ATHEROSCLEROSIS - Kikemikali cha mihadhara juu ya anatomy ya ugonjwa

Atherosulinosis (kutoka kwa Mgiriki mahali - gruel na sklerosis - compaction) ni ugonjwa sugu unaosababishwa na ukiukaji wa kimetaboliki ya mafuta na protini, inayoonyeshwa na uharibifu wa mishipa ya aina ya elastic na elastic-musuli kwa njia ya utaftaji wa kuzingatia lipids na protini kwenye intima na kuenea kwa tishu zinazojumuisha.

Muda "Atherossteosis" ilipendekezwa na Marshan mnamo 1904 kufafanua ugonjwa ambao ugonjwa wa mishipa husababishwa na ukiukaji wa kimetaboliki ya lipids na proteni, kinachojulikana. "Metabolic arteriosclerosis". Atherossteosis ni aina ya arteriosulinosis. Muda Arteriosulinosis ilitumika kuonyesha ugonjwa wa mishipa, bila kujali sababu na utaratibu wa maendeleo yake.

o Masafa ya ugonjwa wa atherosclerosis katika nchi zote za ulimwengu kwa miaka 50 iliyopita yameongezeka sana na inaendelea kuongezeka katika nchi zote za Ulaya. Tabia ya kupungua kwake katika muongo mmoja uliopita inazingatiwa tu nchini Merika. Ugonjwa kawaida hujidhihirisha katika nusu ya pili ya maisha. Shida za atherosclerosis ni moja ya sababu za kawaida za ulemavu na vifo katika nchi nyingi za ulimwengu.. Wagonjwa walio na udhihirisho wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa ni katika hospitali za karibu maelezo yoyote ya matibabu. Kupunguzwa kwa dharau kuu kwa bara la Amerika ni matokeo ya juhudi za pamoja za sio tu wataalam wa magonjwa ya akili, wafamasia, lakini pia wataalamu wa magonjwa. Kwa hivyo, habari juu ya ugonjwa huu pia inahitajika kwa madaktari na uwanja wa matibabu na wa dawa. Ujuzi wa ujanja wa ugonjwa huo, haswa udhihirisho wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisasa, utaruhusu mtaalam kufanya sio tiba bora tu ya pathogenetiki, lakini pia kuamua hali ya hatua za kuzuia.

Ekolojia. Mjadala juu ya asili ya jalada la atherosselotic miongoni mwa wataalamu katika fani mbali mbali halijazuia kwa karne moja. Hypotheses nyingi na nadharia kuhusu sababu ya ugonjwa wa ateriosmithosis inashauriwa. Walakini, kwa sasa hakuna nadharia inayokubalika kwa jumla ya kutokea kwa atherosclerosis. Moja ya ishara muhimu za ugonjwa huo ni tofauti nyingi za udhihirisho wake katika suala la ukali na upana wa mchakato, kuongezeka kwake kwa ujanibishaji katika watu mbali mbali, hata katika kundi moja la watu. Vitu vingi vinazingatiwa kama sababu muhimu zaidi za hatari kwa maendeleo ya atherosulinosis. Walakini, kuna wagonjwa walio na ishara zilizotamkwa za atherossteosis, ambayo haiwezekani kugundua sababu dhahiri ambazo zinachangia ukuaji wake na ambazo zinaweza kuhusishwa na sababu za hatari.

Matukio ya atherosclerosis huongezeka na umri. Kwa wanawake, ukuaji wake kabla ya kumalizika kwa kuzaa ni uncharacteristic. Hypertension, muinuko wa LDL-cholesterol na ugonjwa wa kisukari ni sababu maalum za hatari kwa wanaume na wanawake. Katika umri mdogo, inachukuliwa kama sababu muhimu ya hatari - uvutaji sigara. Sababu muhimu ni fetma, maisha ya kukaa chini, na hali ya chini ya uchumi.

Pathogenesis. Licha ya uwepo katika kliniki ya njia nyingi za kiufundi za kutazama-video, ni ngumu sana kufuatilia maendeleo ya atherosclerosis kwa mtu yule yule katika mienendo. Kwa hivyo, karibu habari yote juu ya maendeleo ya jalada la atheromatous hujaribiwa kwa wanyama (wote atherosulinosis na atherossteosis, ambayo hujitokeza kama matokeo ya lishe na mafuta mengi).

Microscopy ya elektroni ilifunua kuwa katika maeneo yaliyopangiwa maendeleo ya atherosclerosis, katika hatua za mwanzo za kugunduliwa kwake, macrophages inayohamia kwenye lumen ya chombo hupatikana kati ya seli za endothelial. Mkusanyiko wa macrophages ya phagocytic ni moja ya ishara za mwanzo za ugonjwa. Mifumo ya Masi ya kiambatisho cha macrophage kwenye endothelium ni sawa na ile inayopatikana katika uvimbe wa papo hapo, lakini bado haijasomewa kikamilifu. Seli za endothelial kwenye tovuti za malezi ya jalada la atheromatous zina usemi mkubwa wa molekuli za wambiso, pamoja na ICAM-1 na E-selein. Labda hii ni moja ya mifumo ya kwanza ya Masi ya malezi. Pesa zinazoendelea zaidi zinazoendelea zinajumuisha kuingiza ndani ya macrophages, lymphocyte, na seli laini za misuli, kawaida kuzungukwa na tishu za nyuzi. "Sababu za ukuaji", hususan PDGF, iliyotolewa kutoka kwa vidonge huchochea kuenea kwa seli laini za misuli (seli za kiwango cha juu) na utengenezaji wao wa baadaye wa kollagen, elastin na mucopolysaccharides. PDGF inatengwa na seli nyingi za asili ya tishu inayojumuisha, ya macrophage na asili ya endothelial. Kwa majaribio katika tamaduni ya tishu, ilionyeshwa kuwa PDGF inaharakisha ukuaji wa seli laini za misuli na nyuzi za nyuzi, huchukua DS mara mbili na, kwa hivyo, husaidia kuharakisha mgawanyiko wa seli. Masi za wambiso huendeleza mkusanyiko wa platelet, ambayo inaambatana na uharibifu wa seli za endothelial. Shinikizo la hemodynamic, haswa katika maeneo ya matawi ya mishipa ya damu huchangia kwa wambiso wa majamba na uharibifu wa endothelium. Katika hali fulani, pengo kati ya seli za endothelial linaonekana kupanuliwa, na kisha maeneo madogo au muhimu huonekana hauna seli za endothelial. Kutolewa kwa sababu ya ukuaji, kama vile PDGF, kunachochea kuongezeka na kuamsha kwa usiri laini wa seli ya seli. Mahusiano ya hapo juu kati ya macrophages, platelets, endothelium ya mishipa kwa sasa yanasomwa sana na wataalam wengi.

Rudolf Virchow pia alisisitiza kwamba lipids ni sehemu muhimu ya vidonda vya atheromatous. Na sasa imeonekana kuwa ongezeko la kiwango cha aina fulani za lipoproteins huongeza sana hatari ya kukuza ugonjwa wa atherosulinosis kwa watu tofauti.

Inaonyeshwa kuwa ongezeko la damu lipoproteini maalum, haswa cholesterol ya LDLndio sababu muhimu na ya kawaida ya maendeleo ya jalada la atheromatous. Kiwango cha cholesterol kinadhibitiwa na sababu zote za maumbile na mazingira. Kiwango cha vifo kutoka kwa uharibifu wa atherosselotic kwa vyombo vya coronary ya moyo vinahusiana sana na kiwango cha cholesterol ya LDL. Hatari iliyoongezeka ya ugonjwa wa moyo nchini Uingereza na nchi zingine za Nordic inahusishwa na kiwango cha juu cha mafuta katika lishe ya wakaazi wa nchi hizi. Katika nchi za Mediterania, ambapo sehemu ndogo ya mafuta iliyojaa hutoa nishati, vifo kutoka kwa ugonjwa wa artery ya coronary ni chini. Wakati huo huo, iligundulika kuwa matumizi ya chakula cha cholesterol kidogo huathiri kiwango chake katika plasma. Habari ya kuvutia zaidi juu ya umuhimu wa LDL-cholesterol ilipatikana katika uchunguzi wa wanadamu na wanyama wakiwa na kukosekana kamili au sehemu ya vipokezi vya cholesterol ya seli. Seli nyingi zina receptors zinazotambua sehemu ya apoprotein ya molekyuli ya LDL. Muundo wa Masi ya receptor ya LDL imedhamiriwa. Utaratibu ambao unadhibiti muundo wake na harakati kwa uso wa membrane ya seli umesomwa vya kutosha. Zaidi ya unyanyasaji mkubwa wa Masi ni kurithiwa kama sifa kuu ya usalama wa jamii. Ilibainika kuwa kueneza kwa cholesterol ya LDL-cholesterol huongezeka zaidi (zaidi ya 8 mmol / l) katika wagonjwa wenye heterozygous, haswa wale ambao ni umri wa miaka 40-50 na wana ugonjwa wa artery ya coronary. Wagonjwa wa Homozygous, ambao ni nadra sana (takriban 1 kati ya wenyeji milioni 1), na upungufu wa receptors, mara nyingi hufa katika ujana wa utotoni kutoka kwa vidonda vya atherosclerotic ya mishipa ya moyo. Utaratibu halisi ambao muinuko wa cholesterol ya LDL huharakisha maendeleo ya atherosclerosis bado haujaamuliwa. Viwango vingi vya cholesterol inayozunguka kwenye damu vinaweza kuongeza yaliyomo ya cholesterol kwenye membrane ya endothelial. Kuongezeka kwake katika miundo ya membrane husababisha kupungua kwa elasticity yao na hutabiri uharibifu. Imethibitishwa kuwa wakati cholesterol ya LDL inapoongezewa na macrophages iliyoambatana na endothelium ya chombo, radicals za bure zinaweza kuharibu seli za misuli laini. Kwa kuongezea, hypercholesterolemia sugu huongeza usiri wa endothelial kwa idadi kubwa ya sababu za ukuaji kama PDGF.

Masomo ya kimetaboliki ya juu ya uzito wa Masi pia ni ya riba. Cholesterol ya HDL. Cholesterol ya HDL inashiriki katika usafirishaji wa cholesterol, ikianzia tishu za pembeni hadi kwenye ini. Masomo kadhaa ya kuaminika ya ugonjwa hutolewa katika maandiko, ambayo inaonyeshwa kuwa maudhui ya juu ya cholesterol ya HDL katika seli za ini inahusishwa na hatari ya kupunguzwa ya mabadiliko ya atherosselotic katika mishipa ya moyo. Utafiti katika mwelekeo huu unachukuliwa kuwa wa kuahidi.

Pamoja na ukweli kwamba yaliyomo triglycerides katika damu inahusu mambo dhaifu ya hatari kwa maendeleo ya ugonjwa wa atherosclerosis, lazima izingatiwe, kwa kuwa athari za urithi wa metaboli ya milki zinahusishwa na viwango vya juu vya cholesterol na triglycerides.

Sababu zingine za pathogenetic katika maendeleo ya atherossteosis. Uchunguzi wa kihistoria wa mabadiliko ya atheromatous kwa wanadamu na wanyama umeonyesha kuwa fibrin na vidonge ni sehemu muhimu za vidonda vya mapema. Leo kuna ushahidi dhabiti kuwa hatari ya kuongezeka kwa ugonjwa wa moyo inahusishwa na kuongezeka kwa kiwango cha sababu ya mwambao VII. Mabadiliko ya mapema katika malezi ya thrombotic ni pamoja na uanzishaji wa platelet ikifuatiwa na kujitoa kwa subendothelial collagen. Wakala ambao huchochea uanzishaji wa platelet ni kollagen, thrombin, thromboxane A₂, phosphate ya adenosine, norepinephrine (i.e. mawakala wa vasopressor). Kwa sasa inajulikana kuwa sababu hizi huchochea receptors za glycoprotein kwenye membrane ya platelet. Jina kamili la receptors hizi ni platelet glycoprotein IIB / IIIA. Dozi ndogo ya aspirini, ambayo ni eda kwa wagonjwa na dalili za kliniki ya vidonda vya atherosselotic ya vyombo vya ugonjwa na kuwa na athari ya uponyaji bila shaka, inazuia hatua ya thromboxane A₂. Kutafuta njia zingine za kuzuia glycoprotein IIB / IIIA receptors inaendelea.

Anatolojia ya patholojia na morphogeneis

Na ugonjwa wa atherosclerosis katika wigo wa aorta na mishipa, chemys, protini ya mafuta-protini (ather) na ukuaji wa ndani wa tishu za kuunganika (sklerosis) zinaonekana, ambayo husababisha malezi ya jalada la atherosulinotic ambalo limetikisa lumen ya chombo. Mishipa ya aina ya elastic na ya misuli na elastic huathirika, i.e. mishipa ya caliber kubwa na ya kati, mara nyingi mishipa ndogo ya misuli huhusika katika mchakato.

Hatua zifuatazo za atherosclerosis morphogeneis zinajulikana:

• dolipid
• lipoidosis
• lipossteosis,
• atheromatosis,
• vidonda
• atherocalcinosis.

Hatua ya Dolipid macroscopically haijadhibitiwa. Imezingatiwa kwa kiwango kikubwa:

o uharibifu wa msingi (hadi uharibifu kamili) wa endothelium na kuongezeka kwa upenyezaji wa utando wa intima, ambayo husababisha mkusanyiko wa protini za plasma, fibrinogen (fibrin) kwenye membrane ya ndani na malezi ya gombo la gari la parietal.

o mkusanyiko wa asidi ya glycosaminoglycans kwenye intima, uvimbe wa ndani wa ganda, ndani yake kuonekana kwa lipoproteini za chini sana na za chini, cholesterol, proteni,

o uharibifu wa nyuzi za elastic na collagen, kuenea kwa seli laini za misuli.

Ili kutambua hatua hii, utumiaji wa dyes za thiazine ni muhimu. Kwa mfano, kutokana na utumiaji wa kupaka rangi ya dawa na toluidine bluu (thionine), unaweza kuona mwonekano wa utando wa rangi ya zambarau (uzushi wa metachromasia) katika maeneo ya utangamano wa tishu za kuunganika.

Hatua ya lipoidosis inayoonyeshwa na uingiliaji wa ndani kabisa wa lipids (cholesterol), lipoproteins, ambayo husababisha malezi ya matangazo na bendi za mafuta (lipid). Macroscopically, matangazo kama hayo ya grisi huonekana kwa namna ya maeneo ya manjano ambayo wakati mwingine yanaweza kuunganika na kuunda vifungo virefu vya sakafu ambavyo havipanda juu ya uso wa urafiki. Katika maeneo haya, wakati wa kutumia dyes kwa mafuta, kwa mfano, Sudan III, IV, mafuta nyekundu O na wengine, lipids hupatikana kwa wingi. Lipids hujilimbikiza kwenye seli laini za misuli na macrophages, ambayo huitwa povu, au xanthoma, seli (kutoka kwa Kigiriki. hanthos - njano). Lipid inclusions pia zinaonekana katika endothelium, ambayo inaonyesha uingiaji wa intima na lipids ya plasma ya damu. Kuvimba na uharibifu wa membrane za elastic huzingatiwa. Kwanza kabisa, matangazo ya mafuta na vibanzi vinaonekana kwenye aorta na mahali pa kuondoka kwa matawi yake, kisha kwa mishipa kubwa. Kuonekana kwa matangazo kama hayo haimaanishi uwepo wa atherossteosis, kwa kuwa kuonekana kwa matangazo ya lipid kunaweza kuzingatiwa katika utoto wa mapema, sio tu kwenye aorta, lakini pia katika mishipa ya moyo. Pamoja na umri, matangazo ya lipid, udhihirishaji wa kinachojulikana kama "phidological mapema lipidosis", katika visa vingi hupotea na sio chanzo cha mabadiliko zaidi ya atherosclerotic. Mabadiliko kama hayo ya mishipa ya damu kwa vijana yanaweza kugunduliwa katika magonjwa mengine ya kuambukiza.

Na lipossteosis fibroblasts huenea, ukuaji wa ambayo huchochea uharibifu wa macrophages (seli za xanthoma) na ukuaji wa tishu zinazojumuisha kwenye intima. Ukomavu unaofuata wa tishu hii unaambatana na malezi ya jalada la nyuzi. Macroscopically, bandia zenye nyuzi ni zenye mnene, pande zote au mviringo, fomu nyeupe au njano-nyeupe zilizojitokeza juu ya uso wa kilele. Matumizi ya dyes maalum inaruhusu lipids kugunduliwa katika bandia zenye nyuzi. Nguzo hizi hupunguza lumen, ambayo inaambatana na ukiukaji wa mtiririko wa damu (ischemia) kwa chombo au sehemu yake. Mara nyingi, vidonda vyenye nyuzi huzingatiwa kwenye aorta ya tumbo, kwenye matawi ya kutoka kwa mango, katika mishipa ya moyo, ubongo, figo, miguu ya chini, mishipa ya carotid, nk.

Na atheromatosis massa ya lipid iko katika sehemu ya kati ya jalada na kola ya karibu na nyuzi za elastic hutengana. Fuwele za cholesterol na asidi ya mafuta, vipande vya nyuzi za nyuzi za elastic na collagen, matone ya mafuta ya neutral (detherus ya atheromatous) hupatikana katika umbo la amorphous iliyowekwa wazi. Wingi wa seli za xanthoma, lymphocyte na plasmocytes hugunduliwa. Wakuu wa atheromatous hutolewa kutoka kwa lumen ya chombo na safu ya tishu za kuunganika, zilizo na nguvu (kifuniko cha jalada).

Kuendelea kwa mabadiliko ya ateriomatous husababisha uharibifu wa tairi ya laini. Muda huu unaonyeshwa na idadi kubwa ya shida kadhaa. Inakuja hatua ya vidondaikifuatana na malezi ya kidonda cha atheromatous. Pembeni za vidonda vile ni sap, isiyo na usawa, chini huundwa na misuli, na wakati mwingine safu ya adventtive ya ukuta wa chombo. Kasoro kubwa mara nyingi hufunikwa na kuingiliana kwa thrombotic. Kama matokeo ya necrosis ya tabaka za kina za ukuta wa chombo, aneurysm (protrusion ya ukuta) inaweza kuunda. Mara nyingi damu hutolewa nje kutoka kwenye safu ya kati na kisha hufyatua mishipa ya damu.Hatari ya shida hizi iko katika uwezekano wa kupasuka au aneurysm, au ukuta wa chombo kwenye maeneo ya vidonda vya atheromatous. Wakuu wa atheromatous wanaweza kuoshwa na mkondo wa damu na kuunda emboli.

Atherocalcinosis inayoonyeshwa na uwekaji wa chumvi ya kalsiamu kwenye bandia zenye nyuzi, i.e. hesabu yao (uainishaji). Hii ni hatua ya mwisho ya atherossteosis. Walakini, ni lazima ikumbukwe kwamba uwekaji wa chumvi ya kalsiamu unaweza kuzingatiwa katika hatua zake za mapema. Milango hupata wiani wa mawe, ukuta wa chombo kwenye tovuti ya usafirishaji ni dhaifu sana. Chumvi ya kalsiamu imewekwa katika misa ya atheromatous, kwenye tishu za nyuzi, katika dutu ya kati kati ya nyuzi za elastic.

Kozi ya kliniki. Atherossteosis ni ugonjwa sugu unaorudisha tena. Ni sifa ya mtiririko kama wimbi, ambayo inajumuisha ubadilishaji wa sehemu kuu tatu:

• maendeleo
• utulivu
• mchakato regression.

Kozi kama wimbi ni kuwekewa kwa lipidosis juu ya mabadiliko ya zamani - liposulinosis, atheromatosis na atherocalcinosis. Wakati wa usajili wa mchakato, resorption ya lipids na macrophages inawezekana.

Shida za atherosclerosis. Bila kujali ujanibishaji wa mabadiliko ya atherosselotic, vikundi viwili vya shida vinatofautishwa: sugu na kali.

Shida sugu Jalada la atherosclerotic, linaloingiliana na lumen ya chombo, husababisha kupungua (stenosis) ya lumen yake (stenotic atherossteosis). Kwa kuwa malezi ya jalada katika vyombo ni mchakato polepole, ischemia sugu hufanyika katika eneo la usambazaji wa damu wa chombo hiki. Ukosefu wa kutosha wa mishipa unaambatana na hypoxia, dystrophic na mabadiliko ya atrophic kwenye chombo na kuenea kwa tishu zinazojumuisha. Kupunguza polepole ya mishipa kwenye viungo husababisha ugonjwa mdogo wa kuzingatia.

Shida za papo hapo. Husababishwa na tukio la kuganda kwa damu, emboli, spasm ya mishipa ya damu. Occlusion ya mishipa ya papo hapo hufanyika, ikifuatana na ukosefu wa nguvu wa mishipa ya papo hapo (ischemia ya papo hapo), ambayo inaongoza kwa maendeleo ya shambulio la moyo (kwa mfano, infarction ya myocardial, laini ya laini ya ubongo, genge ya kiungo, nk. Wakati mwingine kupasuka kwa aneurysm ya chombo mbaya inaweza kuzingatiwa.

Kulingana na ujanibishaji wa msingi wa mabadiliko ya atherosselotic katika vyombo, shida na matokeo ambayo inaongoza, aina zifuatazo za kliniki na anatomiki zinajulikana:

• atherosclerosis ya aorta,
• ugonjwa wa aterios (ugonjwa wa moyo wa coronary),
• arteriosclerosis ya mishipa ya ubongo (ugonjwa wa ubongo),
• atherosclerosis ya mishipa ya figo (fomu ya figo),
• atherosclerosis ya mishipa ya matumbo (fomu ya matumbo),
• atherosulinosis ya mishipa ya miisho ya chini.

Aortic Atherosclerosis - Hii ndio aina ya kawaida ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa. Mabadiliko makubwa ya atherosulinotic huonyeshwa katika mkoa wa tumbo na kawaida huonyeshwa na atheromatosis, vidonda, na atherocalcinosis. Kama matokeo ya ugonjwa wa thrombosis, thromboembolism, na embolism na atheromatous massa wenye ateri ya ugonjwa wa moyo, mshtuko wa moyo (k.m. figo) na gangren (k.m. matumbo, miguu ya chini) mara nyingi huzingatiwa. Na ugonjwa wa atherosclerosis, aneurysms mara nyingi hua kwenye aorta. Kuna cylindrical, seli, herniated aortic aneuricms. Kuundwa kwa aneurysm ni hatari kwa kupasuka na kutokwa na damu. Anuricm ya aortic ya muda mrefu inasababisha athari ya tishu zinazozunguka (k.m. sternum, miili ya vertebral).

Atherosclerosis ya mishipa ya moyo msingi wake ni ugonjwa wa ischemic (angalia. ugonjwa wa moyo).

Atherosclerosis ya mishipa ya ubongo ni msingi wa magonjwa ya kuhara (tazama. magonjwa ya Cerebrovascular). Ischemia ya ubongo ya muda mrefu kwa sababu ya ugonjwa wa mishipa ya seli ya ubongo husababisha ugonjwa wa dystrophy na atrophy ya cortex ya ubongo, ukuzaji wa shida ya akili ya ateri.

Na atherosulinosis ya mishipa ya figo kupunguzwa kwa lumen na jalada kawaida huzingatiwa katika tovuti ya matawi ya shina kuu au kuigawanya katika matawi ya agizo la kwanza na la pili. Mara nyingi zaidi mchakato huo ni wa upande mmoja, chini ya mara nyingi - pande mbili. Katika figo, yaweza kuwa sehemu zenye umbo la parenchyma ya atrophy hua na kuporomoka kwa stroma na uingizwaji wa maeneo haya na tishu zinazoingiliana, au mshtuko wa moyo na shirika lao la baadaye na malezi ya makovu yaliyoingia. Coarse figo ya atherosclerotic iliyosonga (atherosulinotic nephrosulinosis), ambaye kazi yake inateseka kidogo, kwani parenchyma bado inabaki. Kama matokeo ya ischemia ya tishu ya figo, katika hali nyingine, ateriosselosis ya ugonjwa wa mishipa ya figo hupuka. dalili ya shinikizo la damu (figo).

Atherosclerosis ya mishipa ya matumbo, ngumu na thrombosis, husababisha gangrene ya matumbo na maendeleo ya baadaye ya peritonitis. Artery bora ya mesenteric mara nyingi huteseka.

Na atherosulinosis ya mishipa ya miguu mara nyingi mishipa ya kike huathiriwa. Mchakato ni asymptomatic kwa muda mrefu kwa sababu ya maendeleo ya dhamana. Walakini, pamoja na kuongezeka kwa upungufu wa dhamana, mabadiliko ya atrophic katika misuli, baridi ya viungo vinakua, maumivu ya tabia yanaonekana wakati wa kutembea - vifijo vya wakati mwingine. Ikiwa atherosclerosis inachanganywa na thrombosis, gangrene ya kiungo hua - atherosulinotic gangrene.

Anatolojia ya patholojia na morphogeneis

Na ugonjwa wa atherosclerosis katika wigo wa aorta na mishipa, chemys, protini ya mafuta-protini (ather) na ukuaji wa ndani wa tishu za kuunganika (sklerosis) zinaonekana, ambayo husababisha malezi ya jalada la atherosulinotic ambalo limetikisa lumen ya chombo. Mishipa ya aina ya elastic na ya misuli na elastic huathirika, i.e. mishipa ya caliber kubwa na ya kati, mara nyingi mishipa ndogo ya misuli huhusika katika mchakato.

Hatua zifuatazo za atherosclerosis morphogeneis zinajulikana:

Hatua ya Dolipid macroscopically haijadhibitiwa. Imezingatiwa kwa kiwango kikubwa:

1) uharibifu wa msingi (hadi uharibifu kamili) wa endothelium na kuongezeka kwa upenyezaji wa membrane ya kutosha, ambayo husababisha mkusanyiko wa protini za plasma, fibrinogen (fibrin) kwenye membrane ya ndani na malezi ya gretari ya parietali ya gorofa.

2) mkusanyiko wa asidi ya glycosaminoglycans ndani ya ndani, uvimbe wa ndani wa membrane ya ndani, kuonekana ndani yake ya lipoproteini za chini sana na za chini, cholesterol, proteni,

3) uharibifu wa nyuzi za elastic na collagen, kuenea kwa seli laini za misuli.

Hatua ya lipoidosis inayoonyeshwa na uingiliaji wa ndani kabisa wa lipids (cholesterol), lipoproteins, ambayo husababisha malezi ya matangazo na bendi za mafuta (lipid). Macroscopically, matangazo kama hayo ya grisi huonekana kwa namna ya maeneo ya manjano ambayo wakati mwingine yanaweza kuunganika na kuunda vifungo virefu vya sakafu ambavyo havipanda juu ya uso wa urafiki. Katika maeneo haya, wakati wa kutumia dyes kwa mafuta, kwa mfano, Sudan III, IV, mafuta nyekundu O na wengine, lipids hupatikana kwa wingi. Lipids hujilimbikiza kwenye seli laini za misuli na macrophages, ambayo huitwa povu, au xanthoma, seli (kutoka kwa Kigiriki. hanthos - njano). Lipid inclusions pia zinaonekana katika endothelium, ambayo inaonyesha uingiaji wa intima na lipids ya plasma ya damu. Kuvimba na uharibifu wa membrane za elastic huzingatiwa. Kwanza kabisa, matangazo ya mafuta na vibanzi vinaonekana kwenye aorta na mahali pa kuondoka kwa matawi yake, kisha kwa mishipa kubwa.

Na lipossteosis fibroblasts huenea, ukuaji wa ambayo huchochea uharibifu wa macrophages (seli za xanthoma) na ukuaji wa tishu zinazojumuisha kwenye intima. Ukomavu unaofuata wa tishu hii unaambatana na malezi ya jalada la nyuzi. Macroscopically, bandia zenye nyuzi ni zenye mnene, pande zote au mviringo, fomu nyeupe au njano-nyeupe zilizojitokeza juu ya uso wa kilele. Matumizi ya dyes maalum inaruhusu lipids kugunduliwa katika bandia zenye nyuzi. Nguzo hizi hupunguza lumen, ambayo inaambatana na ukiukaji wa mtiririko wa damu (ischemia) kwa chombo au sehemu yake.

Na atheromatosis massa ya lipid iko katika sehemu ya kati ya jalada na kola ya karibu na nyuzi za elastic hutengana. Fuwele za cholesterol na asidi ya mafuta, vipande vya nyuzi za nyuzi za elastic na collagen, matone ya mafuta ya neutral (detherus ya atheromatous) hupatikana katika umbo la amorphous iliyowekwa wazi. Wingi wa seli za xanthoma, lymphocyte na plasmocytes hugunduliwa. Wakuu wa atheromatous hutolewa kutoka kwa lumen ya chombo na safu ya tishu za kuunganika, zilizo na nguvu (kifuniko cha jalada).

Kuendelea kwa mabadiliko ya ateriomatous husababisha uharibifu wa tairi ya laini. Muda huu unaonyeshwa na idadi kubwa ya shida kadhaa. Inakuja hatua ya vidondaikifuatana na malezi ya kidonda cha atheromatous. Pembeni za vidonda vile ni sap, isiyo na usawa, chini huundwa na misuli, na wakati mwingine safu ya adventtive ya ukuta wa chombo. Kasoro kubwa mara nyingi hufunikwa na kuingiliana kwa thrombotic. Kama matokeo ya necrosis ya tabaka za kina za ukuta wa chombo, aneurysm (protrusion ya ukuta) inaweza kuunda. Mara nyingi damu hutolewa nje kutoka kwenye safu ya kati na kisha hufyatua mishipa ya damu. Hatari ya shida hizi iko katika uwezekano wa kupasuka au aneurysm, au ukuta wa chombo kwenye maeneo ya vidonda vya atheromatous. Wakuu wa atheromatous wanaweza kuoshwa na mkondo wa damu na kuunda emboli.

Atherocalcinosis inayoonyeshwa na uwekaji wa chumvi ya kalsiamu kwenye bandia zenye nyuzi, i.e. hesabu yao (uainishaji). Hii ni hatua ya mwisho ya atherossteosis. Walakini, ni lazima ikumbukwe kwamba uwekaji wa chumvi ya kalsiamu unaweza kuzingatiwa katika hatua zake za mapema. Milango hupata wiani wa mawe, ukuta wa chombo kwenye tovuti ya usafirishaji ni dhaifu sana. Chumvi ya kalsiamu imewekwa katika misa ya atheromatous, kwenye tishu za nyuzi, katika dutu ya kati kati ya nyuzi za elastic.

Shida za atherosclerosis. Bila kujali ujanibishaji wa mabadiliko ya atherosselotic, vikundi viwili vya shida vinatofautishwa: sugu na kali.

Shida sugu Jalada la atherosclerotic, linaloingiliana na lumen ya chombo, husababisha kupungua (stenosis) ya lumen yake (stenotic atherossteosis). Kwa kuwa malezi ya jalada katika vyombo ni mchakato polepole, ischemia sugu hufanyika katika eneo la usambazaji wa damu wa chombo hiki. Ukosefu wa kutosha wa mishipa unaambatana na hypoxia, dystrophic na mabadiliko ya atrophic kwenye chombo na kuenea kwa tishu zinazojumuisha. Kupunguza polepole ya mishipa kwenye viungo husababisha ugonjwa mdogo wa kuzingatia.

Shida za papo hapo. Husababishwa na tukio la kuganda kwa damu, emboli, spasm ya mishipa ya damu. Occlusion ya mishipa ya papo hapo hufanyika, ikifuatana na ukosefu wa nguvu wa mishipa ya papo hapo (ischemia ya papo hapo), ambayo inaongoza kwa maendeleo ya shambulio la moyo (kwa mfano, infarction ya myocardial, laini ya laini ya ubongo, genge ya kiungo, nk. Wakati mwingine kupasuka kwa aneurysm ya chombo mbaya inaweza kuzingatiwa.

Aina za kliniki na morphological

Aortic Atherosclerosis - Hii ndio aina ya kawaida ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa. Mabadiliko makubwa ya atherosulinotic huonyeshwa katika mkoa wa tumbo na kawaida huonyeshwa na atheromatosis, vidonda, na atherocalcinosis. Kama matokeo ya ugonjwa wa thrombosis, thromboembolism, na embolism na atheromatous massa wenye ateri ya ugonjwa wa moyo, mshtuko wa moyo (k.m. figo) na gangren (k.m. matumbo, miguu ya chini) mara nyingi huzingatiwa. Na ugonjwa wa atherosclerosis, aneurysms mara nyingi hua kwenye aorta. Kuna cylindrical, seli, herniated aortic aneuricms. Kuundwa kwa aneurysm ni hatari kwa kupasuka na kutokwa na damu. Anuricm ya aortic ya muda mrefu inasababisha athari ya tishu zinazozunguka (k.m. sternum, miili ya vertebral).

Atherosclerosis ya mishipa ya moyo msingi wake ni ugonjwa wa ischemic (angalia. ugonjwa wa moyo).

Atherosclerosis ya mishipa ya ubongo ni msingi wa magonjwa ya kuhara (tazama. magonjwa ya Cerebrovascular). Ischemia ya ubongo ya muda mrefu kwa sababu ya ugonjwa wa mishipa ya seli ya ubongo husababisha ugonjwa wa dystrophy na atrophy ya cortex ya ubongo, ukuzaji wa shida ya akili ya ateri.

Na atherosulinosis ya mishipa ya figo kupunguzwa kwa lumen na jalada kawaida huzingatiwa katika tovuti ya matawi ya shina kuu au kuigawanya katika matawi ya agizo la kwanza na la pili. Mara nyingi zaidi mchakato huo ni wa upande mmoja, chini ya mara nyingi - pande mbili. Katika figo, yaweza kuwa sehemu zenye umbo la parenchyma ya atrophy hua na kuporomoka kwa stroma na uingizwaji wa maeneo haya na tishu zinazoingiliana, au mshtuko wa moyo na shirika lao la baadaye na malezi ya makovu yaliyoingia. Coarse figo ya atherosclerotic iliyosonga (atherosulinotic nephrosulinosis), ambaye kazi yake inateseka kidogo, kwani parenchyma bado inabaki. Kama matokeo ya ischemia ya tishu ya figo, katika hali nyingine, ateriosselosis ya ugonjwa wa mishipa ya figo hupuka. dalili ya shinikizo la damu (figo).

Atherosclerosis ya mishipa ya matumbo, ngumu na thrombosis, husababisha gangrene ya matumbo na maendeleo ya baadaye ya peritonitis. Artery bora ya mesenteric mara nyingi huteseka.

Na atherosulinosis ya mishipa ya miguu mara nyingi mishipa ya kike huathiriwa. Mchakato ni asymptomatic kwa muda mrefu kwa sababu ya maendeleo ya dhamana. Walakini, pamoja na kuongezeka kwa upungufu wa dhamana, mabadiliko ya atrophic katika misuli, baridi ya viungo vinakua, maumivu ya tabia yanaonekana wakati wa kutembea - vifijo vya wakati mwingine. Ikiwa atherosclerosis inachanganywa na thrombosis, gangrene ya kiungo hua - atherosulinotic gangrene.

Je! Ni atherosulinosis ya vyombo vya viwango vya chini?

Mishipa ambayo haijaathiriwa na muundo wa atherosulinotic ina kibali cha kutosha cha harakati ya kawaida ya damu kwenye damu, ambayo hutoa lishe kwa vyombo vyote ambavyo mfumo wa mishipa hutoa na virutubishi.

Vidonda vya atherosulinotic ya mishipa ambayo husababisha ncha za chini ni matokeo ya amana za lipid kwenye umilele wa choroid.

Hatua ya awali ya atherosulinosis (doa tu ya lipid huundwa katika nafasi ya kuingiliana) ni hatua wakati atherosulinosis inaweza kusimamishwa bila kutumia idadi kubwa ya dawa.

Hatua hii inaendelea bila dalili zilizotamkwa na hugunduliwa kabisa kwa bahati mbaya, na mitihani ya kuzuia.

Ikiwa hautajisha doa la mafuta kwa wakati unaofaa, inaongezeka na jalada la cholesterol huundwa, ambalo bado lina sura ya elastic.

Pia, pamoja na dawa, inaweza kufutwa bila kuumiza chombo ambacho eneo la lipid liko.

Katika hatua hii ya ukuaji wa ugonjwa, ugonjwa wa mishipa nyembamba, ambayo husababisha ugumu katika harakati za damu katika sehemu iliyofutwa na vilio vyake.

Mfumo wa mishipa huanza kuteseka kutokana na upungufu wa oksijeni na virutubisho, na membrane hupoteza elasticity yao.

Hatua ya atherocalcinosis ya mishipa iliyoathirika

Masi ya kalsiamu huongezwa kwenye mkusanyiko wa cholesterol kwenye jalada, ambayo inafanya gumu kuwa ngumu. Patholojia ya atherocalcinosis ya intravascular inakua.

Atherocalcinosis haraka husababisha harakati kuharibika kwa mtiririko wa damu wa mishipa kuu, ambayo husababisha njaa ya oksijeni ya viungo, ambayo inatishia hypoxia ya tishu za chombo, na inaweza kuchukua fomu ngumu ya hatua ya necrotic ya seli za tishu za viungo muhimu.

Hatua hii ya maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa ni hatari sana kwa maisha ya mwanadamu.

Pia, jalada la atherosclerotic, ambalo lina molekuli za kalsiamu, linaweza kutengana na choroid, ambayo husababisha mshtuko wa mishipa na inaweza kusababisha mshtuko.

Ischemia ya seli za tishu, ambayo hutoa damu kwa artery iliyoathiriwa na atherosclerosis, husababisha maumivu katika miisho ya chini wakati wa kutembea na inaweza kusababisha ugonjwa wa mguu, utambuzi wa kifafa.

Kuendelea kwa ugonjwa kunaongoza kwa gangrenization ya kiungo kilichoathiriwa, na vidonda vya trophic, ambayo imejaa kukatwa kwa mguu wa kidonda.

Ischemia ya kukuza tishu na uharibifu wa mishipa husababisha maumivu kwenye miguu. Kuendelea kwa ugonjwa, au matibabu yasiyofaa, husababisha vidonda vya trophic na gangrene ya viungo.

Atherosclerosis ya vyombo katika miisho ya chini, wanaume huwa wagonjwa mara nyingi kuliko wanawake (zaidi ya mara 8). Ugonjwa huo hugunduliwa kwa wanaume ambao ni zaidi ya umri wa miaka 60, lakini wakati mwingine kwa watoto wenye umri wa miaka 40 ugonjwa huu huanza kuendelea.

Atherosclerosis ya vyombo katika miisho ya chini, wanaume huwa wagonjwa mara nyingi kuliko wanawake

Sababu za atherosclerosis katika mishipa ya miguu

Aina ya stenosing ya atherosclerosis ya mishipa ya mishipa kwenye ncha za chini hufanyika na huendeleza chini ya ushawishi wa sababu mbalimbali za uchochezi.

Kuna sababu ambazo hutegemea maisha ya mtu huyo na magonjwa yake sugu, na pia kuna sababu za uchochezi za ugonjwa wa magonjwa ya mioyo ambayo hufanyika bila kujali jinsi mtu huyo anaishi, chakula chake na uwepo wa tabia mbaya na ya ulevi:

• Utabiri wa maumbile uliyofunikwa. Pamoja na nambari ya maumbile, mtu huyo pia huhamishiwa kwa mwili ili kukusanya cholesterol, kwa sababu ya ukiukaji wa kimetaboliki ya lipid, na pia muundo wa choroid. Chini ya ushawishi wa maumbile, asili ya homoni ya binadamu na utendaji wa mfumo wake wa kinga huundwa. Hii yote inasababisha ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa,
• Tabia za nikotini na ulevi wa pombe. Nikotini ina uwezo wa kusababisha spasms ya choroid, ambayo inachanganya mtiririko wa damu katika mishipa na kusababisha msuguano wa damu. Katika damu iliyojaa, molekuli za cholesterol huhifadhiwa kwenye ukuta. Pombe, vile vile vitu vya narcotic, hubadilisha haraka muundo wa ulaji wa choroid, microcracks huonekana ndani yake, na vile vile maeneo ya exfoliation yake kutoka membrane ya ukuta wa arterial, ambayo inakuwa mahali pazuri kwa ujanibishaji wa mahali pa lipid, ambayo baadaye inakuwa bandia ya atherosselotic.
• Kuvimba katika utando wa mishipa, pia inaweza kusababisha ugonjwa wa ugonjwa wa mgongo katika viungo, kwa sababu ya ukiukaji wa mtiririko wa damu katika eneo lililoharibiwa la safu ya mizoo, na kusababisha kuahirishwa kwa lipoproteini ya chini kwenye wigo,
• Vitu vya uchochezi haya ni hali zenye mkazo wa kiakili na za kihemko ambazo hudumu kwa muda mrefu. Kwa mvutano wa mara kwa mara, spasm ya mizozo hutokea, na kusababisha ukweli kwamba kuta za mishipa hupoteza elasticity yao na atherosulinosis inakua ndani yao,
• Ukosefu wa mwili na vile vile kunona sana. Njia hizi mbili zinaunganishwa na kusababisha mkusanyiko wa seli za mafuta katika mtiririko wa damu uliodorora. Na harakati dhaifu ya damu, matangazo ya lipid huingia chini ya microcracks ndogo ya membrane ya mishipa, na kuchochea mkusanyiko wa lipoproteins mahali hapa, ambayo fuwele za kalsiamu huambatana baadaye, na atherosulinosis ya sehemu hii ya aina ya artery.

Hatari ya kuendeleza mishipa ya ugonjwa wa mishipa ya damu huibuka kulingana na jamii ya mtu, na vile vile idadi ya madawa ambayo mgonjwa ana.

Nikotini ina uwezo wa kusababisha spasms ya choroid, ambayo inachanganya mtiririko wa damu katika mishipa na kusababisha kutokwa kwa damu

Magonjwa sugu

Magonjwa ambayo yanaweza kuwa provocateurs ya sclerotherapy ya ganda la vyombo vya miisho ya chini:

• Patholojia ya dyslipidemia ya lipid dyslipidemia. Inasababisha ukweli kwamba lipoproteini za chini-wiani na molekuli ya triglyceride inazidi katika molekuli ya cholesterol. Kuna kupungua mara kwa mara kwa% katika molekuli ya cholesterol ya lipoproteins kubwa ya Masi. Muundo wa chini wa cholesterol ya chini ya molekuli hailingani na madhumuni yake ya usafirishaji na unakaa juu ya utando wa nyuma, unasababisha ugonjwa wa viungo vya viungo vya pembeni,
• Ugonjwa wa Endocrine. Hyperglycemia huharibu utando wa nyuma wa membrane. Uadilifu wa safu ya ndani ya chombo hupotea. Kwa mkusanyiko mkubwa wa cholesterol, vidonda hukaa kwenye mishipa,
• Shinikizo la damu, inasababisha kupungua kwa choroidi, ambayo husababisha kupungua kwa mtiririko wa damu kwa njia kuu, na hii inaweza kuwa sababu ya ugonjwa wa miguu na viungo vya pembeni,
• NaUvamizi wa kuambukiza na virusi vya mwilipia huweza kusababisha umetaboli wa lipid mwilini mwilini, na kusababisha ugonjwa wa utando wa mishipa.

Hatua za maendeleo

Kuna hatua nne za maendeleo ya ugonjwa wa ateri ya ugonjwa wa ateri, ambayo inaonyeshwa na ishara za tabia:

Hatua ya ischemia ya miguu ya chini

Dalili za ugonjwa wa atherosclerosis obliterans

Uchunguzi wa chini wa miguu

Ili kuanzisha utambuzi sahihi wa mabadiliko ya atherosselotic katika mishipa ya viungo, uchunguzi sahihi wa utambuzi ni muhimu, wa artery ya kike na stenosis, pamoja na capillaries yote ya mtiririko wa damu ya pembeni katika miguu:

Matumizi ya njia hizi za utambuzi yanaweza kugundua ugonjwa wa mshtuko wa viwango vya chini, na pia kuamua kiwango cha ugonjwa wa artery.

Njia za matibabu ya atherossteosis

Tiba ya atherosulinosis huchaguliwa na daktari madhubuti mmoja mmoja. Ni muhimu sana wakati wa matibabu kuondoa mambo yote yanayowezekana kusababisha maendeleo ya ugonjwa wa mishipa ya viungo.

Tiba

Upasuaji wa Bypass

Kinga

Ili kuzuia ugonjwa wa mishipa kwenye miisho ya chini, prophylaxis ifuatayo hutumiwa:

• Kukataa kwa ulevi wa nikotini,
• Usinywe pombe
• Dumisha hali ya maisha ya kawaida na ushiriki katika shughuli za michezo za kawaida,
• Ilipendekeza ufikiaji wa bwawa,
• Kutembea kabla ya kulala kwenye hewa safi itakusaidia kujiondoa kupita kiasi kwa mhemko wa kisaikolojia,
• Fuata lishe kali na vyakula vya cholesterol ya chini,
• Lishe lazima izingatiwe, pamoja na usajili wa kila siku, chakula huchukuliwa angalau mara 5 kwa siku kwa sehemu ndogo, na wakati wa shughuli za mwili na wakati wa kupumzika lazima urekebishwe.

Hatua za kuzuia zinapaswa kufanywa kwa watu hawa kwa maisha yote.

Utabiri wa maisha

Ugonjwa wa mishipa kwenye ncha za chini ni mchakato ambao unapita zaidi ya mwaka mmoja, na labda muongo. Ili kuzuia aina ngumu ya atherosclerosis, inahitajika kwa raia, haswa wanaume, kupitia Scophylactic ya mishipa ya damu baada ya miaka 30.

Katika hatua ya mapema katika utambuzi wa ugonjwa wa ateri ya ugonjwa wa mguu, ugonjwa huo ni mzuri.

Utambuzi katika hatua ya baadaye husababisha ukweli kwamba ni ngumu sana kuacha mchakato wa mabadiliko ya nguvu katika mishipa, na kuondoa ugonjwa wa sehemu ya chini kunakua haraka na inaweza kusababisha kukatwa kwa kiungo, au hata kifo.

Utabiri katika hatua hii ya ugonjwa ni mbaya.

Utaratibu wa maendeleo ya ugonjwa

Neno "atherosclerosis" linaonyesha kiini cha ugonjwa huu. Inamaanisha kwamba molekuli ya lipid inaonekana kwenye lumen ya vyombo, ambayo baada ya muda hukua na tishu za kuunganika, ambazo hupunguza chombo.

Ugonjwa huu hauathiri vyombo vyote, lakini artery tu na elastic na misuli-elastic, ambayo ni pamoja na mishipa mikubwa na ya kati. Mishipa midogo haiguswa na ugonjwa.

Kama ugonjwa wowote, pathanatomy ya atherosclerosis ina hatua zake za maendeleo, ambazo zinachukua nafasi ya kila mmoja:

• Matangazo ya mafuta ni hatua ya kwanza ya ukuaji wa ugonjwa. Matangazo haya hayaonekani kwenye kuta za mishipa bila kuunganika kwa utando na rangi inayoitwa Sudani, na usitoke juu ya uso wa kilele. Ya kwanza ni uharibifu wa ukuta wa nyuma wa aorta. Hii ni kwa sababu ya shinikizo kubwa ndani yake. Kwa muda, kisigino kinaweza kwenda vipande, kuunganishwa na vidonda vya jirani.
• Fibrous bandia ni aina ya rangi ya manjano ambayo hutoka kwenye mwangaza wa artery. Wao huunganisha na kuwa na kiwango tofauti cha maendeleo, kwa hivyo, chombo kilichoathiriwa kina muonekano wa mizizi juu ya maandalizi ya pathomorphological. Mara nyingi, aorta ya tumbo na ya thoracic, mishipa ya figo, mishipa ya mesenteric na mishipa ya miguu ya chini huathiriwa.
• Shida ambazo hujitokeza kwenye tovuti ya jalada huwakilishwa na kuvunjika kwa misa ya lipid. Hii husababisha kutokwa na damu, malezi ya damu na vidonda. Baada ya hayo, blockage ya vyombo vidogo vya mwili hufanyika na maendeleo ya michakato ya pathopholojia - necrosis au mshtuko wa moyo.

Uainishaji ni hatua ya mwisho ya maendeleo ya jalada. Kwa wakati huu, chumvi za kalsiamu huwekwa, ambayo hupa plagi unene wa mawe. Hii inaharibu chombo, husababisha upotezaji wa kazi yake na ukiukaji wa mtiririko wa damu.

Uhesabuji wa atherosclerosis hutibiwa katika hospitali ya upasuaji.

Uchunguzi wa microscopic ya bandia

Kwa uchunguzi wa microscopic, unaweza kufikiria mabadiliko katika mchakato wa sclerotic. Mabadiliko yote katika vyombo tofauti yanaweza kuwa katika hatua tofauti. Utaratibu huu unaonyeshwa na mlolongo wazi na mgawanyiko.

Zinahusishwa na anatomy ya pathological:

1. Hatua ya Dolipid - inaonyeshwa na mabadiliko katika kimetaboliki ambayo hutangulia maendeleo ya jalada. Hii ni kuongezeka kwa idadi ya cholesterol na kupungua kwa idadi ya lipoproteins ya kiwango cha juu.Kwa kuongeza, inaashiria vidonda kwenye ukuta wa mishipa, ambayo ni kuvimba, edema, mkusanyiko wa nyuzi za fibrin na uharibifu wa endothelium (safu ya ndani ya seli), ambayo inachangia uundaji wa matangazo ya lipid. Hatua hii inaweza kudumu kutoka miezi kadhaa hadi miaka kadhaa.
2. Lipoidosis inaonyeshwa na uzuiaji wa lipid wa unene mzima wa chombo, wakati matangazo huwa na mchanganyiko, ambayo hupanua eneo lililoathiriwa. Mafuta, hujilimbikiza kwenye seli, hubadilisha muundo wao, hugeuka manjano na huitwa xanthomas.
3. Lipossteosis - inayoonyeshwa na ukuzaji mkubwa wa seli za xanthoma, ambayo husababisha uvimbe wao kwenye lumen ya chombo. Fomu za nyuzi za nyuzi. Ana mishipa yake ya damu inayomlisha. Hii ni utaratibu sawa na tumors mbaya.
4. Atheromatosis - kuoza kwa panya. Kawaida huanza kutoka katikati, hatua kwa hatua kuhamia kwa pembezoni.

Hatua ya mwisho, atherocalcinosis, ni kumfunga kwa ioni za kalsiamu kwa vikundi vya carboxyl vya bure vilivyoundwa wakati wa kuoza kwa jalada. Phosphate ya kalsiamu huundwa, ambayo hutoa.

Utegemezi wa Kliniki juu ya Ujanibishaji

Atherossteosis imeainishwa kulingana na ujanibishaji.

Anatomically, aina kadhaa za ugonjwa hujulikana, kulingana na kitanda cha mishipa kilichoathiriwa.

Katika mwili kuna aina kadhaa ya vitanda vya mishipa vilivyoathiriwa na mchakato wa ugonjwa.

Vyombo ambavyo ugonjwa wa ugonjwa unaweza kutokea:

• Aorta ni chombo kubwa zaidi mwilini. Matawi mengi madogo huiacha kutoka kwa viungo tofauti. Mara nyingi zaidi kuliko wengine, mkoa wa tumbo huathiriwa. Kwa kuwa aorta ina shinikizo nyingi, mara nyingi huendeleza shida kadhaa: thromboembolism, mshtuko wa moyo, genge. Mara nyingi aneurysm inakua - hii ni mgawanyiko wa ukuta wa aortic na ukuzaji wa mifuko ya damu ya uwongo na sacs ambamo damu hukusanyika. Wakati fulani, ukuta wa aneurysm huvunja, fomu kubwa za kutokwa na damu na mtu hufa katika suala la dakika.
• Atherosclerosis ya mishipa ya moyo ni ugonjwa hatari, ambayo karibu asilimia 100 ya kesi husababisha maendeleo ya infarction ya myocardial, kwa sababu ya ukiukaji wa usambazaji wa damu kwa moyo na kukomesha kwa usambazaji wa oksijeni kwa myocardiamu.
• Atherosulinosis ya mishipa ya ubongo husababisha maendeleo ya kiharusi cha ischemic, ambayo huundwa kama matokeo ya kukomesha mtiririko wa damu katika sehemu fulani ya ubongo. Pia, kwa sababu ya njaa ya oksijeni ya muda mrefu, hypoxia ya kortini ya ubongo hua, ugonjwa wake na maendeleo ya shida ya akili au shida ya akili. Katika kesi hii, mtu hupoteza uwezo wa kufikiria, mchakato wa kukariri unasumbuliwa.
• Atherosclerosis ya mishipa ya figo husababisha kupungua kwa usambazaji wao wa oksijeni. Kama matokeo ya hii, parenchyma ya figo hupunguka, nephrons hufa, na kushindwa kwa figo kunaweza kuibuka. Pia, uharibifu wa mishipa ya figo husababisha maendeleo ya shinikizo la damu la Reflex, wakati mfumo wa renin-angiotensin, ambao unawajibika katika kudhibiti shinikizo la damu, unashiriki katika mchakato.
• Uharibifu kwa mishipa ya matumbo husababisha ischemia yake ya muda mrefu. Mwishowe, necrosis inakua, ambayo husababisha kuvimba kwa peritoneum au peritonitis.

Atherosclerosis ya mishipa ya kike pia inaweza kukuza katika mwili. Huu ni mchakato polepole. Ni sifa ya maendeleo ya dhamana ya ziada ya misuli, hata hivyo, na kufutwa kabisa kwa artery ya kike, necrosis na gangrene hukua, ambayo inatishia kupunguza kiungo.

Kasoro nyingi katika ukuta wa mishipa

Atherosclerosis ni nadra katika artery yoyote. Mara nyingi kuna vidonda vingi vya mabwawa kadhaa ya arterial. Katika kesi hii, hemodynamics ya mwili mzima wa binadamu huteseka. Dalili za atherosulinosis ya multifocal inaweza kuwa tofauti, kulingana na eneo.

Wakati aorta imeharibiwa, maumivu yanaweza kuhamia - kutoka kifua hadi tumbo, ikijificha kama ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa ndani wa neva, gastritis, tumbo au kidonda cha duodenal, enteritis.

Ikiwa damu inapita kwenye miisho imeathiriwa, kunaweza kuwa na dalili za usumbufu au kutengana.

Cherbral atherosulinosis inadhihirishwa na maumivu ya kichwa na kuharibika kwa kumbukumbu. Dalili hizi zote zinaweza kuingiliana, kuwa sawa na magonjwa tofauti kabisa, na kufanya matibabu na utambuzi kuwa ngumu.

Harbinger za maendeleo ya blockage kamili ya mtiririko wa damu ni hali za polepole. Kwa moyo, hii ni angina isiyoweza kusimama, ambayo hudhihirishwa na maumivu nyuma ya sternum kwa vipindi tofauti vya siku na kupita peke yake baada ya muda.

Kwa upande wa ubongo, hii ni shambulio la ischemic la muda mfupi, ambalo linadhihirishwa na kupitisha shida za ubongo: kupoteza fahamu, kudhoofika kwa kumbukumbu na kasoro za gari.

Pamoja na uharibifu wa vyombo vya mipaka ya chini, utapeli wa mapema unakua. Hii ni hali wakati maumivu yanatokea kwenye mguu ulioathiriwa na kutembea kwa muda mrefu.

Kwa kuongezea, nguvu ya kudorora, kwa ufupi umbali ni muhimu kwa tukio la usumbufu.