Focal segmental glomerulossteosis: dalili, utambuzi, matibabu, ugonjwa wa ugonjwa

Focal segmental glomerulossteosis (FSH) ndio inayoongoza kwa ugonjwa wa figo ulimwenguni. Uthibitisho unaodhaniwa wa FSHC ya msingi ni sababu ya plasma na reactivity kwa tiba ya immunosuppression na hatari ya kurudi tena baada ya kupandikizwa kwa figo. FSGS ya Adaptive inahusishwa na upakiaji mwingi wa nephron kwa sababu ya kuongezeka kwa saizi ya mwili, kupungua kwa uwezo wa nephron, au hyperfiltration moja ya glomerular inayohusiana na magonjwa fulani.

Focal segmental glomerulossteosis ni sababu inayoongoza ya kukosekana kwa figo. Anarejelea picha ya kihistoria ambayo inaashiria etiolojia 6 za kimsingi, ikishiriki mandhari ya jumla ya kuzunza na kupungua kwa podocytes.

Utambuzi wa glomerulosclerosis ya sehemu ya msingi hutegemea ujumuishaji wa historia ya kliniki (magonjwa ya familia, historia ya kuzaliwa, uzani wa kilele na uzani wa mwili, faida za dawa), matokeo ya kliniki ya maabara (serum albin, protini ya mkojo, na serolojia ya virusi) na histopathology ya figo. Proteinuria inaweza kuwa katika safu ya nephrotic au subnephrotic. Ya umuhimu mkubwa ni kuondoa kwa magonjwa mengine ya kimfumo au magonjwa ya msingi ya figo, ambayo inaweza kusababisha uwasilishaji kama huo.

Epidemiology na mzigo wa ulimwengu

Kuenea kwa glomerulosclerosis ya sehemu ya msingi, ikilinganishwa na utambuzi mwingine wa magonjwa kama hayo, inakua ulimwenguni kote. Walakini, frequency kabisa na kuongezeka kwake ni ngumu kuainisha, kwa kuzingatia tofauti kubwa za ulimwengu katika dalili, kupatikana, na msaada wa kiini wa biopsy ya figo.

Uhakiki wa vichapo vilivyochapishwa kote ulimwenguni ulifanyika, ambayo inaonyesha kuwa viwango vya kila mwaka huanzia kati ya 0.2 hadi 1.8 kwa kila watu 100,000 kwa mwaka. Kiwango cha wastani cha wagonjwa walikuwa wagonjwa 2.7 kwa milioni. Kuna utabiri mkubwa wa rangi na kabila. Kwa kuongezea, dalili za kushindwa kwa figo kwa wanawake hazitamkwa zaidi kuliko kwa wanaume.

Uainishaji wa glomerulosclerosis ya sehemu ya msingi ni multifaceted. Ni pamoja na pathopholojia, historia na nyanja za maumbile. Hapo awali, FSGS iligawanywa katika fomu za msingi (idiopathic) na sekondari. Mwisho huo unaweza kujumuisha familia (maumbile), aina zinazohusiana na virusi, vichocheo vya dawa.

Mapendekezo ya kliniki ya glomerulosclerosis ya sehemu ya msingi yanaweza kuhusiana na anuwai ya kihistoria, kimsingi kwa mtazamo wa glucocorticoid wa lesion ya ncha na hali ya ukali, isiyoingiliana ya tofauti zinazoanguka.

Fomu 6 za kliniki

Kuchanganya uwezekano wa maumbile, sababu za ugonjwa, historia ya kliniki na kukabiliana na tiba, inashauriwa kuwa kikundi cha FSGS katika fomu sita za kliniki. Ni pamoja na:

msingi
inayoweza kubadilika
maumbile sana
kati ya virusi
inayohusiana na madawa ya kulevya
APOL1-iliyounganishwa.

Historia ya ugonjwa

Dalili ndogo za glomerulonephritis katika watu wazima huonyeshwa na kukosekana kwa shida ya tubulointerzital. Kushindwa kwa ncha hiyo ni kujilimbikiza kwa kifungu cha glomerular kwa kifungu cha Bowman karibu na kichupo cha karibu cha kifulio.

Chaguo la tabia zaidi ni kuanguka. Mfano maalum unaweza kupimwa katika usanidi wa endothelial tubule reticular inclusions kuzingatiwa katika uchambuzi wa maumbile. Wanaweza kuzingatiwa katika majimbo ya juu ya interferon, pamoja na maambukizi ya virusi. Mabadiliko madogo ya magonjwa na uharibifu wa ncha ndio inayojibika zaidi na inaendelea kidogo, na kuanguka glomerulopathies, sugu kwa tiba na inaendelea haraka.

Dalili zinazoonyesha maradhi

Ishara na dalili za glomerulonephritis katika watu wazima inategemea uwepo wa fomu ya papo hapo au sugu. Ni pamoja na:

Mkojo wa rangi ya rangi ya hudhurungi au kahawia kwa sababu ya hesabu ya seli nyekundu za damu (hematuria).
Mkojo wa povu kutokana na protini nyingi (proteinuria).
Shindano la shinikizo la damu (shinikizo la damu).
Uhifadhi wa maji (edema). Inaonekana kwenye uso, mikono, miguu na tumbo.

Kwa tofauti, dalili za kushindwa kwa figo kwa wanawake hujulikana.

Pato la mkojo limepungua.
Uhifadhi wa maji mwilini husababisha uvimbe wa miguu.
Ufupi wa kupumua.
Uchovu
Fahamu iliyochanganyikiwa.
Kichefuchefu
Udhaifu.
Mapigo ya moyo isiyo ya kawaida.
Ma maumivu katika eneo la figo.
Kukosa au kufyeka katika hali mbaya.

Njia ngumu ya kutambua FSGS

Jambo la kwanza kufanya ni mtihani wa mkojo wa figo. Ni pamoja na majaribio mawili:

Kiwango cha albino kuunda. Albamu nyingi katika mkojo ni ishara ya mapema ya uharibifu wa figo. Matokeo matatu mazuri kwa miezi mitatu au zaidi ni ishara ya ugonjwa.
Kiwango cha uchujaji wa glomerular. Damu inapimwa kwa taka inayoitwa creatinine. Inatoka kwa tishu za misuli. Wakati figo zinaharibiwa, shida zinajitokeza na kuondolewa kwa creatinine kutoka kwa damu. Matokeo ya mtihani hutumiwa katika formula ya hesabu na umri, kabila na jinsia ili kujua kiwango cha kuchujwa kwa glomerular.

Sababu kuu

Masharti ambayo inaweza kusababisha kuvimba kwa glomeruli ya figo ni:

Magonjwa ya kuambukiza. Glomerulonephritis inaweza kuendeleza siku 7-14 baada ya maambukizo ya ngozi ya awali (impetigo) au maambukizo ya koo ya streptococcal. Ili kupigana nao, mwili unalazimika kutoa antibodies nyingi zaidi, ambazo zina uwezo wa kuishia baadaye kwenye glomeruli, na kusababisha kuvimba.
Bakteria endocarditis. Bakteria inaweza kuenea kupitia mtiririko wa damu na kutulia moyoni, na kusababisha maambukizi ya valves moja au zaidi ya moyo. Endocarditis ya bakteria inahusishwa na ugonjwa wa glomerular, lakini uhusiano kati yao haueleweki.
Maambukizi ya virusi. Virusi vya Ukosefu wa kinga ya binadamu (VVU), Hepatitis B na C vinaweza kusababisha ugonjwa.
Lupasi Inaweza kuathiri viungo na sehemu nyingi za mwili, pamoja na seli za damu, ngozi, figo, moyo, viungo, na mapafu.
Dalili ya Goodpasture. Huu ni ugonjwa wa nadra wa mapafu ambao unaiga pneumonia. Inaweza kusababisha glomerulonephritis na kutokwa na damu kwenye mapafu.
Nephropathy Ugonjwa huu wa msingi wa glomerular hutokea kwa sababu ya amana ya glomerular immunoglobulin. Inaweza kuendelea kwa miaka bila dalili dhahiri.

Sababu za ziada

Sababu zaidi za ugonjwa ni pamoja na:

Polyarteritis. Njia hii ya vasculitis huathiri mishipa ndogo ya damu na ya kati. Inajulikana kama granulomatosis ya Wegener.
Shindano la damu. Kazi ya figo inapungua. Wanasindika sodiamu mbaya zaidi.
Focal segmental glomerulossteosis. Ni sifa ya kusambaza kufinya kwa glomeruli fulani. Hali hii inaweza kuwa matokeo ya ugonjwa mwingine au inaweza kutokea kwa sababu isiyojulikana.
Ugonjwa wa figo ya ugonjwa wa kisukari (nephropathy ya kisukari).
Dalili Alport. Fomu ya kurithi. Inaweza pia kulemaza kusikia au maono.
Myeloma nyingi, saratani ya mapafu, na leukemia sugu ya lymphocytiki.

Utaratibu wa ugonjwa

Focal segmental glomerulossteosis ni dalili tofauti ambayo hufanyika baada ya kiwewe kwa podocytes kwa sababu tofauti. Vyanzo vya uharibifu ni tofauti:

mambo yanayozunguka
ukiukwaji wa maumbile
maambukizi ya virusi
matibabu ya dawa za kulevya.

Kwa sehemu kubwa, mwingiliano kati ya madereva hawa haueleweki na ni ngumu. Kwa mfano, FSGS inayobadilika ni pamoja na dhiki zote mbili za podocyte (mismatch kati ya mzigo wa glomerular na uwezo wa glomerular) na uwezekano wa maumbile.

Uharibifu kwa podocytes kutoka kwa aina yoyote ya FSHC (au magonjwa mengine ya glomerular) huanzisha mchakato unaosababisha ugonjwa wa papo hapo wa nephritic. Hasara inayoendelea ya podocytes iliyoharibiwa ndani ya nafasi ya mkojo hufanyika. Ili kusawazisha upungufu, seli hizi hulipa hypertrophy, kufunika uso wa capillaries glomerular.

Na FSGS ya kurekebisha, hypertrophy ya glomerular hufanyika mwanzoni mwa mchakato wa ugonjwa. Katika aina zingine, hypertrophy ya glomerular hufanyika na upotezaji unaoendelea wa nephron. Hii inasababisha kuongezeka kwa shinikizo na mikondo katika glomeruli iliyobaki ya patent.

Sehemu zifuatazo zinajadili mifumo ya kitabibu, tiba, na matibabu ya glomerulosclerosis ya sehemu.

FSGS ya msingi

Ni pamoja na maumbile, virusi na magonjwa yanayohusiana na dawa za kulevya. Utaratibu wa uharibifu wa podocytes ni pamoja na sababu inayozunguka, ikiwezekana cytokine, ambayo inafanya wagonjwa wanahusika. Hii ndio aina ya kawaida katika vijana na vijana wazima. Inahusishwa sana na proteinuria ya nephrotic mfululizo (wakati mwingine mkubwa), viwango vya Albin za plasma, na hyperlipidemia.

Hivi sasa, tiba ya msingi ya FSGS ni msingi wa mawakala wa immunosuppression. Hizi ni vizuizi vya glucocorticoids na calcineurin ambayo hubadilisha moja kwa moja phenotype ya podocytes. FSHF za kawaida zinabaki kuwa shida ya kliniki. Ni moja tu kati ya alama 90 za figo za mwanzo kwa wagonjwa ambao walirudi nyuma walionyesha lahaja ya kawaida. Tiba ya kubadilishana ya plasma inaweza kusababisha msamaha wa muda.

FSGS ya Adap

Inatokea baada ya kipindi cha hyperfiltration glomerular katika kiwango cha nephron na shinikizo la damu baada ya pathophysiology. Masharti ambayo inahusishwa na maendeleo yake ni pamoja na:

ugonjwa wa moyo wa cyanotic,
anemia ya seli ya ugonjwa,
fetma
unyanyasaji wa androgen
kulala apnea
lishe kubwa ya protini.

Muda wa hyperfiltration moja-glomerular kawaida hupimwa miongo kadhaa kabla glomerulosclerosis inaendelea. FSGS ya adap inaongoza kwa mzunguko wa damu wa glometeria inayoendelea, mkazo na uchovu, utuaji wa kupindukia wa tumbo la nje katika glomerulus. Vipimo vya utambuzi wa biopsy ya figo ni pamoja na glomeruli kubwa, alama ya makovu ya kupendeza inayoonyesha mabadiliko ya sclerotic. Vipengele vya kliniki ni pamoja na serum albin ya kawaida, ambayo ni ya kawaida katika FSHS ya msingi.

FSGS ya maumbile

Inachukua fomu mbili. Wagonjwa wengine wenye utabiri wa maumbile fulani wataendeleza ugonjwa huo, wakati wengine hawataweza. Idadi ya jeni inayohusishwa na FSHC inakua kila mwaka, kwa sababu ya kuenea kwa mpangilio wa exome nzima. Kufikia sasa, angalau 38 wamegunduliwa.

Jeni zingine zinahusishwa na ugonjwa ambao unajumuisha dhihirisho la ziada. Hii inaweza kutoa kidokezo cha kliniki ambacho mgonjwa anaweza kuwa na mabadiliko katika jeni fulani. Wengine wanahusishwa na mabadiliko ya tabia katika morphology ya membrane ya chini au morphology ya mitochondria.

Ikiwa familia haijafanyia majaribio ya maumbile hapo awali, njia bora zaidi ni kutumia paneli ambazo zinalenga FSGS mapema (watoto wachanga na mtoto). Rasilimali za mtihani wa maumbile ulimwenguni zinapatikana katika Kituo cha Kitaifa cha Habari ya Baiolojia na Taasisi za Kitaifa za Afya.

Ufafanuzi wa wazo

Diabetes glomerulossteosis pia huitwa nephropathy ya kisukari na ugonjwa wa Kimmelstil-Wilson - jina hili lilitokea kwa sababu ya waganga wawili wa magonjwa ambao waligundua uharibifu huu wa figo. Katika wagonjwa wa kisukari baada ya miaka 20, ugonjwa huu hutokea katika kesi 20-60% (katika vyanzo tofauti data ni tofauti sana), na wanawake wanayohusika nayo.

Kwa ujumla, ugonjwa wa glomerulossteosis ya ugonjwa wa kisayansi hua katika ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini, na watu wasio wategemezi wa insulini huteseka sana mara kwa mara.

Figo zimefunikwa na tishu maalum - fascia, ambayo hutumika kama kinga dhidi ya uharibifu wa mitambo. Chini ya fascia, figo zinawakilishwa na medulla na cortex. Sehemu ambazo dutu ya cortical inasambaza muundo wa ubongo huitwa piramidi za figo. Ni sawa na lobules na ni pamoja na glomeruli inayoitwa glomeruli. Ilikuwa glomeruli ambayo ilipa jina kwa ugonjwa huo.

Kuna nuances nyingi na shida katika pathogenesis ya ugonjwa wa glomerulossteosis ya kisukari. Hakuna makubaliano juu ya asili ya shida hii. Kuna nadharia kadhaa za maendeleo ya ugonjwa huo, pamoja na:

sababu ya maumbile
chanjo
hemodynamics
nadharia ya neuroendocrine
sababu ya metabolic.

Nadharia ya maumbile inategemea utabiri wa urithi kwa ugonjwa wa kisukari, ambayo ni, uwepo wa ugonjwa huu kwa jamaa. Nadharia hii inaonyesha kwamba shida za mishipa na kimetaboliki, pamoja na uvumilivu wa mzoga uliobadilishwa, zinarithi.

Nadharia ya Immunological pia inahusiana sana na sababu ya maumbile. Urafiki kati ya ukali na frequency ya microangiopathy (vidonda vya vyombo vidogo) na mkusanyiko wa maunzi ya kinga ambayo yanazunguka kwenye damu imethibitishwa.

Nadharia ya neuroendocrine inaonyesha kwamba shida ya mishipa ya ugonjwa wa sukari hufanyika wakati hypothalamus, tezi ya tezi za nje, na glucocorticosteroids zimepindishwa. Kama matokeo, upenyezaji wa capillary huongezeka, na molekuli za peptide huwekwa kwenye ukuta wa mishipa.

Kulingana na nadharia ya kimetaboliki, wakati awali ya protini na mchakato wa metabolic wa glycoproteins unasababishwa, paraproteins (immunoglobulins) huundwa. Upenyezaji ulioongezeka wa membrane za basement husababisha mkusanyiko wa paraproteins kwenye glomeruli ya figo na mabadiliko kuwa dutu kama hyaline.

Njia ya glomerulosulinosis ya kisukari inaweza kuwa:

Sura ya nodi maalum kwa ugonjwa wa sukari. Ni yeye ambaye alielezewa na Kimmelstil na Wilson, baada ya hapo jina hilo likaitwa. Pamoja na aina hii ya ugonjwa, vinundu huundwa katika fomu ya figo glomeruli - eosinophilic. Wanaweza kuwa na sura ya mviringo au mviringo, huchukua glomerulus nzima au sehemu yake tu. Tundu huitwa-membrane-kama, kwani zinafanana na dutu ya utando wa chini.

Katika fomu ya kueneza upanuzi usio na usawa wa domoji na densication ya mesangium hufanyika katika ugonjwa, lakini vijiti vya kawaida haviunda, ingawa sehemu za chini za capillaries zinahusika.

Katika fomu ya zamani pembezoni mwa lobes zenye glomerular, fomu zilizo na mviringo sawa na kofia zinaonekana. Uchunguzi wa immunohistochemical unaonyesha kwamba aina hizi zina vifaa vingi vya kumfunga-immunoglobulins, ambazo ni kinga za mwili.

Fomu iliyochanganywa magonjwa inamaanisha kuwa kuna vijidudu vya kawaida, na husambaza densication ya mesangium, na unene wa membrane za basement.

Bila kujali aina ya ugonjwa, husababisha kifo cha glomeruli na maendeleo ya fibrosis ya periglomerular.

Dalili za ugonjwa wa glomerulossteosis ya kisukari

Ugonjwa una dalili kadhaa, lakini udhihirisho wa yote kwa wakati mmoja ni hiari:

Shinikizo la damu ya arterial. Hii ndio dalili kuu ya kliniki katika dalili za Kimmelstil-Wilson. Hypertension katika ugonjwa wa sukari hutofautiana na shinikizo lililoongezeka katika atherosulinosis au shinikizo la damu kwa kuwa inaambatana na proteinuria na retinopathy.
Uvimbe. Kimsingi, uso wake, miguu na miguu ya chini huathirika. Asubuhi, uvimbe hutamkwa zaidi karibu na macho.
Proteinuria Neno hili linamaanisha kuzidi kwa maudhui ya kawaida ya protini kwenye mkojo. Mwanzoni, kawaida ilizidi kidogo - hadi 0.033 g / l, na kisha proteinuria inakuwa mara kwa mara, wastani au kutamkwa kwa kiasi kikubwa - 1-30 g / l.Proteuria muhimu kawaida ni tabia ya fomu ya nodular ya ugonjwa.
Retinopathy Neno hili linamaanisha uharibifu kwa retina ya macho. Dalili hii inajidhihirisha katika 80% ya wagonjwa wanaougua ugonjwa wa glomerulossteosis. Katika ugonjwa wa retinopathy wa kisukari, mabadiliko ya kitolojia yanajitokeza katika retina, yaliyoonyeshwa na microaneurysms, exudates na hemorrhages.
Machafuko ya kimetaboliki. Inaweza kuathiri lipids, proteni, protini-polysaccharide complexes.
Microangiopathy ni lesion ya vyombo vidogo. Katika glomerulosclerosis ya kisukari, hii ni tabia zaidi ya mipaka na fundus.
Kushindwa kwa kweli. Katika kesi hii, mkojo hutolewa kidogo, upungufu wa pumzi unaonekana, ngozi kavu. Mara nyingi kuna dalili za ulevi, kuhara huanza.
Dalili ya Nephrotic. Inaweza kutokea katika hatua ya mwisho ya glomerulossteosis ya kisukari. Katika kesi hii, proteni kubwa inaonekana (zaidi ya 50 g / l), edema ya jumla, hypoproteinemia (protini isiyo ya kawaida katika plasma), hypoalbuminemia (chini ya albin katika seramu ya damu).
Uremia. Figo zilizoathiriwa hazifanyi dutu zingine, kwa hivyo mwili ni sumu. Wagonjwa walio na ugonjwa wa glomerulosclerosis ya kisukari katika umri mdogo na wa kati mara nyingi hufa kwa sababu ya uremia.
Cylindruria (excretion ya silinda ya mkojo kutoka protini).
Kupungua kwa sukari kwenye damu na mkojo (glucosuria). Hali hii inazingatiwa na glomerulossteosis inayoendelea.
Na ugonjwa unaoendelea - vidonda vikali vya misuli. Mara nyingi hii husababisha polyneuritis.
Pyelonephritis katika fomu ya papo hapo au sugu. Kawaida hujidhihirisha katika hatua ya mwisho ya ugonjwa.

Utambuzi

Glomerulossteosis hugundulika kama kisukari kwa njia kadhaa:

Ukaguzi wa jumla. Ni pamoja na uchunguzi wa ngozi, palpation kwenye figo, angalia shinikizo la damu.
Mtihani wa damu ya kliniki. Kuongezeka kwa seli nyeupe za damu, kupungua kwa kiwango cha lymphocyte na mabadiliko katika vigezo vingine vya damu kutaonyesha ukali wa ugonjwa.
Urinalysis Uchunguzi kama huo unaweza kugundua proteinuria na albinuria (kuongezeka kwa protini kwenye mkojo). Kuongeza thamani ya kawaida inachukuliwa kuwa kutoka 30 mg / siku. Viashiria katika anuwai ya 30-300 mg / siku zinaonyesha microalbuminuria, na zaidi ya 300 mg / siku - juu ya macroalbuminuria. Uainishaji wa sasa wa KDIGO huweka masharti haya kama gradation ya A2 na A3.
Kiwango cha uchujaji wa glomerular (imedhamiriwa na kuvunjika kwa Reberg-Tareev na idadi ya masomo mengine). Kuongezeka huzingatiwa kiashiria kutoka 130-140 ml / min. Ikiwa dysfunction ya figo inaendelea, basi kiashiria hiki kinapungua.
Matokeo ya utambuzi wa ultrasound (pamoja na uchunguzi wa mishipa).
Biopsy ya figo. Utafiti kama huo hutoa matokeo katika 80-90% ya wagonjwa. Biopsy inaweza kugundua ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa sukari.
Ophthalmoscopy kwa ugunduzi wa retinopathy.
Aortography. Inaruhusu kutambua lumen iliyopunguka ya artery ya figo.
Njia za Radionuclide.

Utambuzi wa glomerulosclerosis ya kisukari ni ngumu kwa wagonjwa wazee, kwani dalili kadhaa ni za kawaida kwa magonjwa mengine.

Matibabu ya glomerulosulinosis ya kisukari

Bila kujali aina ya ugonjwa, matibabu ya ugonjwa lazima ianze na matibabu ya sababu yake ya mizizi, ambayo ni ugonjwa wa kisukari mellitus.

Katika hatua ya mapema ya ugonjwa huo, figo zinapoweza kufanya kazi, lengo kuu la matibabu ni fidia kwa ugonjwa wa sukari. Tiba katika hatua zingine za glomerulossteosis ni muhimu kwa kuondoa kabisa au angalau kupunguza syndromes yake ya kibinafsi (dalili ya nephrotic, shinikizo la damu, nk).

Ikiwa ugonjwa unaambatana na ukiukaji wa kimetaboliki ya lipid, basi mgonjwa anahitaji dawa na athari ya lipolytic na hypocholesterolemic. Hizi ni pamoja na Atromide, Cetamifen, Nigeskin.

Katika kesi ya kubadilishana iliyosumbua, njia zingine pia zinahitajika:

vitamini (A, B, C, P),
anabolic steroids (Retabolil, Nerobol).

Katika matibabu ya ugonjwa wa sukari wa sukari ya diabetes, dawa za antispasmodic kama vile Nigexin, Anginin au Complamine zinahitajika.

Katika ugonjwa wa retinopathy wa kisukari, wao huamua ushawishi wa laser, ambayo ni, cauterization ya vyombo vya retina. Utaratibu huu pia hukuruhusu kuunda njia ya muda ya utaftaji wa maji yaliyokusanywa ndani ya retina.

Ikiwa ugonjwa ni ngumu na maambukizi katika njia ya mkojo, basi antibiotics na wigo mpana wa hatua imewekwa. Kwa kuongeza, dawa za sulfonamides au nitrofuran zinaweza kuhitajika.

Katika matibabu ya glomerulossteosis ya kisukari, heparin hutumiwa. Kawaida inasimamiwa kwa mwezi intramuscularly au intravenly. Dawa hiyo ina hypolipemic, anticoagulant, hypotensive na hypohistamine athari. Mtiririko wa damu ya figo kwa ufanisi huongezeka, proteinuria hupungua, na upenyezaji wa capillary hutenga.

Ikiwa mali ya matibabu ya mgonjwa ya damu imevunjwa, ambayo ni, hypercoagulation imeonyeshwa na microthrombosis inaendelea, basi reocorreector hutumiwa. Inaweza kuwa Hemodez au Reopoliglyukin.

Wakati shinikizo la damu la arterial linaambatana na ugonjwa wa glomerulosulinosis, dawa za antihypertensive hutumiwa. Mara nyingi wanapendelea Reserpine, Klofelin au Dopegit.

Ikiwa dalili ya nephrotic imeonyeshwa, basi huamua kuhamishwa kwa plasma au proteni yake - albin.

Ikiwa kazi ya figo imezorota sana na kushindwa kwa ini kumetokea, basi hatua kali zinachukuliwa:

hemodialysis (vifaa vya utakaso wa damu),
dialysis ya peritoneal inayoendelea (suluhisho la dialization linasimamiwa mara kadhaa kwa siku)
kupandikiza figo (wakati mwingine wakati huo huo na kongosho).

Tiba ya lishe

Katika glomerulosclerosis ya kisukari, kanuni fulani za tiba ya lishe lazima zifuatwe:

Lishe inapaswa kuwa hypocaloric. Hii inamaanisha kupunguzwa kwa maana kwa idadi ya mafuta na wanga. Kimsingi, unahitaji kupunguza mafuta - hadi gramu 30-50 kwa siku. Soma zaidi juu ya lishe ya chini-karb hapa.
Hakikisha ulaji sahihi wa protini. Kawaida huhesabiwa kulingana na uzito wa mwili wa mgonjwa. Kwa wastani, gramu 1 ya uzito wa mwili kwa siku inapaswa akaunti ya gramu 0.8 za protini.
Ikiwa kiwango cha kuchuja glomerular kimepunguzwa, basi lishe ya chini ya protini itahitajika. Katika kesi hii, mgonjwa anapaswa kujumuisha angalau gramu 30 za protini kwa siku. Ni muhimu kwamba katika kesi hii kuna maudhui ya kalori ya kutosha ya bidhaa, vinginevyo mgonjwa anaweza kukuza upungufu wa protini-nishati. Mchakato lazima uangaliwe na daktari.
Punguza ulaji wako wa vyakula vyenye cholesterol. Lazima ibadilishwe na mafuta ya mboga.
Chakula kinapaswa kuwa kitabia - milo 5-6 kwa siku inahitajika. Hii hukuruhusu kuhakikisha kuwa sukari ya damu sare kwa siku nzima, kwani kushuka kwa kasi kwa kiashiria hiki huathiri vyombo.
Ikiwa shinikizo la damu ya arterial inahusishwa na glomerulossteosis ya ugonjwa wa kisukari, mgonjwa anahitaji chakula cha chumvi kidogo. Siku, haipaswi kula zaidi ya gramu 4-5 za chumvi ya meza.
Kizuizi cha maji. Pamoja na ugonjwa wa sukari, inaweza kunywa bila vizuizi, lakini shida zinazohusiana za figo zinaghairi idhini hii. Kutoka kwa pombe na vinywaji vyenye kaboni lazima ziachwe kabisa.
Kutengwa kwa bidhaa na athari diuretic. Sheria hii lazima ikumbukwe wakati wa kuchukua dawa za matibabu, ambazo kwa ugonjwa wa sukari huruhusiwa na kupendekezwa.

Kozi ya ugonjwa wa glomerulossteosis ya kisukari inategemea mambo kadhaa:

umri wa subira
ukali wa ugonjwa
marekebisho ya ugonjwa wa sukari
magonjwa yanayowakabili
picha ya kliniki.

Katika glomerulossteosis ya kisukari, wakati wa kuishi ni kwa wastani miaka 5-8 kutoka mwanzo wa dalili za kwanza.

Na ugonjwa katika hatua ya proteinuria, ukuaji wake unaweza kuzuiwa. Ikiwa kuna ugonjwa wa nephropathy wa kisukari katika hatua ya terminal, basi hali hii haiendani na maisha.

Ikiwa nephropathy ya kisukari na glomerulossteosis na aina mimi ugonjwa wa kisayansi husababisha kutofaulu kwa figo, basi katika 15% ya kesi mbaya huzingatiwa.

Matokeo mabaya ya hadi miaka 50 inahusishwa sana na ugonjwa wa mwili. Baada ya miaka 50, vifo mara nyingi hufanyika dhidi ya msingi wa uharibifu wa mfumo wa moyo na mishipa. Kwa aina zote mbili za umri, sababu ya kifo cha mara kwa mara ni kutofaulu kwa mzunguko kwa njia sugu.

Kuzuia glomerulossteosis ya kisukari

Hatua za kinga za msingi: kugundua mapema, matibabu na fidia kwa ugonjwa wa sukari. Inahitajika kudhibiti kwa uangalifu kiwango cha sukari kwenye damu na kuzuia kushuka kwa nguvu kwa glycemia. Kwa madhumuni haya, inahitajika kuchagua kwa usahihi kipimo cha insulini au wakala mwingine wa kupunguza sukari na uchanganya kipimo hiki na lishe ya kibichi.

Mgonjwa lazima afuate lishe - hii ni sehemu ya lazima ya matibabu ya kina.

Katika glomerulosclerosis ya kisukari, kufuata ni muhimu. Kozi ya ugonjwa inafuatiliwa na mtaalamu, mtaalamu wa magonjwa ya akili, mtaalam wa mkojo na nephrologist. Mgonjwa lazima apate masomo fulani angalau mara moja kila baada ya miezi sita.

Diabetes glomerulossteosis ni ugonjwa mbaya sana. Ni muhimu kuigundua kwa wakati unaofaa na endelea kwa matibabu sahihi. Kwa kugundua ugonjwa huo katika hatua za mwanzo, matibabu sahihi na tiba ya lishe, vipindi vinapendeza sana. Ni muhimu kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari kupata mitihani mfululizo ili kubaini shida za ugonjwa huo mapema.

Jezi ya ugonjwa wa kisukari ni nini?

Diabetes Glomerulossteosis - Moja ya aina kali na ngumu ya ugonjwa wa kisayansi wa kisukari. Inaitwa syndrome ya Kimmelstil-Wilson, baada ya waandishi walioelezea mara ya kwanza mnamo 1936. Kuna idadi ya majina mengine ya ugonjwa huu - figo ya kisukari, nephropathy ya ugonjwa wa sukari.

A. S. Efimov (1989) anafikiria neno "kisukari nephropathy" lina haki zaidi, kwani hakuna kabisa lesion ya pekee ya capillaries ya glomerular bila kujihusisha na vyombo vingine na vichaka, na ni ngumu kuamua kwa msaada wa njia za kisasa za uchunguzi ambao lesion na sehemu gani ya figo. Walakini, neno "kisukari glomerulossteosis" pia ni halali.

Frequency ya udhihirisho wa kliniki ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kishujaa, kulingana na waandishi mbalimbali, ni kati ya 6 hadi 64% (Burger, 1970, A.S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976, nk). Glomerulossteosis ya kisukari ni kawaida katika wanawake kuliko kwa wanaume - 30% na 19,5%, mtawaliwa (A. S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976).

Watafiti wengi wa kisasa wanaona uhusiano kati ya kuonekana kwa glomerulossteosis na muda wa ugonjwa wa sukari. Mara nyingi haijatengwa, lakini pamoja na microangiopathies ya maeneo mengine, kwa mfano, na retinopathy, iliyosajiliwa katika 70-90% ya kesi.

Pathogenesis (ni nini kinachotokea?) Wakati wa ugonjwa wa glomerulosclerosis ya kisukari:

Asili ya ugonjwa wa glomerulossteosis ya kisukari haueleweki kabisa. Kuna mseto mbali mbali, waandishi ambao hutafuta kuelezea mifumo tata inayoongoza kwa maendeleo ya ugonjwa huu. Kwa hivyo, nadharia ya shida ya kimetaboliki ya msingi inaelezea uharibifu wa mishipa ya damu katika ugonjwa wa kisukari kwa kuzunguka katika damu kwa viwango vya juu vya bidhaa nyingi za protini iliyoharibika, lipid na kimetaboliki ya wanga na uharibifu wa utando wa chini wa mishipa ya damu, haswa glomeruli ya figo. V. Serov, 1962, V.V. Serov et al., 1981). Kwa mfano, muundo wa protini usioharibika na kimetaboliki ya glycoprotein husababisha malezi ya paraproteins, ambayo, kwa sababu ya kuongezeka kwa upenyezaji wa membrane za basement, hujilimbikiza kwenye glomeruli ya figo, ambapo zinageuka kuwa dutu kama hyaline. Walakini, nadharia ya kimetaboliki ya ugonjwa wa sukari wa kisukari haitoi maelezo ya kushawishi kwa maendeleo yao katika awamu ya prediabetes, wakati usumbufu huu wa metabolic bado haujagunduliwa.

Wazo la kinga ya ugonjwa wa microangiopathies na glomerulossteosis inajadiliwa, kwa kuzingatia wazo lililopo la utabiri wa maumbile kwa ugonjwa wa sukari. Kuna ushahidi wa uhusiano kati ya mkusanyiko wa kinga zinazozunguka na mzunguko na ukali wa microangiopathy.

Hypothesis ya neuroendocrine inaunganisha shida ya mishipa ya ugonjwa wa sukari na shughuli inayoongezeka ya glucocorticoids, adenohypophysis na hypothalamus, ambayo husababisha kuongezeka kwa upenyezaji wa capillary na utuaji wa molekyuli ya peptide ndani ya ukuta wa mishipa.

Nadharia ya maumbile inatokana na utabiri wa familia kwa ugonjwa wa kisukari, unaopatikana katika jamaa za wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari. Watetezi wa nadharia hii wanakubali uwezekano wa maambukizi ya asili ya usumbufu wa mishipa na metabolic katika ugonjwa wa sukari, mabadiliko katika uvumilivu wa wanga.

Kwa hivyo, hakuna nadharia moja ya pathogenesis ya glomerulossteosis ya kisukari. Inavyoonekana, mifumo kuu ya pathogenetic inahusishwa na ugonjwa wa polymetabolic yenyewe - ugonjwa wa kisukari. Bidhaa za michakato ya metabolic iliyosumbua ya protini, glycoproteins, lipids huingia kwenye figo kupitia njia ya hemato asili na imewekwa kwenye tishu zake.

Anomyolojia ya ugonjwa wa glomerulossteosis ya kisukari ni polymorphic. Tofautisha aina ya nodular, ya kueneza na ya exudative morphological. Waandishi wengine pia hutofautisha fomu iliyochanganywa (A.M. Wichert, 1972). Fomu ya nodular inaelezewa na Kimmelstil na Wilson na inachukuliwa kuwa maalum kwa ugonjwa wa sukari. Ni sifa ya uwepo katika glomeruli ya figo ya fomu ya eosinophilic (mishipa) ya sura ya pande zote au mviringo, inachukua sehemu au glomerulus yote. Misuli ni mkusanyiko katika mesangy ya clumps na trabeculae ya saizi tofauti, sawa na dutu ya membrane za gorofa ya glomerular na kwa hivyo huitwa membranous. Wakati huo huo, upanuzi na aneurysms ya capillaries glomerular, unene wa membranes yao ya chini huzingatiwa. Na fomu ya kusambaratisha ya ugonjwa wa glomerulossteosis ya kisukari, mabadiliko ya kisaikolojia katika glomerulus huonyeshwa kwa upanuzi wa sare ya kupunguka na msongamano wa mesangium bila malezi ya vinyago vya kawaida, lakini kwa ushiriki wa utando wa basili ya capillary ambao unene sana. Mabadiliko ya exudative yana sifa ya kuonekana kwenye pembezoni ya lobules ya glomerulus ya fomu zilizo na mviringo katika fomu ya kofia kwenye loops za capillary. Utafiti wa immunohistochemical katika fomu hizi ulibaini idadi kubwa ya vifaa vya kumfunga-kinga, ambavyo vilitoa sababu ya kuzichukulia kinga za kinga. Uwepo wa vinundu vya kawaida pamoja na densification ya mesangium na unene wa membrane za basili za glomerular ni tabia ya fomu iliyochanganywa.

Mabadiliko ya Sekondari ya ugonjwa wa glomerulossteosis ya kisukari ni pamoja na uharibifu wa matundu ya figo na mabadiliko ya kuzorota katika epithelium, hyalinization ya utando wa basement na kuzorota kwa mafuta. Pamoja na kushindwa kwa capillaries glomerular, ambayo ni kiini cha ugonjwa wa glomerulossteosis, dalili za arteriosclerosis na atherosclerosis ya vyombo vya figo hugunduliwa. Matokeo ya aina zote za ugonjwa wa glomerulosclerosis ya kisukari ni ukamilifu (kifo) cha glomeruli na maendeleo ya nyuzi za periglomerular.

Dalili za ugonjwa wa Glomerulossteosis ya kisukari:

Hakuna uainishaji unaokubalika kwa jumla wa angiopathies ya kisukari. Zimejengwa kwa kuzingatia maonyesho ya kliniki ya mtu binafsi ya vidonda vya mishipa (retinopathy ya kisukari, nephropathy au ni msingi wa mabadiliko ya morphological katika viungo.

Kulingana na uainishaji wa N. F.Skopichenko (1973), tofautisha kati ya dalili ya mwanzo (chini-dalili), mpito (kliniki tofauti) na hatua za mwisho (nephrotic-azotemic) za glomerulossteosis ya kisukari. Kwa asili ya kozi - aina polepole na zinazoendelea (chaguzi). Pointi zifuatazo za uainishaji huu zinaonyesha uwezekano wa kuchanganya glomerulossteosis ya ugonjwa wa kiswidi na microangiopathies ya ujanibishaji anuwai na kutatanisha kwa magonjwa mengine ya figo (pyelonephritis, amyloidosis).

Dalili kuu za ugonjwa ni proteinuria, retinopathy na shinikizo la damu. Proteinuria mwanzoni ni ndogo na haina msimamo (kutoka kwa athari hadi 0.033 g / l), kisha inakuwa mara kwa mara, kwa kiasi au kutamka kwa kiasi kikubwa (kutoka 1.0-2.0 hadi 30 g / l). Protini inayotamkwa zaidi inazingatiwa na aina ya nodular ya vidonda vya capillary ya glomerular. Walakini, kwa wagonjwa wengine wenye ugonjwa wa sukari wa muda mrefu, proteni inaweza kuwa haipo (N.F. Skopichenko, 1972). Moja ya vigezo vya utambuzi tofauti wa proteni ya asili ya kisukari na proteni katika pyelonephritis, figo na shinikizo la damu inaweza kuwa kiwango cha ukali wake (pamoja na ugonjwa wa sukari na shinikizo la damu) na, muhimu zaidi, mchanganyiko wa shinikizo la damu na retinopathy.

Mabadiliko katika njia ya mkojo (hematuria, cylindruria), haswa na ugonjwa wa muda wa chini ya miaka 10, sio muhimu. Katika hatua kali ya ugonjwa, haswa na ugonjwa wa nephrotic, ni silinda inayolingana inayotunzwa, wakati hematuria haifai. Mitungi ya waxy inazingatiwa tu katika hatua ya kushindwa kwa figo.

Retinopathy ya kisukari hufanyika katika 80% ya kesi na inaonyeshwa na mabadiliko ya kiini katika retina: microaneurysms, hemorrhages, exudates huonekana. Microaneurysms ya vyombo vya jicho ni maalum sana hata hata ikiwa hugundulika kwa bahati mbaya, uwepo wa ugonjwa wa kisukari wa latent lazima uwekwe. Utaftaji wa kitamaduni unaofuata unaweza kusababisha kuongezeka kwake. Hii yote inasababisha kudhoofisha na upotezaji wa maono. Inaaminika kuwa mabadiliko katika vyombo vya retina yana jenasi ya kawaida na uharibifu wa capillaries za glomerular, i.e., husababishwa na uharibifu wa membranes ya basement. Wakati mwingine retinopathy iko mbele ya nephropathy.

Pamoja na maendeleo ya glomerulossteosis ya ugonjwa wa kisukari, ishara kuu ya kliniki ni shinikizo la damu ya arterial. Kinyume na shinikizo la damu kwa sababu ya shinikizo la damu na ugonjwa wa aterios, ni sifa ya mchanganyiko na protinuria inayoendelea na ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi. Ikiwa kuongezeka kwa shinikizo la damu hutangulia ugonjwa wa sukari au hufanyika wakati huo huo nayo, basi hii inaonyesha shinikizo la damu.

Pathogenesis ya ugonjwa wa shinikizo la damu katika glomerulossteosis ya kisukari ni ngumu na inahusishwa, haswa, na ongezeko la shughuli za mfumo wa renin-angiotensin-aldosterone, ambayo kwa upande husababishwa na uharibifu wa vyombo vidogo vya figo - kuleta arterioles hyalinosis, uharibifu wa mtiririko wa damu mwingi na kupungua kwa damu ya renal. , A. Ts. Anasashvili, 1983).

Katika hatua ya marehemu, ugonjwa wa glomerulossteosis ya kisukari mara nyingi huhusishwa na ugonjwa wa nephrotic, kliniki ambayo karibu haina tofauti na ile katika uharibifu wa figo ya etiolojia tofauti.

Dalili ya Uremic katika glomerulosclerosis ya kisukari hufanyika kwa sababu ya kutofaulu kwa figo na inaonyeshwa kwa dalili zote za asili katika hatua ya ugonjwa wa ugonjwa wa figo sugu. Uremia inachukuliwa kuwa sababu kuu ya vifo kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari glomerulossteosis, haswa katika umri mdogo na wa kati. Wagonjwa wakubwa hufa kutokana na shida kadhaa za atherosclerosis, sio kuishi hadi hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo.

Ugonjwa wa kishujaa glomerulossteosis unaambatana na uharibifu mkubwa wa mishipa ya damu ya moyo, ubongo, viwango vya chini, hadi ukuaji wa infarction ya myocardial, viboko na thrombosis, na ugonjwa wa kiungo cha ugonjwa wa kishujaa. Mara nyingi kuna polyneuritis. Katika hatua za mwisho za ugonjwa, pyelonephritis ya papo hapo au sugu inaweza kujiunga nayo.

Mojawapo ya sifa za ugonjwa wa glomerulosclerosis ya ugonjwa wa sukari ni tabia, ugonjwa unapoendelea, kupungua kwa sukari ya damu na kupungua, hadi kumaliza kabisa, glucosuria. "Kusamehewa" kwa ugonjwa wa sukari huzingatiwa tu kwa wagonjwa wengine na haizingatiwi dalili ya lazima ya ugonjwa. Sababu za kupotea kwa hyperglycemia sio wazi kabisa. Inaaminika kuwa kupungua kwa glycemia inaweza kuelezewa na kupungua kwa shughuli za insulinase ya figo, kupungua kwa shughuli za kimetaboliki za insulin iliyofungwa na proteni na malezi ya antibodies anti-insulini, athari ya hypoglycemic ya bidhaa za metaboli ya nitrojeni, glucocorticoid ukosefu wa damu kwa sababu ya milango ya adrenal cortical 1972, V. R. Klyachko, 1974).

Katika glomerulossteosis ya kisukari, kuna pia ukiukaji wa kimetaboliki ya protini, lipids, proteni-polysaccharide complexes. Wakati ugonjwa unavyoendelea, hypoalbuminemia, hypergammaglobulinemia inapoongezeka, jumla ya protini katika damu hupungua, hususan na maendeleo ya kushindwa kwa figo. Pathojia ya dysproteinemia katika ugonjwa wa kisukari glomerulossteosis haiko wazi kutosha, lakini labda inahusishwa na upungufu wa insulini ili kudumisha muundo wa kawaida wa protini, upotezaji wa protini ndani ya mkojo na mchanganyiko usioharibika kwa sababu ya uharibifu wa mara kwa mara wa ini katika ugonjwa wa sukari (P. N. Bodnar, 1974, B. S Jonushas, N.A. Mkrtumova, 1976). Kuna pia kuongezeka kwa mkusanyiko wa potasiamu katika damu, kuongezeka kwa cholesterol na ukiukaji wa usawa wa elektroni na uwezekano wa kukuza hyperkalemia.

Vipengele vya mwendo wa ugonjwa wa glomerulossteosis ya ugonjwa wa kisukari ni pamoja na dalili kama ukuaji wa ugonjwa huo, kwa hivyo, mwanzo wake haujatambuliwa, uhaba wa hisia za mkojo, kupungua kwa ukali wa ugonjwa wa sukari kwa wagonjwa wengine, na mchanganyiko wa ugonjwa wa kisukari na magonjwa mengine mengi (hususan na retinopathy na microangiopathies ya malezi).

Katika ugonjwa wa glomerulossteosis ya ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa ugonjwa, licha ya tiba ya kazi, kwa ujumla bado haifai.

Matibabu ya Glomerulossteosis ya kisukari:

Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa glomerulosclerosis ya kisukari, matibabu inategemea hali ya kazi ya figo, ukali wa ugonjwa huo, na uwepo wa shida. Katika hatua ya mwanzo, na uwezo wa utendaji wa figo uliohifadhiwa, matibabu ni ya msingi wa hatua zinazolenga fidia inayowezekana ya ugonjwa wa kisukari mellitus. Katika siku zijazo, matibabu ni lengo la kuondoa au kupunguza syndromes ya mtu binafsi - shinikizo la damu, nephrotic, azotemic, ugonjwa, nk (V. G. Baranov, N. F. Skopichenko, 1973). Inahitajika pia kuzingatia uwezekano wa kupunguka kwa magonjwa ya njia ya figo na mkojo katika glomerulossteosis ya kisukari.

Lishe katika matibabu ya glomerulossteosis ya kisukari inapaswa kuwa ya kisaikolojia, yenye utajiri wa wanga na maskini katika mafuta (30-50 g kwa siku) na kizuizi cha bidhaa zinazozaa cholesterol na kuzibadilisha na mafuta ya mboga. Lishe kama hiyo imewekwa kwa msingi wa kwamba ziada ya mafuta ya wanyama katika lishe ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari huchangia maendeleo ya shida ya mishipa. Inahitajika kujitahidi kurekebisha uzito wa mwili wa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari, kwa sababu unene ni moja ya sababu muhimu za hatari kwa ugonjwa wa sukari wa sukari. Kwa sababu ya athari ya kijiolojia kwa vyombo, sio hyperglycemia sana kama kushuka kwa kasi kwa kiwango cha sukari ya damu kwamba kupunguzwa, lishe tano, mara sita ya wagonjwa hutolewa, ambayo hutoa kiwango cha sukari cha damu zaidi wakati wa mchana. Kwa sababu ya unyeti mkubwa wa wagonjwa kwa insulini, utawala wake na milo miwili baada ya kila sindano inapendekezwa (baada ya dakika 15-20 na masaa 1.5-2). Kilichoahidi ni regimen ya tiba ya insulini, ambayo iko karibu na safu ya kisaikolojia ya secretion ya insulini, kwa kutumia vifaa vya sindano ya aina ya Novo Reu, vifaa vya biostator (A. S. Efimov, 1989).

Tiba ya chakula katika maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu haina tofauti na ile katika matibabu ya wagonjwa wenye shida sugu ya figo bila glomerulossteosis.

Kutumika kwa busara kunamaanisha kusahihisha aina za ugonjwa wa kimetaboliki. Hizi ni pamoja na vitamini vya vikundi C, A, B, rutin kwa siku 10-20 kila mwezi (V. R. Klyachko, 1974), anabolic steroids - nerobol, retabolil, silabolin, matibabu kwa hadi miezi 1-3, ikifuatiwa na mapumziko ya miezi 2 kwa Miaka 1-2 (A.F. Malenchenko, 1965, A.S. Efimov, 1973).

Kwa kuzingatia ukiukwaji wa kimetaboliki ya lipid, madawa ya kulevya yenye athari ya lipolytic na hypocholesterolemic imewekwa: atromide, misteryron, cetamiphene, pongezi, nigexin, athari chanya ya miskleron juu ya kuchujwa kwa glomerular imebainika (V. G. Spesivtsev et al., 1974). Waandishi wengine (P. N. Bodnar et al., 1973, A. S. Efimov et al., 1974) wanaona athari nzuri ya heparini, ambayo ina anticoagulant, hypotensive, hypolipemic, na mali ya hypohistamine. Kwa kuongezea, heparin ina athari chanya juu ya upenyezaji wa capillary), huongeza mtiririko wa damu wa figo, na hupunguza proteinuria. Heparin inasimamiwa katika kipimo cha kila siku cha vipande 10-20 elfu kwa njia ya intramuscularly au intravenously kwa wiki 3-4.

Dawa za antispasmodic hutumiwa kutibu microangiopathy ya kisukari: anginin (prodectin), kufuata, nigexin, nk. Anginin inapunguza uingiliaji wa ukuta wa mishipa na J3-lipoproteins, upungufu wa mishipa ya chini, na inathiri vyema kipindi cha ugonjwa wa kisayansi na ugonjwa wa nephropathy (V.R. Klyachko, 1972, 1972,. T.N. Tirkina et al., 1974). Ushirikiano wa laser na hemocarbperfusion ni bora. Mwisho unawakilisha mwelekeo mpya katika matibabu ya ugonjwa wa kisayansi wa kisayansi (L. A. Katznelson et al., 1991). Dicinon inapunguza upenyezaji wa mishipa, inakuza kuzorota kwa damu, huongeza kuongezeka kwa kutazama (V.R. Klyachko et al., 1972).

Kuhusiana na ukiukwaji mkubwa wa mali ya rheological ya damu kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa ugonjwa wa sukari, shinikizo kali na maendeleo ya microthrombosis, reocorrectors - hemodeis, reopoliglyukin pamoja na dawa zinazoboresha oksijeni ya tishu (solcoseryl), na pia hupunguza uwezo wa mkusanyiko wa seli za damu (trental, chimes, hutumiwa sana). )

Inayofaa pia ni angioprotectors - Doxium, Prodectin, Muhimu, kwa kuzingatia ukiukaji wa peroksidi ya lipid kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, kuahidi antioxidants ni vitamini B, suluhisho la 30% (8 mg / kg ya uzito wa mwili wa mgonjwa kwa siku 14).

Matumizi yake katika hatua za mwanzo za shida za tubuloglomerular inaweza kutumika kama prophylaxis ya nephroangiopathy (3. S. Mehdiyeva, 1989).

Dawa mpya ya kimsingi katika matibabu ya vidonda vya mishipa katika ugonjwa wa sukari ni isodibut - kizuizi cha enzymed ya aldoreductase inayohusika na ubadilishaji wa glucose ya ndani kwa sorbitol imewekwa katika vidonge vya 0.5 g mara 3-4 kwa siku kwa wiki 2 hadi 6 (I. M. Kakhnovsky , T.V. Koroleva, 1990). Dawa hiyo iliandaliwa na Taasisi ya Utafiti ya Endocrinology ya Kemia na Kemia ya Homoni. Kwa njia za tiba zisizo za dawa, oksijeni ya hyperbaric ni nzuri, ambayo inaboresha hali ya utendaji wa figo (T. A. Malkova, 1990).

Na shinikizo la damu ya arterial, dawa za antihypertensive hutumiwa (dopegitis, hemiton, clonidine, reserpine, nk). Ili kupambana na edema, saluretics inashauriwa pamoja na wapinzani wa aldosterone (aldactone, veroshpiron). Wakati wa kuchukua dawa za thiazide, tahadhari ni muhimu, kwa kuwa kwa matumizi ya muda mrefu wao huzidi kozi ya ugonjwa wa sukari kutokana na kupungua kwa shughuli za insulini ya damu. Ya diuretics, upendeleo unapaswa kutolewa kwa maandalizi ya asidi ya anthranilic (furosemide, lasix). Katika dalili kali ya nephrotic, uhamishaji wa plasma au albin umeonyeshwa.

Kupunguza acidosis wakati wa maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu, maji ya madini ya alkali, juisi za matunda, utumbo wa tumbo, njia ya ndani ya suluhisho la bicarbonate ya sodium 5%, hemodeis hutumiwa. Na maendeleo ya CPI, lishe isiyofaa na njia za dalili, wagonjwa huhamishiwa hemodialysis. Katika ugonjwa wa glomerulossteosis ya kisukari iliyoambukizwa na maambukizi ya njia ya mkojo, antibiotics ya wigo mpana inapaswa kuamuru, ikiwa ni lazima pamoja na sulfonamides, dawa za mfululizo wa nitrofuran.

Uzuiaji wa Glomerulossteosis ya kisukari:

Inafanywa na kugundulika mapema na matibabu ya ugonjwa wa kiswidi, uchunguzi wa sukari ya damu na uondoaji wa joto kwa kasi kwa glycemia, ambayo hupatikana kwa milo mingi na uteuzi wa kipimo cha kutosha cha insulini au dawa zingine za kupunguza sukari. Wagonjwa wanahitaji tiba sahihi ya lishe, ajira sahihi. Uangalifu wa kuzuia maambukizi ya njia ya mkojo pia inahitajika.

Uchunguzi wa kliniki wa wagonjwa wenye ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisayansi hufanywa na mtaalamu mkuu wa serikali kwa kushirikiana na endocrinologist. Kiwango kama hicho cha utafiti kinapendekezwa kama ilivyo kwa fomu inayolingana ya glomerulonephritis sugu - mara moja kila baada ya miezi 3-6. Uangalifu hasa unapaswa kulipwa kwa kuangalia shinikizo la damu, mkojo na sukari ya damu.

Ambayo madaktari wanapaswa kushauriwa ikiwa una ugonjwa wa glomerulosulinosis:

Je! Kuna kitu kinakusumbua? Je! Unataka kujua habari zaidi juu ya ugonjwa wa kisukari glomerulosclerosis, sababu zake, dalili, njia za matibabu na kuzuia, mwendo wa ugonjwa na lishe baada yake? Au unahitaji ukaguzi? Unaweza fanya miadi na daktari - Euro kliniki maabara kila wakati kwenye huduma yako! Madaktari bora watakuchunguza, chunguza ishara za nje na kusaidia kuamua ugonjwa kwa dalili, kukushauri na kutoa msaada unaofaa na kufanya utambuzi. Unaweza pia piga simu nyumbani. Kliniki Euro maabara kufungua kwako karibu na saa.

Jinsi ya kuwasiliana na kliniki:
Simu ya kliniki yetu huko Kiev: (+38 044) 206-20-00 (vituo vingi). Katibu wa kliniki atakuchagua siku na saa inayofaa ya kutembelea daktari. Kuratibu na mwelekeo wetu zinaonyeshwa hapa. Angalia kwa undani zaidi juu ya huduma zote za kliniki kwenye ukurasa wake wa kibinafsi.

Ikiwa hapo awali umefanya utafiti, hakikisha kuchukua matokeo yao kwa mashauriano na daktari. Ikiwa masomo hayajamaliza, tutafanya kila kitu muhimu katika kliniki yetu au na wenzetu katika kliniki zingine.

Na wewe? Unahitaji kuwa mwangalifu sana juu ya afya yako kwa ujumla. Watu hawajali umakini wa kutosha dalili za ugonjwa na hawajui kuwa magonjwa haya yanaweza kutishia maisha. Kuna magonjwa mengi ambayo mwanzoni hayajidhihirisha katika miili yetu, lakini mwisho wake inageuka kuwa, kwa bahati mbaya, ni kuchelewa sana kuwatibu. Kila ugonjwa una ishara zake maalum, tabia ya maonyesho ya nje - kinachojulikana dalili za ugonjwa. Kubaini dalili ni hatua ya kwanza ya kugundua magonjwa kwa ujumla. Ili kufanya hivyo, ni muhimu mara kadhaa kwa mwaka chunguza na daktari, sio tu kuzuia ugonjwa mbaya, lakini pia kudumisha akili nzuri mwilini na mwili kwa ujumla.

Ikiwa unataka kumuuliza daktari swali - tumia sehemu ya mashauri ya mkondoni, labda utapata majibu ya maswali yako hapo na usome vidokezo vya utunzaji wa kibinafsi. Ikiwa una nia ya mapitio ya kliniki na madaktari, jaribu kupata habari unayohitaji katika sehemu ya dawa. Sajili pia kwenye portal ya matibabu ya Euro maabarakuweka kumbukumbu ya habari mpya na sasisho za habari kwenye wavuti, ambazo zitatumwa kiatomati kwa barua pepe yako.

Anatomy ya ugonjwa

Mabadiliko ya kihistoria katika figo wakati wa G. ni ya polymorphic, aina tatu kuu za uharibifu zinajulikana - nodular, depuse na exudative. Waandishi wengine badala ya exudative hutoa fomu iliyochanganywa.

Fomu ya nodular inaonyeshwa na uwepo katika glomeruli ya fomu ya eosinophilic (mishipa) ya sura ya mviringo au mviringo iliyo na vacuoles. Wanaweza kuchukua sehemu au glomerulus yote, kwenye pembezoni mwa ambayo, katika kesi ya mwisho, vitanzi vya capillary zilizohifadhiwa ziko. Wakati huo huo, upanuzi na aneurysms ya capillaries glomerular, unene wa membranes yao ya chini huzingatiwa. Wakati uchunguzi wa kihistoria wa vinundu, kwanza huchukuliwa kama nyuzi, na baadaye kama kollagen. Nodules zina idadi kubwa ya mucocysaccharides yenye uzito mkubwa, kiwango kidogo cha mucopysaccharides ya asidi, vitu vyenye mafuta, asidi asidi isiyo na mafuta na esta za cholesterol. Uchunguzi wa darubini ya elektroni inaonyesha kuwa malezi ya vijidudu hufanyika katika mesangium kwa njia ya mkusanyiko wa donge na trabeculae ndani yake, sawa na dutu ya membrane ya basement.

Fomu ya kusambaratisha imeonyeshwa kwa upanuzi wa usawa na densication ya mesangium na ushiriki wa capillaries kwenye membranes ya basement, ambayo ni nyembamba sana. Miundo kama Membrane inayoundwa katika mesangium haiingii ndani ya watu wanaoendelea, na malezi ya nodule hayatokea. Utando wa chini wa vitanzi vya capillary vya glomeruli ni unene, muundo wao hupotea.

Fomu iliyochanganywa inaonyeshwa na mchanganyiko wa vinundu vya kawaida na densification ya mesangium na unene wa membrane ya basal ya capillaries glomerular. Kulingana na masomo ya darubini ya elektroni, unene wa msingi wa glasi ya glasi ya glasi hujitokeza mapema, mara nyingi kabla ya udhihirisho wowote wa kliniki wa uharibifu wa figo, na hufanyika, inaonekana, na aina zote za G. E. Kuchochea kwa utando hakuzingatiwi kwa wagonjwa tu, bali pia kwa watoto wachanga. watu kutoka familia za kisukari.

Fomu ya exudative ni ya kawaida kuliko ile iliyotangulia, na inaonyeshwa kwa kawaida na wanaoitwa. "Kofia za Fibrinoid", ambazo ni amana za nyenzo hasi za PAS kati ya endothelium na membrane ya chini ya capillaries. Utafiti wa immunohistochemical katika aina hizi huonyesha idadi kubwa ya kinga inayoweza kumfunga, ambayo inaonyesha kuwa ni ngumu ya antijeni-antibody, na sio serum. "Kofia za Fibrinoid" sio maalum kwa G. d., Lakini wakati huo huo hupatikana katika fomu zake nzito na zinazoendelea haraka. Mara nyingi hujumuishwa na kinachojulikana. "Capsule matone" iko ndani ya boksi la Bowman.

Mabadiliko katika tubules yana sifa ya kuingizwa kwa glycogen na ujanibishaji wa mchakato katika eneo la corticomedullary, kwanza katika sehemu ya terminal ya tubules ya proximal iliyoenea na kuenea kwa sehemu nyembamba ya kitanzi cha Henle. Mpaka wa brashi ya epithelium umefunguliwa, granules za protini pia hupatikana kwenye cytoplasm. Katika visa vikali, vya mbali vya G. d. Kuna ufafanuzi wa tubules, upanuzi wa mapengo yao na uwepo wa mitungi ndani yao. Utando wa chini wa tubules umegawanyika na unene. Katika mishipa ndogo ya damu ya figo na viungo vingine, uingizwaji wa plasma, kuongezeka kwa endothelium, unene wa utando wa chini na ongezeko la polepole la mabadiliko yote hadi kwa hyalinization ya arterioles.

Pathogenesis. G. d. - uharibifu wa figo maalum kwa ugonjwa wa kisukari na unahusishwa na shida ya endocrine-metabolic.

Dysproteinemia ambayo hupatikana kwa wagonjwa walio na ongezeko la alpha2-globulins na kuonekana kwa paraproteins ya ugonjwa, kuongezeka kwa kiwango cha mucopysaccharides, lipids jumla, triglycerides, p-lipoproteins pamoja na kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa kunaweza kusababisha kupenya kwao ndani ya tumbo kuu, kuchelewa huko, polymer, kuchemeka huko, polymer, kuchelewesha, polymer kwa malezi ya mishipa. Kufanana kwa vidonda vya figo katika G. d. Pamoja na mabadiliko katika figo yaliyozingatiwa na usimamizi wa kipimo kikuu cha corticosteroids kwa wanyama unaonyesha kuwa vidonda hivi vinahusishwa na hyperfunction ya tezi za adrenal.

Picha ya kliniki

Uwepo wa proteniuria, shinikizo la damu, na edema ni tabia. Proteinuria (tazama) ni udhihirisho wa kwanza na wa mara kwa mara wa G. d Kupoteza proteni hufikia 40 g kwa siku. Retinopathy ya kisukari ni karibu kuzingatiwa kila wakati (angalia), inaonyeshwa na microaneurysms na hemorrhages ya doa, exudates, maeneo ya kuzorota kwa fomu ya matangazo nyeupe-manjano, na katika aina kali zaidi - kupanuka kwa retinitis (tazama). Matope ya mkojo kawaida huwa duni. Hypertension ya arterial hufanyika katika 60% ya wagonjwa na, kama proteinuria, inaweza kuwa dhihirisho la kliniki la kwanza. Matukio ya shinikizo la damu huongezeka na muda wa ugonjwa. Kwa vijana vijana dalili ya nephrotic huzingatiwa mara nyingi, kwa shinikizo la damu - wazee, makali yanaweza kuunganishwa na kushindwa kwa moyo. Katika kesi hizi, edema imechanganywa na moyo na mishipa kwa asili.

Edema wastani ya hypoproteinemic mara nyingi huzingatiwa - katika 47% ya wagonjwa kulingana na Henderson (L. Henderson et al., Nephrotic syndrome (tazama) - mara chache sana - kutoka 6 hadi 26%. Dalili ya Nephrotic kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari ni ishara ya kushangaza zaidi kuliko kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa ugonjwa wa mapafu.

Kiwango cha protini na uwiano wa sehemu ya protini ya seramu ya damu kwa kukosekana kwa protini iliyotamkwa inabaki ndani ya mipaka ya kawaida, na ugonjwa wa nephrotic, pamoja na hypoproteinemia na hypoalbuminemia, kuongezeka kwa kiwango cha alpha2 na chini ya mara nyingi gamma globulins. Viwango vya lipid huongezeka na ugonjwa wa nephrotic. Kiwango cha mucopolysaccharides na mucoproteins pia huongezeka.

Tiba ya pathogenetic ya G. haipo. Kuna ripoti za athari ya faida ya homoni za anabolic (retabolil, nerobol, nk), heparin. Inashauriwa kuchukua nafasi ya wanga mwilini kwa urahisi mwako na fructose na jumla ya kutosha ya wanga na protini (kwa kukosekana kwa figo) na kizuizi cha mafuta. Tiba ya dalili imedhamiriwa na kabari, udhihirisho: shinikizo la damu, edema, uwezo wa utendaji wa figo na mfumo wa moyo na mishipa. Njia za upasuaji za matibabu - pituitary na adrenalectomy, upandikizaji wa figo wakati huo huo na kongosho hazijaenea.

Kozi ya G. ya ni tofauti kulingana na umri wa wagonjwa, ukali wa ugonjwa wa sukari na marekebisho yake. Katika vijana, ugonjwa unaendelea haraka. Kukua kwa kushindwa kwa figo kunachangia kuongezwa kwa pyelonephritis. Matarajio ya maisha ya wastani ya wagonjwa baada ya dalili za kwanza za G. ni miaka 5-6, lakini inaweza kutoka miaka 2 hadi 12.

Diabetes glomerulossteosis na glomerulopathy: ni nini?

Ugonjwa wa figo ya kisukariinashughulikia mabadiliko hayo ya kijiolojia ambayo ni ya asili ya mishipa (microangiopathies) na yana ukweli wa kutosha kwa ugonjwa wa sukari (umetaboli kimetaboliki kwenye tishu za figo).

Kuzingatia kwamba sio tu vifaa vya glomerular vinaathiriwa, lakini pia miundo mingine ya figo, jina hilo linahesabiwa haki - ugonjwa wa ugonjwa wa sukari.

Na ugonjwa wa sukari unaotegemea insulini, shida za figo zina kawaida zaidi kuliko na ugonjwa wa kisayansi usio tegemezi wa insulini (30% na 20%). Ukuaji wa glomerulossteosis unahusishwa na viashiria vya muda mfupi vya ugonjwa wa kisukari. Ishara mbaya za ugonjwa huo (proteinuria, shinikizo la damu) hugunduliwa, kama sheria, baada ya miaka 15 kutoka kugunduliwa kwake.

Lakini tayari mabadiliko ya kwanza - kuongezeka kwa shinikizo katika glomeruli na kuongezeka kwa kiwango cha filtration glomerular huonekana karibu wakati huo huo na ugonjwa wa sukari. Kupoteza kwa albin (microalbuminuria) huanza kutokea baada ya miaka 5, lakini bado haijulikani kwa vipimo vya kawaida.

Hatua ya maendeleo (proteinuria, shinikizo, kuharibika kwa kazi ya kuchuja glomerular) hugunduliwa baada ya miaka nyingine 5-10. Uremia inakua baada ya miaka 5 kutoka kwa utambuzi wa upotezaji wa protini dhahiri.

Wakati wa kutambua ishara za kwanza za ugonjwa wa sukari, ni muhimu mara kwa mara kufanya mtihani wa utendaji wa figo kuzuia shida kubwa kwa wakati.

Sababu za maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa

Katika ugonjwa wa sukari, etiopathogenesis ya uharibifu wa figo inahusishwa na michakato miwili ya tegemezi ya tezi ya pande mbili:

kasoro maalum ya metabolic (kubadilishana),
usumbufu wa hemodynamic.

Kuzingatia hupunguzwa, kwanza kabisa, kuongeza glycosylation ya bidhaa za mwisho kwa sababu ya ukosefu wa insulini.

Hiyo ni, kuna kiambatisho kilichoongezeka cha sukari kwa molekuli za kikaboni, ambazo huwafanya kuwa mzito na dhaifu. Hii husababisha unene wa membrane kuu ya capillaries glomerular na kuongezeka kwa safu ya maingiliano (matumbo ya mesangial).

Sababu ya hemodynamic husababisha kuongezeka kwa kiwango cha uchujaji wa glomerular na kuenea kwa eneo lake, ambalo linatokea kwa kukabiliana na hypoxia ya tishu.

Kama matokeo, shinikizo ndani ya capillaries ya glomeruli huongezeka, ambayo husababisha hypertrophy ya glomerular. Kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa kunakuza kupenya kwa protini za ugonjwa, lipid na molekuli zingine ndani ya tumbo la mesangium.

Pia kuna dhana mbali mbali zinazolenga kuelezea pathogenesis ya uharibifu wa figo katika ugonjwa wa sukari:

immunological, akielezea ukali wa angiopathies na kuzunguka kwa maeneo ya kinga ambayo inaweza kuharibu mishipa ya damu,
neuroendocrine, inayounganisha angiopathy na uzalishaji ulioongezeka wa homoni ya tezi za adrenal, hypothalamus, adenohypophysis,
maumbile, kuruhusu uunganisho wa shida ya kimetaboliki katika ugonjwa wa sukari na uhamishaji wa loci fulani kwenye jeni.

Ni muhimu, ikiwa kuna ugonjwa wa kisukari katika familia, haswa aina ya 1, kutumia tahadhari katika suala la kuchochea uzinduzi wa shida za kimetaboliki zilizorithiwa: ni muhimu sana kufanya uchunguzi wa kuzuia, kuzuia kupata uzito.

Dalili katika ugonjwa wa kisukari

Uharibifu wa figo katika ugonjwa wa sukari hupewa uangalifu wa kutosha kwa sababu ya mabadiliko ya muda mrefu, tabia ya kujiondoa mara kwa mara, na faida ya udhihirisho wa nje.

Utambuzi kawaida huanzishwa katika hatua ya udhihirisho wa kina:

hypoproteinemia,
albinuria
shinikizo la damu wastani (katika awamu ya kwanza),
retinopathy
tabia ya uvimbe.

Ishara muhimu ya uharibifu wa figo ya kisukari ni ugonjwa wa retinopathy, ambao unazingatiwa katika 90% ya watu wanaotegemea insulini na 60% ya wagonjwa wasiotegemea insulini.

Mabadiliko katika fundus ni tabia (micaneurysms, matangazo ya zamani kuzunguka vyombo, macula, hemorrhages kwa namna ya dots nyekundu kwenye retina) ambayo glomerulopathy ya kisukari ina uwezekano mkubwa wa kutuhumiwa.

Hatua za ukuaji wa ugonjwa imegawanywa katika:

awali (na udhihirisho mdogo),
mfupi (na proteni dhahiri),
mwisho (na kushindwa kwa figo).

Na nephropathy kubwa ya ugonjwa wa sukari, shida mbalimbali huzingatiwa katika kulipia ugonjwa wa sukari.

Katika hali mbaya, jukumu linaloongoza katika picha ya ugonjwa ni ugonjwa wa figo, na shida ya wigo wa kisukari inabaki nyuma.

Kunaweza kuwa na uboreshaji unaoonekana katika vipimo vya ugonjwa wa sukari (sukari iliyopungua kwenye mkojo na damu, mahitaji ya insulini yanaweza kupungua). Kuendelea kwa nephropathy inaweza kusababisha ugonjwa wa nephrotic, ambayo inahitaji utambuzi tofauti na glomerulonephritis na magonjwa mengine ya figo na ya mfumo.

Ikiwa mabadiliko maalum ya ugonjwa wa sukari kwenye vyombo vya mgongo hugunduliwa, uangalizi wa karibu unapaswa kutolewa kwa uchunguzi wa figo.

Kanuni za Utambuzi

Ugonjwa wa sukari unaogopa tiba hii, kama moto!

Unahitaji tu kuomba ...

Haiwezekani kugundua ishara za kwanza za mabadiliko ya figo ya kisukari na njia za kawaida za kliniki. Haja ya utambuzi ni muhimu, kwa kuwa kugundua kwa wakati hukuruhusu kuanza tiba na kuzuia maendeleo ya ugonjwa.

Kabla ya dalili za kliniki za glomerulopathy kuonekana, njia zifuatazo za kugundua ugonjwa wa ugonjwa hutumiwa:

uamuzi wa kuchujwa kwa glomerular (hupungua katika miezi ya kwanza ya ugonjwa),
uamuzi wa usiri wa magnesiamu (kibali chake hupungua),
utafiti wa radionuclide
udhibiti wa albin na creatinine kwenye mkojo wa sehemu ya asubuhi (upotezaji wa albin hugunduliwa).

Thamani ya biopsy katika hatua za mapema ni kutambua kidonda maalum cha vyombo vya figo. Sehemu ya tishu inachukuliwa kwa historia.

Kuongezeka chini ya darubini kunaonyesha unene wa membrane ya chini ya glomeruli ya capillaries tayari katika miaka ya kwanza ya kwanza tangu mwanzo wa ugonjwa wa sukari. Uganga zaidi unaonyeshwa katika kuongezeka kwa unene wa faneli, kushindwa kwa mesangium.

Mabadiliko ya kisaikolojia inawakilishwa na aina 4:

Nodular ni ya kawaida. Ni sifa ya kuundwa kwa vinundu vya mviringo vyenye mucopysaccharides yenye uzito wa Masi, dutu kadhaa za mafuta.

Wao hujaza sehemu au glomerulus nzima, wakishinikiza vitanzi vya capillary. Aneurysms hugunduliwa kwenye vyombo, membrane kuu ni nene.

Na fomu ya kusambaratisha, mabadiliko hasi katika safu ya mviringo hufanyika na malezi ya miundo-kama membrane ndani yake. Utando wa basal wa vyombo huongezeka kwa kiasi. Uundo wa vitanzi vya mishipa ya glomerular hupotea.

Fomu ya exudative mara nyingi zaidi na fomu kali, zinazoendelea haraka. "Kofia za" fibrinoid "kati ya endothelium na membrane kuu ya capillary, iliyotolewa katika micropreparation, inajumuisha immunoglobulins inayosaidia (tata ya antijeni-antibody), ambayo sio maalum kwa ugonjwa wa sukari. "Matone ya Capsule" pia yanaweza kugunduliwa ndani ya kifuli cha Bowman.

Mchanganyiko wa vinundu na mabadiliko ya kueneza kwenye safu ya mesangial ni tabia ya fomu iliyochanganywa. Utando wa capillary uliofungwa hupatikana katika aina zote za morphological. Ukuaji wa mabadiliko ya morpholojia husababisha figo iliyopunguka kwa wakati.

Mabadiliko katika anatomy ya nephropathy ya kisayansi huwasilishwa katika maelezo ya macrodrug:

saizi ya figo imepunguzwa
kwa sababu ya kuongezeka kwa tishu zinazojumuisha, wiani umeongezeka,
safu nyembamba ya cortical,
uso unaonekana umbo nzuri.

Tiba ya pathogenetic ya figo ya kisukari inawezekana tu katika hatua ya awali ya mabadiliko.

Ugumu unaowezekana wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari

Mabadiliko katika figo na ugonjwa wa sukari ni sababu ya kawaida ya kifo kwa wagonjwa. Shida za nephropathy zinaweza kutokea wakati wa miaka ya kwanza na baada ya kipindi muhimu cha wakati.

Shida ni pamoja na:

anemia
kuongezeka kwa shinikizo,
mabadiliko ya mishipa ya mgongo,
maendeleo ya mshtuko wa moyo na viboko.

Pamoja na maendeleo ya proteni inayoendelea, matokeo ya ugonjwa ni mbaya sana. Ukuaji wa kushindwa kwa figo husababisha uremia na vifo vingi.

Ni muhimu kufuata mapendekezo yote yaliyowekwa, mara kwa mara uchunguzi.

Njia za matibabu

Matibabu, kwanza kabisa, inapaswa kusudi la kusahihisha ugonjwa unaosababishwa.

Kanuni za matibabu ya nephropathy ni kama ifuatavyo.

lishe iliyo na kiwango cha chini cha wanga wanga, na kupungua kwa kuchujwa kwa figo - kiwango cha chini cha protini,
mapigano dhidi ya upungufu wa damu,
kuhalalisha shinikizo kutumia madawa ya kulevya (Vizuizi vya ACE),
kuhalalisha metaboli ya lipid,
angioprotectors
na maendeleo ya dalili za kushindwa kwa figo - uhamishaji wa insulini,
na ishara za uremia - hemodialysis.

Ni muhimu kufuatilia mara kwa mara viashiria vyote vya maabara muhimu, kushauriana na endocrinologist, nephrologist.