Homoni za kongosho

Homoni za kongosho. Utaratibu wa hatua ya insulini. Ishara za biochemical za ugonjwa wa sukari

Insulini imetengenezwa na seli za β za seli ndogo za kongosho za Langerhans kwa njia ya mtangulizi - preroinsulin. Uboreshaji wa mlolongo wa ishara kutoka kwake husababisha malezi ya proinsulin, yenye minyororo ya A na B na peptidi ya C inayowaunganisha. Marekebisho ya prohormone yana "excision" ya C-peptide na protini. Insulini iliyokomaa ina minyororo ya A na B iliyounganishwa na madaraja mawili ya disulfide. Mlolongo huo una mabaki 21 ya asidi ya amino na ina daraja moja la kutofautisha. Mlolongo wa B una mabaki 30 ya asidi ya amino. Ubadilishaji wa insulini hadi insulini huanza kwenye vifaa vya Golgi na unaendelea kwenye granule ya siri ya uvunaji wa seli za β.

Kuwa ni homoni ya hatua za haraka, insulini imebuniwa haraka (ndani ya saa) na imetengwa kwa kiwango cha vipande 40 / siku. Kichocheo kikuu cha kisaikolojia cha secretion ya insulini ni kuongezeka kwa sukari ya damu. Insulin haina protini ya kubeba katika plasma ya damu, kwa hivyo nusu ya maisha hayazidi dakika 3-5. Mkusanyiko wa kisaikolojia wa insulini katika damu ni 10 -12 - 10 -9 mol / L.

Vidokezo vya lengo la insulini ni adipose, misuli na tishu za ini.

Vipunguzi vya insulini ziko kwenye membrane ya seli, ni glycoproteins, zinajumuisha α mbili- na mbili β- subunits zilizounganishwa na vifungo vya kutopata, zina shughuli za tyrosine kinase.

Subiit ya α iko nje kabisa ya kiini na hutumikia kutambua kumfunga insulini. Vipindi viwili vya kuingiliana vimeunganishwa kwa kila mmoja na vifungo vya kuvunja. Sub -it inavuka membrane ya plasma na ina eneo kubwa la cytoplasmic ambalo lina shughuli za tyrosine kinase, i.e. uwezo wa protini za phosphorylate kwenye tyrosine.

Utaratibu wa hatua ya insulini. Insulini ni moja ya protini iliyosomwa zaidi: ya kwanza ya homoni za protini zilizopatikana katika fomu iliyosafishwa, iliyokauka na kutengenezwa kwa kemikali na kwa uhandisi wa maumbile. Mafanikio ya mwanasayansi katika uwanja huu ni tuzo na tuzo za Nobel. Walakini, utaratibu wa kitendo chake katika kiwango cha Masi haueleweki kabisa kuliko kwa homoni nyingi. Utaratibu wa hatua ya insulini kwa sasa unawasilishwa kama ifuatavyo. Kwa kumfunga kwa α-subunits ya receptor, insulini inamsha tyrosine kinase ya β-subunits. Sehemu ndogo ya kwanza kwake ni β-kujisalimisha yenyewe, i.e. autophosphorylation ya receptor inazingatiwa wakati inamfunga kwa insulini. Zaidi, ishara kutoka kwa homoni inaingia ndani ya seli kwa pande mbili:

Receptor kinase ni pamoja na utapeli wa fosforasi ya idadi ya Enzymes za seli. Hii husababisha mgongano katika molekyuli ya receptor na kwenye membrane ya seli. Kama matokeo, upenyezaji wa seli kwa K +, Ca 2+, asidi ya amino ya sukari huongezeka. Kwa hivyo, protini za insulini ya receptor ya seli (IRS) ni phosphorylated na kuamilishwa, ambayo inamsha kinaseini ya protini ya seli na threonine, ambayo phosphorylate (tayari katika mabaki ya Ser au Tre). protini phosphatases i.e. Enzymes ambazo huondoa mabaki ya phosphate kutoka phosphoprotein. Kwa hivyo, hatua ya insulini inasababisha fosforasi maalum ya protini kadhaa na uchakavu wa wengine .. Protini ambazo phosphorylate katika kukabiliana na insulini na huamilishwa: PDE, cAMP, 6S ribosomal protini, proteni za cytoskeleton (MAP-2, actin, tubulin, fodrin na zingine). Phosphorylation ya protini za cytoskeletal mara baada ya kumfunga insulini kwa seli huwezesha uhamishaji wa haraka, wenye kubadilika wa protini za sukari (= wasafirishaji wa sukari) kutoka kwa sehemu ya ndani ya seli (EPR vesicles) hadi membrane ya plasma. Kiwango cha ulaji wa sukari kwenye seli huongezeka mara 30 hadi 40. Kuna angalau aina 6 za wasafirishaji wa sukari - glut-1, glut-2 na kabla ya GLUT-6. wote ni glycoproteins.

Walakini, mara nyingi insulini husababisha dephosphorylation ya protini. Shughuli ya enzyme inaweza:

kuongezeka - synthetase ya glycogen, acetyl CoA carboxylase, α-glycerol phosphate acyltransferase, pyruvate dehydrogenase, pyruvate kinase hydroxymethyl glutaryl CoA reductase,

kupungua - phosphorylase A, phosphorylase B kinase, lipase ya tishu, phosphoenopyruvate carboxylase na enzymes zingine za GNG.

M mwelekeo mwingine wa uhamishaji wa ishara kutoka kwa insulini hadi kiini unahusishwa na phosphorylation ya tyrosine kinase ya receptor maalum ya protini ya G, ambayo inaweza kuteuliwa kama Gins. Hii inaongoza kwa uanzishaji wa phospholipase maalum C. Uwazi wa phospholipase ni kwamba imeamilishwa wakati tu insulini hufunga kwa receptor na haifanyi kazi kwa phospholipid ya kawaida, lakini tu kwa phospholipidylinositol glyan. Tofauti na phosphatylylinositol, mtangulizi huu wa glycolipid una mabaki ya asidi ya mafuta tu, na mlolongo wa wanga huongezwa kwa inositol, ambayo inajumuisha galactose, galactosamine. Insulin, phospholipase C maalum, inachochea malezi ya wapatanishi wawili: muundo usio wa kawaida wa DAG ulio na asidi zilizojaa za mafuta na GIF. Lipophilic DAG inabaki kwenye membrane ya plasma na inakuza usafirishaji wa sukari, asidi ya amino na ions (K +, Ca 2+) ndani ya seli. Hydrophilic GIFF inatembea kwa uhuru katika cytoplasm na inabadilisha shughuli za Enzymes kadhaa. Kwa hivyo, shughuli ya hexakinase, phosphofructokinase, glycerol-3-phosphate acyl kuhamisha, Na + / K + -ATPase huongezeka, shughuli ya adenylate cyclase, PK A, PEP-carboxylase na Enzymes nyingine za GNG hupungua.

Ugumu wa insulini na receptor sekunde 30 baada ya kumfunga kupitia endocytosis (ujanibishaji) na kujitenga kwenye seli, homoni nyingi huharibiwa na protini za lysosomal, na receptor ya bure ya insulini inarudi kwenye uso wa seli (kinachojulikana kama receptor recycling).

Athari za kibaolojia za insulini

Hadi sasa, utaftaji wa waombezi wa insulin ya sekondari unaendelea. Jukumu lao lilidaiwa katika hatua za mwanzo za uchunguzi wa insulini: cGMP, Ca 2+, HAPANA, H₂O₂kati ya lipid iliyobadilishwa (DAG, GIF), peptides, nk. Walakini, suala hili bado halijatatuliwa (muundo wao haujaamuliwa).

Utaratibu wa kuongeza upenyezaji wa membrane:

Mabadiliko ya kimfumo katika protini za membrane ya plasma wakati wa recophorphophicphationlation,

Uanzishaji wa mifumo maalum ya Na + / K + -ATPase, potasiamu. kubadilishana sukari uhamishaji kubadilishana,

Mabadiliko katika muundo wa membrane ya membrane (kizuizi cha PLdmethyltransferase).

Athari za insulini kwa kimetaboliki ya wanga na lipid ni kwa sababu ya kupungua kwa kiwango cha c AMP kutokana na kizuizi cha mzunguko wa adenylate na uanzishaji wa PDE c AMP.

Insulini hupunguza sukari ya damu na:

Kuongeza usafirishaji wa sukari kwenye membrane ya plasma ya seli zinazolenga,

Utumiaji wa sukari iliyoimarishwa. Kwenye seli, karibu nusu ya hiyo huvunja glycolysis chini ya ushawishi wa Enzymes muhimu - HA, FFK, PK. 30-40% ya sukari huenda kwenye awali ya lipid, haswa kwenye tishu za adipose, karibu 10% inakwenda kwa awali ya glycogen (uanzishaji wa glycogen synthase),

Kwa upande mwingine, mtengano wa glycogen huzuiwa (kupungua kwa shughuli ya fosforasi A) na GNG imezuiliwa (kwa sababu ya kupungua kwa shughuli ya Enzymes muhimu - phosphoenolpyruvate carboxylase, bisposphatase ya glucose-6-phosphatase na kutokuwepo kwa proteni ya proteni ya protini. . Glucose GKoy na kama "imefungwa" kwenye seli,

Kuimarisha muundo wa asidi ya mafuta (uanzishaji wa carboxylase ya acetyl CoA)

Kuimarisha muundo wa TAG (uanzishaji wa glycerolphosphate acyltransferase)

Uzuiaji wa lipolysis (kupungua kwa shughuli za lipase ya tishu)

Kizuizi cha malezi ya miili ya ketone (inayoundwa hasa kutoka sukari, acetyl-CoA huenda kwa CC na awali ya lipid)

Katika damu, uanzishaji wa lipoprotein ya lipase huzingatiwa, ambayo hufanya kazi kama TAG kama sehemu ya lipoproteins (chylomicrons, VLDL), na hivyo kudhibiti kiwango cha lipemia.

Usafirishaji ulioimarishwa wa asidi ya amino ndani ya seli

Uzuiaji wa kuvunjika kwa protini kwa sababu ya kizuizi cha protini za tishu

Uanzishaji wa awali wa protini. Athari ya haraka ya homoni kwenye awali ya protini (hadi saa moja) imedhamiriwa na kanuni ya kuchapishwa na tafsiri: uanzishaji na urefu wa minyororo ya peptidi huharakishwa, idadi na shughuli za ribosomes zinaongezeka, phosphorylation ya ribosomal S6 proteni imeamilishwa, ikifuatiwa na malezi ya polysomes. Ikiwa hatua ya insulini kwenye kiini huchukua zaidi ya saa 1, basi mchanganyiko wa asidi ya kiini huongezeka, ambayo inaambatana na mgawanyiko wa seli, ukuaji na maendeleo ya jumla.

Kwa hivyo, athari ya insulini juu ya kimetaboliki inaweza kuwa na sifa ya anabolic, ikifuatana na usawa mzuri wa nitrojeni.

Kuharibika kwa kazi ya kongosho ya kongosho

Kwa nadra sana ni hypersecretion ya insulini (maandishi), upungufu wa homoni huzingatiwa mara nyingi zaidi. Kwa upungufu wa insulini au upinzani wa insulini (upinzani wa hatua yake), ugonjwa wa sukari huendeleza. Nchini Urusi, ugonjwa wa kisukari unaathiri watu wapatao milioni 1 900 au watu asilimia 1.2 ya jumla. Kwa kuongezea, katika 16% ya wagonjwa, ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini (IDDM) au ugonjwa wa kisayansi 1. Asilimia 84 ya wagonjwa wana ugonjwa wa kisayansi ambao hautegemei insulini (NIDDM) au ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2.

Na IDDM au ugonjwa wa kisukari 1, kupungua kwa viwango vya insulini ya damu huzingatiwa kwa sababu ya uharibifu wa seli za kongosho, au inactivation ya insulini kwenye ini na damu. Na NIDDM au ugonjwa wa kisukari cha 2, kiwango cha insulini ni cha kawaida au hata cha juu, lakini seli zinazolenga hupoteza unyeti wake kwake.

Sababu za kupinga insulini zinaweza kuwa:

ukiukaji wa matawi ya homoni na receptor yake na kuonekana kwa molekuli zilizobadilishwa na ukiukaji wa kazi zao za kibaolojia.

uwepo wa antibodies kwa receptors za insulini ambazo zinaingiliana na kumfunga kwa insulini kwa receptor,

ukiukaji wa endocytosis (ubinafsishaji) wa tata wa insulini na receptor, uharibifu ulioongezeka wa receptors za insulini,

kasoro mapema ya IR-ra,

kupungua kwa autophosphorylation ya receptor, ikifuatiwa na malezi duni ya wapatanishi wa insulini, nk.

Kwa kuongeza, kizuizi chochote kwenye njia ya maambukizi ya ishara kutoka kwa kiini hadi kiini kinaweza kusababisha upotezaji kamili au sehemu ya hatua ya insulini juu ya kimetaboliki hata kwa mkusanyiko mkubwa wa mwili.

Ishara za biochemical za ugonjwa wa sukari

Mabadiliko ya ugonjwa wa kisukari wa Pir katika kimetaboliki ni karibu kabisa na yale yanayosababishwa na insulini. Usafirishaji wa vitu ndani ya seli hupungua, yaliyomo kwenye c AMP huongezeka, i.e. katika tishu, athari ya kinachojulikana kama homoni ya contra-homoni, glucagon, huanza kutawala, na mabadiliko yanayofanana katika kimetaboliki. Ishara kuu ya ugonjwa wa sukari ni hyperglycemia, ambayo hutoa kama matokeo ya:

Kupunguza usafirishaji wa sukari kwa seli,

Matumizi ya sukari iliyopunguka ya sukari (na IDDM, sukari 5% tu hubadilishwa kuwa mafuta, glycolysis na awali ya glycogen imezuiliwa)

Kuongeza uzalishaji wa sukari (glycogenolysis na GNG kutoka asidi amino).

Glucose ya bure inaweza kutoroka kutoka seli kuingia damu. Wakati yaliyomo yake ya plasma inazidi kizingiti cha figo (10 mmol / L), glucosuria huzingatiwa. Katika kesi hii, kiasi cha mkojo huongezeka kwa sababu ya diresis ya osmotic, i.e. polyuria, upungufu wa maji mwilini na polydipsia (matumizi ya maji kupita kiasi) huzingatiwa. Glucosuria husababisha upotezaji mkubwa wa kalori (4.1 kcal kwa 1 g ya sukari iliyochomozwa), ambayo pamoja na uanzishaji wa protini na lipolysis, husababisha upotevu mkubwa wa uzani wa mwili, licha ya kuongezeka kwa hamu ya kula (polyphagy).

Umuhimu wa lipolysis juu ya lipogenesis husababisha kuongezeka kwa yaliyomo ya asidi ya mafuta katika plasma. Wakati unazidi uwezo wa ini kuongeza oksidi za mafuta na dioksidi kaboni na maji, muundo wa miili ya ketone umeamilishwa na ketonemia na ketonuria, mabadiliko ya pH ya damu na ukuzaji wa asidi ya metabolic, huzingatiwa. Kutoka kwa wagonjwa hutoka harufu ya asetoni, ambayo huhisi hata kwa mbali. Ikiwa hauingii insulini, mgonjwa atakufa kutokana na ugonjwa wa sukari. Kupungua kwa shughuli ya lipoprotein lipase inabadilisha uwiano wa vipande vya LP, kama sheria, kiwango cha VLDL na LDL kinaongezeka, ambayo inasababisha maendeleo ya atherossteosis. Na ugonjwa wa kisukari cha aina 1, vyombo vidogo huathiriwa mara nyingi, i.e. microangiopathies huendeleza, ambayo inaweza kujidhihirisha, kama sheria, katika mfumo wa arteriosclerosis ya ubongo, na mara nyingi zaidi katika mfumo wa ugonjwa wa moyo wa ischemic. Sio bahati mbaya kwamba ugonjwa wa kisukari sasa huitwa sio tu shida ya endocrinology, lakini pia ugonjwa wa moyo.

Mchanganyiko wa proteni uliopungua, uanzishaji wa kuoza, na upungufu wa usafirishaji wa asidi ya amino ndani ya seli husababisha hyperaminoacidemia na aminoaciduria (i.e, kupoteza kwa nitrojeni kwenye mkojo). Kuongeza catabolism ya amino asidi husababisha kuongezeka kwa kiwango cha urea katika damu na kuongezeka kwa utando wake katika mkojo. Kwa hivyo, upungufu wa insulini kwa wanadamu unaambatana na usawa mbaya wa nitrojeni.

Kwa hivyo, ishara kuu za ugonjwa wa sukari zimeorodheshwa. Kuna aina nyingi za ugonjwa wa sukari, tofauti katika ukali na katika seti ya dalili. Kwa hivyo, aina kali zaidi za ugonjwa (kinachojulikana kama kisayansi cha kisukari cha latent, latent, prediabetes) zinaonyeshwa tu na kubwa kuliko hyperglycemia ya kawaida baada ya kula, i.e. kupungua kwa uvumilivu wa sukari.

Aina anuwai za ugonjwa wa sukari zinaweza kuamua na secretion iliyoharibika ya homoni zingine, kwa mfano, tezi (hypothyroidism ni ya kawaida zaidi, ambayo inachanganya kozi ya ugonjwa wa sukari, hyperfunction ya tezi katika ugonjwa wa kisukari ni ya kawaida na husababisha shida chache).

Biochemistry ya matatizo ya ugonjwa wa sukari

Mbali na mabadiliko katika metaboli ya lipid, hyperglycemia ina jukumu kubwa katika maendeleo yao. Vitu hivyo vinaathiriwa ambapo sukari huingia kwa uhuru wa insulini: figo, retina na lensi ya jicho, mishipa na mishipa. Ndani yao, mkusanyiko wa sukari ni sawa na katika damu, i.e. juu ya kawaida. Hii husababisha kuongezeka kwa glycosylation ya nonenzymatic ya protini, kwa mfano, collagen na proteni zingine za membrane ya chini. Glycosylation hubadilisha mali ya protini na kuvuruga kazi yao, kwa mfano, glycosylation ya hemoglobin huongeza ushirika wake kwa oksijeni, tishu hutolewa vibaya na oksijeni. Glycosylation ya HDL inaongoza kwa kuongeza kasi ya uchokozi wao, na glycosylation ya LDL inapunguza kuondoa kwao kutoka kwa damu na kuoza, i.e. kiwango cha HDL kinapungua, na LDL inakua, ambayo inachangia ukuaji wa atherosulinosis. Katika seli zingine (seli za ukuta wa arterial, seli za Schwann, erythrocyte, lensi na retina, testes), sukari hufunuliwa na upungufu wa aldzo inayotegemea NADP na malezi ya pombe ya atomi 6 - sorbitol. Sorbitol huingia vibaya kupitia membrane za seli; mkusanyiko wake husababisha uvimbe wa seli na kazi iliyoharibika. Kuvimba kwa lensi na mkusanyiko wa protini zilizo na glycosylated ndani yake husababisha kuweka mawingu na ukuzaji wa gati. Mishipa huathiriwa na capillaries ya figo, retina (hadi upofu), nk. Ndio sababu, katika matibabu ya ugonjwa wa sukari, wanajitahidi kudumisha viwango vya sukari ambayo ni karibu na kawaida.

Mbinu ya hatua ya insulini

Biochemistry ya insulini ni kuongeza na kuongeza kasi ya kupenya kwa sukari kupitia membrane za seli. Kuchochea kwa ziada kwa insulin huharakisha makumi ya glucose kusafirisha makumi ya nyakati.

Utaratibu wa hatua ya insulini na biochemistry ya mchakato ni kama ifuatavyo.

Baada ya utawala wa insulini, kuongezeka kwa idadi ya protini maalum za usafirishaji kwenye membrane ya seli hufanyika. Hii hukuruhusu kuondoa sukari kutoka kwa damu haraka na kwa upungufu mdogo wa nishati na kusindika zaidi ndani ya seli za mafuta. Pamoja na upungufu wa uzalishaji wa insulini yake mwenyewe, kuchochea zaidi na insulini inahitajika ili kusaidia kiwango kinachohitajika cha protini za usafirishaji.
Insulini huongeza shughuli za Enzymes zinazohusika katika awali ya glycogen kupitia mlolongo tata wa mwingiliano na inazuia michakato yake ya kuoza.

Biochemistry ya insulini ni pamoja na sio tu kushiriki katika metaboli ya sukari. Insulin inashiriki kikamilifu katika kimetaboliki ya mafuta, asidi ya amino, na awali ya protini. Insulini pia huathiri vyema michakato ya uandishi wa jeni na kuiga tena. Katika moyo wa mwanadamu, misuli ya mifupa, insulini hutumiwa kuandika aina zaidi ya 100

Katika ini na kwenye tishu za adipose yenyewe, insulini inazuia kuvunjika kwa mafuta, kwa sababu, mkusanyiko wa asidi ya mafuta moja kwa moja kwenye damu hupungua. Ipasavyo, hatari ya amana ya cholesterol katika vyombo hupunguzwa na njia ya kuta za vyombo inarejeshwa.

Mchanganyiko wa mafuta kwenye ini chini ya ushawishi wa insulini huchochewa na acetylCoA-carboxylase na lipoprotein lipase enzymes. Hii inasafisha damu, mafuta huondolewa kwenye mkondo wa damu wa jumla.

Ushiriki katika metaboli ya lipid unajumuisha mambo muhimu yafuatayo:

Mchanganyiko wa asidi ya mafuta huimarishwa juu ya uanzishaji wa carboxylase ya acetyl CoA,
Shughuli ya lipase ya tishu hupungua, mchakato wa lipolysis unazuiwa,
Uzuiaji wa malezi ya miili ya ketone hufanywa, kwa kuwa nishati zote zinaelekezwa kwa awali ya lipid.

Mchanganyiko wa kibaolojia na muundo wa insulini

Homoni katika mfumo wa preproinsulin imeundwa katika seli maalum za beta za islets za Langerhans ziko kwenye kongosho. Kiasi cha jumla cha viwanja ni karibu 2% ya jumla ya tezi. Kwa kupungua kwa shughuli ya islets, upungufu wa homoni zilizoundwa hufanywa, hyperglycemia, maendeleo ya magonjwa ya endocrine.

Baada ya cleavage ya minyororo ya ishara maalum kutoka kwa prroinsulin, proinsulin huundwa, ambayo ina minyororo A na B na C-petid inayounganisha. Wakati homoni inakua, protini huchukua mnyororo wa peptide, ambao unabadilishwa na madaraja mawili ya kutofuata. Uzee hufanyika katika vifaa vya Golgi na kwenye granule ya siri ya seli za beta.

Homoni iliyokomaa ina asidi 21 ya amino katika mnyororo A na asidi 30 ya amino katika mnyororo wa pili. Utaratibu huchukua wastani wa kama saa, kama ilivyo kwa homoni nyingi zinazohusika. Molekuli ni thabiti, na amino asidi zinapatikana katika sehemu zisizo na maana za mnyororo wa polypeptide.

Vipunguzi vinavyohusika na kimetaboliki ya insulini ni glycoproteins ziko moja kwa moja kwenye membrane ya seli. Baada ya michakato ya kukamata na metabolic, muundo wa insulini huharibiwa, receptor inarudi kwenye uso wa seli.

Kichocheo kinachosababisha kutolewa kwa insulini ni kuongezeka kwa sukari. Kwa kukosekana kwa protini maalum - transporter katika plasma ya damu, nusu ya maisha ni hadi dakika 5. Hakuna haja ya protini ya ziada ya usafirishaji, kwani homoni huingia moja kwa moja kwenye mshipa wa kongosho na kutoka hapo huingia kwenye mshipa wa portal. Ini ndio lengo kuu la homoni. Inapoingia ini, rasilimali yake hutoa hadi 50% ya homoni.

Licha ya ukweli kwamba kanuni za utekelezaji na msingi wa ushahidi - mbwa aliye na ugonjwa wa kisukuma ulioingizwa wakati wa kuondoa kongosho, uliwasilishwa mwishoni mwa karne ya 19, kwa kiwango cha Masi, utaratibu wa mwingiliano unaendelea kusababisha mjadala mkali na haueleweki kabisa. Hii inatumika kwa athari zote na jeni na kimetaboliki ya homoni. Kwa matibabu ya ugonjwa wa kisukari, uji na insulini ya ndama ilianza kutumiwa katika miaka ya 20 ya karne ya 20.

Kuna hatari gani ya ukosefu wa insulini mwilini

Kwa ukosefu wa uzalishaji wa asili wa insulini au ziada ya wanga kutoka kwa chakula, mahitaji ya maendeleo ya ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa kimetaboliki ya kimfumo.

Dalili zifuatazo zinakuwa ishara za tabia za hatua ya mwanzo ya usumbufu wa metabolic:

Kiu ya kila wakati, kutokwa na maji mwilini. Wataalam wa lishe husifu kwa kiasi cha maji yaliyokunywa. Kwa kweli, hali hii hutangulia ugonjwa wa kisukari na inaweza kudumu miezi kadhaa au miaka. Hali ni tabia haswa kwa wanyanyasaji wa sukari, wanaopenda mazoezi ya mwili, wawakilishi wa kazi ya akili na kazi ya kukaa na kazi ya ubongo inayofanya kazi.
Urination ya mara kwa mara. Wapenzi wa usawa hufurahi - uzani ni wa kawaida, mwili huondoa sumu. Wafanyikazi wa kujitolea wanaamini wakubwa wamefanya kazi. Ikiwa kiwango cha jumla cha maji yaliyotolewa ni zaidi ya lita 4-5, hii ni dalili chungu.
Udhaifu katika misuli, hali ya uchovu wa kila wakati, uchovu.
Ketonemia, maumivu katika figo, ini, harufu ya acetone kutoka kinywani au kutoka kwa mkojo.
Mwitikio wa papo hapo wa mwili kwa pipi - uwezo wa kufanya kazi unarejeshwa, vikosi na maoni mapya yanaonekana.
Mtihani wa damu utaonyesha kwa kuongeza sukari kubwa ya damu, ongezeko la asidi ya mafuta, haswa cholesterol. Uchambuzi wa mkojo utaonyesha uwepo wa asetoni kwenye mkojo.

Kuelewa utaratibu wa hatua ya insulini na biochemistry ya jumla ya michakato katika mwili husaidia kujenga lishe sahihi na haina hatari kwa mwili kwa kutumia kipimo kikubwa cha sukari katika hali yake safi, kwa mfano, kama kichocheo nyepesi, au kipimo cha juu cha wanga.

Hatari ya kuongezeka kwa mkusanyiko wa insulini

Pamoja na lishe iliyoongezeka, maudhui ya kabohaidreti katika chakula, kuzidisha nguvu kwa mwili, uzalishaji wa asili wa insulini huongezeka. Maandalizi ya insulini hutumiwa katika michezo ili kuongeza ukuaji wa tishu za misuli, kuongeza nguvu na kutoa uvumilivu bora wa mazoezi.

Wakati mzigo unasimama au regimen ya mafunzo imedhoofishwa, misuli hupuuza haraka, na mchakato wa uwekaji wa mafuta hufanyika. Usawa wa homoni unasumbuliwa, ambayo pia husababisha ugonjwa wa sukari.

Katika kisukari cha aina ya 2, utengenezaji wa insulini mwilini unabaki katika kiwango cha kawaida, lakini seli hukataa athari zake. Ili kufikia athari ya kawaida, ongezeko kubwa la kiasi cha homoni inahitajika. Kama matokeo ya upinzani wa tishu, picha ya kliniki ya jumla inazingatiwa, sawa na ukosefu wa homoni, lakini na uzalishaji wake mwingi.

Kwa nini, kwa suala la michakato ya biochemical, inahitajika kuweka viwango vya sukari ya damu katika viwango vya kawaida

Inaweza kuonekana kuwa insulini iliyobuniwa ina uwezo wa kumaliza kabisa shida ya shida ya ugonjwa wa sukari, huondoa haraka sukari na huboresha metaboli. Ipasavyo, haina mantiki kudhibiti viwango vya sukari. Lakini hii sio hivyo.

Hyperglycemia huathiri tishu ambazo glucose huingia kwa uhuru bila ushiriki wa insulini. Mfumo wa neva, mfumo wa mzunguko, figo, na viungo vya maono hupata shida. Kuongezeka kwa viwango vya sukari huathiri kazi za msingi za protini za tishu, na usambazaji wa oksijeni kwa seli huharibika kwa sababu ya mabadiliko ya hemoglobin.

Glycosylation inasumbua kazi ya collagen - udhaifu ulioongezeka na udhaifu wa mishipa ya damu, ambayo husababisha maendeleo ya atherossteosis. Shida ya tabia ya hyperglycemia ni pamoja na uvimbe wa jicho la fuwele, uharibifu wa mgongo, na ukuzaji wa jicho. Vipande na capillaries ya figo pia huathiriwa. Kwa kuzingatia hatari ya shida, katika matibabu ya ugonjwa wa sukari, inashauriwa kuweka kiwango cha sukari katika viwango vya kawaida.

Karibu 6% ya idadi ya nchi zilizoendelea zaidi wanaugua aina ya ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulin na kiwango sawa ni karibu na utegemezi wa insulini. Hizi ni idadi kubwa, ambayo inathibitishwa na kiwango cha matumizi ya homoni bandia.

Matumizi mengi ya sukari, haswa katika mfumo wa vinywaji, wanga haraka, hutetemesha umetaboli wa binadamu, na kusababisha maendeleo ya magonjwa yanayozorota na magonjwa. Kila mwaka, idadi ya watu wanaotegemea insulini ambao wanahitaji aina za nje za homoni hiyo inakua kwa sababu ya kinga yao ya asili.