Retinopathy ya kisukari

Diabetes retinopathy ni ugonjwa ambao vyombo vya mgongo huugua ugonjwa wa sukari. Dalili kuu ya ugonjwa huo ni kupungua sana kwa maono. 90% ya watu walio na ugonjwa wa sukari wana shida kubwa ya kuona.

Retinopathy inaonekana asymptomatic, kwa hivyo watu wanahitaji kuwasiliana sio tu mtaalamu wa endocrinologist, lakini pia ophthalmologist. Hii itawasaidia kudumisha maono yao.

Matibabu ya ugonjwa katika hatua za mwanzo inaweza kuwa ya kihafidhina, na matumizi ya matone ya jicho au dawa. Katika hali mbaya, laser au upasuaji hutumiwa. Katika makala hii tutazungumza juu ya ugonjwa wa kisayansi wa kisayansi, sababu zake, etiolojia na njia madhubuti za matibabu.

Retinopathy ya kisukari

Sababu kuu za lesion ni mabadiliko ya mishipa (kuongezeka kwa upenyezaji na ukuaji wa vyombo vipya vya retina.

Kuzuia na matibabu ya retinopathy ya kisukari hufanywa, kama sheria, na wataalamu wawili - ophthalmologist na endocrinologist. Ni pamoja na matumizi ya dawa za kimfumo (tiba ya insulini, antioxidants, angioprotectors) na matibabu ya ndani - matone ya jicho na uingiliaji wa laser.

Michakato ya pathological ambayo hutokea katika mwili chini ya ushawishi wa ugonjwa wa sukari ina athari mbaya kwa mfumo wa mishipa. Linapokuja suala la macho, karibu 90% ya wagonjwa wana shida kubwa ya maono na kinachojulikana kama ugonjwa wa kisukari.

Sifa kuu ya ugonjwa huu ni mwanzo wa asymptomatic na uharibifu usioweza kurekebishwa kwa vifaa vya ocular, ambayo ni moja ya sababu kuu za upotezaji wa maono kwa watu wa uzee.

1. Isiyoongezeka.
2. Preproliferative.
3. Kuongezeka.

Ukiukaji usio wa muda mrefu wa retina na koni ni hatua ya mwanzo ya maendeleo ya mchakato wa kiini. Mkusanyiko wa sukari katika damu ya kuongezeka kwa ugonjwa wa kisukari, ambayo inajumuisha uharibifu wa vyombo vya retina ya jicho, kwa sababu ya hii, kiwango cha upenyezaji wa kuta za vyombo vya mgongo huongezeka, na kuifanya iwe hatari na dhaifu.

Udhaifu wa cornea na retina husababisha hemorrhages ya ndani, dhidi ya msingi wa ambayo micaneurysms huongezeka. Karatasi nyembamba za mishipa ya damu hupitisha sehemu ya kioevu ya damu ndani ya jicho la jicho, na uwekundu huonekana karibu na koni, ambayo huudhi edema.

Katika kesi wakati sehemu iliyovuja hupenya katikati ya retina, edema ya macular inaonekana. Kwa hatua hii, kozi ya muda mrefu, ya asymptomatic ni tabia, kwa kukosekana kwa mabadiliko yoyote katika maono.

Prinolitisi ya ugonjwa wa kisayansi ni hatua ya pili ya ugonjwa uliotangulia maendeleo ya retinopathy inayoongezeka. Ugunduzi ni nadra sana, karibu asilimia 5-7 ya magonjwa yote ya kliniki ya ugonjwa wa sukari.

Hatari ya kuendeleza hatua hii ya ugonjwa huonyeshwa zaidi kwa wagonjwa ambao wameona karibu, utando wa mishipa ya carotid, atrophy ya ujasiri wa macho. Dalili za mfuko wa ocular zinatamka zaidi, kiwango cha upungufu wa macho ya kuona ni wastani.

Katika hatua hii, mgonjwa hupitia njaa ya oksijeni ya retina, akikasirishwa na ukiukaji wa milipuko ya arterioles, mapigo ya moyo ya hemorrhagic ya retina yanaweza kutokea, kuna vidonda vya mishipa.

Seli "zilizo na njaa" huweka dutu maalum ya vasoprolifaative inayosababisha ukuaji wa vyombo vipya (neovascularization). Kama sheria, neovascularization hufanya kazi za kinga katika mwili. Kwa mfano, na majeraha, hii huharakisha uponyaji wa uso wa jeraha, baada ya kupandikizwa - kwa usanifu wake mzuri.

Edema ya macular katika ugonjwa wa kisukari ni mabadiliko ya kitolojia katika sehemu za kati za retina. Shida hii haileti upofu kamili, lakini inaweza kusababisha upotezaji wa maono (mgonjwa ana shida fulani katika mchakato wa kusoma, vitu vidogo vinakuwa ngumu kuona).

Macular edema ni moja ya dhihirisho la kuongezeka kwa ugonjwa wa kisayansi wa kisukari, lakini wakati mwingine inaweza pia kutokea kwa dalili ndogo za ugonjwa wa kisayansi usio wa kisayansi. Mwanzo wa edema ya macular inaweza kutokea bila uharibifu wa kuona.

Kwa nini ugonjwa huo ni hatari kwa jicho?

Kwa hali yoyote, hyperglycemia, ambayo ni, kuongezeka kwa sukari ya damu, huathiri vibaya seli, pamoja na ukuta wa mishipa.

Inakuwa ya muda mrefu - damu na plasma huingia kwa uhuru katika nafasi ya kuingiliana, sehemu za damu huunda kwa urahisi kwenye endothelium iliyoharibiwa. Hapo awali, ugonjwa wa sukari unaathiri vyombo vidogo, kwa hivyo mishipa ya uti wa mgongo na mishipa sio ubaguzi.

Je! Hii inathirije maono?

Katika hatua za awali, kuanguka kwa kazi za kuona kunaweza kutokea. Kwa kweli, retina - tishu nyembamba zaidi ya neva - ni nyeti sana kwa usumbufu katika utoaji wa damu, lakini mifumo ya fidia, pamoja na hali nzuri ya muda katikati, mkoa wa macular, hutoa maono yanayokubalika.

Wakati damu inavuja nje ya vyombo vilivyobadilishwa, sehemu za retina huisha chini ya kutokwa na damu au kupoteza lishe (sehemu ya damu).

Karibu wakati huo, dalili za kwanza za ugonjwa zitaonekana:

• "Nzi" mbele ya macho,
• blur picha
• curvature ya mistari.

Ishara hatari zaidi ni kupungua kwa maono, kuonekana kwa taa (umeme), kutoweka kwa wakati mmoja kwa sehemu fulani kwenye uwanja wa maono (kuwekwa kwa "mwamba"). Wakati mwingine matukio kama haya yanaonyesha maendeleo ya kuzorota kwa retina

Sababu za hatari

Pamoja na ukiukwaji wowote unaotambuliwa, ni bora kutunza kuzuia na matibabu ya dalili za wasiwasi mapema. Tishio la maono linaongezeka ikiwa sababu zingine mbaya zipo.

Ni nini kinachoongeza nafasi za udhihirisho wa ugonjwa:

1. Spikes isiyodhibitiwa katika sukari ya damu
2. Shindano la damu
3. Uvutaji sigara na tabia zingine mbaya,
4. Patholojia ya figo na ini
5. Mimba na kipindi cha kulisha mtoto,
6. Mabadiliko yanayohusiana na umri katika mwili,
7. Utabiri wa maumbile.

Muda wa ugonjwa wa sukari pia huathiri udhihirisho wa ugonjwa. Inaaminika kuwa shida za maono zinaonekana takriban miaka 15 hadi 20 baada ya utambuzi, lakini kunaweza kuwa na tofauti.

Katika ujana, wakati usawa wa homoni pia unaofikia dalili za ugonjwa wa kisukari, maendeleo ya ugonjwa wa kisayansi wa kisukari unaweza kutokea katika miezi michache. Hii ni ishara ya kutisha sana, kwa sababu katika hali kama hiyo, hata kwa uchunguzi wa mara kwa mara na tiba ya matengenezo, hatari ya upofu katika watu wazima ni kubwa.

Ugonjwa wa sukari

Ugonjwa wa kisukari mellitus hivi karibuni umekuwa ugonjwa wa kawaida. Ugonjwa wa sukari unaathiri watu wazima na watoto.

Madaktari hushirikisha kuongezeka kwa idadi ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari na ukweli kwamba katika jamii ya kisasa, haswa katika miji mikubwa, sababu za hatari kwa ugonjwa huu ni za kawaida sana:

• mazingira mabaya
• overweight
• utapiamlo
• shughuli za mwili mdogo
• "Sedentary" mtindo wa maisha
• dhiki
• uchovu sugu.

Kulingana na wataalamu, idadi ya watu wenye ugonjwa wa sukari wanaweza kufikia kiwango ngumu na 2025 - watu milioni 300, ambayo ni karibu 5% ya idadi ya watu duniani.

Mellitus ya ugonjwa wa sukari huonyeshwa na sukari kubwa ya damu. Kawaida, seli za kongosho (seli za beta) hutoa insulini - homoni inayosimamia kimetaboliki, sukari hususan sukari (glucose) katika damu, pamoja na mafuta na protini.

Katika ugonjwa wa kisukari mellitus, kwa sababu ya utengenezaji duni wa insulini, shida ya metabolic hufanyika, na sukari ya damu huongezeka. Na, kama unavyojua, ni sukari ambayo ni muhimu kwa utendaji wa kawaida wa seli za mwili.

Upungufu wa insulini katika ugonjwa wa kisukari mellitus sio tu ya njaa seli za mwili, lakini pia husababisha kuongezeka kwa sukari ya damu isiyodaiwa. Kwa upande mwingine, sukari iliyozidi inasababisha umetaboli wa kuharibika kwa mafuta na mkusanyiko wa cholesterol katika damu, malezi ya viunzi kwenye vyombo.

Hali hii inaongoza kwa ukweli kwamba lumen ya vyombo hupungua polepole, na mtiririko wa damu kwenye tishu hupungua hadi imesimamishwa kabisa. Katika ugonjwa wa kisukari mellitus, walio hatarini zaidi ni moyo, macho, vifaa vya kuona, vyombo vya miguu, na figo.

Retinopathy ya kisukari kawaida huanza baada ya miaka 5-10 kutoka mwanzo wa ugonjwa wa sukari kwa wanadamu. Katika aina mimi kisayansi mellitus (tegemezi-insulini), ugonjwa wa kisayansi huwa na haraka na huenea sana na ugonjwa wa kisukari hufanyika haraka.

Sababu za ugonjwa wa sukari:

1. Utabiri wa ujasiri
2. Uzito kupita kiasi.
3. Magonjwa kadhaa ambayo husababisha uharibifu wa seli za beta ambazo hutoa insulini. Hizi ni magonjwa ya kongosho - kongosho, saratani ya kongosho, magonjwa ya tezi zingine za endocrine.
4. Maambukizi ya virusi (rubella, kuku, ugonjwa wa hepatitis ya ugonjwa na magonjwa mengine, pamoja na homa). Maambukizi haya hufanya kama watu wanaosababisha hatari.
5. Mkazo wa neva. Watu walio hatarini wanapaswa kuepukana na msongo wa neva na kihemko.
6. Umri. Pamoja na kuongezeka kwa umri kwa kila miaka kumi, uwezekano wa kukuza ugonjwa wa kisukari unakuwa mara mbili.

Mbali na hisia ya mara kwa mara ya udhaifu na uchovu, uchovu wa haraka, kizunguzungu na dalili zingine, ugonjwa wa sukari huongeza sana hatari ya kupata ugonjwa wa gati na glaucoma, na pia uharibifu wa retina. Dhihirisho moja kama la ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa wa kisayansi wa kisayansi.

Sababu za ugonjwa wa retinopathy wa kisukari

Kuelezea kifupi kiini cha mchakato unaoongoza kwa malezi ya ugonjwa ni rahisi sana. Mabadiliko katika michakato ya metabolic inayoongoza kwa ugonjwa wa sukari ina athari hasi kwa usambazaji wa damu kwa vifaa vya ocular. Vipande vidogo vya jicho vimefungwa, ambayo husababisha kuongezeka kwa shinikizo na mafanikio ya kuta.

Kwa kuongeza, vitu vya kigeni kutoka kwa mishipa ya damu vinaweza kuingia kwenye retina, kwa sababu kizuizi cha kinga ya asili katika ugonjwa wa kisukari huanza kutimiza kazi yake kuwa mbaya zaidi. Kuta za mishipa ya damu hupunguza polepole na kupoteza elasticity yao, ambayo huongeza hatari ya kutokwa na damu na kuharibika kwa kuona kwa pathological.

Uharibifu wa kisukari kwa retina na ugonjwa wa jicho hufanya kama shida maalum, inayoonekana marehemu ya ugonjwa wa kisukari, takriban 90% ya wagonjwa katika kesi hii wana udhaifu wa kuona.

Asili ya ugonjwa huainishwa kama inavyoendelea kila wakati, wakati mshindi wa cornea na retina katika hatua za kwanza huendelea bila dalili zinazoonekana. Hatua kwa hatua, mgonjwa huanza kuona blurrility kidogo ya picha, matangazo na pazia huonekana mbele ya macho, ambayo husababishwa na ukiukwaji wa safu ya uso wa jicho - konea.

Kwa muda, dalili kuu inazidi, maono hupungua sana na upofu jumla huingia.

Vyombo vipya vya retina ni tete sana. Wana kuta nyembamba, zilizo na safu moja ya seli, hukua haraka, zinaonyeshwa na transudation ya haraka ya plasma ya damu, udhaifu ulioongezeka. Ni udanganyifu huu ambao husababisha kuonekana kwa hemorrhages ndani ya jicho la ukali tofauti.

Kwa bahati mbaya, kesi kali za hemophthalmus sio sababu pekee ya kupoteza maono. Pia, ukuaji wa upofu unasababishwa na vipande vya protini ya plasma ya damu kutoka kwa vyombo vipya vilivyobuniwa, pamoja na michakato ya kukera kwa retina, mwili wa vitreous na uharibifu wa koni.

Usumbufu usio na kipimo wa muundo wa fibrovascular uliowekwa ndani ya diski ya ujasiri wa macho na katika safu ya mishipa ya muda husababisha mwanzo wa utenganisho wa trina, ambao huenea kwa mkoa wa macular na huathiri maono ya kati.

Hii, mwishowe, inakuwa sababu ya kuibuka kwa kutokea kwa kizuizi cha mgongo wa kizazi, ambacho hukasirisha maendeleo ya irisosis. Kwa kushona kwa nguvu kutoka kwa vyombo vipya, plasma ya damu huzuia utiririshaji wa giligili ya intraocular, ambayo husababisha maendeleo ya glaucoma ya neva ya neva.

Mlolongo kama huo wa pathogenetic ni wa kiholela na unaelezea tu hali mbaya. Kwa kweli, kozi ya ugonjwa wa kuenea wa kisukari wa ugonjwa wa kisukari haishii kila wakati kwenye upofu.

Katika hatua yoyote, ukuaji wake unaweza ghafla kuacha mara moja. Na ingawa katika kesi hii, kama sheria, upotezaji wa maono unaendelea, mchakato wa uharibifu wa kazi za kuona zilizobaki umepunguzwa sana.

Je! Wana kisukari wanaweza kuzuia upofu?

Wingi wa wagonjwa ambao wanaugua ugonjwa wa sukari kwa muda mrefu wana vidonda vya koni ya jicho na retina yake, ambayo inaweza kuwa na digrii tofauti za ukali.

Kwa hivyo, wataalam wameamua kuwa takriban 15% ya wagonjwa wanaogunduliwa na ugonjwa wa kisukari wana dalili kali za ugonjwa wa kisukari, na ugonjwa huchukua zaidi ya miaka mitano, karibu wagonjwa 29% wana dalili, 50% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa miaka 10 hadi 15.

Ifuatayo kwamba mtu mrefu ni mgonjwa na ugonjwa wa sukari, kuna hatari kubwa ya kupoteza maono.

Pia, sababu zinazohusiana, kama vile:

• kuongezeka kwa shinikizo la damu na mkusanyiko wa sukari ya damu,
• kazi ya figo isiyoharibika,
• ukiukaji wa uwiano wa lipids za damu,
• kuongezeka kwa misa ya mafuta ya visceral,
• kimetaboliki usioharibika,
• fetma ya digrii anuwai,
• utabiri wa maumbile
• kipindi cha ujauzito
• tabia mbaya
• vidonda vya cornea ya jicho.

Walakini, ufuatiliaji wa sukari ya damu mara kwa mara, kufuata lishe fulani na maisha yenye afya, kuchukua aina ya vitamini na madini kwa macho, iliyoundwa mahsusi kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari (Antotsian Forte na wengine) kunaweza kupunguza hatari ya upofu kutokana na shida ya ugonjwa wa sukari.

Uzuiaji bora zaidi wa upotezaji wa maono ni utunzaji halisi wa mzunguko wa uchunguzi wa mgonjwa aliye na ugonjwa wa kisayansi na mtaalam wa magonjwa ya akili na endocrinologist, kufuatia mapendekezo yao.

Hatari kubwa ambayo ugonjwa hubeba ni kozi ya muda mrefu bila dalili. Katika hatua ya kwanza kabisa, kupungua kwa kiwango cha maono haujisikii, kitu pekee ambacho mgonjwa anaweza kuzingatia ni edema ya macular retinal, ambayo inajidhihirisha katika hali ya ukosefu wa picha kali, ambayo mara nyingi hufanyika na vidonda vya corneal.

Inakuwa ngumu kwa mgonjwa kusoma na kufanya kazi na maelezo madogo, ambayo mara nyingi husababishwa na uchovu wa jumla au malaise.

Dalili kuu ya uharibifu wa mgongo huonyeshwa tu na hemorrhage ya kina katika mwili wa vitreous, ambayo kwa mgonjwa mwenye ugonjwa wa kisayansi wa kisayansi huhisi katika hali ya kupungua polepole au kwa kasi kwa ukali wa kuona.

Mishipa ya ndani ya ndani kawaida hufuatana na kuonekana kwa matangazo ya giza na pazia mbele ya jicho, ambalo baada ya muda fulani linaweza kutoweka bila kuwaeleza. Kutokwa na damu kubwa husababisha kupoteza kabisa maono.

Ishara ya edema ya macular pia ni hisia ya pazia mbele ya macho. Kwa kuongezea, ni ngumu kusoma au kufanya kazi kwa karibu.

Hatua ya awali ya ugonjwa inaonyeshwa na udhihirisho wa asymptomatic, ambao hufanya ugumu wa utambuzi na matibabu ya wakati wake.Kawaida malalamiko ya kuzorota kwa kazi ya kuona huja katika hatua ya pili au ya tatu, wakati uharibifu ulifikia kiwango kikubwa.

Ishara kuu za retinopathy:

1. Maono yasiyofaa, haswa katika mkoa wa nje,
2. Kuonekana kwa "nzi" mbele ya macho,
3. Vitreous doa
4. Shida za kusoma
5. Uchovu mkubwa na uchungu machoni,
6. Pazia au kivuli kinachoingilia maono ya kawaida.
7. Uwepo wa dalili moja au zaidi inaweza kuonyesha shida kubwa ya maono.

Katika kesi hii, unapaswa kutembelea daktari - mtaalam wa ophthalmologist. Ikiwa kuna tuhuma ya maendeleo ya retinopathy ya kisukari, ni bora kuchagua mtaalam mwembamba - ophthalmologist - retinologist. Daktari kama huyo mtaalamu wa wagonjwa wanaopatikana na ugonjwa wa kisukari na atasaidia kuamua kwa usahihi asili ya mabadiliko.

Utambuzi

Mara nyingi, ugonjwa wa kisukari huchangia ukuaji wa magonjwa ya macho, mfumo wa moyo na mishipa, mafigo na usumbufu wa usambazaji wa damu wa mipaka ya chini. Utambuzi wa shida kwa wakati utasaidia kufuatilia hali ya mgonjwa na kulinda dhidi ya maendeleo ya shida mbaya.

Utafiti ukoje:

• Mtaalam hufanya uchunguzi wa maeneo ya kutazama-uso. Hii ni muhimu kuamua hali ya retina katika maeneo ya pembeni.
• Ikiwa ni lazima, angalia kwa njia za elektroniki. Itaamua uwezekano wa seli za ujasiri wa retina na vifaa vya kuona.
• Teknolojia ni kipimo cha shinikizo la ndani. Pamoja na viwango vya kuongezeka, hatari ya shida huongezeka.
• Ophthalmoscopy ni uchunguzi wa fundus. Inafanywa kwenye kifaa maalum, utaratibu usio na uchungu na wa haraka.
• Uchunguzi wa Ultrasound wa nyuso za ndani za jicho hufanywa ikiwa ni muhimu kuamua maendeleo ya pathologies ya mpira wa macho na kutokwa damu kwa siri. Mara nyingi vyombo ambavyo hulisha vifaa vya ocular pia huchunguzwa.
• Utaratibu wa ushirika wa macho ni njia bora zaidi ya kuamua muundo wa vifaa vya kuona. Inakuruhusu kuona edema ya macular, haijulikani wakati wa uchunguzi wa kibinafsi na lensi.

Ili kudumisha utendaji wa kuona kwa miaka mingi, wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wanapaswa kufanyia uchunguzi wa kinga angalau kila miezi sita. Hii itasaidia kuamua mchakato ambao umeanza katika hatua za mwanzo na kuzuia magonjwa makubwa.

Wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari hushambuliwa zaidi na vidonda vingi vya ugonjwa wa ugonjwa na ugonjwa wa mgongo, wanahitaji kufuatiliwa kila wakati na mtaalam wa magonjwa ya macho na kuhudhuria mitihani ya matibabu ya kawaida.

Pia hufanya michakato kama hii ya utambuzi:

1. Visometry - uamuzi wa usawa wa kuona kulingana na meza maalum,
2. uvumbuzi - hukuruhusu kuamua angle ya kutazama ya kila jicho, mbele ya uharibifu wa koni, kama vile mwiba, uwanja wa maoni utakuwa na pembe ndogo kuliko ile ya jicho lenye afya,
3. biomicroscopy ya ukuta wa nje wa eyeball - utambuzi usio wa mawasiliano wa vidonda vya retina na konea kwa kutumia taa iliyokatwa,
4. diaphanoscopy - hukuruhusu kuamua uwepo wa tumors kwenye miundo ya nje ya koni na ndani ya mpira wa macho,

Katika tukio ambalo mawingu ya mwili wa jicho, lensi au mwili wa mwili hutambuliwa, utafiti huo unafanywa na ultrasound.

Uzuiaji wa shida na uzuiaji wa upofu ni msingi wa utambuzi wa vidonda vya ugonjwa wa tumbo, retina na fundus, ambayo inaonyesha maendeleo ya ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari.

Matibabu ya dawa za kulevya

Ukarabati wa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi wenye ugonjwa wa kisayansi (DR) unabaki kuwa moja ya shida muhimu zaidi na zisizoweza kufikiwa za uchunguzi wa akili. DR ndio sababu inayoongoza ya upofu kwa watu wazima.

Maagizo ya tiba ya kihafidhina ya DR:

• Fidia ya ugonjwa wa sukari na shida zinazohusiana za kimetaboliki:
• kimetaboliki ya wanga
• shinikizo la damu (BP) (renin - angiotensin - blockers mfumo wa aldosterone),
• kimetaboliki ya lipid na proteni (vitamini A, B1, B6, B12, B15, fenofibrate, anabolic steroids),
• marekebisho ya kimetaboliki ya retinal:
• tiba ya antioxidant
• wanaharakati wa kimetaboliki ya neva,
• vizuizi vya kupunguza aldose,
• angiogenesis blockers,
• marekebisho ya shida ya mfumo wa mishipa na rheolojia ya damu:
• rheolojia ya damu inakuza
• vasodilators,
• angioprotectors
• mawakala ambao huboresha hali ya endothelium na membrane ya chini ya ukuta wa mishipa.

Orodha hii inasasishwa kila mara na kusasishwa. Ni pamoja na vikundi vyote vilivyojulikana vinawakilishwa na anuwai ya dawa, na vile vile maeneo mapya, yenye kuahidi.

Msingi usio na masharti wa matibabu yoyote ya DR (yote kihafidhina na upasuaji) ni fidia ya ugonjwa wa sukari na shida zinazohusiana na metabolic - proteni na metaboli ya lipid.

Msingi wa kuzuia na matibabu ya DR ni fidia inayofaa ya kimetaboliki ya wanga. Katika kisukari cha aina ya 1, viwango vya sukari ya kufunga hadi 7.8 mmol / L vinachukuliwa kukubalika, na yaliyomo kwenye hemoglobin HbA1 ya glycosylated ni hadi 8.5-9.5%. Katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, kiwango cha ugonjwa wa glycemia inaweza kuwa juu kidogo, kwa kuzingatia ustawi wa mgonjwa.

Kulingana na matokeo ya utafiti wa EUCLID, utumiaji wa mpango wa kuzuia ACE ulipunguza hatari ya kuongezeka kwa ugonjwa mara 2 na kupunguza idadi ya kesi mpya kwa 1/3 ndani ya miaka 2 ya uchunguzi.

Kwa kuongezea ufanisi wa lisinopril, ufanisi wa matumizi ya vitu vingine vya uzuiaji wa ACE (Captopril, fosinopril, perindopril, nk) unasomewa.

Pia, kwa marekebisho ya kimetaboliki ya lipid na proteni, waandishi kadhaa wanapendekeza matumizi ya vitamini A, B1, B6, B12, B15, fenofibrate na anabolic steroids.

Inajulikana kuwa fenofibrate, pamoja na marekebisho ya hypertriglyceridemia na dyslipidemia iliyochanganywa, inaweza kuzuia usemi wa receptors ya VEGF na neovascularization, na pia kuwa na shughuli za antioxidant, anti-uchochezi na neuroprotective.

Katika hatua za mwanzo za DR, matamshi ya kutamka ya malezi ya lipid ilibainika, kama matokeo ambayo mwandishi alipata athari chanya kutoka kwa matumizi ya tocopherol (1200 mg kwa siku).

Athari nzuri ilionyeshwa na matumizi ya tiba tata ya antioxidant - ya kimfumo (alpha-tocopherol) na filamu za dawa za mitaa (ophthalmic na emoxipin), na tiba ya mexidol.

Matokeo ya kliniki ya masomo kadhaa ya vipofu-vipofu, yaliyodhibitiwa na mara mbili huko DR yalithibitisha athari za kitabia za hatua ngumu ya Tanakan katika mfumo wa uboreshaji katika hali ya retina na kuongezeka kwa kuona kwa macho.

• Wanaharakati wa kimetaboliki ya tishu.

Tangu 1983, idadi kubwa ya masomo ya majaribio na kliniki yamefanywa juu ya matumizi ya bioregulators ya peptide huko DR. Bioregulators ya peptide inasimamia michakato ya metabolic katika retina, ina athari ya kupambana na mkusanyiko na athari za hypocoagulation, na shughuli za antioxidant.

Vizuizi vya kupunguzwa kwa Aldose. Matumizi ya aldose reductase inhibitors, enzyme ambayo inashiriki kimetaboliki ya sukari kupitia njia ya polyol na mkusanyiko wa sorbitol katika seli huru za insulini, inaonekana kuwa inaahidi.

Katika masomo ya majaribio ya wanyama, ilionyeshwa kuwa inhibitors za aldose zinazuia kuzorota kwa pericyte wakati wa retinopathy.

• Vizuizi vya moja kwa moja vya sababu ya ukuaji wa mishipa ya endothelial (VEGF).

Matumizi ya vizuizi vya moja kwa moja ya sababu ya ukuaji wa mishipa (VEGF) ni eneo lingine la kuahidi katika matibabu ya DR. Kama inavyojulikana, sababu ya VEGF inasababisha ukuaji wa magonjwa ya vyombo vipya, hemorrhage na exudation kutoka vyombo vya retina.

Utawala wa ndani wa sababu ya anti-VEGF unaweza kuwa mzuri katika hatua za mwanzo za DR na kupunguza edema ya macular au neosasosis ya retinal. Hivi sasa mawakala 4 wa kupambana na VEGF wanapatikana: sodium pegaptamib, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.

Vasodilators sasa wanapendekezwa kutumiwa tofauti na kwa tahadhari. Kuna uzoefu mzuri na matumizi ya nicotine ya xanthinol kwa marekebisho ya shida ya hemorheological katika DR na aina ya kawaida na hypertonic ya athari ya neva.

Njia ambazo zinaimarisha ukuta wa mishipa, kuzuia upenyezaji wake kuongezeka, ni kundi kubwa kati ya dawa zinazotumiwa kutibu DR.

Kutoka kwa kikundi hiki, rutin na derivatives yake, vitamini E, asidi ascorbic, na doxium (dobsilate ya kalsiamu) ilitumiwa. Pamoja na matumizi ya muda mrefu ya dawa za kikundi hiki (miezi 4-8 au zaidi), waandishi walibaini sehemu fulani ya kutokwa na damu kwenye sehemu ya nyuma.

Marekebisho ya hali ya endothelium na utando wa basement wa ukuta wa mishipa unaonekana kuwa moja ya maelekezo yanayoahidi sana katika suala la matibabu ya hatua za mwanzo za DR na kuzuia kuenea kwa ugonjwa huu.

Katika miaka ya hivi karibuni, kumekuwa na ripoti nyingi juu ya utumiaji wa dawa hiyo Sulodexide (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) kutoka kwa kikundi cha glycosaminoglycans (GAG), inayojumuisha sehemu kama heparini (80%) na dermatin-sulfate (20%) katika matibabu ya DR.

Sulodexide na DR ina athari ngumu:

1. angioprotective - marejesho ya malipo ya umeme ya membrane ya chini na uadilifu wa ukuta wa mishipa,
2. antithrombotic,
3. fibrinolytic,
4. antihypertensive.

Njia za upasuaji

Ushirikiano wa laser ni utaratibu dhaifu na mzuri sana. Katika hatua hii katika maendeleo ya dawa, hii ni chaguo bora kwa marekebisho ya maono katika ugonjwa wa kisayansi wa kisayansi.

Utaratibu unafanywa kwa kutumia dawa ya anesthetic ya ndani kwa namna ya matone, hauhitaji maandalizi ya uangalifu na kipindi kirefu cha ukarabati.

Mapendekezo ya kawaida yanahitaji uchunguzi wa awali, ikiwa ni lazima, matibabu ya matibabu baada ya utaratibu na kipindi cha kupumzika baada ya kuingilia kati.

Utaratibu unachukua kama nusu saa, mgonjwa hajisikii maumivu na usumbufu mkubwa. Katika kesi hii, kulazwa kwa mgonjwa hospitalini hata inahitajika, kwa sababu utaratibu unafanywa kwa msingi wa nje.

Ubaya pekee wa usumbufu wa laser ni kutafuta mtaalamu mzuri na vifaa vya kutosha vya taasisi za matibabu. Sio kila hospitali inayo vifaa kama hivyo, kwa hivyo wakaazi wa maeneo ya mbali watalazimika kuongeza kuzingatia gharama ya safari.

Katika hali nyingine, ufanisi wa ugandaji wa laser inaweza kuwa haitoshi, kwa hivyo njia mbadala hutumiwa - operesheni ya upasuaji. Inaitwa vit sahihiomy na inafanywa chini ya anesthesia ya jumla.

Kiini chake ni kuondolewa kwa utando wa utumbo ulioharibika, mwili ulio na nguvu wa mwili na urekebishaji wa mishipa. Eneo la kawaida la retina ndani ya mpira wa macho na hali ya kawaida ya mawasiliano ya mishipa pia hurejeshwa.

Kipindi cha ukarabati huchukua wiki kadhaa na inahitaji matibabu ya baada ya matibabu. Wanasaidia kupunguza uchochezi unaowezekana, kuzuia maendeleo ya maambukizo ya postoperative na shida.

Uchaguzi wa utaratibu sahihi wa marekebisho ya maono kwa ugonjwa wa kisayansi hufanywa kulingana na sifa za mtu binafsi. ikumbukwe kuwa haiwezekani kupata tiba kamili, kwa hivyo, hatua kama hizo hupunguza michakato ya patholojia kwenye jicho.

Labda katika miaka michache mgonjwa atahitaji tena kuingilia kati, kwa hivyo safari ya ophthalmologist baada ya operesheni ya mafanikio haijafutwa.

Kinga

Hyperglycemia ya muda mrefu. Kuna maoni juu ya umuhimu wa sababu ya kinga katika asili ya retinopathy.

Pathogenesis

Pathojia ya retinopathy ya kisukari ni ngumu. Kiunga kinachoongoza ni shida ndogo za mwili zinazohusiana na sifa za miundo ya urithi wa vyombo vya nyuma na mabadiliko ya metaboli yanayoambatana na ugonjwa wa kisukari.

Katika ugonjwa wa kisukari mellitus, kizuizi cha kuzuia damu, ambacho huzuia kupenya kwa molekuli kubwa kutoka kwa mishipa ya damu kuingia kwenye tishu za mgongo, inakuwa inaruhusiwa zaidi, ambayo husababisha vitu visivyohitajika kuingia kwenye retina.

Katika maendeleo ya dalili, mlolongo fulani unabainika: vasodilation → kuongezeka kwa mtiririko wa damu → uharibifu wa endothelial → capillaries zilizojifunga → kuongezeka kwa upenyezaji → malezi ya shunts arteriovenous → neovascularization → hemorrhage ~

Uainishaji

Mnamo 1992, Kohner E. na Porta M. walipendekeza uainishaji wa WHO wa retinopathy ya kisukari, ambayo sasa inakubaliwa:

• Retinopathy isiyo na kipimo (diabetesic retinopathy I) - inadhihirishwa na uwepo wa macho ya mabadiliko ya kihemolojia kwa njia ya micaneurysms, hemorrhages (kwa njia ya dots ndogo au matangazo ya sura iliyo na mviringo (pia kuna zilizopigwa), zenye rangi nyeusi, zilizopatikana katika ukingo wa kati wa fundus au pamoja na mishipa mikubwa kwa kina tabaka za retinal), foci ya zamani (iliyotengenezwa katikati mwa fundus, njano au nyeupe na mipaka iliyo wazi au blurry) na edema ya retina. Edema ya retinal iliyotengwa ndani ya mkoa wa kati (wa kawaida) au kando ya vyombo vikubwa ni jambo muhimu la retinopathy isiyo na ugonjwa wa kisukari.
• Retinopathy ya preproliferative (diabetesic retinopathy II) - inayoonyeshwa na uwepo wa shida za vena (ukali, ukali, uwepo wa vitanzi, kuongezeka mara mbili na / au kushuka kwa joto kwa calibre ya mishipa ya damu), idadi kubwa ya migumu madhubuti na "pamba", hisia za ndani za mishipa kubwa (IRMA).
• Kuongeza retinopathy (diabetesic retinopathy III) - inayoonyeshwa na neovascularization ya disc ya macho na / au sehemu zingine za retina, hemorrhages ya vitre, malezi ya tishu za nyuzi kwenye eneo la hemorrhages ya kabla. Vyombo vipya vilivyotengenezwa ni nyembamba sana na dhaifu - hemorrhages inayojirudia mara nyingi hufanyika, ikichangia kuzorota kwa retina. Vyombo vipya vilivyoundwa vya iris ya jicho (rubeosis) mara nyingi husababisha maendeleo ya glaucoma ya sekondari (rubeous).

Picha ya kliniki

Hatua za awali za lesion zinaonyeshwa na kutokuwepo kwa dalili za jicho (kupungua kwa kuona kwa uchungu, maumivu, na wengine). Kupoteza au kupungua kwa usawa wa kuona ni dalili ya marehemu ambayo inaashiria mchakato wa kufikia mbali, usioweza kubadilika (usipuuzie uchunguzi wa kisasa wa ophthalmological).

Sababu kuu ya upotezaji wa maono ni retinopathy ya kisukari, udhihirisho mbalimbali ambao hugunduliwa katika 80-90% ya wagonjwa. Kulingana na Msomi A. Efimov, katika uchunguzi wa uchunguzi wa macho wa watu 5,334 wenye ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa retinopathy wa ugumu tofauti uligunduliwa kwa 55%% ya wagonjwa (hatua ya 1 - 17.6%, hatua ya II - 28.1%, hatua ya tatu - katika 9.5%). Upotezaji wa maono kati ya wote waliochunguzwa ulikuwa karibu 2%.

Retinopathy - uharibifu wa vyombo vya retina. "Shabaha kuu" za mabadiliko ya kimuundo katika retina:

1. arterioles - lipogaline arteriosulinosis ("plasma vasculosis"), walioathiriwa zaidi ni arterioles ya mapema na capillaries katika mkoa wa nyuma wa fundus,
2. mishipa - upanuzi na uharibifu,
3. capillaries - dilatation, kuongezeka kwa upenyezaji, blockage ya ndani ya capillaries, na kusababisha edema ya pericapillary, kuzorota kwa ukuta wa ndani wa ukuta na kuenea kwa endothelial, kuongezeka kwa membrane ya basement, malezi ya micaneurysms, hemorrhages, arteriovenous shunts, neovascularization,
4. uvimbe wa nyuzi za striatum opticum, inayoonekana kama maeneo ya kijivu na matangazo kama mawingu, hutamkwa exudates, edema ya disc ya macho, atrophy na kizuizi cha retina.

Utambuzi

Angalau wakati 1 kwa mwaka, watu wenye ugonjwa wa kisukari hupitiwa uchunguzi wa macho, pamoja na kuhojiwa, kipimo cha kutazama kwa kuona na ophthalmoscopy (baada ya kumpunguza mwanafunzi) kugundua kuzidi, kunyoosha kwa vidonge, kueneza sauti na kuongezeka kwa vyombo vipya. Kwa kweli, uchunguzi unafanywa na ophthalmologist na uzoefu katika kliniki ya ugonjwa wa sukari.

Matibabu

Matibabu ya ugonjwa wa retinopathy ya kisukari ni ngumu, hufanywa na endocrinologist na ophthalmologist. Vile vile muhimu ni lishe sahihi na tiba ya insulini. Ni muhimu kupunguza mafuta katika lishe, badala ya mafuta ya wanyama na mafuta ya mboga, kuwatenga wanga wa kutengenezea kwa urahisi (sukari, pipi, kuhifadhi), na pia hutumia sana bidhaa zilizo na dutu za lipotropiki (jibini la Cottage, samaki, oatmeal), matunda, mboga (isipokuwa viazi). Tiba ya Vitamini ni muhimu sana, haswa kikundi B (B₁, B₂, B₆, B₁₂, B₁₅) ndani na ya kizazi. Vitamini C, P, E vina athari ya kinga kwenye ukuta wa mishipa (mara 3-4 kwa mwaka, kozi ya mwezi 1). Angioprotectors ni pamoja na anginin (prodectin), dicinone, doxium. Dawa hizo huchukuliwa kama ilivyoagizwa na daktari.

• Katika hatua mimi ugonjwa wa kisayansi retinopathy (ugonjwa ambao sio wa kuongezea), mitihani ya mara kwa mara ya ophthalmic huonyeshwa. Daktari anapaswa kuangalia jinsi mgonjwa anavyodhibiti kiwango cha sukari kwenye damu.
• Katika ugonjwa wa retinopathy wa kisayansi wa hatua ya II au III (retinopathy ya prolifiki na ya kueneza, mtawaliwa), picha ya laser imeonyeshwa.

Utafiti wa hivi karibuni wa DAKT uliyotathmini matumizi ya rendes-angiotensin receptor blocker (PAC) ya candesartan ya aina 1 na ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2. Matumizi ya candesartan hayakupunguza kasi ya retinopathy. Wakati wa utafiti, kulikuwa na tabia ya kupungua kwa ukali wa retinopathy. Katika uchunguzi mdogo zaidi wa RASS, imeonyeshwa kuwa maendeleo ya retinopathy katika aina 1 ya ugonjwa wa kisukari hupungua na ASD ikifunga na losartan na angiotensin-kuwabadilisha enzyme enalapril inhibitor. Kwa hivyo, utumiaji wa vizuizi vya ASD inaweza kuwa sahihi kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina 1 na retinopathy, lakini sio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2.

Disinopathy ya kisukari inahusishwa na shida kadhaa za epigenetic, pamoja na methylation ya jeni la Sod2 na MMP-9 na uandishi uliokithiri wa jeni la LSD1 en. Uwezekano wa kutumia tiba ya epigenetic kusahihisha sasa inazingatiwa.

Utabiri

Katika hali ya juu na mchanganyiko wa ugonjwa wa kisukari na shinikizo la damu, atherosulinosis ni kubwa sana.

Kinga

Katika maendeleo na maendeleo ya retinopathy kwa aina zote za ugonjwa wa kisukari, jukumu muhimu hupewa kwa ubora wa fidia kwa ugonjwa unaosababishwa. Ukuaji wa shinikizo la damu na ugonjwa wa nephropathy ya kisukari, mara nyingi pamoja na ugonjwa wa retinopathy, unazidisha kozi ya retinopathy katika ugonjwa wa kisukari. Atherossteosis inakua sana kati ya watu wenye ugonjwa wa kisukari wa umri mdogo na ni kali zaidi - kwa sababu ya uwepo wa Microangiopathy, uwezekano wa kuunda mzunguko wa dhamana umepunguzwa. Kwa madhumuni ya utambuzi wa wakati unaofaa, kila mgonjwa aliye na ugonjwa wa ugonjwa wa sukari anapaswa kuchunguliwa na ophthalmologist angalau mara 1 kwa mwaka na ikiwa malalamiko yanayofaa yanaibuka.

Ili kuzuia vidonda vikali vya mishipa ya macho, ugunduzi wao wa mapema ni muhimu - vijana wenye ugonjwa wa sukari wanapaswa kuchunguzwa na ophthalmologist angalau wakati 1 katika miezi 6. Uangalifu hasa unapaswa kulipwa kwa hali ya jicho la wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa muda mrefu - na kuongezeka kwa muda wa ugonjwa wa kisukari, mzunguko wa kugundua ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi unaongezeka.

Jambo la kuaminika tu katika kuzuia ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari ni msingi wa matibabu ya hatua zake zote ni fidia inayofaa kwa ugonjwa wa kisukari (kiwango cha hemoglobin HbA ya glycated_1C .

Je! Retinopathy ya kisukari ni nini?

Ugonjwa wa kisukari una athari mbaya kwa viungo vyote na mifumo ya mtu, lakini retina inahusika zaidi na athari za kiitolojia. Hii ni kwa sababu ya upendeleo wa muundo na fiziolojia. Retinopathy ya jicho la kisukari hujitokeza katika macho ya macho yote mawili, lakini kwa kiwango tofauti cha uharibifu na ukali wa mchakato.

Retina ni muundo wa msingi wa jicho ambalo huruhusu kuona. Michakato yote ya metabolic katika retina hufanyika kila wakati kupitia mtandao wa macho mdogo. Ni hii choroid inayoathiri ugonjwa wa sukari. Microvessels ziko kwenye fundus, ambayo njia ya retina hulishwa, oksijeni hutolewa, na bidhaa za kuoza huondolewa.

Na ugonjwa wa sukari, vyombo huwa denser, unene, kupoteza elasticity, kibali yao ni kukiukwa, kubadilishana kupitia kuta mbaya. Hii inasababisha ukuaji duni wa retina, ambayo inachanganya utendaji wake, inachangia kupungua kwa kazi za kuona, mabadiliko ya dystrophic kwenye ujasiri wa macho. Hii ndio jinsi ugonjwa wa kisayansi wa sukari unaonekana.

Vyombo vipya huanza kukua (kulipa fidia ya zamani), lakini ni brittle sana na dhaifu, ambayo husababisha aneurysms, hemorrhages, na edema.

Mara nyingi, mwili wa vitreous unafunikwa na vyombo vipya, ambavyo kwa kawaida vinapaswa kuwa sawa na uwazi. Na ikiwa chombo kipya kitaanza ndani ya vitreous, hemorrhage inayoitwa hemophthalmus hufanyika. Katika kesi hii, ngao za damu, kuzuia njia ya mionzi ya taa kwenye retina.

Pia, vyombo vipya, kwa sababu ya nyembamba, kuta zenye safu moja, zina upenyezaji mkubwa, ambayo husababisha jasho la plasma ndani ya tishu za nje au za jirani. Katika kesi hii, edema ya vyombo wenyewe na tishu ambazo hutoa kwa damu huundwa.

Shida za ugonjwa

Shida za retinopathy katika ugonjwa wa sukari:

1. Kuongezeka kwa shinikizo la ndani, shambulio la papo hapo la glaucoma.
2. Edema ya retinal, edema ya macular - kuonekana kwa ukungu mbele ya macho, blur ya picha.
3. Edema, kizuizi cha nyuma.
4. Kutokwa na damu ya retinal au miundo mingine ya mpira wa macho.
5. Homa ya damu ya Vitreous - inakiuka uwazi wake, ikifuatana na pazia mbele ya macho.
6. Cataract
7. Upotezaji wa sehemu au kamili ya maono.
8. Ugonjwa wa kisukari unaathiri vyombo vyote vya mwili, kwa hivyo, angioretinopathy ya kisukari inaambatana na angiopathy ya jumla (uharibifu wa mishipa yote ya damu), pamoja na hatari kubwa ya kupigwa, mshtuko wa moyo na ugonjwa wa thrombosis.

Tunakualika uangalie video, ambayo inaelezea athari na shida za ugonjwa:

Uainishaji wa ugonjwa

Retinopathy ya kisukari imeainishwa na hatua ya ukuaji. Awamu tatu kuu za ugonjwa hutofautishwa kulingana na ukali au hatua ya uharibifu wa mishipa kwa retina.

Awamu ya retinopathy katika ugonjwa wa kisukari:

1. Retinopathy ya kisayansi isiyo ya siku ya kuongezeka ya hatua ya 1 - inayoonyeshwa na uharibifu wa ugonjwa wa mgongo wa kizazi, aneurysms, hemorrhages ya kidonge, uelekeo mdogo wa exudative. Hakuna dalili za ugonjwa wa retinopathy ya kisukari; inawezekana kugundua mchakato tu kwa kuchunguza fundus.
2. Hatua ya 2 retinopathy ya ugonjwa wa kisukari - idadi ya vyombo vilivyoharibiwa huongezeka, pamoja na ukali wa mchakato. Mtandao wa mishipa unakuwa mbaya zaidi, na uwepo wa blockages, vitanzi, mara mbili au anomalies, kiasi cha hemorrhages na kuongezeka kwa uvimbe. Picha ya kliniki katika hatua hii inaweza kuwa haipo kabisa au inaweza kuonekana mara kwa mara, paroxysmally, wakati huo huo na kuongezeka kwa sukari ya damu.
3. Hatua ya 3 inayoongeza (isiyoweza kubadilika) ugonjwa wa kisukari - uharibifu kamili wa vyombo vya mgongo. Kwa sababu ya kutokuwa na uwezo wa kuhakikisha metaboli ya kawaida, ukuaji mkubwa (kuongezeka) wa miundo mpya ya jicho hufanyika na vyombo vipya vya jicho ambapo hapakufaa kuwa na vyombo vya kawaida. Picha iliyotamkwa ya kliniki, upotezaji mkubwa wa maono, unaoendelea.

Angioretinopathy ya kisukari tu katika hatua ya 3 huanza kujidhihirisha kliniki. Kwa bahati mbaya, hakuna kitu kinachoweza kuponywa katika hatua hii. Mchakato unaweza kusimamishwa au kupunguzwa polepole, wakati wa kudumisha kiwango cha maono ambayo shida iligunduliwa.

Unaweza kuona wazi juu ya ugonjwa na aina zake katika video:

Sababu za maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa

Sababu kuu na ya pekee ya maendeleo ya ugonjwa wa kisayansi ni ugonjwa sugu wa sukari. Hali hii inazingatiwa katika ugonjwa wa kisukari, wakati mwili hautoi insulini ya kutosha.

Vyombo vyote vinaathiriwa (angiopathy), na dhidi ya msingi huu, ugonjwa wa retinopathy (uharibifu wa mishipa ya mgongo) huibuka katika ugonjwa wa kisukari. Mbali na ugonjwa wa sukari, kuna sababu zingine za hatari ambazo zinaamua maendeleo ya ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa sukari.

Sababu za kusumbua za kuendeleza ugonjwa wa kisayansi wa kisukari:

1. Machafuko ya kimetaboliki, kunona sana.
2. Ugonjwa wa figo.
3. Shinikizo la damu.
4. Usumbufu wa homoni, kupanga upya wakati wa ujauzito, kubalehe au magonjwa ya endocrine.
5. Utabiri wa maumbile au uwepo wa ugonjwa huo katika familia za karibu.
6. Tabia mbaya.
7. Hatari ya ugonjwa huongezeka na umri wa mgonjwa.

Udanganyifu kuu wa ugonjwa wa kisayansi wa kisukari unahusishwa na kutokuwepo kwa dalili kabla ya hatua ya mabadiliko yasiyobadilika. Kwa hivyo, wagonjwa wote wa kisukari wanapaswa kuchunguzwa na ophthalmologist angalau mara tatu kwa mwaka. Uchunguzi wa kawaida wa fundus utamruhusu daktari kupima ubora na hali ya kiafya ya vyombo vya fundus.

Retinopathy ya kisukari - dalili kuu na ishara katika wagonjwa wa kisukari:

1. Nzi, vidokezo, nyota mbele ya macho, zimepungua ufafanuzi, acuity ya kuona.
2. Maono mkali yalipunguka kila wakati, blurring ya kuelea inaonekana. Katika siku zijazo, wagonjwa hushirikisha dalili hii na wakati wa kuongezeka kwa kiwango cha sukari.
3. Matangazo ya blur, ukiukaji wa uwazi wa maeneo kadhaa ya uwanja wa maoni.
4. Muonekano wa matangazo nyeusi kwenye uwanja wa maoni.
5. Hemophthalmus, kupasuka kwa chombo kilicho na hemorrhage ya vitreous, hudhihirishwa na upungufu mkali wa maono, na pia na rangi nyekundu ya sehemu ya jicho.

Tiba ya lishe

Lishe na lishe sahihi ni nusu ya mafanikio ya kutibu ugonjwa wa sukari au shida zake. Lengo kuu la lishe ya matibabu ni kuhakikisha utulivu, usawa katika ulaji wa wanga na kufuata kwao shughuli za mwili. Katika ugonjwa wa retinopathy wa kisukari, lishe inapaswa usawa.

Hatupendekezi kutumia chakula cha watu wengine na uvumbuzi kitu mwenyewe. Lishe sahihi inapaswa kuamuru na daktari wako kulingana na umri wako, jinsia, uzito, aina ya shughuli za mwili na aina ya ugonjwa wa sukari.

Bidhaa ambazo zimekithiriwa kabisa:

• wanga, haraka digestible wanga (sukari, confectionery, asali, matunda, juisi),
• pombe
• vyakula vyenye mafuta mengi (mayonnaise, siagi, mafuta ya kunde, cream),
• kuvuta
• kukaanga
• chumvi
• spishi.

Tiba ya dawa za kulevya

Katika matibabu ya retinopathy ya kisukari, kwa sababu ya eneo la kina la anatomiki la retina, matone katika jicho hayana ufanisi. Inayotumiwa mara nyingi ni aina ya dawa ya kibao, sindano ambazo zinaingizwa karibu na jicho au ndani ya mpira wa macho yenyewe, sindano ya mishipa, sindano ya ndani au matone.

Dawa kuu zinazotumika katika matibabu ya ugonjwa wa kisayansi wa kisayansi:

1. Angioprotectors - dawa zinazoboresha hali ya vyombo vya retina (Pentoxifylline, Doxyum, Anginin, Parmidin).
2. Anticoagulants - kupunguza malezi ya vijidudu vya damu (Etamzilat, Ditsinon, Fraksiparin, Heparin, Flexal).
3. Dawa za Nootropiki kuboresha hali ya seli za neva (Cerebrolysin, Piracetam, Trental).
4. Dawa za kuzuia uchochezi (Ibuprofen, Dexamethasone, Prednisolone).
5. Kizuizi cha sababu cha VEGF ni moja ya dawa kuu kwa hatua ya juu ya ugonjwa wa kisayansi wa kisukari, na kuongezeka kwa vyombo duni. Dawa hii husaidia kuondoa malezi ya mishipa mpya ya damu na kutoweka kwa tayari imetengenezwa. Drawback tu ni gharama yake kubwa. Sio wagonjwa wote wana nafasi ya kuinunua, lakini lazima ipatikane mara kwa mara, lakini mara kwa mara. Pegaptanib au Makugen (gharama rubles 50,000), Ranibizumab au Lutsentis (gharama rubles 47,000).
6. Vitamini vya kikundi B, C, E, R.
7. Madawa ya kulevya ambayo inaboresha kimetaboliki katika retina: "Phosphaden", "Emoksipin", "Taufon".
8. Ikiwa ni lazima, tiba ya antibiotic.

Tazama video kuhusu kutibu ugonjwa wa kisayansi bila ugonjwa wa upasuaji:

Watu, njia za nyumbani

Tunakuonya kwamba matibabu na tiba za watu kwa ugonjwa wa kisayansi wa kisukari inapaswa kukubaliwa na ophthalmologist yako na sio uharibifu wa tiba kuu ya dawa. Dawa ya kibinafsi inaweza kuzidisha tu ugonjwa au ugumu wa ugonjwa huo.

Nettle ya kawaida ni maarufu katika dawa za watu. Inaliwa mbichi, na saladi, imetengenezwa kutoka kwa hiyo juisi au kutumiwa, kusisitiza na ada. Katika nafasi ya pili, chai ya linden, kwa ufanisi sana hupunguza sukari ya damu.

Katika duka la dawa unaweza kununua ada ya mishipa au ya kisukari, tinctures za mitishamba, bila kuongeza ya bidhaa za syntetisk. Tincture inayofaa ya calendula, blueberries, juisi ya lingonberry, majani ya aloe, Persimmons, cranberries.

Matibabu ya upasuaji

Njia za upasuaji ni pamoja na ugandaji wa laser ya retina. Aina ya operesheni inategemea eneo la retina, ambalo huchukuliwa na aina ya operesheni iliyofanywa, ambayo hufanyika:

• msingi
• panretinal
• na aina ya kimiani.

Je! Ni aina gani ya ugumu na katika eneo gani kuifanya, inaamuliwa na daktari wa watoto ambaye atafanya upasuaji.

Kiini cha operesheni hiyo ni mfiduo wa ndani wa laser kwa maeneo fulani ya retina ili kuunda kovu la baada ya kuganda na kuacha kutokwa na damu, na kupunguza edema. Ushirikiano wa laser hutumiwa pia katika kuzuia kuzunguka kwa retina.

Operesheni hutumiwa katika hatua ya mwisho ya ugonjwa, mara chache sana ndiye pekee, kwani idadi ya vyombo vilivyoharibiwa vinakua kila siku.

Shida ya operesheni hii ni athari hasi katika mfumo wa uharibifu wa seli za kuona katika maeneo ya mfiduo wa laser, wao huwaka tu, na kutengeneza matangazo ya macho kwenye retina. Kwa hivyo operesheni sio panacea, na ni busara zaidi kutoleta hali hiyo kwa upasuaji.

Tazama video kwenye matibabu ya laser kwa ugonjwa:

Uzuiaji wa magonjwa

Kwa watu wenye afya, kuzuia kunapaswa kuanza na uchunguzi wa kawaida wa sukari ya damu. Ikiwa kiwango kisichozidi kawaida ya 3.3-5.5 mmol / l, basi kila kitu kiko katika utaratibu. Wakati kiwango chako cha sukari ya kufunga iko juu ya kawaida, unapaswa kushauriana na mtaalamu wa endocrinologist kwa ushauri, labda hizi ni ishara za kwanza za ugonjwa wa sukari.

Retinopathy ya mapema hugunduliwa katika ugonjwa wa sukari, ni rahisi zaidi kuishughulikia. Ikiwa una ugonjwa wa sukari, usipuuze mitihani ya kuzuia kwenye ophthalmologist. Lazima uelewe wazi kuwa mapema shida zitakukuta, na kugundua na matibabu kwa wakati kunaweza kuokoa macho yako.

Hifadhi nakala hiyo katika alamisho na ushiriki kwenye mitandao ya kijamii. Andika njia zako za matibabu kwenye maoni na uwe na afya.

Pathogenesis na sababu

Pathogenesis ya retinopathy ya kisukari ni ngumu zaidi. Miongoni mwa sababu kuu ni uharibifu wa mishipa ya damu ya retina: upenyezaji wao wa kupindukia, blockage ya capillaries, kuonekana kwa tishu zinazoenea (kovu) na vyombo vipya vilivyoundwa. Mabadiliko kama haya ni kwa sababu ya maumbile ya muundo wa retina.

Sio jukumu ndogo kabisa katika maendeleo ya ugonjwa unachezwa na mabadiliko ya kimetaboliki ambayo hufanyika na maudhui yaliyoongezeka ya sukari kwenye damu. Katika uwepo wa ugonjwa wa sukari hadi miaka 2, retinopathy ya kisukari hugundulika katika 15% ya wagonjwa, hadi miaka 5 - kwa 28%, hadi miaka 10-15 - kwa 44-50%, kutoka miaka 20 hadi 30 - katika 90-100%.

Sababu za hatari zinazoathiri kasi na kasi ya upitishaji wa magonjwa ni pamoja na:

• kiwango cha hyperglycemia,
• muda wa ugonjwa wa sukari
• kushindwa kwa figo sugu
• shinikizo la damu ya arterial
• uzito kupita kiasi (fetma),
• syndrome ya metabolic
• dyslipidemia.

Pia, ukuzaji na maendeleo ya ugonjwa wa kisayansi wa kisukari huchangia katika ujauzito, kubalehe, tabia mbaya.

Picha ya kliniki

Retinopathy ya kisukari huendeleza na huendelea bila dalili za tabia. Kupungua kwa maono katika hatua isiyo ya kuongezewa sio dhahiri. Blur ya vitu vinavyoonekana inaweza kusababisha edema ya macular. Shida za kusoma katika safu za karibu pia zinajulikana. Kwa kuongeza, ukali wa maono hutegemea mkusanyiko wa sukari kwenye damu.

Katika hatua inayoongezeka ya ugonjwa huo, pazia na upungufu wa macho huonekana mbele ya macho (matokeo ya kutokwa kwa damu ndani). Baada ya muda, wao hupotea peke yao. Kwa kuzidiwa kwa nguvu, kuzorota kwa kasi au kupoteza kabisa maono hutokea katika mwili wa vitreous.

Tiba ya kihafidhina

Katika hatua za mwanzo za ugonjwa, njia kuu ya matibabu ni ya kihafidhina. Mgonjwa anaonyeshwa utumiaji wa dawa za muda mrefu ambazo hupunguza udhaifu wa capillaries - angioprotectors (Doxyum, Parmidin, Dicinon, Predian). Inahitajika pia kudumisha kiwango cha kutosha cha sukari kwenye damu.

Kwa matibabu na kuzuia shida ya mishipa, Sulodexide, asidi ascorbic, vitamini P na E. imewekwa .. Antioxidants (kwa mfano, Strix) hutoa athari nzuri. Maandalizi haya yana beta-carotene na dondoo ya Blueberry. Vitu hivi muhimu vinaboresha maono, kuimarisha mtandao wa mishipa, kulinda dhidi ya athari za radicals bure.

Mahali maalum katika matibabu ya ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa sukari ni kuhalalisha metaboli ya wanga. Hii hufanyika kwa kuchukua dawa za kupunguza sukari. Tiba ya kihafidhina pia inajumuisha hali ya kawaida ya lishe ya mgonjwa.

Watu wanaougua ugonjwa huu wanakabiliwa na uchunguzi wa matibabu. Kulingana na ukali wa kozi ya ugonjwa wa sukari, vipindi vya ulemavu vimedhamiriwa. Mgonjwa hushtakiwa katika kazi inayohusiana na mzigo mkubwa wa kuona, kutetemeka, kuyeyuka kichwa na mwili, kuinua uzito. Ni marufuku kabisa kufanya kazi katika usafirishaji na katika maduka ya moto.

Shida zinazowezekana

Madhara mabaya ya ugonjwa wa retinopathy ya kisukari:

• paka
• glaucoma ya sekondari ya neva,
• kupungua kwa maono
• hemophthalmus,
• kizuizi cha utumbo
• upofu kamili.

Masharti haya yanahitaji ufuatiliaji wa mara kwa mara na mtaalamu, mtaalamu wa magonjwa ya akili, mtaalam wa magonjwa ya akili na endocrinologist. Shida zingine huondolewa na kuingilia upasuaji.

Tiba inayofaa zaidi kwa ugonjwa wa retinopathy ya kisukari ni kupunguza viwango vya sukari ya damu na kudumisha maadili yao ya kawaida. Kula kulia na tembelea ophthalmologist yako mara kwa mara. Mara moja kwa wiki, jioni, pima shinikizo la intraocular. Kwa utambuzi wa wakati unaofaa na tiba tata, kuna kila nafasi ya kudumisha maono.

Habari ya jumla

Disinopathy ya kisukari ni shida maalum ya marehemu ya ugonjwa wa kisukari, wote wanaotegemea insulini na wasio wategemezi wa insulini. Katika ophthalmology, ugonjwa wa kisayansi retinopathy husababisha kuharibika kwa maono kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari katika 80-90% ya kesi. Katika watu walio na ugonjwa wa sukari, upofu hua mara 25 zaidi kuliko kwa wawakilishi wengine wa jumla. Pamoja na ugonjwa wa retinopathy wa kisukari, watu walio na ugonjwa wa kisukari wana hatari kubwa ya ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisayansi na polyneuropathy, magonjwa ya gati, glaucoma, uhamasishaji wa CAC na CVC, mguu wa kisukari na ugonjwa wa mwisho. Kwa hivyo, matibabu ya ugonjwa wa sukari yanahitaji njia nyingi, pamoja na ushiriki wa wataalamu kutoka endocrinologists (diabetesologists), ophthalmologists, cardiologists, podologists.

Sababu na Sababu za Hatari

Utaratibu wa maendeleo ya ugonjwa wa kisayansi retinopathy unahusishwa na uharibifu wa mishipa ya mgongo (mishipa ya damu ya retina): upenyezaji wao kuongezeka, uchongaji wa capillaries, kuonekana kwa vyombo vipya na maendeleo ya tishu zinazoenea (shida).

Wagonjwa wengi walio na kozi ya muda mrefu ya ugonjwa wa kisukari wana dalili fulani au nyingine za uharibifu wa fundus. Pamoja na muda wa ugonjwa wa sukari hadi miaka 2, ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisukari hugunduliwa kwa kiwango kimoja au mwingine katika 15% ya wagonjwa, hadi miaka 5 katika 28% ya wagonjwa, hadi miaka 10-15 katika 44-50%, karibu miaka 20-30 katika 90-100%.

Sababu kuu za kuathiri mzunguko na kasi ya ugonjwa wa kisukari ni pamoja na muda wa ugonjwa wa sukari, hyperglycemia, shinikizo la damu, kushindwa kwa figo sugu, dyslipidemia, ugonjwa wa metaboli, na ugonjwa wa kunona sana. Ukuaji na maendeleo ya retinopathy yanaweza kuchangia katika kubalehe, ujauzito, utabiri wa maumbile, na sigara.

Dalili za ugonjwa wa retinopathy ya kisukari

Ugonjwa huendelea na huendelea bila maumivu na kisigino - hii ni ujinga wake kuu. Katika hatua isiyo ya kuongezeka, kupungua kwa maono hakujisikii kwa usawa. Edema ya Macular inaweza kusababisha blurring ya vitu vinavyoonekana, ugumu wa kusoma au kufanya kazi kwa karibu.

Katika hatua inayoongezeka ya ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisayansi, wakati hemorrhages ya ndani ya mwili inapotokea, matangazo ya giza na pazia huonekana mbele ya macho, ambayo baada ya muda hupotea peke yao. Na hemorrhages kubwa katika mwili wa vitreous, kupungua kwa kasi au upotezaji kamili wa maono hufanyika.

Utabiri na Uzuiaji

Shida kali za ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisayansi inaweza kuwa glaucoma ya sekondari, magonjwa ya gamba, kizazi cha mgongo, hemophthalmus, kupungua kwa maono, upofu kamili. Yote hii inahitaji ufuatiliaji wa mara kwa mara wa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari na mtaalam wa endocrinologist na ophthalmologist.

Jukumu muhimu katika kuzuia maendeleo ya ugonjwa wa kisayansi wa kisukari unachezwa na kudhibiti kupangwa kwa sukari ya damu na shinikizo la damu, ulaji wa wakati wa hypoglycemic na dawa za antihypertensive. Mwenendo wa wakati unaofaa wa usumbufu wa laser ya retina inachangia kusimamishwa na kurejeshwa kwa mabadiliko katika fundus.

Maendeleo na hatua za ugonjwa

Kwa kuongezeka kwa sukari ya damu, kuna unene wa kuta za mishipa ya damu. Kama matokeo, shinikizo ndani yao linaongezeka, vyombo vinaharibiwa, vinapanua (microaneurysms), na fomu ndogo ya hemorrhages.

Unene wa damu pia hufanyika. Fomu ya Microthrombi, kuzuia lumen ya vyombo. Kuna njaa ya oksijeni ya retina (hypoxia).

Ili kuzuia hypoxia, shunts na mishipa ya damu huundwa, kupita maeneo yaliyoathirika. Shunks kufunga mishipa na mishipa, lakini kuvuruga mtiririko wa damu katika capillaries ndogo na hivyo kuongeza hypoxia.

Katika siku zijazo, vyombo vipya hutiririka ndani ya retina, badala ya vilivyoharibiwa. Lakini ni nyembamba sana na dhaifu, kwa hivyo huharibiwa haraka, hemorrhage hufanyika. Vyombo sawa vinaweza kukua ndani ya ujasiri wa macho, mwili wa vitreous, kusababisha glaucoma, kuingiliana na utiririshaji sahihi wa maji kutoka kwa jicho.

Mabadiliko haya yote yanaweza kusababisha shida kusababisha upofu.

Hatua 3 za ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisayansi (DR) zinajulikana katika kliniki:

1. Retinopathy isiyozuia (DR I).
2. Retinopathy ya preproliferative (DR II).
3. Retinopathy inayoendelea (DR III).

Hatua ya retinopathy imeanzishwa na ophthalmologist wakati wa kuchunguza fundus kupitia mwanafunzi aliyechomeshwa, au kutumia njia maalum za utafiti.

Na retinopathy isiyoweza kuongezeka microaneurysms huundwa, hemorrhages ndogo kando ya mishipa ya uti wa mgongo, lengo la kutoka (jasho la sehemu ya kioevu ya damu), huepuka kati ya mishipa na mishipa. Hata edema inawezekana.

Katika hatua ya mapema idadi ya hemorrhages, exudates huongezeka, inakuwa zaidi. Mishipa ya retinal hupanua. Optical edema inaweza kutokea.

Katika hatua inayoongezeka kuna kuongezeka (kuenea) kwa mishipa ya damu kwenye retina, ujasiri wa macho, hemorrhages kubwa katika mwili wa retina na vitreous. Fomu za tishu zenye kovu, huongeza njaa ya oksijeni na kusababisha kuzorota kwa tishu.

Nani hukua mara nyingi zaidi?

Kuna sababu ambazo zinaongeza uwezekano wa kukuza ugonjwa wa kisukari. Hii ni pamoja na:

• Muda wa ugonjwa wa kisukari mellitus (miaka 15 baada ya mwanzo wa ugonjwa wa sukari katika nusu ya wagonjwa ambao hawapati insulini, na 80-90% ya wale wanaopokea tayari wana ugonjwa wa retinopathy).
• Viwango vya juu vya sukari ya damu na kuruka kwao mara kwa mara kutoka kwa juu sana hadi kwa idadi ya chini sana.
• Shinikizo la damu ya arterial.
• Iliyooka cholesterol ya damu.
• Mimba
• Nephropathy ya kisukari (uharibifu wa figo).

Ni dalili gani zinaonyesha ukuaji wa ugonjwa?

Katika hatua za awali, ugonjwa wa retinopathy wa kisukari haujidhihirisha kwa njia yoyote. Mgonjwa hana wasiwasi. Ndiyo sababu ni muhimu sana kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, bila kujali malalamiko, kutembelea mtaalam wa ophthalmologist mara kwa mara.

Katika siku zijazo, hisia ya blurring, maono blur, nzi Filingering au umeme mbele ya macho, na mbele ya hemorrhages, maeneo ya giza matangazo yanaonekana. Katika hatua za baadaye, acuity ya kuona hupungua, hadi kukamilisha upofu.

Shida ni nini?

Kwa kukosekana kwa matibabu sahihi ya ugonjwa wa kisukari na ugonjwa wa kisukari, shida zao kubwa huibuka, na kusababisha upofu.

• Shambulio la kuzuia usumbufu. Inatokea kwa sababu ya makovu kwenye mwili wa vitreous uliowekwa kwenye retina na kuivuta wakati jicho linatembea. Kama matokeo, machozi huundwa na upotezaji wa maono hufanyika.
• Rubeosis ya iris - kuota kwa mishipa ya damu kwenye iris. Mara nyingi vyombo hivi hupasuka, na kusababisha hemorrhages kwenye chumba cha nje cha jicho.

Matibabu ya ugonjwa wa retinopathy wa kisukari, pamoja na shida zingine za ugonjwa wa sukari, inapaswa kuanza na kuhalalisha ugonjwa wa glycemia, shinikizo la damu na cholesterol ya damu. Kwa kiwango kikubwa cha sukari kwenye damu, inapaswa kupunguzwa hatua kwa hatua ili kuzuia ischemia ya retinal.

Matibabu kuu kwa ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisayansi ni ugonjwa wa laser wa retina. Athari hii kwenye retina na boriti ya laser, kama matokeo ambayo ni kama inauzwa kwa choroid ya jicho. Ushirikiano wa laser hukuruhusu "kuzima" vyombo vipya kutoka kwa kazi, kuzuia edema na kizuizi cha mgongo, na kupunguza ischemia yake. Inafanywa kwa kuenea na kesi zingine za retinopathy ya prolophylative.

Ikiwa haiwezekani kutekeleza coagulation ya laser, vitimeomy hutumiwa - kuondolewa kwa mwili wa vitreous pamoja na kufungwa kwa damu na makovu.

Ili kuzuia neoplasm ya mishipa, dawa zinazuia mchakato huu, kwa mfano, ranibizumab, zinafaa. Ni kuletwa ndani ya mwili wa vitreous mara kadhaa kwa mwaka kwa miaka mbili. Uchunguzi wa kisayansi umeonyesha asilimia kubwa ya uboreshaji wa maono wakati wa kutumia kikundi hiki cha dawa.

Pia, kwa ajili ya matibabu ya ugonjwa wa kisayansi retinopathy, madawa hutumiwa ambayo hupunguza hypoxia, cholesterol ya chini ya damu (haswa nyuzi), dawa za homoni kwa utawala ndani ya mwili wa vitreous.

Utambuzi kwa wagonjwa

Matarajio ya maisha na uhifadhi wa kazi ya kuona moja kwa moja inategemea kiwango cha uharibifu wa jicho, umri na muda wa ugonjwa wa sukari. Ni ngumu sana kugundua kwa kutokuwepo, kwa sababu viashiria vya mgonjwa vinapaswa kuzingatiwa.

Kwa kuongezea, na retinopathy ya kisukari, uharibifu wa viungo na mifumo mingine hupimwa kwa kutumia njia mbali mbali za kimataifa. Kwa wastani, ukuaji wa ugonjwa wa retinopathy hufanyika miaka 10 hadi 15 baada ya uamuzi wa ugonjwa wa kisukari, na matokeo yasiyoweza kubadilika pia hufanyika wakati huu.

Kawaida, shida za hali hii zinaweza kuitwa uwepo wa magonjwa yanayowakabili na magonjwa. Ugonjwa wa kisukari huathiri vibaya viungo vyote vya ndani na mifumo ya mwili, lakini kazi ya kuona ni ya kwanza.

Retinopathy ya kisukari ni shida ya kawaida ya ugonjwa wa sukari. Chini ya ushawishi wa mabadiliko katika michakato ya kimetaboliki, kazi ya vyombo vinavyosambaza vifaa vya ocular huharibika, ambayo husababisha hemorrhages na michakato ya pathological ya macho.

Ugonjwa haujidhihirisha katika hatua za mapema, kwa hivyo wagonjwa wengi huenda kwa daktari tayari na michakato isiyoweza kubadilika. Ili kuzuia hili kutokea, unahitaji kutembelea mtaalam wa ophthalmologist mara kwa mara ili kuangalia macho yako na retina.