Uzuiaji wa mshtuko wa moyo, kiharusi, ugonjwa wa ateri na ugonjwa wa moyo katika ugonjwa wa sukari

Katika miaka 20 iliyopita, matokeo ya utafiti yametupatia habari mpya muhimu juu ya sababu za ugonjwa wa moyo na mishipa. Wanasayansi na madaktari wamejifunza mengi juu ya sababu za uharibifu wa ateri ya seli ya damu na jinsi inahusishwa na ugonjwa wa sukari. Hapo chini kwenye kifungu hicho utasoma vitu muhimu zaidi unahitaji kujua ili kuzuia mshtuko wa moyo, kiharusi na moyo.

Jumla ya cholesterol = "nzuri" cholesterol + "mbaya" cholesterol. Ili kutathmini hatari ya tukio la moyo na moyo linalohusiana na mkusanyiko wa mafuta (lipids) kwenye damu, unahitaji kuhesabu uwiano wa cholesterol jumla na nzuri. Kufunga triglycerides ya damu pia huzingatiwa. Inabadilika kuwa ikiwa mtu ana cholesterol ya jumla, lakini cholesterol nzuri, basi hatari yake ya kufa kutokana na mshtuko wa moyo inaweza kuwa chini kuliko ile ya mtu ambaye ana cholesterol ya chini kwa sababu ya kiwango cha chini cha cholesterol. Imeonekana pia kuwa hakuna uhusiano kati ya kula mafuta ya wanyama ulijaa na hatari ya ajali ya moyo na mishipa. Ikiwa tu haukukula kinachojulikana kama "mafuta ya trans", ambayo yana majarini, mayonesi, kuki za kiwanda, soseji. Watengenezaji wa chakula wanapenda mafuta ya trans kwa sababu wanaweza kuhifadhiwa kwenye rafu za duka kwa muda mrefu bila ladha kali. Lakini zina madhara kwa moyo na mishipa ya damu. Hitimisho: kula vyakula vya chini vya kusindika, na upike zaidi wewe mwenyewe.

Kama sheria, wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari ambao wana udhibiti duni wa ugonjwa wao wameongeza sukari kwa muda mrefu. Kwa sababu ya hii, wana kiwango cha cholesterol "mbaya" katika damu yao, na "nzuri" haitoshi. Hii ni pamoja na ukweli kwamba wagonjwa wengi wa kisukari hufuata lishe yenye mafuta kidogo, ambayo madaktari bado wanapendekeza kwao. Uchunguzi wa hivi karibuni umeonyesha kuwa chembe za cholesterol "mbaya", ambazo zimepakwa oksidi au glycated, ambayo ni pamoja na glucose, ni kali sana katika mishipa. Kinyume na msingi wa sukari kuongezeka, mzunguko wa athari hizi huongezeka, ndio sababu mkusanyiko wa cholesterol hatari katika damu huongezeka.

Jinsi ya kutathmini kwa usahihi hatari ya mshtuko wa moyo na kiharusi

Dutu nyingi zimepatikana katika damu ya binadamu baada ya miaka ya 1990, mkusanyiko wa ambayo inaonyesha hatari ya mshtuko wa moyo na kiharusi. Ikiwa kuna vitu vingi hivi katika damu, hatari ni kubwa, ikiwa haitoshi, hatari ni ya chini.

Orodha yao ni pamoja na:

cholesterol nzuri - wiani mkubwa wa lipoproteini (zaidi ni, bora),
cholesterol mbaya - lipoproteini za wiani wa chini,
cholesterol mbaya sana - lipoprotein (a),
triglycerides
fibrinogen
homocysteine
Protini inayofanya kazi tena (isiinganishwe na C-peptide!),
ferritin (chuma).

Insulin nyingi katika damu na hatari ya moyo na mishipa

Utafiti ulifanywa ambapo maafisa 703 wa polisi wa Paris walishiriki kwa miaka 15. Hitimisho juu ya matokeo yake: ishara ya kwanza ya hatari kubwa ya ugonjwa wa moyo na mishipa ni kiwango cha kuongezeka kwa insulini katika damu. Kuna tafiti zingine ambazo zinathibitisha kwamba insulini ya ziada huongeza shinikizo la damu, triglycerides, na hupunguza mkusanyiko wa cholesterol nzuri katika damu. Takwimu hizi zilishawishi sana kwamba ziliwasilishwa mnamo 1990 katika mkutano wa kila mwaka wa madaktari na wanasayansi kutoka Jumuiya ya kisukari ya Amerika.

Kama matokeo ya mkutano huo, azimio lilipitishwa kwamba "njia zote zilizopo za kutibu ugonjwa wa kisukari husababisha ukweli kwamba kiwango cha insulini cha damu cha mgonjwa huinuliwa kwa utaratibu, isipokuwa mgonjwa hufuata lishe yenye wanga mdogo." Pia inajulikana kuwa ziada ya insulini inasababisha ukweli kwamba seli za kuta za mishipa ndogo ya damu (capillaries) hupoteza protini zao na huharibiwa. Hii ni moja ya njia muhimu ya kukuza upofu na kushindwa kwa figo katika ugonjwa wa sukari.Walakini, hata baada ya hii, Jumuiya ya kisukari ya Amerika inapinga lishe ya chini-karb kama njia ya kudhibiti ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 1 na aina 2.

Mapishi ya lishe ya kabohaidreti ya chini kwa aina ya 1 na aina ya 2 ya sukari inapatikana hapa.

Atherosulinosis inakuaje katika ugonjwa wa sukari

Viwango vingi vya insulini katika damu vinaweza kutokea na ugonjwa wa kisukari cha aina 2, na pia wakati hakuna ugonjwa wa kisukari, lakini upinzani wa insulini na ugonjwa wa metabolic tayari unaendelea. Insulini zaidi huzunguka katika damu, cholesterol mbaya zaidi hutolewa, na seli ambazo hufunika kuta za mishipa ya damu kutoka ndani hukua na kuwa denser. Hii hufanyika bila kujali athari mbaya ambayo sukari ya damu imeinua kabisa. Athari ya uharibifu ya sukari ya juu husababisha athari inayosababishwa na mkusanyiko ulioongezeka wa insulini katika damu.

Katika hali ya kawaida, ini huondoa cholesterol "mbaya" kutoka kwa damu, na pia inasimamisha uzalishaji wakati mkusanyiko ni angalau kidogo juu ya kawaida. Lakini sukari hufunga kwa chembe za cholesterol mbaya, na baada ya hayo receptors kwenye ini haiwezi kuitambua. Katika watu walio na ugonjwa wa sukari, chembe nyingi za cholesterol mbaya hutiwa glycated (imeunganishwa na sukari) na kwa hivyo endelea kuzunguka kwenye damu. Ini haiwezi kutambua na kuchuja.

Uunganisho wa sukari na chembe za cholesterol mbaya unaweza kuvunjika ikiwa sukari ya damu imeshuka ikawa ya kawaida na hakuna zaidi ya masaa 24 imepita tangu kuanzishwa kwa unganisho hili. Lakini baada ya masaa 24 kuna mpangilio wa vifungo vya elektroni katika molekuli ya pamoja ya sukari na cholesterol. Baada ya hii, mmenyuko wa glycation huwa haibadiliki. Uunganisho kati ya sukari na cholesterol hautavunjika, hata ikiwa sukari ya damu itashuka kuwa ya kawaida. Chembe za cholesterol kama hizo huitwa "bidhaa za mwisho wa glycation". Wao hujilimbikiza katika damu, huingia ndani ya kuta za mishipa, ambapo huunda bandia za atherosclerotic. Kwa wakati huu, ini inaendelea kubana lipoproteini zenye kiwango cha chini kwa sababu receptors zake hazitambui cholesterol, ambayo inahusishwa na sukari.

Protini katika seli ambazo hutengeneza kuta za mishipa ya damu pia zinaweza kumfunga kwa sukari, ambayo inawafanya kuwa mnata. Protini zingine ambazo huzunguka kwenye damu hushikamana nazo, na kwa hivyo alama za atherosulinotic hukua. Protini nyingi zinazozunguka kwenye damu hufunga kwa sukari na kuwa glycated. Seli nyeupe za damu - macrophages - inachukua protini zenye glycated, pamoja na cholesterol ya glycated. Baada ya kunyonya hii, macrophages huvimba, na kipenyo chao huongezeka sana. Macrophages kama hayo yaliyojaa damu mengi huitwa seli za povu. Wao hushikilia kwa bandia za atherosclerotic ambazo huunda kwenye kuta za mishipa. Kama matokeo ya michakato yote iliyoelezwa hapo juu, kipenyo cha mishipa inayopatikana kwa mtiririko wa damu hatua kwa hatua hupunguza.

Safu ya kati ya kuta za mishipa kubwa ni seli laini za misuli. Wanadhibiti bandia za atherosclerotic kuwaweka sawa. Ikiwa mishipa ambayo inadhibiti seli laini za misuli zinakabiliwa na ugonjwa wa neva, basi seli hizi zenyewe zinakufa, kalsiamu imewekwa ndani yao, nao hukauka. Baada ya hayo, hawawezi kudhibiti tena utulivu wa jalada la atherosselotic, na kuna hatari iliyoongezeka ya kuwa plaque itaanguka. Inatokea kwamba kipande hutoka kwenye jalada la atherosselotic chini ya shinikizo la damu, ambalo linapita kupitia chombo. Hufunika artery kiasi kwamba mtiririko wa damu unacha, na hii husababisha mshtuko wa moyo au kiharusi.

Je! Ni kwanini tabia ya kuongezeka kwa mafundo ya damu ni hatari?

Katika miaka ya hivi karibuni, wanasayansi wamegundua malezi ya vijidudu vya damu katika mishipa ya damu kama sababu kuu ya kufutwa kwao na mshtuko wa moyo. Vipimo vinaweza kuonyesha ni kiasi kipi cha seli zako - seli maalum ambazo hutoa ugunduzi wa damu - huwa hushikamana pamoja na kuunda vijidudu vya damu. Watu ambao wana shida na tabia ya kuongezeka kwa fomu ya damu wana hatari kubwa ya kupigwa, mshtuko wa moyo, au kuziba kwa mishipa inayolisha figo.Mojawapo ya majina ya matibabu ya mshtuko wa moyo ni ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa, i.e., kufungwa kwa mshipa wa moja ya mishipa mikubwa ambayo inalisha moyo.

Inafikiriwa kuwa ikiwa tabia ya kuunda vijidudu vya damu imeongezeka, basi hii inamaanisha hatari kubwa ya kifo kutoka kwa mshtuko wa moyo kuliko kutoka kwa cholesterol kubwa ya damu. Hatari hii hukuruhusu kuamua vipimo vya damu kwa vitu vifuatavyo:

Lipoprotein (a) inazuia mapazia madogo ya damu kuanguka, hadi watakapokuwa na wakati wa kugeuka kuwa kubwa na kuunda tishio la kuziba vyombo vya koroni. Sababu za hatari za kuongezeka kwa ugonjwa wa ugonjwa wa sukari kwa sababu ya sukari ya damu iliyoinuliwa sana. Imethibitishwa kuwa katika majalada ya kisukari hushikamana kwa bidii na pia huambatana na kuta za mishipa ya damu. Sababu za hatari ya magonjwa ya moyo na moyo ambayo tumeorodhesha hapo juu ni ya kawaida ikiwa kishujaa hutekelea kwa bidii mpango wa matibabu ya ugonjwa wa kisukari 1 au mpango wa matibabu ya ugonjwa wa sukari wa 2 na anaendelea sukari yake kuwa thabiti.

Kushindwa kwa moyo kwa ugonjwa wa sukari

Wagonjwa wa kisukari hufa kutokana na kutofaulu kwa moyo mara nyingi zaidi kuliko watu walio na sukari ya kawaida ya damu. Kushindwa kwa moyo na mshtuko wa moyo ni magonjwa tofauti. Kushindwa kwa moyo ni kudhoofika kwa nguvu kwa misuli ya moyo, ndiyo sababu haiwezi kusukuma damu ya kutosha kusaidia kazi muhimu za mwili. Shambulio la moyo linatokea ghafla wakati damu inamfunika moja ya mishipa muhimu ambayo hutoa damu kwa moyo, wakati moyo wenyewe unabaki zaidi au chini ya afya.

Wagonjwa wengi wa kisayansi wenye uzoefu ambao wana udhibiti duni wa ugonjwa wao huendeleza ugonjwa wa moyo. Hii inamaanisha kwamba seli za misuli ya moyo hubadilishwa polepole na tishu kovu zaidi ya miaka. Hii inadhoofisha moyo kiasi kwamba huacha kukabiliana na kazi yake. Hakuna ushahidi kwamba ugonjwa wa moyo na moyo unahusishwa na ulaji wa mafuta au viwango vya cholesterol ya damu. Na ukweli kwamba inaongezeka kwa sababu ya sukari kubwa ya damu ni dhahiri.

Glycated hemoglobin na hatari ya mshtuko wa moyo

Mnamo 2006, utafiti ulikamilishwa ambao watu 7321 walio na afya nzuri walishiriki, hakuna hata mmoja wao aliyeugua rasmi ugonjwa wa sukari. Ilibadilika kuwa kwa kila 1% kuongezeka kwa glycated hemoglobin index juu ya kiwango cha 4.5%, mzunguko wa magonjwa ya moyo huongezeka mara 2.5. Pia, kwa kila 1% kuongezeka kwa glycated hemoglobin index juu ya kiwango cha 4.9%, hatari ya kifo kutokana na sababu zozote huongezeka kwa 28%.

Hii inamaanisha kuwa ikiwa una hemoglobin ya glycated 5.5%, basi hatari yako ya mshtuko wa moyo ni mara 2 zaidi kuliko mtu mwembamba aliye na hemoglobin ya glycated 4.5%. Na ikiwa una hemoglobin iliyo na glycated katika damu ya 6.5%, basi hatari yako ya mshtuko wa moyo kuongezeka kama vile mara 6.25! Walakini, inazingatiwa rasmi kuwa ugonjwa wa sukari unadhibitiwa vizuri ikiwa upimaji wa damu kwa hemoglobin ya glycated unaonyesha matokeo ya 6.5-7%, na kwa aina kadhaa za wagonjwa wa kishuga inaruhusiwa kuwa ya juu.

Sukari kubwa ya damu au cholesterol - ambayo ni hatari zaidi?

Takwimu kutoka kwa tafiti nyingi zinathibitisha kuwa sukari iliyoinuliwa ndio sababu kuu kwamba mkusanyiko wa cholesterol mbaya na triglycerides katika damu huongezeka. Lakini sio cholesterol ni hatari ya kweli kwa ajali ya moyo na mishipa. Sukari iliyoinuliwa yenyewe ni hatari kubwa kwa ugonjwa wa moyo na mishipa. Kwa miaka, ugonjwa wa kisayansi 1 na 2 umejaribu kutibiwa na "lishe yenye utajiri wa wanga". Ilibadilika kuwa kasi ya shida za ugonjwa wa sukari, pamoja na mapigo ya moyo na viboko, dhidi ya asili ya lishe yenye mafuta kidogo iliongezeka tu. Kwa wazi, kiwango kilichoongezeka cha insulini katika damu, na kisha sukari iliyoongezeka - hizi ndio athari za kweli za uovu. Ni wakati wa kubadili programu ya matibabu ya ugonjwa wa sukari ya aina ya 1 au programu ya matibabu ya ugonjwa wa sukari 2 ambayo hupunguza hatari ya shida ya ugonjwa wa sukari, huongeza muda wa maisha, na inaboresha ubora wake.

Wakati mgonjwa na ugonjwa wa sukari au mtu mwenye ugonjwa wa metabolic hubadilika kwa lishe yenye wanga mdogo, sukari yake ya damu huanguka na inakaribia kawaida.Baada ya miezi michache ya "maisha mapya", vipimo vya damu kwa hatari ya moyo na mishipa yanahitaji kuchukuliwa. Matokeo yao yatathibitisha kuwa hatari ya mshtuko wa moyo na kiharusi imepungua. Unaweza kuchukua vipimo hivi tena katika miezi michache. Labda, viashiria vya sababu za hatari ya moyo na moyo bado zitaboresha.

Shida za tezi na jinsi ya kuyatibu

Ikiwa, dhidi ya msingi wa kuzingatia kwa uangalifu mlo wa chini wa wanga, matokeo ya upimaji wa damu kwa sababu za hatari ya moyo na mishipa huzidi kuwa mbaya, basi kila wakati (!) Inageuka kuwa mgonjwa ana kiwango cha kupungua kwa homoni za tezi. Hii ndio dhulma halisi, na sio lishe iliyojaa mafuta ya wanyama. Shida na homoni za tezi inahitaji kutatuliwa - kuongeza kiwango chao. Ili kufanya hivyo, chukua vidonge vilivyowekwa na mtaalam wa endocrinologist. Wakati huo huo, usisikilize mapendekezo yake, ukisema kwamba unahitaji kufuata lishe "yenye usawa".

Tezi dhaifu ya tezi inaitwa hypothyroidism. Huu ni ugonjwa wa autoimmune ambao mara nyingi hupatikana kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya 1 na ndugu zao. Mfumo wa kinga hushambulia kongosho, na mara nyingi tezi ya tezi pia huwa chini ya usambazaji. Wakati huo huo, hypothyroidism inaweza kuanza miaka mingi kabla au baada ya ugonjwa wa sukari 1. Haisababishi sukari kubwa ya damu. Hypothyroidism yenyewe ni hatari kubwa kwa mshtuko wa moyo na kiharusi kuliko ugonjwa wa sukari. Kwa hivyo, ni muhimu sana kutibu, haswa kwani si ngumu. Matibabu kawaida huwa na kuchukua vidonge 1-3 kwa siku. Soma ni vipimo vipi vya homoni ya tezi unahitaji kuchukua. Wakati matokeo ya vipimo hivi yanaboresha, matokeo ya upimaji wa damu kwa sababu za hatari ya moyo na mishipa pia huboresha kila wakati.

Uzuiaji wa ugonjwa wa moyo na mishipa katika ugonjwa wa sukari: hitimisho

Ikiwa unataka kupunguza hatari ya mshtuko wa moyo, kiharusi, na moyo, habari katika makala hii ni muhimu sana. Ulijifunza kwamba upimaji wa damu kwa cholesterol jumla hairuhusu utabiri wa kuaminika wa hatari ya ajali ya moyo na mishipa. Nusu ya mapigo ya moyo hufanyika na watu ambao wana cholesterol ya kawaida ya damu. Wagonjwa wenye habari wanajua kuwa cholesterol imegawanywa kwa "nzuri" na "mbaya", na kwamba kuna viashiria vingine vya hatari ya ugonjwa wa moyo na mishipa ambayo ni ya kuaminika zaidi kuliko cholesterol.

Katika makala hiyo, tuliyataja vipimo vya damu kwa sababu za hatari ya ugonjwa wa moyo na mishipa. Hizi ni triglycerides, fibrinogen, homocysteine, protini ya C-inayotumika, lipoprotein (a) na ferritin. Unaweza kusoma zaidi juu yao katika makala "Uchunguzi wa kisukari". Ninapendekeza sana uisome kwa uangalifu, halafu chukua vipimo mara kwa mara. Wakati huo huo, vipimo vya homocysteine na lipoprotein (a) ni ghali sana. Ikiwa hakuna pesa za ziada, basi inatosha kuchukua vipimo vya damu kwa cholesterol "nzuri" na "mbaya", triglycerides na protini ya C-tendaji.

Fuata kwa uangalifu mpango wa matibabu ya ugonjwa wa kisukari 1 au mpango wa matibabu ya ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2. Hii ndio njia bora ya kupunguza hatari ya ajali ya moyo na mishipa. Ikiwa uchunguzi wa damu kwa serum ferritin unaonyesha kuwa una ziada ya chuma mwilini, basi inashauriwa kuwa mtoaji wa damu. Sio tu kuwasaidia wale ambao wanahitaji damu iliyotolewa, lakini pia kuondoa chuma ziada kutoka kwa miili yao na kwa hivyo kupunguza hatari ya mshtuko wa moyo.

Ili kudhibiti sukari ya damu katika ugonjwa wa sukari, vidonge vina jukumu la kiwango cha tatu ikilinganishwa na lishe ya chini ya kabohaidreti, mazoezi, na sindano za insulini. Lakini ikiwa mgonjwa mwenye ugonjwa wa sukari tayari ana ugonjwa wa moyo na / au shinikizo la damu, basi kuchukua magnesiamu na virutubisho vingine vya moyo ni muhimu kama kufuata lishe.Soma nakala "Matibabu ya shinikizo la damu bila dawa." Inaelezea jinsi ya kutibu ugonjwa wa shinikizo la damu na ugonjwa wa moyo na mishipa na vidonge vya magnesiamu, coenzyme Q10, L-carnitine, taurine, na mafuta ya samaki. Tiba hizi asili ni muhimu kwa kuzuia shambulio la moyo. Katika siku chache tu, utahisi katika ustawi wako kuwa wanaboresha utendaji wa moyo.

Habari Jina langu ni Inna, nina miaka 50. Mnamo Julai 2014, uchunguzi wa kawaida ulifunua sukari baada ya kula 20, kwenye tumbo tupu 14, kwa kukosa malalamiko. Sikuiamini kabisa, nilienda likizo, nikijiandikisha kwa mashauriano ya endocrinologist. Uzito basi ulikuwa 78 kg na urefu wa cm 166.
Ziara ya kulipwa kwa daktari ilisababisha mazungumzo mazuri kuhusu ukweli kwamba unahitaji kuagiza insulini, lakini kwa kuwa hakuna malalamiko ... lishe yenye mafuta kidogo, mazoezi ya mwili na kwa ujumla sionekani kama mgonjwa wa kisukari. Walakini, rufaa ya uchunguzi wa kina wa damu iliandikwa na neno "Siofor" lilitamkwa. Mara moja na kichawi kuniongoza kwenye tovuti yako! Kwa kuwa wataalam wa kisukari kadhaa, ambao walisikiliza madaktari kwa bidii, walikuwa wanakufa machoni mwangu, nilifurahi sana kuhusu habari uliyowasilisha. Baada ya yote, hakuna kitu kinachokuzuia kuangalia mita na gluketa mikononi mwako.
Mchanganuo wa awali: cholesterol ya HDL 1.53, cholesterol ya LDL 4.67, cholesterol jumla ya 7.1, sukari ya plasma -8.8, triglycerides-1.99. Kazi za ini na figo hazina shida. Mchanganuo huo ulipitisha siku ya 5 ya chakula cha chini cha wanga bila kuchukua dawa yoyote. Kinyume na msingi wa chakula, alianza kuchukua vidonge 500 hadi 4 kwa siku, na udhibiti kamili wa sukari kwa kutumia glucometer ya mali ya Accucek. Wakati huo (katika msimu wa joto na majira ya joto) shughuli za mwili zilikuwa juu - zikizunguka kazini, ekari 20 za bustani ya mboga, maji katika ndoo kutoka kisima, msaada kwenye tovuti ya ujenzi.
Mwezi mmoja baadaye, alipoteza kilo 4 kimya kimya, zaidi ya hayo, katika maeneo sahihi. Maono yalirudishwa, anguko la ambayo lilitokana na uzee. Tena nilisoma na kuandika bila glasi. Uchunguzi: sukari ya plasma-6.4, cholesterol-7.4 jumla, triglycerides-1.48. Kupunguza uzito laini huendelea.
Kwa miezi 2.5 nilikiuka lishe mara mbili: kwa mara ya kwanza katika siku 10 nilijaribu kipande cha mkate ukubwa wa pakiti ya sigara - kulikuwa na kuruka kutoka sukari kutoka 7.1 hadi 10.5. Mara ya pili - katika siku ya kuzaliwa, pamoja na bidhaa zinazoruhusiwa, kipande cha apple, kiwi na mananasi, mkate wa pita, kijiko cha saladi ya viazi. Kama sukari 7 ilivyokuwa, ilibaki, na siku hiyo haikuchukua glucophage kabisa, ilisahau nyumbani. Ni vizuri pia kuwa sasa nina kiburi nafukuza confectionery. Natembea, bila kuwaka, kupita pipi na mikate kwenye madirisha na maneno haya: "Hauna nguvu tena juu yangu!" Na mimi hukosa matunda ...
Shida ni kwamba kwa sukari ya damu ya kila siku kutoka 5 hadi 6, baada ya kula, kuongezeka sio maana, kwa kiwango cha 10-15, asubuhi, bila kujali chakula cha jioni, sukari ya kufunga ni 7-9. Labda bado unahitaji insulini? Au angalia miezi mingine 1-2? Sasa sina mtu wa kushauriana naye, endocrinologist wetu wa wilaya kwenye rekodi ya likizo + kwenye foleni kubwa. Ndio, na mimi niko mashambani sio mahali pa usajili. Asante mapema kwa jibu lako na, muhimu zaidi, kwa tovuti yako. Ulinipa tumaini la maisha marefu na yenye kufurahisha na zana nzuri ya kufanikisha hili.

> Labda bado unahitaji insulini?

Wewe ni msomaji wa mfano na mfuasi wa tovuti. Kwa bahati mbaya, walinikuta nimechelewa. Kwa hivyo, kwa uwezekano mkubwa, itakuwa muhimu kuingiza insulini kidogo ili kurekebisha sukari asubuhi juu ya tumbo tupu.

Jinsi ya kufanya hivyo, soma hapa na hapa.

> Au angalia miezi nyingine 1-2?

Mahesabu ya kipimo cha kuanzia cha Lantus au Levemir, chambua, kisha uangalie kwa mwelekeo gani kuibadilisha usiku ujao ili iweze sukari yako ya asubuhi iwe ndani ya mipaka ya kawaida.

Ili kurekebisha sukari asubuhi juu ya tumbo tupu, inashauriwa kuingiza Levemir au Lantus saa 1-2 asubuhi. Lakini unaweza kujaribu shots za insulin kwanza kabla ya kulala. Labda katika kesi yako rahisi kutakuwa na vya kutosha. Lakini inaweza kugeuka kuwa bado unapaswa kuweka kengele, kuamka usiku, fanya sindano na mara moja ulale tena.

> Sasa sina mtu wa kushauriana naye,
> endocrinologist wetu wa wilaya kwenye likizo

Je! Ni vitu vingapi muhimu ambavyo mtaalam wa magonjwa ya akili alikuusha mara ya mwisho? Kwa nini kwenda huko wakati wote?

Nina umri wa miaka 62. Mnamo Februari 2014, ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 uligunduliwa. Kufunga sukari ilikuwa 9.5, insulini pia iliinuliwa. Dawa zilizoandaliwa, chakula. Nilinunua glasi kubwa. Kupatikana tovuti yako, ilianza kufuata lishe yenye wanga mdogo. Alipunguza uzito kutoka kilo 80 hadi 65 na ongezeko la cm 156. Hata hivyo, sukari haina chini ya 5.5 baada ya kula. Inaweza hata kufikia 6.5 wakati wa kufuata lishe. Je! Vipimo vya insulini vilivyoinuliwa vinahitajika tena?

> Je! Ninahitaji vipimo tena
> kwa kuongezeka kwa insulini?

Mwanzoni kila kitu kilikuwa tayari mbaya sana kwa wewe; ulituona tumechelewa. Kufunga sukari ilikuwa 9.5 - ambayo inamaanisha kuwa ugonjwa wa kisukari cha 2 ni wa hali ya juu sana. Katika 5% ya wagonjwa kali, lishe ya chini ya wanga haikuruhusu kudhibiti ugonjwa bila insulini, na hii ni kesi yako tu. Sukari 5.5 baada ya kula ni kawaida, na 6.5 tayari iko juu ya kawaida. Sasa unaweza kupimwa tena juu ya insulini tupu ya plasma ya tumbo, lakini muhimu zaidi - anza polepole kuingiza insulini. Angalia nakala hii. Kutakuwa na maswali - uliza. Daktari wa endocrinologist atasema kuwa kila kitu kiko sawa na wewe, insulini haihitajiki. Lakini nasema - ikiwa unataka kuishi kwa muda mrefu bila shida, basi anza kuingiza Lantus au Levemir katika kipimo kidogo. Usiwe wavivu kufanya hivi. Au jaribu kukimbia, labda badala ya insulini.

Mchana mzuri Mara ya kwanza - asante kwa kazi yako, uzuri wote na ustawi kwako!
Sasa hadithi, sio yangu, lakini mume.
Mume wangu ana miaka 36, urefu 184 cm, uzito 80 kg.
Kwa zaidi ya miaka miwili, tangu Agosti 2012, alikuwa na dalili, kama tulivyoelewa sasa, ya ugonjwa wa neva. Hii ilituongoza kwa neuropathologist. Hakuna mtu yeyote anayeshukia ugonjwa wa sukari. Baada ya uchunguzi wa kina, daktari alisema kwamba utambuzi haulali juu ya uso, na akaamuru damu, mkojo, na vipimo vya uchunguzi wa tezi ya tezi, figo, ini, na kibofu. Kama matokeo, katika usiku wa mwaka mpya, tulijifunza kuwa sukari ya damu ni 15, mkojo ni acetone ++ na sukari ni 0.5. Mwanasaikolojia alisema kuwa unahitaji kuacha pipi na ukimbilie kwa endocrinologist ikiwa hutaki kupata huduma ya kina. Hapo awali, mumewe hakuwa mgonjwa sana na hakujua hata kliniki yake ya mkoa ilikuwa wapi. Daktari wa neuropathologist alikuwa akijua kutoka mji mwingine. Utambuzi ulikuwa kama bolt kutoka kwa bluu. Na mnamo Desemba 30, na uchambuzi huu, mume alienda kwa endocrinologist. Alitumwa kutoa damu na mkojo tena. Haikuwa kwenye tumbo tupu, sukari ya damu ilikuwa 18.6. Hakukuwa na acetone kwenye mkojo na kwa hivyo walisema kwamba hawatawekwa hospitalini. Jedwali namba 9 na kibao cha Amaril 1 asubuhi. Baada ya likizo utakuja. Na hii ni Januari 12. Na, kwa kweli, sikuweza kusubiri kutokufanya kazi. Jioni ya kwanza nilipata tovuti yako, ilisoma usiku kucha. Kama matokeo, mume alianza kuambatana na lishe yako. Afya yake iliboreka, namaanisha miguu yake, kabla ya hapo kuwa na mwili, "goosebumps" wakati wa usiku haikumruhusu kulala kwa miezi kadhaa. Alikunywa Amaril mara moja tu, kisha nikasoma kutoka kwako kuhusu dawa hizi na kuzifuta. Glucometer ilinunuliwa tu Januari 6 (likizo - kila kitu kimefungwa). Kununua Kitanda cha Moja Chagua. Hatukupewa mtihani katika duka, lakini niligundua kuwa inaaminika.
Viashiria vya sukari 7.01 asubuhi kwenye tumbo tupu 10.4. Siku kabla ya chakula cha mchana 10.1. Baada ya chakula cha jioni - 15.6. Masomo ya mwili labda yalisababisha kabla ya kipimo cha sukari. Siku hiyo hiyo na kabla ya hapo, kwenye mkojo, asetoni na sukari huonekana au kutoweka. Yote hii na lishe kali sana (nyama, samaki, mimea, jibini la Adyghe, sorbitol kidogo na chai) mfululizo tangu Januari 2.
8.01 asubuhi kwenye sukari tupu ya sukari 14.2, kisha masaa 2 baada ya kiamsha kinywa 13.6. Sijui zaidi; mume wangu bado hajaita kutoka kazini.
Kulingana na vipimo: katika damu, viashiria vilivyobaki ni vya kawaida,
hakuna protini kwenye mkojo
moyo ni kawaida,
Ultrasound ya ini ni kawaida,
wengu ni kawaida,
tezi ya tezi ni kawaida,
tezi ya Prostate - sugu ya muda mrefu ya fibrous,
kongosho - echogenicity imeongezeka, densi ya Wirsung - 1 mm, Unene: kichwa - 2,5 cm, mwili - 1.4 cm, mkia - cm 2.6.
Lazima niseme pia kwamba upungufu mkubwa wa uzito (kutoka kilo 97 hadi kilo 75 kwa chini ya miezi sita) bila lishe na sababu zingine dhahiri zilitokea miaka 4 iliyopita na tangu wakati huo (majira ya joto 2010) kiu ya kitolojia ilianza (zaidi ya lita 5 kwa siku) . Na nilitaka kunywa maji ya madini ya alkali (glade ya kvasova). Mume alikuwa anapenda pipi kila wakati na kula nyingi zake. Uchovu, kuwashwa, kutojali kwa miaka kadhaa. Tuliunganisha hii na kazi ya neva.
Baada ya kusoma nakala yako juu ya vipimo muhimu, mimi, kama daktari aliye na uzoefu, niliamuru vipimo hivyo kwa mume wangu: hemoglobin ya glycated, C-peptide, TSH, T3 na T4 (kesho nitafanya). Tafadhali niambie ni nini kingine kinachohitaji kufanywa.
Bado sielewi. Je! Ana ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 au ugonjwa wa kisukari wa aina 1? Yeye hana ugonjwa wa kunona sana. Tunangojea jibu, ahsante.

> Kununua Kitanda Moja. Mtihani dukani
> hawakutupa, lakini ninaelewa kuwa anaaminika

> Amaril alikunywa mara moja tu, kisha nikasoma
> unayo kuhusu dawa hizi na kuzifuta

Mwambie mumeo kwamba alikuwa na bahati ya kufunga ndoa.

> Je! ana ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 au ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1?

Hii ni 100% kisukari cha aina 1. Hakikisha kuingiza insulini, pamoja na lishe.

> nini kingine kinachohitajika kufanywa

Anza kuingiza insulini, usivute. Jifunze kwa uangalifu nakala hii (mwongozo wa kitendo) na hii kama mfano wa kutia moyo.

Tazama daktari wako kupata faida za ugonjwa wa kisukari wa aina 1.

Toa hemoglobin ya C-peptidi na glycated mara moja kila baada ya miezi 3.

> sugu ya fibrous ya muda mrefu

Labda unapaswa kushauriana na daktari wako kuhusu hili. Labda itakuwa na faida kuchukua nyongeza ya zinki na mafuta ya mbegu ya malenge, kama ilivyoelezwa hapa, kwa kuongezea kile daktari wako ameagiza.

Kwa upande wako, kiongeza hiki kitakulipa mara nyingi kwa kuboresha maisha yako ya kibinafsi. Unaweza kuichukua na mumeo - zinki huimarisha nywele, kucha na ngozi.

Vladislav, umri wa miaka 37, chapa kisukari 1 tangu 1996. Kulingana na uchambuzi wa jumla wa biochemical ya damu, cholesterol ni 5.4, hemoglobin ya glycated ni 7.0%.
Daktari wa endocrinologist alitoa kuchapishwa kwa bidhaa ambazo zinapaswa kuwa mdogo - mayai pia huingia hapo. Nina swali kwa mwandishi wa wavuti - je! Lishe ya kabohaidreti ya chini inapunguza cholesterol gani? Nafuata lishe hii, napenda kila kitu. Lakini mayai ndio bidhaa kuu na aina hii ya lishe. Kawaida mimi hula mayai 2 kila siku kwa kiamsha kinywa, wakati mwingine 3. mimi pia hula jibini, lakini pia iko kwenye orodha ya vyakula vilivyopigwa marufuku cholesterol kubwa. Niambie, nifanye nini, nibadilishe kwa uji tena? Labda kuna sawa, lakini jaribu kupunguza hemoglobin iliyo na glycated kuwa 5.5-6%? Asante sana kwa jibu.

Jinsi gani lishe ya chini ya kabohaidreti chini cholesterol?

Sijui ni jinsi gani, lakini hii inafanyika.

Fuata lishe, kula nyama, jibini, mayai kwa utulivu, soma kifungu juu ya kuzuia na matibabu ya atherosclerosis, ina meza ya kutazama - hadithi na ukweli.

Mtumwa wako mnyenyekevu hula mayai 250-300 kwa mwezi, na sio mwaka wa kwanza. Nina ngozi yangu kwenye mstari katika jambo hili. Ikiwa itageuka kuwa mayai ni hatari, basi nitateseka kwanza na zaidi ya yote. Hadi sasa, vipimo vya cholesterol - angalau kwa maonyesho.

Asante kwa kifungu hiki na vidokezo vilivyo na lishe! Nilisoma juu ya mafuta ya samaki kwa muda mrefu, ninachukua na vitamini.

mchana mwema! Nina miaka 33. Td1 kutoka umri wa miaka 29. asante kwa tovuti yako! inasaidia sana! miezi mitatu kujaribu kufuata lishe ya chini-karb! Wakati wa miezi hii mitatu, iliwezekana kupunguza hemoglobin iliyokuwa na glycated kutoka 8 hadi 7, kukaguliwa figo (kila kitu kiko katika utaratibu), protini inayofanya kazi ni ya kawaida, triglycerides, (0.77), apolipoprotein a 1.7 (kawaida), cholesterol nzuri ni ya juu, lakini ndani ya kawaida 1.88), jumla ya cholesterol 7.59! roll mbaya zaidi ya 5, 36! miezi mitatu iliyopita alikuwa 5.46! niambie jinsi inaweza kupunguzwa! na inafaa kuwa na wasiwasi juu ya kiashiria hiki? na kwa nini nud hakuathiri kiashiria hiki? mgawo wa atherogenic wa uchambuzi wa mwisho juu ya kikomo cha juu cha kawaida (3), miezi mitatu iliyopita ilikuwa 4.2! asante

Athari za upungufu wa insulini kwa moyo

Aina 1 na kisukari cha aina ya 2 ni magonjwa tofauti kabisa kwa sababu na njia za ukuzaji.Wameunganishwa na ishara mbili tu - utabiri wa urithi na kiwango cha kuongezeka kwa sukari kwenye damu.

Aina ya kwanza inaitwa utegemezi wa insulini, hufanyika kwa vijana au watoto wanapofunuliwa na virusi, mafadhaiko, na tiba ya dawa. Aina ya pili ya ugonjwa wa sukari inaonyeshwa na kozi ya taratibu, wagonjwa wazee, kama sheria, uzani mzito, shinikizo la damu ya kawaida, cholesterol kubwa katika damu.

Aina ya kisukari cha 2

Vipengele vya maendeleo ya mshtuko wa moyo katika aina ya 1 ya ugonjwa wa sukari

Katika aina ya kwanza ya ugonjwa, mmenyuko wa autoimmune husababisha vifo vya seli za kongosho ambazo husababisha insulini. Kwa hivyo, wagonjwa hawana homoni zao katika damu au kiwango chake ni kidogo.

Mchakato unaotokea katika hali ya upungufu wa insulini kabisa:

kuvunjika kwa mafuta kumewashwa,
yaliyomo ya asidi ya mafuta na triglycerides katika damu huongezeka
kwa kuwa sukari haingii ndani ya seli, mafuta huwa chanzo cha nguvu,
athari ya oksidi za mafuta husababisha maudhui kuongezeka kwa ketoni katika damu.

Hii husababisha kuzorota kwa usambazaji wa damu kwa viungo, nyeti zaidi kwa upungufu wa lishe - moyo na ubongo.

Je! Kwa nini kuna hatari kubwa ya mshtuko wa moyo katika aina ya 2 ugonjwa wa sukari?

Katika ugonjwa wa kisukari wa aina ya pili, kongosho hutoa insulini kwa kiwango cha kawaida na hata kuongezeka. Lakini unyeti wa seli kwake hupotea. Hali hii inaitwa upinzani wa insulini. Uharibifu wa misuli hutokea chini ya ushawishi wa mambo kama haya:

sukari kubwa ya damu - inaharibu kuta za mishipa ya damu,
cholesterol inayozidi - huunda bandia za atherosselotic, kuziba mwangaza wa mishipa,
shida ya kufurika kwa damu, hatari ya kuongezeka kwa ugonjwa wa manjano,
kuongezeka kwa insulini - huchochea secretion ya homoni zinazoingiliana (adrenaline, homoni ya ukuaji, cortisol). Wanachangia kupunguzwa kwa mishipa ya damu na kupenya kwa cholesterol ndani yao.

Infarction ya Myocardial ni kali zaidi katika hyperinsulinemia. Mkusanyiko mkubwa wa homoni hii huharakisha ukuaji wa atherosclerosis, kama malezi ya cholesterol na mafuta ya atherogenic katika ini inavyoharakishwa, misuli ya kuta za vyombo huongezeka kwa ukubwa, na kuvunjika kwa vijidudu vya damu kunazuiliwa. Kwa hivyo, wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 huwa mara nyingi huwa kwenye hatari ya ugonjwa wa ugonjwa wa papo hapo kuliko wagonjwa wengine.

Kuhusu jinsi IHD na infarction ya myocardial katika ugonjwa wa kisukari hufanyika, angalia video hii:

Vipimo vinavyozidisha kwa Mtu wa kisukari

Frequency ya mshtuko wa moyo kati ya wagonjwa wa kisukari ni moja kwa moja sawia na fidia ya ugonjwa. Mbali zaidi kutoka kwa viashiria vilivyopendekezwa kiwango cha sukari ya damu ni, mara nyingi wagonjwa hawa wanakabiliwa na shida ya ugonjwa wa sukari na mishipa. Sababu ambazo zinaweza kuathiri ukuaji wa mshtuko wa moyo ni pamoja na:

unywaji pombe
kiwango cha chini cha shughuli za mwili,
hali mbaya ya mkazo
ulevi wa nikotini,
overeating, ziada ya mafuta ya wanyama na wanga katika lishe,
shinikizo la damu ya arterial.

Sababu za ugonjwa wa moyo kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari

Sababu ya kawaida ya ugonjwa wa moyo na mishipa kwa watu walio na ugonjwa wa sukari ni ugumu wa kuta za mishipa ya ugonjwa au atherosulinosis. Inatokea kwa sababu ya malezi ya chapa za cholesterol katika mishipa ya damu ambayo hutoa oksijeni na kulisha misuli ya moyo.

Mkusanyiko kama wa cholesterol kwenye kuta za mishipa ya damu, kama sheria, huanza hata kabla ya kuongezeka kwa sukari ya damu kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. Kwa maneno mengine, magonjwa ya moyo karibu kila wakati huendeleza hata kabla ya utambuzi wa ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa 2 unaogunduliwa. aina hii ya ugonjwa wa sukari huundwa pole pole na baadaye.

Mchanganyiko wa cholesterol unapovunjika au kupasuka, husababisha kufungwa kwa damu kuzuia mtiririko wa damu kwenye mishipa ya damu. Hali hii inaweza kusababisha mshtuko wa moyo. Utaratibu huo unaweza kutokea katika mishipa mingine yote mwilini - kufurika kwa mtiririko wa damu kwenda kwa ubongo husababisha kupigwa, na shida na mtiririko wa damu kwa miguu au mikono husababisha ugonjwa wa mishipa ya pembeni.

Wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari mellitus sio tu wana nafasi ya kuongezeka ya ugonjwa wa moyo na mishipa, pia wako kwenye hatari kubwa ya kupata ugonjwa wa moyo - hali mbaya ya matibabu ambayo moyo hauwezi kusukuma damu vizuri. Hii inaweza kusababisha ujengaji wa maji kwenye mapafu, na kusababisha ugumu wa kupumua au uhifadhi wa maji kwenye sehemu zingine za mwili (haswa kwenye miguu), ambayo husababisha uvimbe.

Je! Ni dalili gani za mshtuko wa moyo na ugonjwa wa sukari?

Dalili za mshtuko wa moyo ni pamoja na:

Ufupi wa kupumua, upungufu wa pumzi.
Kuhisi udhaifu.
Kizunguzungu
Jasho kubwa na isiyoweza kupita kiasi.
Maumivu maumivu katika mabega, taya, au mkono wa kushoto.
Maumivu ya kifua au shinikizo (haswa wakati wa shughuli za mwili).
Kichefuchefu.

Kumbuka kwamba sio watu wote wanapata maumivu au dalili zingine za ugonjwa wa moyo. Hii ni kweli hasa kwa wanawake wenye ugonjwa wa sukari.

Ikiwa unapata dalili zozote hizi, unapaswa kushauriana na daktari mara moja au piga simu gari la wagonjwa nyumbani.

Magonjwa ya mishipa ya pembeni yana dalili zifuatazo:

Miguu ya mguu wakati wa kutembea (vipindi vya kifungu kidogo) au maumivu katika viuno au matako.
Miguu baridi.
Ilipungua au msukumo wa kutokuwepo kwenye miguu au miguu.
Kupoteza mafuta ya subcutaneous kwenye miguu ya chini.
Kupoteza nywele kwenye miguu ya chini.

Matibabu na kuzuia magonjwa ya moyo kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari

Kuna chaguzi kadhaa za matibabu kwa ugonjwa wa moyo na mishipa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, kulingana na ukali wa ugonjwa:

Kuchukua aspirini kupunguza hatari ya kufungwa kwa damu, ambayo husababisha shambulio la moyo na viboko. Kipimo cha chini cha aspirini kinapendekezwa kwa wanaume na wanawake walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 zaidi ya miaka 40, ambao wana hatari kubwa ya kupata magonjwa ya moyo na mishipa ya pembeni. Ongea na daktari wako ili kuamua ikiwa aspirini ndiyo matibabu sahihi kwako.

Chakula cha cholesterol cha chini. Soma makala: Bidhaa 10 zinazopunguza cholesterol kwa wagonjwa wa kisukari na Bidhaa za Cholesterol ya Juu - Vidokezo vya Wanasayansi ya Dawa Mbadala Kuzibadilisha.
Shughuliko la mwili, na sio kupunguza uzito tu, bali pia kupunguza sukari ya damu, shinikizo la damu na cholesterol, na pia kupunguza mafuta ya tumbo, ambayo ni sababu ya hatari zaidi kwa maendeleo ya magonjwa ya moyo na mishipa.
Kuchukua dawa zinazohitajika.
Uingiliaji wa upasuaji.

Jinsi ya kutibu shida za moyo na mishipa?

Ugonjwa wa mishipa ya pembeni huzuiwa na kutibiwa kama ifuatavyo:

Kutembea kila siku kwenye hewa safi (dakika 45 kwa siku, basi unaweza kuiongeza).
Kuvaa viatu maalum ikiwa shida ni kubwa na kuna maumivu wakati wa kutembea.
Kudumisha glycated hemoglobin HbA1c katika kiwango chini ya 7%.
Kupunguza shinikizo la damu chini ya 130/80.
Kudumisha kiwango cha cholesterol "mbaya" ya LDL chini ya 70 mg / dl ( Vyanzo:

1. Ugonjwa wa kisukari na ugonjwa wa moyo na moyo.

VIWANGO VYA SUGARI NA KUTOSA KWA MTIMA

Kushindwa kwa moyo ni ugonjwa wa kawaida kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari wa aina ya 2.Mitambo, upinzani wa insulini huchangia kuendelea kwa CH59. Kwenye Hifadhidata kubwa ya Utafiti wa Mazoezi ya Uingereza, matumizi ya matibabu ya kiwango cha kushindwa kwa moyo yamepunguza vifo. Lakini metformin ilikuwa dawa pekee ya protiglycemic ambayo ilihusishwa na kupungua kwa vifo (uwiano wa kawaida 0.72, muda wa kujiamini 0.59-0.90) 60. Vipimo vya Thiazolidinediones hazitumika sana katika mazoezi ya jumla, hii ni darasa la dawa za antidiabetes zilizo na data hasi juu ya utumiaji wa CH

Cholesterol ya HDL, niacin na thiazolidinediones

Cholesterol ya HDL mara nyingi hupungua na T2DM, na athari zake za kawaida za vasoprotective zinarudishwa tena. Asidi ya Nikotini (niacin) inapaswa kuwa tiba ya chaguo, lakini dawa hii haivumilikiwi vizuri. Fomu iliyoandaliwa ya muda mrefu (Niashpan) inaongeza kuongezeka kwa cholesterol ya HDL katika T2DM na ina athari ya kinga endothelial11.

Aina zao za thiazolidinediones pia huitwa "glitazones" zinazoamsha mfumo wa maandishi wa PPAR-gamma, kukuza kimetaboliki ya sukari. Kwa kuongezea, zina mali za kuchochea moja kwa moja kwenye receptors za alpha za PPAR, ambayo hupunguza glycemia na yaliyomo ya triglycerides, wakati wa kuongeza cholesterol12 ya HDL. Rosiglitazone na pioglitazone iliongezea jumla ya cholesterol ya LDL, na rosiglitazone inaongeza mkusanyiko wa chembe za cholesterol ya LDL, na pioglitazone ikipunguza 13. Pioglitazone iliongeza mkusanyiko na ukubwa wa chembe ya HDL, wakati rosiglitazone ilipunguza, dawa zote mbili ziliongezea cholesterol ya HDL. Katika jaribio, pioglitazone ilipunguza saizi ya mshtuko wa moyo14. Monotherapy na rosiglitazone (lakini sio na dawa) ilihusishwa na kuongezeka kwa frequency ya infarction ya myocardial katika baadhi ya hati 15, 16.

Leo, kupungua sana kwa cholesterol ya LDL na statins bado ndiyo msingi wa tiba ya kupunguza lipid, licha ya ripoti za athari mpya. Ili kupunguza kiwango cha triglyceride na / au kupunguza kasi ya maendeleo ya retinopathy, ushahidi bora hupatikana kutoka kwa fenofibrate kwa kuongeza statins.

Dhibiti HELL: JINSI YA KUFUNGUA?

Mzozo: Je! Ni kiwango gani bora cha shinikizo la damu la systoli katika kisukari cha aina ya 2?

Katika uchunguzi wa cohort wa uchunguzi kutoka kwa mfululizo wa UKPDS, uliopendekeza kiwango cha juu cha shinikizo la damu la systolic ya karibu 110-120 mm RT. karne, kupungua kwa shinikizo la damu systolic kutoka> 160 hadi Labda insulini bado ni muhimu?

Jinsi ya kufanya hivyo, soma hapa na hapa.

> Au angalia miezi nyingine 1-2?

Mahesabu ya kipimo cha kuanzia cha Lantus au Levemir, chambua, kisha uangalie kwa mwelekeo gani kuibadilisha usiku ujao ili iweze sukari yako ya asubuhi iwe ndani ya mipaka ya kawaida.

> Sasa sina mtu wa kushauriana naye,

> endocrinologist wetu wa wilaya kwenye likizo

Je! Ni vitu vingapi muhimu ambavyo mtaalam wa magonjwa ya akili alikuusha mara ya mwisho? Kwa nini kwenda huko wakati wote?

Lyudmila Seregina 11/19/2014

admin Tuma mwandishi 11/22/2014

> Je! Ninahitaji vipimo tena

> kwa kuongezeka kwa insulini?

Mwanzoni kila kitu kilikuwa tayari mbaya sana kwa wewe; ulituona tumechelewa. Kufunga sukari ilikuwa 9.5 - ambayo inamaanisha kuwa ugonjwa wa kisukari cha 2 ni wa hali ya juu sana.Katika 5% ya wagonjwa kali, lishe ya chini ya wanga haikuruhusu kudhibiti ugonjwa bila insulini, na hii ni kesi yako tu. Sukari 5.5 baada ya kula ni kawaida, na 6.5 tayari iko juu ya kawaida. Sasa unaweza kupimwa tena juu ya insulini tupu ya plasma ya tumbo, lakini muhimu zaidi - anza polepole kuingiza insulini. Angalia nakala hii. Kutakuwa na maswali - uliza. Daktari wa endocrinologist atasema kuwa kila kitu kiko sawa na wewe, insulini haihitajiki. Lakini nasema - ikiwa unataka kuishi kwa muda mrefu bila shida, basi anza kuingiza Lantus au Levemir katika kipimo kidogo. Usiwe wavivu kufanya hivi. Au jaribu kukimbia. labda kusaidia badala ya insulini.

Mchana mzuri Mara ya kwanza - asante kwa kazi yako, uzuri wote na ustawi kwako!

Sasa hadithi, sio yangu, lakini mume.

Mume wangu ana miaka 36, urefu 184 cm, uzito 80 kg.

Kwa zaidi ya miaka miwili, tangu Agosti 2012, alikuwa na dalili, kama tulivyoelewa sasa, ya ugonjwa wa neva. Hii ilituongoza kwa neuropathologist. Hakuna mtu yeyote anayeshukia ugonjwa wa sukari. Baada ya uchunguzi wa kina, daktari alisema kwamba utambuzi haulali juu ya uso, na akaamuru damu, mkojo, na vipimo vya uchunguzi wa tezi ya tezi, figo, ini, na kibofu. Kama matokeo, katika usiku wa mwaka mpya, tulijifunza kuwa sukari ya damu ni 15, mkojo ni acetone ++ na sukari ni 0.5. Mwanasaikolojia alisema kuwa unahitaji kuacha pipi na ukimbilie kwa endocrinologist ikiwa hutaki kupata huduma ya kina. Hapo awali, mumewe hakuwa mgonjwa sana na hakujua hata kliniki yake ya mkoa ilikuwa wapi. Daktari wa neuropathologist alikuwa akijua kutoka mji mwingine. Utambuzi ulikuwa kama bolt kutoka kwa bluu. Na mnamo Desemba 30, na uchambuzi huu, mume alienda kwa endocrinologist. Alitumwa kutoa damu na mkojo tena. Haikuwa kwenye tumbo tupu, sukari ya damu ilikuwa 18.6. Hakukuwa na acetone kwenye mkojo na kwa hivyo walisema kwamba hawatawekwa hospitalini. Jedwali namba 9 na kibao cha Amaril 1 asubuhi. Baada ya likizo utakuja. Na hii ni Januari 12. Na, kwa kweli, sikuweza kusubiri kutokufanya kazi. Jioni ya kwanza nilipata tovuti yako, ilisoma usiku kucha. Kama matokeo, mume alianza kuambatana na lishe yako. Afya yake iliboreka, namaanisha miguu yake, kabla ya hapo kuwa na mwili, "goosebumps" wakati wa usiku haikumruhusu kulala kwa miezi kadhaa. Alikunywa Amaril mara moja tu, kisha nikasoma kutoka kwako kuhusu dawa hizi na kuzifuta. Glucometer ilinunuliwa tu Januari 6 (likizo - kila kitu kimefungwa). Kununua Kitanda cha Moja Chagua. Hatukupewa mtihani katika duka, lakini niligundua kuwa inaaminika.

Viashiria vya sukari 7.01 asubuhi kwenye tumbo tupu 10.4. Siku kabla ya chakula cha mchana 10.1. Baada ya chakula cha jioni - 15.6. Masomo ya mwili labda yalisababisha kabla ya kipimo cha sukari. Siku hiyo hiyo na kabla ya hapo, kwenye mkojo, asetoni na sukari huonekana au kutoweka. Yote hii na lishe kali sana (nyama, samaki, mimea, jibini la Adyghe, sorbitol kidogo na chai) mfululizo tangu Januari 2.

8.01 asubuhi kwenye sukari tupu ya sukari 14.2, kisha masaa 2 baada ya kiamsha kinywa 13.6. Sijui zaidi; mume wangu bado hajaita kutoka kazini.

Kulingana na vipimo: katika damu, viashiria vilivyobaki ni vya kawaida,

hakuna protini kwenye mkojo

moyo ni kawaida,

Ultrasound ya ini ni kawaida,

tezi ya tezi ni kawaida,

tezi ya Prostate - sugu ya muda mrefu ya fibrous,

kongosho - echogenicity imeongezeka, densi ya Wirsung - 1 mm, Unene: kichwa - 2,5 cm, mwili - 1.4 cm, mkia - cm 2.6.

Lazima niseme pia kwamba upungufu mkubwa wa uzito (kutoka kilo 97 hadi kilo 75 kwa chini ya miezi sita) bila lishe na sababu zingine dhahiri zilitokea miaka 4 iliyopita na tangu wakati huo (majira ya joto 2010) kiu ya kitolojia ilianza (zaidi ya lita 5 kwa siku) . Na nilitaka kunywa maji ya madini ya alkali (glade ya kvasova). Mume alikuwa anapenda pipi kila wakati na kula nyingi zake. Uchovu, kuwashwa, kutojali kwa miaka kadhaa. Tuliunganisha hii na kazi ya neva.

Baada ya kusoma nakala yako juu ya vipimo muhimu, mimi, kama daktari aliye na uzoefu, niliamuru vipimo hivyo kwa mume wangu: hemoglobin ya glycated, C-peptide, TSH, T3 na T4 (kesho nitafanya). Tafadhali niambie ni nini kingine kinachohitaji kufanywa.

Bado sielewi. Je! Ana ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 au ugonjwa wa kisukari wa aina 1? Yeye hana ugonjwa wa kunona sana. Tunangojea jibu, ahsante.

admin Tuma mwandishi 01/12/2015

> Kununua Kitanda Moja. Mtihani dukani

> hawakutupa, lakini ninaelewa kuwa anaaminika

> Amaril alikunywa mara moja tu, kisha nikasoma

> unayo kuhusu dawa hizi na kuzifuta

Mwambie mumeo kwamba alikuwa na bahati ya kufunga ndoa.

> Je! ana ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 au ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1?

Hii ni 100% kisukari cha aina 1. Hakikisha kuingiza insulini, pamoja na lishe.

> nini kingine kinachohitajika kufanywa

Anza kuingiza insulini, usivute. Jifunze kwa uangalifu nakala hii (mwongozo wa kitendo) na hii kama mfano wa kutia moyo.

Tazama daktari wako kupata faida za ugonjwa wa kisukari wa aina 1.

Toa hemoglobin ya C-peptidi na glycated mara moja kila baada ya miezi 3.

> sugu ya fibrous ya muda mrefu

Labda unapaswa kushauriana na daktari wako kuhusu hili. Labda itakuwa na faida kuchukua nyongeza ya zinki na mafuta ya mbegu ya malenge, kama ilivyoelezwa hapa. kwa kuongeza kile daktari ataandika.

Kwa upande wako, kiongeza hiki kitakulipa mara nyingi kwa kuboresha maisha yako ya kibinafsi. Unaweza kuichukua na mumeo - zinki huimarisha nywele, kucha na ngozi.

Barua yako ya barua haitachapishwa. Sehemu zinazohitajika ni alama *

Nephropathy ya kisukari

Ketoacidosis ya kisukari ni nini, ugonjwa wa hyperglycemic na njia za kuzuia shida za papo hapo - wagonjwa wote wa kisayansi wanahitaji kujua. Hasa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya 1, na pia wagonjwa wazee wenye ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2.

Ikiwa hali itafikishwa kwamba shida za papo hapo zinaibuka, basi madaktari wanabidi wapigane sana "kumtoa nje" mgonjwa, na bado kiwango cha vifo ni juu sana, ni 15-25%. Walakini, idadi kubwa ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari hulemazwa na hufa mapema sio kutokana na hali mbaya, lakini kutokana na shida sugu. Kimsingi, haya ni shida na figo, miguu na macho, ambayo makala hii imejitolea.

Ikiwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 au 2 hutibiwa vibaya na ana sukari kubwa ya damu, hii inaua mishipa na inasumbua mwenendo wa msukumo wa ujasiri. Shida hii inaitwa neuropathy ya kisukari.

Mishipa hupitisha ishara kutoka kwa mwili mzima kwenda kwa ubongo na kamba ya mgongo, na pia ishara za kudhibiti kutoka huko nyuma. Kufikia katikati, kwa mfano, kutoka kwa toe, msukumo wa ujasiri lazima uende mbali.

Katika njia hii, mishipa hupokea lishe na oksijeni kutoka kwa mishipa ndogo ya damu inayoitwa capillaries. Kuongezeka kwa sukari ya sukari katika ugonjwa wa sukari kunaweza kuharibu capillaries, na damu itaacha kupita kupitia kwao.

Neuropathy ya kisukari haifanyi mara moja, kwa sababu idadi ya mishipa kwenye mwili ni nyingi. Hii ni aina ya bima, ambayo asili yetu asili na asili. Walakini, wakati asilimia fulani ya mishipa imeharibiwa, dalili za neuropathy zinaonyeshwa.

Wakati ujasiri ni zaidi, kuna uwezekano mkubwa kwamba shida zitatokea kwa sababu ya sukari kubwa ya damu. Kwa hivyo, haishangazi kuwa ugonjwa wa neuropathy wa kisukari mara nyingi husababisha shida na unyeti katika miguu, vidole, na kutokuwa na nguvu kwa wanaume.

Kupoteza hisia za neva kwenye miguu ndio hatari zaidi. Ikiwa mgonjwa wa kisukari ataacha kuhisi joto na baridi, shinikizo na maumivu na ngozi ya miguu yake, basi hatari ya jeraha la mguu itaongezeka mara mamia, na mgonjwa haitayatilia maanani kwa wakati.

Kwa hivyo, wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari mara nyingi hulazimika kupunguza viungo vya chini. Ili kuepukana na hii, jifunze na fuata sheria za utunzaji wa miguu ya sukari. Katika wagonjwa wengine, neuropathy ya kisukari haisababishi kupotea kwa unyeti wa neva, lakini maumivu ya phantom, uchungu na hisia za kuchoma katika miguu.

Nephropathy ya kisukari ni shida ya ugonjwa wa sukari katika figo. Kama unavyojua, figo huchuja taka kutoka kwa damu, na kisha uziondoe na mkojo. Kila figo ina seli maalum za milioni, ambazo ni vichungi vya damu.

Damu inapita kupitia yao chini ya shinikizo. Vitu vya kuchuja vya figo huitwa glomeruli. Katika wagonjwa wa kisukari, glomeruli ya figo huharibiwa kwa sababu ya kuongezeka kwa maudhui ya sukari kwenye damu ambayo inapita kupitia kwao.

Kwanza, kuvuja kwa molekuli ya protini ya kipenyo kidogo. Kisukari zaidi huharibu figo, kipenyo kikubwa cha molekuli ya protini kinaweza kupatikana katika mkojo. Katika hatua inayofuata, sio sukari ya damu tu inayoongezeka, lakini pia shinikizo la damu, kwa sababu figo haziwezi kukabiliana na kuondolewa kwa kiasi cha kutosha cha maji kutoka kwa mwili.

Ikiwa hautachukua vidonge ambavyo hupunguza shinikizo la damu, basi shinikizo la damu huharakisha uharibifu wa figo. Kuna mduara mbaya: nguvu ya shinikizo la damu, figo zinaharibiwa kwa haraka, na figo zinaharibiwa zaidi, shinikizo la damu huinuka, na inakuwa sugu kwa hatua ya dawa.

Kama nephropathy ya kisukari inakua, protini zaidi na zaidi inahitajika na mwili hutiwa ndani ya mkojo. Kuna upungufu wa protini katika mwili, edema huzingatiwa kwa wagonjwa. Mwishowe, figo hatimaye huacha kufanya kazi.

Ulimwenguni kote, makumi ya maelfu ya watu hurejea kwa taasisi maalum kwa msaada kila mwaka kwa sababu wana shida ya figo kwa sababu ya ugonjwa wa kisukari. Idadi kubwa ya "wateja" wa madaktari wa upasuaji wanaohusika katika upandikizaji wa figo, pamoja na vituo vya kuchambua, ni watu wenye kisukari.

Kutibu kushindwa kwa figo ni ghali, chungu, na haipatikani na kila mtu. Shida za ugonjwa wa sukari katika figo hupunguza sana maisha ya mgonjwa na kudhoofisha ubora wake. Taratibu za kuchambua ni mbaya sana kwamba 20% ya watu ambao hupitia, mwishowe, hukataa kwa hiari, na hivyo kujiua.

Ugonjwa wa sukari na figo: nakala za kusaidia

Ikiwa shinikizo la damu limeibuka na haliwezi kuchukuliwa chini ya udhibiti bila vidonge "vya kemikali", basi unahitaji kuona daktari ili aagize dawa - inhibitor ya ACE au angiotensin-II receptor block.

Soma zaidi juu ya matibabu ya shinikizo la damu katika ugonjwa wa sukari. Dawa za kulevya kutoka kwa madarasa haya sio chini ya shinikizo la damu, lakini pia zina athari ya thibitisho kwenye figo. Wanakuruhusu kuchelewesha hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo kwa miaka kadhaa.

Mabadiliko ya maisha kwa wagonjwa walio na aina ya 1 na kisukari cha aina ya 2 ni bora zaidi kuliko dawa kwa sababu huondoa sababu za uharibifu wa figo, na sio dalili za "kufifia" tu. Ikiwa unadhibiti mpango wako wa matibabu ya ugonjwa wa sukari 1 au mpango wa matibabu ya ugonjwa wa sukari wa 2 na unadumisha sukari ya kawaida ya damu, basi nephropathy ya kisukari haitatishia, na shida zingine.

Ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa kiharusi

Stroke ni ugonjwa mbaya sana yenyewe. Kawaida, ukichagua matibabu yasiyofaa, matokeo mabaya yanaweza. Ndio sababu ni muhimu sana kukaribia suala hili kwa uwajibikaji wote.

Ikiwa unatibu ugonjwa huo kwa usahihi, basi unaweza kurudi kwenye maisha ya kawaida baada ya muda fulani.

Kwa kuongezea, ikiwa ugonjwa wa kisukari unachanganya mwendo wa kiharusi, basi maradhi kama haya yanahitaji mbinu kubwa zaidi ya kujumuishwa. Wakati mwingine ugonjwa wa sukari unaweza kuendeleza kama shida. Kwa hali yoyote, tiba kama hiyo itakuwa na upendeleo wake mwenyewe.

Kiharusi na ugonjwa wa sukari - hizi njia wenyewe ni hatari sana kwa maisha ya mwanadamu. Ikiwa zinafanyika pamoja, basi matokeo yanaweza kuwa mabaya sana ikiwa hautaanza matibabu kwa wakati unaofaa.

Kulingana na takwimu, kiharusi kati ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari ni takriban mara 4-5 kuliko uwezekano wa watu wengine (ikiwa tunachambua hali sawa za kijamii, vikundi vya umri wenye utabiri sawa na sababu za hatari).

Inafaa pia kuzingatia kuwa ni 60% tu ya watu wanaweza kuchukua hit. Ikiwa kati ya watu ambao hawana shida na ugonjwa wa sukari, vifo ni 15% tu, basi katika kesi hii, vifo hufikia 40%.

Karibu kila wakati (90% ya kesi), kiharusi cha ischemic huanza, sio kiharusi cha hemorrhagic (aina ya atherothrombotic). Mara nyingi, viboko hufanyika wakati wa mchana, wakati kiwango cha sukari kwenye damu ni kubwa iwezekanavyo.

Hiyo ni, ikiwa tunachambua uhusiano wa sababu, tunaweza kuhitimisha: mara nyingi ni kiharusi ambacho huendeleza dhidi ya msingi wa ugonjwa wa sukari, na sio kinyume chake.

Sifa kuu za mwendo wa kiharusi katika ugonjwa wa kisukari ni pamoja na:

ishara ya kwanza inaweza kuwa na blur, dalili zinaongezeka kabisa,
kiharusi mara nyingi huendeleza dhidi ya historia ya shinikizo la damu lililopandishwa kwa kasi. Kwa sababu ya hii, ukuta wa mishipa unakuwa mwembamba, ambayo inaweza kusababisha mabawabu au mabadiliko ya necrotic,
Uharibifu wa utambuzi ni moja wapo ya shida za kawaida za ugonjwa wa ugonjwa,
hyperglycemia inakua haraka, mara nyingi inaweza kusababisha ugonjwa wa kishujaa,
Lengo la ujanibishaji wa ubongo ni kubwa zaidi kuliko kwa watu wasio na ugonjwa wa sukari.
mara nyingi pamoja na kiharusi, kupungua kwa moyo huongezeka haraka, ambayo inaweza kusababisha maendeleo ya infarction ya myocardial.

Wakati mwingine ugonjwa wa sukari unaweza pia kuongezeka baada ya kupigwa na kiharusi, lakini mara nyingi zaidi kuliko sio hivyo, kiharusi ni matokeo ya ugonjwa wa sukari. Sababu ni kwamba ni kwa ugonjwa wa sukari ambayo damu haiwezi kuzunguka vizuri kupitia vyombo. Kama matokeo, ugonjwa wa hemorrhagic au ischemic unaweza kutokea kwa sababu ya msongamano.

Katika kesi hii, kuzuia ni muhimu sana. Kama unavyojua, ugonjwa wowote ni rahisi sana kuzuia kuliko kuiondoa.

Katika ugonjwa wa kisukari, ni muhimu kudhibiti viwango vya sukari, angalia lishe yako, fuata maagizo yote ya daktari wako ili usichanganye picha ya kliniki na epuka matokeo mabaya mabaya zaidi.

Kiharusi sio sentensi. Kwa matibabu sahihi, mgonjwa ataweza kurudi kwenye maisha ya kawaida hivi karibuni. Lakini ukipuuza maagizo ya daktari, basi ulemavu na pensheni ndio unasubiri mtu.

Yoyote mwenye kisukari anajua jinsi lishe ilivyo na ugonjwa huu. Ikiwa utambuzi wa ugonjwa wa sukari umetengenezwa, basi utabiri wa watu wangapi wanaweza kuishi na nini athari ya maradhi itakuwa nayo juu ya ubora wa maisha kulingana na jinsi lishe inafuatwa.

Lishe ya mgonjwa, ikiwa ana ugonjwa wa kiharusi na ugonjwa wa sukari, anapaswa kufanya kazi zifuatazo wakati huo huo:

sahihisha sukari, kuzuia kuongezeka kwa kiwango chake, wakati pia inahitajika kuweka viwango vya cholesterol ya damu kuwa ya kawaida,
Zuia malezi ya bandia za atherosselotic kwenye kuta za mishipa,
kuzuia kuzuia damu kuongezeka.

Bidhaa zingine ambazo zina hatari kwa afya ya mgonjwa aliye na ugonjwa huu hapo awali huainishwa kama marufuku katika ugonjwa wa sukari. Lakini orodha hiyo itapanuliwa na majina ya ziada ili kuzuia kiharusi au utulivu hali ya mgonjwa baada ya kiharusi.

Kawaida, wagonjwa kama hao huwekwa lishe namba 10 - imekusudiwa kwa watu walio na magonjwa ya moyo na mishipa. Sheria sawa zitakuwa kwa wagonjwa wenye kiharusi. Lakini wakati huo huo, ikiwa picha ya kliniki ina mzigowa zaidi na ugonjwa wa sukari, basi itakuwa muhimu kupunguza matumizi ya vikundi vingine vya chakula.

Kwa kuongezea, orodha ya jumla ya sheria ya tabia ya lishe yoyote ya wagonjwa wenye utambuzi kama huu inapaswa kuangaziwa:

unahitaji kula katika sehemu ndogo mara 6-7 kwa siku,
ni bora kutumia bidhaa yoyote kwa fomu iliyosafishwa, iliyosafishwa na kiasi cha kutosha cha kioevu, ili usijenge mzigo wa ziada kwenye tumbo,
huwezi kula sana,
bidhaa zozote zinapaswa kuliwa kwa kuchemshwa, kukaushwa au kukaushwa, hutumia kukaanga, kuvuta sigara, na pia chumvi, viungo vya marufuku ni marufuku kabisa,
ni bora kutoa upendeleo kwa bidhaa asilia zenye kiwango cha chini cha vitu vyenye madhara ili kupunguza athari mbaya kwa mwili.

Ni kawaida kuweka orodha maalum ya bidhaa za chakula, ambazo zinapaswa kuunda msingi wa lishe ya wagonjwa walio na patholojia zinazofanana, pamoja na vyakula vilivyozuiliwa. Utunzaji wa sheria hizi utaamua uboreshaji na ubora zaidi wa maisha ya mwanadamu.

Bidhaa zilizopendekezwa ni pamoja na:

Tei ya mimea, compotes, infusions na decoctions.Inashauriwa pia kunywa juisi, lakini kikomo matumizi ya kinywaji cha makomamanga, kwani inaweza kuchangia kuongezeka kwa damu kuongezeka.
Supu za mboga mboga, supu zilizokatwa.
Bidhaa za maziwa-Sour. Kefir, jibini la Cottage ni muhimu sana, lakini ni bora kuchagua vyakula na asilimia ndogo ya yaliyomo mafuta.
Mboga, matunda. Ni mboga ambayo inapaswa kuunda msingi wa lishe ya wagonjwa kama hao. Lakini matumizi ya kunde na viazi inapaswa kupunguzwa. Chaguo nzuri itakuwa mboga au matunda yaliyosokotwa. Katika hatua ya kwanza ya kupona, viazi za kawaida mara kwa mara zinafaa kwa watoto ambao hutumia kwa kulisha.
Uji. Bora ikiwa ni maziwa. Mchele, Buckwheat, oat ni kamili.

Ikiwa tutazungumza juu ya vyakula vilivyokatazwa, utahitaji kuwatenga wale ambao huongeza sukari ya damu, pamoja na cholesterol. Hii ni pamoja na:

Nyama yenye mafuta (goose, nyama ya nguruwe, kondoo). Wanahitaji kubadilishwa na kuku, nyama ya sungura, Uturuki. Vivyo hivyo huenda kwa samaki - samaki yoyote ya mafuta ni marufuku kula.
Uchi, ini na bidhaa zingine zinazofanana.
Nyama za kuvuta sigara, sosi, nyama ya makopo na samaki.
Mafuta ya wanyama (siagi, mayai, cream ya kuoka). Inahitajika kuchukua nafasi ya mafuta ya mboga (mzeituni ni bora).
Pipi yoyote, keki. Hata ikiwa kwa sasa sukari iko katika kiwango cha kawaida, basi wanga wa haraka hubakishwa kimsingi kwa mishipa ya damu.

Ili kuzuia spikes katika shinikizo la damu, utahitaji pia kuwatenga kahawa, chai kali, kakao na vinywaji vyovyote vile.

Pia mara nyingi kwa wagonjwa ambao wanaanza kula peke yao baada ya kiharusi, inashauriwa kutumia mchanganyiko wa lishe ulioandaliwa tayari. Zinatumika ikiwa wagonjwa hulishwa kupitia bomba.

Matokeo yake

Ikiwa mtu wakati huo huo anaugua ugonjwa wa sukari na amekuwa na kiharusi, basi matokeo yake mara nyingi huwa mabaya zaidi kuliko mengine yote. Sababu ya kwanza ni kwamba kwa kawaida katika wagonjwa kama hao kiharusi hutokea katika fomu kali zaidi.

kupooza
upotevu wa hotuba
kupoteza kazi nyingi muhimu (kumeza, kudhibiti mkojo),
kumbukumbu mbaya iliyoharibika, shughuli za ubongo.

Kwa matibabu sahihi, kazi za maisha hurejeshwa pole pole, lakini kwa wagonjwa kama hao, kipindi cha ukarabati mara nyingi huchukua muda mrefu zaidi. Kwa kuongeza, hatari ya kupigwa mara kwa mara au infarction ya myocardial ni kubwa sana.

Kulingana na takwimu, wagonjwa wengi wenye ugonjwa wa sukari baada ya kiharusi hawaishi zaidi ya miaka 5-7. Katika kesi hii, theluthi ya wagonjwa haiwezi kurudi kwenye maisha ya kawaida, iliyobaki kitandani.

Pia kuna shida za mara kwa mara na figo, ini, ambazo hutokea dhidi ya msingi wa ulaji mkubwa zaidi wa dawa.

Ikiwa mtu hugundulika na ugonjwa wa sukari, lakini wakati huo huo kuna maoni ya maendeleo ya hali ya kiharusi, daktari atampendekeza kwa njia zingine za kuzuia hali hiyo kuwa mbaya.

Ili kufanya hivyo, utahitaji kurekebisha sio tu lishe yako, lakini pia mtindo wako wa maisha. Suala hili linapaswa kushughulikiwa na jukumu kamili, kwa sababu ni kutoka kwa hii kwamba ubora zaidi wa maisha utategemea.

Mapendekezo kuu yanapaswa kujumuisha:

Kufanya michezo. Haijalishi hali ya afya ni ngumu sana, bado inawezekana kuchagua seti ya mazoezi ambayo itakusaidia kuweka sawa. Chaguzi bora itakuwa kutembea, kuogelea. Mtindo wa kuishi katika kesi hii ni kinyume cha sheria.
Udhibiti wa uzani wa mwili. Uzito ni moja ya sababu kubwa ambayo inasababisha kupigwa na kiharusi. Ndio sababu unapaswa kuangalia uzito wako, ikiwa kuna ziada, unahitaji kuirudisha kwa kawaida haraka iwezekanavyo.
Kukataa kwa tabia mbaya. Uvutaji sigara na unywaji pombe ni marufuku. Ni muhimu sana kuachana na ulaji wa divai nyekundu, kwani huongeza msukumo wa damu.
Ufuatiliaji unaoendelea wa sukari ya damu.
Maisha. Kiwango cha kutosha cha wakati unahitaji kulala, kuambatana na regimen ya kupumzika. Pia, mafadhaiko, kazi ya ziada, mazoezi ya mwili kupita kiasi inapaswa kuepukwa iwezekanavyo.
Chakula Lishe inapaswa kukubaliwa madhubuti na daktari. Sababu ni kwamba ni mlo ambao mara nyingi ndio sababu ya kuamua katika jambo hili. Kwa lishe isiyofaa, hatari ya kupata kiharusi huongezeka sana.
Dawa Kila siku unahitaji kunywa Aspirin - inazuia mnato ulioongezeka wa damu. Pia inahitajika kufuata mapendekezo yote ya daktari anayehudhuria. Ikiwa tayari kuna ishara za kwanza za shinikizo la damu, basi ni muhimu kuchukua dawa mara kwa mara ili kupunguza shinikizo.

Shida ya ugonjwa wa sukari sugu

Shida sugu za ugonjwa wa sukari hufanyika ugonjwa ukipotibiwa vibaya au vibaya, lakini bado sio mbaya kwa ketoacidosis au ugonjwa wa hyperglycemic kutokea. Je! Ni kwanini ugonjwa wa kisukari sugu ni hatari?

Kwa sababu wao huendeleza kwa wakati bila dalili na sio kusababisha maumivu. Kwa kukosekana kwa dalili zisizofurahi, mgonjwa wa kisukari hana motisha ya kutibiwa kwa uangalifu. Dalili za shida ya kisukari na figo, miguu na macho mara nyingi hufanyika wakati ni kuchelewa sana, na mtu huyo amepotea, na atabaki mlemavu. Shida sugu za ugonjwa wa sukari ni nini unahitaji kuogopa zaidi.

Shida za ugonjwa wa sukari ya figo huitwa "ugonjwa wa kisukari." Shida za jicho - ugonjwa wa retinopathy wa kisukari. Wao huibuka kwa sababu sukari iliyoinuliwa huharibu ndogo na kubwa mishipa ya damu.

Mtiririko wa damu kwa viungo na seli huvurugika, kwa sababu ambayo hufa na njaa na hujaa. Uharibifu kwa mfumo wa neva pia ni kawaida - ugonjwa wa neuropathy, ambayo husababisha dalili nyingi.

Nephropathy ya kisukari ndio sababu kuu ya kushindwa kali kwa figo. Wagonjwa wa kisukari hufanya idadi kubwa ya "wateja" wa vituo vya kuchambua, pamoja na madaktari wa upasuaji ambao hupandikiza figo. Retinopathy ya kisukari ndio sababu kuu ya upofu kwa watu wazima wa miaka ya kazi ulimwenguni.

Neuropathy hugunduliwa kwa wagonjwa 1 kati ya 3 wakati wa utambuzi wa ugonjwa wa sukari, na baadaye katika wagonjwa 7 kati ya 10. Shida ya kawaida ambayo inasababisha ni kupoteza hisia katika miguu. Kwa sababu ya hili, wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari wana hatari kubwa ya kuumia mguu, genge linalofuata na kukatwa kwa miisho ya chini.

Aina 1 na ugonjwa wa kisukari cha 2, ikiwa unadhibitiwa vibaya, una athari mbaya kwa maisha ya karibu. Shida za ugonjwa wa sukari hupunguza hamu ya ngono, kudhoofisha fursa, na kupunguza hisia za kuridhika.

Kwa sehemu kubwa, wanaume wana wasiwasi juu ya haya yote, na zaidi habari iliyo chini imekusudiwa kwao. Walakini, kuna ushahidi kwamba wanawake walio na ugonjwa wa kisukari wanaugua anorgasmia kutokana na kuharibika kwa neural.

Tunazungumzia juu ya shida za ugonjwa wa kisukari kwenye maisha ya ngono ya wanaume na jinsi ya kupunguza shida. Uundaji wa uume wa kiume ni ngumu na kwa hivyo mchakato dhaifu. Ili kila kitu kiweze kufanya vizuri, masharti yafuatayo lazima yakamilishwe wakati huo huo:

mkusanyiko wa kawaida wa testosterone katika damu,
vyombo vinavyojaza uume na damu ni safi, bila alama za atherosclerotic,
mishipa ambayo huingia kwenye mfumo wa neva wa uhuru na kudhibiti kazi ya kuunda kawaida,
conduction ya mishipa ambayo hutoa hisia za kuridhika kijinsia haisumbulikani.

Neuropathy ya kisukari ni uharibifu wa mishipa kutokana na sukari kubwa ya damu. Inaweza kuwa ya aina mbili. Aina ya kwanza ni usumbufu wa mfumo wa neva wa somatic, ambao hutumikia harakati za fahamu na hisia.

Aina ya pili ni uharibifu wa mishipa ambayo huingia kwenye mfumo wa neva wa uhuru.Mfumo huu unadhibiti michakato muhimu zaidi ya kutojua katika mwili: mapigo ya moyo, kupumua, harakati za chakula kupitia matumbo na wengine wengi.

Mfumo wa neva unaojitegemea unadhibiti ujenzi wa uume, na mfumo wa kibinafsi unadhibiti hisia za raha. Njia za ujasiri ambazo hufikia eneo la uke ni refu sana. Na muda mrefu zaidi, kuna hatari kubwa ya uharibifu wao katika ugonjwa wa sukari kwa sababu ya sukari kubwa ya damu.

Ikiwa mtiririko wa damu kwenye vyombo umeharibika, basi bora, uundaji utakuwa dhaifu, au hata hakuna kitu kitafanya kazi. Tulijadili hapo juu jinsi ugonjwa wa sukari unavyoharibu mishipa ya damu na ni hatari jinsi gani. Atherossteosis kawaida huharibu mishipa ya damu inayojaza uume na damu mapema kuliko mishipa inayolisha moyo na ubongo.

Kwa hivyo, kupungua kwa potency inamaanisha kuwa hatari ya mshtuko wa moyo na kiharusi huongezeka. Chukua hii kwa umakini iwezekanavyo. Fanya kila juhudi kuzuia atherosulinosis (jinsi ya kufanya hivyo). Ikiwa baada ya shambulio la moyo na kiharusi lazima ubadilike kuwa mlemavu, basi shida zilizo na potency zitaonekana kutokuwa na maana.

Testosterone ni homoni ya ngono ya kiume. Ili mwanamume kufanya ngono na kufurahiya, lazima kuwe na kiwango cha kawaida cha testosterone katika damu. Kiwango hiki hupungua hatua kwa hatua na umri.

Upungufu wa testosterone ya damu mara nyingi hupatikana kwa wanaume wenye umri wa kati na wanaume wazee, na haswa katika wagonjwa wa kisukari. Hivi karibuni, inajulikana kuwa ukosefu wa testosterone katika damu unazidisha kozi ya ugonjwa wa sukari, kwa sababu hupunguza unyeti wa seli hadi insulini.

Kuna mduara mbaya: ugonjwa wa kisayansi hupunguza mkusanyiko wa testosterone katika damu, na testosterone chini, ni ngumu zaidi ugonjwa wa sukari. Mwishowe, asili ya homoni katika damu ya mtu inasumbuliwa sana.

Kwa hivyo, ugonjwa wa kisukari hupiga kazi ya kijinsia ya kiume katika pande tatu wakati huo huo:

inakuza utapeli wa vyombo vilivyo na bandia za atherosselotic,
husababisha shida na testosterone katika damu,
inasumbua conduction ya ujasiri.

Kwa hivyo, haishangazi kuwa wanaume wenye ugonjwa wa sukari mara nyingi hupata mapungufu katika maisha yao ya kibinafsi. Zaidi ya nusu ya wanaume ambao wamekuwa na ugonjwa wa kisukari cha aina 2 kwa miaka 5 au zaidi wanalalamika juu ya shida za potency. Wengine wote wanapata shida zinazofanana, lakini hazitambuliki na madaktari.

Kuhusu matibabu, habari ni nzuri na mbaya. Habari njema ni ikiwa unafuata kwa bidii mpango wa matibabu ya ugonjwa wa sukari wa aina ya 1 au mpango wa matibabu ya ugonjwa wa sukari wa 2, kisha baada ya muda, conduction ya ujasiri hurejeshwa kikamilifu.

Kurekebisha kiwango cha testosterone katika damu pia ni kweli. Tumia kwa madhumuni haya njia zilizowekwa na daktari, lakini hakuna kesi "ya chini ya ardhi" kutoka kwa duka ya ngono. Habari mbaya ni ikiwa mishipa ya damu imeharibiwa kwa sababu ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa, basi haiwezekani kuiponya leo. Hii inamaanisha kwamba uwezo unaweza kuwa haujarejeshwa, licha ya juhudi zote.

Soma nakala ya kina, "Ugonjwa wa Kisukari na Uwezo kwa Wanaume." Ndani yake utajifunza:

jinsi ya kutumia Viagra kwa usahihi na "jamaa" zake zinazojulikana,
Je! ni njia gani za kurefusha kiwango cha testosterone katika damu,
penile prosthetics ni njia ya mwisho ikiwa yote mengine hayatafaulu.

Ninakutia uchukue vipimo vya damu kwa testosterone, na kisha, ikiwa ni lazima, shauriana na daktari jinsi ya kurekebisha kiwango chake. Hii sio lazima tu kurejesha potency, lakini pia kuongeza unyeti wa seli kwa insulini na kuboresha kozi ya ugonjwa wa sukari.

Ukosefu wa kiharusi na moyo

Kushindwa kwa moyo ni moja wapo ya hali mbaya ya mwili. Katika hali hii, moyo haifanyi kazi kamili, kama matokeo ya ambayo tishu za mwili hupata njaa ya oksijeni.

Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo ni hali ambayo hufanyika mara moja. Hii ni hali ya terminal ambayo inaweza kusababisha kifo kwa urahisi.Ni muhimu kujua dalili za hali hii na kuweza kuizuia na kutoa msaada unaofaa kwa wakati.

Sababu ya kupungua kwa moyo kwa pigo inaweza kuwa infarction ya myocardial, kuharibika kwa mtiririko wa damu, moyo tamponade, pericarditis, maambukizo, na zaidi.

Shambulio hilo linaibuka kwa kasi na huendelea ndani ya dakika chache. Kwa wakati huu, mgonjwa anahisi ukosefu wa oksijeni mkali, kuna hisia za compression kwenye kifua. Ngozi inakuwa cyanotic.

Ikiwa utagundua dalili kama hizo kwa mtu, unapaswa kumpa msaada unaohitajika. Jambo la kwanza kufanya ni kupiga gari la wagonjwa. Inahitajika kuhakikisha mtiririko wa hewa safi kwa mgonjwa, kumkomboa kutoka kwa nguo za kumtia nguvu.

Uingizaji hewa mzuri utahakikishwa na kupitishwa kwa mkao fulani na wagonjwa: inahitajika kuipanda, punguza miguu yako chini, weka mikono yako kwa mikono. Katika nafasi hii, oksijeni kubwa huingia ndani ya mapafu, ambayo wakati mwingine husaidia kumaliza shambulio.

Ikiwa ngozi bado haijapata tint ya kibluu na hakuna jasho baridi, unaweza kujaribu kuzuia shambulio hilo na kibao cha nitroglycerin. Hizi ni tukio ambalo linaweza kufanywa kabla ya ambulensi kufika. Acha kushambulia na kuzuia shida zinaweza tu wataalamu waliohitimu.

Mojawapo ya shida ya moyo wa papo hapo inaweza kuwa kiharusi. Kiharusi ni uharibifu wa tishu za ubongo kwa sababu ya kutokwa na damu hapo awali au kukomesha kabisa kwa mtiririko wa damu. Hemorrhage inaweza kutokea chini ya uti wa mgongo wa ubongo, ndani ya sakafu yake na maeneo mengine, hiyo hiyo huenda kwa ischemia. Hali zaidi ya mwili wa binadamu inategemea tovuti ya hemorrhage au ischemia.

Sababu anuwai zinaweza kusababisha kiharusi. Ikiwa kiharusi husababisha kutokwa na damu, basi kiharusi kama hicho huitwa hemorrhagic. Sababu ya aina hii ya kiharusi inaweza kuwa ongezeko kubwa la shinikizo la damu, ugonjwa wa arteriosclerosis ya ubongo, magonjwa ya damu, jeraha la kiwewe la ubongo, n.k.

Kupigwa na Ischemic kunaweza kusababisha thrombosis, sepsis, maambukizo, rheumatism, DIC, kupungua kwa kasi kwa shinikizo la damu kwa sababu ya kupunguka kwa moyo, na mengi zaidi. Lakini hata hivyo, sababu hizi zote zinahusishwa na usumbufu wa mfumo wa moyo na mishipa.

Ikiwa shinikizo la damu la mgonjwa linaongezeka sana, mtiririko wa damu hadi kichwa huongezeka, jasho kwenye paji la uso linaonekana, basi tunaweza kuzungumza juu ya tukio la kupigwa kwa hemorrhagic. Hii yote inaambatana na kupoteza fahamu, wakati mwingine kutapika na kupooza kwa upande mmoja wa mwili.

Ikiwa mgonjwa hupata kizunguzungu, maumivu ya kichwa, udhaifu wa jumla, basi hizi zinaweza kuwa dalili za kupigwa na ischemic. Na aina hii ya kiharusi, kunaweza kuwa hakuna kupoteza fahamu, na kupooza kunakua polepole.

Ikiwa utagundua dalili kama hizo, piga simu ambulensi mara moja. Weka mgonjwa kwenye uso ulio usawa, hakikisha kupumua kwa bure. Kichwa cha mgonjwa lazima kigeuzwe upande wake - kuzuia kujiondoa kwa ulimi na kutambaa kwa kutapika.

Kwa miguu inashauriwa kuweka pedi ya joto. Ikiwa kabla ya ambulensi haijafika umegundua ukosefu wa kupumua na kukamatwa kwa moyo kwa mgonjwa, ni muhimu kufanya mazoezi ya moyo ya moja kwa moja na kupumua kwa bandia.

Kushindwa kwa moyo, pigo ni hali ya kutishia maisha. Haiwezekani kufuatilia muonekano wao na wanashughulikiwa vibaya. Kwa hivyo, kazi muhimu zaidi inayotukabili ni kuzuia hali hizi.

Kuongoza maisha ya afya, usitumie dawa za kulevya vibaya, epuka mafadhaiko na ufuatilia afya yako.

Kushindwa kwa moyo - hali ambayo misuli ya moyo haiwezi kawaida kukabiliana na kazi yake - kusukuma damu. Kulingana na takwimu, 10% ya wagonjwa wa kiharusi hapo awali walipata shida ya moyo.

Mara nyingi tunazungumza juu ya kiharusi cha ischemic.Kwa sababu ya ukweli kwamba moyo hauendani na kazi yake, damu huteleza katika vyumba vyake, hii inachangia malezi ya damu. Sehemu ya thrombus (embolus) inaweza kutoka na kuhamia kwenye vyombo vya ubongo.

Kuna aina mbili za kushindwa kwa moyo:

Mkali. Inakua haraka sana, hali ya mgonjwa inazidi kuwa tishio kwa maisha yake. Kushindwa kwa moyo na pigo kali ni hali hatari ambazo zinaweza kusababisha kifo cha mtu.
Sugu Ukiukaji na dalili huongezeka pole pole.

Wagonjwa ambao wamekuwa na kiharusi mara nyingi huwa na ugonjwa wa moyo na shida nyingine za moyo. Sababu za ukiukwaji huu ni:

Magonjwa ya kiharusi na moyo na mishipa yana sababu kadhaa za hatari: shinikizo la damu, ugonjwa wa sukari, ugonjwa wa ateriosherosisi, arrhythmias.
Baada ya kupigwa, vitu vinaweza kutolewa kutoka kwa tishu za ubongo kuingia kwenye damu ambayo huathiri vibaya utendaji wa moyo.
Wakati wa kupigwa, kuharibiwa moja kwa moja kwa vituo vya ujasiri kunaweza kutokea, ambayo huathiri kuharibika kwa moyo. Kwa uharibifu wa mzunguko wa kulia wa ubongo, usumbufu wa densi ya moyo mara nyingi hubainika.

Dalili kuu za kushindwa kwa moyo baada ya kupigwa na kiharusi: upungufu wa kupumua (pamoja na kupumzika), udhaifu, kizunguzungu, uvimbe kwenye miguu, katika hali mbaya - kuongezeka kwa tumbo (kutokana na mkusanyiko wa maji - ascites).

Kushindwa kwa moyo usio na nguvu ni ugonjwa unaoendelea. Mara kwa mara, hali ya mgonjwa hutulia, basi kuzidisha mpya hufanyika. Kozi ya ugonjwa ni tofauti sana kwa watu tofauti, inaweza kutegemea mambo kadhaa.

Daraja la 1: kazi ya moyo haina shida, lakini haiambatani na dalili na kupungua kwa ubora wa maisha.
Darasa la II: dalili hufanyika tu wakati wa kuongezeka kwa nguvu.
Daraja la tatu: dalili kutokea wakati wa shughuli za kila siku.
Daraja IV: Dalili kali hutokea wakati wa kupumzika.

Kushindwa kwa moyo baada ya kupigwa na kihemko huongeza sana hatari ya kupungua kwa moyo. Ikiwa 50% ya wagonjwa hatimaye hufa kwa sababu ya kuongezeka kwa upungufu wa moyo yenyewe, basi 50% iliyobaki kutokana na usumbufu wa dansi ya moyo. Matumizi ya defibrillators ya Cardio Converter ambayo husaidia kuongeza maisha.

Kwa kila mtu, ni muhimu kuwa na uwezo wa kutoa kwa usahihi PHC katika kushindwa kwa moyo na kupigwa kwa pigo - wakati mwingine inasaidia kuokoa maisha. Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo mara nyingi kunakua usiku.

Mtu huamka kutokana na ukweli kwamba ana hisia ya ukosefu wa hewa, kutosheleza. Ufupi wa kupumua, kukohoa, wakati ambao sputum mnene hutolewa, wakati mwingine na mchanganyiko wa damu. Pumzi inakuwa ya kelele, ikiongezeka.

Piga gari la wagonjwa.
Mpe mgonjwa, mpe nafasi ya kukaa.
Toa hewa safi kwenye chumba: kufungua dirisha, mlango. Ikiwa mgonjwa amevaa shati, iite msingi.
Kunyunyizia maji baridi kwenye uso wa mgonjwa.
Ikiwa mgonjwa amepoteza fahamu, muweke kwa upande wake, angalia kupumua na mapigo.
Ikiwa mgonjwa hajapumua, moyo wake haupiga, unahitaji kuanza mazoezi ya moyo ya moja kwa moja na kupumua kwa bandia.

Lakini metformin ilikuwa dawa pekee ya protiglycemic ambayo ilihusishwa na kupungua kwa vifo (uwiano wa kawaida 0.72, muda wa kujiamini 0.59-0.90) 60. Vipimo vya Thiazolidinediones hazitumika sana katika mazoezi ya jumla, hii ni darasa la dawa za antidiabetes zilizo na data hasi juu ya utumiaji wa CH

Cholesterol ya HDL, niacin na thiazolidinediones

Rosiglitazone na pioglitazone iliongezea jumla ya cholesterol ya LDL, na rosiglitazone inaongeza mkusanyiko wa chembe za cholesterol ya LDL, na pioglitazone ikipunguza 13. Pioglitazone iliongeza mkusanyiko na ukubwa wa chembe ya HDL, wakati rosiglitazone ilipunguza,

dawa zote mbili ziliongezea cholesterol ya HDL. Katika jaribio, pioglitazone ilipunguza saizi ya mshtuko wa moyo14. Monotherapy na rosiglitazone (lakini sio na dawa) ilihusishwa na kuongezeka kwa frequency ya infarction ya myocardial katika baadhi ya hati 15, 16.

Ugonjwa wa kisukari na ugonjwa wa moyo na mishipa

Magonjwa ya moyo na mishipa mara nyingi hufanyika kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari. Takwimu iliyochapishwa katika jarida la kitaifa la ugonjwa wa sukari (USA) ilionyesha kuwa mnamo 2004, asilimia 68 ya vifo vya watu wenye ugonjwa wa kisukari, wenye umri wa miaka 65 na zaidi, walitokea kwa sababu ya magonjwa kadhaa ya moyo na mishipa, pamoja na infarction ya myocardial . 16% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari ambao wamevuka alama ya miaka 65 walikufa kwa kiharusi.

Kwa ujumla, hatari ya kufa kutokana na kukamatwa kwa ghafla ya moyo, infarction ya myocardial au kiharusi kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari ni mara 2-4 juu kuliko kwa watu wa kawaida.

Ingawa wagonjwa wote wa kisukari wana nafasi kubwa ya kupata ugonjwa wa moyo, magonjwa haya hupatikana sana kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2.

Utafiti wa Moyo wa Framingham (uchunguzi wa muda mrefu wa ugonjwa wa moyo na mishipa miongoni mwa wakaazi wa Framingham, Massachusetts, USA) ulikuwa ushahidi mmoja wa kwanza kuonyesha kuwa watu wenye ugonjwa wa sukari wana hatari zaidi ya magonjwa ya moyo kuliko watu wasio na ugonjwa wa sukari. Mbali na ugonjwa wa sukari, magonjwa ya moyo husababisha:

shinikizo la damu
uvutaji sigara
cholesterol kubwa
historia ya familia ya hatua za mwanzo za ugonjwa wa moyo.

Sababu za hatari zaidi mtu anazo kwa maendeleo ya ugonjwa wa moyo, uwezekano mkubwa ni kwamba atakua magonjwa ya moyo na mishipa, ambayo yanaweza kusababisha kifo. Ikilinganishwa na watu wa kawaida walio na sababu za kuongezeka kwa ugonjwa wa moyo na mishipa, wanaosumbuliwa na kisukari wana uwezekano mkubwa wa kufa kutokana na ugonjwa wa moyo.

Kwa mfano, ikiwa mtu aliye na hatari kubwa kama ya shinikizo la damu ana nafasi kubwa ya kufa kutokana na ugonjwa wa moyo, basi mgonjwa wa ugonjwa wa sukari ana hatari ya mara mbili au hata ya kufa mara kwa mara kutokana na shida ya moyo ikilinganishwa na yeye.

Katika moja ya tafiti nyingi za kitabibu, iligundulika kuwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari ambao hawakuwa na sababu zingine za hatari kwa afya ya moyo ni mara 5 zaidi ya kufa kutokana na magonjwa ya moyo na mishipa kuliko watu wasio na ugonjwa wa sukari.

Wanasaikolojia wanapendekeza sana kwamba watu walio na ugonjwa wa sukari wachukue afya ya mioyo yao kwa uzito na kwa uwajibikaji, kwa umakini sana kama watu ambao wamepata mshtuko wa moyo.

Katika makala ya leo, tunajadili shida sugu za ugonjwa wa sukari ambayo hutoka kwa sukari kubwa ya damu. Kwa bahati mbaya, magonjwa yanayowakabili pia hudhihirishwa, ambayo sio matokeo ya ugonjwa wa sukari, lakini yanahusishwa nayo.

Kama unavyojua, sababu ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 ni kwamba mfumo wa kinga hufanya vibaya. Inashambulia na kuharibu seli za betri za kongosho zinazozalisha insulini. Kwa kuongezea, wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya 1 mara nyingi huwa na shambulio la autoimmune kwenye tishu zingine zinazozaa homoni kadhaa.

Katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1, mfumo wa kinga mara nyingi hushambulia tezi ya tezi "kwa kampuni", ambayo ni shida kwa wagonjwa takriban ⅓. Aina ya kisukari cha aina ya 1 pia huongeza hatari ya magonjwa ya autoimmune ya tezi za adrenal, lakini hatari hii bado ni ndogo sana.

Watu wote wenye ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 wanapaswa damu yao kupimwa kwa homoni za tezi angalau mara moja kwa mwaka. Tunapendekeza kuchukua mtihani wa damu sio tu kwa homoni ya kuchochea tezi (thyrotropin, TSH), lakini pia kuangalia homoni zingine.

Ikiwa unalazimika kutibu shida na tezi ya tezi kwa msaada wa vidonge, basi kipimo chao haipaswi kusahihishwa, lakini kila wiki 6-12 inapaswa kubadilishwa kulingana na matokeo ya uchunguzi wa damu unaorudiwa kwa homoni.

Magonjwa ya kawaida yanayofanana na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 ni shinikizo la damu, matatizo na cholesterol ya damu na gout. Programu yetu ya matibabu ya kisukari cha aina ya 2 huharakisha sukari ya damu, pamoja na shinikizo la damu na cholesterol.

Msingi wa programu zetu za matibabu ya ugonjwa wa sukari 1 na aina 2 ni chakula cha chini cha kabob. Inaaminika kuwa inaongeza yaliyomo ya asidi ya uric katika damu. Ikiwa unasumbuliwa na gout, inaweza kuwa mbaya zaidi, lakini bado, faida za shughuli tunazopendekeza kwa ajili ya kutibu ugonjwa wa kisukari mbali zaidi ya hatari hii. Inafikiriwa kuwa hatua zifuatazo zinaweza kupunguza gout:

kunywa maji zaidi na chai ya mimea - 30 ml ya kioevu kwa kilo 1 ya uzani wa mwili kwa siku,
hakikisha unakula nyuzi za kutosha licha ya lishe ya chini-carb
kukataa chakula chafu - kukaanga, kuvuta, bidhaa za kumaliza nusu,
chukua antioxidants - vitamini C, vitamini E, asidi ya alpha lipoic na wengine,
chukua vidonge vya magnesiamu.

Kuna habari, ambayo haijathibitishwa rasmi kuwa sababu ya gout sio kula nyama, lakini kiwango cha insulini katika damu. Insulini zaidi huzunguka katika damu, mbaya zaidi figo inaongeza asidi ya uric, na kwa hivyo hujilimbikiza.

Katika kesi hii, lishe ya chini ya kabohaidreti haitakuwa na madhara, lakini muhimu kwa gout, kwa sababu inarekebisha viwango vya insulini zaidi. Chanzo cha habari hii (kwa Kiingereza). Inaonyesha pia kuwa shambulio la gout ni kawaida sana ikiwa haila matunda, kwa sababu yana sukari ya chakula yenye hatari - fructose.

Tunawahimiza kila mtu asile vyakula vyenye kishujaa ambavyo vyenye fructose. Hata kama nadharia ya mwandishi Gary Taubes haijathibitishwa, sawa, ugonjwa wa sukari na shida zake sugu, ambazo lishe yenye wanga mdogo husaidia kuzuia, ni hatari zaidi kuliko ugonjwa wa gout.

Mapishi ya lishe ya kabohaidreti ya chini kwa aina ya 1 na aina ya 2 ya sukari inapatikana hapa.

Fibrillation ya ateri na kiharusi

Fibrillation ya ateri, au nyuzi ya ateri, ni hali ambayo mkataba wa atria haraka sana (beti 350-700 kwa dakika) na ni machafuko. Inaweza kutokea kwa vipindi tofauti katika mfumo wa mshtuko mfupi au mrefu, au kuendelea kwa kuendelea. Na nyuzi za ateri, hatari ya kupigwa na mshtuko wa moyo huongezeka.

Sababu kuu za fibrillation ya ateri:

Shindano la damu.
IHD na infarction ya myocardial.
Kasoro ya kuzaliwa ya moyo na kupatikana.
Kazi ya tezi iliyoharibika.
Uvutaji sigara mwingi, kafeini, pombe.
Upasuaji wa moyo.
Ugonjwa mkali wa mapafu.
Kulala usingizi.

Wakati wa kushambuliwa kwa nyuzi za ateri, kuna hisia kwamba moyo unapiga mara nyingi, "kwa ukali", "unashangaza", "unaruka kutoka kifua". Mtu huhisi udhaifu, uchovu, kizunguzungu, "ukungu" kichwani mwake. Ufupi wa kupumua, maumivu ya kifua yanaweza kutokea.

Kwa nini kuna hatari ya kuongezeka kwa kiharusi na nyuzi za ateri? Wakati wa nyuzi za ateri, damu haitembei vizuri katika vyumba vya moyo.Kwa sababu ya hii, damu huunda moyoni. Sehemu yake inaweza kutoka na kuhamia na mkondo wa damu.

Ikiwa inaingia kwenye vyombo vya ubongo na kuzuia lumen ya mmoja wao, kiharusi kitakua. Kwa kuongezea, fibrillation ya ateri inaweza kusababisha kupungua kwa moyo, na hii pia ni sababu ya hatari ya kupigwa.

Sababu ya hatari	Pointi
Kiharusi cha zamani au shambulio la ischemic la muda mfupi	2
Shindano la damu	1
Umri wa miaka 75 au zaidi	1
Ugonjwa wa kisukari	1
Kushindwa kwa moyo	1

Jumla ya alama kwenye kiwango cha CHADS2	Hatari ya kiharusi mwaka mzima
1,9%
1	2,8%
2	4,0%
3	5,9%
4	8,5%
5	12,5%
6	18,2%

Njia kuu ya kuzuia kwa kupigwa mara kwa mara katika nyuzi za ateri ni matumizi ya dawa za kupunguza nguvu, dawa ambazo huzuia damu kuharibika:

Warfarin, yeye ni Dzhantoven, yeye ni Kumadin. Hii ni anticoagulant yenye nguvu. Inaweza kusababisha kutokwa na damu sana, kwa hivyo lazima ichukuliwe wazi kulingana na mapendekezo ya daktari na mara kwa mara huchukua vipimo vya damu kwa ajili ya ufuatiliaji.
Dabigatran etexilate, aka Pradax. Ikilinganishwa na warfarin katika ufanisi, lakini salama.
Rivaroxaban, aka Xarelto. Kama Pradax, ni mali ya kizazi kipya cha dawa za kulevya. Pia sio duni katika ufanisi kwa Warfarin. Chukua mara moja kwa siku, madhubuti kulingana na maagizo ya daktari.
Apixaban, aka Elikvis. Inatumika pia kwa dawa za kizazi kipya. Inachukuliwa mara 2 kwa siku.

Fibrillation ya ateri na kiharusi zina sababu za hatari za kawaida: shinikizo la damu, ugonjwa wa moyo, tabia mbaya, nk Kwa hivyo, baada ya kupigwa na kiharusi, nyuzi za ateri zinaweza kukuza, na itaongeza hatari ya kupigwa na ubongo kwa pili.

Shida ya ugonjwa wa kisukari

Retinopathy ya kisukari ni shida na macho na macho ambayo hutokea kwa sababu ya sukari ya damu iliyoinuliwa sana. Katika hali mbaya, husababisha upotezaji mkubwa wa maono au upofu kamili.

Muhimu zaidi, na ugonjwa wa sukari, kuzorota kwa nguvu katika maono au upofu kamili unaweza kutokea ghafla. Ili kuzuia hili kutokea, wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi 1 na aina ya 2 wanapaswa kuchunguliwa na ophthalmologist angalau mara moja kwa mwaka, na vyema mara moja kila baada ya miezi 6.

Kwa kuongeza, hii haipaswi kuwa ophthalmologist wa kawaida kutoka kliniki, lakini mtaalamu wa ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa kisayansi. Madaktari hawa hufanya kazi katika vituo maalum vya utunzaji wa ugonjwa wa sukari. Wao hufanya mitihani ambayo ophthalmologist kutoka kliniki haiwezi kufanya na haina vifaa vya hii.

Wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 lazima wachunguzwe na mtaalamu wa magonjwa ya macho wakati wa utambuzi, kwa sababu mara nyingi walikuwa na ugonjwa wa kisukari "kimya" uliotengenezwa kwa miaka. Na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1, inashauriwa kutembelea mtaalam wa ophthalmologist kwa mara ya kwanza miaka 3-5 baada ya mwanzo wa ugonjwa.

Daktari wa macho ataonyesha ni mara ngapi unahitaji kukaguliwa tena kutoka kwake, kulingana na hali hiyo na macho yako itakuwa mbaya. Hii inaweza kuwa kila miaka 2 ikiwa ugonjwa wa retinopathy haujagunduliwa, au mara nyingi zaidi, hadi mara 4 kwa mwaka ikiwa matibabu makubwa inahitajika.

Sababu kuu ya kuendeleza ugonjwa wa sukari wa sukari ni sukari kubwa ya damu. Ipasavyo, matibabu kuu ni kutekeleza kwa bidii mpango wa matibabu ya ugonjwa wa kisukari 1 au mpango wa matibabu ya ugonjwa wa sukari wa aina ya 2.

Sababu zingine pia zinahusika katika ukuzaji wa shida hii. Jukumu muhimu linachezwa na urithi. Ikiwa wazazi walikuwa na ugonjwa wa retinopathy wa kisukari, basi watoto wao wana hatari kubwa. Katika kesi hii, unahitaji kumjulisha ophthalmologist ili awe macho zaidi.

Aina 1 na diabetes 2 mara nyingi hupoteza hisia katika miguu yao kwa sababu ya ugonjwa wa neva. Ikiwa shida hii imeonyeshwa, basi mtu aliye na ngozi ya mguu hawezi kuhisi kupunguzwa, kusugua, baridi, kuwaka, kufinya kwa sababu ya viatu visivyo na shida na shida zingine.

Kama matokeo ya hii, mtu mwenye ugonjwa wa kisukari anaweza kuwa na vidonda, vidonda, vidonda, kuchoma au baridi kwenye miguu yake, ambayo hatakiri mtu hadi genge lianze. Katika hali kali zaidi, wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari hawazingatii hata mifupa ya mguu uliovunjika.

Katika ugonjwa wa sukari, maambukizo mara nyingi huathiri jeraha la mguu ambalo halijatibiwa.Kwa kawaida, wagonjwa wameathiri ufundishaji wa mishipa na, wakati huo huo, mtiririko wa damu kupitia vyombo vinavyolisha viungo vya chini ni ngumu. Kwa sababu ya hii, mfumo wa kinga hauwezi kupinga vijidudu na vidonda huponya vibaya.

Vidonda katika pekee kwa ugonjwa wa mguu wa kisukari

Sumu ya damu inaitwa sepsis, na maambukizi ya mfupa huitwa osteomyelitis. Kwa damu, vijidudu vinaweza kuenea kwa mwili wote, kuambukiza tishu zingine. Hali hii inahatarisha sana maisha. Osteomyelitis ni ngumu kutibu.

Neuropathy ya kisukari inaweza kusababisha ukiukwaji wa mechanics ya mguu. Hii inamaanisha kwamba wakati wa kutembea, shinikizo litatolewa kwa maeneo ambayo hayakukusudiwa kwa hili. Kama matokeo, mifupa itaanza kusonga, na hatari ya kupunguka itaongezeka hata zaidi.

Pia, kwa sababu ya shinikizo isiyo na usawa, mahindi, vidonda na nyufa huonekana kwenye ngozi ya miguu. Ili kuzuia hitaji la kupunguza mguu au mguu mzima, unahitaji kusoma sheria za utunzaji wa miguu kwa ugonjwa wa sukari na uifuate kwa uangalifu.

Swala muhimu zaidi ni kufuata mpango wa matibabu ya ugonjwa wa sukari wa aina ya 1 au mpango wa matibabu ya ugonjwa wa sukari 2 ili kupunguza sukari yako ya damu na uwe wa kawaida. Kama matokeo ya hii, ujasiri wa ujasiri na usikivu katika miguu utapona kabisa ndani ya wiki chache, miezi au miaka, kulingana na ukali wa shida ambazo tayari zimeendelea. Baada ya hii, ugonjwa wa mguu wa kisukari hautatishiwa tena.

Unaweza kuuliza maswali katika maoni juu ya matibabu ya shida za ugonjwa wa sukari, usimamizi wa tovuti ni haraka kujibu.

Nguvu ya asili kwa afya ya mishipa

Uzuiaji wa tiba ya watu wa kiharusi unaweza kufanywa tu kama nyongeza ya dawa ambazo daktari ameamuru kwa sababu hii.

Dawa ya jadi ina uwezo wa kuzuia ukuaji wa kiharusi, haswa kwa kuimarisha ukuta wa mishipa na kusafisha mwili wa cholesterol iliyozidi.

Ili kutoa vyombo nguvu na kurejesha elasticity, sophora ya Kijapani itasaidia. Chukua buds zake kavu na kumwaga 70% suluhisho la pombe ya matibabu kwa kiwango cha kijiko 1 cha malighafi kwa vijiko 5 vya kioevu. Sisitiza siku 2-3, usiruhusu uhifadhi kwenye taa. Chukua matone 20 baada ya kila mlo (mara 3-4 kwa siku).

Kichocheo hiki kitasaidia kupunguza cholesterol na kusafisha mishipa ya damu. Osha ndimu 1, 1 machungwa vizuri na brashi na tembeza kwenye grinder ya nyama pamoja na peel. Juisi nyingi kumwaga. Misa inapaswa kuwa nene. Katika uvutaji unaosababishwa, ongeza kijiko 1 cha asali nene asili na changanya. Athari inaweza kupatikana kwa kuchukua 1 tsp. kuweka baada ya kila mlo.

Kuimarisha vyombo na kuzuia subsidence ya cholesterol juu yao itasaidia nyasi colza vulgaris. Malighafi kavu huhimiza maji ya kuchemsha kwenye bakuli la glasi kwa saa 1. Kwa infusion, sehemu 1 ya nyasi na sehemu 20 za maji huchukuliwa. Kunywa glasi nusu mara 4 kwa siku.

Ili kuhifadhi afya na furaha ya harakati hadi uzee, inahitajika kukumbuka kuwa kuzuia na matibabu ya kiharusi kutakuwa na ufanisi tu wakati utafanywa kwa pamoja na daktari na mgonjwa.

Ikiwa ugonjwa wa sukari unadhibitiwa vibaya, kwa sababu ambayo mgonjwa ana kiwango cha sukari kwa miezi na miaka, hii inaharibu kuta za mishipa ya damu kutoka ndani. Wao hufunikwa na bandia za atherosclerotic, nyembamba ya kipenyo, mtiririko wa damu kupitia vyombo unasumbuliwa.

Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, kawaida sio tu kuongezeka kwa sukari kwenye damu, lakini pia ni overweight na ukosefu wa mazoezi. Kwa sababu ya maisha yasiyokuwa na afya, wana shida na cholesterol ya damu na shinikizo la damu.

Hizi ni sababu za hatari zaidi ambazo zinaharibu vyombo. Walakini, sukari iliyoinuliwa ya sukari kwa sababu ya ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 1 au 2 ina jukumu kubwa katika maendeleo ya ugonjwa wa atherosclerosis. Ni hatari mara nyingi zaidi kuliko shinikizo la damu na vipimo duni vya cholesterol.

Je! Ni kwa nini ugonjwa wa aterios ni hatari na unahitaji kulipwa tahadhari kuzuia maendeleo yake? Kwa sababu mshtuko wa moyo, viboko na shida ya mguu katika ugonjwa wa sukari huibuka kwa sababu vyombo vimefungwa kwa alama za atherosselotic, na mtiririko wa damu kupitia hizo unasumbuliwa.

Katika aina ya 1 na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, udhibiti wa atherosulin ni hatua ya pili muhimu sana baada ya kudumisha sukari ya kawaida ya damu. Infarction ya Myocardial ni wakati sehemu ya misuli ya moyo inakufa kwa sababu ya usambazaji mdogo wa damu.

Katika visa vingi, kabla ya kuanza kwa shambulio la moyo, moyo wa mtu huyo ulikuwa na afya kamili. Shida haiko ndani ya moyo, lakini katika vyombo ambavyo hulisha kwa damu. Vivyo hivyo, kwa sababu ya usumbufu katika usambazaji wa damu, seli za ubongo zinaweza kufa, na hii inaitwa kiharusi.

Tangu miaka ya 1990, imegundulika kuwa sukari kubwa ya damu na kunona kunakera mfumo wa kinga. Kwa sababu ya hii, foci kadhaa za uchochezi hutokea katika mwili, pamoja na kutoka ndani kwenye kuta za mishipa ya damu.

Cholesteroli ya damu inashikilia kwenye maeneo yaliyoathirika. Hii inaunda bandia za atherosclerotic kwenye kuta za mishipa, ambayo hukua kwa wakati. Soma zaidi juu ya "Jinsi Atherosulinosis inakua katika ugonjwa wa sukari."

Sasa unaweza kuchukua vipimo vya damu kwa sababu ya hatari ya moyo na mishipa na kutathmini kwa usahihi hatari ya mshtuko wa moyo na kiharusi kuliko vipimo vya cholesterol vinaweza kufanya. Pia kuna njia za kukandamiza kuvimba, na hivyo kuzuia atherosulinosis na kupunguza hatari ya janga la moyo na mishipa. Soma zaidi "Kuzuia shambulio la moyo, kiharusi na kupungua kwa moyo katika ugonjwa wa sukari."

Katika watu wengi, sukari ya damu haitii sana, lakini hukaa masaa machache baada ya kila mlo. Madaktari mara nyingi huita hali hii kuwa ugonjwa wa kisayansi. Sukari hupungua baada ya kula husababisha uharibifu mkubwa kwa mishipa ya damu.

Kuta za mishipa huwa nata na zenye kuwaka, sanamu za atherosclerotic hukua juu yao. Uwezo wa mishipa ya damu kupumzika na kupanua kipenyo chao kuwezesha mtiririko wa damu unazidi kuzorota. Ugonjwa wa kisukari unamaanisha hatari kubwa ya mshtuko wa moyo na kiharusi.

Ili kumponya kwa ufanisi na kuwa "mwenye ugonjwa kamili" wa kisukari, unahitaji kukamilisha viwango viwili vya kwanza vya mpango wetu wa matibabu ya ugonjwa wa sukari wa aina ya 2. Hii inamaanisha - kufuata lishe ya chini ya kabohaidha na mazoezi kwa raha.

Ugonjwa wa sukari na uharibifu wa kumbukumbu

Ugonjwa wa sukari huathiri kumbukumbu na kazi zingine za ubongo. Shida hii hufanyika kwa watu wazima na hata kwa watoto walio na ugonjwa wa kisayansi 1 na aina 2. Sababu kuu ya upotezaji wa kumbukumbu katika ugonjwa wa sukari ni udhibiti duni wa sukari ya damu.

Kwa kuongeza, kazi ya kawaida ya ubongo inasumbuliwa sio tu na sukari iliyoongezeka, lakini pia na kesi za mara kwa mara za hypoglycemia. Ikiwa wewe ni mvivu mno kutibu ugonjwa wako wa sukari kwa imani nzuri, basi usishangae wakati inakuwa ngumu kukumbuka zamani na kukumbuka habari mpya.

Habari njema ni kwamba ikiwa utafuata kwa uangalifu mpango wa matibabu ya ugonjwa wa kisukari 1 au mpango wa matibabu ya ugonjwa wa sukari 2, basi kumbukumbu ya muda mfupi na ya muda mrefu kawaida inaboresha. Athari hii inahisiwa hata na wazee.

Kwa maelezo zaidi, ona makala "Malengo ya matibabu ya aina ya 1 na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. Nini cha kutarajia wakati sukari ya damu yako itarudi kawaida. " Ikiwa unahisi kuwa kumbukumbu yako imezidi, basi kwanza fanya udhibiti kamili wa sukari ya damu kwa siku 3-7.

Hii itakusaidia kujua ni wapi ulifanya makosa na kwa nini ugonjwa wako wa sukari ulipotea. Wakati huo huo, wagonjwa wa kisukari wana kuzeeka, kama watu wote. Na kwa uzee, kumbukumbu huelekea kudhoofisha hata kwa watu wasio na ugonjwa wa sukari.

Tiba inaweza kusababishwa na dawa, ambayo athari yake ni uchovu, usingizi. Kuna dawa nyingi kama hizi, kwa mfano, painkillers, ambazo zina eda kwa ugonjwa wa neva. Ikiwezekana, endesha maisha ya afya, jaribu kuchukua vidonge vikali vya "kemikali".

Ili kudumisha kumbukumbu ya kawaida kwa miaka, sikiliza kizuizi cha maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kuzaliwa, kama ilivyoelezewa katika nakala ya "Uzuiaji wa mshtuko wa moyo, kiharusi na kupungua kwa moyo katika ugonjwa wa sukari".Atherossteosis inaweza kusababisha kupigwa kwa ghafla kwa ubongo, na kabla ya hapo polepole kumbukumbu ya kumbukumbu.

Vipengele vya infarction ya myocardial katika ugonjwa wa sukari

Ugonjwa wa moyo wa Coronary ni kali zaidi kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari. Ni kubwa, mara nyingi ni ngumu na maendeleo ya upungufu wa kazi ya uzazi wa moyo, mpaka kukomesha kamili kwa shughuli za moyo, upangaji. Kinyume na historia ya kuongezeka kwa shinikizo la damu na michakato ya dystrophic katika myocardiamu, aneurysm ya moyo na kupasuka kwake hufanyika.

Fomu ya papo hapo

Kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari, aina hizi za ukosefu wa nguvu wa ugonjwa wa kupendeza ni tabia:

maumivu ya kawaida (sehemu ya maumivu ya kifua kwa muda mrefu),
tumbo (ishara za tumbo kali),
isiyo na uchungu (fomu ya mwisho),
mpangilio (shambulio la nyuzi za ateri, tachycardia),
ubongo (kupoteza fahamu, paresis au kupooza).

Kipindi cha papo hapo huchukua siku 7 hadi 10. Kuna ongezeko la joto la mwili, kushuka kwa shinikizo la damu. Kushindwa kwa mzunguko wa papo hapo husababisha edema ya mapafu, mshtuko wa moyo na moyo, na kukomesha kwa kuchujwa kwa figo, ambayo inaweza kuwa mbaya kwa mgonjwa.

Kushindwa kwa moyo

Inamaanisha shida za marehemu za infarction ya myocardial, ukuaji wake kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa sukari husababisha dalili zifuatazo:

ugumu wa kupumua, kukohoa, wakati mwingine hemoptysis,
maumivu ya moyo
kupigwa kwa moyo mara kwa mara na kwa kawaida
maumivu na uzani katika hypochondrium inayofaa,
uvimbe wa miisho ya chini,
uchovu.

Uvimbe wa miguu

Inaweza kuwa ya asymptomatic

Maumivu ya kawaida ya sternum ya asili inayowaka au ya kukandamiza ni ishara kuu ya mshtuko wa moyo. Inaambatana na jasho, woga wa kifo, upungufu wa pumzi, pallor au uwekundu wa ngozi ya eneo la kolala. Dalili hizi zinaweza kuwa hazina ugonjwa wa sukari.

Hii ni kutokana na ukweli kwamba wagonjwa wa kisukari wanaathiriwa na capillaries ndogo na nyuzi za ujasiri ndani ya myocardiamu kutokana na mfumo wa Microangiopathy na neuropathy.

Hali hii hufanyika na athari za sumu za muda mrefu za kuongezeka kwa viwango vya sukari kwenye damu. Dystrophy ya misuli ya moyo inapunguza mtazamo wa msukumo wa maumivu.

Microcirculation iliyosumbua inachanganya ukuaji wa mfumo wa mzunguko wa usambazaji wa damu, na kusababisha kurudi kwa mara kwa mara, mshtuko mkali wa moyo, aneurysms, mgawanyiko wa misuli ya moyo.

Kozi isiyo na uchungu isiyo ya kweli inachanganya utambuzi wa ugonjwa wa ugonjwa katika hatua za mwanzo, na kuongeza hatari ya kifo.

Utambuzi wa hali ya kudhibitisha utambuzi

Kwa utambuzi, njia inayofaa zaidi ni utafiti wa ECG. Mabadiliko ya kawaida ni pamoja na:

muda wa ST uko juu ya contour, ina fomu ya dome, hupita kwenye wimbi la T, ambalo linakuwa hasi,
Juu juu mwanzoni (hadi masaa 6), kisha chini,
Q wimbi chini ya hali ya juu.

ECG ya infarction ya myocardial na ugonjwa wa kisukari - awamu ya papo hapo

Katika vipimo vya damu, kinine kinase imeongezeka, aminotransferases ni kubwa kuliko kawaida, na AST ni kubwa kuliko ALT.

Matibabu ya mshtuko wa moyo katika wagonjwa wa kisukari

Hulka ya tiba ya infarction ya ugonjwa wa sukari ni utulivu wa usomaji wa sukari ya damu, kwani bila tiba hii ya moyo hautafanikiwa.

Katika kesi hii, kushuka kwa kasi kwa glycemia haiwezi kuruhusiwa, muda mzuri ni 7.8 - 10 mmol / l. wagonjwa wote, bila kujali aina ya ugonjwa na matibabu yaliyowekwa kabla ya mshtuko wa moyo, huhamishiwa kwa rejista ya matibabu ya insulini iliyoimarishwa.

Makundi haya ya dawa hutumiwa katika matibabu ya mshtuko wa moyo:

anticoagulants, thrombolytics,
beta-blockers, nitrati na wapinzani wa kalsiamu,
dawa za antiarrhythmic
dawa za kupunguza cholesterol.

Lishe baada ya infarction ya myocardial na ugonjwa wa sukari

Katika hatua ya papo hapo (siku 7-10), mapokezi ya chakula cha mashed huonyeshwa: supu ya mboga, viazi zilizosokotwa (isipokuwa viazi), uji wa oatmeal au uji wa kuchemsha, nyama ya kuchemsha, samaki, jibini la Cottage, omelette ya protini iliyochemshwa, kefir ya chini au mafuta.Kisha orodha ya sahani inaweza kupanuliwa hatua kwa hatua, isipokuwa:

sukari, unga mweupe na bidhaa zote zilizo ndani,
semolina na korosho mchele,
bidhaa za kuvuta sigara, korongo, chakula cha makopo,
vyakula vyenye mafuta, vya kukaanga,
jibini, kahawa, chokoleti,
jibini la Cottage ya mafuta, cream ya sour, cream, siagi.

Haiwezekani chumvi vyombo wakati wa kupikia, na 3 hadi 5 g (siku 10 baada ya kutokea kwa mshtuko wa moyo) ya chumvi hupewa mgonjwa. Fluids haipaswi kuliwa si zaidi ya lita 1 kwa siku.

Uzuiaji wa mshtuko wa moyo katika ugonjwa wa sukari

Ili kuzuia maendeleo ya shida ya mzunguko wa coronary ya papo hapo, inashauriwa:

Uangalifu wa sukari ya damu na cholesterol, marekebisho ya ukiukaji kwa wakati.
Kipimo cha kila siku cha shinikizo la damu, kiwango kilicho juu ya 140/85 mm Hg haipaswi kuruhusiwa. Sanaa.
Kuacha sigara, pombe na vinywaji vyenye kafeini, vinywaji vya nishati.
Kuzingatia chakula, ukiondoa mafuta ya wanyama na sukari.
Imetolewa kwa shughuli za mwili.
Tiba inayosaidia ya dawa.

Kwa hivyo, maendeleo ya mshtuko wa moyo kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 1 na 2 wanaweza kuwa wa kisayansi, ambayo inasababisha utambuzi na kusababisha shida. Kwa matibabu, unahitaji kurekebisha sukari ya damu na kufanya kozi kamili ya tiba ya ukarabati. Kama prophylaxis, muundo wa mtindo wa maisha na mtindo wa chakula unapendekezwa.

Wakati huo huo, ugonjwa wa sukari na angina pectoris husababisha tishio kubwa kwa afya. Jinsi ya kutibu angina pectoris na aina ya 2 ugonjwa wa sukari? Je! Ni misukosuko gani ya densi ya moyo inayoweza kutokea?

Karibu hakuna mtu aliyeweza kuzuia maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi katika ugonjwa wa sukari. Hizi patholojia mbili zina uhusiano wa karibu, kwa sababu sukari iliyoongezeka inaathiri vibaya kuta za mishipa ya damu, na hivyo kusababisha maendeleo ya ugonjwa unaoweza kutenganisha kwa viwango vya chini kwa wagonjwa. Matibabu hufanyika na lishe.

Sababu za infarction ndogo ya myocardial ndogo ni sawa na spishi zingine zote. Ni ngumu kugundua, ECG ya papo hapo ina picha ya atypical. Matokeo ya matibabu ya wakati unaofaa na ukarabati ni rahisi zaidi kuliko kwa shambulio la moyo la kawaida.

Sio mbaya sana kwa watu wenye afya, upangaji na ugonjwa wa sukari inaweza kuwa tishio kubwa kwa wagonjwa. Ni hatari sana kwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, kwani inaweza kuwa kichocheo cha kupigwa na mshtuko wa moyo na moyo.

Ni ngumu sana kugundua, kwani mara nyingi kozi isiyo ya kawaida ya udanganyifu mdogo wa myocardial ina. Kawaida hugunduliwa kwa kutumia ECG na njia za uchunguzi wa maabara. Shambulio la moyo la papo hapo linatishia kifo kwa mgonjwa.

Hypertension ya damu na ugonjwa wa kisayansi ni uharibifu kwa vyombo vya viungo vingi. Ukifuata mapendekezo ya daktari, unaweza kuzuia matokeo.

Kinga ya kushindwa kwa moyo ni muhimu katika hali mbaya, sugu, sekondari, na kabla ya ukuaji wao kwa wanawake na wanaume. Kwanza unahitaji kuponya ugonjwa wa moyo na mishipa, na kisha ubadilishe mtindo wako wa maisha.

Utambuzi wa ujanibishaji wa basal ya nyuma sio rahisi kwa sababu ya hali maalum. ECG pekee inaweza kuwa ya kutosha, ingawa ishara zilizo na tafsiri sahihi hutamkwa. Jinsi ya kutibu myocardiamu?

Kuna ischemia isiyo na uchungu ya moyo, kwa bahati nzuri, sio mara nyingi. Dalili ni laini, kunaweza kuwa hata hakuna angina pectoris. Vigezo vya uharibifu wa moyo vitaamua na daktari kulingana na matokeo ya utambuzi. Matibabu ni pamoja na dawa na wakati mwingine upasuaji.

Urafiki wa pathogenetic ya ugonjwa wa sukari na moyo

Ushirika unaogunduliwa wa ugonjwa wa sukari na moyo unaweza kuelezewa na njia kadhaa dhahiri. Kati ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari, kiwango cha hatari muhimu kwa kushindwa kwa moyo ni shinikizo la damu - (AH) na IHD. Kwa hivyo, kulingana na Gosregister ya ugonjwa wa kisukari katika Shirikisho la Urusi, kati ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, shinikizo la damu imeandikwa katika 37.6% ya kesi, macroangiopathy ya kisukari - kwa asilimia 8.3. Mabadiliko ya kimuundo na kazini katika myocardiamu kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari kwa kukosekana kwa ugonjwa wa nadharia ya moyo inaweza kuwa matokeo ya moja kwa moja ya shida ngumu zinazohusiana na ugonjwa wa sukari.

Katika hali kama hizi, na dalili za kliniki za kutofaulu kwa moyo na kutokuwepo kwa ugonjwa wa moyo, kasoro za moyo, shinikizo la damu, kuzaliwa, magonjwa ya moyo, ni halali kuzungumza juu ya uwepo wa ugonjwa wa moyo na mishipa ya moyo (DCMP). Zaidi ya miaka 40 iliyopita, neno hili lilipendekezwa kwanza kama tafsiri ya picha ya kliniki iliyoonekana kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari, sambamba na ugonjwa wa moyo na mishipa (CMP) iliyo na sehemu ndogo ya ejection (CH-NFV). Walakini, kulingana na uchunguzi wa kisasa, phenotype ya kawaida ya mgonjwa anayesumbuliwa na DCMP ni mgonjwa (mara nyingi mwanamke mzee mwenye ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 na ugonjwa wa kunona) ambaye ana dalili za kuzuia CMP: sehemu ndogo ya ventricle ya kushoto (LV), sehemu ndogo ya eVeto la LV, unene wa kuta na shinikizo lililoongezeka la kujazwa kwa ventrikali ya kushoto, ongezeko la atrium ya kushoto (LP), ambayo inalingana na CH-SPV. Watafiti wengine wanaamini kuwa katika ugonjwa wa kisukari, kama ilivyo kwa idadi ya watu, CMP / CH-PPS iliyozuiliwa ni hatua iliyotangulia malezi ya CMP / CH-PFV 9, 10, wakati wengine wanahalalisha uhuru wa tofauti hizi mbili za DCMP, tofauti zao za kliniki na pathopholojia (tabo. 1).

Inafikiriwa kuwa mifumo ya autoimmune inachukua jukumu kubwa katika pathojiais ya dilated DCMP, na lahaja hii ya DCMP ni tabia zaidi ya ugonjwa wa kisukari 1, tofauti na aina ya CMP inayozuiliwa zaidi ambayo ni kawaida kwa aina ya 2 ugonjwa wa sukari.

Upande mwingine wa shida ni hatari ya kuongezeka kwa ugonjwa wa kisukari kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa moyo, ambayo pia inaelezewa na idadi ya mambo yaliyoanzishwa leo: malezi ya upinzani wa insulini, katika jenasi ambayo kutofaulu kwa moyo kunachukua jukumu la kuhangaika kwa mfumo wa neva wenye huruma, na hivyo kuongezeka kwa lipolysis katika tishu za adipose na, ipasavyo, kuongezeka. Viwango vya FFA, maambukizi ya gluconeogenesis na glycogenolysis kwenye ini, kupungua kwa sukari na misuli ya mifupa, kupungua kwa uzalishaji wa insulini, pamoja na shughuli za mwili mdogo, isfunktsiey endothelium ushawishi cytokines (leptin, uvimbe necrosis sababu α), kupoteza misuli ya molekuli.

Licha ya ugumu wa mwingiliano wa pathogenetic kati ya ugonjwa wa sukari na moyo, matibabu ya mafanikio ya ugonjwa wa sukari na shida zake zinaweza kupunguza kwa kiasi kikubwa hatari ya kukuza moyo (darasa IIA, kiwango cha ushahidi A). Walakini, katika kuzuia mwanzo wa kushindwa kwa moyo na kuzuia maendeleo ya matokeo mabaya, hakuna ushahidi wa faida za udhibiti wa glycemic. Vipengele vya usalama wa moyo na mishipa ya dawa za hypoglycemic ni muhimu zaidi. Kwa kuzingatia uhusiano wa karibu wa pathogenetic kati ya ugonjwa wa sukari na moyo, iliyothibitishwa na data ya magonjwa, moyo kushindwa, kama kesi maalum ya matokeo mabaya ya moyo na mishipa, haipaswi kupuuzwa katika kukagua usalama wa tiba ya ugonjwa wa sukari.

Dawa za Hypoglycemic na kushindwa kwa moyo

Metformin

Metformin ni dawa ya kwanza ya kuchagua kwa ajili ya matibabu ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 ulimwenguni na dawa ya dawa iliyowekwa wazi ya mdomo, ambayo hutumiwa na wagonjwa wapata milioni 150 ulimwenguni. Licha ya zaidi ya nusu karne ya maombi ya kliniki, utaratibu wa hatua ya metformin ulianza kuwa wazi tu katika miaka ya 2000, wakati iligundulika kuwa dawa hiyo hiari inazuia oxidation ya safu ndogo za kupumua za mitochondrial mimi, na kusababisha kupungua kwa uzalishaji wa ATP na mkusanyiko unaohusiana wa ADP na AMP. ambayo kwa upande inaongoza kwa uanzishaji wa kinase-tegemezi ya AMP (AMPK), kinase muhimu ya proteni ambayo inadhibiti kimetaboliki ya nishati ya seli. Matokeo ya tafiti za majaribio za hivi karibuni zinaonyesha kuwa metformin inaweza kuwa na njia kadhaa mbadala, za njia za kujitegemea za AMPK, ambazo zinaunga mkono fitina kubwa katika swali la jenasi la athari kuu ya hypoglycemic ya dawa, na athari zake za kupendeza.Katika kazi za majaribio juu ya mifano ya wanyama ya DCMP, pamoja na infarction ya myocardial (pamoja na jeraha la kujaza tena), ilionyeshwa kuwa metformin inaboresha kazi ya moyo na mfumo wa AMPK-upatanishi wa upatanishaji wa mfumo wa mfupa (utaratibu muhimu wa nyumbani uliosisitishwa katika DCMP), inaboresha shirika usumbufu wa kupumzika kupitia mabadiliko ya tegemezi ya tirizine katika upunguzaji wa kalsiamu, hupunguza urekebishaji wa infarction ya nyuma, kupunguza kasi ya maendeleo ya moyo na kwa ujumla inaboresha muundo wa moyo na kazi.

Ushuhuda wa kwanza wa kliniki ya athari ya moyo na mishipa ya metformin ilikuwa katika utafiti wa UKPDS, ambao ulionyesha kupungua kwa 32% katika hatari ya mwisho wa kuhusishwa na ugonjwa wa sukari, pamoja na kupungua kwa moyo. Baadaye (2005–2010), kazi kadhaa zilionyesha athari nzuri ya moyo wa metformin: kupungua kwa kesi za kupungua kwa moyo katika kikundi cha metformin ikilinganishwa na dawa za sulfonylurea (SM), hakuna ongezeko la hatari ya kupungua kwa moyo na kuongezeka kwa kipimo cha dawa, hatari ndogo ya hospitalini kurudiwa kwa ugonjwa wa moyo, kupungua. vifo kutoka kwa sababu zote kati ya wagonjwa wenye ugonjwa wa moyo. Walakini, kwa muda mrefu, kwa sababu ya madai ya kuongezeka kwa ugonjwa wa lactic acid, metformin ilibatilishwa mbele ya HF. Takwimu za hivi karibuni, zinaonyesha kutokuwa na maana kwa vizuizi hivyo na, ipasavyo, usalama wa dawa hiyo kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa sukari na ugonjwa wa moyo, pamoja na wale walio na kazi ya kupunguza figo. Kwa hivyo, katika uchambuzi wa meta-kuchapishwa, matokeo ya tafiti 9 (wagonjwa 34,504 wenye ugonjwa wa sukari na ugonjwa wa moyo) walipimwa, ambayo ni pamoja na wagonjwa 6,624 (19%) waliotibiwa na metformin. Ilionyeshwa kuwa matumizi ya dawa hiyo inahusishwa na kupunguzwa kwa 20% ya vifo kutoka kwa sababu zote ikilinganishwa na dawa zingine zinazopunguza sukari, haihusiani na faida au madhara kwa wagonjwa walio na EF iliyopunguzwa (aina ya 4 (IDP4)

Hivi karibuni, matokeo ya utafiti unaotarajiwa kudhibitiwa kwa usalama wa moyo na mishipa ya saxagliptin - SAVOR-TIMI, ambayo ni pamoja na wagonjwa 16,492 na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 (saxagliptin - n = 8280, placebo - n = 8212), ambao walikuwa na historia ya tukio la moyo na mishipa. au hatari kubwa ya kuikuza. Hapo awali, 82% ya wagonjwa walikuwa na shinikizo la damu, 12.8% walikuwa na ugonjwa wa moyo. Kulingana na matokeo ya utafiti huo, hakuna tofauti zilizopatikana kati ya kikundi cha saxagliptin na kikundi cha placebo kwa msingi wa msingi wa dhana ya pamoja (MACE: kifo cha moyo na mishipa, infarction ya myocardial isiyo ya kawaida, kiharusi kisichojulikana) na mwisho wa mwisho (MACE +), ambayo ni pamoja na kulazwa hospitalini kwa angina / coronary revascularization / HF. Wakati huo huo, ongezeko la mzunguko wa hospitali kwa shida ya moyo lilipatikana kuwa na 27% (3.5% katika kikundi cha saxagliptin na 2.8% katika kikundi cha placebo, p = 0.007, RR 1.27, 95% CI: 1.07-1 , 51) bila kuongezeka kwa vifo. Watabiri hodari wa kulazwa hospitalini kwa ugonjwa wa moyo walikuwa wameshindwa moyo, GFR 2, na uwiano wa albin / creatinine. Kwa kuongezea, uhusiano wa moja kwa moja ulianzishwa kati ya kiwango cha peptidi ya nat -urerauretiki ya ubongo na hatari ya kushindwa kwa moyo na saxagliptin. Hakuna tofauti zilizopatikana kati ya vikundi katika kiwango cha protini ya troponin T na C-ambayo ilizingatiwa kama ushahidi wa kukosekana kwa uamsho wa uchochezi na ugonjwa wa moja kwa moja wa moyo wa saxagliptin. Njia zinazowezekana za kuongeza hatari ya kupunguka kwa HF dhidi ya msingi wa saxagliptin bado zinajadiliwa; inashauriwa kuwa IDP4 inaweza kuingilia kati na uharibifu wa peptide nyingi mbaya zaidi, hasa peptide ya ubongo ya natriuretic, kiwango cha ambayo huongezeka sana kwa wagonjwa walio na HF. Wakati huo huo, inapaswa kuzingatiwa kuwa mwanzoni katika kikundi cha saxagliptin ikilinganishwa na kikundi cha placebo kulikuwa na wagonjwa zaidi wakichukua thiazolidinediones (6.2% na 5.7%, mtawaliwa), ambayo, ikiwezekana, inaweza kuathiri matokeo kwa heshima ya moyo.

Utafiti wa kwanza wenye idadi kubwa ya watu wenye matokeo ya kliniki ya ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 waliotibiwa na sitagliptin (uchunguzi uliyorejelewa, wagonjwa 72,738, wastani wa miaka 52, 11% walipokea sitagliptin) walionesha kukosekana kwa athari yoyote ya dawa kwenye hatari ya kulazwa na vifo. Walakini, utafiti uliofanywa katika idadi fulani ya watu - katika kundi la wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 na walio na HF iliyoonyeshwa, walionyesha matokeo mengine. Takwimu kutoka kwa utafiti wa kwanza wa idadi ya watu juu ya usalama wa sitagliptin kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari 2 na ugonjwa wa moyo zilichapishwa mnamo 2014. Katika utafiti wa cohort wenye lengo la kutathmini athari za sitagliptin (pamoja na kulazwa hospitalini kwa ugonjwa wa moyo na kifo kwa sababu ya moyo uliosababishwa). umri wa miaka 54, 58% ya wanaume), iligundulika kuwa matumizi ya sitagliptin hayakuhusishwa na kuongezeka kwa hospitali kwa sababu zote au kuongezeka kwa vifo, lakini wagonjwa waliopokea dawa walikuwa na kiwango cha juu zaidi hatari ya kulazwa hospitalini kwa ugonjwa wa moyo (12,5%, aOR: 1.84, 95% CI: 1.16-2.92). Wote wawili wa masomo yaliyokuwa yakijadiliwa, kuwa ya uangalizi, yalikuwa na sifa kadhaa za awali, na kuashiria kutafsiri kwa makini matokeo. Katika suala hili, matokeo ya TECOS RCT iliyokamilishwa hivi karibuni, uchunguzi wa macho mara mbili, wa nasibu, na kudhibitiwa kwa usalama wa moyo na mishipa ya ugonjwa wa sitagliptin katika kikundi cha wagonjwa 14 671 wenye ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2 wenye magonjwa ya moyo na mishipa. HF (18%) na sababu za hatari ya moyo na mishipa. Kama matokeo, hakukuwa na tofauti kati ya kikundi cha sitagliptin na kikundi cha placebo katika msingi (wakati wa kifo cha moyo na mishipa, infarction isiyo ya kufa ya moyo, kiharusi kisicho na kifo, hospitalini kwa angina pectoris isiyosimamia) na mwisho wa sekondari. Hakuna tofauti katika mzunguko wa hospitali kwa ugonjwa wa moyo zilibainika. Katika utafiti wa TECOS, sitagliptin kwa ujumla ilionyesha athari ya kutofautisha (kulinganisha na placebo) kuhusiana na maendeleo ya matukio ya moyo na mishipa.

Utafiti wa usalama wa kudhibitiwa wa placebo wa alogliptin (EXAMINE, alogliptin n = 2701, placebo n = 2679) kwa wagonjwa walio na infaration ya myocardial ya papo hapo au angina isiyokuwa na utulivu (karibu 28% ya wagonjwa katika vikundi vyote mbili walishindwa na moyo) pia hakuonyesha athari zozote za dawa kuhusu matukio yanayohusiana na CH katika uchambuzi wa baada ya hoc. Kinyume na SAVOR-TIMI, hakuna uhusiano wowote uliopatikana kati ya kiwango cha peptide ya ubongo na ugonjwa wa moyo katika kikundi cha alogliptin. Hivi karibuni kuchapishwa kwa meta-kuchambua masomo ya vildagliptin (40 RCTs) na linagliptin (19 RCTs) hakujidhihirisha tofauti katika mzunguko wa hospitalini kwa kutofaulu kwa moyo kati ya vikundi vya IDP4 na vikundi vya kulinganisha. Mnamo mwaka wa 2018, matokeo ya tafiti mbili zinazotarajiwa za usalama wa moyo na mishipa ya linagliptin kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari cha 2 inatarajiwa: CAROLINA (NCT01243424, n = 6,000, kulinganisha glimepiride ya dawa) na CARMELINA (NCT01897532, n = 8300, udhibiti wa placebo) .

Licha ya matokeo ya masomo yaliyojadiliwa hapo juu, hakuna mtu anayeweza kupuuza uchambuzi wa meta unaopingana ambao unaonyesha ushirika kati ya darasa la IDP4 na hatari ya kuongezeka kwa ugonjwa wa moyo, shida mpya za moyo, na hospitalini kwa ugonjwa wa moyo 52-55. Kwa hivyo, inaonekana kuwa ya busara kukataa hitimisho la mwisho juu ya usalama wa IDP4 kwa HF, angalau mpaka mifumo inayowezekana ya maendeleo ya athari hizi itakapoanzishwa.

Empagliflozin

Sharti ya usalama wa moyo na mishipa ni hali mpya katika udhibiti wa utumiaji wa mawakala wa hypoglycemic katika hatua za mwanzo za uzinduzi wa dawa kwenye soko. Kwa kuzingatia kupokea mpya, wakati mwingine data isiyotarajiwa kabisa juu ya athari chanya, ya kutokuwa na upande au hasi ya moyo na mishipa kwa matibabu ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, uangalifu wa karibu na madarasa mapya ya dawa inaeleweka. Tangu 2012katika mazoezi ya kishujaa ulimwenguni, dawa za darasa la inhibitors za kuchagua ya figo ya sukari-glucose ya aina 2 (SGLT2) zimeanza kutumiwa katika tiba ya matibabu ya matibabu ya matibabu ya monotherapy na tiba ya kisayansi ya aina ya 2. Mnamo 2014, dawa mpya ya darasa hili, empagliflozin, iliingia mazoezi ya kliniki ya kimataifa na ya ndani. Empagliflozin ni inhibitor ya SGLT2 inayoonyesha in vitro kwa heshima na SGLT2,> mara 2500 zaidi ya kuchagua ikilinganishwa na SGLT1 (imeonyeshwa kwa kiasi kikubwa moyoni, na vile vile matumbo, trachea, ubongo, figo, testicles, kibofu) na> mara 3500 kwa kulinganisha na SGLT4 (iliyoonyeshwa matumbo, trachea figo, ini, ubongo, mapafu, uterasi, kongosho). Empagliflozin inapunguza urejesho wa sukari ya mkojo na kuongezeka kwa sukari ya mkojo, na hivyo kupunguza hyperglycemia, inayohusishwa na diresis ya osmotic, inapunguza uzito na shinikizo la damu bila kuongezeka kwa kiwango cha moyo, inapunguza ugumu wa arterial na upinzani wa mishipa, na ina athari nzuri kwa albinuria na hyperuricemia. Usalama wa moyo na mishipa wa empagliflozin ulisomwa katika uchunguzi wa macho nyingi, upofu-mara mbili, masomo ya Awamu ya tatu, Matokeo ya EMPA-REG (NCT01131676). Utafiti huo ulihusisha nchi 42, vituo vya kliniki 590. Vigezo vya kujumuisha: wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari wa miaka 2 ≥ miaka 18, BMI ≤ 45 kg / m 2, HbA_1c 7-10% (wastani HbA_1c 8.1%), eGFR ≥ 30 ml / min / 1.73 m 2 (MDRD), uwepo wa ugonjwa wa moyo na mishipa (ikiwa ni pamoja na ugonjwa wa moyo, shinikizo la damu, historia ya infarction ya myocardial au kiharusi, ugonjwa wa artery ya pembeni). Watafiti waliunda kikundi cha jumla cha wagonjwa walio na hatari kubwa ya moyo na mishipa (umri wa wastani katika kundi - miaka 63.1, uzoefu wa wastani wa ugonjwa wa kisukari cha miaka 2 - miaka 10) na walioa nasibu katika vikundi vitatu: kundi la placebo (n = 2333), kikundi cha empagliflozin 10 mg / siku (Hata10) (n = 2345) na kikundi cha empagliflozin 25 mg / day (Hata25) (n = 2342). Hapo awali, hadi 81% ya wagonjwa walipokea inhibitor ya kuwabadilisha enzyme au angiotensin receptor (ACE / ARB), 65% - blocker, 43% - diuretics, 6% - mineralocorticoid receptor antagonist (AMP). Utafiti huo ulidumu hadi mwanzo wa hafla 691 zinazoendana na sehemu za msingi wa mwisho (MACE, kifo cha moyo na mishipa, moyo usio wa kufa au kiharusi kisicho kufa) - matibabu ya wastani ya miaka 2.6, kipindi cha ufuatiliaji wa wastani wa miaka 3.1. Matokeo yote ya moyo na moyo yalipimwa mara kwa mara na kamati mbili za wataalam (kwa mishipa ya moyo na hafla ya neva). Matokeo yaliyochambuliwa pia ni pamoja na kulazwa hospitalini kwa ugonjwa wa moyo, kwa jumla - hospitalini kwa ugonjwa wa moyo au mishipa ya moyo (isipokuwa viboko vikali), kulazwa hospitalini mara kwa mara kwa kushindwa kwa moyo, kesi za kutofaulu kwa moyo zilizosajiliwa na mtafiti, miadi ya matibabu ya kitanzi, kifo kwa sababu ya moyo, kulazwa hospitalini kwa wote. sababu (kulazwa hospitalini kwa sababu ya tukio mbaya). Uchambuzi wa nyongeza ulifanywa katika vikundi vilivyoundwa kwa msingi wa sifa za mwanzo, pamoja na uwepo / kutokuwepo kwa kushindwa kwa moyo kusajiliwa na mtafiti.

Kulingana na matokeo, ilionyeshwa kuwa kwa kulinganisha na placebo, matibabu ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 pamoja na empagliflozin kwa kuongeza tiba ya kawaida hupunguza mzunguko wa mwanzo wa uhakika (vifo vya moyo na mishipa) na vifo kutoka kwa sababu zote. Empagliflozin pia ilipunguza kiwango cha kulazwa hospitalini kwa sababu zote, kiwango cha kulazwa hospitalini kwa moyo na sababu zingine (Jedwali 2).

Matukio ya chini ya hitaji la diuretics ya kitanzi kwenye kikundi cha empagliflozin ilibainika. Dawa hiyo ilipunguza frequency ya matokeo ya kutengenezea: hospitalini kwa kushindwa kwa moyo au miadi ya matibabu ya kitanzi (HR 0.63, 95% CI: 0.54-0.73, p 2, historia ya infarction ya myocardial au fibrillation ya ateri, mara nyingi ilipokea insulini, diuretics, β -Blockers, ACE / ARB, AWP.Wagonjwa wote walio na HF ya awali (kikundi cha placebo na kikundi cha empagliflozin) walirekodi matukio mengi ya hali mbaya (AE), pamoja na wale wanaohitaji kukataliwa kwa matibabu, ikilinganishwa na wagonjwa bila HF. Wakati huo huo, katika kundi la empagliflozin, ikilinganishwa na placebo, kulikuwa na mzunguko wa chini wa AEs zote, AEs kali na AEs ambazo zinahitaji uondoaji wa dawa.

Kwa hivyo, kulingana na utafiti wa EMPA-REG OUTCOME, empagliflozin kwa kuongeza tiba ya kawaida hupunguza hatari ya kulazwa hospitalini kwa ugonjwa wa moyo au moyo na mishipa na 34% (kuzuia hospitalini moja kwa ugonjwa wa moyo au mishipa ya moyo, wagonjwa 35 lazima watibiwe kwa 3 miaka). Matumizi ya empagliflozin kwa wagonjwa wenye shida ya moyo kwa hali ya wasifu wa usalama sio duni kuliko placebo.

Kwa kumalizia, kuzuia ukuaji wa dalili za HF, kupunguza kasi ya ugonjwa, kupunguza kasi ya kulazwa hospitalini na kuboresha utabiri wa wagonjwa ni sehemu za lazima za matibabu ya HF. Matumizi ya dawa za hypoglycemic ambayo ni salama kwa matokeo ya moyo na mishipa ni kazi ya ziada katika matibabu ya wagonjwa na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. Katika matibabu ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 dhidi ya asili ya HF, kizuizi cha matumizi kwa kiwango kimoja au kingine (kwa hali nyingi, sio dhahiri kabisa) kinatumika kwa karibu dawa zote zinazopunguza sukari.

Empagliflozin ni dawa tu ya antidiabetic ambayo ilionyesha kwenye utafiti mkubwa unaotarajiwa sio usalama tu, lakini pia faida za kuitumia - kuboresha matokeo yanayohusiana na kutofaulu kwa moyo kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 na magonjwa ya mfumo wa moyo.

Fasihi

Dedov I.I., Shestakova M.V., Vikulova O.K. Jalada la Jimbo la ugonjwa wa kisukari katika Shirikisho la Urusi: Hali ya 2014 na Matarajio ya Maendeleo // Ugonjwa wa sukari. 2015.18 (3). S. 5-23.
Mareev V. Yu., Ageev F.T., Arutyunov G.P. et Mapendekezo ya kitaifa ya OSCH, RKO na RNMOT kwa utambuzi na matibabu ya kushindwa kwa moyo (marekebisho ya nne) // Kushindwa kwa moyo. 2013.V. 14, Na. 7 (81). S. 379-472.
MacDonald M. R., Petrie M. C., Hawkins N. M. et al. Ugonjwa wa sukari, dysfunction ya systolic ya kushoto ya cystular, na kushindwa kwa moyo sugu // Eur Moyo J. 2008. No. 29. P. 1224-1240.
Shah A. D., Langenberg C., Rapsomaniki E. et al. Andika ugonjwa wa kisukari cha pili na inc> mellitus / Ed. I. I. Dedova, M.V. Shestakova, toleo la 7 // kisukari mellitus. 2015. Na. 18 (1 S). S. 1-112.
Varga Z. V., Ferdinandy P., liaudet L., Pacher P. Dysfunction ya dawa inayosababishwa na madawa ya kulevya na ugonjwa wa moyo na mishipa. 2015. Hapana. 309 H1453-H1467.
Palee S., Chattipakorn S., Phrommintikul A., Chattipakorn N. Activator ya PPARγ, rosiglitazone: Je! Ina faida au hatari kwa mfumo wa moyo na mishipa? // Dunia J Cardiol. 2011. Hapana 3 (5). R. 144-152.
Verschuren L., Wielinga P. Y., Kelder T. et al. Njia ya biolojia ya mifumo ya kuelewa mifumo ya pathophysiolojia ya hypertrophy ya moyo ya kuhusishwa na rosiglitazone // BMC Med Genomics. 2014. No. 7. P. 35. DOI: 10.1186 / 1755-8794-7-35.
Lago R. M., Singh P. P., Nesto R. W. Kushindwa kwa moyo mkuu na kifo cha moyo na mishipa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kiswidi na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 waliopewa thiazolidinediones: uchambuzi wa meta-majaribio ya kliniki yaliyosababishwa na // Lancet. 2007. No. 370. P. 1112-1136.
Komajda M., McMurray J. J., Beck-Nielsen H. et al. Matukio ya kutofaulu kwa moyo na rosiglitazone katika aina ya 2 ugonjwa wa sukari: data kutoka kwa Jaribio la kliniki la HUDUMA // Euro Heart J. 2010. No. 31. P. 824-831.
Erdmann E., Charbonnel B., Wilcox R. G. et al. Matumizi ya pioglitazone na kushindwa kwa moyo kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 na ugonjwa wa moyo na mishipa ya preexist: data kutoka kwa Utafiti wa Kufanya kazi (Tiba ya 08) // Huduma ya kisukari. 2007. Hapana. 30 R. 2773-2778.
Tzoulaki I., Molokhia M., Curcin V. et al. Hatari ya ugonjwa wa moyo na mishipa na yote husababisha vifo miongoni mwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 uliowekwa dawa za antidiabetes ya mdomo: Utafiti wa uchunguzi wa kizazi kwa kutumia hifadhidata ya utafiti wa mazoea ya Uingereza // BMJ 2009. No. 339. b4731.
Varas-Lorenzo C., Margulis A. V., Pladevall M. et al. Hatari ya kushindwa kwa moyo kuhusishwa na utumiaji wa dawa za kupunguza damu zenye sukari (noninsulin): mapitio ya kimfumo na uchanganuzi wa masomo ya uchunguzi uliochapishwa // BMC. Shida za moyo na mishipa. 2014. Hapana. 14. P.129. Doi: 10.1186 / 1471-2261-14–129.
Novikov V.E., Levchenkova O.S. Miongozo mipya katika utaftaji wa dawa zilizo na shughuli za antihypoxic na malengo ya hatua zao // Jaribio la kifahari na kliniki. 2013.V. 76, No. 5. P. 37-47.
Utafiti wa Ugonjwa wa kisukari wa Uingereza (UKPDS). Udhibiti mkubwa wa glasi ya damu na sulphonylureas au insulini ikilinganishwa na matibabu ya kawaida na hatari ya shida kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 (UKPDS 33) // Lancet. 1998. No. 352. R. 837-853.
Karter A. J., Ahmed A. T., Liu J. et al. Kuanzishwa kwa pioglitazone na kulazwa hospitalini kwa moyo wa kusisimua / Diabetes Med. 2005. Hapana 22. R. 986-993.
Fadini1 G. P., Avogaro A., Esposti L. D. et al. Hatari ya kulazwa hospitalini kwa ugonjwa wa moyo kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 waliotibiwa hivi karibuni na Vizuizi vya DPP-4 au dawa zingine za kupunguza sukari ya sukari: utafiti wa rejista mpya kwa wagonjwa 127,555 kutoka Hifadhidata ya Afya ya DB ya DB // Euro. Moyo J. 2015. No. 36. R. 2454-2462.
Kavianipour M., Ehlers M. R., Malmberg K. et al. Glucagon-kama peptide-1 (7-6) amide huzuia mkusanyiko wa pyruvate na lactate katika ischemic na ischemic porcine myocardium // Peptides. 2003. Hapana. 24 R. 569-578.
Poornima I., Brown S. B., Bhashyam S. et al. Usumbufu usio na kipimo wa glucagon-kama peptide-1 huendeleza kazi ya systolic ya kushoto na huongeza muda wa kuishi kwa shinikizo la damu, kupungukiwa kwa moyo na panya // Mzunguko wa Kushindwa kwa Moyo. 2008. Hapana. 1. R. 153-1160.
Nikolaidis L. A., Elahi D., Hentosz T. et al. Kupunguza glucagon-kama peptide-1 huongeza uchukuzi wa sukari ya myocardial na inaboresha utendaji wa kushoto wa mbwa katika mbwa wanaofahamu na inasababisha kupunguzwa kwa dosari ya moyo na mzunguko. 2004. No. 110. P. 955-961.
Thrainsdottir I., Malmberg K., Olsson A. et al. Uzoefu wa awali na matibabu ya GLP-1 juu ya udhibiti wa kimetaboliki na utendaji wa kiinitete kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa 2 na kupungua kwa moyo // Diab Vasc Dis Res. 2004. Hapana 1. R. 40-43.
Nikolaidis L. A., Mankad S., Sokos G. G. et al. Athari za glucagon-kama peptide-1 kwa wagonjwa walio na infarction ya papo hapo ya myocardial na dysfunction ya ventricular ya kushoto baada ya kujiondoa kwa mafanikio // Mzunguko. 2004. No. 109. P. 962-965.
Nathanson D., Ullman B., Lofstrom U. et al. Athari za matibabu ya uti wa mgongo kwa wagonjwa wa kisukari wa aina ya 2 na ugonjwa wa moyo wa kupungukiwa: upofu wa mara mbili, jaribio la kliniki lililodhibitiwa la ufanisi na usalama // Diabetesologia. 2012. No. 55. P. 926-935.
Sokos G. G., Nikolaidis L. A., Mankad S. et al. Uingizaji wa glucagon-kama peptide-1 inaboresha sehemu ya ejection ya ericion ya kushoto na hali ya kufanya kazi kwa wagonjwa na ugonjwa wa moyo sugu // J Kushindwa kwa Cardiac. 2006. No. 12. R. 694-699.
Bentley-Lewis R., Aguilar D., kitendawili M. C. et al. Tabia, muundo, na sifa za kimsingi katika Tathmini ya LIXisenatide katika Syndrome Coronary Syndrome, jaribio la mwisho la moyo na moyo wa muda mrefu wa lixisenatide dhidi ya placebo // Am Moyo J. 2015. No 169. P. 631-638.
www.clinicaltrials.gov.
Scirica B. M., Braunwald E., Raz mimi. et al. Kushindwa kwa moyo, Saxagliptin, na Mellitus ya kisukari: Uchunguzi kutoka kwa SAVOR-TIMI 53 kesi isiyo ya kawaida // Mzunguko. 2014. No. 130. P. 1579-1588.
Margulis A. V., Pladevall M., Riera-Guardia N. et al. Tathmini ya ubora wa masomo ya uchunguzi katika ukaguzi wa utaratibu wa usalama wa madawa ya kulevya, kulinganisha zana mbili: Newcastle-Ottawa Scale na benki ya bidhaa ya RTI // Clin Epidemiol. 2014. Hapana. 6. R. 1-10.
Zhong J., Goud A., Rajagopalan S. Kupungua kwa Glycemia na Hatari kwa Ukosefu wa Moyo wa Hivi karibuni kutoka kwa Mafunzo ya Uzuiaji wa dipeptidyl Peptidase // Kushindwa kwa Moyo. 2015. Hapana. 8. R. 819-825.
Eurich D. T., Simpson S., Senthilselvan A. et al. Usalama kulinganisha na ufanisi wa sitagliptin kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2: Utafiti wa msingi wa idadi ya watu ulio karibu na // BMJ. 2013. No. 346. f2267.
Weir D. L., McAlister F. A., Senthilselvan A. et al. Matumizi ya Sitagliptin kwa Wagonjwa wenye Ugonjwa wa kisukari na Kushindwa kwa Moyo: Utafiti wa Cohort wa Kuanzia kwa Jamii ulio na idadi ya watu // JAPC Kushindwa kwa Moyo. 2014. No. 2 (6). R. 573-582.
Galstyan G. R. Athari za moyo na mishipa ya inhibitors za DPP-4 katika dawa inayotokana na ushahidi. TECOS: majibu mengi, kuna maswali yoyote? // Dawa inayofaa ya dawa. 2015. Na. 4 (32). S. 38-44.
White W. B., Cannon C. P., Heller S. R. et al. Alogliptin baada ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa papo hapo kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 // N Engl J Med. 2013. No. 369. R. 1327-1335.
McInnes G., Evans M., Del Prato S. et al. Profaili ya usalama wa moyo na moyo na ya moyo ya vildagliptin: uchambuzi wa meta-wagonjwa 17,000 / wagonjwa wa ugonjwa wa kisukari Metab. 2015. Hapana. 17. R. 1085-1092.
Monami M., Dicembrini I., Mannucci E. Vizuizi vya dipeptidyl peptidase-4 na kushindwa kwa moyo: uchambuzi wa meta-uchambuzi wa majaribio ya kliniki yasiyotarajiwa // Nutr Metab Cardiovasc Dis.2014. Hapana. 24. R. 689-697.
Udell J., Cavender M., Bhatt D. et al. Dawa au mikakati ya kupunguza glasi-glucose na matokeo ya moyo na mishipa kwa wagonjwa walio na au walio katika hatari ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2: uchunguzi wa majaribio yaliyodhibitiwa nasibu // Lancet Diabetes Endocrinol. 2015. Hapana 3. R. 356-366.
Wu S., Hopper I., Skiba M., Krum H. Vizuizi vya dipeptidyl peptidase-4 na matokeo ya moyo na mishipa: uchambuzi wa meta-jaribio la majaribio ya kliniki yasiyokuwa na washiriki 55,141 // Cardiovasc Ther. 2014. Na. 32. R. 147-158.
Savarese G., Perrone-Filardi P., D C. et al. Athari za moyo na mishipa ya inhibitors ya dipeptidyl peptidase-4 katika wagonjwa wa kishujaa: uchambuzi wa meta-uchambuzi // Int J Cardiol. 2015. No. 181. R. 239-244.
Santer R., Kalado J. Galcosuria ya Familia na SGLT2: Kutoka kwa Sifa ya Mendelian kwenda kwa Lengo la matibabu // Clin J Am Soc Nephrol. 2010. Hapana. 5. R. 133–141. DOI: 10.2215 / CJN.04010609.
Grempler R. et al. Empagliflozin, riwaya ya kuchagua sodiamu ya glucose potransporter-2 (SGLT-2): tabia na kulinganisha na inhibitors zingine za SGLT-2 // Ugonjwa wa sukari, Fetma na Metabolism. 2012. Vol. 14, Toleo 1. R. 83-90.
Fitchett D., Zinman B., Wanner Ch. et al. Matokeo ya kutofaulu kwa moyo na empagliflozin kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisayansi wa aina ya 2 kwa hatari kubwa ya moyo na mishipa: matokeo ya jaribio la EMPA-REG OUTCOME ®. Moyo J. 2016. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehv728.
Zinman B. et al. Empagliflozin, Matokeo ya moyo na mishipa, na Vifo katika Aina ya 2 Kisukari. Kwa wachunguzi wa EMPA-REG OUTCOME // NEJM. 2015. DOI: 10.1056 / NEJMoa1504720 /.
Druk I.V., Nechaeva G.I. Kupunguza hatari ya moyo na mishipa katika aina ya ugonjwa wa kisukari 2: darasa mpya la dawa - mitazamo mpya // Kuhudhuria Mganga. 2015. Hapana 12. P. 39–43.