miili ya ketone, pH ya damu inabadilika. Hali hii ni hatari sana kwa sababu ya hatari ya kuwa na ketoacidotic coma. Ikiwa mtu ni mgonjwa wa ugonjwa wa sukari na hutumia wanga wa kawaida, basi pH haina kushuka, ambayo haina kusababisha uchovu, usingizi na kutapika. Kuonekana kwa harufu ya asetoni kunaonyesha kuwa mwili polepole unaondoa uzito kupita kiasi.

Shida za ugonjwa

Mellitus isiyo na utegemezi wa kisukari ni hatari na shida kali na sugu. Miongoni mwa shida za papo hapo, inapaswa kuzingatiwa.

  1. Ugonjwa wa kisukari ketoacidosis ni shida hatari ya ugonjwa wa sukari. Kuongezeka kwa hatari kwa asidi ya damu na maendeleo ya fizi ketoacidotic. Ikiwa mgonjwa anajua ugumu wote wa ugonjwa wake na anajua jinsi ya kuhesabu kipimo cha insulini, ana nafasi sifuri ya kukuza shida hiyo.
  2. Hypa ya hyperglycemic ni shida na upotezaji wa fahamu kwa sababu ya kuongezeka kwa kiwango cha sukari kwenye damu. Mara nyingi pamoja na ketoacidosis.

Ikiwa mgonjwa hajapewa huduma ya dharura, basi mgonjwa anaweza kufa.Madaktari wanahitaji kufanya juhudi nyingi kumrudisha kwenye uhai. Kwa bahati mbaya, asilimia ya vifo kwa wagonjwa ni kubwa sana na inafikia asilimia 25.

Walakini, idadi kubwa ya wagonjwa hawana shida na ugonjwa kali, lakini sugu. Ikiwachwa bila kutibiwa, katika visa vingi wanaweza pia kuuawa. Walakini, ugonjwa wa kisukari pia ni hatari kwa sababu athari zake na shida ni ngumu, kwani kwa wakati huu hawapei chochote cha kujua juu yao wenyewe. Na shida hatari katika figo, macho na moyo huonekana kuchelewa sana. Hapa kuna shida kadhaa ambazo ugonjwa wa sukari ni hatari.

  1. Nephropathy ya kisukari. Hii ni uharibifu mkubwa wa figo ambao husababisha maendeleo ya kutofaulu kwa figo. Wagonjwa wengi ambao hupitia dialysis na kupandikiza figo wana ugonjwa wa sukari.
  2. Retinopathy - uharibifu wa jicho. Ni sababu ya upofu kwa wagonjwa wenye umri wa kati.
  3. Neuropathy - uharibifu wa ujasiri - tayari hupatikana kwa wagonjwa watatu wenye ugonjwa wa sukari wakati wa utambuzi. Neuropathy husababisha unyeti kupunguzwa katika miguu, ndiyo sababu wagonjwa wako katika hatari kubwa ya kupata majeraha, ugonjwa wa tumbo, kukatwa.
  4. Angiopathy ni vidonda vya mishipa. Kwa sababu ya hii, tishu hazipati virutubishi vya kutosha. Ugonjwa wa vyombo vikubwa husababisha atherossteosis.
  5. Vidonda vya ngozi.
  6. Uharibifu kwa moyo na vyombo vya coronary, na kusababisha infarction ya myocardial.
  7. Ukiukaji wa potency katika wanaume na mzunguko wa hedhi kwa wanawake.
  8. Kumbukumbu inayoendelea kuharibika na umakini.

Nephropathy na retinopathy ni hatari zaidi. Wanaonekana tu wakati hawawezi kubadilika. Shida zingine zinaweza kuzuiliwa kwa kudhibiti vyema sukari ya damu. Chini ni, uwezekano mdogo wa kukuza shida na njia sifuri.

Vipengele vya matibabu ya ugonjwa

Mellitus ya ugonjwa unaosababishwa na insulini (aina ya I) ni ugonjwa sugu wa endocrine unaosababishwa na ukosefu wa insulini na seli za kongosho za seli za kongosho, husababisha kuongezeka kwa glucose ya serum, lakini upungufu wake katika seli. Kati ya visa vyote vya ugonjwa wa sukari, aina hii hufikia kesi hadi 10%. Ugonjwa huu mara nyingi hupatikana kwa vijana.

Utambuzi

Kwa kuongeza picha ya kliniki katika utambuzi wa ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini, kiwango cha sukari kwenye seramu ya damu pia ni muhimu. Uwepo wa ugonjwa wa ugonjwa wa sukari unaonyeshwa na kiwango cha sukari haraka zaidi ya 6.5 mmol / l na / au zaidi ya 11.1 mmol / l masaa mawili baada ya mtihani wa uvumilivu wa sukari. Mkojo pia unaweza kuamua na sukari (wakati inazidi "kizingiti cha figo" katika damu - zaidi ya 7.7-8.8 mmol / l) na miili ya ketone. Kwa kuongezea, viwango vya juu vya hemoglobin ya glycosylated inaweza kuonyesha uwepo wa muda mrefu wa hyperglycemia. Viwango vya insulini na C-peptide hupunguzwa sana katika ugonjwa wa kisukari wa aina ya I. Ili kugundua shida zinazowezekana, pamoja na kufanya uchunguzi wa utambuzi, uchunguzi wa uchunguzi wa figo, rheoencephalography, rheovasografia ya mipaka ya chini, ubongo wa EEG, uchunguzi wa uchunguzi wa macho hufanywa.

Matibabu ya ugonjwa wa kisayansi unaotegemea insulini

Katika matibabu ya ugonjwa wa kisayansi unaotegemea insulini, kuna kazi mbili kuu - mabadiliko ya mtindo wa maisha na dawa ya kutosha. Ya kwanza inajumuisha kuambatana na lishe maalum na hesabu ya vitengo vya mkate, dosed shughuli za mwili na kujidhibiti mara kwa mara. Kazi ya pili ni uteuzi wa mtu binafsi wa regimen na kipimo cha tiba ya insulini. Kuna regimen ya kawaida ya tiba ya insulini, kuingizwa kwa insulin kwa kuendelea, na sindano nyingi za kuingiliana. Shughuli zozote za ziada za mwili au milo inapaswa kuzingatiwa wakati wa kuhesabu kipimo kinachosimamiwa cha insulini.

Kuzuia mellitus ya ugonjwa wa sukari unaotegemea insulin

Hatua za kinga juu ya ugonjwa wa kisayansi unaotegemea insulini haipo. Walakini, wakati wowote inapowezekana, maambukizo ya virusi ambayo yanaweza kuchangia udhihirisho wa ugonjwa inapaswa kuepukwa.

(Aina ya 1 kisukari)

Aina ya 1 ya kiswidi kawaida hua kwa vijana wenye umri wa miaka 18-29.

Kinyume na msingi wa kukua, kuingia katika maisha ya kujitegemea, mtu hupitia dhiki ya kila wakati, tabia mbaya hupatikana na kuwa na mizizi.

Kwa sababu ya sababu fulani za ugonjwa (pathogenic) - maambukizi ya virusi, unywaji pombe mara kwa mara, sigara, mafadhaiko, vyakula vya urahisi, utabiri wa urithi wa kunona, ugonjwa wa kongosho - ugonjwa wa autoimmune unaendelea.

Kiini chake iko katika ukweli kwamba mfumo wa kinga ya mwili huanza kupigana na yenyewe, na katika kesi ya ugonjwa wa sukari, seli za beta za kongosho (islets ya Langerhans) ambazo hutoa insulini zinashambuliwa. Inakuja wakati ambapo kongosho inakoma kutoa homoni inayofaa yenyewe au inazalisha kwa kiwango cha kutosha.

Picha kamili ya sababu za tabia hii ya mfumo wa kinga ni wazi kwa wanasayansi. Wanaamini kuwa virusi na sababu za maumbile zinashawishi ukuaji wa ugonjwa. Nchini Urusi, takriban 8% ya wagonjwa wote wana aina ya ugonjwa wa sukari. Kisukari cha aina ya L kawaida ni ugonjwa wa vijana, kwani katika hali nyingi hua katika ujana au ujana. Walakini, aina hii ya ugonjwa pia inaweza kukuza katika mtu mtu mzima. Seli za kongosho za kongosho huanza kuvunjika miaka kadhaa kabla ya dalili kuu kuonekana. Wakati huo huo, hali ya afya ya mtu inabaki katika kiwango cha kawaida cha kawaida.

Mwanzo wa ugonjwa kawaida ni kali, na mtu mwenyewe anaweza kusema tarehe ya mwanzo wa dalili za kwanza: kiu ya mara kwa mara, mkojo wa mara kwa mara, njaa isiyoweza kukomeshwa na, licha ya kula mara kwa mara, kupoteza uzito, uchovu, na udhaifu wa kuona.

Hii inaweza kuelezewa kama ifuatavyo. Seli za beta zilizoharibiwa za kongosho haziwezi kuzaa insulini ya kutosha, athari kuu ambayo ni kupunguza mkusanyiko wa sukari kwenye damu. Kama matokeo, mwili huanza kukusanya glucose.

Glucose - chanzo cha nishati kwa mwili, hata hivyo, ili iingie kiini (kwa mfano: gesi ni muhimu ili injini ifanye kazi), inahitaji conductor -insulini

Ikiwa hakuna insulini, basi seli za mwili huanza kufa na njaa (kwa hivyo uchovu), na sukari kutoka nje na chakula hujilimbikiza katika damu. Wakati huo huo, seli "zilizo na njaa" hupa ubongo ishara juu ya ukosefu wa sukari, na ini inaingia ndani, ambayo kutoka kwa maduka yake ya glycogen hutoa sehemu ya ziada ya sukari ndani ya damu. Kupambana na ziada ya sukari, mwili huanza kuiondoa kwa nguvu kupitia figo. Kwa hivyo kukojoa mara kwa mara. Mwili hufanya kwa upotezaji wa maji na kuzima kiu mara kwa mara. Walakini, baada ya muda, figo huacha kushughulikia kazi, kwa hivyo kuna upungufu wa maji mwilini, kutapika, maumivu ya tumbo, kazi ya figo iliyoharibika. Hifadhi za Glycogen kwenye ini ni mdogo, kwa hivyo itakapomalizika, mwili utaanza kusindika seli zake za mafuta kutoa nishati. Hii inaelezea kupunguza uzito. Lakini mabadiliko ya seli za mafuta kutolewa nishati hufanyika polepole zaidi kuliko na sukari, na inaambatana na kuonekana kwa "taka" zisizohitajika.

Miili ya ketone (i.eetetoni) huanza kujilimbikiza katika damu, maudhui yaliyoongezeka ambayo yana masharti hatari kwa mwili - kutoka ketoacidosis nasumu ya acetone (asetoni inayeyusha utando wa mafuta wa seli, kuzuia kupenya kwa sukari ndani, na inazuia sana shughuli ya mfumo mkuu wa neva) hadi kukomesha.

Ni haswa kwa sababu ya uwepo wa yaliyomo ya miili ya ketoni katika mkojo kwamba utambuzi wa ugonjwa wa kisukari 1 hufanywa, kwani malaise ya papo hapo katika hali ya ketoacidosis inampeleka kwa daktari. Kwa kuongezea, mara nyingi wengine wanaweza kuhisi kupumua kwa "acetone" kwa mgonjwa.

Kwa kuwa uharibifu wa beta ya seli ya kongosho ni polepole, utambuzi wa mapema na sahihi unaweza kufanywa hata wakati bado hakuna dalili wazi za ugonjwa wa sukari. Hii itasimamisha uharibifu na kuokoa wingi wa seli za beta ambazo hazijaharibiwa bado.

Kuna hatua 6 za maendeleo ya aina 1 ya ugonjwa wa kisukari:

1. Utabiri wa maumbile ya aina ya kisukari 1 . Katika hatua hii, matokeo ya kuaminika yanaweza kupatikana kupitia masomo ya alama za maumbile ya ugonjwa. Uwepo wa antijeni ya HLA kwa wanadamu huongeza sana hatari ya ugonjwa wa kisukari wa aina 1.

2. Kuanzia sasa. Seli za Beta huathiriwa na sababu anuwai za pathogenic (pathogenic) (mafadhaiko, virusi, utabiri wa maumbile, nk), na mfumo wa kinga huanza kuunda antibodies. Usiri wa insulini usioharibika haujatokea, lakini uwepo wa antibodies unaweza kuamua kwa kutumia mtihani wa matibabu.

3. Hatua ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi. Uharibifu wa seli za betri za kongosho na autoantibodies ya mfumo wa kinga huanza. Dalili hazipo, lakini mchanganyiko usio na usawa na usiri wa insulini tayari unaweza kugunduliwa kwa kutumia mtihani wa uvumilivu wa sukari. Katika hali nyingi, antibodies kwa seli za beta za kongosho, antibodies kwa insulini, au uwepo wa aina zote mbili za antibodies wakati huo huo hugunduliwa.

4. Kupungua kwa usiri wa insulini. Vipimo vya mkazo vinaweza kudhihirishaukiukajiuvumilivukwasukari (NTG) nashida ya sukari ya plasma (NGPN).

5. Nyota. Katika hatua hii, picha ya kliniki ya ugonjwa wa sukari huwasilishwa na dalili hizi zote. Uharibifu wa seli za beta za kongosho hufikia 90%. Usiri wa insulini hupunguzwa sana.

6. Uharibifu kamili wa seli za beta. Insulini haizalishwa.

Inawezekana kuamua kwa kujitegemea uwepo wa ugonjwa wa kisukari wa aina 1 tu kwenye hatua wakati dalili zote zipo. Wanatoka kwa wakati mmoja, kwa hivyo itakuwa rahisi kufanya. Uwepo wa dalili moja au mchanganyiko wa 3-4, kwa mfano, uchovu, kiu, maumivu ya kichwa na kuwasha, haimaanishi ugonjwa wa sukari, ingawa, kwa kweli, inaonyesha ugonjwa mwingine.

Kugundua ugonjwa wa kisukari, vipimo vya maabara vinahitajika kwasukari ya damu na mkojo, ambayo inaweza kufanywa nyumbani na kliniki. Hii ndio njia ya msingi. Walakini, ikumbukwe kwamba kuongezeka kwa sukari ya damu yenyewe haimaanishi uwepo wa ugonjwa wa sukari. Inaweza kusababishwa na sababu zingine.

Kisaikolojia, sio kila mtu yuko tayari kukiri uwepo wa ugonjwa wa kisukari, na mara nyingi mtu huvutiwa na wa mwisho. Na bado, baada ya kugundua dalili inayosumbua zaidi - "mkojo mtamu", ni bora kwenda hospitalini. Hata kabla ya kuonekana kwa vipimo vya maabara, madaktari wa Kiingereza na waganga wa zamani wa India na Mashariki waligundua kuwa mkojo wa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari huvutia wadudu, na kuitwa ugonjwa wa sukari "ugonjwa mzuri wa mkojo".

Hivi sasa, anuwai ya vifaa vya matibabu vinazalishwa kwa lengo la udhibiti huru wa mtu wa kiwango cha sukari ya damu - mita za sukari naviboko vya mtihani kwao.

Vipande vya mtihani kwa udhibiti wa kuona huuzwa katika maduka ya dawa, rahisi kutumia na kupatikana kwa kila mtu.Wakati wa kununua strip ya jaribio, hakikisha uangalie tarehe ya kumalizika muda wake na usome maagizo. Kabla ya kutumia jaribio, lazima osha mikono yako vizuri na kuifuta kavu. Futa ngozi na pombe haihitajiki.

Ni bora kuchukua sindano inayoweza kutolewa na sehemu ya pande zote au tumia taa maalum, ambayo imeambatanishwa na vipimo vingi. Kisha jeraha litapona haraka na kuwa chini ya uchungu.Ni bora kutoboa mto, kwani huu ni uso wa kufanya kazi kwa kidole na kugusa mara kwa mara hakuchangia uponyaji wa jeraha haraka, na eneo hilo liko karibu na msumari. Kabla ya kuingiza sindano, ni bora kupaka kidole chako. Kisha chukua kamba ya majaribio na uachie tone la damu lililokuwa limejaa juu yake. Inafaa kulipa kipaumbele kwamba haipaswi kuchimba damu au kuifuta kwa kamba. Unahitaji kusubiri hadi matone ya kutosha kuvimba ili kukamata halves zote mbili za uwanja wa mtihani. Ili kufanya hivyo, unahitaji saa na mkono wa pili. Baada ya muda uliowekwa katika maagizo, futa damu kwenye kitambaa cha jaribio na swab ya pamba. Kwa taa nzuri, linganisha rangi iliyobadilishwa ya kamba ya mtihani na kiwango ambacho kawaida hupatikana kwenye sanduku la majaribio.

Njia kama ya kuona ya kuamua viwango vya sukari ya damu inaweza kuonekana kuwa isiyofaa kwa wengi, lakini data hiyo inaaminika kabisa na inatosha kuamua kwa usahihi ikiwa sukari imeinuliwa, au kuanzisha kipimo kinachohitajika cha insulini kwa mgonjwa.

Faida ya kupigwa kwa jaribio juu ya glukometa ni nafuu yao jamaa. Walakiniglucometer zina faida kadhaa ikilinganishwa na mida ya mtihani.Ni portable, nyepesi. Matokeo yake yanaonekana haraka (kutoka s 5 hadi 2 min). Droo ya damu inaweza kuwa ndogo. Sio lazima kufuta damu kutoka kwa kamba. Kwa kuongeza, glucometer mara nyingi huwa na kumbukumbu ya elektroniki ambayo matokeo ya kipimo cha zamani yameingizwa, kwa hivyo hii ni aina ya diary ya mtihani wa maabara.

Hivi sasa, kuna aina mbili za glucometer.Zamani zina uwezo sawa na jicho la kibinadamu la kuamua mabadiliko ya rangi ya uwanja wa mtihani.

Na ya pili, hisia, kazi ni msingi wa njia ya elektroni, ambayo athari ya sasa inayotokana na athari ya kemikali ya glucose kwenye damu na vitu vilivyowekwa kwenye strip hupimwa. Mita kadhaa za sukari ya damu pia hupima cholesterol ya damu, ambayo ni muhimu kwa wagonjwa wengi wa sukari. Kwa hivyo, ikiwa una kipimo cha nadharia ya kiwango cha juu zaidi: urination haraka, kiu cha mara kwa mara na njaa isiyoweza kumaliza, pamoja na utabiri wa maumbile, kila mtu anaweza kutumia mita nyumbani au kununua vipande vya mtihani katika maduka ya dawa. Baada ya ambayo, kwa kweli, unahitaji kuona daktari. Hata kama dalili hizi hazizungumzii juu ya ugonjwa wa sukari, kwa hali yoyote hawakujitokeza kwa bahati mbaya.

Wakati wa kufanya utambuzi, aina ya ugonjwa wa sukari huamuliwa kwanza, basi ukali wa ugonjwa (kali, wastani na kali). Picha ya kliniki ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 mara nyingi huambatana na shida nyingi.

1. Hyperglycemia inayoendelea - Dalili kuu ya ugonjwa wa sukari, wakati wa kudumisha sukari ya damu kwa muda mrefu. Katika visa vingine, bila kuwa na tabia ya ugonjwa wa kisukari, hyperglycemia ya muda mfupi inaweza kutokea kwa wanadamu wakatikuambukizamagonjwa ndanikipindi cha mafadhaiko au shida za kula, kama vile bulimia, wakati mtu haadhibiti kiwango cha chakula kinacholiwa.

Kwa hivyo, ikiwa nyumbani kwa msaada wa strip ya mtihani inawezekana kutambua ongezeko la sukari ya damu, usikimbilie hitimisho. Unahitaji kuona daktari - itasaidia kuamua sababu ya kweli ya hyperglycemia. Kiwango cha sukari katika nchi nyingi za ulimwengu hupimwa kwa milligrams kwa kila desilita (mg / dl), na huko Urusi katika mililita kwa lita (mmol / l). Sababu ya ubadilishaji wa mmol / L katika mg / dl ni 18. Jedwali hapa chini linaonyesha ni maadili gani muhimu.

Glucose ya damu (mol / L)

Glucose ya damu (mg / dl)

Ukali wa hyperglycemia

Hyperglycemia wastani

Zaidi ya 14 mmol / L - Hyperglycemia Kuu

Zaidi ya 16.5 mmol / L - Precoma

Zaidi ya 55,5 mmol / L - Coma

Ugonjwa wa kisukari hugunduliwa na viashiria vifuatavyo:kufunga capillary glucose ya damu ni zaidi ya 6.1 mmol / l, masaa 2 baada ya chakula - zaidi ya 7.8 mmol / l au wakati wowote wa siku zaidi ya 11.1 mmol / l. Viwango vya glucose vinaweza kubadilishwa kila siku, kabla ya milo na baada. Wazo la kawaida ni tofauti, lakini kuna anuwai ya 4-7 mmol / L kwa watu wazima wenye afya kwenye tumbo tupu. Hyperglycemia ya muda mrefu husababisha uharibifu wa mishipa ya damu na tishu ambazo hutoa.

Ishara za Hyperglycemia ya papo hapo niketoacidosis, arrhythmia, hali mbaya ya fahamu, upungufu wa maji mwilini. Ikiwa unapata sukari ya kiwango cha juu katika damu yako, ikifuatana na kichefuchefu, kutapika, maumivu ya tumbo, udhaifu mzito na fahamu zilizo wazi au harufu ya acetone kwenye mkojo, lazima upigie simu ambulensi mara moja. Hii labda ni ugonjwa wa kishujaa, kwa hivyo kulazwa hospitalini inahitajika!

Walakini, hata ikiwa hakuna dalili za ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, lakini kuna kiu, kinywa kavu, mkojo wa mara kwa mara, bado unahitaji kuona daktari. Upungufu wa maji pia ni hatari. Wakati unasubiri daktari, unahitaji kunywa maji zaidi, ikiwezekana alkali, maji ya madini (inunue kwenye duka la dawa na uweke ugavi nyumbani).

Sababu zinazowezekana za hyperglycemia:

* makosa ya kawaida katika uchambuzi,

* kipimo kibaya cha insulin au mawakala wa hypoglycemic,

* ukiukaji wa lishe (kuongezeka kwa ulaji wa wanga),

* Ugonjwa wa kuambukiza, haswa unaambatana na homa na homa. Ugonjwa wowote unahitaji kuongezeka kwa insulini kwenye mwili wa mgonjwa, kwa hivyo unapaswa kuongeza kipimo kwa karibu 10%, baada ya kumjulisha daktari wako. Wakati wa kuchukua vidonge vya ugonjwa wa sukari, kipimo chao kinapaswa pia kuongezeka kwa kushauriana na daktari (labda atashauri kubadili kwa insulini kwa muda mfupi),

* hyperglycemia kama matokeo ya hypoglycemia. Kupungua kwa kasi kwa sukari husababisha kutolewa kwa sukari kutoka ini ndani ya damu. Sio lazima kupunguza sukari hii, itajirekebisha mapema, badala yake, kipimo cha insulini kinapaswa kupunguzwa. Inawezekana pia kuwa na sukari ya kawaida asubuhi na wakati wa mchana, hypoglycemia inaweza kuonekana usiku, kwa hivyo ni muhimu kuchagua siku na kufanya uchambuzi saa 3-4 a.m.

Dalili za hypoglycemia ya usiku ni ndoto za usiku, maumivu ya moyo, jasho, baridi,

* mkazo wa muda mfupi (mtihani, safari ya daktari wa meno),

* Mzunguko wa hedhi. Wanawake wengine hupata hyperglycemia wakati wa awamu fulani za mzunguko. Kwa hivyo, ni muhimu kuweka shajara na ujifunze kuamua siku hizo mapema na ipasavyo kurekebisha kipimo cha vidonge vya insulini au ugonjwa wa sukari.

* myocardial infarction, kiharusi, kiwewe. Operesheni yoyote husababisha kuongezeka kwa joto la mwili. Walakini, kwa kuwa katika kesi hii mgonjwa ana uwezekano mkubwa wa usimamizi wa madaktari, inahitajika kumjulisha kuwa ana ugonjwa wa sukari.

2. Microangiopathy- jina la kawaida la vidonda vya mishipa midogo ya damu, ukiukaji wa upenyezaji wao, kuongezeka kwa udhaifu, kuongezeka kwa tabia ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa. Na ugonjwa wa sukari, inajidhihirisha katika mfumo wa magonjwa yafuatayo:

* kisukari retinopathies - uharibifu wa mishipa ya retina, unaambatana na kutokwa na damu kidogo katika mkoa wa disc ya ujasiri wa macho,

* kisukari nephropathy - uharibifu wa mishipa ndogo ya damu na mishipa ya figo katika ugonjwa wa kisukari mellitus. Imedhihirishwa na uwepo wa Enzymes ya protini na damu kwenye mkojo,

* kisukari arthropathy - uharibifu wa pamoja, dalili kuu ni: "crunch", maumivu, uhamaji mdogo,

* kisukari neuropathy , au ugonjwa wa sukari. Hii ni uharibifu wa ujasiri ambao huendelea na hyperglycemia ya muda mrefu (zaidi ya miaka kadhaa). Msingi wa neuropathy ni uharibifu wa ujasiri wa ischemic kwa sababu ya shida ya metabolic. Mara nyingi hufuatana na maumivu ya nguvu tofauti.Aina moja ya neuropathy ni radiculitis.

Mara nyingi, na ugonjwa wa kisukari wa aina ya l, neuropathy ya uhuru hugunduliwa(Dalili: kukata tamaa, ngozi kavu, kupunguzwa kwa mapafu, kuvimbiwa, maoni yasiyofaa, kukosa nguvu, kupungua kwa joto la mwili, wakati mwingine viti huru, jasho, shinikizo la damu, tachycardia) au hisia ya polyneuropathy. Paresis (kudhoofisha) ya misuli na kupooza inawezekana. Shida hizi zinaweza kutokea kwa ugonjwa wa kisukari hadi miaka 20 hadi 40, na kwa ugonjwa wa kisukari cha aina 2 baada ya miaka 50,

* kisukari amaephalopathy . Kwa sababu ya uharibifu wa ujasiri wa ischemic, ulevi wa mfumo mkuu wa neva mara nyingi hufanyika, ambayo hujidhihirisha katika hali ya kuwaka kila wakati kwa mgonjwa, unyogovu, kukosekana kwa utulivu na hisia.

3. Macroangiopathy- jina la jumla la vidonda vya mishipa kubwa ya damu - koni, ubongo na pembeni. Hii ni sababu ya kawaida ya ulemavu wa mapema na vifo vingi kwa watu wenye ugonjwa wa sukari.

Atherosclerosis ya mishipa ya coronary, aorta, vyombo vya ubongo mara nyingi hupatikana kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari. Sababu kuu ya kuonekana ni kuhusishwa na yaliyomo katika insulini kama matokeo ya matibabu ya ugonjwa wa kisukari 1 au ukiukaji wa unyeti wa insulini katika aina ya 2 ugonjwa wa sukari.

Ugonjwa wa artery ya coronary hutokea kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari mara 2 mara nyingi zaidi na husababisha infarction ya myocardial au ukuzaji wa ugonjwa wa moyo. Mara nyingi mtu huwa hajisikii maumivu yoyote, halafu infraction ya myocardial ya ghafla inafuata. Karibu 50% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari hufa kutokana na infarction ya myocardial, wakati hatari ya maendeleo ni sawa kwa wanaume na wanawake.Mara nyingi infarction ya myocardial inaambatana na hali hii. , wakati moja tuhali ya ketoacidosis inaweza kusababisha mshtuko wa moyo.

Ugonjwa wa mishipa ya pembeni husababisha kuibuka kwa ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari. Vidonda vya coronary ya miguu husababishwa na usumbufu wa mzunguko katika mishipa iliyoathiriwa ya mishipa ya chini, ambayo husababisha vidonda vya trophic kwenye ngozi ya mguu wa chini na mguu na kuonekana kwa gangrene haswa katika mkoa wa kidole cha kwanza. Katika ugonjwa wa sukari, genge ni kavu, na maumivu kidogo au hakuna. Ukosefu wa matibabu unaweza kusababisha kukatwa kwa kiungo.

Baada ya kuamua utambuzi na kutambua ukali wa ugonjwa wa sukari unapaswa kujielimisha na sheria za mtindo mpya wa maisha, ambao tangu sasa utahitaji kusababisha ili ujisikie vizuri na sio kuzidisha hali hiyo.

Matibabu ya msingi kwa ugonjwa wa kisukari cha aina 1 ni sindano za insulin za kawaida na tiba ya lishe. Njia kali ya ugonjwa wa kisukari wa aina ya l inahitaji uangalizi wa mara kwa mara na madaktari na matibabu ya dalili ya shida ya shahada ya tatu - neuropathy, retinopathy, nephropathy.

Ugonjwa wa kisukari ni moja wapo ya shida kubwa, ambayo kiwango chake kinaendelea kuongezeka na ambacho kinawaathiri watu wa rika zote na nchi zote.

Ugonjwa wa kisukari huchukua nafasi ya tatu kati ya sababu za moja kwa moja za kifo baada ya magonjwa ya moyo na mishipa na ya oncological, kwa hivyo, suluhisho la maswala mengi yanayohusiana na shida ya ugonjwa huu yamewekwa kwenye kiwango cha majukumu ya serikali katika nchi nyingi.

Ushuhuda sasa umekusanya ulimwenguni kote kwamba udhibiti mzuri wa ugonjwa wa sukari unaweza kupunguza au kuzuia shida nyingi zinazohusiana nayo.

Jukumu muhimu katika kudhibiti ugonjwa wa kisukari, pamoja na utoaji wa dawa, inachezwa na timu inayojumuisha wataalam wa matibabu waliofunzwa (daktari, muuguzi, mtaalamu wa tiba ya lishe, mwanasaikolojia) na mgonjwa aliyefundishwa vizuri na mwenye motisha ya kufikia malengo yao.

Mwongozo huu umeandaliwa kwa mafunzo ya kitaalam ya waganga - Therapists, endocrinologists, diabetesologists na ni matokeo ya ushirikiano wa kimataifa kati ya Wizara ya Afya ya Urusi, Ofisi ya WHO ya Ulaya na Novo-Nordisk.Tulidhani kwamba vikosi vya kujumuisha vitaturuhusu kupata matokeo muhimu zaidi, ambayo inalingana kikamilifu na majukumu yaliyofafanuliwa na Azimio la St. Vincent na, kwa kweli, yanafanana na mwelekeo kuu wa Programu ya Kitaifa ya Kupambana na Ugonjwa wa Ugonjwa wa sukari.

Daktari Mkuu wa kisukari
Profesa A.S. Ametov

PATHOGENESIS ZA INSULIN INDEPENDENT DIABETES

Masomo muhimu na matokeo yao yaliyopatikana zaidi ya miaka 10 iliyopita yameboresha sana hali ya maisha ya wagonjwa wengi wenye ugonjwa wa sukari. Walakini, pamoja na uboreshaji zaidi wa udhibiti wa kimetaboliki, jukumu la kuelewa kanuni za msingi za ugonjwa, kuamua hatari na kuelewa sababu za shida bado ni kazi ya haraka.

Mellitus isiyo na tegemezi ya insulini (NIDDM) au aina II ya ugonjwa wa kiswidi ni kundi la shida za kimetaboliki za kimetaboliki ya wanga. Na hii inaelezea, kwanza kabisa, ukosefu wa nadharia ya umoja iliyokubaliwa ulimwenguni kote ya pathojia ya ugonjwa huu, ingawa maendeleo ya kisasa katika kuelewa pathophysiology ya NIDDM na shida zake nyingi zimesababisha mabadiliko bora katika usimamizi wa ugonjwa huu wa kawaida. Shukrani kwa mchango wa sayansi ya kibaolojia ya ulimwengu, mambo mengi ya pathogenesis ya NIDDM yamefafanuliwa na njia kadhaa za kurefusha michakato ya kimetaboliki katika ugonjwa huu imepatikana.

Msingi wa maumbile ya kisayansi kisicho na insulin-tegemezi. Kwa sasa, msingi wa maumbile wa NIDDM hauna shaka. Kwa hivyo, ikumbukwe kwamba viashiria vya maumbile vya NIDDM ni muhimu zaidi kuliko ugonjwa wa kisukari 1. Uthibitisho wa msingi wa maumbile ya NIDDM ni ukweli kwamba mapacha sawa NIDDM hukua karibu kila wakati (95-100%) katika wote wawili. Kwa wakati huo huo, kasoro ya maumbile ambayo huamua ukuaji wa NIDDM haijulikani kabisa. Kwa mtazamo wa leo, chaguzi mbili zinazingatiwa. Ya kwanza: jeni mbili zinazojitegemea zinahusika katika pathogenesis ya NIDDM, moja inawajibika kwa usiri wa insulini, na ya pili inasababisha maendeleo ya kupinga insulini. Tunazingatia pia uwezekano wa kasoro ya kawaida katika mfumo wa utambuzi wa sukari na seli za B au tishu za pembeni, kwa sababu ya hiyo kuna kupungua kwa usafirishaji wa sukari au kupungua kwa mwitikio wa seli ya B iliyochochewa na sukari.

Hatari ya kukuza ugonjwa wa kisukari cha aina ya II huongezeka kutoka mara 2 hadi 6 mbele ya ugonjwa wa kisukari kwa wazazi au jamaa wa karibu.

Urafiki wa kisayansi kisicho na insulin-tegemezi na ugonjwa wa kunona sana. Hatari ya kuendeleza NIDDM imeongezeka mara mbili katika visa vya fetma ya kiwango cha 1, mara 5 kwenye fetma wastani, na zaidi ya mara 10 katika fetma ya shahada ya III. Kwa kuongeza, usambazaji wa mafuta ndani ya tumbo unahusishwa sana na maendeleo ya shida ya kimetaboliki (pamoja na hyperinsulinemia, shinikizo la damu, shinikizo la damu, upinzani wa insulini na aina II ya ugonjwa wa kisukari) kuliko kupunguka au usambazaji wa mafuta katika sehemu za kawaida za mwili.

Mawazo ya phenotype "yenye upungufu". Katika miaka ya hivi karibuni, nadharia ya phenotype "yenye upungufu" imekuwa ya kupendeza. Kiini cha nadharia hii ni kwamba utapiamlo wakati wa maendeleo ya ujauzito au kipindi cha kwanza cha kuzaa ni moja ya sababu kuu za maendeleo ya polepole ya kazi ya tezi ya kongosho na utabiri wa NIDDM.

Inaweza kuonekana kuwa na mashaka kwamba hali zinazojitokeza katika miaka miwili ya kwanza ya uwepo wa mtoto zinaweza kusababisha mabadiliko katika kazi ya endokrini na miaka 50-70 ya maisha. Walakini, ikumbukwe kwamba yai lililopandikizwa hua ndani ya fetasi iliyojaa kamili, kupitisha mizunguko ya seli ya mgawanyiko wa seli, wakati baada ya kuzaa na katika maisha yetu yote mizunguko 5 zaidi ya mgawanyiko hufanyika. Kwa kuongeza, idadi ya mgawanyiko wa seli hutofautiana katika tishu tofauti. Mtoto mchanga aliye na watoto wachanga kamili ana seti kamili ya ubongo, glomeruli ya figo na 50% tu ya seti za seli za beta za kongosho la mtu mzima.Kwa hivyo, ushawishi wa mambo kadhaa mabaya yanaweza kuathiri morphology na kazi ya seli za beta zilizo na uzee.

Pancreatic "uchovu." Kulingana na mmoja wa wataalam wanaoongoza katika pathogenesis ya NIDDM, R. A. de Fronzo, ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini unasababishwa na kukosekana kwa usawa kati ya usikivu wa usiri na insulini. Uchunguzi mwingi juu ya suala hili umeonyesha kuwa ishara ya kwanza ya NIDDM ni ukiukwaji wa uwezo wa mwili kujibu insulini. Kwa muda mrefu kama kongosho ina uwezo wa kuongeza usiri wa insulini kushinda upinzani wa insulini, uvumilivu wa sukari bado ni kawaida. Walakini, baada ya muda, seli za beta zinapoteza uwezo wao wa kudumisha kiwango cha kutosha cha secretion, insulopenia inaongoza kwa uvumilivu wa sukari na, hatua kwa hatua, kwa ugonjwa dhahiri wa kisukari. Sababu ya "kupungua" kwa kongosho haijasomwa kabisa, na pia sababu ya upotezaji wa awamu ya kwanza katika usiri wa insulini katika NIDDM.

Njia za maendeleo ya hyperglycemia.
Inajulikana kuwa kuna vyanzo viwili vikuu vya sukari ndani ya damu:

  • sukari ya haraka hutolewa moja kwa moja na ini,
  • baada ya kula, sukari huchukuliwa kutoka kwa chakula kwenye matumbo.
Kwa upande wake, insulini inasimamia viwango vya sukari kupitia njia mbili. Kwanza, insulini husababisha kupungua kwa uzalishaji wa sukari na ini na kuongezeka kwa awali ya glycogen, na pili, huongeza usafirishaji na kimetaboliki ya sukari kwenye tishu za pembeni, haswa, katika seli za mafuta na misuli.

Kwa kuongezea, utengenezaji wa sukari na ini unadhibitiwa na sukari na katekesi, ambazo huchochea kutolewa kwa sukari na ini na, kwa hivyo, hufanya kama wapinzani wa hatua ya insulini.

Katika kesi hiyo, sukari huchukua hatua kwa hatua kwa hatua ya insulini, ambayo kwa kanuni ya maoni ya ndani yenyewe inakandamiza uzalishaji wa sukari na ini.

Kwa hivyo, kujua vyanzo kuu vya sukari ndani ya damu na njia kuu za kanuni ya glycemic, tunaweza kuhitimisha kuwa ukiukaji wa glucose homeostasis katika NIDDM inawezekana kama matokeo ya ugonjwa wa ugonjwa angalau katika viwango vitatu tofauti:

  • kongosho, ambapo kunaweza kuwa na ukiukwaji wa utaratibu wa kutambuliwa kwa sukari na, kwa sababu hiyo, ukiukaji wa usiri wa insulini,
  • tishu za pembeni, ambapo seli zinaweza kuwa sugu ya insulini, na kusababisha usafirishaji wa kutosha wa sukari na kimetaboliki,
  • ini, ambayo uzalishaji wa sukari huongezeka, unasababishwa na ukiukaji wa utaratibu wa kawaida (maoni) ya kukandamiza wake na insulini au sukari, au, kwa upande wake, kwa sababu ya kuchochea kupita kiasi na glucagon au katekisimu.
Sababu hizi zote kwa kiwango kimoja au nyingine hushiriki katika pathogenesis ya NIDDM. Ni ipi inayoongoza? Hakuna maoni ya jumla juu ya suala hili, licha ya nyenzo kubwa za utafiti zilizokusanywa.

Sababu za ukiukaji wa usiri wa insulini:
1) kupunguza uzito wa seli za kongosho za kongosho,
2) Kukosekana kwa seli za beta na idadi yao ya mara kwa mara,
3) mchanganyiko wa kupungua kwa wingi wa seli za beta na kukamilika kwao.

Uthibitisho wa upotezaji wa seli-beta-seli katika NIDDM haueleweki kabisa. Uchunguzi wa kutumia autopsy ulionyesha kupungua kwa saizi ya viwanja vya Langerhans na wingi wa seli za beta na 40-60% ya kawaida. Kuzingatia sababu tofauti za kupoteza uzito wa seli-B na kazi ya kuharibika, ni muhimu kukaa juu ya uzushi wa "sumu ya glucose". Imeonyeshwa kuwa hyperglycemia sugu yenyewe inaweza kusababisha usumbufu wa miundo na kupungua kwa insulin, wakati hyperglycemia inapunguza uwezo wa insulini ya kuchochea uchukuzi wa sukari na tishu za pembeni. Sio bahati mbaya kwamba mmoja wa wataalam maarufu wa kisukari wa wakati wetu, Dk Harold Rifkin, alipendekeza ni pamoja na neno "sumu ya sukari" kwenye kamusi ya kila siku ya mtaalam wa kisayansi.

Katika miaka ya hivi karibuni, tahadhari fulani ya wanasayansi ya kisukari imevutiwa na tafiti ambazo zilibaini mabadiliko katika morphology ya seli za beta, pamoja na fibrosis ya islets na mkusanyiko wa amyloid ndani yao. Hivi majuzi, iligunduliwa kuwa amyloid ina protini maalum ya amylin, ambayo muundo wake ni asidi 37 ya amino. Uchunguzi wa vitro umeonyesha kuwa amylin inapunguza kuchukua sukari na inazuia usiri wa insulini na seli za beta zilizotengwa. Imechangiwa kwamba, kwa sababu ya kasoro ya msingi katika kiwango cha beta-seli katika NIDDM, iliyoonyeshwa na ubadilishaji usiohitajika wa proinsulin kuwa insulini, amylin (mshiriki katika mchakato huu ni kawaida) amewekwa kwenye seli za beta na hupunguza zaidi usiri wa insulini.

Mojawapo ya sehemu zenye utata zaidi ya pathogene ya NIDDM ni swali la secretion ya insulini katika ugonjwa huu. Tofauti na watu wenye afya, ambao usimamizi wa sukari husababisha kuongezeka kwa glycemia na insulinemia, kwa wagonjwa walio na NIDDM, kiwango cha insulini cha kawaida ni kawaida au mwinuko, na kutolewa kwa insulini kunasababishwa. Jedwali lifuatalo linaelezea muhtasari wa machapisho 32 kuhusu usiri wa insulini na majibu ya seli za B kupakia sukari. Watafiti wengi wanaona kuwa na NIDDM, kuna upotezaji wa kinachojulikana kama sehemu ya kwanza ya usiri wa insulini kujibu msukumo wa sukari ya ndani.

Jibu la insulini kwa mzigo wa sukari kwenye wagonjwa wasio na feta na NIDDM (uchambuzi wa machapisho 32)

Ingawa majibu ya mapema ya insulini "yamepotea" wakati glucose ya plasma inazidi 6.33-6.66 mmol / L, viwango vya insulini ya basal ni kawaida au hata kuinuliwa, na hivyo kuonyesha kuongezeka kwa kiwango cha usiri wa insulini kujibu kuongezeka. sukari ya kufunga. Katika viwango vya haraka vya glycemia ya 6.66 - 9.99 mmol / L, majibu ya jumla ya insulini yanaweza kuwa ya kawaida, kuongezeka au kupungua, lakini kawaida hulingana na hyperglycemia ya basal. Katika viwango vya sukari ya plasma ya 9.99-16-16,65 mmol / L, awamu zote mbili (mapema na marehemu) za secretion ya insulini inadhoofika kabisa.

Kwa hivyo, majibu kamili ya sukari kwenye NIDDM ni tofauti sana - kutoka kwa kupita kiasi, haswa kwa wagonjwa walio na uzito kupita kiasi, kupunguzwa kwa kiasi kikubwa kwa wagonjwa walio na fomu kali ya ugonjwa. Tathmini ya uzalishaji wa insulini na secretion inaweza tu kufanywa kwa kulinganisha viwango vya insulinemia na glycemia. Kwa viwango vya sukari iliyoinuliwa kwa kiwango kikubwa, inakuwa wazi kuwa kutolewa kwa insulini kujibu msukumo wa sukari kwenye NIDDM ni kweli kuharibika sana.

Katika suala hili, imependekezwa kuwa kupungua kwa majibu ya seli za beta kwa glucose ni ukiukwaji wa msingi katika ugonjwa huu. Sababu yoyote, kama vile ugonjwa wa kunona sana, ambayo huongeza mahitaji ya seli za beta, inaweza kusababisha uvumilivu wa sukari na ugonjwa wa kisukari haswa kutokana na ukiukaji endelevu wa kutolewa kwa insulini.

Inaaminika kuwa kupungua kwa majibu ya insulini kwa sukari ni aina ya mapema, labda ya maumbile, alama ya NIDDM. Kwa kuongezea, majibu ya siri ya seli za beta kwa arginine, glucagon na katekisimu, kama sheria, ni katika mipaka ya kawaida, ambayo inaonyesha mabadiliko ya kuchagua katika mfumo nyeti wa sukari wakati wa NIDDM.

Uchambuzi wa radioimmunological ya insulin isiyoweza kutekelezeka. Licha ya umaarufu uliokithiri wa uchambuzi wa radioimmunological ya insulini isiyoingiliana, kuna maoni kwamba njia za kisasa za uamuzi wa immunochemical wa viwango vya insulini hairuhusu picha kamili ya secretion ya homoni, wakati kiwango chake cha kweli kinapunguzwa sana.

Inaaminika kuwa uchambuzi wa radioulmunological ya insulini huamua jumla ya insulini- na molekuli kama proinsulin kama plasma.

Ilipungua shughuli za insulini katika pembezoni na kwenye ini. Hii ni moja ya dhana za hivi karibuni zinazohusu pathojiais ya NIDDM.Imewekwa katika ukweli kwamba, pamoja na kupungua kwa usiri, kuna kupungua kwa shughuli za insulini kwenye pembezoni na kwenye ini. Kwa wagonjwa walio na hyperglycemia wastani, kasoro kuu ni kupungua kwa unyeti wa insulini katika kiwango cha tishu za pembeni, haswa kwenye misuli. Na hyperglycemia ya kufunga, sababu ya ziada ni kuongezeka kwa uzalishaji wa sukari na ini.

Upinzani wa insulini. Sio wanasayansi wote wa kisukari wanaoshiriki maoni kwamba kupungua kwa utendaji wa seli za beta kwa heshima na secretion ya insulini ndio sifa kuu ya kutofautisha ya NIDDM, wengi wao wanaamini kwamba upinzani wa tishu za pembeni kwa hatua ya insulini unachukua jukumu kubwa katika pathojia ya ugonjwa huu. Inajulikana kuwa kwa wagonjwa wengine walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya II, viwango vya kawaida vya insulini ya msingi haviathiri sukari ya damu, na katika hali nyingine hata viwango vya insulini vilivyoinuliwa haziwezi kurefusha glycemia. Hali hii inaitwa upinzani wa insulini.

Inajulikana kuwa viungo kuu vya lengo kwa hatua ya insulini ni ini, misuli na tishu za adipose. Hatua ya kwanza katika hatua ya insulini kwenye kiini ni kuifunga kwa molekuli maalum ziko kwenye uso wa nje wa membrane ya seli, inayoitwa receptors. Receptor iliyoamilishwa ya insulini ni pamoja na mlolongo wa michakato ya ndani ya majibu ya insulini (shughuli za kuchochea tyrosine kinase, kukuza phosphorylation).

Kiini kinaweza kuwa sugu kwa viwango viwili: kwa kiwango cha receptor ya insulini na katika kiwango cha njia za baada ya receptor. Kwa kuongezea, kupinga insulini kunaweza kuwa kwa sababu ya uzalishaji wa molekuli ya insulini iliyobadilishwa, kwa upande mmoja, na hali ya ubadilishaji kamili wa proinsulin kuwa insulini, kwa upande mwingine.

Uzalishaji wa molekuli ya insulini yenye kasoro inatokana na mabadiliko ya jenasi ya insulin ya kimuundo, na katika kesi hii tunazungumza juu ya ukiukaji mmoja tu wa mlolongo wa amino asidi kwenye molekyuli ya insulin. Badala ya phenylalanine, leucine iko katika nafasi ya 24 ya mnyororo wa B, ambayo husababisha kupungua kwa shughuli za kibaolojia, na kiwango cha kawaida cha insulini isiyoingiliana.

Kama matokeo ya kasoro katika jensa ya kimuundo ya proinsulin, ubadilishaji wake kwa insulini haujatimia kabisa. Ziada ya proinsulin huundwa, ambayo ina shughuli ya chini ya kibaolojia kuliko insulini. Proinsulin ina athari ya msalaba na insulini, na uchambuzi wa radioulmunological ya insulini inatoa hisia ya kuzidi kwake.

Kwa kuzingatia hali ya upinzani wa insulini katika NIDDM, unapaswa pia kulipa kipaumbele kwa kikundi kinachoitwa - wapinzani wa insulini katika mzunguko wa damu. Kikundi hiki kinapaswa kujumuisha: 1) homoni zinazopingana, 2) antibodies kwa insulini, 3) antibodies kwa receptors za insulini.

Kuhusu viwango vya udhibiti wa homoni, inapaswa kuzingatiwa kuwa orodha yao inajulikana (ukuaji wa homoni, cortisol, homoni za tezi, thyrotropin, lactogen ya placental, prolactin, ACTH, glucagon, katekisimu), na utaratibu wa hatua zao za kukabiliana na masomo umesomwa vya kutosha, ingawa bado kuna maswali kadhaa, akihitaji ufafanuzi. Kwanza kabisa, tunazungumza juu ya kupinga insulini, na kusababisha ukiukaji wa udhibiti wa uzalishaji wa sukari na ini. Na NIDDM, kupungua kwa uzalishaji wa sukari na ini haifanyi, ambayo husababisha hyperglycemia. Ukiukaji wa mifumo ya udhibiti wa uzalishaji wa sukari kwenye ini inaweza kuwa katika viwango tofauti:

  • kukosekana kwa insulin kukandamiza uzalishaji wa sukari, kuonyesha jukumu la ini katika upinzani wa jumla wa insulini,
  • upinzani kwa athari ya kisaikolojia ya kisaikolojia kutokana na hyperglycemia ya muda mrefu,
  • ongezeko kamili au la jamaa katika shughuli ya viwango vya udhibiti wa homoni.
Katika uwepo wa upinzani wa insulini katika NIDDM, kasoro za receptor na postreceptor zina jukumu.Katika miaka ya hivi karibuni, idadi kubwa ya data imeonekana katika fasihi juu ya muundo na kazi za receptor ya insulini, pamoja na mifumo ya mwingiliano wake na insulini. Phosphorylation / dephosphorylation ya protini za ndani ni njia muhimu ya kuashiria ambayo inachanganya kumfunga insulini na hatua ya ndani ya insulini. Receptor ya insulini ni glycoprotein ngumu inayojumuisha subnits mbili za alpha na subunits mbili za beta zilizounganishwa na vifungo vya disulfide. Mkusanyiko wa alpha ya receptor ya insulini iko nje ya seli na ina uwanja wa kumfunga insulini, subunit ya beta imeelekezwa kwa ndani na ni protini ya transmembrane. Phosphorylation ya beta subunit ya receptor ya insulini, ikifuatiwa na uanzishaji wa tyrosine kinase, ni mpatanishi muhimu wa pili wa hatua ya homoni. Katika wagonjwa bila ugonjwa wa kisukari, shughuli za tyrosine kinase huongezeka kwa kiwango cha sukari katika kiwango cha mkusanyiko wa insulini ya kisaikolojia, wakati wagonjwa kwa NIDDM na wagonjwa walio na uzani wa tyrosine kinase hupunguzwa na 50% au zaidi.

Ni sawa kukumbuka nadharia ya receptors za hifadhi, kulingana na ambayo 10% ya receptors inashiriki katika kitengo cha wakati wakati wa mwingiliano wa insulini na receptor, 90% iliyobaki iko katika "bure" hali. Kwa kuongezea, ni yapi ya receptors inayoingiliana kwa sasa na insulini ni bahati mbaya ya takwimu.

Idadi kubwa ya tafiti zimeonyesha kuwa kumfunga insulini kwa monocytes na adipocytes kwa wagonjwa wenye NIDDM hupunguzwa hadi wastani wa 30%. Kupungua kwa insulin kumfunga kunasababishwa na kupungua kwa idadi ya receptors za insulini, wakati huo huo, nguvu ya kuvutia ya insulini haibadilika. Mbali na kupunguza idadi ya receptors za insulini kwenye uso wa seli, kasoro nyingi katika kufyatua kwa receptor zinawezekana. Walakini, mtu anapaswa kutathmini kwa uangalifu matukio haya. Kuna ukweli unaoonyesha kuwa kupungua kwa kumfunga kwa insulini kwa receptor hakuwezi kuelezea kabisa kasoro katika hatua ya homoni katika NIDDM. Hasa, kupungua kwa idadi ya receptors za insulini ilipatikana tu katika 2/3 ya wagonjwa walio na NIDDM, haswa kwa wagonjwa walio na hyperglycemia muhimu ya kufunga.

Ikumbukwe kwamba kwa wagonjwa walio na uvumilivu wa sukari ya glucose, uwezekano mkubwa, kuna kasoro kidogo katika kumfunga kwa insulini kwa receptor, wakati kwa wagonjwa wenye NIDDM na hyperglycemia ya wastani na ya haraka, ukuaji wa upinzani wa insulini husababishwa na kasoro katika hatua ya baada ya receptor ya insulini.

Kwa hivyo, kupungua kwa idadi ya receptors za insulini kunachukua jukumu, lakini sio sababu pekee inayochangia ukuaji wa upinzani wa insulini.

Katika tishu za pembeni, ulaji wa sukari hupunguzwa na zaidi ya 55%. Msingi wa ukiukwaji huu ni, kwa upande mmoja, michakato ambayo husababisha kupungua kwa idadi ya receptors za insulini, kwa upande mwingine, kupungua kwa idadi ya wasafiri wa sukari - protini ziko kwenye uso wa ndani wa membrane za seli na kutoa usafirishaji wa sukari ndani ya seli.

Hivi sasa, kuna madarasa 2 ya wasafiri wa sukari - GluT:
1 - Na + - potransporters, kutekeleza uhamishaji wa sukari dhidi ya gradient ya mkusanyiko na pairing kukamata kwa Na + na kukamata glucose.
II - wasafirishaji wazito ambao husafirisha sukari na kuongeza njia za usafirishaji.

Katika kipindi cha miaka mitano iliyopita, wasafirishaji wa sukari wamekuwa mada ya utafiti mkubwa. Iliwezekana kuamua mlolongo wa DNA yao, kuamua kazi. Wasafirishaji watano wa sukari wameelezwa na usambazaji wazi katika kiwango cha viungo na tishu kadhaa.Hasa, GluT.1 na GluT.3 inawajibika kwa upendeleo mkuu, au sukari, GluT.2 - usafirishaji wa sukari kwa hepatocyte na, kwa sehemu, kwa seli za epithelial za utumbo mdogo na figo, GluT.4 - inawajibika kwa kuchukua insulini iliyochochewa na sukari. na tishu za adipose, GluT.5 - usafirishaji wa mwili kwa seli za epithelial.

Shughuli ya usafirishaji wa sukari katika NIDDM imesomwa sana, na tafiti nyingi zimeonyesha kuwa inapungua kwa adipocytes na misuli.

Kwa hivyo, katika hali sugu ya insulini, shughuli iliyochochewa zaidi ya usafirishaji wa sukari hupunguzwa. Upinzani huu unahusishwa na kupungua kwa dhahiri kwa usafirishaji wa sukari kwenye tishu za misuli na adipose na kupungua kwa uhamishaji wa wasafiri kujibu insulini.

Licha ya uwepo wa hyperinsulinemia ya kufidia, katika hali ya postabsorption, matokeo ya sukari ya hepatic bado hayajabadilishwa au kuongezeka, wakati ufanisi wa sukari ya sukari na tishu hupungua. Uzalishaji wa sukari ya ini huongezeka kwa sababu ya kuongezeka kwa gluconeogeneis. Katika tishu za misuli, dysfunction ya insulin inahusishwa na mabadiliko katika shughuli ya receptor ya insulin ya tyrosine, kupungua kwa usafirishaji wa sukari, na kupungua kwa asili ya glycogen. Katika hatua ya mwanzo ya NIDDM, kasoro kuu iko katika kutokuwa na uwezo wa insulini ili kuchochea ngozi na sukari yake katika mfumo wa glycogen.

Njia zingine zinazoweza kuelezea upinzani wa insulini ni pamoja na kuongezeka kwa oxidation, mabadiliko katika wiani wa mshipa wa mifupa, usafirishaji wa insulini kwa njia ya endothelium ya mishipa, viwango vya amylin vilivyoongezeka, na sumu ya sukari.

PODA NA DIAGNOSTICS NIDDM

Kama sheria, NIDDM inakua kwa watu zaidi ya miaka 40. Mwanzo wa ugonjwa katika hali nyingi ni polepole. Isipokuwa kesi za nadra za hali ya hyperglycemic hyperosmolar, ugonjwa ngumu wa ugonjwa wa kisayansi 2 hauonyeshwa na dalili za zamani na haujatambuliwa kwa muda mrefu. Utambuzi wa uvumilivu wa sukari iliyoharibika hufanyika kwa bahati wakati wa uchunguzi wa kawaida, au wakati wa uchunguzi wa uchunguzi wa wagonjwa walio na magonjwa ambayo mara nyingi huhusishwa na NIDDM. Wakati wa kukusanya anamnesis, dalili za kwanza za ugonjwa hugunduliwa mara kwa mara: polydipsia, polyuria, kupunguza uzito, uchovu, kupungua kwa uvumilivu wa mazoezi, hamu ya kula, matumbo ya misuli, makosa ya muda mfupi ya kutafakari, kukabiliwa na magonjwa ya kuambukiza (ngozi, njia ya mkojo), kuwasha, usumbufu wa hisia, kupungua kwa libido na kutokuwa na uwezo.

Heterogeneity ya NIDDM huamua asili ya mwanzo wa ugonjwa:

  • hyperglycemia, kiwango cha asidi ya mafuta ya bure katika seramu ya damu - 100%,
  • fetma - 80 %,
  • hyperinsulinemia ya haraka - 80 %,
  • shinikizo la damu - 50 %,
  • dyslipidemia (kuongezeka kwa triglycerides, kupungua kwa cholesterol ya HDL) - 50%,
  • magonjwa ya moyo na mishipa - 30%,
  • ugonjwa wa kisayansi retinopathy, ugonjwa wa neuropathy - 15 %,
  • nephropathy - 5 %.
Utambuzi wa ugonjwa wa sukari.
Kutishiwa kwa suala la maendeleo ya NIDDM ni:
1) wagonjwa walio na dalili zilizo hapo juu,
2) wagonjwa walio na kiwango kikubwa cha hatari ya kupata ugonjwa wa kisukari - watu ambao mzazi mmoja anaugua ugonjwa wa sukari, pili ya watoto hao mapacha, ikiwa mgonjwa na ugonjwa wa sukari, mama ambao watoto wao wana uzito wa kuzaliwa zaidi ya 4 500 g au ugonjwa wa kuzaliwa, wanawake walio na historia ya utoaji wa mimba wa hiari,
3) wagonjwa walio na magonjwa ambayo mara nyingi huhusishwa na ugonjwa wa sukari (ugonjwa wa kunona sana, shinikizo la damu ya asili, ovary ya polycystic),
4) wagonjwa walio na kongosho, hyperthyroidism, sintomegaly, pheochromocytoma, ugonjwa wa Cushing,
5) wagonjwa wanaopokea tiba ya kisukari ya muda mrefu (estrojeni za synthetic, diuretics, corticosteroids).

Ikiwa wakati wa uchunguzi, kiwango cha sukari ya damu inayojaa huzidi (au ni sawa na) 140 mg% (7.8 mmol / L) wakati kuchukuliwa mara mbili, ugonjwa wa sukari hugunduliwa. Vinginevyo, mtihani wa uvumilivu wa sukari ya mdomo inahitajika. Kulingana na mapendekezo ya Shirika la Afya Ulimwenguni, utaratibu wa upimaji wa sukari na sukari ni kama ifuatavyo: asubuhi juu ya tumbo tupu, baada ya kukagua ugonjwa wa glycemia, mgonjwa huchukua sukari ya sukari g 75 ndani, kisha damu ya capillary inachunguzwa kwa yaliyomo sukari na saa 2 baada ya mazoezi.

Uainishaji wa matokeo ya mtihani wa uvumilivu wa sukari ya mdomo kulingana na mapendekezo ya WHO (data lazima idhibitishwe na uchambuzi mbili mfululizo)

Usimamizi wa VIWANDA VYA INSULIN INDEPENDENT

Kazi kuu:
1. Kufikia udhibiti mzuri wa metabolic na biochemical.
2.Kuzuia ukuaji wa matatizo ya mishipa.

Njia za kutatua:
tiba ya lishe
mazoezi ya mwili
matibabu ya dawa za kulevya.

Malengo ya Tiba ya NIDDM
Kulingana na umri:
1) kwa wagonjwa wa umri mdogo na wa kati - utulivu wa dalili za ugonjwa wa kisukari na uboreshaji wa ugonjwa wa muda mrefu,
2) kwa wazee (wagonjwa zaidi ya miaka 65) - unafuu wa dalili za ugonjwa.

Kulingana na vigezo vilivyopendekezwa na Kikundi cha Uropa kwa Malezi ya Sera katika uwanja wa NIDDM:

Usimamizi wa kisukari wa muda mrefu ni pamoja na kuzingatia lishe, matumizi ya nishati, na dawa. Kufanikiwa kwa tiba inategemea jinsi mgonjwa anahusika katika mpango wa matibabu. Kuhamasisha na tabia ya mgonjwa ni sababu muhimu katika kuandaa mpango wa matibabu.

Malengo makuu ya tiba ya lishe:

  • kuzuia hyperglycemia ya baada ya ugonjwa,
  • kupungua kwa uzito,
  • marekebisho ya dyslipidemia inayofanana,
  • kupunguza hatari ya shida za marehemu,
  • kutoa virutubishi muhimu, vitamini na madini.
Mapendekezo ya sasa juu ya tiba ya lishe ya NIDDM ni msingi wa sheria zifuatazo za msingi:
1) ulaji wa ulaji wa kalori,
2) lishe ya kawaida (mara 5-6 kwa siku),
3) kutengwa na lishe ya mono-na disaccharides,
4) kizuizi cha ulaji wa mafuta ulijaa,
5) kupunguza ulaji wa cholesterol (chini ya 300 g kwa siku),
6) matumizi ya vyakula vyenye nyuzi nyingi,
7) kupunguza ulaji wa pombe (chini ya 30 g kwa siku).

Yaliyomo ya calorie ya chakula huhesabiwa kulingana na uzito wa mwili na asili ya gharama ya nishati. Wagonjwa walio na NIDDM wanashauriwa kuagiza chakula na maudhui ya kalori ya 20 - 25 kcal kwa kila kilo ya uzani halisi wa mwili. Katika uwepo wa ugonjwa wa kunona sana, kila siku maudhui ya kalori hupungua kulingana na asilimia ya uzani wa mwili kupita 15-16 kcal kwa kilo (1100-1200 kcal kwa siku).

Viashiria vya utegemezi wa mahitaji ya kila siku ya mwili juu ya uzito wa mwili (pamoja na kupumzika kabisa).

Wakati wa kuhesabu kalori ya kila siku unahitaji kuzingatia asili ya kazi ya mgonjwa.

Uhesabuji wa kalori ya kila siku ukizingatia gharama za nishati za kazi.

* calorie ya kila siku katika hali ya kupumzika kabisa

Muundo wa kalori ya kila siku inapaswa kuwa kama ifuatavyo:
wanga 50%, proteni 15-20%, mafuta 30-35%. Lishe ya mgonjwa na NIDDM inapaswa kuwa na athari nzuri kwa metaboli ya lipid kila wakati. Kanuni za msingi za lishe ya kupunguza lipid kulingana na mapendekezo ya Jumuiya ya Ulaya ya Atherossteosis imewasilishwa hapa chini:

MapendekezoChemchem za Axial
1. Kupungua kwa ulaji wa mafutaSiagi, majarini, maziwa yote, siki, cream ya barafu, jibini ngumu na laini, nyama ya mafuta.
II. Punguza ulaji wa mafuta ulijaaNyama ya nguruwe, nyama ya bata, sosi na sosi, vitunguu, cream, nazi.
III. Kuongeza ulaji wa vyakula vyenye protini nyingi na chini katika asidi ya mafutaSamaki, kuku, nyama ya Uturuki, mchezo, veal.
IV. Kuongezeka kwa ulaji wa wanga ngumu, nyuzi kutoka kwa nafaka, matunda na mboga.Kila aina ya mboga safi na waliohifadhiwa, matunda, kila aina ya nafaka, mchele.
V. Kuongezeka kidogo katika yaliyomo asidi rahisi isiyo na mafuta na polyunsaturated.Alizeti, soya, mizeituni, mafuta ya kubakwa.
VI. Kupunguza ulaji wa cholesterol.Ubongo, figo, ulimi, mayai (sio zaidi ya viini 1-2 kwa wiki), ini (sio zaidi ya mara mbili kwa mwezi).

Usambazaji wa mafuta katika lishe inapaswa kuwa kama ifuatavyo:
1/3 - mafuta yaliyojaa (mafuta ya wanyama)
1/3 - asidi rahisi ya mafuta isiyo na mafuta (mafuta ya mboga)
1/3 - asidi ya mafuta ya polyunsaturated (mafuta ya mboga, samaki).

Inashauriwa kutia ndani vyakula vyenye utajiri wa nyuzi za lishe (18-25 g kwa siku) katika lishe, kwani hii inaboresha utumiaji wa wanga na tishu, inapunguza uwekaji wa sukari kwenye matumbo, kwa kiasi kikubwa inapunguza glycemia na glucosuria. Ili kudhibiti utoshelevu wa tiba ya lishe, inashauriwa kutumia mfumo wa kuhesabu "vitengo vya wanga", utumiaji wa ambayo hukuruhusu kudhibiti kabisa kiasi cha wanga kilichopokelewa na mgonjwa na itawezesha kujidhibiti.

Kuna maoni kwamba kupungua kwa ulaji wa kalori kwa sababu ya kupungua kwa mafuta iliyojaa kunaweza kuwa na athari nzuri kwenye wasifu wa lipid na lipoprotein, hata kwa kukosekana kwa upungufu wa uzito kwa watu wasio na ugonjwa wa sukari. Habari juu ya jukumu la mabadiliko kama hayo katika tiba ya lishe kwa wagonjwa walio na NIDDM ni ya kupingana. Ugomvi unahusu swali - kwa sababu ambayo ulaji wa mafuta ulijaa hupunguzwa: wanga, mafuta ya mafuta-au polyunsaturated. Kulingana na mtaalam wa kishuhuda mashuhuri H.E. Lebovitz, ni 5 - 8% tu ya wagonjwa walio na NIDDM wanaoweza kudhibiti glycemia kwa mchanganyiko wa lishe na mazoezi ya mwili, asilimia 92 iliyobaki ya wagonjwa wanahitaji dawa za sulfanilamide.

HABARI ZA KIUFUNDI KATIKA UWEZO WA NIDDM

  • nguvu
  • muda
  • masafa
  • matumizi ya nguvu
IMETOLEWA
umri, shughuli za awali za mwili na hali ya jumla ya mgonjwa.

Wagonjwa walio na NIDDM wanapendekezwa kila siku, aina moja, dosed, mazoezi ya kutosha ya mwili, kwa kuzingatia hali ya mfumo wa moyo na mishipa, kiwango cha shinikizo la damu na uvumilivu kwao. Kuzidi kwa shinikizo la damu la kwanza, kunapunguza uvumilivu wa mazoezi kwa wagonjwa walio na NIDDM.

Inajulikana kuwa shughuli za mwili hupunguza glycemia katika mkusanyiko wa sukari ya damu ya kwanza sio zaidi ya 14 mmol / L, husababisha ukuaji wake na inakuza ketogenesis na glycemia zaidi ya 14 mmol / L mwanzoni mwa mazoezi. Mazoezi yanahitaji ufuatiliaji wa makini wa glycemia kabla, wakati na baada ya mazoezi, na kwa wagonjwa walio na magonjwa ya moyo na mishipa, uchunguzi wa ECG unahitajika pia.

Athari za kuzidisha kwa mwili juu ya kimetaboliki, kanuni ya homoni na mfumo wa mzunguko.

Metabolism na damu damu.

  • uvumilivu wa sukari
  • triglycerides ya chini
  • Cholesterol ya HDL
  • kuongezeka kwa shughuli za fibrinolytic ya damu
  • kupungua kwa mnato wa damu na mkusanyiko wa chembe
  • Kupunguza fibrinogen
Udhibiti wa homoni
  • kupungua kwa upinzani wa insulini na hyperinsulinemia
  • kupunguzwa kwa homoni
  • kuongezeka kwa endorphins
  • testosterone kuongeza
Mfumo wa mzunguko
  • kuongezeka kwa pato la moyo
  • kuongezeka kwa utulivu wa umeme wa myocardial
  • kupungua kwa matumizi ya oksijeni na misuli ya moyo
  • kupunguza shinikizo la damu
  • uboreshaji wa mzunguko wa misuli
Shughuli zinazopendelea zaidi za mwili kwa wagonjwa walio na NIDDM ni kutembea, kuogelea, kupiga makasia, baisikeli, skiing. Kwa wazee, dakika 30-45 inatosha. kutembea kila siku.

Mabadiliko ya maisha na NIDDM ni pamoja na lishe, mazoezi, na kupunguza mkazo.

  • mabadiliko ya mazingira
  • Mabadiliko ya maoni
  • kupumzika
Matibabu ya NIDDM na dawa za mdomo za hypoglycemic

Matibabu ya madawa ya kulevya inapaswa kuamuru mgonjwa na NIDDM ikiwa haiwezekani kufikia kiwango nzuri au cha kuridhisha cha udhibiti wa glycemic na mchanganyiko wa lishe na shughuli za mwili.

Dawa ya hypoglycemic ya mdomo au insulini?
Njia mbadala ya kifamasia inategemea mambo yafuatayo:

  • ukali wa ugonjwa (kiwango cha hyperglycemia, uwepo au kutokuwepo kwa dalili zake za kliniki),
  • hali ya mgonjwa (uwepo au kutokuwepo kwa magonjwa yanayofanana),
  • upendeleo wa mgonjwa (ikiwa ameelimishwa vyema juu ya matumizi, matibabu yanayotarajiwa na athari inayowezekana ya dawa ya mdomo na insulini),
  • motisha ya mgonjwa
  • umri na uzito wa mgonjwa.
Vizuizi vya alpha glucosidase.
Uwezo mpya wa matibabu ulionekana na ugunduzi wa inhibitors za alpha-glucosidase ambayo hupunguza kasi ya kunyonya kwa wanga kwenye utumbo mdogo. Acarbose pseudotetrasaccharide - glucobai (Bayer, Ujerumani) - inhibitor ya alpha glucosidase inayofaa, hupunguza uingizwaji wa sukari kwenye utumbo mdogo, inazuia ongezeko kubwa la ugonjwa wa glycemia na hyperinsulinemia.

Dalili za tiba ya acarbose ya NIDDM:

  • udhibiti duni wa glycemic katika lishe
  • "kutofaulu" kwa PSM kwa wagonjwa walio na kiwango cha kutosha cha usalama wa insulini,
  • udhibiti duni na matibabu ya metformin,
  • hypertriglyceridemia kwa wagonjwa walio na udhibiti mzuri wa glycemic kwenye lishe,
  • hyperglycemia kali ya baada ya ugonjwa na tiba ya insulini,
  • kupunguzwa kwa kipimo cha insulini kwa wagonjwa wanaotumia insulin.
Kipimo regimen. Matibabu huanza na kipimo cha 0.05 g mara tatu kwa siku. Kwa kuongezea, ikiwa ni lazima, kipimo kinaweza kuongezeka hadi 0,1 g, kisha kwa 0,5 g mara tatu kwa siku. Kiwango cha wastani cha acarbose ni 0.3 g Inashauriwa kuongeza kipimo cha dawa na muda wa wiki 1 hadi 2. Vidonge vinapaswa kuchukuliwa bila kutafuna, na kiasi kidogo cha kioevu, mara moja kabla ya milo.

Acarbose ni nzuri sana katika suala la matibabu ya monotherapy kwa wagonjwa walio na NIDDM na glucose ya chini ya damu na glycemia ya juu ya postprandial. Uchunguzi wa kliniki umeonyesha kupungua kwa glycemia ya kufunga na 10%, baada ya kula - kwa 20-30%, kiwango cha hemoglobin ya glycosylated na 0.6 - 2.5% baada ya wiki 12-24. matibabu. Uzoefu wetu na utumiaji wa acarbose kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kiswidi ilionyesha kupungua kwa kiwango cha glycemia ya postprandial kutoka 216.5 +/- 4.4 hadi 158.7 +/- 3.9 mg%, hemoglobin ya glycosylated kutoka 10.12 +/- 0.20 hadi 7.95 +/- 0.16%, viwango vya cholesterol - 9.8% ya msingi na triglycerides - 13.3%.

Athari muhimu ya matibabu ya acarbose ni kupunguzwa kwa hyperinsulinemia ya postprandial na triglycerides ya damu. Thamani yake ni kubwa, kwani lipoproteins zilizojaa na triglycerides kwa wagonjwa walio na upinzani wa insulin ya NIDDM huzidisha na ni sababu ya hatari kwa maendeleo ya atherosulinosis.

Faida ya dawa hiyo ni kutokuwepo kwa athari ya hypoglycemic, ambayo ni muhimu sana kwa wagonjwa wazee.

Madhara ya acarbose:

  • bloating
  • kuhara
  • kuongezeka kwa shughuli za transaminase,
  • kupungua kwa chuma cha seramu.
Uhalifu mkuu kwa matumizi ya acarbose ni magonjwa ya njia ya utumbo. Kwa kuongezea, dawa haipendekezi kwa wagonjwa walio na gastroparesis kutokana na ugonjwa wa neuropathy wa kisayansi wa kisayansi.

Vipimo vya sulfonylureas na acarbose. Na udhibiti usio na kuridhisha wa glycemic wakati wa kutibu na dawa za sulfuri, mchanganyiko wa kiwango cha juu cha glibenclamide na acarbose katika kipimo cha 0.3 g kwa siku hutumiwa mara nyingi. Acarbose haibadilishi pharmacokinetics ya glibenclamide. Mchanganyiko wa PSM / acarbose hupunguza glycemia ya kila siku na 10%%, na kiwango cha HbA1c na 1-%.

Insulini na acarbose. Udhibiti ulioboreshwa wa glycemic na kupunguzwa kwa kipimo cha insulini ya nje pamoja na tiba ya insulini / acarbose ilionyeshwa kwa hakika kwa wagonjwa wanaotumia insulin na NIDDM. Vizuizi vya alpha glucosidase ni bora sana katika hali ambapo hyperglycemia ya postprandial haitadhibitiwa na tiba ya mono-insulin.

Maandalizi ya Sulfonylurea.
Dalili kuu kuteua maandalizi ya kupunguza sukari ya sulfonylurea (PSM) ni:
1) ukosefu wa fidia ya kimetaboliki ya wanga katika wagonjwa walio na NIDDM mpya juu ya asili ya tiba ya lishe na mazoezi ya busara,
2) NIDDM kwa watu walio na kawaida au nzito katika hali ambapo fidia ya kimetaboliki ya wanga ilipatikana kwa kuteuliwa kwa insulini kwa kipimo cha si zaidi ya vitengo 20-30. kwa siku.

Tabia zinazoongoza uchaguzi wa PSM:

  • nguvu ya ndani ya kupambana na ugonjwa wa kisukari
  • kasi ya mwanzo wa hatua
  • muda wa hatua
  • kimetaboliki na uchukuzi,
  • athari chanya na hasi
  • umri na hali ya akili ya mgonjwa.
Masharti ambayo unahitaji kujua ili utumie dawa za CM kwa usahihi:
1. PSM haifanyi kazi kwa wagonjwa walio na hasara kubwa au kamili ya wingi wa seli ya B.
2. Kwa sababu bado hazi wazi, kwa wagonjwa wengine walio na NIDDM, PSM hawaonyeshi athari yao ya ugonjwa wa kisiki.
3. PSM haibadilishi tiba ya lishe, lakini iiongeze. Matibabu yao hayana ufanisi ikiwa lishe imepuuzwa.

Kuanza kwa THERAPY NA SULPHYL UREA DRUGS
1/3 - athari kubwa
1/3 - athari nzuri
1/3 - athari isiyoridhisha

Baada ya matibabu ya miaka 5, karibu 50% ya wagonjwa kutoka kikundi kidogo cha 1 na 2 bado wana jibu zuri kwa kuchukua dawa za SM.

Masharti ya makubaliano juu ya miadi ya PSM:
1) ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini, ugonjwa wa sukari ya kongosho,
2) ujauzito na kuzaa,
3) ketoacidosis, usahihi, hyperosmolar coma,
4) kulipiza malipo dhidi ya asili ya magonjwa ya kuambukiza,
5) hypersensitivity kwa sulfonamides,
6) utabiri wa hypoglycemia kali kwa wagonjwa walio na ugonjwa kali wa ini na figo,
7) hatua kuu za upasuaji.

Contraindication ya jamaa ni ugonjwa wa ateri ya ugonjwa wa akili, shida ya akili, ulevi.

Utaratibu wa hatua ya PSM. Vipimo vya sulfonylureas vina athari ya kupunguza sukari kwa sababu ya hatua ya kongosho na ya ziada.

  • Athari ya kongosho inajumuisha kuchochea kutolewa kwa insulini kutoka kwa seli ya beta na kuongeza muundo wake, kurejesha idadi na unyeti wa receptors za seli za beta kwa sukari. Sulfanilamides hutoa athari yao ya insulinotropic kwa kufunga njia za potasiamu zinazotegemea ATP, ambayo inasababisha kupungua kwa seli, kuingia kwa ioni za kalsiamu kwenye seli ya B, na kuongezeka kwa secretion ya insulini. Sulfanilamides hufunga kwa miundo kama ya receptor kwenye kiini B. Uwezo wa kumfunga wa vitu vingi vya sulfonylurea huamua shughuli yao ya kuchochea insulini.
  • Kitendo cha ziada
I. Labda inahusishwa na hatua ya antidiabetes.
1. Uwezo wa kusisimua wa usafirishaji wa sukari iliyoingiliana na insulini katika misuli ya mifupa na tishu za adipose.
2. Uwezo wa usafirishaji wa uhamishaji-upatanishi.
3. Uwezo wa uanzishaji wa insulini-upatanishi wa awali ya glycogen.
4. Uwezo wa insulini-upatanishi hepatic lipogenesis.

II. Labda inahusiana na hatua ya antidiabetes.
1. Athari ya moja kwa moja kwenye ini.
a) kuongezeka kwa dimbosphate ya fructose-2.6,
b) kusisimua kwa glycolysis,
c) kukandamiza sukari.
2. Athari ya moja kwa moja kwa misuli ya mifupa.
a) kuongezeka kwa usafirishaji wa asidi ya amino,
b) kuongezeka kwa fructose-2,6-diphosphate.
3. Kukandamiza insulini.

III. Haiwezekani kuhusishwa na athari za antidiabetes.
1. Athari ya moja kwa moja kwenye tishu za adipose.
a) uanzishaji wa lishe 3 "-5" ya AMP na kukandamiza lipolysis.
2.Athari ya moja kwa moja kwenye myocardiamu.
a) kuongezeka kwa umakini na kueneza oksijeni, kuongezeka kwa glycogenolysis,
b) kupungua kwa glycolysis, kupungua kwa shughuli ya phosphofructokinase.
3. Kuongeza awali na secretion ya activator ya plasminogen katika seli za endothelial.

Pharmacokinetics ya sulfonamides. Maandalizi ya Sulfonylurea ni asidi dhaifu. Wao hufunga kwa protini (zaidi ya 90%), huchanganuliwa na ini na kutolewa kwa figo au matumbo. Kuna tofauti zilizotamkwa katika kunyonya, kimetaboliki na kuondoa kati ya wawakilishi tofauti wa kundi hili la dawa (tabo 1).

Jedwali 1.
Pharmacokinetics ya sulfonylureas.

Dawa za kulevya ambazo hubadilisha athari ya PSM.
1. Kuongeza shughuli za hypoglycemic ya PSM, kwa kubadilisha maduka yao ya dawa:

  • clofibrate
  • salicylates,
  • dawa zingine za sulfa.
II. Kuwa na shughuli zao za hypoglycemic:
  • salicylates,
  • Guanitidine,
  • Vizuizi vya MAO
  • beta blockers
  • pombe
III. Wapinzani wa CM.
1. Kufupisha nusu ya maisha, kuharakisha kimetaboliki:
  • unywaji sugu
  • rifampicin
2. Kuwa na shughuli za ndani za hyperglycemic:
  • diuretics (thiazides, furosemide),
  • epinephrine
  • estrojeni
  • glucagon,
  • glucocorticoids,
  • indomethacin
  • pekee
  • asidi ya nikotini
  • phenytoin
  • L-thyroxine.
Tabia ya dawa za kupunguza sukari za sukari. Katika mazoezi ya matibabu, dawa za hypoglycemic za sulfonylurea I na kizazi cha II hutumiwa. Maandamano ya Kizazi ni idadi kubwa ya athari mbaya, wakati kizazi II sulfanilamides kina athari iliyotamkwa ya hypoglycemic katika kipimo kirefu na husababisha shida kidogo. Hii inaelezea utumiaji wa dawa hizi katika mazoezi ya kliniki. Tabia za kulinganisha za dawa zinawasilishwa kwenye jedwali la 2. Kigezo cha kuamua katika uteuzi wa kipimo kwa dawa zote za hypoglycemic ni kiwango cha ugonjwa wa glycemia, haswa kwenye tumbo tupu na masaa 2 baada ya kula. Ili kupunguza vizuri glycemia ya baada ya ugonjwa, maandalizi ya sulfonylurea yanapendekezwa kuchukuliwa katika dakika 30. kabla ya kula. Dawa nyingi zimetengwa jadi mara mbili kwa siku. Muda wa hatua hutegemea sio tu kwa nusu-maisha, lakini pia kwa kipimo cha dawa - dawa zaidi hupewa kipimo moja, muda mrefu wa kupungua kwa mkusanyiko wake katika plasma, na athari yake ni muda mrefu.

Jedwali 2.
Tabia ya dawa za sulfa.

ATHARI ZAIDI NA TOFAUTI YA PSM

  • hypoglycemia
  • athari ya ngozi (upele, erythema, pruritus)
  • kukasirika kwa utumbo (anorexia, kichefuchefu)
  • ukiukaji wa muundo wa damu (agranulocytosis, thrombocytopenia)
  • disulfiram-kama athari (antabuse)
  • hyponatremia
  • hepatotoxicity (cholestatic jaundice)
Tolbutamide - butamide, kupiga kelele.

Kitendo cha kifamasia. Inayo athari ya hypoglycemic wakati inachukuliwa kwa mdomo kwa kuchochea usiri wa insulini na seli za kongosho B na kuongeza unyeti wa tishu za pembeni kwa insulini. Hatua ya extrapancreatic inakusudia kukandamiza sukari ya sukari kwenye ini na lipolysis katika tishu za adipose. Athari ya kupunguza sukari inajidhihirisha baada ya masaa 1.5, hufikia kiwango cha juu baada ya masaa 3-4, muda wa hatua madhubuti ni masaa 6-10. 95% inafungwa kwa protini za plasma, zilizopigwa kwenye ini. Metabolites wana shughuli dhaifu za hypoglycemic. Uboreshaji unafanywa na figo.

Maombi. Kiwango cha awali cha kila siku kawaida ni 1-1.5 g, kulingana na kiwango cha sukari ya damu. Athari za matibabu ya dawa hujidhihirisha sio mapema kuliko siku 10-14 za kwanza tangu kuanza kwa matibabu na kwa kukosekana kwa athari ya matibabu, kipimo kinaweza kuletwa hadi 2 g kwa siku hakuna mapema kuliko wiki 2 tangu kuanza kwa matibabu.Ongezeko zaidi la kipimo juu ya 2 g (kiwango cha juu kinachoruhusiwa) haisababisha kuongezeka kwa athari. Kwa kuondoa glucosuria na kuhalalisha sukari ya damu, kipimo kinaweza kupunguzwa kwa 0.25 - 0.5 g jioni.

Kwa kukosekana kwa fidia kwa kimetaboliki ya wanga ndani ya wiki 4 za matibabu na kipimo cha kiwango cha juu, uteuzi wa madawa ya sulfonamide ya kizazi cha pili umeonyeshwa, au, pamoja na ugonjwa wa kisukari na ugonjwa wa kunona sana. - mchanganyiko wa tolbutamide na biguanides.

Carbutamide - Bukarban, kelele.

Kitendo cha kifamasia. Inayo athari ya hypoglycemic wakati inachukuliwa kwa mdomo, ikichochea kutolewa kwa insulin ya asili na B-seli za vifaa vya islet ya kongosho na kuongeza unyeti wa tishu za pembeni kwa insulini. Uwepo wa kikundi cha amino katika molekuli ya dawa husababisha athari ya insulotropiki yenye nguvu zaidi kuliko ile ya butamide. Athari ya kupunguza sukari huonyeshwa saa moja baada ya utawala, hufikia kiwango cha juu baada ya masaa 5, hukaa hadi masaa 12.

Maombi. Dozi ya awali ya 0.25 g mara 2 kwa siku. Dozi ya kila siku ya carbamide mwanzoni mwa matibabu haipaswi kuzidi g.75. Katika kesi hii, inashauriwa kuchukua 0.5 g ya dawa kabla ya kifungua kinywa na 0.25 kabla ya chakula cha jioni. Kwa ufanisi usio na kutosha, ongezeko zaidi la kipimo hadi 1.5 g kwa siku (1.0 g asubuhi na 0.5 g jioni) inaweza kupendekezwa hakuna mapema zaidi ya siku 10 tangu kuanza kwa matibabu, kwa sababu ya urefu wa majibu ya metabolic mwilini wakati wa kuchukua carbamide. Kiwango cha juu haipaswi kuzidi 2 g kwa siku. Fidia ya kutosha ya kimetaboliki ya wanga wakati wa kutumia kipimo cha juu cha dawa hiyo kwa wiki 4 ni ishara kwa uteuzi wa dawa za sulfonamide za kizazi cha II.

Kitendo cha kifamasia. Athari ya hypoglycemic ni kwa sababu ya kuchochea kwa secretion ya insulini na seli za B. Inayo athari ya extrapancreatic, inaongeza unyeti wa tishu za pembeni kwa insulini, inazuia sukari ya sukari kwenye ini na lipolysis katika tishu za adipose. Inachukua haraka ndani ya utumbo mdogo, kufikia athari ya kiwango cha juu cha hypoglycemic baada ya masaa 3-4. Mkusanyiko wa kilele hudumu kwa masaa 7, muda wa hatua ni hadi masaa 16. Inayo athari dhaifu ya diuretiki.

Maombi. Dozi ya awali haipaswi kuzidi 0.25 g kwa siku. Kuzidisha kwa uandikishaji - mara 2 kwa siku. Kwa sababu ya athari ya haraka na ya kutamka ya hypoglycemic ya tolazamide, athari zake za matibabu tayari zinaonekana katika wiki ya kwanza ya matibabu na marekebisho zaidi ya kipimo yanaweza kufanywa siku 7 baada ya kuanza kwa matibabu na udhibiti wa lazima wa glycemia na glucosuria. Kiwango cha juu cha kila siku ni 1.0 g Ikilinganishwa na tolbutamide na carbutamide, ina athari kubwa ya hypoglycemic, wakati wa kuchukua dawa, 1.0 g ya carbutamide na / au tolbutamide inalingana na 0.25 tolazamide.

Chlorpropamide - Apothex, diabosis, kisukari.

Kitendo cha kifamasia. Licha ya maisha marefu ya nusu (hadi masaa 35), huingizwa haraka. Inayo muda mrefu wa kuchukua hatua - hadi masaa 60. Inapitia kimetaboliki kubwa ya hepatic, metabolites kuu zina shughuli za hypoglycemic na hutolewa na figo. Mkusanyiko wa plasma hutegemea sana kuondoa kwa figo kuliko kunyonya. Mwanzo wa athari ya hypoglycemic hubainika masaa 2 baada ya utawala, hufikia kiwango cha juu baada ya masaa 4-6.

Athari ya ziada ya chlorpropamide ni uwezekano wa hatua ya homoni ya antidiuretic, ambayo inaweza kuambatana na utunzaji wa maji.

Maombi. Uchaguzi wa dozi hufanywa mmoja mmoja. Dozi ya kwanza ya kila siku haipaswi kuzidi 0,25 g, kipimo moja, wakati wa kifungua kinywa. Na hyperglycemia kali na glucosuria, kutofanikiwa kwa tiba ya hapo awali na sulfonamides nyingine, inawezekana kuagiza 0.5 g kwa siku, pia mara moja, wakati wa kiamsha kinywa.

Kwa wagonjwa zaidi ya umri wa miaka 65, kipimo cha kwanza ni 0,1 g kwa siku, kiwango cha juu hadi 0.25 g kwa siku kutokana na kupungua kwa mkojo wa mkojo. Udhibiti wa glycemia na glucosuria hufanywa baada ya siku 3-5 tangu kuanza kwa matibabu. Katika kesi ya athari ya kutosha ya kimetaboliki, kipimo kinaweza kuongezeka hadi 0.5 g kwa siku.

Ili kuzuia utumiaji wa dawa, katika hali zote ili kufikia fidia ya kimetaboliki ya wanga, kipimo cha chlorpropamide kinapendekezwa kupunguzwa na 0.1 g kwa siku, chini ya udhibiti wa glycemia. Athari inayowezekana juu ya hatua ya homoni ya antidiuretiki inafanya uwezekano wa kutumia chlorpropamide katika matibabu ya insipidus ya ugonjwa wa sukari. Labda kuteuliwa kwake na kinzani kwa hatua ya adiurecrin na uvumilivu kwa dawa zingine za tezi ya tezi. Dozi kwa kukosekana kwa shida ya kimetaboliki ya wanga haipaswi kuzidi 0.1 g kwa siku.

Katika visa vyote vya matumizi ya dawa kwa muda mrefu (zaidi ya miaka 5), ​​kupungua kwa unyeti kwa hatua yake kunakua.

Glibenclamide - daonil, manninil, euglucon, glucobene, glucored, antibiotic.

Kitendo cha kifamasia. Inayo athari ya kongosho na extrapancreatic. Athari ya hypoglycemic ni kwa sababu ya kusisimua kwa insulin - inaongeza usiri wake kutoka kwa glasi zenye insulini za seli ya beta na kuongeza unyeti wa seli za beta kwa sukari, kuongeza idadi na usikivu wa receptors za insulini, na vile vile kiwango cha kumfunga insulini kwa sukari na seli zinazolenga. Glibenclamide imeingizwa vizuri kutoka kwa njia ya utumbo. Mwanzo wa athari ya hypoglycemic huzingatiwa dakika 40 baada ya utawala, mkusanyiko wa kilele unafikiwa baada ya 2 na unabaki kwa masaa 6, muda wa hatua ni masaa 10-12. Uwezo wa kumfunga kwa protini za plasma huongeza athari ya dawa, lakini nusu fupi ya maisha - hadi masaa 5, husababisha sumu yake ya chini. Imechomwa katika ini, hutiwa ndani ya bile na mkojo katika mfumo wa metabolites isiyokamilika.

Vipengee hapo juu vya hatua ya glibenclamide, itafafanua kama dawa ya chaguo katika matibabu ya ugonjwa wa kisayansi wa aina ya II. Dozi ya awali ni 5 mg asubuhi au 0.25 mg asubuhi na jioni. Ufuatiliaji wa kimetaboliki ya wanga - baada ya siku 5-7 na, ikiwa ni lazima - kuongeza kipimo kwa 0.25-0.5 mg kwa wiki hadi kiwango cha juu (20 mg) Ikumbukwe kwamba kipimo cha zaidi ya 15 mg kwa siku haiongeze athari ya hypoglycemic. Frequency ya utawala ni mara 1-2 kwa siku na inategemea kipimo cha kila siku: na ufanisi wa udhibiti wa metabolic nyuma ya 5 mg / siku - chukua muda 1 asubuhi, kipimo cha mg 10 kinaweza kusambazwa sawasawa katika kipimo cha 2 asubuhi na jioni, ikiwa ni lazima matumizi 15 mg kwa siku, inashauriwa kutumia 10 mg asubuhi na 5 mg jioni, wakati wa kutumia kipimo cha juu cha kila siku cha 20 mg, imegawanywa katika kipimo 2.

Kwa kukosekana kwa fidia kwa wiki sita, tiba ya mchanganyiko na derivatives za sulfonylurea ya kizazi cha pili cha kikundi kingine, tiba kubwa au insulini inawezekana.

Glipizide - glibenesis, minidiab.

Kitendo cha kifamasia. Dawa hiyo ina pancreatic na extrapancreatic action. Inayo kupunguza sukari kwa sababu ya kuchochea kwa secretion ya insulini na kuongezeka kwa unyeti wa seli za kongosho B hadi glucose. Katika kiwango cha extrapancreatic, inaboresha athari ya baada ya receptor ya insulini katika seli za ini na tishu za misuli. Inayo athari kidogo ya hypolipidemic, inaboresha shughuli za fibrinolytic na inhibits mkusanyiko wa platelet. Inachukua haraka ndani ya matumbo, ikitoa mwanzo wa athari ya kupunguza-sukari dakika 30 baada ya kumeza. Mkusanyiko mkubwa huzingatiwa baada ya masaa 1.5, muda wa hatua ni masaa 8-10. Dawa hiyo hutiwa haraka ndani ya mkojo kwa njia ya metabolites zisizo tekelezi.

Dozi ya awali kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kiswidi waliopatikana mpya haipaswi kuzidi 7.5 mg katika dozi 2-3.Kuongezeka zaidi kwa kipimo hufanywa chini ya udhibiti wa glycemia baada ya siku 5-7. Kipimo cha juu cha 10 mg, kila siku - 20 mg. Kuna ripoti za uwezekano wa kutumia 30 mg kwa siku bila athari mbaya, hata hivyo, ongezeko kama hilo la kipimo haliambatani na ongezeko la athari ya hypoglycemic.

Glipizide inaweza kutumika pamoja na derivatives zingine za sulfonylurea.

Kitendo cha kifamasia. Inayo athari ya kongosho na ya ziada. Kwa utaratibu wa athari ya hypoglycemic, iko karibu na gliclazide na ina uwezo wa kuchochea awamu ya 1 ya usiri wa insulini. Vipengele vya dawa hii ni ya haraka na ya kaimu-haraka, utaftaji mkubwa kupitia matumbo (95%), ambayo inaruhusu matumizi yake katika matibabu ya wagonjwa walio na NIDDM na uharibifu wa figo. Kufutwa haraka, mwanzo wa athari ya hypoglycemic baada ya dakika 40, kilele cha mkusanyiko baada ya masaa 2, nusu ya maisha - masaa 1.5. Muda wa hatua ya kufanya kazi ni masaa 6-8. Kama sulfonamidi zingine zinazopunguza sukari ya kizazi cha II, inaathiri vyema viingilizi vya insulin na huongeza mwingiliano wake wa baada ya receptor katika seli, huchochea utumiaji wa sukari kwenye ini, misuli na kuzuia lipolysis.

Dozi ya awali ni 30 mg mara 1-2 kwa siku. Kwa kukosekana kwa athari, kipimo huongezeka baada ya siku 5-7 hadi kiwango cha juu, ambacho ni 120 mg. Dawa hiyo inachukuliwa katika dakika 30-60. kabla ya milo, mzunguko wa utawala mara 2 kwa kipimo cha 60 mg, wakati wa kutumia dozi kubwa - mara 3 wakati wa mchana.

Inaweza kutumika kwa wagonjwa wazee kwa sababu ya hali ya chini ya hypoglycemia. Glurenorm haina uharibifu wa utando wa dialyzer na inaweza kutumika kwa wagonjwa wanaopata hemodialysis sugu.

Tulitathmini athari za dawa kwenye kimetaboliki ya lipid na wanga katika wagonjwa 25 walio na NIDDM mpya. Kinyume na msingi wa tiba ya glurenorm, uboreshaji katika kazi ya siri ya seli za kongosho B ulibainika. Athari za dawa zilitamkwa zaidi katika wiki ya matibabu 12: kukabiliana na kichocheo cha chakula, usiri wa C-peptide ulifikia thamani ya 211% ikilinganishwa na 245% katika kundi lenye afya. Kwa dakika 120 hyperinsulinemia inayoendelea ilizingatiwa katika mtihani wa mzigo wa chakula, ambao ulishuhudia upinzani unaoendelea wa insulini.

Athari ya hypocholesterolemic ya tiba ya glurenorm imejidhihirisha tayari katika wiki ya 6 ya uchunguzi: kiwango cha cholesterol kilipungua kudhibiti maadili, haswa kwa sababu ya cholesterol ya VLDL (kupungua kwa kiashiria hiki ilikuwa 30% ya thamani ya awali). Ikumbukwe kwamba wagonjwa walio na kiwango cha chini cha cholesterol (chini ya 250 mg / dl) walionyesha kuongezeka kwa uwiano wa cholesterol ya HDL / cholesterol - cholesterol ya HDL kutoka 0.25 hadi 0.40, ambayo ilionyesha uboreshaji katika mfumo wa usafirishaji wa cholesterol wakati wa matibabu na glurenorm ( tabo. 3). Athari ya dawa kwenye utungaji wa apoprotein haikuwa imara: ilipungua kwa 20% hadi wiki ya 6 ya matibabu, kiwango cha apoprotein B ya atherogenic kilipata thamani yake ya kwanza kufikia wiki ya 12.

Jedwali 3.
Nguvu ya wasifu wa lipid na apoprotein kwa wagonjwa walio na NIDDM mpya waliotambuliwa kutibiwa na glurenorm katika kundi na cholesterol ya awali ya 250 mg / dl.

Ilitafitiwa
viashiria
hatua
utafiti
XC
mg / dl
TG
mg / dl
XC
HDL
mg / dl
XC
VLDL
mg / dl
XC
LDL
mg / dl
Iko A 1
mg / dl
Iko v
mg / dl
Hiyo B /
Iko A 1
XC
LDL /
Cholesterol ya HDL
XC
HDL /
Iko A 1
1. baada ya wiki 3.
tiba ya lishe
273,2+/-
20,7
100%
206,5+/-
13,7
100%
38,7+/-
3,4
100%
41,3+/-
2,2
100%
193,2+/-
25,6
100%
137,8+/-
6,8
100%
126,0+/-
12,1
100%
0,9+/-
0,1
100%
5,1+/-0,70,3+/-0,02
2. baada ya wiki 6.
matibabu
227,3+/-
11,9
83%
120,7+/-
33,1
58%
41,7+/-
2,9
108%
23,9+/-
6,6
58%
161,7+/-
13,2
84%
131,8+/-
4,2
96%
100,0+/-
16,5
79%
0,8+/-
0,1
89%
3,9+/-0,20,3+/-0,02
3. katika 12
wiki matibabu
239,7+/-
7,7
88%
145,0+/-
42,1
70%
44,3+/-
4,4
114%
28,9+/-
8,5
70%
166,3+/-
11,8
86%
141,5+/-
7,4
103%
131,2+/-
11,6
104%
0,9+/-
0,1
100%
3,9+/-0,40,3+/-0,02
kivitendo
nyuso zenye afya
205,4+/-
0,3
100,7+/-
0,5
50,9+/-
0,1
20,1+/-
0,3
134,4+/-
0,3
143,0+/-
4,0
117,0+/-
3,0
0,8+/-
0,1
2,6+/-0,20,3+/-0,01
P Insulin Tiba NIDDM

Tiba ya insulini bado ni sehemu inayohusika zaidi ya matibabu ya wagonjwa walio na NIDDM. Hii inasababishwa, kwa upande mmoja, kwa kukosekana kwa wazo la umoja kuhusu etiology na pathogenesis ya NIDDM na mjadala unaoendelea kuhusu ambapo kasoro ya msingi iko - katika kiwango cha usiri wa insulini au shughuli zake katika kiwango cha pembeni, ni sawa kuwatibu wagonjwa ambao ni feta na hyperinsulinulin na insulini, kwa upande mwingine, hakuna vigezo vya kudhibitisha ufanisi wa aina hii ya tiba.

Kuna hali wakati ni rahisi kuzungumza juu ya hitaji la kuagiza insulini ya nje kwa muda mrefu au kwa muda mfupi.

Tiba ya insulini ya muda mrefu ya NIDDM imeonyeshwa kwa:

  • kuna ubishani kwa miadi ya sulfonylureas na biguanides,
  • Upinzani wa msingi au wa sekondari wa dawa za kupunguza sukari za sulfonamide,
  • shida kali za marehemu za ugonjwa wa sukari (retinopathy kubwa, neuropathy kali ya pembeni, haswa fomu yake chungu, nephropathy inayoendelea.
Lengo ni kufikia kiwango sahihi cha udhibiti wa glycemic, ambayo imedhamiriwa kuzingatia umri wa mgonjwa, magonjwa yanayowakabili, hatari ya tiba ya insulini. Kiwango salama cha udhibiti ni lengo la kuwatibu wagonjwa walio na NIDDM zaidi ya miaka 70 na ugonjwa wa maisha wa chini ya miaka 10, na ugonjwa mbaya wa macroangiopathy, mbele ya shida katika kujitathmini na uchunguzi (sababu zinazofanya tiba ya insulini kuwa hatari). Kiwango cha wastani cha udhibiti wa glycemic kinapendekezwa kwa wagonjwa wenye umri wa miaka 50-70 na ugonjwa wa maisha wa zaidi ya miaka 15, na ishara za mwanzo au imara za micro- au macroangiopathy. Kiwango bora cha udhibiti kinapaswa kupatikana kwa wagonjwa chini ya umri wa miaka 50, na ishara za neuropathy kali au retinopathy inayoendelea.

Dalili za tiba ya insulini ya muda ya NIDDM ni kama ifuatavyo.

  • michakato ya upasuaji ikiambatana na anesthesia ya jumla,
  • tiba ya corticosteroid inayofanana,
  • maambukizo mazito ya aina ya kuambukiza na homa, magonjwa yanayoweza kuingiliana au dhiki, na kusababisha kuongezeka kwa homoni zinazoingiliana na hitaji la insulini.
  • malabsorption kwa sababu ya matumizi ya muda mrefu ya dawa ya mdomo ya hypoglycemic,
  • hitaji la kufikia kawaida ya kawaida na dalili wazi za upungufu wa insulini (polyuria, kiu, kupoteza uzito) au dalili za ugonjwa wa neva.
Kulingana na makubaliano ya sukari ya Ulaya, insulini inapaswa kuamuru "sio mapema sana na sio kuchelewa sana" ili kuepusha dalili zinazohusiana na ugonjwa wa hyperglycemia na shida za ugonjwa wa sukari, ambazo husababishwa na kukosekana kwa usawa katika kimetaboliki ya wanga, lipid na proteni. Moja ya vigezo vya haja ya kuanza tiba ya insulini ni kiwango cha glycemia, ambayo imegawanywa katika madarasa manne:
  • 110-140 mg%,
  • 141-200 mg%,
  • 201-240 mg%,
  • zaidi ya 240 mg%.
Na glycemia zaidi ya 240 mg%, tiba ya insulini inapendekezwa kila wakati. Katika hali nyingine, tathmini ya tabia nyingi zinazohusiana na mgonjwa inahitajika kabla ya swali la kuanza matibabu ya insulini kutatuliwa. Tabia hizi: uzani wa mwili (kawaida, mzito na mzito, mzito na unakua), uzima wa maisha, uwepo, asili na ukali wa shida ya ugonjwa wa ugonjwa wa mgongo na ugonjwa wa neuropathy, kutofaulu kwa matibabu ya hapo awali, uwepo wa magonjwa mazito ambayo matibabu ya insulini yanahusiana na hatari kubwa.

Katika kesi ya shaka juu ya uwezekano wa tiba ya insulini, inahitajika kuhakikisha kupungua kwa shughuli za siri za insulini za seli za B ili kukabiliana na kuchochea kwa glucagon. Mtihani hauwezi kufanywa dhidi ya msingi wa mtengano wa ugonjwa wa sukari, kwani hyperglycemia ina athari ya sumu kwenye seli za B. Hii inaweza kusababisha kupungua kwa uwongo kwa majibu ya siri ya kuchochea. Kwa siku kadhaa, tiba ya insulini kwa marekebisho ya usawa wa metabolic haitaathiri kiwango cha C-peptidi wakati wa jaribio. Tathmini ya mtihani wa glucagon (1 mg ya glucagon ndani na uchunguzi wa viwango vya serum C-peptide kabla na dakika 6 baada ya sindano): kufunga kwa mkusanyiko wa C-peptide hapo juu 0.6 nmol / L na juu ya 1.1 nmol / L baada ya kuchochea inaonyesha shughuli za usiri za kutosha. Kiwango cha plasma-iliyochochea ya glucagon C-peptidi ya 0.6 nmol / L au chini inaonyesha hitaji la masharti la insulini ya nje. Walakini, mtihani wa glucagon hairuhusu sisi kuhukumu kiwango cha upinzani wa insulini. Hii inamaanisha kuwa, licha ya uwepo wa uzalishaji wa kutosha wa insulini ya asili, tiba ya insulin ya asili inaweza kuwa muhimu.Contraindication kwa mtihani wa glucagon: pheochromocytoma, shinikizo la damu.

Mkakati wa Tiba ya Insulin kwa NIDDM. Uzoefu wa kliniki unaonyesha kuwa baada ya tiba ya muda mrefu ya "sulugi" ya muda mrefu, muda wa kutosha wa tiba ya insulini inahitajika ili kurekebisha usumbufu wa kimetaboliki, haswa dyslipidemia. Mchanganyiko wa insulini inayotakaswa sana inayotokana na wanyama na kaimu ya muda mrefu na ya kaimu fupi ya binadamu hutumika sana (Jedwali 5). Mbali na hali inayohitaji kulazwa kwa muda mrefu, wagonjwa walio na NIDDM bila fetma wanaweza kupatiwa tiba ya insulini katika regimen ya muda wa mbili. Kawaida, insulini inasimamiwa kabla ya kiamsha kinywa na chakula cha jioni. Kiwango cha awali cha insulini ya basal imedhamiriwa kutoka kwa hesabu ya vipande 0,2-0,5 / kilo, na baadaye ikasahihishwa kwa glycemia ya kufunga (kitengo 1 cha insulini kwa kila mmmm / l, kinachozidi 7.7 mmol / l). Ikiwa ni lazima, sindano ya pili ya insulini ya basal inaweza kuzungushwa tena wakati wa baadaye (22.00). Dozi ya insulini ya kaimu mfupi imedhamiriwa kwa kiwango cha kitengo 1. kwa kila 1.7 mmol / L ya glycemia ya postprandial hapo juu 7.8 mmol / L (J.A. Galloway). Katika hali rahisi, maandalizi ya insulini pamoja na uwiano uliowekwa wa insulini ya muda mrefu na mfupi inaweza kutumika.

Jedwali 5.
Maandalizi ya insulini.

Jina la dawaAina maalumAsili ya hatua (masaa)
mwanzomaxmuda wote.
12345
Maandalizi ya muda mfupi ya insulini
Kitendaji
FM ya Actrapid
Kombe la Dunia la Actrapid (penfill)
Alt-N-Insulin
Velosulin (penfill)
Ufisadi
Insuman Redio FM
Insuman-Rapid Kombe la Dunia (penfill)
Iletin mara kwa mara mimi
Iletin mara kwa mara II
Maxirapid BOC
N-insulini
N-Insulin (penfill)
Hoorap (penfill)
Humulin R
nyama ya nguruwe
binadamu
binadamu
binadamu
binadamu
nyama ya nguruwe
binadamu
binadamu
mchanganyiko.
nyama ya nguruwe
nyama ya nguruwe
binadamu
binadamu
binadamu
binadamu
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,3
0,3
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
2-3
1-3
1-3
2-3
1-3
2-3
3-4
3-4
2-3
2-3
2,5-5
1-2
1-2
2-3
1-3
6-8
6-8
6-8
6-8
5-8
6-8
6-8
6-8
6-8
6-8
7-8
5-8
5-8
6-8
5-7
Maandalizi ya insulini ya kati
Insuman-Bazal
Insuman-Basal Kombe la Dunia (penfill)
Insulong
Insulatard
Insulatard (penfill)
Tape
Tape VO-S
Monotard MK
Monotard FM
Protafan FM
Kombe la Dunia la Protafan (penati)
Semilent MK
Semilent VO-S
Huminsulin Bazal (NPH)
Humulin N (isophane)
Humulin L
binadamu
binadamu
mchanganyiko.
binadamu
binadamu
nyama + iliyochanganywa.
nyama ya nguruwe
nyama ya nguruwe
binadamu
binadamu
binadamu
nyama ya nguruwe
nyama ya nguruwe
binadamu
binadamu
binadamu
0,5-1,5
0,5-1,5
1,5-2,0
1,0-1,5
1,0-1,5
1,5-2,0
2,0
1,5-2,0
2,0-2,5
1,0-1,5
1,0-1,5
1,5-2,0
1,0-1,5
0,5-1,0
1,0
2,5-2,0
8-10
8-10
8-16
4-12
4-12
8-16
6-12
8-12
7-15
4-12
4-12
6-8
4-7,5
2-10
2-8
4-16
20-22
20-22
20-22
16-24
16-24
20-22
24
18-24
18-24
16-24
16-24
8-12
8-12
18-20
18-20
24
Maandalizi ya muda mrefu ya insulini
Ultralente
Ultralent BOC
Ultratard FM
Humulin U
nyama ya ng'ombe
nyama ya nguruwe
binadamu
binadamu
6-8
1-3
3-4
3
12-18
12-17
8-24
3,5-18
24-26
24-30
24-28
24-28
Maandalizi ya insulini iliyochanganywa
Depot-H15-Insulin (15/85) *
Depot-N-Insulin (25/75)
Kombe la Dunia la Insuman-Comb (50/50)
Insuman-Comb Kombe la Dunia (50/50) (penfill)
Kombe la Dunia la Insuman-Comb (25/75)
Insuman-Comb Kombe la Dunia (25/75) (penfill)
Insuman-Comb Kombe la Dunia (15/85)
Insuman-Comb Kombe la Dunia (15/85) (penfill)
Kombe la Dunia la Mikstard 10 (10/90) (penfill)
Kombe la Dunia la Mikstard 20 (20/80) (penfill)
Kombe la Dunia la Mikstard 30 (30/70) (penfill)
(Kombe la Dunia la Actrafan)
Kombe la Dunia la Mikstard 40 (40/60) (penfill)
Kombe la Dunia la Mikstard 50 (50/50) (penfill)
Humulin M1 (10/90)
Humulin M2 (20/80)
Humulin M3 (30/70)
Humulin M4 (40/60)
binadamu
binadamu
binadamu
binadamu
binadamu
binadamu
binadamu
binadamu
binadamu
binadamu
binadamu

binadamu
binadamu
binadamu
binadamu
binadamu
binadamu

0,5-1
0,5-1
0,3-0,5
0,3-0,5
0,5-1,5
0,5-1,5
1,5
1,5
0,5
0,5
0,5

1-6
3-6
3-5
3-5
4-6
4-6
4-8
4-8
2-8
2-8
2-8

11-20
12-18
12-14
12-14
14-16
14-16
18-220
18-20
12-24
12-24
12-24

* katika mabango yanaonyesha uwiano wa hatua fupi ya insulini na ya kati

Walakini, mazoezi yameonyesha kuwa kufanikisha karibu au kawaida ya nadharia na NIDDM mara nyingi ni lengo lisilo la kweli. 10% tu ya wagonjwa kwenye msingi wa sindano mara mbili ya insulini wana kiwango cha sukari ya damu iliyopendekezwa na Kikundi cha sera cha NIDDM. Kazi hii ni ngumu sana kwa muda mrefu wa ugonjwa na maendeleo ya upinzani wa sulfamide ya sekondari. Sindano nyingi za insulini kwa muda mfupi au mrefu, ni ya kuvutia zaidi. Faida za aina hii ya tiba ya insulini ni usambazaji wa bure wa milo, udhibiti wa glycemic wa haraka na bora. Aina hii ya matibabu hufanya kwa makosa kuu ya pathogenetic ya NIDDM, kwa kuongeza, udhibiti wa glycemic wa haraka na ufanisi zaidi huingilia mzunguko mbaya wa "hyperglycemia - sumu ya glucose - upinzani wa insulini - hyperglycemia".Tafiti nyingi zimeonyesha kupunguzwa kwa kiwango kikubwa katika utengenezaji wa sukari ya sukari na ini na kuboresha utumiaji wa sukari na tishu za pembeni, zote mbili dhidi ya historia ya matumizi ya muda mfupi na mrefu ya regimen ya tiba ya insulini iliyoimarishwa kwa wagonjwa walio na NIDDM. Wakati huo huo, tiba ya insulini ya muda mfupi ya wiki tatu ina athari iliyotamkwa zaidi na inayoendelea baada ya kufutwa kwa tiba ya insulini: kupungua kwa uzalishaji wa sukari na ini na 32-75%, ongezeko la kiwango cha matumizi ya sukari ya pembeni kwa 70%, ongezeko la wastani wa masaa 2 ya insulini kwa sukari na mara 6. Kizuizi kikubwa katika matumizi ya regimen hii ni hyperinsulinemia sugu, inayohusishwa na hatari kubwa ya atherosulinosis. Basal na postprandial hyperinsulinemia ni matokeo yasiyofurahisha ya tafiti nyingi zilizotathmini utaratibu huu wa tiba ya insulini na uamuzi wa kiwango cha St. IRI, au kutumia mbinu ya clamp. Walakini, swali bado haijulikani wazi ikiwa hyperinsulinemia inayotokana na usimamizi wa insulini ya asili ni hatari hiyo hiyo kwa atherojiai kama viwango vya insulin vilivyoinuliwa kwa wagonjwa wenye NIDDM.

Katika suala hili, inaonekana ya kuvutia kutathmini athari za tiba ya insulini kubwa kwenye vigezo vya atherogenic ya metaboli ya lipid. Kulingana na fasihi, utaratibu wa sindano za kurudia za insulin husababisha mabadiliko ya antiatherogenic katika wigo wa lipoprotein ya plasma kwa wagonjwa walio na NIDDM: kiwango cha VLDL na triglycerides hupungua. Utafiti wa ufanisi wa muda mfupi (wiki 3) na muda mrefu (wiki 12) tiba ya insulini kubwa kwa wagonjwa walio na NIDDM na "kutofaulu kwa sekondari" kwa PSM iliyofanywa katika kliniki yetu (L.P. Ivanova, 1994, V.Z. Topchiashvili, 1995), ilionyesha uwezekano wa marekebisho kamili ya dyslipidemia ya atherogenic: kupunguza triglycerides, cholesterol jumla, cholesterol ya LDL na VLDL, kurejesha uwiano wa kawaida wa apoproteins ya plasma.

Tiba ya mchanganyiko na insulin / PSM. Katika miaka ya 80 ya mapema, riba katika tiba ya pamoja na insulini na sulfonamides iliongezeka sana kama njia mbadala ya insulin monotherapy kwa wagonjwa walio na NIDDM na "kushindwa kwa sekondari" kwa PSM. Nadharia ya nadharia ya aina hii ya tiba ilikuwa yafuatayo:

  • insulini endo asili iliyochochewa na sulfonamides husafirishwa moja kwa moja kwa ini,
  • dozi ndogo ya insulini inayotakiwa wakati wa matibabu ya pamoja haitoi hyperinsulinemia,
  • hatari ya hypoglycemia kwa wagonjwa imepunguzwa,
  • Usikivu kwa PSM kwa wagonjwa katika hatua za awali za "kushindwa kwa sekondari" kunarejeshwa
  • motisha ya mgonjwa kwa tiba ya insulini inaboresha na regimen moja ya sindano ya insulini.
Waandishi wengi wanadai athari ya tiba mchanganyiko pamoja na kuongezeka kwa usiri wa insulini ya asili. Utaratibu wa "upya" wa athari iliyopotea ya sulfonamides kwa wagonjwa walio na "kutofaulu sekondari" inawezekana kwa sababu ya kuongezeka kwa idadi ya vitu vya insulin za seli, uboreshaji katika utumiaji wa sukari ya pembeni, na kupungua kwa uzalishaji wa sukari na ini, kutosha kupunguza hyperglycemia na kuondoa athari ya sumu ya sukari kwenye seli-β. pata uwezo wa kujibu sulfonamides. Kinadharia, mchanganyiko wa insulini na sulfanilamides inapaswa kusababisha kupungua kwa viwango vya insulini kwa wakati mmoja au kupunguzwa kwa glycemia kwa sababu ya kipimo cha chini cha insulini ya nje. Walakini, uchambuzi wa meta ya nakala zilizopewa utafiti wa athari za tiba mchanganyiko zilionyesha upendeleo wa data juu ya utunzaji wa kiwango cha kuongezeka kwa insulini ya bure dhidi ya historia ya aina hii ya tiba. Kwa hivyo, ongezeko la usiri wa insulini ya asili huonekana kufidia kupunguzwa kwa kipimo cha nje cha insulini, kupunguza uwezekano wa kupunguza insulinemia kwa wagonjwa walio na NIDDM.

Hakuna makubaliano juu ya faida za kutumia hii au aina hiyo ya kuongeza ya insulini pamoja na maandalizi ya sulfonylurea. Waandishi wengine wanapendekeza matumizi ya utawala mmoja wa insulini ya muda mrefu kwa kipimo cha vitengo 0,2-0.3 na kipimo cha wastani cha matibabu ya PSM, wakati faida za sindano ya insulin ya asubuhi au jioni haijatambuliwa. Ingawa kinadharia, kuanzishwa kwa insulini ya basal kabla ya kulala kunakuruhusu kufikia hali ya juu ya uzalishaji wa sukari na ini na kuharakisha ugonjwa wa glycemia. Uchunguzi wetu wa muda mfupi juu ya ufanisi wa aina kadhaa za tiba ya insulini pamoja na PSM umeonyesha faida za kusimamia insulini-kaimu muda mfupi juu ya milo kuu kwa suala la kuboresha usiri wa insulini na utumiaji wa sukari ya pembeni.

Kulingana na H.E. Lebovitz, ongezeko la gharama ya matibabu ya macho kwa 30% na tofauti yake ya kawaida ya kliniki kutoka kwa tiba ya tiba ya insulini inapunguza matumizi ya aina hii ya tiba ya kupunguza sukari kwa wagonjwa walio na NIDDM. Matibabu ya pamoja ya insulini / PSM inapaswa kutumika katika hali ya kutoridhisha kudhibiti glycemic na utawala wa muda wa insulini kwa kipimo cha vitengo 70 / siku. au zaidi ya 1 kitengo / kilo. 30% ya wagonjwa hawa watafanikiwa kudhibiti udhibiti wa glycemic. Tiba ya mchanganyiko na glycemia ya chini ya 10 mmol / l na hitaji la kila siku la insulini ya vitengo chini ya 40 sio haki.

Ufuatiliaji na uchunguzi wa kibinafsi wa kozi ya ugonjwa wa sukari na tiba inayoendelea.
SELF-CONTROL -
Msingi wa matibabu ya mafanikio, kuzuia utengano na shida za ugonjwa wa sukari.

Mfumo wa kujidhibiti ni pamoja na

  • ufahamu wa wagonjwa wenye sifa za udhihirisho wa kliniki na matibabu ya ugonjwa,
  • udhibiti wa lishe
  • kuangalia glycemia, glucosuria na uzito wa mwili,
  • marekebisho ya tiba ya hypoglycemic.
Ukuzaji wa mfumo wa kujidhibiti leo ni moja wapo ya vitu muhimu katika matibabu ya ugonjwa wa sukari na kuzuia ugumu wake. Mionzi katika glycemia inategemea sababu nyingi. Hisia, shughuli za mwili ambazo hazijapangwa, makosa katika lishe, maambukizo, mafadhaiko - mambo hayo ambayo hayawezi kutabiriwa na kuzingatiwa. Chini ya hali hizi, karibu haiwezekani kulipa fidia kwa ugonjwa wa sukari bila kujidhibiti. Mgonjwa anapaswa kuwa na uwezo wa kusoma glycemia kabla na baada ya kula, katika hali ya mazoezi ya mwili na hali isiyo ya kawaida, kuchambua hisia za mwili, kutathmini data na kufanya uamuzi sahihi ikiwa urekebishaji wa tiba ya hypoglycemic ni muhimu. Kujidhibiti juu ya kozi ya ugonjwa hutoa kiwango cha juu cha elimu katika sababu na matokeo ya udhihirisho wa ugonjwa wa sukari, hatua za matibabu. Hii inawezekana tu ikiwa kuna mfumo mzuri na ulioandaliwa vizuri wa kutoa mafunzo kwa wagonjwa katika huduma za wagonjwa wa nje na wagonjwa. Shirika la "shule za ugonjwa wa kisukari" na vituo vya mafunzo ni kiunga muhimu katika usimamizi wa ugonjwa huu sugu.

Matibabu tata tu ya wagonjwa walio na NIDDM kutumia tiba ya lishe, mazoezi ya kutosha ya mwili, tiba ya hypoglycemic ya dawa na njia za kujichunguza zinaweza kusaidia kuzuia shida za ugonjwa wa sukari, kuhifadhi uwezo wa kufanya kazi na kupanua maisha ya wagonjwa.

Ugonjwa kama ugonjwa wa kisukari umeenea na hufanyika kwa watu wazima na watoto. Mellitus isiyo na tegemezi ya insulini (NIDDM) hutambuliwa mara kwa mara na ni aina ya ugonjwa. Wagonjwa wasio wategemezi wa insulini na ugonjwa wa kisukari wana upotofu wa usiri wa insulini na unyeti usioharibika wa tishu za aina ya pembeni kwa insulini, kupotoka vile pia hujulikana kama upinzani wa insulini.

Mellitus isiyo na tegemezi ya ugonjwa wa sukari inahitaji uangalizi na matibabu ya mara kwa mara, kwani shida kubwa zinawezekana.

Sababu na utaratibu wa maendeleo

Sababu kuu za maendeleo ya ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini ni pamoja na mambo yasiyofaa:

  • Utabiri wa maumbile. Sababu ni ya kawaida na mara nyingi husababisha ugonjwa wa kisukari unaojitegemea kwa mgonjwa.
  • Lishe isiyofaa, inakosesha fetma. Ikiwa mtu anakula pipi nyingi, wanga haraka, wakati kuna uhaba wa vyakula vyenye nyuzi, yuko hatarini kupata ugonjwa wa kisukari ambao hautegemei insulini. Uwezo huongezeka mara kadhaa, ikiwa na chakula kama hicho, mtu anayemtegemea anaongoza kwa maisha ya kukaa tu.
  • Upungufu wa unyeti wa insulini. Patholojia inaweza kutokea kwa njia tatu:
    • kupunguka kwa kongosho, ambayo secretion ya insulini imejaa,
    • patholojia ya tishu za pembeni ambazo huwa sugu ya insulini, ambayo husababisha uchovu wa usafirishaji na kimetaboliki ya sukari,
    • malfunctioning ya ini.
  • Kupotoka kwa kimetaboliki ya wanga. Aina ya kisukari cha aina ya 2 ya kisukari cha mellitus hatimaye huamsha njia za metabolic za sukari ambazo hazitegemei insulini.
  • Protini iliyovunjika na kimetaboliki ya mafuta. Wakati mchanganyiko unapopungua na kimetaboliki ya protini inapoongezeka, mtu hupunguza uzito na hypotrophy ya misuli.

Aina isiyo ya tegemezi ya insulini ya ugonjwa wa sukari huendelea polepole. Kwanza, unyeti wa tishu kwa insulini hupungua, ambayo baadaye husababisha kuongezeka kwa lipojiais na ugonjwa wa kunona sana. Na ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini, ugonjwa wa shinikizo la damu mara nyingi hua. Ikiwa mgonjwa yuko huru na insulini, basi dalili zake ni kali na ketoacidosis hupata shida, tofauti na mgonjwa ambaye hutegemea sindano za insulini.

Matibabu ya dawa za kulevya

Kupinga ugonjwa wa kisukari huondolewa kwa msaada wa dawa. Mgonjwa ameamriwa ambayo huchukuliwa kwa mdomo. Bidhaa kama hizo zinafaa kwa wagonjwa walio na sukari kali au wastani ya ugonjwa wa insulin. Dawa zinaweza kunywa wakati wa kula. Isipokuwa ni Glipizide, ambayo inachukuliwa nusu saa kabla ya chakula. Dawa za ugonjwa wa kisayansi usio tegemezi wa insulini imegawanywa katika aina 2: kizazi cha kwanza na cha pili. Jedwali linaonyesha dawa kuu na sifa za uandikishaji.

Tiba ngumu ni pamoja na insulini, ambayo imewekwa katika kipimo cha mtu binafsi. Inapaswa kuchukuliwa na wagonjwa hao ambao huwa katika hali ya dhiki kila wakati. Kuhusishwa na ugonjwa wa kuingiliana au upasuaji.

Marekebisho ya njia

Wagonjwa wenye ugonjwa usio tegemezi wa insulini wanapaswa kufuatiliwa mara kwa mara na madaktari. Hii haifanyi kazi kwa wagonjwa walio na hali ya dharura walio katika kitengo cha huduma kubwa. Wagonjwa kama hao wanahitaji kurekebisha mtindo wao wa maisha, ongeza shughuli zaidi za mwili. Seti rahisi ya mazoezi ya mwili inapaswa kufanywa kila siku, ambayo inaweza kuongeza uvumilivu wa sukari na kupunguza hitaji la kutumia dawa za hypoglycemic. Wagonjwa walio na aina isiyo ya insulin inayotegemea ugonjwa wa kisukari wanapaswa kufuata nambari ya meza 9. Ni muhimu sana kupunguza uzito wa mwili ikiwa kuna ugonjwa wa kunona sana. Ni muhimu kufuata maazimio kama haya:

  • hutumia wanga ngumu,
  • punguza kiwango cha mafuta katika lishe ya kila siku,
  • Punguza ulaji wa chumvi,
  • ukiondoe pombe.

Picha ya kliniki

Picha ya kliniki ya ugonjwa wa kiswidi (wazi) wa kisukari ni tabia sana. Malalamiko makuu ya wagonjwa ni:
-utamka udhaifu wa jumla na misuli (kwa sababu ya upungufu katika malezi ya nishati, glycogen na protini kwenye misuli),
- kiu (katika kipindi cha ugonjwa wa kisongo cha ugonjwa wa kisukari, wagonjwa wanaweza kunywa maji l na 3-5 na maji mara kadhaa kwa siku, mara nyingi hunywa maji mengi usiku, hyperglycemia ya juu, kiu iliyotamkwa zaidi).
- kinywa kavu (kwa sababu ya upungufu wa maji mwilini na kupungua kwa kazi ya tezi za mate),
- kukojoa mara kwa mara na kwa nguvu siku na usiku (watoto wanaweza kupata ugonjwa wa mkojo wakati wa usiku),
- Kupunguza uzito (tabia ya wagonjwa wenye IDDM na huonyeshwa kidogo au hawapo katika NIDDM, ambayo kawaida huambatana na fetma),
- hamu ya kuongezeka (hata hivyo, pamoja na kuoza kali kwa ugonjwa huo, haswa na ketoacidosis, hamu ya chakula hupunguzwa sana),
- kuwasha kwa ngozi (haswa katika eneo la uke wa wanawake).

Malalamiko hapo juu kawaida huonekana pole pole, lakini kwa IDDM, dalili za ugonjwa zinaweza kuonekana haraka sana. Mara nyingi kwa vijana na watoto, utambuzi wa IDDM hufanywa kwanza na maendeleo ya fahamu.

NIDDM mara nyingi hugunduliwa nasibu kwa kuamua kwa sababu fulani glycemia au kwa kuchunguza mkojo kwa sukari (kwa mfano, wakati wa uchunguzi wa kawaida).

Ngozi na mfumo wa misuli .

Katika kipindi cha kuoza, ngozi kavu, kupungua kwa turgor yake na elasticity ni tabia. Wagonjwa mara nyingi huwa na vidonda vya ngozi vya pustular, furunculosis ya kawaida, hydroadenitis. Vidonda vya ngozi ya kuvu ni tabia sana, mara nyingi - ugonjwa wa miguu. Kama matokeo ya hyperlipidemia, xanthomatosis ya ngozi hukua. Xanthomas ni papuli na vinundu vya rangi ya manjano, imejazwa na lipids, na iko kwenye matako, miguu ya chini, magoti na sehemu za kiwiko, na mikono ya mikono ya nyuma. Katika mkoa wa kope, xanthelasms mara nyingi hupatikana - matangazo ya lipid ya manjano. Kwenye ngozi ya miguu mara nyingi huwa na rangi nyekundu-hudhurungi, ambayo hubadilishwa kuwa matangazo ya rangi ya atrophic.

Katika wagonjwa wenye aina kubwa ya ugonjwa wa sukari, haswa wenye tabia ya ketoacidosis, rubeosis inakua - upanuzi wa capillaries ya ngozi na arterioles na hyperemia ya ngozi (ugonjwa wa kishujaa) katika eneo la mifupa na mashavu.

Wagonjwa waliona lipoid necrobiosis ya ngozi. Imewekwa ndani kawaida kwenye miguu (moja au zote mbili). Kwanza, mnene mwekundu-hudhurungi au manjano ya manjano au matangazo huonekana, umezungukwa na mpaka wa erythematous wa capillaries zilizo na maji. Halafu ngozi juu ya maeneo haya polepole inakuwa laini, inakuwa laini, yenye kung'aa, na kukaushwa kwa nguvu (inafanana na ngozi). Wakati mwingine maeneo yaliyoathirika huumiza, huponya polepole, na kuacha maeneo yenye rangi. Mara chache, vesicles huonekana kwenye ngozi ya viungo, uponyaji bila makovu baada ya wiki 2-5.

Mara nyingi kuna mabadiliko katika kucha, huwa brittle, wepesi, stri zao zinaonekana, rangi ya manjano.

Katika wagonjwa wengine, granuloma ya Darier yenye umbo la pete inaonekana katika fomu ya matangazo ya erythematous yenye kuunganika ndani ya pete na makali yaliyoinuliwa juu ya shina na ncha. Granuloma hii ya kupotea hupotea baada ya wiki 2-3, lakini mara nyingi hujirudia. Vitiligo wakati mwingine huzingatiwa kwa wagonjwa wenye IDDM, ambayo inathibitisha asili ya ugonjwa wa autoimmune.

Ugonjwa wa kisayansi wa Lawrence's lipoatrophic, unaonyeshwa na atrophy iliyoenea ya mafuta ya subcutaneous, upinzani wa insulini, hepatomegaly, shinikizo la damu, hyperlipidemia muhimu, na kutokuwepo kwa ketoacidosis, wakati mwingine hypertrichosis, ni aina nadra.

IDDM inaonyeshwa na upungufu mkubwa wa uzito, atrophy kali ya misuli, na kupungua kwa nguvu ya misuli.

Mfumo wa utumbo. Mabadiliko yafuatayo ni tabia zaidi:
- caries zinazoendelea,
- ugonjwa wa mara kwa mara, kunyoosha na kupoteza jino, mara nyingi ugonjwa wa mara kwa mara ni ishara ya uvumilivu wa myogaji wa wanga ("ugonjwa wa kisukari wa nyuma"),
- Alpholar pyorrhea, gingivitis, stomatitis (mara nyingi kuna vidonda vya vidonda vya mucous, mucth),
- gastritis sugu, duodenitis na maendeleo ya polepole ya mabadiliko ya atrophic, kupungua kwa kazi ya siri ya tumbo, ambayo husababishwa na upungufu wa insulini, kichocheo cha usiri wa tumbo, ukiukaji wa usiri wa homoni ya tumbo na kazi ya mfumo wa neva wa uhuru.
- kupungua kwa motor kazi ya tumbo, katika hali kali zaidi - gastroparesis,
- katika hali nadra - kidonda cha tumbo na duodenum,
- dysfunction ya matumbo: kuhara, steatorrhea (kwa sababu ya kupungua kwa kazi ya kongosho ya exocrine), katika hali zingine kuna maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa atrophic sugu na diarroni ya ndani na chimbuko la ndani na maendeleo ya ugonjwa wa malabsorption,
- Mafuta hepatosis (ugonjwa wa kishujaa hepatopathy) yanaendelea katika 80% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari. Dalili za kawaida za hepatosis ya mafuta ni: kupanuka kwa ini na maumivu yake kidogo, vipimo vya utendaji wa ini, kuharibika kwa siri ya kazi ya uti wa mgongo kulingana na hepatografia ya radioisotopu, upimaji wa ini huamua kuongezeka na heterogeneity ya papo hapo.
- cholecystitis sugu, tabia ya kuunda mawe kwenye gallbladder,
- mara nyingi huonekana dyskinesia ya gallbladder, kawaida aina ya hypotonic,
Katika utoto, maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa Moriak yanawezekana, ambayo ni pamoja na uharibifu mkubwa wa ini kwa njia ya ugonjwa wa cirrhosis, ukuaji uliokomaa, ukuaji wa mwili na ngono.

Mfumo wa moyo na mishipa. Ugonjwa wa kisukari unachangia mchanganyiko mkubwa wa lipoproteins ya atherogenic na maendeleo ya mapema ya ugonjwa wa ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa moyo (CHD), ambayo hutokea kwa ugonjwa wa kisukari mara 2-3 mara nyingi zaidi kuliko kwa idadi ya watu. IHD kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari huanza mapema, ni kali zaidi, na mara nyingi hutoa shida. Ukuaji wa tabia zaidi ya IHD kwa wagonjwa na NIDDM.

Vipengele vya mwendo wa infarction myocardial Ukiukaji wa myocardial ndio sababu ya kifo katika 38-50% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari na wana sifa zifuatazo za kliniki:
- ugonjwa wa artery thrombosis huzingatiwa mara mbili mara nyingi kwa sababu ya ukosefu wa ugonjwa wa sukari.
- katika 23-40% ya wagonjwa kuna mwanzo usio na uchungu wa infarction ya myocardial, hii ni kwa sababu ya ukiukaji wa kutokuwa na uhuru wa moyo (dalili ya "hypesthesia ya moyo" na V. M. Prikhozhan),
- mwendo wa infarction ya myocardial ni kali zaidi, kwani mara nyingi ni ngumu sana kwa mshtuko wa moyo na mishipa, embolism ya pulmona, aneurysm ya ventrikali ya kushoto, kupasuka kwa moyo,
- infarction myocardial mara nyingi ni transmural na kurudiwa,
- kipindi cha baada ya infarction ni muda mrefu na ngumu zaidi kuliko kwa watu wasio na ugonjwa wa ugonjwa wa moyo, na ugonjwa wa moyo wa mishipa mara nyingi husababisha maendeleo ya moyo kushindwa,
- vifo kutoka kwa infracation ya myocardial katika mwezi wa kwanza ni 41% dhidi ya 20% kwa kukosekana kwa ugonjwa wa sukari (Rytter, 1985), na baada ya miaka 5-6 - 43-65% na 25%, mtawaliwa (Ulvenstam, 1985).

Ugonjwa wa moyo na sukari . Ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa moyo ("diabetesic moyo") ni dysmetabolic myocardial dystrophy kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari chini ya umri wa miaka 40 bila dalili wazi za ugonjwa wa ateri ya ugonjwa wa ugonjwa. Katika maendeleo ya ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa moyo wa sukari, kuharibika kwa uzalishaji wa nishati, muundo wa proteni, kimetaboliki ya electrolyte, mambo ya kufuatilia katika myocardiamu, na shida ya kupumua kwa tishu ndani yake, ni muhimu.

Dalili kuu za kliniki za ugonjwa wa moyo na mishipa ya kisukari ni:
-pungufu kidogo ya kupumua wakati wa mazoezi ya mwili, wakati mwingine mapigo ya moyo na usumbufu katika mkoa wa moyo,
Mabadiliko ya ECG: laini na uharibifu wa meno ya P, R, T, kupungua kwa eneo la tata ya QRS, kupungua kwa muda wa vipindi vya PQ na Q-T, baada ya shughuli za mwili, na wakati mwingine hata wakati wa kupumzika, muda wa ST hubadilishwa kutoka kwa pekee,
- Matatizo anuwai ya dansi ya moyo na malengelenge (sinus tachycardia, bradycardia, kuonekana kwa utungo wa atria, extrasystole, kupungua kwa chembe ya atrioventricular na intraventricular);
- dalili ya hypodynamic, iliyoonyeshwa kwa kupungua kwa kiwango cha damu na kuongezeka kwa shinikizo la mwisho la diastoli kwenye ventrikali ya kushoto,
- kupungua kwa uvumilivu kwa shughuli za mwili,
- Uwezo wa kupungua kwa myocardiamu ya kupumzika kwa diastoli kulingana na echocardiografia (ishara ya kwanza ya ugonjwa wa moyo wa kishujaa) na kufutwa kwa baadaye kwa ventrikali ya kushoto na kupungua kwa kiwango cha mionzi ya moyo.

Mfumo wa kihamasishaji . Wagonjwa walio na ugonjwa wa sukari huchukuliwa ugonjwa wa kifua kikuu cha mapafu na wanaugua mara nyingi zaidi kuliko watu ambao hawana shida na ugonjwa wa sukari. Na fidia duni ya ugonjwa wa sukari, ugonjwa wa kifua kikuu wa mapafu ni ngumu, na kuzidisha mara kwa mara, uharibifu mkubwa wa mapafu, na maendeleo ya mabwawa.

Ugonjwa wa sukari unaosababishwa na ugonjwa mkubwa wa ugonjwa wa mapafu, ambayo hutengeneza hali ya pneumonia ya mara kwa mara. Kujiunga na pneumonia husababisha kupunguka kwa ugonjwa wa sukari. Ziada zake zinaendelea kwa uvivu, bila kupendeza, na joto la chini la mwili, ukali wa mabadiliko ya uchochezi katika damu. Kawaida, zote mbili na kuzidisha kwa pneumonia sugu hufanyika dhidi ya historia ya kupungua kwa majibu ya kinga, uchochezi huingia polepole, huhitaji matibabu ya muda mrefu.

Wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari mellitus pia mara nyingi wanaugua ugonjwa wa mkamba na huwa na maendeleo ya ugonjwa wa mkamba sugu.

Mfumo wa mkojo . Wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari wana uwezekano wa mara 4 wa kuteseka na magonjwa ya kuambukiza na ya uchochezi ya njia ya mkojo (cystitis, pyelonephritis).

Maambukizi ya njia ya mkojo mara nyingi husababisha kupunguka kwa ugonjwa wa kisukari, maendeleo ya ketoacidosis na hata hyperketonemic coma.

Na utengano wowote usio na maana wa ugonjwa wa kisukari, pamoja na kuonekana kwa homa ya "asili isiyo wazi", uchochezi wa njia ya mkojo unapaswa kutengwa, na kwa wanaume, kwa kuongeza, prostatitis.

Tovuti ya usimamizi wa tovuti haina tathmini ya maoni na hakiki kuhusu matibabu, madawa na wataalam. Kumbuka kwamba majadiliano hayo hayafanyiki na madaktari tu, bali na wasomaji wa kawaida, kwa hivyo vidokezo kadhaa vinaweza kuwa hatari kwa afya yako. Kabla ya matibabu au dawa yoyote, tunapendekeza uwasiliane na mtaalamu!

Aina ya 2 ya kisukari inaitwa kuwa isiyo ya insulini-tegemezi. Hii inamaanisha kuwa sukari ya damu huinua si kwa sababu ya ukosefu wa insulini, lakini kwa sababu ya kinga ya receptors kwake. Katika suala hili, aina hii ya ugonjwa una sifa zake za kozi na matibabu.

Aina 2 ya ugonjwa wa kisukari, au isiyo ya insulini, ni ugonjwa wa kimetaboliki na ukuaji wa viwango vya sukari vilivyoinuliwa. Hii hutokea ama kwa sababu ya upungufu wa seli ya kongosho, au kwa sababu ya kupungua kwa unyeti wa seli kwake. Katika kesi ya mwisho, inasemekana kwamba mtu huendeleza upinzani wa insulini. Na hii licha ya ukweli kwamba katika hatua za mwanzo za ugonjwa katika mwili, kiwango cha kutosha au hata cha kuongezeka cha homoni kinatengenezwa. Kwa upande wake, hyperglycemia sugu husababisha uharibifu kwa viungo vyote.

Aina kuu za ugonjwa wa sukari

Ugonjwa wa kisukari mellitus (DM) ni ugonjwa wa asili ya autoimmune, ambayo ni sifa ya kukomesha kabisa au sehemu ya utengenezaji wa homoni inayopunguza sukari inayoitwa insulini. Mchakato kama huo wa pathogenic husababisha mkusanyiko wa sukari kwenye damu, ambayo inachukuliwa kuwa "nyenzo za nishati" kwa miundo ya seli na tishu. Kwa upande wake, tishu na seli hukosa nguvu inayofaa na huanza kuvunja mafuta na protini.

Insulini ni homoni pekee katika mwili wetu inayoweza kudhibiti sukari ya damu. Imetolewa na seli za beta, ambazo ziko kwenye viwanja vya Langerhans ya kongosho. Walakini, katika mwili wa mwanadamu kuna idadi kubwa ya homoni zingine ambazo huongeza msongamano wa sukari. Hii, kwa mfano, adrenaline na norepinephrine, "amri" homoni, glucocorticoids na wengine.

Maendeleo ya ugonjwa wa kisukari husukumwa na mambo mengi, ambayo yatajadiliwa hapo chini.Inaaminika kuwa mtindo wa sasa wa maisha una ushawishi mkubwa juu ya ugonjwa huu, kwani watu wa kisasa mara nyingi ni feta na hawachezi michezo.

Aina za kawaida za ugonjwa ni:

  • aina 1 ugonjwa wa kisayansi unaotegemea insulini (IDDM),
  • chapa 2 kisicho tegemea insulini mellitus (NIDDM),
  • ugonjwa wa sukari ya kihisia.

Aina 1 ya ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini (IDDM) ni ugonjwa ambao uzalishaji wa insulini huacha kabisa. Wanasayansi wengi na madaktari wanaamini kwamba sababu kuu ya maendeleo ya aina 1 IDDM ni urithi. Ugonjwa huu unahitaji uchunguzi wa kila wakati na uvumilivu, kwa sababu leo ​​hakuna dawa ambazo zinaweza kuponya mgonjwa kabisa. Sindano za insulini ni sehemu muhimu ya matibabu ya ugonjwa wa kisayansi unaotegemea insulini.

Aina 2 ya ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini (NIDDM) inaonyeshwa kwa utambuzi wa seli zinazolengwa na homoni inayopunguza sukari. Tofauti na aina ya kwanza, kongosho inaendelea kutoa insulini, lakini seli huanza kuitikia vibaya. Aina hii ya ugonjwa, kama sheria, huathiri watu zaidi ya miaka 40-45. Utambuzi wa mapema, tiba ya lishe na shughuli za mwili husaidia kuzuia matibabu ya dawa na tiba ya insulini.

Ugonjwa wa sukari ya jinsia hua wakati wa uja uzito. Katika mwili wa mama anayetarajia, mabadiliko ya homoni hufanyika, kama matokeo ya ambayo viashiria vya sukari huweza kuongezeka.

Kwa njia sahihi ya matibabu, ugonjwa hupotea baada ya kuzaa.

Sababu za ugonjwa wa sukari

Licha ya idadi kubwa ya utafiti, madaktari na wanasayansi hawawezi kutoa jibu halisi kwa swali juu ya sababu ya ugonjwa wa sukari.

Ni nini hufunua mfumo wa kinga ya mwili kufanya kazi dhidi ya mwili yenyewe inabaki kuwa siri.

Walakini, masomo na majaribio hayakuwa bure.

Kwa msaada wa utafiti na majaribio, iliwezekana kuamua sababu kuu ambazo uwezekano wa ugonjwa wa kisukari unaotegemea na insulin huongezeka. Hii ni pamoja na:

  1. Usawa wa usawa wa homoni katika ujana unaohusishwa na hatua ya ukuaji wa homoni.
  2. Jinsia ya mtu. Imethibitishwa kisayansi kwamba nusu ya ubinadamu mzuri ni mara mbili ya uwezekano wa kuwa na ugonjwa wa sukari.
  3. Uzito kupita kiasi. Paundi za ziada husababisha utuaji kwenye kuta za mishipa ya cholesterol na kuongezeka kwa mkusanyiko wa sukari ya damu.
  4. Jenetiki Ikiwa mellitus ya tegemezi ya insulin au isiyo ya insulin hugunduliwa kwa mama na baba, basi katika mtoto pia itaonekana katika kesi 60-70%. Takwimu zinaonyesha kuwa mapacha wakati mmoja wanaugua ugonjwa huu na uwezekano wa 58-65%, na mapacha - 16-30%.
  5. Rangi ya ngozi ya binadamu pia inaathiri ukuaji wa ugonjwa, kwani ugonjwa wa sukari ni 30% zaidi katika mbio za Negroid.
  6. Ukiukaji wa kongosho na ini (cirrhosis, hemochromatosis, nk).
  7. Maisha yasiyokuwa na kazi, tabia mbaya na lishe duni.
  8. Mimba, wakati ambao shida ya homoni hufanyika.
  9. Tiba ya madawa ya kulevya na glucocorticoids, antipsychotic atypical, beta-blockers, thiazides na dawa zingine.

Baada ya kuchambua yaliyo hapo juu, inawezekana kubaini sababu ya hatari ambayo kundi fulani la watu linahusika zaidi na maendeleo ya ugonjwa wa sukari. Ni pamoja na:

  • watu wazito
  • watu wenye utabiri wa maumbile
  • wagonjwa wanaougua ugonjwa wa saratani na ugonjwa wa Itsenko-Cushing,
  • wagonjwa wenye atherossteosis, shinikizo la damu au angina pectoris,
  • watu wenye katsi
  • watu huwa na mzio (eczema, neurodermatitis),
  • wagonjwa wa glucocorticoid
  • watu ambao wamepata mshtuko wa moyo, magonjwa ya kuambukiza na kiharusi,
  • wanawake walio na mjamzito,

Kikundi cha hatari pia ni pamoja na wanawake ambao walijifungua mtoto uzito wa zaidi ya kilo 4.

Jinsi ya kutambua hyperglycemia?

Kuongezeka kwa kasi kwa mkusanyiko wa sukari ni matokeo ya maendeleo ya "ugonjwa tamu". Ugonjwa wa sukari unaotegemea insulin hauwezi kujisikitisha kwa muda mrefu, ukiharibu polepole kuta za mishipa na mwisho wa ujasiri wa karibu vyombo vyote vya mwili wa mwanadamu.

Walakini, na ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini kuna ishara nyingi. Mtu anayezingatia afya yake ataweza kutambua ishara za mwili zinazoonyesha hyperglycemia.

Kwa hivyo, ni nini dalili za ugonjwa wa kisayansi unaotegemea insulini? Miongoni mwa mbili kuu emit polyuria (urination haraka), pamoja na kiu cha kila wakati. Inahusishwa na kazi ya figo, ambayo huchuja damu yetu, kutoa mwili wa vitu vyenye madhara. Sukari ya ziada pia ni sumu, kwa hivyo hutiwa ndani ya mkojo. Mzigo ulioongezeka kwa figo husababisha kiunga cha jozi kuteka kioevu kilichopotea kutoka kwa tishu za misuli, na kusababisha dalili kama hizo za ugonjwa wa sukari unaotegemea insulini.

Kizunguzi cha mara kwa mara, migraine, uchovu na usingizi duni ni ishara zingine ambazo ni tabia ya ugonjwa huu. Kama tulivyosema hapo awali, kwa ukosefu wa sukari, seli huanza kuvunja mafuta na protini kupata hifadhi ya nishati inayofaa. Kama matokeo ya kuoza, vitu vyenye sumu vinavyoitwa miili ya ketone huibuka. Njaa ya seli, pamoja na athari za sumu za ketoni, inaathiri utendaji wa ubongo. Kwa hivyo, mgonjwa wa ugonjwa wa kisukari hailala vizuri usiku, hapati usingizi wa kutosha, hauwezi kuzingatia, kwa sababu analalamika kizunguzungu na maumivu.

Inajulikana kuwa ugonjwa wa sukari (fomu 1 na 2) huathiri vibaya mishipa na kuta za mishipa. Kama matokeo, seli za ujasiri huharibiwa na kuta za mishipa zinakuwa nyembamba. Hii inajumuisha athari nyingi. Mgonjwa anaweza kulalamika kuzorota kwa athari ya kuona, ambayo ni matokeo ya kuvimba kwa retina ya mpira wa macho, ambayo imefunikwa na mitandao ya mishipa. Kwa kuongezea, kuziziwa au kuuma katika miguu na mikono pia ni ishara za ugonjwa wa sukari.

Miongoni mwa dalili za "ugonjwa tamu" tahadhari maalum inapaswa kulipwa kwa shida za mfumo wa uzazi, wanaume na wanawake. Katika nusu kali, shida na kazi ya erectile huanza, na kwa dhaifu, mzunguko wa hedhi unasumbuliwa.

Chache kawaida ni dalili kama vile uponyaji wa jeraha kwa muda mrefu, upele wa ngozi, shinikizo la damu lililoongezeka, njaa isiyo na maana, na kupunguza uzito.

Matokeo ya ugonjwa wa sukari

Bila shaka, ugonjwa wa kisayansi unaotegemea insulini na usio na insulin, unaendelea, huharibu karibu mifumo yote ya viungo vya ndani katika mwili wa mwanadamu. Matokeo haya yanaweza kuepukwa kupitia utambuzi wa mapema na utunzaji mzuri wa msaada.

Shida hatari zaidi ya ugonjwa wa kisukari wa fomu ya kujitegemea na ya insulini ni ugonjwa wa kishujaa. Hali hiyo inaonyeshwa na ishara kama vile kizunguzungu, kupumua kwa kutapika na kichefichefu, ufahamu ulio wazi, kufoka. Katika kesi hii, kulazwa hospitalini haraka ni muhimu kwa kuanza upya.

Mellitus ya tegemeo la insulin au tegemezi ya insulini iliyo na shida nyingi ni matokeo ya mtazamo usiojali kwa afya yako. Dhihirisho la patholojia zinazoambatana na kuhusishwa na sigara, pombe, maisha ya kukaa nje, lishe duni, utambuzi wa mapema na tiba isiyofaa. Je! Ni shida gani zinazoonekana kwa ukuaji wa ugonjwa?

Shida kuu za ugonjwa wa sukari ni pamoja na:

  1. Retinopathy ya kisukari ni hali ambayo uharibifu wa mgongo hutokea. Kama matokeo, acuity ya kuona hupungua, mtu hawezi kuona picha kamili mbele yake mwenyewe kwa sababu ya kuonekana kwa alama tofauti za giza na kasoro zingine.
  2. Ugonjwa wa pembeni ni ugonjwa unaosababishwa na ugonjwa wa fizi kutokana na umetaboli wa kimetaboliki ya wanga na mzunguko wa damu.
  3. Mguu wa kisukari - kundi la magonjwa yanayofunika vijidudu vikuu vya miisho ya chini. Kwa kuwa miguu ndio sehemu ya mbali zaidi ya mwili wakati wa mzunguko wa damu, chapa ugonjwa wa kisukari 1 (insulin-tegemezi) husababisha vidonda vya trophic. Kwa wakati, na majibu sahihi, genge huibuka. Tiba pekee ni kukatwa kwa kiungo cha chini.
  4. Polyneuropathy ni ugonjwa mwingine unaohusiana na unyeti wa mikono na miguu. Mellitus ya tegemezi isiyo na insulini na isiyo ya insulini inayo na shida za neva hutoa shida nyingi kwa wagonjwa.
  5. Dysfunction ya erectile, ambayo huanza kwa wanaume miaka 15 mapema kuliko wenzao ambao sio wanaosumbuliwa na ugonjwa wa sukari. Nafasi za kukuza kutokua na nguvu ni 20-85%, kwa kuongezea, kuna uwezekano mkubwa wa kutokuwa na watoto kati ya wagonjwa wa kisayansi.

Kwa kuongeza, katika ugonjwa wa kisukari, kupungua kwa kinga ya mwili na tukio la homa la mara kwa mara huzingatiwa.

Nyanja kuu za matibabu

Ikumbukwe kwamba hata ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 unategemea insulini. Hali hii husababisha tiba ya muda mrefu na isiyofaa. Ili kuzuia ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulin 2, unapaswa kufuata sheria za msingi za matibabu madhubuti.

Ni sehemu gani za tiba ambazo ni ufunguo wa utunzaji wa glycemia na udhibiti wa magonjwa? Ni

Ugonjwa wa sukari ni ugonjwa ambao watu wamekuwa wakiugua kwa mamia ya miaka. Ni sifa ya kuongezeka kwa kiwango cha sukari mwilini. Ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa mbaya sana ambao hauathiri damu tu, bali pia karibu viungo vyote na mifumo yote. Aina zifuatazo za ugonjwa hutofautishwa: ya kwanza na ya pili. Ya kwanza ni sifa ya ukweli kwamba karibu 90% ya seli za kongosho huacha kufanya kazi.

Katika kesi hii, upungufu kamili wa insulini hufanyika, ambayo ni, mwili hautoi insulini kabisa. Ugonjwa huu hutokea kabla ya umri wa miaka ishirini na huitwa mellitus ya ugonjwa wa sukari unaotegemea insulin.

Aina ya pili ni mellitus isiyo na insulin inayotegemeana na ugonjwa wa sukari. Katika kesi hii, mwili hutoa insulini kwa idadi kubwa, hata hivyo, haatimizi kazi yake. Ugonjwa huo hurithiwa na huathiri watu baada ya miaka arobaini, na wale ambao ni wazito.

Aina ya kisukari 1

Wao ni sifa ya ukweli kwamba inakua haraka sana na hufanyika kwa watoto na ujana. Pia inaitwa "ugonjwa wa sukari wa vijana." Kwa kuzuia, sindano za insulini hutumiwa, ambazo hufanywa mara kwa mara. Kawaida, ugonjwa hujitokeza kwa sababu ya athari mbaya ya mwili kwa kongosho (seli zinazozalisha insulini huharibiwa kupitia mfumo wa kinga).

Maambukizi ya virusi huongeza sana hatari ya ugonjwa wa kisukari wa aina ya 1. Ikiwa mtu amekuwa na kuvimba kwa kongosho, basi katika kesi 80% ugonjwa huu unamsubiri. Jenetiki inachukua jukumu muhimu, hata hivyo, maambukizi kwa njia hii ni nadra.

Mara nyingi sana, andika ugonjwa wa kisukari 1 mellitus (IDDM) ghafla hufanyika wakati wa uja uzito. Katika kesi hiyo, sindano za insulin zinasimamiwa ili kudumisha mwili wa mwanamke mjamzito na fetus. Aina hii ya ugonjwa wa sukari kwa wanawake wajawazito ina uwezo wa kutoweka baada ya kuzaa. Ingawa wanawake ambao wamekuwa na ugonjwa huu wako hatarini.

Aina hii ni hatari zaidi kuliko ya pili na husababishwa na dalili zifuatazo:

  • mwili dhaifu
  • kukosa usingizi
  • kupunguza uzito haraka
  • viwango vya acetone vilivyoinuliwa
  • migraine
  • uchokozi
  • maumivu ya misuli.

Kwa matibabu ya matumizi ya ugonjwa huu:

  • insulini
  • shughuli za mwili
  • lishe
  • usaidizi wa mwanasaikolojia,
  • kujidhibiti.

Swala la kuagiza ulemavu limetatuliwa kwa kupitia historia yote ya matibabu ya mgonjwa.

Aina ya kisukari cha 2

Njia hii ya ugonjwa ni hatari kidogo kuliko ile ya kwanza, na hufanyika baada ya miaka 40.Ni sifa ya mgao mwingi. Inatibiwa na vidonge ambavyo hurekebisha seli na kuongeza kiwango cha usindikaji wa sukari, matumbo, ini na misuli.

Ugonjwa unaonyeshwa na dalili zifuatazo:

  • tambi
  • fetma
  • migraine
  • kinywa kavu
  • upele wa ngozi kwenye ngozi.

Kuvimba ni rahisi zaidi kuliko aina inayotegemea insulini. Shida za ugonjwa huu zinahusishwa na utendaji duni wa viungo na mifumo ya mwili. Ikiwa matibabu hayafanyike, basi shida kama hizo zinaibuka:

  • atherosulinosis
  • neuropathy
  • ugonjwa wa moyo na mishipa
  • ugonjwa wa sukari.

Matibabu hufanywa katika mwelekeo mbili unaohusiana:

  • mabadiliko ya mtindo wa maisha
  • matibabu ya dawa za kulevya.

Dalili kuu za ugonjwa wa kisukari mellitus wa aina ya kwanza na ya pili

Aina zote mbili za ugonjwa wa kisukari una dalili zifuatazo:

  • hamu ya kunywa maji kila wakati (kiu),
  • ndoto mbaya
  • mkojo kupita kiasi
  • kutojali ulimwengu kote,
  • uvivu.

Katika hali nyingine, mgonjwa huwa na kichefuchefu kali, akigeuka kuwa kutapika, huongeza acetone katika damu na kuweka mawingu ya akili. Ikiwa dalili kama hizo zinaonekana, mtu anapaswa kupokea msaada uliohitimu mara moja. Vinginevyo, uwezekano wa kupooza kisukari huongezeka.

Dhihirisho la pili la ugonjwa ni pamoja na:

  • uchovu wa mwili
  • kupoteza nguvu katika misuli
  • kupoteza uzito ghafla
  • uharibifu wa ghafla wa kuona
  • mabadiliko ya mara kwa mara katika shinikizo la damu,
  • migraine
  • ladha ya metali kinywani.

Sababu za ugonjwa wa kisukari

Aina ya ugonjwa wa kisukari 1 hujitokeza kwa sababu ya ugonjwa wa mfumo wa kinga, ambamo seli za kongosho hugunduliwa kama vitu vya kigeni na kuharibiwa.

Ugonjwa wa kisukari (tegemezi la insulini) mara nyingi hua katika utoto na kwa wanawake wajawazito. Sababu za kuaminika kwa nini hii inafanyika, madaktari bado hawawezi kupata. Lakini msisitizo ni juu ya mambo yafuatayo:

  • maambukizo ya virusi
  • matatizo ya autoimmune ya mwili,
  • shida za ini
  • genetics
  • matumizi mabaya ya pipi,
  • uzani mzito
  • shida ya akili.

Matibabu ya insulini

Matibabu inategemea insulini. Ili ugonjwa ujifanye mwenyewe uhisi kidogo iwezekanavyo, mtu lazima azingatie sukari ambayo inaingia mwilini na chakula.

Mtu ambaye ana utambuzi kama huu anahitaji kuelewa kwamba haitawezekana kushinda ugonjwa huu kabisa. Unapaswa kutumia sio dawa tu, bali pia lishe sahihi. Matibabu ya ugonjwa huu ni hatua mpya katika maisha ya mtu, kwani atahitaji kuangalia sukari mara kwa mara ili kuzuia shida.

Leo, tiba ya insulini ni njia bora zaidi ya kuzuia ugonjwa wa ugonjwa. Lakini mgonjwa lazima ajifunze kwa kujitegemea, fanya sindano (zinaweza kubadilishwa na pampu ya insulini, kwani kuanzishwa kwa homoni kupitia catheter ni rahisi zaidi).

Kanuni ya lishe ni kupata kiwango sahihi cha kalori na wanga, lakini kwa kiwango kidogo cha mafuta. Katika kesi hii, kushuka kwa kiwango cha sukari hautakuwa mkali sana. Ni muhimu kukumbuka kuwa unahitaji kupeana bidhaa zote ambazo zina kalori nyingi na sukari. Kwa mujibu wa sheria hizi zote, ugonjwa wa sukari utaendelea kidogo.

Wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari hula mara 5-6 kwa siku na vyakula vifuatavyo:

  • supu za mboga
  • nyama konda
  • dagaa

  • mboga (isipokuwa viazi),
  • bidhaa za maziwa yenye mafuta kidogo,
  • matunda matamu na asali na asali.

Tiba za watu kama hii ni nzuri sana:

  • peari ya dunia - kula mbichi
  • juisi ya limao moja na yai la kuku kwenye tumbo tupu,
  • chai ya jani la walnut
  • nafaka za ardhi - kunywa kijiko cha unga na maziwa.

Shida za Aina ya 1 na Aina ya 2 ya kisukari Mellitus

Ugonjwa wa sukari ni athari hasi kwa mfumo wa kinga. Kwa hivyo, mtu huweza kupatikana kwa urahisi kwa maambukizo anuwai.Inapita katika fomu ya papo hapo na sugu. Shida mbaya zaidi ni hypoglycemia na ketoacetosis. Pamoja na shida hizi, badala ya sukari, mafuta huvunja na asidi ya damu huongezeka.

Ikiwa lishe haifuatwi na kiasi cha insulin iliyoingizwa inadhibitiwa, sukari hupungua sana na ugonjwa wa glypoglycemic unakua. Kwa upande wa ugonjwa wa tegemezi wa kisukari, ugonjwa huu haumfurahishi mgonjwa na daktari wake. Mwili haupati nguvu ya kutosha na humenyuka kiakili kwa hii - ikiwa hautape mwili kitu tamu, basi fahamu itakuja. Ikiwa hautatibu ugonjwa wa sukari unaotegemea insulini, magonjwa sugu hujitokeza:

  • kiharusi
  • mshtuko wa moyo
  • shinikizo la damu
  • atherosulinosis
  • vidonda
  • paka
  • shida za figo.

Mellitus ya ugonjwa unaosababishwa na sukari ni ugonjwa mbaya ambao mara nyingi husababisha kifo. Inahitajika kufanya mitihani ya kawaida na kuchukua vipimo vya damu, hii itasaidia kuhifadhi afya ya mwili kwa miaka mingi.

Mellitus ya ugonjwa unaosababishwa na insulini (aina ya I) ni ugonjwa sugu wa endocrine unaosababishwa na ukosefu wa insulini na seli za kongosho za seli za kongosho, husababisha kuongezeka kwa glucose ya serum, lakini upungufu wake katika seli. Kati ya visa vyote vya ugonjwa wa sukari, aina hii hufikia kesi hadi 10%. Ugonjwa huu mara nyingi hupatikana kwa vijana.

Je! Niende kwa daktari gani?

Mtaalam mwenye ujuzi anapaswa kudhibitisha utambuzi na kuagiza matibabu madhubuti. Kufanya biashara na wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari:

Katika uteuzi wa awali, daktari husikiza kwa makini malalamiko ya mgonjwa, uchunguzi wake kuhusu mabadiliko katika mwili, na ustawi. Ni muhimu pia kupata habari ya kuaminika juu ya uwepo wa ugonjwa wa sukari katika familia ya karibu. Zaidi, daktari:

  1. hufanya ukaguzi wa jumla
  2. husoma kwa undani michakato ya uchochezi, viwiti kwenye ngozi,
  3. inakagua hali ya utando wa mucous,
  4. inasoma jinsi safu ya mafuta imemalizika na kwa kipindi gani.

Katika mellitus isiyo na tegemezi ya sukari ya insulin, muundo wa damu unapaswa kuzingatiwa. Matokeo ya kusudi hupewa na mtihani wa uvumilivu wa sukari kama picha ya ugonjwa haijaonyeshwa wazi. Inahitaji hatua maalum za maandalizi kutoka kwa mgonjwa. Siku 3 kabla ya utafiti, unahitaji kufuata lishe ya kawaida, kuondoa ukosefu wa maji, kuzidisha mwili kwa nguvu. Chakula cha mwisho kinapaswa kuwa masaa 8 kabla ya masomo. Haiwezekani kupunguza kunywa. Mtihani wa uvumilivu wa sukari ni muhimu kuamua ugonjwa wa prediabetes. Ikiwa sukari ya damu imeongezeka sana, basi hakuna uhakika katika mbinu hii ya utambuzi. Vipimo vya kawaida vya damu na mkojo vinafaa.

Etiolojia na pathogenesis

Utaratibu wa pathogenetic ya maendeleo ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 unategemea upungufu wa uzalishaji wa insulini na seli za endokrini za kongosho (seli za β-seli za kongosho) zinazosababishwa na uharibifu wao chini ya ushawishi wa sababu fulani za ugonjwa (maambukizi ya virusi, mafadhaiko, magonjwa ya autoimmune, nk). Andika ugonjwa wa kisukari 1 kwa 10% ya visa vyote vya ugonjwa wa sukari, na, katika hali nyingi, huwa katika utoto au ujana. Aina hii ya ugonjwa wa sukari unaonyeshwa na kuonekana kwa dalili kuu, ambazo huendelea haraka kwa muda. Njia kuu ya matibabu ni sindano ya insulini, ambayo hurekebisha kimetaboliki ya mwili wa mgonjwa. Ikiwa haijatibiwa, ugonjwa wa kisukari wa aina ya 1 unakua haraka na husababisha shida kubwa, kama ugonjwa wa ketoacidosis na ugonjwa wa kisukari, kusababisha kifo cha mgonjwa.

Uainishaji

  1. Kwa ukali:
    1. kozi mpole
    2. ukali wa wastani
    3. kozi kali
  2. Kulingana na kiwango cha fidia ya kimetaboliki ya wanga:
    1. awamu ya fidia
    2. Awamu ya malipo
    3. awamu ya malipo
  3. Kwa shida:
    1. Ugonjwa wa kisayansi wa sukari na macroangiopathy
    2. Diabetes polyneuropathy
    3. Arthropathy ya kisukari
    4. Macho ya ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa retinopathy
    5. Nephropathy ya kisukari
    6. Encephalopathy ya kisukari

Pathogenesis na histopathology

Kwa sababu ya upungufu wa insulini, tishu zinazotegemea insulini (ini, mafuta na misuli) hupoteza uwezo wao wa kutumia sukari ya damu na, kwa sababu hiyo, viwango vya sukari ya damu huongezeka (hyperglycemia) - ishara ya utambuzi wa ugonjwa wa sukari. Kwa sababu ya upungufu wa insulini, kuvunjika kwa mafuta kunasababishwa katika tishu za adipose, ambayo husababisha kuongezeka kwa kiwango chao kwenye damu, na kuvunjika kwa protini katika tishu za misuli kunachochewa, ambayo husababisha kuongezeka kwa ulaji wa asidi ya amino kwenye damu. Sehemu ndogo za catabolism ya mafuta na protini hubadilishwa na ini kuwa miili ya ketone, ambayo hutumiwa na tishu ambazo hazitegemei insulini (haswa ubongo) kutunza usawa wa nishati dhidi ya msingi wa upungufu wa insulini.

Kuna hatua 6 za ukuaji wa kisukari cha aina 1. 1) Utabiri wa maumbile kwa T1DM inayohusiana na mfumo wa HLA. 2) Utaratibu wa kuanzia Hypothetical. Uharibifu kwa β - seli na sababu tofauti za kisukari na kuchochea michakato ya kinga. Katika wagonjwa, antibodies zilizo hapo juu zimedhamiriwa tayari katika sehemu ndogo, lakini usiri wa insulini bado haujateseka. 3) Insulinitis hai ya autoimmune. Sehemu ya antibody ni ya juu, idadi ya seli-β hupungua, usiri wa insulini unapungua. 4) Kupungua kwa secretion ya sukari iliyochochewa ya sukari. Katika hali zenye mkazo katika mgonjwa, uvumilivu wa muda mfupi wa TG (uvumilivu wa sukari) na NGF (sukari ya plasma iliyoharibika) inaweza kugunduliwa. 5) Udhihirisho wa kliniki wa ugonjwa wa sukari, pamoja na sehemu ya uwezekano wa "kisa cha nyanya". Usiri wa insulini umepunguzwa sana, kwani zaidi ya 90% ya seli β zilikufa. 6) Uharibifu kamili wa seli za β, kumaliza kabisa kwa secretion ya insulini.

  • hyperglycemia. Dalili kwa sababu ya kuongezeka kwa sukari ya damu: polyuria, polydipsia, kupunguza uzito na hamu ya kupunguzwa, kinywa kavu, udhaifu
  • microangiopathies (ugonjwa wa kisayansi retinopathy, neuropathy, nephropathy),
  • macroangiopathies (atherosulinosis ya mishipa ya ugonjwa, aorta, vyombo vya GM, viwango vya chini), ugonjwa wa mguu wa kisukari
  • Ugonjwa wa viungo (furunculosis, colpitis, vaginitis, maambukizi ya njia ya mkojo)

Ugonjwa wa sukari ya mwangaza - ulilipwa na chakula, hakuna shida (tu na ugonjwa wa sukari 2) ugonjwa wa kisukari wastani - fidia na PSSP au insulini, shida ya mishipa ya kisukari ya ukali wa 1-2 hugunduliwa. Ugonjwa wa kisukari kali ni kozi ya kazi, magumu ya kiwango cha 3 cha ukali (nephropathy, retinopathy, neuropathy).

Kwanini ugonjwa hujitokeza?

Madaktari wanaamini kuwa ugonjwa wa sukari sio ugonjwa wa maumbile tu. Sababu kuu inaitwa magonjwa ya uchochezi yaliyohamishwa katika kongosho, baada ya hapo kinga ya mwili inashambulia seli zinazozalisha insulini. Lakini utabiri wa maumbile haupaswi kupunguzwa, kwa sababu kwa watu walio na IDDM, watoto wana uwezekano mkubwa wa "kuchukua" baton katika suala la ugonjwa.

Vitu ambavyo vinaweza kuathiri uwezekano wa mwanzo wa ugonjwa:

  • Sababu ya ujasiri.
  • Asili ya virusi.
  • Usumbufu wa mfumo wa kinga.
  • Kunenepa sana
  • Mkazo, muda mrefu wa unyogovu.
  • Upendo wa kisaikolojia kwa sahani tamu.

Aina 1 ya ugonjwa wa kisayansi hua kwa vijana, na mwanzo wa ugonjwa unaweza kuwa haraka sana. Mara nyingi, ugonjwa wa sukari unaotegemea insulini hugunduliwa kwa wanawake wanaotarajia mtoto. Jina lingine la aina hii ya ugonjwa ni ugonjwa wa kisukari wa ujauzito. Tiba sahihi na inayofaa ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 inaweza kutoa msaada muhimu kwa mama na mtoto. Baada ya kuzaliwa, dalili zinaweza kutoweka kabisa. Walakini, uwezekano wa maendeleo zaidi ya aina huru ya insulini ya kisukari bado.

Kulingana na uainishaji wa kimataifa (nambari ya E-11), aina ya pili ya ugonjwa wa kisukari huitwa sio tegemezi-insulini, yaani, hauitaji sindano za homoni. Walakini, aina hii ya ugonjwa inaweza hatimaye kuwa hatua nyingine.Kwa hivyo, katika mwili wa mgonjwa hakuna kupungua kwa kiwango cha sukari, kwa hivyo, uzalishaji wa insulini huongezeka. Kongosho huanza kupindana, na seli za beta zinaharibiwa tu.

Jinsi ya mtuhumiwa wa ugonjwa mwenyewe

Aina ya ugonjwa unaotegemea insulini, kama ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini, una sifa kadhaa. Dalili za kawaida:

  • Kuongeza kiu.
  • Polyuria (kukojoa haraka).
  • Kuhisi uchovu wa kila wakati.
  • Kupunguza uzito haraka na lishe ya kutosha.
  • Uharibifu wa kuona, shida za ngozi zinaonekana: kuwasha, upele, kuwasha.
  • Ukosefu wa usingizi, kuwasha, kutojali.

Ishara zingine zinaweza pia kuonekana: tumbo, ganzi la miguu, harufu ya asetoni kutoka kinywani.

Utambuzi wa ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulin 2 ni msingi wa malalamiko ya mgonjwa. Kama sheria, huenda kwa daktari wakati dalili zinatamkwa, ili makosa yatengwa. Vipimo vifuatazo vya maabara hufanywa ili kudhibitisha utambuzi wa ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini:

  • Mtihani wa damu. Uchunguzi hufanywa kwa kiwango cha sukari katika damu, hemoglobin ya glycosylated, uvumilivu wa sukari.
  • Urinalysis Uwepo wa sukari, ishara za asetoni imedhamiriwa.

Kazi ya kongosho imeharibika kwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa kisukari na upungufu wa insulini hufanyika

Shida za Magonjwa

Aina ya 2 ya kisukari, kama ugonjwa wa sukari 1, ni ugonjwa mbaya na shida zake ni nzito. Ni aina mbili - sugu na za muda mfupi, hupita haraka.

Shida ya kawaida ni hypoglycemia, kushuka kwa kasi kwa kiwango cha sukari kwenye damu.

Inajidhihirisha pia kwa wagonjwa wenye aina isiyo ya insulini inayotegemea 2 ugonjwa wa kisukari wakati wa kuchukua dawa za msingi wa urea. Ikiwa hali hii haijasimamishwa kwa wakati, basi mtu anaweza kupoteza fahamu na kuanguka kwenye fahamu.
Shida sugu zinaweza kuongozana na mgonjwa aliye na tegemeo la kisukari cha aina ya 2 kwa njia ile ile kama anavyoteseka na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1. Ikiwa patholojia sugu hazitatibiwa, basi ugonjwa wa kisayansi usio na insulini, kama ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulin, hautamwacha mgonjwa nafasi kwa maisha marefu na yenye furaha.

Shida sugu ni pamoja na magonjwa yafuatayo:

  • Shindano la damu.
  • Mabadiliko ya mishipa ya atherosclerotic.
  • Kiharusi
  • Infarction ya myocardial.
  • Vidonda vikali vya kizuizi.
  • Magonjwa ya ngozi, vidonda vya trophic, gangrene.
  • Shida ya figo, nephropathy.

Kila moja ya magonjwa haya, haswa na IDDM, ina athari hasi kwa mwili. Matibabu lazima ifanyike kwa njia ngumu na kwa wakati unaofaa.

Kula mboga mboga, juisi za asili, na vyakula vya chini vya carb hupunguza sukari ya damu

Jinsi ya kuponya maradhi

Haiwezekani kuponya kabisa IDDM; ni mali ya jamii sugu inayohitaji matibabu katika maisha yote ya mtu. Matibabu imeamriwa kulingana na ishara za ni aina gani ya magonjwa mawili hugunduliwa.

Tiba ya madawa ya kulevya haina lengo la matibabu, lakini hali ya kawaida ya hesabu za damu, hali na ustawi wa mtu. Imeundwa kudumisha kiwango cha sukari cha damu cha kutosha (ili kisichozidi 5.6 mmol / L).

Hatua ya mwanzo ya ugonjwa huo, haswa aina ya kisirani isiyo na insulini, hurekebishwa kwa kuchukua vidonge vya kupunguza sukari. Katika siku zijazo, kuanzishwa kwa sindano za homoni inahitajika, kama sheria, tiba imewekwa kwa maisha. Ya umuhimu mkubwa ni lishe, chakula, hali ya ulaji na ubora wake. Hii huamua usomaji wa sukari ya dijiti.

Dawa (tiba mbadala):

  • Insulini-kaimu muda mfupi (masaa kadhaa). Kitendaji.
  • Insulin kaimu muda mrefu (hadi masaa 36). Kitendo chake huanza masaa 14 baada ya sindano.
  • Insulini ya kati. Protafan. Inachukua masaa 9-10, "kazi" yake huanza masaa 1-2 baada ya sindano.

Matibabu na aina 1 IDDM na maandalizi ya insulini inajumuisha kuchukua nafasi ya shughuli za kongosho. Wakati wa kuagiza tiba, ni muhimu kuamua kiwango cha sukari katika damu na kuanzisha kipimo cha kutosha.

Njia za matibabu

Na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, matibabu ya mapema yana jukumu muhimu. Ili kuleta utulivu hali hiyo na kuzuia kuendelea kwa ugonjwa huo, ni muhimu kuambatana na lishe ya kupunguza sukari ya hypocaloric. Sambamba na hii:

  • ongeza shughuli za mwili za aerobic,
  • kukataa pombe na tumbaku,
  • chukua dawa ambazo hupunguza sukari ya damu.

Dawa zilizowekwa kwa wagonjwa zinagawanywa katika vikundi 4. Hii ni:

  • sensitors,
  • sulfonylureas na matope,
  • resin na acarbose,
  • insulini katika hatua ya shida.

Wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 wanapaswa kufuatilia viwango vya cholesterol na sukari yao kila wakati. Ni muhimu sana hatua kwa hatua, chini ya usimamizi wa daktari, kupunguza uzito wa mwili kuwa wa kawaida. Wanga wanga na nyuzi za mmea lazima iwepo kikamilifu katika lishe.

Kufanya mazoezi ya mwili ya kutosha mara kwa mara hupunguza hitaji la insulini, ina athari nzuri kwa kimetaboliki. Kwa kuongezea, hii ni kinga bora ya shida za ugonjwa wa sukari na kupatikana kwa magonjwa mengine. Inashauriwa sana kuchunguza usafi wa miguu, kuzuia upinde wa misumari, malezi ya mahindi. Viatu vilivyochaguliwa vizuri na soksi zilizotengenezwa kwa nyenzo za asili zinapaswa kuvikwa. Kwa udhibiti wa sukari ya kila siku, unahitaji kununua glukometa na kufuata sheria za aseptic wakati wa kupima viwango vya sukari.

Je! Ugonjwa wa sukari unaotegemea insulin ni hatari gani?

Tiba ya muda mrefu na ngumu kwa ugonjwa sugu ni muhimu. Vinginevyo, hatari ya shida ya ukali tofauti ni kubwa. Matokeo mabaya ni pamoja na.

Au ukiukwaji wa athari yake ya kibaolojia.

Aina ya kisukari 1 - Ugonjwa wa endocrine unaoonyeshwa na upungufu wa insulini kabisa unaosababishwa na uharibifu wa seli za beta za kongosho. Aina ya 1 ya kisukari inaweza kukuza katika umri wowote, lakini mara nyingi huwaathiri vijana (watoto, vijana, wazee chini ya umri wa miaka 40. Picha ya kliniki inaongozwa na dalili za mapema: kiu, polyuria, kupunguza uzito, hali ya ketoacidotic.

Mtu mwenye IDDM ataishi lini?

Hatari ya ugonjwa wa sukari iko katika maendeleo ya shida - magonjwa, ambayo kila mmoja yanaweza kupunguza kiwango cha kuishi au kupunguza ubora wake. Kazi ya msingi ya kila mgonjwa ni kuanza matibabu kwa wakati. Kwa kuongeza, tahadhari inapaswa kulipwa sio tu kwa viwango vya sukari ya damu, lakini pia kwa matibabu ya magonjwa yanayofanana.

IDDM inarekebishwa na lishe inayofaa. Hii ni chakula cha chini-kaboni na chini ya kalori ambayo hukuruhusu kupunguza kiwango cha sukari kwenye damu, jiunge katika sura, na usizidi kuzidi uzito.

Na IDDM, mgonjwa wa kisukari anapokea sindano za kila siku za insulini ya homoni kudhibiti sukari ya damu. Ni muhimu kupima kiwango cha sukari - kila mgonjwa lazima ajue param hii haswa, pamoja na ishara za hypoglycemia.

Shughuli muhimu ya mwili. Mazoezi ya kutosha yatasaidia kupunguza uzito, kudumisha hali ya mfumo wa moyo na mishipa katika hali nzuri.

Aina ya 2 ya kisukari inaitwa kuwa isiyo ya insulini-tegemezi. Hii inamaanisha kuwa sukari ya damu huinua si kwa sababu ya ukosefu wa insulini, lakini kwa sababu ya kinga ya receptors kwake. Katika suala hili, aina hii ya ugonjwa una sifa zake za kozi na matibabu.

Aina 2 ya ugonjwa wa kisukari, au isiyo ya insulini, ni ugonjwa wa kimetaboliki na ukuaji wa viwango vya sukari vilivyoinuliwa. Hii hutokea ama kwa sababu ya upungufu wa seli ya kongosho, au kwa sababu ya kupungua kwa unyeti wa seli kwake. Katika kesi ya mwisho, inasemekana kwamba mtu huendeleza upinzani wa insulini.Na hii licha ya ukweli kwamba katika hatua za mwanzo za ugonjwa katika mwili, kiwango cha kutosha au hata cha kuongezeka cha homoni kinatengenezwa. Kwa upande wake, hyperglycemia sugu husababisha uharibifu kwa viungo vyote.

Vipengele vya ugonjwa wa kisukari cha aina 1

Aina 1 ya ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa wa autoimmune. Hii inamaanisha kuwa seli za kinga zinaonyesha ukali fulani kwa seli zao za binadamu. Mellitus ya ugonjwa unaosababishwa na ugonjwa wa sukari pia huitwa ugonjwa wa kisukari wa vijana, kwa sababu inaweza kutokea kwa watoto na vijana. Mara nyingi, maradhi haya hugundulika kwa watu chini ya miaka 30. Hii ndio sifa yake muhimu ya kutofautisha. Aina ya kisukari cha 2 mellitus (isiyotegemea insulini) hujitokeza katika uzee. Dalili zote za ugonjwa huu zinahusishwa na upungufu kamili katika mwili wa insulini.

Ikumbukwe kwamba kwa urekebishaji sahihi wa sukari kwenye damu na uteuzi wa busara wa kipimo cha insulini, wagonjwa wanaweza kuishi kikamilifu kwa miaka mingi. Hali muhimu ni kutokuwepo kwa shida yoyote kubwa. Je! Ni nini sababu za ugonjwa huu wa endocrine? Hadi leo, hakuna makubaliano juu ya suala hili. Ugonjwa wa sukari unaotegemea insulini unaweza kutokea kwa sababu zifuatazo: kwa sababu ya sababu za urithi, wakati unafunuliwa na mawakala mbalimbali wa kuambukiza au vitu vyenye sumu. Vivyo muhimu ni sababu za nje. Ni pamoja na ushirika wa eneo. Kuna ushahidi kwamba watu ambao wamehamia katika maeneo yenye shida zaidi kuhusu ugonjwa wa sukari wana uwezekano mkubwa wa kupata magonjwa. Kama sababu za kuambukiza, hizi ni pamoja na virusi anuwai.

Dalili za kliniki

Aina ya kisukari cha aina 1, kama mellitus isiyo na insulin inayotegemeana na sukari, ina sifa zake tofauti. Dalili kwa kiasi kikubwa hutegemea sio tu juu ya aina ya ugonjwa wa kisukari, lakini pia kwa muda wa kozi yake katika mtu mgonjwa, hatua ya ugonjwa huo, na uwepo wa shida kutoka kwa mishipa ya damu. Katika wagonjwa wa kisukari wanaotegemea insulin, dalili zote zinaweza kugawanywa kwa vikundi 2.

Kundi la kwanza linajumuisha ishara hizo ambazo zinaonyesha kupunguka kwa ugonjwa. Katika hali kama hiyo, nguvu za kinga na zinazoweza kubadilika za mwili haziwezi kukabiliana na upungufu wa insulini. Kundi la pili linawakilishwa na ishara ambazo zinahusishwa na malezi au shida zingine.

Aina ya kisukari cha aina 1 huonyeshwa kila wakati na dalili kama vile hyperglycemia. Sukari kubwa ya damu ni kigezo muhimu cha utambuzi. Inagunduliwa wakati wa jaribio la damu ya biochemical. Hyperglycemia, kwa upande wake, husababisha dalili zingine kadhaa muhimu. Hii ni pamoja na ukiukwaji wa kukojoa (kuongezeka kwa mkojo kila siku), kiu, kupunguza uzito, udhaifu, na kutojali. Kupunguza uzito kwa mgonjwa huzingatiwa kwa sababu ya ukosefu wa chanzo kikuu cha nishati katika mwili - wanga. Aina ya 1 ya kisukari inaweza kusababisha hamu ya kuongezeka. Aina ya kisukari cha aina 1 karibu kila wakati husababisha kuongezeka kwa sukari kwenye mkojo.

Katika watu wazima na watoto wanaougua ugonjwa huu, shida kubwa kama angiopathy ya retinal, kazi ya figo iliyoharibika, na neuropathy inaweza kutokea. Retinopathy ni ugonjwa wa jeni isiyo ya uchochezi. Katika kesi hii, usambazaji wa damu kwa retina ya macho unasumbuliwa. Kwa kukosekana kwa matibabu sahihi, retinopathy inaweza kusababisha kupungua kwa usawa wa kuona na hata upofu. inayowakilishwa na uharibifu wa miundo anuwai ya figo: tubules, glomeruli, mishipa na arterioles. Katika kesi hii, ugonjwa wa mishipa, pyelonephritis, na papillitis ya figo mara nyingi hufanyika.

Ugunduzi sawa unaathiri vyombo vidogo, lakini vyombo vikubwa (mishipa ya koroni, mishipa ya ubongo, vyombo vya mguu) pia vinaweza kuathirika. Mara nyingi katika mazoezi ya matibabu na aina 1 huundwa. Katika kesi hii, kasoro mbalimbali za ngozi (vidonda, nyufa, vidonda vya kuvu) zinaweza kutokea, ambayo ni ngumu kutibu.

Shida mbaya zaidi za ugonjwa wa sukari

Aina ya kisukari cha aina 1, kama ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini, ni hatari kwa shida zake. Mwisho unaweza kuwa mrefu na wa muda mfupi.

Katika kesi ya mwisho, ketoacidosis inaweza kutokea. Ni sifa ya kuongezeka kwa asidi ya damu kama matokeo ya kuvunjika kwa mafuta. Wakati wa kufikiria hii, bidhaa za kuoza za kati - ketoni - huundwa. Kinyume na msingi wa ketoacidosis na matibabu yasiyotarajiwa, fahamu ya kisukari inaweza kuibuka. Jambo muhimu ni kwamba shida za muda mfupi zinaweza kuondolewa haraka na matibabu ya kutosha.

Shida nyingine hatari ni hypoglycemia. Imeundwa na kupungua kwa kasi kwa mkusanyiko wa sukari ya damu. Ikiwa msaada wa matibabu haujatolewa, basi mgonjwa huweza kupoteza fahamu na hata kuanguka kwenye fahamu. Hypa ya hypoglycemic mara nyingi hufanyika wakati wa kuchukua kipimo kikubwa cha insulini.

Katika wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, mfumo wa neva unaweza kuathirika. Hii husababisha ugonjwa wa neuropathy, kupooza na paresis, ambayo inaambatana na maumivu.

Kuna pia shida sugu. Ni ngumu zaidi kutibu na kukosekana kwake kabisa kunaweza kusababisha kifo. Kikundi hiki ni pamoja na uharibifu wa figo, ugonjwa wa moyo na mishipa (atherosulinosis, kiharusi, ischemia). Kwa kozi ndefu ya ugonjwa wa sukari, uharibifu wa pamoja na maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari inawezekana. Katika hali nyingine, ugonjwa wa arthritis unaweza kusababisha ulemavu wa kudumu.

Hatua za utambuzi

Ili kuagiza matibabu ya kutosha, daktari lazima afanye utambuzi sahihi. Aina 1 inatokana na matokeo ya uchunguzi wa mgonjwa, vipimo vya maabara, na data ya uchunguzi wa nje. Malalamiko ya mgonjwa kuhusu shida za mkojo (polyuria) na kiu kali ni ya thamani kubwa zaidi. Katika kesi hii, daktari anapaswa kuwatenga wakati huo huo uwezekano wa uwepo wa ugonjwa mwingine sawa katika udhihirisho. Utambuzi tofauti hufanywa na magonjwa kama vile hyperparathyroidism, kushindwa kwa figo sugu.

Utambuzi wa mwisho hufanywa kwa msingi wa vipimo vya maabara ya damu na mkojo kwa sukari. Ikiwa kuna ugonjwa wa sukari, basi mkusanyiko wa sukari itakuwa zaidi ya 7 mmol / l kwenye tumbo tupu. Ikumbukwe kwamba yaliyomo kwenye sukari huamuliwa katika plasma ya damu ya capillary. Mara nyingi sana, madaktari hutumia mtihani wa uvumilivu wa sukari. Mgonjwa siku 3 kabla ya masomo anapaswa kula kama kawaida. Mtihani yenyewe unafanywa juu ya tumbo tupu asubuhi. Mgonjwa haipaswi kula masaa 10-14 kabla ya masomo. Katika mgonjwa aliye katika nafasi ya supine na katika hali ya kupumzika, kiwango cha sukari hupimwa, baada ya hapo mgonjwa hunywa glasi ya maji tamu ya joto. Baada ya hayo, kila nusu saa, kiwango cha sukari kwenye damu inakadiriwa. Katika mtu mwenye afya, masaa 2 baada ya mtihani, kiwango cha sukari ni chini ya 7 mmol / L.

Hatua za matibabu

Aina ya 1 ya kisukari inatibiwa kuondoa dalili kuu za ugonjwa, kuzuia shida, na kuboresha hali ya maisha ya wagonjwa. Matibabu inapaswa kuwa ya kina. Kwa umuhimu wowote katika matibabu ya ugonjwa wa sukari ni chakula. Kipengele kikuu cha lishe ni kwamba unahitaji kupunguza kiasi cha wanga kinachotumiwa. Wanapaswa hesabu kwa 50-60% ya maudhui ya kalori ya chakula. Inahitajika kupunguza matumizi ya pipi. Confectionery inaweza kuliwa tu na hypoglycemia. Katika uwepo wa uzito wa ziada wa mwili, inahitajika pia kupunguza kiasi cha mafuta yaliyotumiwa.

Matibabu ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 ni pamoja na kuagiza insulini kwa wagonjwa.

Hivi sasa, kuna uteuzi mkubwa wa madawa ya msingi ya insulini. Wanaweza kuwa wa muda mfupi, wa muda mrefu, wa kati na wa muda mfupi. Dozi ya insulini imewekwa na daktari anayehudhuria. Dawa hii inasimamiwa kidogo kwa kutumia sindano maalum.Kwa hivyo, aina ya kisukari 1, kama kisukari kisicho tegemea insulini, ni ugonjwa mbaya na huweza kusababisha utapiamlo wa vyombo vingine vingi na mifumo.

Asante kwa maoni yako.

Maoni

Megan92 () wiki 2 zilizopita

Je! Kuna mtu ameweza kuponya ugonjwa wa kisukari kabisa? Wanasema kuwa haiwezekani kuponya kabisa.

Daria () wiki 2 zilizopita

Nilifikiria pia kuwa haiwezekani, lakini baada ya kusoma nakala hii, nilikuwa nimesahau kwa muda mrefu juu ya ugonjwa huu "usioweza kutibika".

Megan92 () siku 13 zilizopita

Daria () siku 12 zilizopita

Megan92, kwa hivyo niliandika katika maoni yangu ya kwanza) Nakili ikiwa tu - kiunga cha kifungu.

Sonya siku 10 zilizopita

Lakini hii sio talaka? Kwanini wanauza mkondoni?

Yulek26 (Tver) siku 10 zilizopita

Sonya, unaishi katika nchi gani? Wanaiuza kwenye mtandao, kwa sababu maduka na maduka ya dawa huweka alama ya alama zao. Kwa kuongezea, malipo tu baada ya kupokelewa, ambayo ni, yalionekana kwanza, kukaguliwa na kulipwa kisha kulipwa. Ndio, na sasa wanauza kila kitu kwenye mtandao - kutoka nguo hadi TV na fanicha.

Jibu la wahariri siku 10 zilizopita

Sonya, hello. Dawa hii kwa ajili ya matibabu ya ugonjwa wa kiswidi haviuziwi kupitia mtandao wa maduka ya dawa ili kuepusha kupita kiasi. Hadi leo, unaweza kuagiza tu kwenye wavuti rasmi. Kuwa na afya!

Sonya siku 10 zilizopita

Samahani, sikugundua mwanzoni habari kuhusu pesa kwenye utoaji. Basi kila kitu ni sawa, ikiwa malipo utapokelewa.

Vipengele vya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 mellitus insulin-tegemezi

Tofauti na aina zingine za ugonjwa huo, kiu haidhuru. Mara nyingi huhusishwa na athari za kuzeeka. Kwa hivyo, hata kupoteza uzito kunakubaliwa kama matokeo mazuri ya lishe. Endocrinologists kumbuka kuwa matibabu ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 huanza na lishe. Mtaalam wa matibabu au gastroenterologist husanya orodha ya bidhaa zinazoruhusiwa, ratiba ya lishe. Kwa mara ya kwanza, kuna mashauriano juu ya kuchora menyu ya kila siku. (Tazama pia: Mellitus ya ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulin - habari muhimu juu ya ugonjwa)

Na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, unapoteza uzito kila wakati. Wakati huo huo kuondoa amana za mafuta. Hii inasababisha kuongezeka kwa unyeti wa insulini. Insulini iliyotengwa na kongosho huanza kusindika sukari. Mwisho huruka kwa seli. Kama matokeo, kuna kupungua kwa sucrose ya damu.

Haiwezekani kila wakati na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 kudhibiti kiwango cha sukari kwenye lishe. Kwa hivyo, wakati wa mashauriano, mtaalamu wa endocrinologist anaamua dawa. Inaweza kuwa vidonge, sindano.

Tiba ya insulini ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 huonyeshwa kwa wale ambao ni feta. Hata na lishe ngumu kama hiyo, sio mara zote inawezekana kupoteza uzito. Hii ni kwa sababu sukari ya kawaida haikutokea, na insulini iliyozalishwa haitoshi kupunguza sukari. Katika hali kama hizo, ni muhimu kupunguza kiwango cha hesabu za damu na sindano za insulini zimewekwa.

Kuendeleza, ugonjwa wa kisukari unahitaji sindano za mara kwa mara za dawa ambayo Dawa ya damu hujaa. Katika kesi hii, mtaalam wa endocrinologist inahitajika kuonyesha kwenye kadi ya nje - "Aina ya kisayansi ya ugonjwa wa kisayansi 2 hutegemea". Kipengele tofauti cha wagonjwa wa kisukari wa aina hii kutoka ya kwanza ni kipimo cha sindano. Hii sio muhimu. Baada ya yote, kongosho inaendelea kuficha insulini fulani.

Jinsi ya kuchagua daktari?

Matarajio ya maisha kwa ugonjwa wa kisayansi unaotegemea insulini ni ngumu kuamua. Kuna hali kama hiyo wakati mgonjwa wa kisukari huacha kumwamini endocrinologist. Anaamini kwamba tiba ya insulini imeamriwa vibaya na huanza kukimbilia kliniki.

Kwa maneno mengine, unaamua kutumia fedha kupata matokeo ya tafiti na huduma za ushauri. Na chaguzi za matibabu zinaweza kutofautiana. Katika mbio hizi, ukweli kwamba tiba ya insulini ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 inahitaji uamuzi wa papo hapo umesahaulika.Baada ya yote, na ugonjwa ambao haujadhibitiwa, kuumiza hufanyika haraka na kwa njia isiyoweza kurekebishwa. Kwa hivyo, kabla ya kutupa katika ofisi za endocrinologists, unapaswa kuamua sifa za daktari.

Aina hii ya ugonjwa wa sukari hufanyika kati ya umri wa miaka 40 na zaidi. Katika hali nyingine, ukuzaji wa tiba ya insulini hauhitajiki, kwa sababu kongosho inaweka siri ya kiasi cha insulini. Hali kama hizo hazisababishi ketoocytosis ya kisukari. Walakini, karibu kila mgonjwa wa kisukari ana adui wa pili, kwa kuongezea ugonjwa huo - ugonjwa wa kunona sana.

Utabiri wa maumbile ya ugonjwa

Na ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini, muda wa kuishi unachukua jukumu kubwa. Nafasi fulani inapewa na maumbile
hali ya ugonjwa wa sukari. Kwa kweli, ikiwa familia ina hatari ya kupata ugonjwa wa kujitegemea wa insulini, basi kwa watoto nafasi za kukaa na afya hupunguzwa na 50% (na ugonjwa wa baba) na 35% tu ya ugonjwa wa mama. Kwa kawaida, hii inapunguza muda wa maisha.

Wataalam wa endocrin wanasema jeni za ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini huweza kupatikana. Na wakati huo huo kuamua sababu za shida ya metabolic. Kwa maneno mengine, katika mazoezi ya matibabu, kuna aina 2 za kasoro za maumbile.

  • upinzani wa insulini ni jina la pili, la kawaida zaidi, - ugonjwa wa kunona sana.
  • kupungua kwa siri ya shughuli za seli za beta / kutojali kwao.

Mellitus isiyo na tegemezi ya insulini

Aina ya kisukari kisicho kutegemea insulini huendeleza mara kwa mara, kawaida kwa miaka kadhaa. Mgonjwa anaweza kutogundua udhihirisho wowote. Dalili kali zaidi ni pamoja na:

Kiu inaweza kuwa ya kutamkwa au vigumu kuhusika. Hiyo inatumika kwa kukojoa haraka. Kwa bahati mbaya, ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 mara nyingi hugunduliwa kwa bahati mbaya. Walakini, na ugonjwa kama huo, utambuzi wa mapema ni muhimu sana. Ili kufanya hivyo, lazima uchunguze damu mara kwa mara kwa kiwango cha sukari.

Ugonjwa wa sukari unaotegemea insulini unaonyeshwa na shida na ngozi na utando wa mucous. Hii ni kawaida:

Kwa kiu kilichotamkwa, mgonjwa anaweza kunywa hadi lita 3-5 kwa siku. Mara kwa mara usiku kwenda choo.

Pamoja na kuendelea zaidi kwa ugonjwa wa sukari, kuziziwa na kutetemeka kwenye miisho huonekana, miguu inaumia wakati wa kutembea. Katika wanawake, candidiasis isiyoweza kuonwa huzingatiwa. Katika hatua za baadaye za ugonjwa huendeleza:

Dalili kali zilizo hapo juu katika 20-30% ya wagonjwa ni ishara za kwanza za ugonjwa wa sukari. Kwa hivyo, ni muhimu sana kuchukua vipimo kila mwaka ili kuepukana na hali kama hizo.

  • 1. Ni muhimu kuelezea viwango vya taka vya sukari ya damu na baada ya kula na jaribu kuitunza. Viwango hivi vimepangwa madhubuti mmoja mmoja. a. Kwa wagonjwa ambao wanajua vizuri mwanzo wa hypoglycemia na ambao huamua haraka yao wenyewe au baada ya ulaji wa sukari, kiwango cha sukari iliyofunga ambayo iko karibu na hiyo kwa watu wenye afya (3.9-7.2 mmol / L) inaweza kuonyeshwa. Jamii hii inajumuisha wagonjwa wazima ambao wana muda mfupi wa ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini na vijana. b. Wanawake wajawazito wanapaswa kuzingatia viwango vya chini vya sukari ya chini. c. Viwango vya sukari iliyokadiriwa lazima iwe juu kwa wagonjwa hao ambao hawahisi njia ya hypoglycemia, na vile vile katika hali ambapo hypoglycemia inahitaji matibabu ya matibabu au ni hatari sana (kwa mfano, kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa artery ya coronary). g. Katika wagonjwa wenye nidhamu, mara nyingi hupima viwango vya sukari ya damu na kurekebisha kipimo cha insulin, inawezekana kudumisha viwango vya sukari iliyolenga kwa 70-80% ya wakati wa siku.
  • 2. Inahitajika kuiga kushuka kwa kiwango cha kisaikolojia katika viwango vya insulini bora iwezekanavyo. Katika watu wenye afya, seli za beta zinaendelea kuboresha insulini kidogo na kwa hivyo hutoa kiwango cha msingi wake. Baada ya kula, secretion ya insulini imeimarishwa. Ili kuunda kiwango cha msingi cha insulini karibu na kawaida katika damu ya mgonjwa na kualingana na kushuka kwa mwili katika secretion ya insulin, moja ya usajili wa aina ya tiba ya insulini huchaguliwa: a. Insulini ya kaimu fupi inasimamiwa kabla ya kila mlo, na insulini ya kaimu ya kati inasimamiwa mara moja kwa siku (wakati wa kulala) au mara 2 kwa siku (kabla ya kifungua kinywa na wakati wa kulala) kuunda kiwango cha msingi cha homoni. b. Kabla ya kila mlo, insulini ya kaimu fupi inasimamiwa, ili kuunda kiwango cha msingi cha homoni, insulini ya muda mrefu inasimamiwa 1 au mara 2 kwa siku. c. Mara mbili kwa siku, kaimu fupi na kaimu ya kaimu ya kati inasimamiwa wakati huo huo, au maandalizi ya pamoja ya insulini. d) Kabla ya kiamsha kinywa, insulini ya kaimu fupi na insulin ya kaimu wa kati au maandalizi ya pamoja ya insulini husimamiwa wakati huo huo. Kabla ya chakula cha jioni, insulini ya kaimu fupi inaingizwa, na kabla ya kulala, insulini ya muda wa kati inaingizwa. e. Mgonjwa aliye na diski inayoshughulikia insulini lazima aongeze ugavi wa homoni kabla ya kula. Mitindo ya kisasa ya utambazaji iliyo na mita za mkusanyiko wa sukari ya damu sio tu kudumisha kiwango cha chini cha insulini, lakini pia huongeza kiurahisi ugavi wa homoni wakati viwango vya sukari huongezeka baada ya kula.
  • 3. Kudumisha usawa kati ya kipimo cha insulin, lishe, na mazoezi ya mwili. Jedwali la lishe iliyoandaliwa na Jumuiya ya kisukari ya Amerika hupewa wagonjwa au ndugu zao. Jedwali hizi zinaonyesha yaliyomo ya wanga ya vyakula anuwai, thamani yao ya nishati na kubadilika. Daktari, pamoja na mgonjwa, hutoa mpango wa lishe ya mtu binafsi. Kwa kuongezea, daktari anaelezea jinsi shughuli za mwili zinaathiri viwango vya sukari ya damu.
  • 4. Kujitazama mwenyewe kwa sukari ya damu a. Kila siku, mara 4-5 kwa siku (kabla ya kila mlo na wakati wa kulala), mgonjwa hupima mkusanyiko wa sukari kwenye damu ya capillary kutoka kidole kwa kutumia vijiti vya kupima au glukometa. b. Mara moja kila baada ya wiki 1-2, na pia wakati wowote kipimo cha insulini kinachosimamiwa kabla ya kulala, mgonjwa hupima mkusanyiko wa sukari kati ya 2:00 hadi 4:00. Kiwango cha sukari baada ya kula imedhamiriwa kwa mzunguko huo huo. c. Kila wakati pima mkusanyiko wa sukari na kuonekana kwa watangulizi wa hypoglycemia. d. Matokeo ya vipimo vyote, dozi zote za insulini na hisia za kuingiliana (kwa mfano, ishara za hypoglycemia) zimerekodiwa kwenye diary.
  • 5. Kujirekebisha mwenyewe kwa regimen ya tiba ya insulini na lishe, kulingana na kiwango cha sukari ya damu na mtindo wa maisha. Daktari anapaswa kumpa mgonjwa mpango wa kina wa hatua, kutoa hali nyingi iwezekanavyo, ambayo marekebisho ya regimen na tiba ya insulini yanaweza kuhitajika. a. Marekebisho ya regimen ya tiba ya insulini ni pamoja na mabadiliko katika kipimo cha insulin, mabadiliko katika idadi ya dawa za durations tofauti za hatua, na mabadiliko wakati wa sindano. Sababu za kurekebisha kipimo cha insulini na aina ya tiba ya insulini:
  • 1) Mabadiliko yaliyohifadhiwa katika sukari ya damu kwa wakati fulani wa siku, iliyogunduliwa na viingizo kwenye diary. Kwa mfano, ikiwa kiwango cha sukari kwenye damu baada ya kiamsha kinywa kinaongezeka, unaweza kuongeza kiwango kidogo cha insulin inayofanya kazi kwa muda mfupi kabla ya kiamsha kinywa. Kinyume chake, ikiwa kiwango cha sukari kati ya kifungua kinywa na chakula cha mchana imepungua, na haswa ikiwa dalili za hypoglycemia zinaonekana wakati huu, kipimo cha asubuhi cha insulin ya kaimu au kipimo cha insulini cha kati kinapaswa kupunguzwa.
  • 2) Kuongeza au kupungua kwa kiwango cha wastani cha sukari ya damu (ipasavyo, unaweza kuongeza au kupunguza kiwango cha jumla cha insulini).
  • 3) Chakula cha ziada kinachokuja (kwa mfano, ikiwa mgonjwa anatembelea).
  • 4) Shughuli inayokuja ya mwili. 5) safari ndefu, hisia kali (kwenda shule, wazazi wanaotengana talaka, nk).
  • 6) Magonjwa yanayowakabili.
  • 6. Elimu ya uvumilivu. Daktari lazima afundishe mgonjwa kutenda kwa uhuru katika mazingira yoyote. Maswala kuu ambayo daktari anapaswa kujadili na mgonjwa: a. Kujichungulia kwa sukari ya damu. b . Marekebisho ya regimen ya tiba ya insulini. c. Upangaji wa Lishe. g. Shughuli halali ya mazoezi. d. Utambuzi, kuzuia na matibabu ya hypoglycemia. e. Marekebisho ya matibabu ya magonjwa yanayowakabili.
  • 7. Kuwasiliana kwa karibu na mgonjwa na daktari au timu ya ugonjwa wa sukari. Kwanza, daktari anapaswa kuuliza mara nyingi iwezekanavyo kuhusu hali ya mgonjwa. Pili, mgonjwa anapaswa kushauriana na daktari au muuguzi wakati wowote wa siku na kupata ushauri juu ya suala lolote linalohusiana na hali yake.
  • 8. Kuhamasisha kwa mgonjwa. Kufanikiwa kwa tiba ya insulini kubwa inategemea sana nidhamu ya mgonjwa na hamu yake ya kupigana na ugonjwa huo. Kudumisha motisha kunahitaji juhudi kubwa za jamaa na marafiki wa mgonjwa na wafanyikazi wa matibabu. Mara nyingi kazi hii huwa ngumu zaidi.
  • 9. Msaada wa kisaikolojia. Wagonjwa walio na mellitus ya kisayansi inayotegemea insulin hivi karibuni na ndugu zao wanahitaji msaada wa kisaikolojia. Mgonjwa na jamaa zake wanapaswa kuzoea mawazo ya ugonjwa huo na kugundua kutoweza kuepukika na hitaji la kupingana nalo. Huko Merika, vikundi maalum vya kujisaidia vimeandaliwa kwa sababu hii.

  • NYUMBANI
  • Glucometer
    • Angalia ukaguzi
      • Simu ya Accu-Chek
      • Mali ya Accu-Chek
      • Accu-Chek Performa Nano
      • Accu-Chek Performa
      • Accu-Chek Panya
      • Accu-Chek Aviva
    • Kitanda kimoja
      • Kitanda kimoja Chagua Rahisi
      • MojaTouch Ultra
      • MojaTouch UltraEasy
      • Chaguo moja Chagua
      • Upeo wa OneTouch
    • Satellite
      • Satellite Express
      • Satellite Express Mini
      • Satellite Plus
    • Diacont
    • Optiamu
      • Optium omega
      • Kuendelea
      • Freill papillon
    • Tukuza IQ
      • Tukuza LX
    • Bionime
      • Bionime gm-110
      • Bionime gm-300
      • Bionime gm-550
      • Haki GM500
    • Ascensia
      • Ascensia wasomi
      • Kukimbilia Ascensia
    • Kontur-TS
    • Ime-dc
      • >

        Mellitus isiyo na tegemezi ya insulini

        Mellitus isiyo na tegemezi ya insulini (NIDDM) kwa sasa inachukuliwa kuwa ugonjwa hatari, unaojulikana na usiri wa insulini usio na unyevu wa tishu za pembeni kwa insulini (upinzani wa insulini).

        Sababu za hatari kwa maendeleo ya NIDDM ni:
        - utabiri wa urithi, msingi wa maumbile ya NIDDM hupatikana katika karibu 100% ya kesi. Hatari ya kupata NIDDM huongezeka kutoka mara 2 hadi 6 mbele ya ugonjwa wa kisukari kwa wazazi au jamaa wa karibu,
        - Kunenepa ni sababu kubwa ya hatari kwa maendeleo ya NIDDM. Hatari ya kukuza NIDDM mbele ya ugonjwa wa kunenepa sana mimi tbsp. huongezeka kwa mara 2, na 2 tbsp. - Mara 5, na sanaa. III - zaidi ya mara 10. Ukuaji wa NIDDM unahusiana sana na hali ya tumbo la kunona kuliko usambazaji wa mafuta wa sehemu za chini za mwili.

        Sababu ya maumbile. Sababu ya maumbile katika maendeleo ya NIDDM kwa sasa imepewa umuhimu mkubwa zaidi. Msingi wa maumbile ya NIDDM inathibitishwa na ukweli kwamba katika mapacha haya mawili yanaendeleza katika 95-100%. Walakini, kasoro ya mwisho ya maumbile inayohusika na maendeleo ya NIDDM haitoiwi. Chaguzi mbili zinajadiliwa hivi sasa:
        - uwepo wa jeni mbili zenye kasoro, wakati mmoja wao (kwenye chromosome 11) anajibika kwa secretion iliyoingia ya insulin, pili - kwa maendeleo ya upinzani wa insulini (labda kasoro katika jeni 12 ya chromosomu inayohusika na asili ya receptors za insulin),
        - uwepo wa kasoro ya kawaida ya maumbile katika mfumo wa utambuzi wa sukari na tishu za B, au tishu za pembeni, ambayo husababisha kupungua kwa matumizi ya sukari ndani ya seli au kupungua kwa usiri wa insulini na seli za B kulingana na sukari. Inafikiriwa kuwa NIDDM hupitishwa kwa nguvu.

        Uzito na Uzito . Dioetogenic ni chakula kinachojulikana na utumiaji wa vyakula vyenye kalori nyingi na wanga nyingi, sukari, pipi na upungufu wa nyuzi. Jukumu la lishe kama hii huongezeka haswa na maisha ya kukaa nje. Asili iliyoonyeshwa ya lishe na fetma zinahusiana sana na inachangia usiri wa insulini na maendeleo ya upinzani wa insulini.

        Upungufu wa unyeti wa insulini . Utaratibu wa ukiukaji wa glucose homeostasis, na, kwa hivyo, pathogenesis ya NIDDM, husababishwa na shida katika viwango vitatu:
        - katika kongosho - secretion ya insulini imejaa,
        - katika tishu za pembeni (kimsingi kwenye misuli), ambayo inakuwa sugu kwa insulini, ambayo, kwa kweli, husababisha ukiukwaji wa usafirishaji na kimetaboliki ya sukari,
        - katika ini - uzalishaji wa sukari huongezeka.

        Shida za usiri wa insulini ni kasoro muhimu ya kwanza katika NIDDM na hugunduliwa mwanzoni na mwanzoni mwa ugonjwa. Ukiukaji wa usiri wa insulini huonyeshwa kwa mabadiliko ya ubora, kinetic na kiwango.

        Kimetaboliki ya wanga . Katika ugonjwa wa kisukari, mtiririko wa sukari ndani ya seli ya tishu zinazotegemea insulini huharibika, shughuli ya Enzymes muhimu ya glycolysis ya aerobic na mzunguko wa Krebs hupungua, utengenezaji wa nishati umepungukiwa, upungufu wa nguvu, hypoxia ya seli huongezeka, glycogenolysis na sukari ya sukari. Yote hii husababisha kuongezeka kwa sukari ya damu, ambayo haifyonzwa na seli kutokana na upungufu wa insulini.

        Matatizo haya ya kimetaboliki ya wanga husababisha hyperglycemia, sukari ya sukari (sukari reabsorption katika tubules ya figo hupungua kwa sababu ya ukosefu wa nguvu na kwa sababu ya kiwango kikubwa cha sukari iliyochujwa na figo), mtiririko huo, polyuria inakua (kwa sababu ya upungufu mkubwa wa mkojo), kiu, upungufu wa maji mwilini. Kuonekana kwa kiu pia kunakuzwa na kuongezeka kwa osmolarity ya plasma kuhusiana na hyperglycemia.

        Upungufu wa insulini wa muda mrefu husababisha kuongezeka kwa msukumo wa sukari na urea, ambayo hupunguza urejesho katika tubules za figo za maji na elektroliti. Kama matokeo, upotezaji wa elektroni (sodiamu, potasiamu, magnesiamu, fosforasi) na kuongezeka kwa maji mwilini.

        Kupoteza potasiamu na malezi ya kutosha ya glycogen kutoka glucose husababisha udhaifu wa jumla na misuli. Kujibu upungufu wa nishati, polyphagy inaonekana.

        Katika wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, njia za kimetaboliki ya sukari ambazo huria ya insulini huamilishwa: polyol (sorbitol), glucuronate na glycoprotein. Glucose chini ya ushawishi wa enzym ya kupunguza asidi ya aldose hupunguzwa kwa sorbitol. Mwisho, chini ya ushawishi wa sorbitol dehydrogenase, kawaida hubadilika kuwa fructose, ambayo kisha imetengenezwa kwa njia ya glycolysis. Sorbitol dehydrogenase ni enzyme inayotegemea insulini. Katika ugonjwa wa kisukari mellitus chini ya hali ya upungufu wa insulini, ubadilishaji wa sorbitol hadi fructose huharibika, kiwango cha ziada cha sorbitol huundwa, ambayo hujilimbikiza kwenye lensi, nyuzi za ujasiri, na retina, inachangia kushindwa kwao. Sorbitol ni dutu ya osmotic inayovutia sana kwa maji, ambayo ni moja wapo ya mifumo ya neuropathy na maendeleo ya janga.

        Kawaida, sukari hubadilishwa kuwa asidi ya glucuronic kupitia glucose ya mkojo diphosphate, na hutumiwa pia kutunga glycogen. Kwa sababu ya ukweli kwamba matumizi ya glucose ya mkojo wa diphosphate kwa awali ya glycogen hupunguzwa, muundo wa asidi ya glucuronic na glycosaminoglycans huongezeka sana, ambayo ni muhimu katika maendeleo ya angiopathies.

        Kwa kuongezea, kuna pia mchanganyiko wa kina wa glycoproteins, ambayo pia inachangia kuendelea kwa angiopathies.

        Shida ya kimetaboliki ya protini . Katika ugonjwa wa kisukari mellitus, shughuli ya mzunguko wa pentose ya kimetaboliki ya sukari hupungua, ambayo inachangia ukiukaji wa awali wa protini. Kuongezeka kwa gluconeogeneis inaambatana na ongezeko la protini, kudhoofika kwa akiba yake, kwani gluconeogenesis inasomwa kutoka kwa asidi ya amino. Mchanganyiko uliopungua na catabolism ya protini inayoongezeka inachangia kupoteza uzito na hypotrophy ya misuli. Ya umuhimu mkubwa ni glycosylation ya protini, kimsingi hemoglobin.

        Kimetaboliki ya mafuta . Upungufu wa insulini na kizuizi cha mzunguko wa pentose ya kimetaboliki ya sukari kuvuruga awali ya mafuta na kukuza lipolysis, kusababisha kuongezeka kwa kiwango cha asidi ya mafuta na glycerol. Kiasi kikubwa cha asidi ya mafuta huingia ndani ya ini, ambapo hubadilika kuwa mafuta yasiyokuwa ya upande na husababisha kuingia kwa mafuta ya ini. Ziada ya asidi ya mafuta pia husababisha malezi ya idadi kubwa ya miili ya ketone ambayo haina wakati wa kuchoma katika mzunguko wa Krebs, ketonemia, ketonuria inakua. Katika mchakato wa kuondoa miili ya ketone kutoka kwa mwili, mapafu hushiriki, harufu ya acetone kutoka kinywani huonekana. Ketonuria (excretion ya mkojo wa miili ya ketone: asidi ya β-hydroxybutyric na acetoacetic) inazidisha hyponatremia na hypokalemia, kwa kuwa asidi ya β-hydroxybutyric na acetoacetic hufunga kwa ioni za potasiamu.

        Acha Maoni Yako