Pancreatitis sugu na ugonjwa wa sukari

Kitivo cha Kuendelea na Mafunzo na Uwekaada wa kitaalam wa Wataalam

Idara ya Tiba, Endocrinology na Tiba ya Dharura

"Ugonjwa wa kisukari kutokana na kongosho ya papo hapo au sugu"

ugonjwa wa kisukari cha kongosho

1. Mahali pa kisukari cha kongosho katika uainishaji mbalimbali wa ugonjwa wa sukari

2. Pathogenesis ya ugonjwa wa sukari kwa sababu ya pancreatitis ya papo hapo au sugu

3. Kuenea kwa ugonjwa wa sukari kwa sababu ya pancreatitis ya papo hapo au sugu

4. Udhihirisho wa kliniki ya ugonjwa wa sukari kwa sababu ya kongosho ya papo hapo au sugu

4.1 Shida sugu za ugonjwa wa kisukari cha kongosho

5. Utambuzi wa ugonjwa wa sukari na ugonjwa wa kongosho sugu

6. Mambo ya matibabu ya ugonjwa wa kisukari cha kongosho

Ugonjwa wa kisukari mellitus, wa pili kwa magonjwa ya sehemu ya kongosho, au ugonjwa wa sukari wa kongosho, ni hali ya hyperglycemia inayoendelea, ambayo hujitokeza kama matokeo ya ugonjwa wa kongosho ambao ukiukaji wa kazi za kongosho za endokrini na endocrine hujitokeza. Wagonjwa kawaida huwa na dalili zinazohusiana na hyperglycemia, lakini zinaonyesha wazi hatari ya kuongezeka kwa hypoglycemia na ugonjwa wa glycemic.

Ugonjwa wa kisayansi wa sekondari kuhusiana na magonjwa ya kongosho ulielezewa kwanza mnamo 1788 na Sir Thomas Cowley, ambaye aliripoti kesi ya mtu "mwenye umri wa miaka 34, mwenye nguvu, mwenye afya na feta", "ambaye aliathiriwa na ugonjwa wa sukari" na "polepole akazidiwa na, licha ya matibabu, hatimaye alikufa. " Katika hali ya kupindukia, "kongosho lilikuwa limejaa mawe yaliyoingizwa kwa nguvu katika dutu yake. Yalikuwa ya ukubwa tofauti.Uso wao hautalinganishwa na ule wa mawe ya mulberry. Mwisho wa kongosho ulikuwa ngumu sana, na ilionekana kuwa imeunganishwa."

Zaidi ya miaka 100 baadaye, mnamo 1889, Minkowski alionyesha kuwa majaribio ya kongosho katika mbwa yalisababisha ugonjwa wa kisukari, na mnamo 1940, Schumaker aligundua kuwa angalau 2% ya visa vyote vya ugonjwa wa kongosho wa papo hapo vilisababisha ugonjwa wa kisayansi kali. Licha ya kukubali ukweli kwamba kongosho ya papo hapo mara chache ilisababisha ugonjwa wa kisayansi kupita kiasi, madaktari walianza kugundua pancreatitis sugu au pancreatitis ya papo hapo kama sababu ya kawaida ya kuvumiliana kwa sukari ya sukari.

Ugonjwa wa kisukari ni moja ya magonjwa ya kawaida yasiyoweza kutajwa ulimwenguni. Hii ndio sababu ya saba ya kusababisha kifo nchini Merika na kwa ujumla, hatari ya kifo kati ya watu wenye ugonjwa wa kisukari ni karibu mara mbili ya watu wasio na ugonjwa wa sukari. Watu wenye ugonjwa wa sukari wana hatari kubwa ya kupata ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa kiharusi, kushindwa kwa figo za mwisho, ischemia ya miguu ya chini, pamoja na udhaifu wa kuona na upofu. Kwa mtazamo wa uchumi wa afya, watu wenye ugonjwa wa kisukari huhitaji angalau mara 2-3 rasilimali zaidi ya afya ikilinganishwa na watu bila hiyo. Kwa sababu hizi, na kwa sababu ya mchanganyiko na mambo mengine yanayojulikana ya hatari ya moyo na mishipa, pamoja na shinikizo la damu, ugonjwa wa dyslipidemia na ugonjwa wa kunona sana, kuzuia na utambuzi wa wakati wa ugonjwa wa prediabetes na ugonjwa wa kisukari una athari kubwa.

Pancreatitis ya papo hapo ni mchakato wa uchochezi katika kongosho, unaojumuisha tishu za pembeni na ukosefu wa mifumo na viungo. Matukio ya kila mwaka ya papo hapo hutofautiana na kongosho kutoka kwa watu 13 hadi 45/100000. Pancreatitis ya papo hapo ni ugonjwa wa kawaida wa kongosho, na hyperglycemia ni ishara ya kawaida ambayo hutumika katika mifano ya maendeleo. Hyperglycemia hii, kama sheria, inachukuliwa kama jambo la muda mfupi, ambalo limetatuliwa kabisa katika karibu wagonjwa wote. Hii inaelezea ni kwa nini gluostose homeostasis mara nyingi huangaliwa mara kwa mara baada ya kutolewa kwa hospitali. Takwimu juu ya kuongezeka kwa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi na ugonjwa wa kisayansi baada ya pancreatitis ya papo hapo ni ya kupingana. Ripoti zingine zinaonyesha kuwa homeostasis ya sukari hurejeshwa kikamilifu, na kulingana na wengine, shida zake zinaendelea katika sehemu muhimu ya wagonjwa. Utafiti wa hivi karibuni pia umeonyesha kuwa wagonjwa walio na hyperglycemia ya muda mfupi katika magonjwa ya papo hapo wako kwenye hatari kubwa ya kupata ugonjwa wa sukari. Kwa kuongezea, uwezekano wa ugonjwa wa kiswidi na ugonjwa wa kisukari baada ya sehemu ya kongosho ya papo hapo bado haijulikani wazi, kama vile etiolojia na ukali wa kongosho ya papo hapo. Karibu robo ya matukio ya kongosho ya papo hapo yanaendelea na husababisha ugonjwa sugu.

Pancreatitis sugu ni mchakato wa uchochezi na inaonyeshwa na kidonda kinachoendelea na kinachobadilika kimsingi cha exocrine na, baadaye, hatua ya baadaye ya endocrine parenchyma ya kongosho, ikifuatiwa na uingizwaji wake na tishu za nyuzi. Matukio ya kila mwaka ya sugu hutofautiana kutoka kwa 5 hadi 12/100000 watu walio na kongosho, na maambukizi yake ni watu kama 50/100000. Kuhusika kwa tishu za kongosho za endocrine hufanyika katika hatua ya mwisho ya ugonjwa. Kulingana na pendekezo la kliniki la utambuzi na matibabu ya kongosho sugu ya Chama cha Saratani ya Kirusi mnamo 2013, ishara za upungufu wa kongosho na endocrine zinaonekana katika hatua ya tatu ya kongosho sugu, na ugonjwa wa kisayansi unaibuka katika hatua ya IV, inayoonyeshwa na atrophy ya kongosho.

Wagonjwa kawaida huwa na dalili zinazohusiana na hyperglycemia, lakini wana hatari dhahiri ya kuongezeka kwa hypoglycemia na kukosekana kwa utulivu wa glycemic. Hypoglycemia inayohusishwa na dawa za insulini au sulfonylurea ni ya kawaida na huelekea kuwa kali zaidi na ya muda mrefu. Hypoglycemia ni matokeo ya ukiukwaji wa usimamiajiji na urejesho wa sukari kutokana na utoshelevu wa siri ya sukari, mmenyuko dhaifu wa katekesi na uanzishaji wa baadaye wa uzalishaji wa sukari na ini. Kwa mtazamo wa njia ya matibabu, inaweza kuwa muhimu kudumisha viwango vya sukari ya plasma kidogo juu ya kiwango cha kawaida ili kuzuia athari za mara kwa mara za hypoglycemic na kuboresha hali ya maisha.

Utambuzi usio sahihi wa ugonjwa wa kisukari kutokana na ugonjwa wa kongosho wa papo hapo au sugu husababisha matibabu ya kutosha ya dawa za wagonjwa hawa, pamoja na hali ya pamoja (utumbo, ngozi, n.k) inayoathiri hali ya lishe ya mgonjwa. Kwa kuongezea, matumizi ya kawaida zaidi ya resection ya kongosho na kupona zaidi kwa wagonjwa walio na cystic fibrosis, na, muhimu zaidi, kuenea kwa ugonjwa wa kongosho sugu, inaonyesha kwamba ugonjwa wa kisayansi kutokana na pancreatitis ya papo hapo au sugu itahitaji uangalifu zaidi kutoka kwa wagonjwa wa kisayansi na ugonjwa wa gastroenterologists.

1. Weka kisukari cha kongosho katika uainishaji mbalimbali wa ugonjwa wa sukari

Kulingana na mahitaji ya uundaji wa utambuzi wa ugonjwa wa kisukari katika toleo la 5 la algorithms ya huduma maalum ya matibabu kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari, utambuzi wa ugonjwa wa kisukari kama huo unapaswa kusikika kama "Ugonjwa wa kisukari kutokana na (zinaonyesha sababu)".

Kulingana na uainishaji wa Asasi ya sukari ya Amerika, ugonjwa wa kisukari cha kongosho ni aina ya ugonjwa wa sukari 3 (T3cDM). Katika mapendekezo ya ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa kisayansi na magonjwa ya moyo na mishipa EASD / ESC, ugonjwa wa kisukari cha kongosho huainishwa kama "Aina zingine maalum za ugonjwa wa kisukari: ugonjwa wa sukari ya sekondari baada ya magonjwa kadhaa (kongosho, kiwewe au upasuaji wa kongosho)"

Uainishaji wa sababu za ugonjwa wa kisayansi mellitus sekondari kwa magonjwa ya kongosho wa kongosho (T3cDM, Chama cha kishujaa cha Amerika, 2013)
1. Pancreatitis
2. Kujeruhi / resection ya kongosho
3. Neoplasia
4. cystic fibrosis
5. Hemochromatosis
6. Fibrocalcule kongosho
7. Wengine.

2. Pathogenesis ya ugonjwa wa kisukari mellitus kwa sababu ya pancreatitis ya papo hapo au sugu

Bado hakuna maoni wazi ya mifumo ya pathogenetic ya dysfunction ya kongosho ya homoni katika pancreatitis ya papo hapo, hakuna algorithms ya kawaida ya marekebisho yake. Uunganisho wa karibu wa anatomiki na wa utendaji kati ya kazi za nje na za endokrini za kongosho husababisha ushawishi wa pamoja katika magonjwa ya chombo hiki.

Uharibifu kwa kongosho kwa maendeleo ya ugonjwa wa sukari inapaswa kuwa kubwa, isipokuwa saratani, ambayo pamoja na kupunguza wingi wa seli za beta, njia zingine za kiitolojia. Uzoefu na utumiaji wa resection ya kongosho inaonyesha kwamba kwa mwanzo wa ugonjwa wa sukari, zaidi ya 80-90% ya tishu za kongosho lazima ziondolewe. Kusababisha kimetaboliki ya sukari iliyoharibika, sehemu ya kongosho kwa wanadamu inapaswa kuwa zaidi ya 50% kwa kiwango, wakati jumla ya pancreatic resection husababisha ugonjwa wa sukari. Katika watu wenye afya, hemipancreatectomy inaambatana na uvumilivu wa sukari iliyoharibika katika 25% ya kesi, na, kama sheria, hakuna zaidi ya 20-25% ya kongosho la mabaki inahitajika ili kuhakikisha homeostasis ya kawaida ya sukari.

Mnamo 1896, Chiari alipendekeza uchimbishaji wa kawaida wa kongosho kama matokeo ya uanzishaji wa mapema wa enzymes za kongosho kama utaratibu katika kongosho ya papo hapo. Baadaye ikawa wazi kuwa angalau nusu ya seli za acinar zinaweza kuharibiwa bila kujali uanzishaji wa trypsinogen. Hadi sasa, pathogenesis halisi ya kongosho ya papo hapo haijasomewa kikamilifu, ingawa inategemea sana na / au kuelezewa na majibu ya uchochezi ya kimfumo. Mmenyuko wa uchochezi wa kimfumo ambao unasababisha necrosis ya kongosho ya papo hapo na kutofaulu kwa viungo vingi na vifo vya 7-15% inaweza kuzingatiwa katika 20% ya wagonjwa. Jibu la kimfumo la uchochezi linadumishwa na kudhibitiwa na uanzishaji wa kasuku ya uchochezi iliyoingiliana na cytokines, immunocytes na mfumo wa komplettera. Wakati huo huo, mmenyuko wa kuzuia-uchochezi huamilishwa, unaingiliana na cytokines za kupambana na uchochezi na inhibitors za cytokine. Mwitikio wa kupambana na uchochezi unaweza kuzuia majibu ya kinga, ambayo inaweka mwenyeji katika hatari ya maambukizo ya mfumo. Kwa kufurahisha, seli za beta za kongosho zinaonyesha sensorer hizi za uharibifu wa ndani, ambazo pia zinahusika katika pathojia ya ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2.

Hyperglycemia katika pancreatitis ya papo hapo ni kwa sababu ya usiri wa insulini, kupungua kwa utumiaji wa sukari ya pembeni, na kuongezeka kwa uzalishaji wa homoni za contra-homoni. Hyperglycemia kali inahusishwa na kongosho kali zaidi na ni sababu mbaya ya maendeleo. Hyperglycemia ya muda mfupi na glucosuria hufanyika takriban 50% ya wagonjwa walio na kongosho ya papo hapo. Kiwango cha uvumilivu wa sukari iliyoharibika ni kiashiria cha ukali wa ugonjwa wa kongosho. Pombe husababisha uharibifu mkubwa wa kongosho na kongosho ya pombe mara nyingi ni ngumu zaidi kwa uvumilivu wa sukari ya sukari. Hyperglycemia inayoambatana na shambulio la kongosho ni matokeo ya uharibifu wa kongosho na hali ya mfadhaiko. Ukali wote na muda wa shida ya kimetaboliki katika wanga ni kuhusiana na kiwango cha uharibifu wa tishu za kongosho. Uchunguzi wa hatua ya mapema ya majaribio ya kongosho ya necrotic ya papo hapo katika panya (masaa 5 kutoka mwanzo wa ugonjwa) ilionyesha edema, hemorrhage, necrosis ya mafuta, uharibifu wa acinar na uingiaji wa leukocyte wa sehemu ya kongosho ya kongosho, wakati endocrine islets ina muundo wa kawaida, na seli za b zilikuwa na kiasi cha kutosha . Walakini, uwezo wa kuweka insulini kujibu uhamasishaji wa sukari ulikuwa wazi kabisa (P> 0.05). Usanifu wa islets ya kongosho imebaki thabiti na mabadiliko ya wazi ya uchochezi katika mikoa ya karibu ya ukiritimba. Transporter maalum ya sukari ya seli ya seli (GLUT 2) katika jaribio ilikuwa na mkusanyiko mdogo, kwa hivyo, usiri wa insulini katika pancreatitis ya papo hapo inaweza kuhusishwa na ugumu wa kusafirisha sukari ndani ya seli za b.

Kwa wagonjwa walio na kongosho ya papo hapo, viwango vya insulin ya plasma ni chini kuliko kwa watu wenye afya. Usiri wa insulini kwa kujibu sukari au sukari huharibika, wakati infusions za alanine husababisha kuongezeka kwa kawaida kwa viwango vya insulini ya plasma. Kwa kupungua kwa nguvu ya mchakato wa papo hapo, uzalishaji wa kawaida wa insulini huelekea kurejeshwa. Mkusanyiko wa glucagon ya plasma huongezeka, na kawaida hukaa juu kwa angalau wiki 1. Mchanganyiko wa hyperglucagonemia na hypoinsulinemia inatosha kuelezea maendeleo ya ketoacidosis na tukio la nadra la ugonjwa wa sukari.

Kwa kuongeza viwango vya sukari ya plasma, katika idadi ndogo ya wagonjwa walio na kongosho ya papo hapo na ukosefu wa historia ya hyperlipidemia, mkusanyiko wa lipid ya serum inaweza kuongezeka. Serum triglycerides> 1000-2000 mg / dl kwa wagonjwa wenye aina ya I, IV au V hyperlipidemia (uainishaji wa Fredrickson) ni hatari kwa ugonjwa wa kongosho wa papo hapo. Kuzingatia kwa plasma ya asidi ya mafuta ya bure huongezeka baada ya kongosho ya papo hapo, kama matokeo ya usiri wa insulini na kuongezeka kwa usiri wa glucagon na cortisol. Licha ya ukweli kwamba mabadiliko katika mazingira ya homoni katika pancreatitis ya papo hapo inaweza kuchangia maendeleo ya ketoacidosis, hii ni tukio la kawaida, kwa sababu ya utunzaji wa usiri wa mabaki ya insulin ya asili, ya kutosha kuzuia lipolysis na ketogenesis, na kwa sababu ya usiri wa kutosha wa glucagon.

Mlolongo halisi wa matukio yanayoongoza kwa ugonjwa wa kongosho sugu haujaamuliwa kabisa. Uchunguzi wa majaribio umeonyesha kuwa athari ya uharibifu husababisha kuzuka kwa spishi tendaji za oksijeni, kutolewa kwa cytokines na upungufu wa baadaye wa antioxidants, ambayo husababisha pancreatostasis, i.e. uzuiaji wa exocytosis ya apical na seli za kongosho za pancreatic. Seli hizi hufunga haraka enzymes zilizoundwa ndani ya limfu na mishipa ya damu, na kusababisha mmenyuko wa uchochezi. Hivi karibuni iliripotiwa kwamba cycloo oxygenase 2, mdhibiti mkuu wa uzalishaji wa prostaglandin, ina jukumu muhimu katika pathogenesis ya uharibifu wa sehemu za exocrine na endocrine katika pancreatitis sugu.

Viwanja vya Langerhans, kwa kweli, vimehifadhiwa vizuri, ikilinganishwa na kiwango cha uharibifu wa seli za acinar. Wakati mwingine kongosho inaweza kuchukua asili ya adenomatous kwa sababu ya upotezaji kamili wa tishu za exocrine pamoja na uhifadhi wa sehemu yake ya endocrine.Katika sehemu ndogo zilizobaki, kupanga upya kwa sehemu ya endokrini ya idadi ya seli hufanyika na upotezaji mkubwa wa seli za beta kuliko seli za alpha, ambayo husababisha mabadiliko katika uwiano wa kawaida 2: 1. Idadi ya seli za delta, kama sheria, inabaki kuwa ya kawaida, na kuna ongezeko kidogo la idadi ya seli za PP. Visiwa vilivyozungukwa na tishu za kawaida za acinous, kama sheria, zina muundo wa kawaida wa cytological, ambao unaonyesha athari ya trophic ya kongosho ya exocrine. Malabsorption ambayo hupatikana katika pancreatitis sugu inaweza pia kusababisha secretion iliyoharibika, ambayo, inaweza, kuchangia kukamilika kwa seli za islet na kuvumiliana kwa sukari ya glucose.

Kiwango cha juu sana cha ugonjwa wa sukari huzingatiwa na kongosho ya fibrocalculous kwenye nchi za hari, na picha ya kliniki inayotambuliwa vizuri. Njia hii ya pancreatitis sugu ya kudumu inazingatiwa kwa watoto na vijana wazima wa vijijini katika nchi zinazoendelea joto. Imeelezewa kuwa 60-70% ya visa vyote vya kongosho sugu nchini India na Uchina vinawezekana vinahusiana na ugonjwa wa kongosho wa kitropiki. Upeo wake kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari ni tofauti sana, kutoka 0.5 hadi 16% nchini India na hufikia 80% kati ya wagonjwa vijana wanaochukua insulini nchini Nigeria.

Ugonjwa wa kisukari ni shida ya kawaida ya marehemu ya ugonjwa wa kongosho na kawaida hukaa ndani ya miaka kumi baada ya mwanzo wa kongosho, lakini inahusiana kabisa na umri wa mgonjwa. Wagonjwa wengi wana mawe makubwa ya ndani wakati wa uchunguzi, etiolojia ambayo inajumuisha upungufu wa protini-kalori, matumizi ya sumu mbali mbali za asili, ductal ukiukwaji wa kongosho na, labda, utabiri wa maumbile. Ugonjwa wa sukari katika kesi hii, kama sheria, ni kali na tiba ya insulini inahitajika, ingawa uchunguzi wa pathohistological na immunohistochemical unaonyesha uokoaji wa seli za chanjo ya insulini katika kongosho la wagonjwa walio na kongosho la fibrocalcule. Usiri wa insulini wa mabaki uwezekano mkubwa unaelezea maendeleo adimu ya ketoacidosis kwa wagonjwa walio na kongosho ya fibrocalculeous.

Vichocheo maalum vya kiolojia husababisha ugonjwa wa kongosho vinaweza kuchangia uvumilivu wa wanga. Hypertriglyceridemia, kwa mfano, inahusishwa na upinzani wa insulini na kwa kawaida husababisha mellitus kali ya kliniki. Pombe inadhoofisha athari za insulini na husababisha uvumilivu wa sukari ya sukari kupitia mfiduo wa moja kwa moja kwa ini. Na ugonjwa wa kongosho ya urithi, ugonjwa wa nadra wa ugonjwa wa ugonjwa wa kuambukiza, ugonjwa wa kisukari unaweza kuibuka mwishoni, na shida za kisukari za muda mrefu zinaweza kutokea.

Historia chanya ya familia ya ugonjwa wa kisukari inaweza kusababisha ugonjwa kwa wagonjwa wa kongosho sugu kwa maendeleo ya ugonjwa wa sukari katika umri mdogo. Kuenea kwa ugonjwa wa kisukari bila uhusiano wowote na ugonjwa wa kongosho ni kweli juu katika familia za wagonjwa hao ambao wameugua ugonjwa wa sukari. Walakini, ongezeko kubwa la matukio ya aina ya HLA B8, DR3, DR4, na DR3 / DR4 imeonyeshwa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari baada ya ugonjwa wa kongosho sugu. Imependekezwa kuwa autoimmunity inaweza kuchangia katika maendeleo ya ugonjwa wa kisayansi kwa ugonjwa wa kongosho sugu, kwani antibodies kwa seli za islet zilipatikana kwa baadhi ya wagonjwa kabla ya ugonjwa wa sukari kuanza. Walakini, hii bado ni hatua ya kufikiria. Pancreatitis sugu ya autoimmune inaonyeshwa na uvimbe wa kueneza na ina kiwango kikubwa cha nyuzi zinazohusiana na kuingizwa kwa kongosho ya kongosho ya kongosho na seli za mononuklia. Shida hiyo inaweza kusababisha edema kali ya kongosho au malezi ya tumor, na malabsorption na cholestasis, na wakati mwingine saratani ya kongosho au lymphoma hupatikana vibaya.

Mabadiliko ya maumbile yanaweza kusababisha upungufu wa kongosho wa kongosho na exocrine; kuzaliwa tena kwa seli ya kongosho huharibika, kuamua kupungua kwa wingi wa seli ya beta, kama inavyoonekana katika ugonjwa wa kongosho sugu.

Mchakato wa fibrous katika kongosho sugu husababisha kupungua kwa wingi wa seli ya beta na inaweza kubadilisha mzunguko wa kongosho, ambayo husababisha kupungua kwa utaftaji wa islet, uwasilishaji wa siri ya siri kwa seli za beta, na kupungua kwa utaftaji wa homoni za kongosho. Kupotea kwa seli za beta zinazofanya kazi kunaelezea secretion iliyopungua ya insulini: hasara kubwa ya tishu za tezi za kongosho, kuzorota kwa usiri wa insulini na kiwango cha uvumilivu wa sukari. Kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi mellitus sekondari kwa pancreatitis sugu na kali kwa hyperglycemia ya wastani, mkusanyiko wa plasma ya basulin inaweza kuwa ya kawaida au ya juu. Walakini, usiri wa insulini usioharibika ni karibu kila wakati. Kupungua kwa uwezo wa juu wa usiri wa insulini kwa wagonjwa hawa ni dhahiri na inaonyesha kupungua kwa usambazaji wa insulini. Wakati viwango vya sukari ya plasma vizidi 10 mmol / L (180 mg / dl), insulini ya plasma na viwango vya viwango vya C-peptide mara nyingi havigundulikani.

Mwitikio wa seli za beta kwa asidi ya amino pia hupungua kulingana na kiwango cha kifo cha seli za beta na ukali wa uvumilivu wa sukari iliyoingia.

Usiri uliochochea wa arginine wa C-peptidi inaweza kuwa ya kawaida kwa wagonjwa walio na kongosho sugu na uvumilivu wa sukari iliyojaa, lakini hupunguzwa kila wakati kwa wagonjwa walio na hyperglycemia ya haraka.

Kazi za exocrine na endocrine hurekebisha kila mmoja, ambayo inaonyesha uhusiano wa moja kwa moja wa uchochezi kati ya mchakato wa uchochezi katika tishu za kongosho za tezi na maendeleo ya ugonjwa wa sukari. Barua halisi ilipatikana kati ya majibu ya insulini kwa ulaji wa sukari ya mdomo na mkusanyiko wa enzymes za kongosho kwenye juisi ya duodenal baada ya utawala wa ndani wa cholecystokinin-pancreosimine (CCK-PZ). Wagonjwa walio na steatorrhea wana secretion ya chini ya C-peptide kuliko kwa wagonjwa walio na uharibifu mdogo wa kazi ya exocrine.

Katika watu wenye afya, kumeza sukari huleta usiri mkubwa wa insulini kuliko kuingizwa kwa ndani kwa kiwango sawa cha sukari, kama matokeo ya uanzishaji wa mfumo wa ulaji wa mwili. Katika sugu ya kongosho sugu, usiri wa sababu za kutokomeza: cholecystokinin, gastrin, enteroglucagon, glucose-insulinotropic peptide (GIP) na ugonjwa mbaya wa matumbo ya polypeptide inazidi. Kwa upande mwingine, tafiti za hivi karibuni zimeripoti kuongezeka kwa secretion ya glucagon-peptide-1 (GLP-1), kwa kujibu utawala wa sukari ya mdomo kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari sekondari kwa pancreatitis, ikilinganishwa na wagonjwa wenye uvumilivu wa kawaida au usioharibika kwa sukari. Kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi mellitus sekondari na kongosho sugu, majibu ya insulini kwa cholecystokinin ni sawia na kiwango cha hyperglycemia. Kwa kulinganisha, usiri wa insulini katika kukabiliana na GIP umepunguzwa. Walakini, uingiliaji wa GLP-1 kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari wa sekondari kwa ugonjwa wa kongosho sugu unaambatana na kupungua kwa sukari ya damu na kuongezeka kwa mkusanyiko wa plasma ya C-peptide, athari hii haina tofauti na ile iliyoonekana kwa watu wenye afya. Katika ugonjwa wa kisukari mellitus, sekondari na pancreatitis sugu, bado haijulikani ikiwa kuna axis isiyoingiliana ya insretin au secretion ya mabadiliko ya homoni ya tumbo na kongosho wakati huo huo. Kuzingatia kwa plasma GIP huongezeka kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari na ugonjwa sugu wa kongosho, haswa baada ya kujiondoa kwa insulini. Kwa upande mwingine, kiwango cha kuongezeka kwa cholecystokinin inayohusiana na plasma hupunguzwa ikilinganishwa na masomo bila ugonjwa wa kisukari au wagonjwa wasio na kisukari na ugonjwa wa kongosho sugu.

Kwa wagonjwa walio na kongosho sugu, mkusanyiko wa kawaida wa sukari ya kawaida huhifadhiwa hadi 20%% ya wingi wa seli za beta zinapotea. Walakini, kiwango hiki cha upotezaji wa seli ya beta inaambatana na udhaifu wa kutolewa kwa insulini-iliyoingiliana na sukari, hata ikiwa majibu ya cholecystokinin na arginine bado ni ya kawaida. Mabadiliko katika kujibu sababu za incretin na asidi ya amino inadhihirika wakati molekuli ya seli ya beta inapungua kwa 40-60%. Mwishowe, wakati molekuli ya seli ya beta inapungua kwa zaidi ya 80-90%, hyperglycemia ya kufunga na secretion ya insulini iliyoharibika inakua kwa kukabiliana na siri zote. Usiri wa glucagon katika wagonjwa hawa ni mkubwa, na hali kuu mbili zinatambuliwa. Wakati wagonjwa wengine wana kasoro ya mchanganyiko katika secretion ya insulini na glucagon, wengine wanaweza kuonyesha hypoinsulinemia kali na viwango vya juu vya glucagon. Kwa kuongeza, mwitikio wa glucagon kwa kuchochea na arginine au alanine hutolewa tu katika 50% ya wagonjwa walio na uvumilivu wa sukari ya sukari. Pamoja na ukuaji wa ugonjwa wa kongosho, uwezo wa seli za alpha kujibu hypoglycemia iliyosababisha insulini hudhoofika. Walakini, upakiaji wa sukari ya mdomo unaweza kuambatana na kuongezeka kwa paradiki ya viwango vya sukari ya plasma, wakati majibu ya glucagon kwa siri na cholecystokinin ni ya kawaida au kuongezeka.

Kuna ubishani juu ya asili ya Masi na chanzo cha sukari inayozunguka kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari kama matokeo ya kongosho sugu. Angalau aina nne za glucagon ya kinga (uzito wa Masi wa zaidi ya 50,000, 9,000, 3,500 na 2,000) imedhamiriwa katika plasma ya watu wenye afya. Glucagon yenye uzito wa Masi 3500 ni ya asili ya kongosho na ina shughuli kamili ya kibaolojia. Hii ndio fomu pekee ambayo hujibu kwa kuchochea na arginine na kukandamiza somatostatin. Masomo ya kazi na uchambuzi wa chromatographic huunga mkono dhana ya asili ya kongosho inayozunguka glucagon katika kongosho sugu, lakini mchango mkubwa wa glucagon ya enteropancreatic kwa mkusanyiko wake wa plasma unaopimwa na radioimmunoassay pia. Ipasavyo, mkusanyiko wa msingi wa glucagon ya tumbo huongezeka kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa sukari.

3. Kuenea kwa ugonjwa wa sukari kwa sababu ya pancreatitis ya papo hapo au sugu

Takwimu juu ya kuongezeka kwa ugonjwa wa sukari ya sekondari kuhusiana na magonjwa ya kongosho bado ni haba, lakini tukio la ugonjwa huu labda ni kubwa zaidi kuliko inavyoaminika. Kulingana na tafiti za zamani, ugonjwa wa kisukari cha kongosho ni asilimia 0.5-1.7 ya kesi zote za ugonjwa wa sukari. Katika ripoti ya hivi karibuni zaidi, ongezeko la ugonjwa wa kisukari wa sekondari lilikadiriwa kuwa asilimia 9.2 ya kesi katika kikundi cha wagonjwa 186 wa kisayansi wa Kijerumani ambao kwa sababu ya upungufu wa kongosho na mawazo ya kawaida ya kongosho yalikuwa yameandikwa. Katika kikundi kingine cha wagonjwa 1922 wenye athari mbaya ya ugonjwa wa kongosho na upungufu wa kongosho wa endokrini na mabadiliko ya kawaida ya kongosho, ni 8% tu ya watu waliogunduliwa na ugonjwa wa kisukari, wakati katika 80% ya visa vya ugonjwa wa kisayansi 2 viligunduliwa na katika 12% ya wagonjwa - aina 1 kisukari. Kwa kweli, katika kundi hili la idadi ya watu, asilimia 78 ya wagonjwa walikuwa na kongosho sugu, 8% walikuwa na hemochromatosis, 9% walikuwa na saratani ya kongosho, 4% walikuwa na cystic fibrosis, na resection ya kongosho ilifanywa katika 3% ya kesi.

Matukio ya ugonjwa wa kongosho sugu ni kubwa katika idadi ya watu wanaokunywa pombe sana na katika nchi za kitropiki, ambayo kiwango cha ugonjwa wa kisayansi kikuu cha ugonjwa wa kongosho wa fibrocalcule kinaweza kufikia 90%, ambayo ni hadi 15%% ya wagonjwa wote wenye ugonjwa wa sukari. Kwa hivyo, uwepo wa ugonjwa wa sukari unaosababishwa na ugonjwa wa pancreatitis labda haujapuuzwa, utambuzi wa ugonjwa wa sukari ya kongosho mara nyingi hupuuzwa, na wagonjwa kwa jumla hawajafafanuliwa.

Katika majaribio 24 ya kliniki yatakayowashirikisha wagonjwa 1102 walio na kongosho ya papo hapo, ugonjwa wa kisayansi na / au ugonjwa wa kisukari walizingatiwa katika 37% ya visa. Kuenea kwa ugonjwa wa prediabetes, ugonjwa wa kisukari, na matibabu ya insulini baada ya kongosho ya papo hapo ilikuwa 16%, 23%, na 15%, mtawaliwa. Utambuzi wa kisayansi mpya wa kisayansi unaibuka katika 15% ya watu ndani ya miezi 12 baada ya kipindi cha kwanza cha ugonjwa wa kongosho wa papo hapo.

na hatari iliongezeka kwa miaka 5 (hatari ya jamaa 2.7). Hali kama hiyo ilizingatiwa kuhusu matibabu ya insulini.

Wagonjwa walio na kongosho ya papo hapo mara nyingi hua ugonjwa wa prediabetes na / au ugonjwa wa kisukari baada ya kuondolewa hospitalini, na hatari yao ya kupata ugonjwa wa sukari huongezeka mara mbili kwa miaka 5 ijayo.

Ugonjwa wa kisukari na / au ugonjwa wa sukari ulizingatiwa karibu 40% ya wagonjwa baada ya kongosho ya papo hapo, na ugonjwa wa kisukari uliendelezwa kwa karibu 25% ya wagonjwa baada ya kongosho ya papo hapo, 70% ambayo inahitaji tiba ya insulini ya kila wakati. Kwa kuongezea, ukali wa kongosho ya papo hapo unaonekana kuwa na athari kidogo katika maendeleo ya ugonjwa wa kisayansi au ugonjwa wa kisukari baada ya kongosho ya papo hapo. Wagonjwa ambao walikuwa na kongosho kali ya papo hapo walikuwa na ongezeko kubwa zaidi la ugonjwa wa prediabetes (20%) na ugonjwa wa kisukari mellitus (30%). Uchambuzi wa meta-regression pia umeonyesha kuwa hatari ya kupata ugonjwa wa kiswidi au ugonjwa wa kisukari baada ya kongosho ya papo hapo ni huru ya etiolojia, na vile vile umri na jinsia. Ukuaji wa ugonjwa wa kisayansi na ugonjwa wa sukari ni kawaida zaidi katika kipindi cha mapema baada ya kongosho ya papo hapo. Kuenea kwa ugonjwa wa kiswidi na ugonjwa wa kisukari ndani ya miezi 12 baada ya kipindi cha kwanza cha kongosho ya papo hapo ilikuwa 19% na 15%, mtawaliwa. Kwa bahati mbaya, kuna uchunguzi mmoja tu ambapo wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi ambao walipata pancreatitis ya papo hapo walichunguzwa ili kubaini ikiwa wanakua na ugonjwa wa sukari, lakini, kulingana na fasihi juu ya ugonjwa wa kisukari, wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi wana uwezekano mkubwa wa kupata ugonjwa wa sukari.

Pancreatitis ya papo hapo ni sababu inayotambulika ya ugonjwa wa sukari. Wakati upotezaji katika seli za kongosho kwa sababu ya necrosis (na au bila kuingilia upasuaji) inachukuliwa kuwa sababu kuu ya ugonjwa wa sukari baada ya kongosho ya papo hapo, katika zaidi ya 70% ya wagonjwa, kiwango cha necrosis haikuzidi 30%, na 78% ya wagonjwa walikuwa kihafidhina. Kwa kuongezea, kuna uwezekano hakukuwa na athari ya ukali wa ugonjwa huo kwenye hatari ya kupata ugonjwa wa sukari. Hii inaonyesha kwamba ugonjwa wa kisukari baada ya kongosho ya papo hapo inaweza kutokea kwa sababu ya njia tofauti na necrosis.

Antibodies kwa glutamic acid decarboxylase (IA2) zilipatikana kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi wenye ugonjwa wa kisayansi na ugonjwa wa kisukari 1. Inawezekana kwamba kongosho ya papo hapo husababisha athari kwa watu wanaotabiri ugonjwa wa kisayansi tayari. Kwa kuongezea, imesemwa hivi karibuni kuwa sababu fulani za kimetaboliki, kama vile ugonjwa wa kunona sana na hypertriglyceridemia, huweka wagonjwa katika hatari kubwa ya kupata kongosho ya papo hapo inayoitwa pancreatitis ya papo hapo, na sababu hizi zinaweza pia kuongeza hatari ya kupata ugonjwa wa sukari baada ya pancreatitis ya papo hapo.Kwa kuwa hakukuwa na data inayopatikana juu ya viashiria vya metabolic kabla ya shambulio la kwanza la kongosho la papo hapo, masomo ya baadaye yatalazimika kujibu maswali juu ya uwepo wa autoantibodies za wakati huu, mabadiliko ya kimuundo au ya kazi inayoamua maendeleo ya ugonjwa wa hyperglycemia na ugonjwa wa kisukari baada ya pancreatitis ya papo hapo.

Inafaa pia kuzingatia kwamba uwepo wa ugonjwa wa kisayansi uliokuwepo yenyewe unachukuliwa kuwa hatari ya kongosho ya papo hapo, ambayo inasisitiza msingi ngumu wa mabadiliko ya kimetaboliki yanayohusiana na kongosho ya papo hapo.

Wakati wa kuchambua mwenendo wa ugonjwa huo kwa wakati, zinageuka kuwa kuongezeka kwa ugonjwa wa kisayansi na ugonjwa wa sukari kwa ujumla na ugonjwa wa kisukari haswa umeongezeka sana kwa wakati. Ikumbukwe kwamba kuongezeka kwa ugonjwa wa kisukari huongezeka sana baada ya miaka 45, na athari za uzee kwenye utendaji wa seli na kuongezeka kwa upinzani wa insulini unaosababishwa na ugonjwa wa kunona kunaweza kuelezea hali hii, hata hivyo, uchambuzi wa nadharia ilionyesha kuwa umri sio muhimu sana. kati ya wagonjwa baada ya kongosho ya papo hapo. Njia nyingine inayowezekana ni kwamba watu wengine wanaweza kuwa walipata shambulio mara kwa mara la kongosho ya papo hapo kabla ya kuchunguzwa baada ya miaka 5. Hii iliripotiwa katika masomo kadhaa, lakini hii haikuzingatiwa katika kazi nyingi zilizojumuishwa. Hii inamaanisha kuwa athari ya mashambulizi ya mara kwa mara ya kongosho ya papo hapo kwenye hatari ya ugonjwa wa kisayansi na ugonjwa wa sukari inaweza kuongeza kiwango cha maambukizi yao na muda wa kufuata. Bado haijulikani ikiwa mashambulizi ya mara kwa mara ya kongosho ya papo hapo yanaweza kuchangia kupotea kwa seli za kongosho, ikifanya kama njia inayowezekana ya maendeleo ya ugonjwa wa kisukari na hali zinazohusiana.

4. Udhihirisho wa kliniki ya ugonjwa wa sukari kwa sababu ya kongosho ya papo hapo au sugu

Wagonjwa walio na aina ya sekondari ya ugonjwa wa sukari wana dalili za kawaida zinazohusiana na hyperglycemia, lakini hatari iliyo wazi ya hypoglycemia. Vipindi vya hypoglycemia vinavyohusishwa na tiba ya insulini au dawa za sulfonylurea ni kawaida na kawaida ni kali zaidi na ya muda mrefu, hii husababisha hospitalini na huwapatia wagonjwa hatari kubwa ya kifo. Hypoglycemia ni kawaida sana baada ya kongosho, na kusababisha vifo katika 20-50% ya wagonjwa. Picha ya kushangaza kama hii ni matokeo ya ukiukaji wa kanuni za kukabiliana na urejesho wa sukari. Kutokuwa na uwezo wa mwili kujibu haraka kupungua kwa mkusanyiko wa sukari ya plasma ni kwa sababu ya usiri wa kutosha wa glucagon, athari ya katekesi ya catecholamine na uanzishaji wa baadaye wa uzalishaji wa sukari kwenye ini. Kuongezeka kwa matukio ya sehemu za hypoglycemic kunahusishwa na kukosekana kwa utulivu wa glycemic.

Kunyanyaswa kwa ethanol baada ya madawa ya kulevya au matibabu ya upasuaji wa kongosho kunaweza kuathiri usawa wa metabolic wa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, kwani pombe inazuia gluconeogeneis, inathiri usiri wa hypothalamic-pituitary ya homoni ya adrenocorticotropic na homoni ya ukuaji, na inachochea upinzani wa insulini. Hypoglycemia inaweza kuwa hatari sana ikiwa ulaji wa virutubisho umepunguzwa na duka za glycogen za mafuta zimekamilika.

Dawa ya ulevi baada ya kongosho ni jambo muhimu katika maendeleo ya hypoglycemia na kifo. Katika wagonjwa hawa, uzingatiaji duni wa utawala wa insulini mara nyingi huchangia kukosekana kwa utulivu wa metabolic.

Kwa upande mwingine, maendeleo ya ketoacidosis na ugonjwa wa kisukari katika mellitus ya kongosho ya pancreatogenic ni nadra hata kwa wagonjwa bila usiri wa mabaki ya C-peptide. Wakati hii inafanyika, karibu kila wakati huhusishwa na hali zenye kusumbua kama vile maambukizi au upasuaji. Katika kilele cha secretion ya insulini ya mabaki, kupungua kwa akiba ya mafuta na kiwango cha chini cha lipolysis huchangia kidogo katika hatari ya ketosis. Upinzani sawa wa ketosis huzingatiwa katika mellitus ya ugonjwa wa sukari, ambapo utapiamlo na matumizi duni ya mafuta yasiyosababishwa huchangia kupungua kwa muundo wa miili ya ketone. Jukumu la upungufu wa glucagon katika kulinda wagonjwa wa sukari ya kongosho kutoka ketoacidosis ni ya ubishani. Walakini, inawezekana kwamba, licha ya ukweli kwamba glucagon inaweza kuwa muhimu kwa maendeleo ya ketosis, upungufu wake unaweza kuchelewesha au kupunguza kasi ya ugonjwa wa ugonjwa wa sukari.

Ugumu katika kudumisha udhibiti thabiti wa kimetaboliki wenye kuridhisha kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari kutokana na pancreatitis ya papo hapo au sugu ilisababisha kuingizwa kwa kundi hili la magonjwa katika jamii ya "ugonjwa wa sukari dhaifu."

Ukosefu wa pancreatic ya kongosho na malabsorption inaweza kuchangia kwa utulivu wa udhibiti wa sukari. Steatorrhea inaweza kusababisha malabsorption ya sukari, na hivyo inachangia athari ya hypoglycemic ya postprandial, na pia mabadiliko katika secretion ya insulini. Ukuaji wa ugonjwa wa sukari kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kongosho unaweza kuhusishwa na upungufu mkubwa wa uzito, ambayo ni ngumu kusahihisha hata na tiba sahihi ya insulini. Kwa kuongezea, kupunguza uzito pekee kunaweza kubadilisha kabisa unyeti wa insulini.

4.1 Shida sugu za ugonjwa wa kisukari cha kongosho

Tangu mwishoni mwa miaka ya 1950, imeeleweka kwa ujumla kuwa ugonjwa wa kisukari baada ya kongosho sugu hauhusiani na shida ya mishipa. Kuelezea imani hii, mambo kadhaa yalisemwa, pamoja na kutokuwepo au kupunguzwa kwa maumbile ya maumbile, upungufu wa kongosho wa kongosho, cholesterol ya chini ya serum, ulaji wa chini wa kalori, nk. Walakini, kwa sababu ya kuishi kwa muda mrefu kwa wagonjwa, kesi zaidi za ugonjwa wa kisukari zilikusanywa.

Kuenea kwa retinopathy ya kisukari kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari baada ya ugonjwa wa kongosho sugu au kongosho hutofautiana sana na ile iliyoripotiwa hapo awali. Hivi majuzi, tathmini sahihi zaidi ya ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisayansi imeonyesha tukio la 30-40%, takwimu inayofanana na inayopatikana kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari 1. Tukio la retinopathy linahusiana na muda wa hyperglycemia. Hakuna mtindo dhahiri kati ya uwepo wa retinopathy na historia chanya ya familia ya ugonjwa wa sukari, frequency ya kugundua antijeni ya HLA, uwepo wa antibodies kwa seli za islet, au viwango vya plasma ya C-peptide.

Mizozo inaendelea juu ya tukio la ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa sukari. Waandishi wengine waliripoti kwamba "hawakuweza kupata mtu yeyote ambaye alijua kesi ya glomerulosclerosis iliyothibitishwa ya ugonjwa wa kupumua pamoja na hemochromatosis au kongosho. Walakini, kesi zaidi na zaidi za nodular glomerulossteosis kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari. pancreatitis ya papo hapo au sugu. Baadhi ya matukio ya ugonjwa wa kishujaa wameripotiwa kwa wagonjwa walio na kongosho kamili, lakini muda mfupi unapaswa kuzingatiwa Hii inaelezea ni kwa nini inaweza kuwa ngumu kugundua hatua za marehemu za uharibifu wa ugonjwa wa kisukari, wakati mabadiliko ya kazi ya mapema yanaweza kupatikana miaka kadhaa kabla ya kuanza kwa albinuria. Katika safu ya wagonjwa 86 wenye ugonjwa wa kisukari kwa sababu ya pancreatitis ya papo hapo au sugu, ugonjwa wa mkojo wa albin zaidi ya 40 mg / 24 h iliamuliwa katika 23% ya wagonjwa, na albinuria ilihusishwa na muda wa ugonjwa wa sukari na shinikizo la damu, lakini sio na historia ya kifamilia ya kisukari, antijeni za HLA, au viwango vya plasma C-peptide. Tukio la retinopathy lilikuwa karibu mara mbili kwa wagonjwa na MAU, na kupendekeza kwamba chama cha "oculorenal" kilichoelezewa katika ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2 pia kinatokea katika ugonjwa wa kisukari cha kongosho. Ugawaji wa glomerular, ishara nyingine ya mapema ya ugonjwa wa figo, inaweza kugundulika na ugonjwa wa kisukari cha kongosho kama tu na ugonjwa wa kisukari cha aina 1. Licha ya uharibifu wa figo ya ugonjwa wa kisukari, viwango vya utengenezaji wa albin kubwa kuliko 0.5 g / siku au kushindwa kwa figo sio atypical.

Neuropathy ni malalamiko ya kawaida katika ugonjwa wa sukari wa kongosho. 10-20% ya visa vya ugonjwa wa polyneuropathy ya distal au mononeuropathy hugunduliwa, na ishara za elektroniki za kasi ya uingiaji wa mwendo hupatikana katika zaidi ya 80% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisayansi mellitus sekondari kwa magonjwa ya kongosho. Ilibainika kuwa usikivu wa vibration unasumbuliwa katika njia ile ile na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1.

Tofauti na wote retinopathy na nephropathy, hakuna uhusiano kati ya neuropathy na muda wa ugonjwa wa sukari. Hii inaweza kuwa ni kwa sababu ya athari za sababu nyingine isipokuwa hyperglycemia (sigara, pombe na malabsorption).

Kuna mabadiliko pia katika mfumo wa neva wa uhuru. Shida za hisia za moyo na mishipa zilipatikana katika 8% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari baada ya kongosho sugu, wakati kasoro ya mpaka ilikuwa ikizingatiwa katika nyongeza ya 13% ya wagonjwa hawa. Walakini, tahadhari fulani inapaswa kuzingatiwa katika kuoanisha hyperglycemia na ugonjwa wa kisayansi wa kisayansi na ugonjwa wa kisayansi, kwa sababu unywaji wa pombe ni kawaida katika watu hawa. Kwa hivyo, utaratibu wa kweli wa pathogenetic wa neuropathy kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari na magonjwa ya kongosho, uwezekano mkubwa, ni pamoja na sababu nyingi.

Macroangiopathies, haswa infarction ya myocardial, ni nadra katika ugonjwa wa sukari wa kongosho. Katika ripoti moja, shida za mishipa zilipatikana katika 25% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari baada ya ugonjwa wa kongosho sugu, na baadhi ya viboreshaji waliohitajika au walipo upasuaji wa mishipa. Muda mfupi wa ugonjwa wa kisukari na ugonjwa wa kongosho hufanya iwe vigumu kutazama uwapo wa shida za kimatibabu katika wagonjwa hawa. Kulingana na uchunguzi mmoja wa muda mrefu, mzunguko wa vifo vya moyo na mishipa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kongosho sugu ni 16%, ambayo ni chini kuliko na ugonjwa wa kisayansi wa kisayansi.

5. Utambuzi wa ugonjwa wa sukari na ugonjwa wa kongosho sugu

Sio rahisi kila wakati kugundua kwa usahihi na kumainisha mgonjwa na ugonjwa wa kisukari kwa sababu ya pancreatitis ya papo hapo au sugu. Uwepo wa muda mrefu wa aina 1 na 2 ya ugonjwa wa kisukari unaambatana na ukosefu wa kutosha wa sehemu ya kongosho, na wagonjwa walio na ugonjwa wa sukari wana hatari kubwa ya kupata pancreatitis ya papo hapo na / au sugu kwa hali yoyote.

Wagonjwa walio na historia ya kongosho wanaweza kukuza ugonjwa wa kisukari cha aina 1 au 2, bila kujali hali ya kazi ya kongosho ya exocrine. Ili kuainisha vizuri wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari kwa sababu ya kongosho ya papo hapo au sugu, vigezo vya uchunguzi vya kukubalika ambavyo havipatikani kwa sasa vinapaswa kuanzishwa. N. Ewald et al anapendekeza kutumia vigezo vifuatavyo:

Vigezo kuu (lazima iwepo):

- Upungufu wa kongosho wa kongosho (mtihani wa monoclonal fecal elastase-1 au vipimo vya moja kwa moja vya kazi)

- Patholojia ya kongosho wakati wa kufikiria (ultrasound ya endoscopic, MRI, CT)

- Ukosefu wa kisukari cha aina 1 kinachohusishwa na alama za autoimmune

- Hakuna secretion ya kongosho ya polypeptide

- Usiri wa dhabiti wa mgongo (k.m., GLP-1)

- Hakuna kupinga insulini (k.m. index ya upinzani wa insulin)

- Kazi ya beta iliyoharibika (k.HOMA-B, uwiano wa C-peptidi / sukari)

- Viwango vya chini vya vitamini vya mumunyifu wa seramu (A, D, E na K)

Kwa hali yoyote, udhihirisho mpya wa ugonjwa wa kisukari unapaswa kutumia kweli vigezo vilivyoelezewa na Jumuiya ya Ulaya kwa Utafiti wa ugonjwa wa sukari (EASD) na Jumuiya ya kisayansi ya Amerika (ADA) na uangalie ugonjwa wa kisukari cha kongosho. Angalau, ikiwa mgonjwa anaonyesha picha ya kliniki ya atypical na malalamiko ya dalili kutoka kwa njia ya utumbo, daktari anapaswa kujua juu ya uwepo wa ugonjwa wa sukari wa kongosho na anza utambuzi zaidi.

Mgonjwa yeyote aliye na kongosho sugu anapaswa, kwa kweli, kufuatiliwa kwa maendeleo ya ugonjwa wa kisukari cha kongosho. Tathmini ya awali ya wagonjwa walio na kongosho sugu inapaswa kujumuisha tathmini ya glycemia ya haraka na HbA1c. Masomo haya yanapaswa kurudiwa angalau kila mwaka. Matokeo ya uvumbuzi na yeyote kati yao yanahitaji utambuzi zaidi. Ikiwa matokeo ya mtihani yanaonyesha uvumilivu wa sukari iliyoharibika, mtihani wa uvumilivu wa sukari ya mdomo unapendekezwa zaidi. Mchanganuo wa pamoja wa viwango vya insulini na / au C-peptidi inaweza kuwa na maana katika kutofautisha kati ya aina 2 ugonjwa wa kisukari na ugonjwa wa kisukari kwa sababu ya pancreatitis ya papo hapo au sugu.

Kutathmini majibu ya polypeptide ya kongosho kwa hypoglycemia iliyoingizwa na insulini, kuingizwa kwa secretion au mchanganyiko wa virutubishi kunaweza kuwa kwa faida ya ziada ya utambuzi. Ukosefu wa majibu ya polypeptide ya kongosho inaruhusu mtu kutofautisha ugonjwa wa kisayansi wa kongosho kutoka aina 1, na pia anaweza kutofautisha ugonjwa wa kisukari kwa sababu ya pancreatitis ya papo hapo au sugu kutoka kwa aina 2 na viwango vya juu vya polypeptide ya kongosho. Uamuzi wa kawaida wa secretion ya kongosho ya pancreatic na majibu ya polypeptide ya kongosho katika mazoezi ya kila siku, hata hivyo, haiwezekani.

6. Mambo ya matibabu ya ugonjwa wa kisukari cha kongosho

Malengo makuu ya matibabu ya ugonjwa wa kisukari, bila kujali aina yake, ni pamoja na: kuondoa dalili za ugonjwa na malengo ya ugonjwa huo, kuzuia ugonjwa wa kisukari, kuzuia na kupunguza kasi ya shida za marehemu mellitus (nephropathy ya kisukari na retinopathy, neuropathy, nk). Suluhisho la kazi hizo, kulingana na maoni ya kisasa, linawezekana wakati kufikia na kudumisha kiwango cha ugonjwa wa glycemia karibu iwezekanavyo kwa watu wenye afya, kuondoa dalili za ugonjwa na malengo ya ugonjwa.

Lishe ya ugonjwa wa kisukari cha kongosho inalingana na hiyo kwa aina 1 ya ugonjwa wa kisukari, isipokuwa haja ya kusahihisha malabsorption, upungufu wa vitamini na vitu vya kuwaeleza, uteuzi wa lishe ya kawaida hutoa uzuiaji wa hypoglycemia.

Pancreatitis ya papo hapo inaambatana na hyperglycemia muhimu katika 50% ya wagonjwa, na wakati mwingine ketosis au ugonjwa wa kishujaa unaweza pia kuendeleza. Katika kesi ya hyperglycemia muhimu, ketosis au kukosa fahamu, uangalifu wa mkusanyiko wa sukari ya plasma, elektroni, vijiti na vigezo vingine vya metabolic ni muhimu, pamoja na utawala wa maji ya ndani na infusions za insulin kulingana na kanuni za classical za matibabu ya ugonjwa wa kiswidi ketoacidosis.

Hyperglycemia inachukuliwa kuwa kizuizi kikuu cha msaada sahihi wa lishe, hata kwa wagonjwa bila ugonjwa wa sukari. Kwa hivyo, usambazaji wa kutosha wa insulini wakati wa lishe ya bandia ni muhimu, kwa kutumia usimamizi wa uzazi au subcutaneous ya anira ya kaimu ya muda mrefu ya kaimu.Inapendekezwa kuwa wagonjwa walio na kongosho kali ya papo hapo husimamiwa na timu ya madaktari ya aina nyingi katika kitengo cha utunzaji mkubwa.

Kwa wagonjwa walio na pancreatitis ya papo hapo kamili, tiba ya kihafidhina inapaswa kupendekezwa, badala ya ukarabati wa kongosho, kwani mwisho huo unaambatana na tukio kubwa la ugonjwa wa sukari. Katika visa vyote, uvumilivu wa sukari unapaswa kupimwa miezi 3-6 baada ya sehemu ya kongosho ya papo hapo.

Kwa wagonjwa walio na kongosho sugu au kongosho ya sehemu, mawakala wa hypoglycemic ya mdomo wanaweza kuamuru kwa watu hao ambao bado wana jibu la kurudisha la C-peptidi kwa glucagon au ulaji wa chakula. Kwa kifupi, badala ya sulfonylureas ya muda mrefu huchaguliwa kupunguza hatari ya hypoglycemia kali. Walakini, tahadhari inapaswa kutekelezwa wakati wa kutumia dawa za mdomo kwa wagonjwa walio na mabadiliko katika sampuli za ini za kazi. Hivi majuzi, uwezekano wa kutumia GLP-1 na inhibitors 4 ya dipeptidyl 4 imependekezwa, kwa sababu athari yao ya kupungua kwa sukari ya plasma haionekani kuongezeka hatari ya hypoglycemia. Walakini, kuna wasiwasi kadhaa kwa sababu bado haijulikani wazi ikiwa kuna hatari ya kuongezeka kwa ugonjwa wa kongosho, labda unahusishwa na utumiaji wa tiba ya kutibu.

Tiba ya insulini inahitajika baada ya jumla ya kongosho, ingawa hitaji la insulini ni chini kuliko kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari 1, haswa usiku. Kwa kulinganisha, hitaji la insulini ya postprandial inaweza kuwa kubwa. Hii ni kweli hasa kwa wagonjwa walio na kongosho ya jumla, wakati wagonjwa wanaotegemea insulin walio na sugu ya kongosho au sehemu ya kawaida ya kongosho huwa na mahitaji ya insulini kama yale ya ugonjwa wa kisukari 1. Dozi ya jioni ya kaimu ya muda mrefu ya insulini inapaswa kutumiwa kudhibiti hyperglycemia wakati wa usiku na kwenye tumbo tupu. Analog za muda mrefu huchukua hatari ya hypoglycemia ya usiku kulinganisha na insulini NPH, kwa hivyo kwanza inapaswa kupendelea. Kwa hivyo, aina ya kawaida ya kiwango cha chini cha bashi na analogies fupi za muda mrefu na za muda mrefu zinaweza kuwa sawa. Katika wagonjwa wenye motisha na wenye elimu, matibabu ya insulini na infusion inayoendelea ya subcutaneous hutumiwa kwa mafanikio kufikia udhibiti wa metabolic kwa uangalifu, wakati wa kuzuia hypoglycemia na ketosis.

Bila kujali matibabu iliyochaguliwa, hypoglycemia bado ndio hatari kuu. Kuongezeka kwa frequency na ukali wa matukio ya hypoglycemic ni uwezekano wa matokeo ya mchanganyiko wa sababu kadhaa, pamoja na insulini zaidi, unyeti wa insulini, upungufu wa sheria, lishe isiyofaa au ngozi ya virutubishi, unywaji pombe na magonjwa ya ini. Hatari ya ugonjwa mbaya wa hypoglycemia ni kubwa sana kwa wagonjwa walio na kongosho kamili, na hii imesababisha utaftaji salama zaidi wa njia za upasuaji na dawa. Kwa hivyo, uhifadhi wa duodenum na pylorus inaonekana kuhakikisha udhibiti thabiti zaidi wa kimetaboliki na kupunguzwa kwa sehemu za hypoglycemia. Athari za Hypoglycemic, ikiwa zinatokea, zinapaswa kutibiwa kwa nguvu, na sababu zao na utaratibu unapaswa kupitiwa kwa uangalifu na kuelezewa kwa wagonjwa. Wagonjwa wanapaswa kufunzwa kuzuia tukio la hypoglycemia kali, umakini unapaswa kutolewa kwa kukataa pombe, kuongezeka kwa shughuli za mwili, kula chakula na kufuata kanuni za tiba ya enzyme. Hivi karibuni, isototransplantation ya islet imependekezwa kuzuia utegemezi wa insulini. Islet autotransplantation inahakikisha utendaji kazi wa seli ya beta na udhibiti mzuri wa glycemic kwa hadi miaka 13 baada ya kutekeleza jumla ya kongosho kwa matibabu ya kongosho sugu.

Kwa sababu ya "udhaifu" uliokithiri wa ugonjwa wa kisukari kwa wagonjwa walio na magonjwa ya kongosho, elimu ya mgonjwa na uchunguzi wa viwango vya sukari ya damu ni muhimu sana. Udhibiti mkali wa glucose ya nyumbani na utawala unaorudiwa wa kipimo kidogo cha insulini, pamoja na programu kubwa za masomo, zinaweza kusababisha udhibiti mzuri wa metabolic katika wagonjwa hawa. Walakini, lazima zifuatane na hatua maalum, pamoja na marekebisho ya hali ya lishe na uondoaji wa pombe kwa mgonjwa. Matumizi ya pombe kupita kiasi pia husababisha uharibifu wa ini unaoendelea, ambao peke yake unaweza kudhoofisha udhibiti wa metabolic.

Kunyonya kwa shida na steatorrhea huongeza hatari ya hypoglycemia na secretion ya insulini iliyoharibika kupitia usumbufu wa mfumo wa uti wa mgongo. Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha kongosho, tiba ya enzyme iliyo na dawa sugu ya asidi inapaswa kutolewa ili kupunguza kutolewa kwa mafuta na viti chini ya 20 g / siku. Matibabu yanayokubaliana na wapinzani wa receptor ya H2 inapendekezwa kwa sababu kupunguzwa kwa secretion ya asidi ya tumbo hupunguza uharibifu wa enzymes za kongosho. Lishe yenye kalori kubwa (zaidi ya 2500 kcal / siku) iliyo na wanga tata na chini katika mafuta inapendekezwa. Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kongosho sugu, ulaji wa mafuta unaweza kuongeza mzunguko na kiwango cha maumivu ya tumbo. Kwa hivyo, ulaji wa mafuta haupaswi kuzidi 20-25% ya ulaji wa jumla wa kalori. Huduma lazima iwe ndogo na milo ya kula mara kwa mara, na milo kuu 3 na vitafunio 2 au 3 vya kati. Ikiwa ni lazima, lishe inapaswa kuongezewa na elektroni, kalsiamu, vitamini D na potasiamu. Kuongeza kasi ya usafirishaji wa matumbo na ugonjwa wa utupaji baada ya gastondola pia kunaweza kuchangia katika malabsorption na Udhibiti wa metabolic usio thabiti. Mwishowe, kwa wagonjwa wengine wenye ugonjwa wa kisukari mellitus sekondari kupata ugonjwa wa kongosho, inaweza kuwa ngumu kufikia udhibiti mzuri wa kimetaboliki kwa sababu ya hatari kubwa ya hypoglycemia. Kudumisha viwango vya sukari ya plasma kidogo juu ya kawaida kunaweza kuwa muhimu kuzuia athari za mara kwa mara za hypoglycemic na kuboresha maisha. Itakumbukwa kuwa wengi wa wagonjwa hawa wamepunguza umri wa kuishi na hatari ya chini ya kupata shida za kisukari. Ingawa ketoacidosis haipatikani sana, inaweza kukuza ghafla chini ya mfadhaiko (maambukizi, upasuaji, nk), na inahitaji marekebisho sahihi ya kipimo cha insulin.

Aina za Pancreatitis

Ugonjwa huo hufanyika katika fomu kali na sugu.

Katika fomu ya papo hapo, kwa sababu ya uchochezi, juisi ya kongosho haingii kwenye lumen ya duodenum, lakini hutupa tishu za kongosho yenyewe. Utaratibu huu husababisha mabadiliko ya necrotic katika seli za chombo kilicho na ugonjwa, na katika hali mbaya zaidi, kifo kamili cha tezi nzima.

Pancreatitis sugu, kulingana na sababu, imeainishwa kama ifuatavyo.

1. Msingi - asili ya kutokea kwenye kongosho kwa sababu fulani.
2. Sekondari - ni matokeo ya magonjwa ya viungo vingine: cholecystitis, vidonda, enterocolitis.
3. Baada ya kiwewe - matokeo ya mfiduo wa mitambo au upasuaji. Utaratibu wa ugonjwa wa sukari

Aina 1 ya ugonjwa wa kisukari, na kongosho, huonekana kwa sababu ya ducts za kongosho iliyochomwa haizidi enzymes za kumengenya ndani ya lumen ya duodenum 12 na kuchimba kibinafsi huanza, kuzorota kwa tishu za kiini kuwa mafuta, kufa au kukamilika kwa vipande vya chombo. Mwili hupata upungufu kamili wa insulini, na kiwango cha sukari ya damu huongezeka, ambayo huathiri kabisa mifumo yote ya mwili.

Aina ya 2 ya kisukari hufanyika na uzalishaji wa kutosha wa insulini. Lakini kwa sababu ya ukiukaji wa mifumo ya metabolic, haatimizi kazi yake kuu, na kujenga upungufu wa jamaa.

Mabadiliko ya patholojia hukusanya kwa wakati na yamegawanywa katika hatua nne:

1. Katika hatua ya kwanza, kuzidisha kwa muda mfupi ni kuingizwa na vitambaa virefu. Katika tezi, kuvimba sugu huundwa, haswa inapita baadaye na maumivu ya nadra ya maumivu. Kipindi hiki kinaweza kudumu hadi miaka 10-15.
2. Awamu ya pili inaonyeshwa na dysfunction iliyotamkwa zaidi ya mfumo wa kumengenya. Kuvimba huonyesha kutolewa kwa insulini ndani ya damu, ambayo inaweza kusababisha hypoglycemia ya muda mfupi. Hali ya jumla ni ngumu na kinyesi kilichoharibika, kichefuchefu, hamu iliyopungua, malezi ya gesi katika sehemu zote za njia ya utumbo.
3. Utendaji wa kongosho hupunguzwa sana. Na, ikiwa juu ya tumbo tupu, vipimo havifunuli kupunguka, basi baada ya kula, sukari kwenye plasma ya damu imedhamiriwa zaidi ya muda wa kawaida wa muda.
4. Na katika hatua ya mwisho, malezi ya ugonjwa wa sukari ya sekondari hufanyika, na kuathiri theluthi ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kongosho sugu.

Vipengele vya kozi ya ugonjwa wa sukari katika ugonjwa wa kongosho sugu

Itakuwa mantiki kuhitimisha kuwa magonjwa mawili ni ngumu sana kutibu kuliko moja. Lakini mazoezi yanaonyesha kutofaulu kwa hitimisho kama hilo. Mchakato wa sekondari una sifa kadhaa, shukrani ambayo inaweza kutibiwa vizuri:

1. Karibu bila ketoacitosis,
2. Matibabu ya insulini mara nyingi husababisha hypoglycemia,
3. Nzuri kwa chakula cha chini cha carb,
4. Katika hatua ya kwanza, dawa za mdomo za ugonjwa wa sukari hutolewa vizuri .Uzuiaji na matibabu ya ugonjwa wa kisukari cha kongosho.

Sio kila kongosho sugu lazima husababisha maendeleo ya ugonjwa wa sukari. Kwa matibabu sahihi na lishe kali, huwezi kuboresha kongosho tu, lakini pia kuzuia mwanzo wa ugonjwa wa sukari.

Daktari wa endocrinologist anachagua matibabu ya mtu binafsi katika kila kesi ya mtu binafsi. Kulingana na viashiria vya uzalishaji wa Enzymes ya utumbo na tezi, mtaalam anayefaa huamua tiba ya uingizwaji kulingana na enzymes za dawa za hatua kama hiyo. Pamoja na sindano za insulini ikiwa ni lazima.

Lishe ya kongosho na ugonjwa wa sukari

Unahitaji kujua kuwa matibabu sahihi na kufuata madhubuti kwa lishe inaweza kusababisha uponyaji kamili kutoka kwa maradhi haya makubwa. Kula mara kwa mara na kwa sehemu ndogo - gramu 250-300 katika mlo mmoja.Toa upendeleo kwa bidhaa zilizo na protini: soya, nyeupe yai, nyama, samaki, karanga.

Ondoa kutoka kwa vyakula vyenye asidi ya chakula ambayo husababisha secretion ya haraka ya juisi ya tumbo: acidic, viungo, kuvuta sigara, kukaanga, iliyo na pombe, moto sana au baridi. Kwa neno, sahani zote. ambayo inaweza kusababisha mafadhaiko ya ziada juu ya secretion ya kongosho.

Chakula ni bora kuoka na kuliwa kwa joto, badala ya moto au baridi.

Ikiwa ni ngumu kuchagua kwa uhuru lishe inayofaa, unaweza kutumia mapendekezo ya lishe yaliyokusanywa chini ya majina: jedwali Na. 5 kwa wagonjwa walio na kongosho na jedwali Na. 9 kwa wagonjwa wa kisukari. Lakini kabla ya kuchagua hii au lishe hiyo, ni muhimu kushauriana na daktari wako.

Kuzingatia tu sifa zote za kozi ya ugonjwa na hali ya jumla ya mgonjwa, daktari hutoa mapendekezo sahihi zaidi juu ya lishe.

Uchaguzi wa bidhaa

Katika vipindi tofauti vya ugonjwa, lishe inaweza kutofautiana kidogo. Kwa hivyo, kwa mfano, matunda tamu na tamu au sahani kulingana na mchele, oatmeal na semolina zinakubalika kabisa wakati wa kutolewa kwa muda mrefu, hutengwa kabisa wakati ugonjwa unazidi.

Bidhaa zinazofaa zinapaswa kuchaguliwa kila mmoja kwa kila mgonjwa, kwa kuzingatia:

1. Mapendeleo ya kibinafsi
2. Glucose inachukua
3. Uvumilivu wa dutu yoyote
4. Marekebisho ya kunyonya kwa sehemu ya virutubishi.

Katika kipindi cha papo hapo, ni marufuku kabisa kula sahani zilizo na sukari nyingi, vyakula vyenye mafuta na kuvuta sigara, keki, vyakula vya kukaanga, nafaka: mchele, oatmeal, semolina, matunda mabichi na mboga, mkate mweupe.

Kama mafuta ya mboga, ni bora kutumia, kwa kiwango kinachofaa, kilichowekwa na mizeituni ya taabu ya kwanza iliyoshinikizwa, ambayo ina mali ya uponyaji. Itaharibu pia maziwa na yaliyomo mafuta. Maziwa huimarisha mwili na vitamini, madini na husaidia kupunguza michakato ya uchochezi kwenye njia ya kumengenya.

Kwa bahati mbaya, watu wameandaliwa sana kwamba, wakielewa thamani kamili ya afya, bado "wanachimba kaburi lao na kijiko." Lakini hekima hiyo hiyo ya watu wamepata suluhisho rahisi kwa shida na kongosho - njaa, baridi na amani.

Kuzingatia sheria hii rahisi na kufuata tiba iliyochaguliwa maalum, wagonjwa wengi wanaweza kushinda maradhi mengi na kurudi katika hali ya afya, kamili.