Hatua za atherosclerosis pathogeneis

1. Maendeleo ya dyslipoproteinemia ya atherogenic, ikifuatana na kuonekana kwa lipoproteini zilizobadilishwa, ambazo zimekamatwa sana na seli za endothelial na kuhamishiwa kwenye nafasi ndogo ya subendothelial.

2. Uharibifu wa endothelium na lipoproteini zilizobadilishwa au mambo mengine (virusi, tata ya kinga, sumu ya bakteria, nk).

3. Kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa na kuzidi kwa vifaa vya plasma, pamoja na lipoproteins kwenye intima.

4. Kuambatana kwa seli na monocytes hadi endothelium, uhamishaji wa monocytes ndani ya intima, ubadilishaji wao kuwa macrophages ulioamilishwa na utengenezaji wa cytokines nyingi (interleukin -1, sababu ya ukuaji wa chembe, sababu ya tumor necrosis), kukuza uhamiaji wa seli na kuenea kwa seli.

5. Kuhamia kwa kuongezeka na kuenea kwa seli laini za misuli (HMC) chini ya ushawishi wa sababu ya ukuaji wa chembe zilizotengwa na macrophages, endothelium na HMC wenyewe, ambazo huchukua phenotype ya synthetic (kawaida contractile phenotype predominates), synthesize collagen na nyuzi za elastic, protoglycans, n.k. fomu msingi wa jalada la atherosselotic.

6. Marekebisho zaidi ya lipoproteini za karibu, malezi ya complexes na protoglycans, kukamatwa kwao na macrophages, ambayo, wakati utakamilisha matumizi na mifumo ya kuondoa (kimsingi lysosomes), imejazwa na lipids na inabadilika kuwa seli za povu, au xanthoma (kutoka seli za xantos - njano). Sehemu ya seli za xanthoma huundwa kutoka HMCs, ambayo, ikiwa na receptors za β-VLDLPs zilizobadilishwa, bila kuziingiza.

7. Mabadiliko yaliyofuata katika jalada linahusishwa na malezi ya capillaries ndani yake chini ya ushawishi wa sababu za ukuaji, ushirikishwaji wa vitu vingine vya seli (T na lymphocyte ya T, B, fibroblasts), necrosis ya sehemu za kati za jalada, sclerosis, hyalinosis, hesabu.

Mabadiliko ya kisaikolojia.

Na ugonjwa wa atherosclerosis katika wigo wa aorta na mishipa, chemys, protini ya mafuta-protini (ather) na ukuaji wa ndani wa tishu za kuunganika (sklerosis) zinaonekana, ambayo husababisha malezi ya jalada la atherosulinotic ambalo limetikisa lumen ya chombo. Mishipa ya aina ya elastic na ya misuli na elastic huathirika, i.e. mishipa ya caliber kubwa na ya kati, mara nyingi mishipa ndogo ya misuli huhusika katika mchakato.

Mabadiliko ya macroscopic yanaonyesha mienendo ya mchakato.

1. Matangazo ya mafuta na mabua - maeneo ya rangi ya manjano au ya manjano-kijivu (matangazo), ambayo wakati mwingine huunganisha na kutengeneza vipande, lakini hainuka juu ya uso wa intima. Wao huonekana kwanza kwenye aorta kwenye ukuta wa nyuma na katika hatua ya kuondoka kwa matawi yake, na baadaye kwenye mishipa mikubwa.

2. Fibrous bandia - mviringo mnene au muundo nyeupe au manjano-nyeupe-rangi ambayo kupanda juu ya uso wa intima, mara nyingi kuunganishwa na kutoa intima muonekano mbaya, na baadaye kupunguka ya lumen ya artery. Mara nyingi zaidi, vidonda huunda kwenye aorta ya tumbo, katika mishipa ya moyo, ubongo, figo, miguu ya chini, na mishipa ya carotid. Mara nyingi, sehemu hizo za mishipa ya damu ambayo hupata athari za hemodynamic (mitambo) zinaathiriwa - katika eneo la matawi na bendera ya mishipa.

3. Vidonda ngumu.

- bandia zenye nyuzi zenye vidonda (vidonda vya atheromatous),

- hemorrhages katika unene wa jalada (hematoma ya ndani),

- malezi ya msongamano wa thrombotic kwenye tovuti ya vidonda vya jalada.

Vidonda ngumu vinahusishwa na maendeleo ya mshtuko wa moyo (katika thrombosis ya papo hapo), embolism na watu wote wa thrombotic na atheromatous, malezi ya aneurysm ya chombo kwenye tovuti ya vidonda, na kutokwa na damu wakati wa ukuta wakati chombo cha ukuta kinafanywa na kidonda cha atheromatous.

4. Uhesabuji (atherocalcinosis) - awamu ya mwisho ya atherosclerosis, ambayo inaonyeshwa na uwekaji wa chumvi ya kalsiamu katika bandia zenye nyuzi.

Hatua zifuatazo za atherosclerosis morphogeneis zinajulikana:

Hatua ya dolipid haijaamuliwa kwa kiwango kikubwa. Microscopic, uharibifu wa msingi (hadi uharibifu kamili) wa endothelium na kuongezeka kwa upenyezaji wa membrane za intima huzingatiwa, ambayo inasababisha mkusanyiko wa protini za plasma, fibrinogen (fibrin) kwenye membrane ya ndani na malezi ya gari ya gariyo ya tumbo, mkusanyiko wa asidi ya glycosaminoglycans ya utando wa ndani. lipoproteini yake ya chini sana na chini ya kiwango cha chini, cholesterol, protini, uharibifu wa nyuzi za nyuzi za elastic na collagen, kuenea kwa seli laini za misuli. Ili kutambua hatua hii, utumiaji wa dyes za thiazine ni muhimu. Kwa mfano, kutokana na utumiaji wa kupaka rangi ya dawa na toluidine bluu (thionine), unaweza kuona mwonekano wa utando wa rangi ya zambarau (uzushi wa metachromasia) katika maeneo ya utangamano wa tishu za kuunganika. Hatua ya lipoidosis ni sifa ya uingiliaji wa ndani wa lipids (cholesterol), lipoproteins, ambayo husababisha malezi ya matangazo na bendi (mafuta) ya lipid. Macroscopically, matangazo kama hayo ya grisi huonekana katika fomu ya manjano ya manjano ambayo wakati mwingine yanaweza kuunganika na kuunda vifungo virefu ambavyo havipanda juu ya uso wa urafiki. Katika maeneo haya, wakati wa kutumia dyes kwa mafuta, kwa mfano, Sudan III, IV, mafuta nyekundu O na wengine, lipids hupatikana kwa wingi. Lipids hujilimbikiza kwenye seli laini za misuli na macrophages, ambayo huitwa povu, au xanthoma, seli (kutoka kwa Mgiriki. Hanthos - njano). Lipid inclusions pia zinaonekana katika endothelium, ambayo inaonyesha uingiaji wa intima na lipids ya plasma ya damu. Kuvimba na uharibifu wa membrane za elastic huzingatiwa. Kwanza kabisa, matangazo ya mafuta na vibanzi vinaonekana kwenye aorta na mahali pa kuondoka kwa matawi yake, kisha kwa mishipa kubwa. Kuonekana kwa matangazo kama hayo haimaanishi uwepo wa atherossteosis, kwa kuwa kuonekana kwa matangazo ya lipid kunaweza kuzingatiwa katika utoto wa mapema, sio tu kwenye aorta, lakini pia katika mishipa ya moyo. Pamoja na umri, matangazo ya lipid, udhihirishaji wa kinachojulikana kama "phidological mapema lipidosis", katika visa vingi hupotea na sio chanzo cha mabadiliko zaidi ya atherosclerotic. Mabadiliko kama hayo ya mishipa ya damu kwa vijana yanaweza kugunduliwa katika magonjwa mengine ya kuambukiza. Na liposulinosis, fibroblasts huenea, ukuaji wa ambayo huchochea uharibifu wa macrophages (seli za xanthoma) na ukuaji wa tishu zinazojumuisha katika intima. Ukomavu unaofuata wa tishu hii unaambatana na malezi ya jalada la nyuzi. Macroscopically, bandia zenye nyuzi ni zenye mnene, pande zote au mviringo, fomu nyeupe au njano-nyeupe zilizojitokeza juu ya uso wa kilele. Matumizi ya dyes maalum inaruhusu lipids kugunduliwa katika bandia zenye nyuzi. Nguzo hizi hupunguza lumen, ambayo inaambatana na ukiukaji wa mtiririko wa damu (ischemia) kwa chombo au sehemu yake. Mara nyingi, vidonda vyenye nyuzi huzingatiwa kwenye aorta ya tumbo, katika matawi ya kutoka kwa mango, katika mishipa ya moyo, ubongo, figo, viwango vya chini, mishipa ya carotid, nk Kwa ugonjwa wa atheromatosis, milizi ya lipid iliyoko katikati mwa jalada na karibu na kollagen na nyuzi za elastic hutengana. Fuwele za cholesterol na asidi ya mafuta, vipande vya nyuzi za nyuzi za elastic na collagen, matone ya mafuta ya neutral (detherus ya atheromatous) hupatikana katika umbo la amorphous iliyowekwa wazi. Wingi wa seli za xanthoma, lymphocyte na plasmocytes hugunduliwa. Wakuu wa atheromatous hutolewa kutoka kwa lumen ya chombo na safu ya tishu za kuunganika, zilizo na nguvu (kifuniko cha jalada). Kuendelea kwa mabadiliko ya ateriomatous husababisha uharibifu wa tairi ya laini. Muda huu unaonyeshwa na idadi kubwa ya shida kadhaa. Inakuja hatua ya vidonda, ikifuatana na malezi ya kidonda cha atheromatous. Pembeni za vidonda vile ni sap, isiyo na usawa, chini huundwa na misuli, na wakati mwingine safu ya adventtive ya ukuta wa chombo. Kasoro kubwa mara nyingi hufunikwa na kuingiliana kwa thrombotic. Kama matokeo ya necrosis ya tabaka za kina za ukuta wa chombo, aneurysm (protrusion ya ukuta) inaweza kuunda. Mara nyingi damu hutolewa nje kutoka kwenye safu ya kati na kisha hufyatua mishipa ya damu. Hatari ya shida hizi iko katika uwezekano wa kupasuka au aneurysm, au ukuta wa chombo kwenye maeneo ya vidonda vya atheromatous. Wakuu wa atheromatous wanaweza kuoshwa na mkondo wa damu na kuunda emboli. Atherocalcinosis inaonyeshwa na uwekaji wa chumvi ya kalsiamu kwenye bandia zenye nyuzi, i.e. hesabu yao (uainishaji). Hii ni hatua ya mwisho ya atherossteosis. Walakini, ni lazima ikumbukwe kwamba uwekaji wa chumvi ya kalsiamu unaweza kuzingatiwa katika hatua zake za mapema. Plaques hupata wiani wa mawe, ukuta wa chombo kwenye tovuti ya usafirishaji huharibika sana. Chumvi ya kalsiamu imewekwa katika misa ya atheromatous, kwenye tishu za nyuzi, katika dutu ya kati kati ya nyuzi za elastic. Kozi ya kliniki. Atherossteosis ni ugonjwa sugu unaorudisha tena. Ni sifa ya mtiririko kama wimbi, ambayo inajumuisha ubadilishaji wa sehemu kuu tatu:

- utulivu: - Urekebishaji wa mchakato.

Kozi ya wazi inajumuisha kuwekewa lipidosis juu ya mabadiliko ya zamani - liposulinosis, atheromatosis na atherocalcinosis. Wakati wa usajili wa mchakato, resorption ya lipids na macrophages inawezekana.

Bila kujali ujanibishaji wa mabadiliko ya atherosselotic, vikundi viwili vya shida vinatofautishwa: sugu na kali.

Shida sugu Jalada la atherosclerotic, linaloingiliana na lumen ya chombo, husababisha kupungua (stenosis) ya lumen yake (stenotic atherossteosis). Kwa kuwa malezi ya jalada katika vyombo ni mchakato polepole, ischemia sugu hufanyika katika eneo la usambazaji wa damu wa chombo hiki. Ukosefu wa kutosha wa mishipa unaambatana na hypoxia, dystrophic na mabadiliko ya atrophic kwenye chombo na kuenea kwa tishu zinazojumuisha. Kupunguza polepole ya mishipa kwenye viungo husababisha ugonjwa mdogo wa kuzingatia.

Shida za papo hapo. Husababishwa na tukio la kuganda kwa damu, emboli, spasm ya mishipa ya damu. Occlusion ya mishipa ya papo hapo hufanyika, ikifuatana na ukosefu wa nguvu wa mishipa ya papo hapo (ischemia ya papo hapo), ambayo inaongoza kwa maendeleo ya shambulio la moyo (kwa mfano, infarction ya myocardial, laini ya laini ya ubongo, genge ya kiungo, nk. Wakati mwingine kupasuka kwa aneurysm ya chombo mbaya inaweza kuzingatiwa.

Njia za pathogenetic za malezi ya ujanibishaji

Mchanganyiko wa hyperlipidemia na uharibifu wa mishipa husababisha malezi ya tata ya cholesterol iliyobadilishwa na protini, na uhamishaji wao chini ya kiwango cha mishipa.

Lipids inakamatwa na macrophages, ambayo hubadilika kuwa seli za xanthomatous, inakua kwa ukubwa kwa ukubwa.

Seli hizi hutoa sababu za ukuaji na uhamiaji kwa seli nyeupe za damu na vidonge. Kuambatana kwa jukwaa na mkusanyiko, sababu za thrombotic hutolewa.

Pamba hukua haraka, huzuia lumen ya chombo kutokana na malezi ya mfumo na tishu zinazojumuisha.

Kwa kuongezea, chini ya ushawishi wa sababu za ukuaji, capillaries huundwa kwa usambazaji wa damu kwa watu wengi zaidi wa atheromatous. Hatua ya mwisho ya maendeleo ni necrosis ya katikati ya jalada, mshtuko wake na hesabu.

Mabadiliko ya kisaikolojia katika tukio la atherosclerosis ni sifa ya kuendelea kwa ugonjwa, kutoka kwa mdogo hadi kali.

Hatua ya kwanza ya maendeleo ya atherosclerosis ni dolipid, haina mabadiliko maalum ya morphological. Ni sifa ya kuongezeka kwa upenyezaji wa ukuta wa mishipa, ukiukaji wa uadilifu wake - umakini au jumla, jasho la sehemu ya kioevu ya damu kwenye nafasi ya subendothelial.

Uvimbe wa Mucoid, mkusanyiko wa fibrin na fibrinogen, protini zingine za plasma, lipoproteini ya wiani mdogo na cholesterol huundwa.

Ili kugundua hatua hii, inatosha kutumia uchunguzi wa kihistoria wa matayarisho ya ukuta wa mishipa na tumia dyes maalum - thionine ya bluu, ambayo kuna uzushi wa metachromasia na madoa ya maeneo yaliyoathiriwa katika zambarau.

Hatua ya pili - lipoidosis - inaonyeshwa na uwepo wa cholesterol na lipoproteins katika mfumo wa kupigwa kwa mafuta na matangazo ya manjano ambayo hayapanda juu ya kiwango cha endothelium.

Mabadiliko kama haya katika muundo wa mishipa ya damu yanaweza kuzingatiwa hata kwa watoto na vijana, na sio lazima yanaendelea katika siku zijazo. Lipids huwekwa chini ya intima katika macrophages, au seli za povu, na seli laini za misuli ya mishipa ya damu. Inawezekana pia kugundua hatua hii kihistoria, Madoa hufanywa na Sudani 4, 5, mafuta nyekundu O.

Kwa kuzingatia kwamba atherosclerosis ni ugonjwa unaoendelea polepole, hatua hii inaweza kudumu kwa muda mrefu na sio kusababisha dalili muhimu za kliniki.

Vyombo vikubwa, kama vile aorta, ugonjwa wa mishipa ya damu, vyombo vya ubongo, figo na ini, hupitia mabadiliko ya kwanza ya kiolojia.

Ujanibishaji wa mchakato hutegemea sifa za hemodynamics kwenye maeneo ya bifurcation ya vyombo, kama bifurcation ya aortic ndani ya mishipa ya iliac.

Hatua ya tatu ya maendeleo ya jalada la atherosselotic ni liposulinosis - malezi ya nyuzi za elastic na collagen katika endothelium, kuenea kwa nyuzi za nyuzi, mgao wao wa sababu za ukuaji na ukuzaji wa tishu za kuunganishwa kwa vijana.

Fheror ya Umri wa Atherosclerosis

Hatari ya atherosclerosis inajulikana kuongezeka na umri. Kwa wanaume, hii ni zaidi ya miaka 40; kwa wanawake, ana miaka 50-55. Katika umri mdogo, idadi kubwa ya phospholipids inayoweza kutumiwa kwa urahisi, mucophysaccharides yenye asidi vizuri (hasa asidi ya hyaluronic), scleroproteins (collagen) zipo kwenye ukuta wa chombo kwa idadi kubwa.

Dutu hizi zote huchukua sehemu ya kazi katika kimetaboliki, ambayo hutoa ukuta wa mishipa na elasticity na uwezo wa kujibu haraka mabadiliko kadhaa. Pamoja na umri, idadi ya phospholipids hupungua, kati ya mucopolysaccharides ya asidi, idadi ya sulfates za chondroitine huongezeka, ambayo inachangia kuongezeka kwa ukuta wa chombo.

Kwenye safu ya kati, dutu ya chromotropiki ya asili ya mucoid hujilimbikiza, idadi ya scleroproteins huongezeka. Collagen hutolewa vibaya. Usikivu wa endothelium kwa mvuto wa mitambo huongezeka, upanuzi wa safu ya subendothelial huzingatiwa.

Katika ulaji wa vyombo, seli maalum za misuli huonekana, ambazo zinaonyeshwa na eneo la myofibrils kwenye ukingo wa cytoplasm. Katika seli kama hizi, misombo ya protini hujilimbikiza.

Kwa kuongezea, mabadiliko katika wasifu wa lipid ya damu (dyslipidemia), ambayo huchukuliwa kama sababu tofauti ya hatari, pia huanza kukuza mara nyingi katika umri mkubwa.

Walakini, sababu ya uzee na mabadiliko yanayohusiana katika muundo na utendaji wa ukuta wa nyuma, na vile vile mabadiliko katika wigo wa lipid ya damu, hayawezi kuzingatiwa kuwa sababu kuu za kiini za ugonjwa wa ateri. Wao huamua tu ukuaji wake.

Utabiri wa ujasiri

Sababu za ujasiri zinaweza kuathiri ukuaji wa ugonjwa wa ateriosmithosis kama matokeo ya mabadiliko ya vinasaba katika shughuli za mifumo kadhaa ya enzyme. Hasa, hii inathibitishwa na majaribio ambayo walijaribu kusababisha atherosclerosis katika wanyama kwa kuwalisha kiasi kikubwa cha cholesterol.

Katika panya, mchakato huu wa kiini haukua, kwa sababushughuli ya enzymatic ya kuta za vyombo ndani yao ni kubwa sana. Katika sungura, badala yake, kuna mkusanyiko wa cholesterol haraka sana kwenye ukuta wa artery. Walakini, ni lazima ikasisitizwe hapa kwamba katika kesi hii hatuzungumzii atherosclerosis, lakini ni ukiukwaji tu wa kimetaboliki ya lipid, na kusababisha kuteremsha kwa cholesterol.

Asili ya urithi wa atherosulinosis pia inathibitishwa na uwepo wa ugonjwa kama vile hypercholesterolemia ya kifamilia (familia ya xanthomatosis), ambayo kuna kasorojeni ya kuzaliwa, kasoro ya kijenetiki katika mifumo ya enzemia inayohusika na kimetaboliki ya cholesterol. Katika kesi hii, idadi ya washiriki wa familia hiyo hiyo, kuanzia utotoni, huendeleza haraka ugonjwa wa atherosclerosis.

Kati ya sababu za hatari zinazoweza kuepukwa, uvutaji sigara (ulevi wa nikotini) unapaswa kuwekwa katika nafasi ya kwanza. Kwa hivyo, hata kwa matumizi ya wastani ya nikotini (hadi sigara 15 kwa siku), hatari ya uharibifu wa mishipa ya atherosselotic inakuwa kubwa mara mbili.

Hypodynamia

Shughuli ya kutosha ya mwili, ambayo imegeuka kuwa moja ya shida kubwa zaidi ya wanadamu. Katika ulimwengu wa kisasa, hufanya kama sababu tofauti ya hatari ya atherosulinosis. Upungufu wa shughuli za mwili unajumuisha mabadiliko katika kimetaboliki, pamoja na kimetaboliki ya lipid, ambayo inachukua jukumu muhimu katika pathojia ya ugonjwa huu.

Uzito na fetma

Uchunguzi mwingi wa kliniki unaonyesha kuwa atherosclerosis "inachukua hatua pamoja na fetma." Urafiki wa hali hizi mbili unaonyeshwa na taarifa ifuatayo: atherosclerosis inaweza kuendeleza bila ugonjwa wa kunona sana, lakini hakuna ugonjwa wa kunona sana bila ugonjwa wa ateri. Kwa fetma, kiwango cha triacylglycerides katika damu kawaida huinuka.

Mabadiliko mengine katika wigo wa lipid ya damu yanaonekana, inachangia ukuaji wa atherosclerosis. Walakini, inapaswa kuzingatiwa kuwa uzani na fetma husababisha mabadiliko sawa katika metaboli ya lipid tu baada ya kufikia umri fulani.

Matatizo ya endocrine

Dysfunction ya tezi ya endocrine ina athari kubwa kwa pathogenesis ya mchakato wa atherosclerotic. Kwa hivyo, na ugonjwa wa sukari, atherosclerosis huanza kuimarika zaidi. Hii ni kwa sababu, haswa, kwa ukweli kwamba upungufu wa insulini husababisha kuongezeka kwa mchanganyiko wa cholesterol endo asili.

Jukumu muhimu katika maendeleo ya atherosclerosis pia inachezwa na hypothyroidism. Homoni za tezi zinajulikana kuongeza shughuli za lipolysis. Kwa upungufu wa homoni hizi, kizuizi cha lipolysis kinaweza kutokea, ambayo itasababisha ukiukaji wa kimetaboliki ya lipid kwa ujumla na, kama matokeo, maendeleo ya dyslipidemia.

Shida za kimetaboliki ya mafuta zinaweza kusababishwa na kutokwa na damu kwa viungo vingine vya endocrine: tezi ya tezi ya tezi ya tezi, tezi ya tezi ya tezi, nk.

Shida za Neurogenic (dhiki ya kiakili na kihemko)

Katika maendeleo ya atherosclerosis, sababu hii ina jukumu muhimu sana. Atherossteosis sasa imehalalishwa kabisa katika safu ya magonjwa yanayoitwa ustaarabu - kundi linalotofautisha la magonjwa ambalo lilienea ulimwenguni katika karne ya 20. na mwanzoni mwa karne ya XXI. na kuhusishwa na kuongezeka kwa kasi ya maisha, na kusababisha kutokea kwa mara kwa mara kwa dhiki ya kisaikolojia.

Kulingana na takwimu kutoka kwa Shirika la Afya Duniani, katika nchi zilizo na kiwango kikubwa cha uzalishaji wa viwandani, atherosclerosis husababisha vifo mara kadhaa mara nyingi kuliko katika nchi zilizo na uchumi unaoendelea. Hii ni kwa sababu ya ukweli kwamba dhidi ya hali ya nyuma ya maendeleo ya kisayansi na kiteknolojia, mzigo kwenye mfumo wa neva wa watu walioajiriwa moja kwa moja katika nyanja mbali mbali za shughuli muhimu huongezeka sana.

Uchunguzi mwingi wa majaribio na kliniki unathibitisha jukumu la neurosis ya cortical katika mwanzo na maendeleo ya baadaye ya mchakato wa atherosclerotic.

Ikumbukwe kwamba atherosulinosis ni ya kawaida sana miongoni mwa wakazi wa miji kuliko wakaazi wa maeneo ya vijijini, na vile vile miongoni mwa watu wanaojishughulisha na kazi ya akili kuliko ya mwili.

Njia moja ambayo shida za neurogenic huathiri hali ya ukuta wa mishipa ni ukiukaji wa trophism ya ukuta wa mishipa, inayotokana na spasm ya muda mrefu ya neurogenic ya vasa vasorum - vyombo vidogo ambavyo vinasambaza ukuta wa nyuma. Utaratibu huu pia unaweza kuboreshwa na yatokanayo na katekisimu zaidi, ambayo ni ya kawaida kwa hali zenye mkazo. Kama matokeo ya mvuto huu, michakato ya kimetaboliki kwenye ukuta wa mishipa inavurugika, ambayo husababisha matakwa ya maendeleo ya mchakato wa atherosclerotic.

Kama ilivyo kwa hatari kama ugonjwa wa shinikizo la damu, dyslipidemia, upungufu wa estrojeni na ugonjwa wa homocyteinemia, wao huchukua jukumu moja kwa moja katika pathojiais ya atherossteosis, na kwa hivyo itajadiliwa katika sehemu inayofuata.

Mbinu za kutabiri

Kulingana na dhana za kisasa, maendeleo ya ugonjwa wa aterios ni kwa sababu ya mchanganyiko wa michakato miwili kuu inayochangia kuvuruga kwa metaboli ya kawaida ya lipids na proteni kwenye ukuta wa artery:

• Mabadiliko (uharibifu) wa ukuta wa nyuma na kuvimba kwa muda mrefu,

Dyslipidemia - Mabadiliko katika profaili ya lipid ya damu.

Mabadiliko

Mabadiliko ya ukuta wa ukuta yanaweza kusababisha sababu zifuatazo.

• shinikizo la damu ya arterialambayo katika maeneo ya bifurcation ukuta wa artery hupata shida ya kuongezeka kwa shear, kama matokeo ya desquamation ya endothelial hufanyika kila wakati,

• uvutaji sigarainachangia vasospasm, mkusanyiko wa platelet, na pia kuongezeka kwa uzalishaji wa cytokines zinazosaidia kuvimba,

• mawakala wa kuambukizakama vile Chlamydia Pneumoniae na Cytomegalovirus, mali ya familia ya Herpesviridae, vijidudu hivi vinaweza kuwa na athari ya moja kwa moja ya cytopathic, na pia kuongeza mkusanyiko wa chembe na kuanzisha majibu ya kinga ambayo husababisha uharibifu wa endothelial,

• homocysteinemia (kiwango cha kuongezeka kwa homoni ya amino asidi kwenye damu) ni jambo linalochangia malezi mengi ya viini vya oksijeni bure, ambayo pia huharibu ukuta wa mishipa, kwa kuongezea, homocysteine inakuza oxidation ya lipoproteins za chini ya misuli na kuongezeka kwa seli laini za misuli. Ili kudumisha kiwango cha kawaida cha homocysteine katika damu, vitamini Bg, B12 na asidi folic inahitajika, ambazo zinahusika katika utumiaji wa asidi ya amino hii. Uharibifu kwa endothelium ya mishipa kwa sasa inachukuliwa kama sababu ya kuchochea kwa maendeleo ya atherosclerosis.

Dyslipidemia

Dyslipidemia ni mabadiliko katika profaili ya lipid ya damu, inayoonyeshwa na ongezeko la cholesterol jumla, lipoproteins za chini (LDL), lipoproteins za chini sana (VLDL), na kupungua kwa kiwango cha juu cha lipoproteins (HDL). Cholesterol na metabolites zingine za lipid, kuwa dutu za hydrophobic, zinaweza kusafirishwa na damu ikiwa tu mifumo maalum ya usafirishaji imeundwa - lipoproteins, ambazo zina proteni katika muundo wao ambazo hutoa umumunyifu katika maji.

Kuna aina kadhaa za lipoproteins:

• LDL - usafirishaji cholesterol kutoka ini kwenda kwenye tishu na ukuta wa mishipa,

• VLDL - usafirishaji wa triglycerides, phospholipids na cholesterol kutoka ini kwenda kwenye tishu, vyenye cholesterol kidogo kuliko LDL,

• APVP - usafirishaji cholesterol kutoka kwa kuta za mishipa ya damu na tishu kwenda kwa ini.

Wakati wa kuzingatia pathogenesis ya atherosulinosis, lipoproteins kawaida hugawanywa katika vikundi viwili: atherogenic, i.e., inachangia ukuaji wa atherosulinosis (LDL na, kwa kiwango kidogo, VLDL) na anti-heterojeni (HDL).

Walakini, inapaswa kuzingatiwa kuwa lipoproteins zinaonyesha mali ya atherogenic / anti-atherogenic wakati viwango vyao vya kawaida katika damu hubadilika na, muhimu zaidi, tu dhidi ya historia ya mchakato wa mabadiliko na uchochezi katika ukuta wa nyuma.

Katika mazoezi ya kliniki, faharisi inayopatikana zaidi inayoonyesha hali ya wasifu wa lipid ni kiwango cha cholesterol jumla. Kawaida, ni 3.9-5.2 mmol / L. Wagonjwa walio na mkusanyiko wa cholesterol jumla ya 5.2-6.76 mmol / L hufanya "kikundi cha hatari cha wastani" kwa maendeleo ya atherosclerosis, hypercholesterolemia (zaidi ya 6.76 mmol / L) inaonyesha hatari kubwa.

Estrojeni ina athari ya kurejesha kwenye index ya estro-phospho-lycetin, kuzuia maendeleo ya dyslipidemia katika wanawake wa umri wa kuzaa. Katika wanawake wa postmenopausal na kwa wanaume, utaratibu huu wa kinga haipo.

Njia za uharibifu wa mishipa ya atherosselotic

Kwanza kabisa, inapaswa kuzingatiwa kuwa usafirishaji wa cholesterol ndani ya ukuta wa mishipa na phagocytosis ya kuzidi kwake na macrophages ni mchakato wa kawaida. Walakini, chini ya hali ya kawaida, macrophages hukamata kiasi kidogo cha cholesterol na kisha huacha ukuta wa artery.

Na maendeleo ya atherosclerosis, LDL hupitia peroxidation na ushiriki wa spishi tendaji za oksijeni, ikibadilika kuwa "iliyopita" LDL, ambayo inaweza kujilimbikiza katika macrophages kwa idadi kubwa. Kama matokeo, seli zinazoitwa povu huundwa. Baadaye, seli za povu huharibiwa. Katika kesi hii, molekuli ya lipid-protini inayotokea kutoka kwao hujilimbikiza kwenye safu ndogo ya artery. Lipids huwekwa ndani ya seli (macrophages na seli laini za misuli) na katika nafasi ya kuingiliana.

Kwa upande mwingine, macrophages yaliyoamilishwa kwa seli na seli zinazounda mambo ya siri ya ukuta ambayo inachochea uhamiaji wa seli laini ya misuli ndani ya intima.

Macrophages yaliyowamilishwa pia husimamia cytokines zinazoimarisha uhamiaji wa seli-T na monocytes ndani ya intima, na pia kuchochea uzalishaji wa sababu za ukuaji (husababisha kuongezeka kwa seli laini za misuli) na muundo wa spishi za oksijeni zinazotumika (oxidize LDL). Seli laini za misuli huanza kuenea na kutoa collagen, ambayo ni msingi wa kifuko cha tishu cha tishu cha atherosselotic.

Hatua ya Atherosclerosis

1. Hatua ya Dolipid. Ni sifa ya mabadiliko na uchochezi katika ukuta wa artery na maendeleo ya dyslipidemia. Walakini, hakuna dalili zinazoonekana za morphological za atherossteosis.

2. Lipoidosis. Katika intima, raia wa protini ya lipid huwekwa, mchakato wa sclerotic huanza.

3. Lipossteosis. Jalada la atherosulinotic huundwa: mkusanyiko wa massa ya protini ya lipid inaendelea na maendeleo ya wakati huo huo ya tishu zinazojumuisha.

4. Atheromatosis. Katika hatua hii, jalada ni kifusi kigumu cha tishu kilichojazwa na kasoro, ambayo ndiyo bidhaa ya kuvunjika kwa lipids na protini.

5. Atherocalcinosis. Chumvi ya kalsiamu imewekwa kwenye jalada.

6. Atherosulinosis. Membrane ya plaque inakuwa nyembamba sana, vidonda vya pingu, na yaliyomo ndani huingia kwenye damu.

Matokeo ya Atherosclerosis

1. Stenosis ya artery.

2. Kuanguka au mmomonyoko wa juu wa jalada la atherosselotic, na kuunda hali ya maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa (njia ya kawaida ya kutokea kwa infarction ya papo hapo ya myocardial).

3. Kupungua kwa nguvu ya ukuta wa mishipa, ambayo husababisha maendeleo ya aneurysms na hatari ya kupasuka kwao baadae.

4. Kuoza kwa jalada la atherosselotic, ikiambatana na mgawanyo wa vipande vidogo, ambavyo, kwa hivyo, vinageuka kuwa emboli. Mwisho na mtiririko wa damu huhamishiwa kwa mishipa ndogo na, kuzifunga, husababisha ischemia ya tishu.

Jukumu la atherosclerosis katika ugonjwa wa mfumo wa moyo na mishipa

Na atherossteosis, mishipa ifuatayo huathiriwa mara nyingi (imeonyeshwa kwa upungufu wa utaratibu wa frequency):

• mishipa ya popliteal na ya kike,

• artery ya carotid ya ndani,

• mishipa ya ubongo (haswa mduara wa Willis).

Ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi ni sababu ya kawaida ya hali zifuatazo za kiitolojia.

• infarction ya papo hapo ya myocardial (katika 95% ya kesi),

• ajali ya papo hapo ya ubongo (infaration ya ubongo),

• maandishi ya methali ya mesenteric,

• genge la mipaka ya chini,

Aya nne za kwanza zinaonyesha hali ambayo atherosulinosis ni sababu ya unene wa ukuta wa chombo, na kusababisha kupungua kwa lumen yao na, kwa sababu hiyo, patency, ambayo inasababisha maendeleo ya ischemia. Utaratibu mwingine wa ischemia unahusishwa na ukweli kwamba atherosulinosis mara nyingi huanzisha malezi ya damu.

Hatua za malezi ya ujanibishaji

Sehemu kuu za jalada ni tishu za nyuzi na lipids, hasa cholesterol. Mchakato wa malezi ya jalada lina hatua kadhaa. Kwa sababu ya hali fulani, kwa mfano, microdamage kwa ukuta wa chombo, hali huundwa kwa kupenya kwa lipids kwenye wigo wa chombo. Katika mahali hapa, kuna mkusanyiko wa lipoproteini za chini zilizojaa na cholesterol. Inaaminika kuwa ili lipids za wiani wa chini kuwa atherogenic, lazima zipitwe na uzani. Ubadilishaji kama huo unaweza kuvuruga kufungwa kwao kwa seli na kusababisha kuwashwa kwa monocytes. Lipids inakamatwa na monocytes, kupita katika hatua ya macrophages na kugeuka kuwa seli zenye povu. Kisaikolojia, hii inadhihirishwa na kuonekana kwa bendi za mafuta. Kwa kuongezea, kadiri mabadiliko ya atherosselotic yanavyoendelea katika nafasi ya uwekaji wa lipid, ukuaji wa tishu zinazohusika na malezi ya jalada la fibrous hufanyika.

Jalada ni muundo ulio na collagen na seli laini za misuli, ambayo ndani yake kuna seli za povu na fuwele za cholesterol. Hatua inayofuata ya atheromatosis inaonyeshwa na kuharibika kwa alama na uharibifu wa nyuzi za collagen, seli za misuli na lipids. Kwenye tovuti ya kupasuka kwa jalada, cavity huundwa ambayo sehemu ya protini ya mafuta iko. Vipuli vya kuunganika vinawatenganisha na lumen ya chombo.

Shida zinazotokana na kuendelea kwa ugonjwa wa atherosulinosis na kupasuka kwa msokoto

Vidonda vya atherosclerotic ya mishipa ya damu ya moyo (mishipa ya coronary) husababisha maendeleo ya ugonjwa wa moyo. Atherosclerosis ya mishipa ya ubongo inaweza kusababisha kiharusi, na uharibifu wa artery ya mesenteric ni ngumu na ischemia ya matumbo (mesenteric thrombosis). Shida kubwa hufanyika wakati hemorrhage ya plaque ikitokea na kupasuka kwake na kupenya kwa misa ya atheromatous ndani ya lumen ya chombo, ambayo husababisha thrombus kuunda.

Shida mbaya kwa sababu ya vidonda vya atherosselotic ya aorta ni tukio la aneurysm ya aortic kwenye tovuti ya jalada. Aortic aneurysm ni upanuzi wa sehemu ya aorta, ambayo ni kwa sababu ya mabadiliko katika safu yake ya tishu inayojumuisha. Kupasuka kwa aorta kwenye tovuti ya aneurysm au thrombosis yake mara nyingi husababisha kifo cha mgonjwa.

Uingiliaji wa matibabu kwa wakati unaofaa wa kimetaboliki ya lipid husaidia kupunguza kasi ya maendeleo ya atherosclerosis, epuka shida kali na kuboresha hali ya maisha.

Mwanzo wa mchakato wa atherosclerotic

Hatua ya awali ya ugonjwa wa atherosclerosis inatajwa katika maandiko kama kipindi cha preclinical (asymptomatic). Katika kipindi hiki, michakato ya metabolic inasumbuliwa - kuongezeka kwa kiwango cha cholesterol, ukiukaji wa uwiano wa kiasi cha cholesterol na phospholipids. Ni sababu kuu za maendeleo ya ugonjwa wa atherosclerosis. Nyakati za shida kama hizi zinaweza kuwa ngumu na mbadala na malipo ya mara kwa mara. Katika hatua hii, bado hakuna vidonda vya kikaboni katika vyombo, malezi ya bandia hayatokea bado na dalili za kliniki za pathognomonic hazionekani. Katika hatua hii, inawezekana kutambua kupotoka katika fahirisi za michakato ya metabolic tu na masomo maalum ya maabara.

Hatua za uharibifu wa mishipa

Atherossteosis inaonyeshwa na mabadiliko ya patholojia katika kuta za mishipa. Hatua zifuatazo za maendeleo ya atherosulinosis zinajulikana:

Madoa ya Lipid - Hii ni hatua ya kwanza kabisa ya ukuaji wa magonjwa, ambayo ni kueneza kwa kuta za vyombo vya arterial na misombo ya lipid. Njia kama hiyo ya uingizaji iko kwenye sehemu tofauti za kuta za arterial. Kwa nje, maeneo kama haya yanaonekana kama mida ya rangi ya manjano pamoja na urefu wote wa chombo. Dalili na shida zingine zinazoonekana hazipo. Baadhi ya ugonjwa wa magonjwa ya nyuma na magonjwa, kwa mfano, ugonjwa wa sukari (ugonjwa wa kisukari), shinikizo la damu, uzito kupita kiasi, unaweza kuchochea malezi ya alama.

Uundaji wa jalada la nyuzi - hatua inayofuata ya ukuaji wa ugonjwa, ambayo maeneo yaliyofafanuliwa ya vyombo vilivyoharibiwa (matangazo ya lipid) huanza kuungua. Mfumo wa kinga hujibu kwa mchakato kama huo na wapatanishi wa uchochezi hutolewa katika milipuko. Mmenyuko mrefu kama huo husababisha kuvunjika kwa mafuta yaliyokusanywa kwenye ukuta (necrosis yao hufanyika), kwenye tovuti ambayo sclerosis huanza - tishu za kuunganishwa hukua. Kama matokeo, malezi ya ulambaji wa fibrous hufanyika na proteni ndani ya lumen ya chombo, ambayo, kwa kweli, huamua kiwango cha stenosis na mtiririko wa damu usioharibika.

Uundaji ngumu wa jalada - hatua ya mwisho ya ugonjwa, ambayo shida hujitokeza kwa sababu ya michakato kwenye jalada la nyuzi. Hatua hii inaonyeshwa na kuonekana kwa dalili za ugonjwa.

Hatua za maendeleo ya atherosclerosis katika kiwango cha seli

Ili kujua mabadiliko gani yanayotokea katika seli za kuta za mishipa, uchunguzi wa kihistoria ulifanywa kwenye vipande vya vyombo vilivyoathiriwa. Kwa msingi wao, wanafautisha:

Dolipid - kuongezeka kwa upenyezaji wa ukuta wa mishipa na uvimbe wake zaidi. Protini za damu, molekuli kubwa na polysaccharides zimeshikwa kwenye lesion ya artery. Shida za kimetaboliki hufanyika.
Lipoid. Mabadiliko ya kimetaboliki yanaongezeka, vipande vya mafuta ya manjano hupatikana. Katika maeneo haya, ililenga kujazwa na cholesterol na fomu ya seli za povu. Atherosclerosis ya hatua ya lipoidosis inadhihirishwa na uvimbe wa kipande cha chombo kilicho na seli za xanthoma.
Lipossteosis - katika maeneo ya uingiliaji, michakato ya uchochezi inaendelea, ambayo inaambatana na ukuaji wa kazi wa nyuzi za tishu zinazoingiliana kwenye ukuta wa artery. Pamoja na mstari wa makali, vyombo vidogo huundwa ambavyo hutoa plagi na mafuta na protini.
Atheromatosis. Katika hatua hii, jalada la cholesterol linaharibiwa kutoka sehemu yake ya kati hadi kwa pembezoni. Katika mkoa wa kuoza, fuwele za cholesterol katika misombo ya kikaboni zinaweza kuonekana wazi. Muundo wa jalada huundwa na molekuli zilizo na mafuta, seli za xanthoma zilizozungukwa na tishu zinazojumuisha. Katika uvimbe - hematoma.
Hatua ya uvimbe. Katika awamu hii ya ugonjwa wa atherosclerosis, plaque huharibiwa na yaliyomo ndani ya damu. Kuna mmomonyoko kwenye safu ya misuli laini ya ukuta wa mishipa, ina sura isiyofaa. Vipande vya miamba na mambo mengine ya mfumo wa ujuaji wa damu hutumwa kwa kasoro inayoonekana. Wanaanza michakato ya thrombosis ya parietal.
Atherocalcinosis. Katika muundo wa thrombus inayoundwa, chumvi za kalsiamu huamua na huweka katika mtazamo huu wa atherosclerosis. Urekebishaji huanza na ukuaji unaofuata na unene wa sehemu hii ya ukuta, na kusababisha ugonjwa wa ugonjwa wa kuhara na mzunguko.

Kesi fulani ya ugonjwa huo ni ugonjwa wa atherosulinosis wa miisho ya chini (OASNK). Na ugonjwa huu wa mishipa, kuna ukiukwaji wa mtiririko wa damu katika sehemu za chini. Kuna hatua nne, kulingana na dalili za atherossteosis. Katika hatua ya kwanza, maumivu katika miguu yanaonekana tu kwenye mazoezi ya juu ya mwili. Katika shahada ya 2 ya ugonjwa unaoendelea - wakati wa kutembea zaidi ya mita mia mbili, katika digrii ya 3 - hadi mita mia mbili. Ni muhimu kukumbuka ni hatua gani ya kubatilisha atherosclerosis inayoonyeshwa na maumivu wakati wa kupumzika - nne. Ni za kudumu kwa asili na husababishwa na michakato ya ulcerative kwenye tishu za ukuta wa mishipa kwenye msingi wa atherossteosis.

Vipindi kulingana na mwelekeo wa lesion

Kwa kila ujanibishaji wa ugonjwa, hatua zao za maendeleo ya atherosulinosis zinajulikana. Sasa tutazingatia sifa zetu na tofauti za atherosclerosis ya mishipa kwa kila idara ya mfumo wa moyo na mishipa.

Aorta ni chombo cha calibre kubwa, ina idadi kubwa ya matawi na hutoa damu kwa karibu vyombo vyote muhimu vya mwili wa binadamu. Taratibu za atherossteotic hua mara nyingi zaidi kwenye aorta ya tumbo kuliko ile ya thoracic. Pamoja na eneo hili la kuzingatia, uainishaji wa hatua ni kama ifuatavyo.

Kwanza. Ni sifa ya amana ya cholesterol, ambayo hujilimbikiza kwenye intima na hatua kwa hatua hutengeneza doa la lipid. Muda wa hatua sio mdogo na inategemea ukali wa sababu za hatari kwa atherosclerosis.
Ya pili ni fibrosis. Jalada la atherosulinotic huundwa kwa sababu ya ukuaji wa tishu zinazojumuisha karibu na kuingia kwa lipid.
Ya tatu ni atherocalcinosis. Katika mahali, vidonda kutoka kwa massa ya thrombotic hutolewa na chumvi ya kalsiamu hutolea nje, kama matokeo ya ambayo ukuta wa mishipa huenea ndani ya lumen na husababisha kupungua kwake - stenosis.

Vyombo vya mto

Atherosclerosis hupitia vyombo ambavyo vinalisha ubongo. Mbele ya maeneo kadhaa ya maendeleo ya ugonjwa huo, atherosulinosis nyingi hugunduliwa. Hatua za maendeleo ya aina hii ya ugonjwa wa aterios ni kama ifuatavyo:

Awali - imeonyeshwa na udhaifu wa kumbukumbu, kukosa usingizi, kizunguzungu. Vidonda vya misuli ni ndogo.
Fidia - dalili sawa na katika hatua ya awali, lakini ukali wao ni nguvu zaidi. Kwa kuongeza, mabadiliko ya mhemko yanaonekana, utendaji unadhoofika. Patholojia katika vyombo ni nguvu zaidi.
Kupunguza kasi - dalili ni mara kwa mara, shida ya akili hupungua, kazi za utambuzi hupungua, motility imejaa, na kiwango cha akili hupungua.

Vyombo vya miisho ya chini

Pamoja na ujanibishaji wa mchakato kwenye miguu, atherosclerosis inayovunja ya vyombo vya miinuko ya chini inakua. Katika dawa ya kisasa, uainishaji ufuatao wa digrii za maendeleo yake umependekezwa:

Awali. Ma maumivu katika miisho ya chini tu na shughuli za juu za mwili.
Hatua ya kati. Maumivu hufanyika wakati wa kutembea zaidi ya mita mia mbili
Kikosoa Kutembea zaidi ya mita hamsini kunadhibitiwa na maumivu makali.
Hatua ngumu. Kulenga kwa necrotic kubwa, haswa kwa miguu, kwa sababu ambayo haiwezekani kupiga hatua kwenye mguu.

Mishipa ya moyo

Mishipa (ni coronary) mishipa hutoa ugavi wa ndani wa damu kwa moyo yenyewe. Tofauti na aina zingine na ujanibishaji, kushindwa kwao hufanyika haraka sana. Kuna hatua tatu kuu za maendeleo ya ugonjwa wa atherosclerosis katika idara hii:

Kwanza. Dhihirisho mbaya za atherosclerosis mara nyingi hazipo, lakini mabadiliko kadhaa kwenye ECG yanaweza kuonekana tayari - mabadiliko kidogo katika muda wa S-E, haswa baada ya mazoezi. Tabia kuu ya hatua hii ya ateri ya ugonjwa wa artery ni michakato ya dystrophic kwenye misuli ya moyo.
La pili. Katika fasihi, iliitwa necrotic kwa sababu ya malezi ya sehemu ya necrosis ya misuli ya moyo na umiliki wa michakato ya kuzorota. Inaweza kuwa ngumu na shambulio la moyo la muda mrefu. Hatua hii ya ugonjwa hutofautishwa na dalili za kawaida. Kwenye ECG, mabadiliko katika muda wa S-T na mawimbi ya T na Q yameonekana wazi.
Ya tatu. Wataalam wa matibabu mara nyingi huita hatua hii ya ugonjwa wa moyo. Kuzingatia fidia kunaweza kupunguzwa au kujulikana wakati wote wa myocardiamu. Kujitokeza kwa myocardiamu kunaweza kufanana na aneurysms. Dalili za hatua hiyo ni kali kabisa - nyuzi za ateri, shida ya kuanguka, mishipa ya damu katika duru zote mbili za mzunguko wa damu, pumu ya moyo na mishipa, blockages - sinoatrial, atiria, atrioventricular, nk. Kwenye ECG - kupungua kwa voltage kutamkwa mara kwa mara na mabadiliko mengine mengi hasi.

Mishipa ya mgongo

Mishipa ya figo kawaida huwa katika hatari katika mdomo au maeneo ya karibu. Na atherosulinosis ya mishipa hii, hatua za maendeleo ya ugonjwa ni kama ifuatavyo.

Hatua ya kwanza. Kwenye fasihi hurejelewa kama "ischemic", inayoonyeshwa na kupungua kwa shinikizo katika mishipa ya figo. Michakato ya ischemic katika figo husababisha kuongezeka kwa shinikizo la damu na kusababisha shinikizo la damu (shinikizo la damu).
Hatua ya pili. Imedhihirishwa na parenchyma necrosis na thrombosis katika mfumo wa arterial wa figo.
Hatua ya tatu. Inafuatana na dalili za nephrocirrhosis, kushindwa kwa figo kunakua, mabadiliko ya atypical kwenye mkojo kutokana na ukiwa na kupasuka kwa glomeruli ya mtu binafsi inaweza kuzingatiwa.

Atherossteosis ni ugonjwa wa kimfumo ambao unaweza kuathiri sehemu yoyote ya mfumo wa mishipa ya mwili wa mwanadamu. Kwa matibabu na kuzuia, unahitaji kufuatilia cholesterol ya damu mara kwa mara, kuambatana na maisha ya afya na kushauriana na wataalamu husika kwa wakati unaofaa.